Сахарный диабет (СД) детского и юношеского
advertisement
НЕКОТОРЫЕ МЕТОДИКИ И ИННОВАЦИОННЫЕ ПОДХОДЫ ЛАЗЕРНОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЁННЫХ СЛУЧАЕВ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ Проблеме диабетической ретинопатии (ДР) посвящено множество трудов, и научных исследований, однако до сих пор это коварное осложнение сахарного диабета продолжает лишать зрения людей всех возрастов, оставаясь одной из первых причин необратимой слепоты во всём мире. В этой главе описаны некоторые особенности ряда тяжелейших проявлений ДР лазерные методики, используемые при их лечении. Большинство методик имеет патенты на изобретение. 1. Тактика лечения юношеских форм ДР. 2. Особенности лазерного и хирургического лечения больных с ДР при сопутствующей катаракте и артифакии. 3. Лазеркоагуляция гемофтальма у больных с ДР. 4. Лазерпексия сетчатки при витреоретинальных осложнениях пролиферативной ДР. 5. Усовершенствование лазеркоагуляции новообразованных сосудов с помощью отечественного диодного лазера. ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ ПРИ ЮНОШЕСКОМ ДИАБЕТЕ Сахарный диабет (СД) детского и юношеского 2 возраста- инсулинозависимый или диабет 1-го типа имеет ряд особенностей как по времени наступления, течению, так и по моменту появления и проявления осложнений. СД 1-го типа, встречающийся у 10-15% всех больных диабетом, может возникнуть в любом возрасте, но преимущественно наблюдается у подростков и юношей. При этом типе заболевания инсулин назначают уже в первые годы жизни ребенка, поэтому степень тяжести СД часто зависит не только от характера его течения, но и от точности подбора того или иного типа инсулина и его дозировки. Для формирования ранних сосудистых осложнений опасна передозировка инсулина, ведущая к гипогликемии (2,5). К юношескому и молодому возрасту у этой категории больных стаж заболевания обычно исчисляется 10-20 годами, соответственно и осложнения носят ранний характер и отличаются от людей старшего возраста рядом особенностей. У детей в начальной стадии сосудистые поражения в сетчатке и других органах носят характер ангиопатий. Диабетические ангиопатии- генерализованные сосудистые поражения, распространяются как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на крупные (макроангиопатии). В процессе своего прогрессирования эти осложнения приводят к тем или иным необратимым изменениям в различных органах, что заканчивается их гибелью (слепота, потеря почки, конечности), а если это жизненно важный орган, то и к смертельному исходу, вследствие инсульта, инфаркта, почечной недостаточности (6). При ангиографическом исследовании уже в начале СД обнаружено, что у 70% больных имеется проницаемость венозных сосудов, а на доклинической стадии ДР имеется патологическая проницаемость микрососудов сетчатки, сочетающаяся с венозным застоем (2,7,8). Венозный застой возникает в сравнительно короткие сроки: в первые годы заболевания у взрослых и, в среднем, через 5 лет после начала заболевания у детей. Однако, в отличие от взрослых, у детей, расширение венозных сосудов и их застой часто носят единственные в своем роде изменения на глазном дне: их калибр даже при визуальном наблюдении превышает 5-7 условных норм, т.е. 3 артерия-вена составляют 1 к 12-15. Вследствие этого соотношение дальнейшие изменения происходят уже на уровне венозного стаза. Транспорт кислорода в эндотелиальные клетки сосудов в значительной степени зависит от скорости кровотока, который при СД замедлен как в капиллярах, так и в венулах. В связи с этим происходит расширение именнно венул и посткапилляров, застой и повышение давления в венозном отделе, усиление проницаемости капилляров за счет увеличения гидростатитеского давления в них и повреждения стенок (7,9). Следствием этого процесса является нарушение дренажа инициаторами продуктов пролиферации метаболизма, (1,9). В рамках которые данных и становятся представлений нарушения венозного оттока является следствием сброса в венозную систему артериальной крови по шунтирующим сосудам в обход участков капиллярного русла еще до развития выраженных зон неперфузии. При этом венозная система циркуляции функционирует в условиях повышенного давления, что еще больше усиливает венозный застой (4, 10 ). Венозный застой, часто имеющийся на глазном дне у больных юношеским диабетом как единственный патологический фактор, выражается в увеличении калибра вен и соотношения калибра артерия-вена иногда в 6-8 раз и является предвестником резкого прогрессирования ДР и перехода ее в пролиферативную форму, минуя все промежуточные фазы процесса. В данном случае ДР носит манифестный характер. (Рис. 1, 2, 3, 4). В целях своевременного приостановления этого фатального процесса, ведущего к необратимой слепоте, целесообразно проведение профилактической лечебно - лазеркоагуляции сетчатки (ЛКС), на ранних стадиях нарушений в венозной системе сетчатки и последующий контроль состояния глазного дна, проводимый 1 раз в 3-4 месяца. На первом этапе эффективно проведение ЛКС по 2-м методикам: 1. паравазальной коагуляции всех крупных стволов вен. Коагуляты 2-го типа диаметром 50-100 микрон наносятся вдоль венозного ствола, отступя от него на расстояние, равное его диаметру; 2. круговой периферической ЛКС в 2-3 ряда с применением 4 обычных параметров. Если в течение 3-4-х месяцев калибр венозных стволов не изменяется и появляются признаки ДР, целесообразно проведение фокальной ЛКС в зоне этих изменений с последующими профилактическими мероприятиями – увеличением рядов периферической ЛКС, а также нанесение коагулятов в парамакулярной зоне по методике «подковы». При подобном подходе в сочетании с постоянным многолетним контролем (35 лет), включающим наблюдение эндокринолога, ухудшения состояния сетчатки практически не встречается. При малейшей тенденции к ухудшению состояния сетчатки (экссудативный процесс, неоваскулярный рост) на ранних этапах эффективно проведение панретинальной ЛКС (ПЛКС). Методика лечебно-профилактической ЛКС при юношеском СД позволяет сохранить тяжелейшему контингенту больных способность получать профессию, рожать и растить детей. Быть полноценными членами общества, использовать свой интеллектуальный потенциал в самом активном работоспособном возрасте. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: 1. Беляева М.И. Лечебно-профилактическая лазеркоагуляция сетчатки при юношеском диабете. – Тезисы докл. Научно-практической конференции «Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии», М, 27 мая 2007 г., С.65-69. 2. Беляева М.И. – \\Зависимость течения диабетической ретинопатии от внутренних, внешних факторов и сопутствующих глазных заболеваний «Офтальмология» -2004-том 1- № 4- С.55-64. 1.Долгов В.В.- Тезисы докл. Всесоюзной конф. «Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике». М., 1987,С.94. 2.Дудникова Л.К.-Автореферат докт. дисс., 1982, С.4-6. 3.Ильина И.М.- «Диабетик», 1993, № 1, Польша «С.20. 4.Казначеев В.П.,Дзизинский В.В.-«Клиническая транскапиллярного обмена».,М., 1975, С.34-36. патология 5.КашинцеваЛ.Т.,Тезисы докл. конф. «Диабетическая 5 ретинопатия», М.,1975,С.34-37. 6.Тихонова Е.П.,Воропай Т.И.,-«Диабетик».,1993, №5, Польша, С.8-9. 7.Хараш Л.М.-«Терапевтический архив», 1982, №10, с.24-27. 8.Vilser W. et all.-\Folia Ophthalmol\.1986, v.11, n.3,p171-178. ОСОБЕННОСТИ ЛАЗЕРНОГО И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ ПРИ СОПУТСТВУЮЩЕЙ КАТАРАКТЕ И АРТИФАКИИ Литературные данные о распространении катаракты у больных с СД различны и колеблются в пределах 29% у больных со стажем СД 10 лет и у 89% при длительности заболевания до 30 лет (7). По другим данным катаракта встречается в 80% у больных СД старше 40 лет (3). Диабетической катаракте (ДК) свойственно проявление в молодом работоспособном возрасте, быстрое прогрессирование; процесс чаще бывает двухсторонним (10). Поэтому вопрос о сохранении функциональных результатов после экстракции катаракты (ЭК) у больных СД приобретает большое социальное значение. В прошлом веке известный американский офтальмолог Каллахан достаточно фатально описал стремительное прогрессирование ДР у больных СД после ЭК: «больным сахарным диабетом после экстракции катаракты нужно как можно скорее предложить очки, чтобы они успели посмотреть на окружающий их мир перед неминуемой слепотой»(5). Сейчас превалирует оптимистический подход к лечению больных с СД с сопутствующей катарактой, но оптимизм не всегда соответствует действительному состоянию проблемы, так как она остаётся достаточно серьёзной. Практика показывает, что данная категория больных нуждается в повышенном внимании уже при выявлении прогрессирующей катаракты у больных СД, учитывая не только возможные послеоперационные осложнения, но и реакцию сетчатки на операцию в зависимости от имеющихся проявлений не только явной ДР, но и симптомов диабетических ангиопатии или макулопатии. 6 Одно из основных осложнений, возникающих с наибольшей частотой у больных СД – это отёк макулярной области (ОМО), и если у соматически здоровых людей синдром Ирвина-Гасса, встречается в 40-60% случаев и это явление устранимо рядом лечебных воздействий (9), то у больных СД, оно может явиться «снежным комом», влекущим за собой развитие диабетической ретинопатии (ДР) с непредсказуемым исходом заболевания (6)(рис5,6). При уже имеющихся симптомах ДР операция ЭК может спровоцировать их резкое прогрессирование с переходом непролиферативной ДР в пролиферативную, развитие рубеоза радужки, осложнившегося вторичной глаукомой.(6,9) Поэтому в ближайшие сроки после ЭК пациентам, у отмечается видимых симптомов ДР которых даже не целесообразно проводить флюоресцентную ангиографию, с целью выявления скрытых патологических изменений (рис.7,8) 35-летний опыт работы показал, что важнейшую роль в послеоперационном состоянии глазного дна больного СД и отдалённом сетчатки, а следовательно, и зрения больного, прогнозе состояния играет лечебно - профилактическая ЛКС.(1,2) Она должна быть произведена в короткие сроки после установления диагноза прогрессирующей катаракты, при ещё прозрачных средах. Причём, объём вмешательства желательно производить «с опережением», то есть с учётом возможного будущего послеоперационного прогрессирования течения диабетических осложнений. Так при непролиферативновной ДР обязательно выполнение ПЛКС. Особенно важным является нанесение коагулятов по всей площади периферии сетчатки, так как в последующем выполнение этой части работы может быть затруднительным, особенно при отсутствии достаточно широкого диаметра ИОЛ. При препролиферативной и пролиферативной ДР ПЛКС должна быть выполнена в абсолютно полном объёме, насколько позволят имеющиеся помутнения в хрусталике. В случаях быстрого прогрессирования катаракты ЛКС и ПЛКС целесообразно проводить через более короткие промежутки времени, нежели обычно (3) (рис. 9,10). При наличии макулопатии ОМО, возникающего целесообразно после проведения назначение ПЛКС 7 или нестероидного противовоспалительного препарата в инстилляциях – индоколлира 0,1%. Во избежание возникновения послеоперационного применение инстилляций 0,1% индоколлира ОМО также уместно за 7-10 дней до операции с продолжением его использования в послеоперационном периоде (2). В случае обращения пациента с СД за помощью на стадии зрелой катаракты, необходим тщательный осмотр глазного дна в послеоперационном периоде, и при выявлении патологических изменений диабетического характера раннее лазерное воздействие в возможно полном объёме по описанной выше методике. Этот подход важен не только в связи с ранним развитием диабетических изменений на глазном дне, но и возможным ранним развитием вторичной катаракты, с последующими проблемами при ЛКС после её дисцизии. Перед планируемой ЭК выбору модели ИОЛ с большое внимание должно быть уделено учетом дальнейших сеансов ЛКС при прогрессировании ДР, или при необходимости лазерной дисцизии вторичной катаракты. ИОЛ в обязательном порядке должен быть лазерпрочным и достаточно большого диаметра – 6-7 мм для получения полноценного доступа к глазному дну. На гибких ИОЛ при дисцизии вторичной катаракты иногда остаются коагуляты и повреждения, эти ИОЛ создают дополнительные трудности при возможном будущем проведении ПЛКС или витрэктомии. При проведении лазерной дисцизии вторичной катаракты у больного с СД необходимо предусмотреть возможные геморрагические осложнения, в особенности в том случае, когда дисцизия производится в непосредственной близости к зрачковому краю с целью получения, по возможности, отверстия более широкого диаметра для манипуляций на глазном дне. В этой связи очень важным для больных СД является бережное проведение раннего послеоперационного периода после ЭК, так как формирование задних синехий 8 в дальнейшем служит серьёзным препятствием к получению достаточного мидриаза, что ограничивает доступ к манипуляциям на сетчатке.(4) Обследования пациентов как в ближайший послеоперационный период, так и через отдалённые сроки (до 15 лет) показали, что профилактическая и лечебная ЛКС в значительной степени повышает функциональные результаты проведения ЭК, уменьшает случаи прогрессирования ОМО и ДР. Конечно, идеальными вариантами служат случаи, когда ЛКС в необходимом объёме, производится при хорошо просматриваемой сетчатке до операции, с некоторым превышением объёма стандартных методик, учитывая возможное предстоящее прогрессирование процесса. Суть этого вмешательства заключается в том, что пациент идёт на запланированную операцию с уже «подготовленным» глазным дном, в этом случае ему в наименьшей степени угрожает развитие и прогрессирование ОМО и развитие ДР. Не менее важным фактором является и тот момент, что при непролиферативной или препролиферативной ДР к моменту ЭК уже произведена ПЛКС в полном объёме, что в значительно меньшей степени уменьшает угрозу прогрессирования заболевания. (1) СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Беляева М.И. Лечебная и профилактическая аргонлазеркоагуляция сетчатой оболочки после экстракции катаракты у больных сахарным диабетом. Автореферат дисс. канд. мед наук. – М.1981. С.15-22. 2. Беляева М.И., Большунов А.В.\\Способ лечения отёчной формы диабетической макулоретинопатии\\ Патент на изобретение № 2303449 от 27 июля 2007 г. 3. Беляева М.И., Бочаров В.Е. Особенности течения диабетической ретинопатии при сопутствующей афакии и артифакии. В материалах БолгароСоветской конференции «Диабет и глаз»\\ Албена – 1988-С.58-59. 4. Беляева М.И., Нарбут Н.П. \\Особенности лазерного и хирургического лечения больных диабетической ретинопатией при сопутствующей 9 катаракте\\ Научно-практическая конференция «Лазеры в офтальмологии: вчера, сегодня, завтра», М.2009 г., С.98-103. 5. Бессмертный А.М. Имплантация интраокулярных линз у больных с диабетической катарактой. Автореферат дисс. канд. мед наук.- М. 1990.- С.21. 6. Ганцовский П.И., Бочаров В.Е., Беляева М.И.\\Прогнозирование результатов имплантации ИОЛ у больных сахарным диабетом с различной степенью тяжести \\ Научно-практическая конференция – «Сахарный диабет и глаз». М, 29-30 сентября 2006 г., С.89-95. 7. Каллахан А. Хирургия глазных болезней.\\ М., 1963, с. 257. 8. Карташова Е.А., Смоктий Ю.М., Ченцова Е.В. Некоторые особенности макулодистрофий в афакичных глазах.\\ Труды Y Всесоюзного съезда офтальмологов, Ташкент,1979, Т.3, С.122-124. 9. Фёдоров С.Н., Егорова Э.В., Иошин И.Э. и др. Прогнозирование функциональных результатов экстракции катаракты у больных сахарным диабетом \\ Офтальмохирургия. – 1992 - №2 – С. 15-19. 10. Hamilton AMP, Ulbig MW, Polkinghorne P,// Management of Diabetic Retinopathy//, London, 1996, P.118-122; 255-256. 11. MasKool R.J., Thomas Mulctoon, Fornier A. et al.// Epinefrine induced cystoid macular edema in aphakic eyes. Arch. Ophthal., 1977, v. 95, № 5, P. 791-793. 12. Schatz H., Atienza D, McDonald et al. Severe diabetic retinopathy after cataract surgery. Am. J. Ophthalmol 1994;117; P.314-321. ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ ГЕМОФТАЛЬМА У БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ Диабетическая ретинопатия часто осложняется гемофтальмом (ГФ) различной степения тяжести. У больных с ДР интенсивный ГФ, при несвоевременном рассасывании, является причиной необратимой слепоты. В зависимости от количества излившейся в стекловидное тело крови, ГФ подразделяются на: частичные, распространённые и тотальные.(9). Частичный ГФ часто рассасывается с помощью медикаментозного лечения, а в ряде случаев - вообще самостоятельно. Распространённые 10 тотальные и кровоизлияния нуждаются в обязательном интенсивном лечении, так как часто приводят к частичной или полной потере зрения, формирующего витреоретинальные фиброзные тяжи. При продолжительном нахождении крови в стекловидном теле, происходит патологическое преобразование сгустка, формирующего витреоретинальные фиброзные тяжи. Возникает процесс, именуемый витреоретинальным синдромом, при котором происходит отрыв сетчатки от подлежащих слоёв – её отслойка, что, в большинстве случаев, служит причиной необратимой слепоты.(8,10). Поэтому в лечении ГФ очень важны сроки и степень его рассасывания. В случаях затяжного, не поддающегося медикаментозному лечению ГФ, проводится хирургическое лечение – витрэктомия. Однако, оперативное лечение, не всегда освобождает пациента от рецидивов ГФ, а повторные операции чаще всего заканчиваются тяжёлыми осложнениями.(10). Самым щадящим способом в лечении ГФ является медикаментозная терапия, хотя в случаях распространённого или тотального кровоизлияний это чрезвычайно продолжительный, редко заканчивающийся успехом, процесс.(3) (Рис.11). Основной причиной возникновения ГФ у больных ДР являются патологические изменения сосудистых стенок, иногда в крупных сосудах.(рис.13). Наиболее частой причиной ГФ служат новообразованные сосуды при пролиферативной форме заболевания (рис 12). На сегодняшний день самым эффективным методом лечения ПДР является ПЛКС, включающая полное уничтожение новообразованных сосудов(5,6). Если этого не происходит, остаётся угроза внезапной потери зрения с развитием ГФ и невозможностью доступа какого-либо воздействия непосредственно на сетчатку. Поэтому в лечении ГФ очень важны сроки и степень его рассасывания. (1,8). Известным способом консервативного лечения гемофтальма при ДР служит ферментативное лечение. Ферменты (чаще всего гемаза, коллализин, вобензим) применяются как местно – парабульбарно, под 11 известными физиотерапевтическими методами, так и конъюнктиву или внутрь. (2,9). В лечении распространённого и тотального ГФ при ДР достаточно эффективным оказалось использование лазеркоагуляции (ЛК) ГФ. Лечение осуществляется следующим образом. Пациент с гемофтальмом получает заключение об отсутствии у него отслойки сетчатки, методом ультразвуковой диагностики. Непосредственно ЛК ГФ производится через 3-хзеркальную линзу Гольдмана. Путём лёгкого вращения линзы осматривается периферия сетчатки. Практически всегда, даже при тяжёлых тотальных гемофтальмах, обнаруживается периферическая видимая зона сетчатки, свободная от сгустков крови. Видимая зона сетчатки сплошь покрывается лазерными коагулятами 2-й степени (мощность наносимых лазерных аппликаций подбирается индивидуально и зависит от толщины сетчатки) диаметром 50200 микрон. Если при вращении линзы оказывается несколько подобных участков, то и они подвергаются такому же лазерному воздействию. После этого больному предлагается оставаться в клинике и через 40 минут производится повторный осмотр. Уже при повторном осмотре обычно наблюдается как расширение видимых зон сетчатки, так и появление новых подобных зон. В этих участках производится ЛКС по описанной методике. В зависимости от общего состояния больного в первый же день обращения, на видимую зону сетчатки наносятся коагуляты диаметром 200, затем дважды с интервалом в 40 минут коагуляты наносятся на появляющиеся видимые зоны сетчатки. Практически всегда в этот же день пациент отмечает некоторое улучшение остроты зрения, а врач видит, что интраокулярный рефлекс постепенно приобретает розовый цвет (при исходном состоянии обычно рефлекс отсутствует, зона зрачка серого или чёрного цвета). Очередные сеансы лечения проводятся по той же схеме с интервалом в 2-3 дня до тех пор, пока пациент не начинает чётко видеть предметы, различать цвета, легко ориентироваться в пространстве. индивидуально. То есть, Затем курс лечения определяется в зависимости от тяжести процесса, в ходе 12 рассасывания ГФ одновременно производится панретинальная ЛКС, которая продолжается с интервалами, центральным отделам непосредственной диктуемыми сетчатки причиной и возможностью коагуляции кровоизлияния. Чаще доступа к зоны, являющейся всего этой зоной оказываются новообразованные сосуды, располагающиеся на зрительном нерве или в непосредственной близости от него. В доступной литературе отсутствуют работы, конкретно объясняющие эффект рассасывания крови в стекловидном теле в результате лазерного воздействия на сетчатку. Hamilton AMP, Ulbig M.W, Polkinghorne// in the book: “Management of diabetic Retinopathy”//p.139-160 – London, 1996\\ писали об ионизирующем воздействии лазера на стекловидное тело при нанесении коагулятов на сетчатку. Однако авторами не рассматривалось темы рассасывания гемофтальма. В случае затяжного процесса рассасывания ГФ лечение проводится в 2 этапа: первым является ЛК ГФ, а после окончания коагуляции под конъюнктиву вводится ферментативный препарат в необходимой дозе. На настоящий момент препаратами) для наиболее эффективным (по сравнению с другими ускорения процесса рассасывания является ферментативного препарат коллализин, применяемый после проведения пробы на аллергию. С учётом реакции раздражения глаза после введения фермента под конъюнктиву, последующий сеанс лечения проводится через 714 дней. Дозы фермента подбираются индивидуально, но наибольшим эффектом обладают максимальные концентрации – 700-900 КЕ, поскольку другие дозировки не приводили к желаемому результату. Несмотря на некоторые отрицательные качества коллализина, его лечебные свойства при использовании в сочетании с ЛКС ГФ, оказались выше, чем у других препаратов.(3,5). После исчезновения реакции раздражения глаза на введённый фермент, проводится следующий этап ЛКС, в освободившихся от крови, видимых зонах сетчатой оболочки. Так последовательно, небольшими участками, 13 производится ЛК ГФ и ЛКС, по мере рассасывания крови, и после каждого сеанса подконъюнктивально вводятся ферменты. Метод получил рабочее название: «шаг за шагом».(2,3,5). Для достижения эффекта, выражающегося в улучшении предметного зрения, обычно требуется от 2 месяцев до полугода (в зависимости от распространённости ГФ). К этому времени начинают просматриваться детали глазного дна в центральных зонах, можно определить, откуда произошло кровоизлияние. Периферическая часть сетчатки к этому моменту обычно уже обработана лазером практически полностью, за исключением нижних отделов, где скапливаются полурассосавшиеся сгустки крови. Затем курс лечения определяется индивидуально. То есть, в зависимости от тяжести процесса, ПЛКС продолжается с интервалами, диктуемыми возможностью доступа к центральным отделам сетчатки и коагуляции зоны, являющейся непосредственной причиной кровоизлияния (Рис.14). Полное рассасывание крови с возможностью проведения обширной ПЛКС обычно происходит через 8-12 месяцев, иногда, более 1-го года. лечение ГФ предоставляет возможность: Лазерное 1. В наиболее короткие сроки рассосать ГФ, не допуская формирования витреоретинальных осложнений 2. Сочетать рассасывание ГФ с проведением ПЛКС, являющейся основным современным методом лечения ДР и её осложнений. 3. При замедленном течении процесса рассасывания ГФ методом ЛК целесообразно сочетать эти две методики, что позволяет достичь желаемого эффекта.4.ЛК источника кровоизлияния позволяет вернуть исходную остроту зрения больному в короткие сроки с предоставлением возможности возвращения к труду. ЛК распространённых и тотальных ГФ, являющихся тяжёлыми формами осложнения ДР, позволяет одновременно с рассасыванием крови в стекловидном теле произвести необходимое и патогенетически направленное лечение –ПЛКС. При этом значительно укорачиваются сроки лечения, что улучшает качество жизни тяжелой категории больных на фоне повышения зрительных функций как в процессе ЛК так и после неё. 14 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Беляева М.И., «Случай восстановления остроты зрения и резорбции частичного гемофтальма в процессе лазеркоагуляции сетчатки по методике «Шаг за шагом»\\ «Офтальмология», 2004, №3, С.71. 2.Беляева М.И., Анджелова Д.В., Полунин Г.С., Большунов А.В. \\ Лазеркоагуляция сетчатки в сочетании с ферментативной терапией при гемофтальмах различной этиологии – Тезисы научно-практической конференции « Лазеры в офтальмологии: вчера, сегодня, завтра».М.24-25 сеттября 2009 г., С.94-98. 3. Беляева М.И., Большунов А.В. «Способ лечения распространённых и тотальных гемофтальмов» \\ Патент на изобретение №2391954 от 20 июня 2010 г. 4. Беляева М.И., Большунов А.В., Полунин Г.С., Анджелова Д.В.\\ Энзимотерапия при гемофтальмах у пациентов с диабетической ретинопатией- «3-й Международный симпозиум по глазной фармакологии и фармацевтике» - Лиссабон, февраль, 10 -13, 200., стр. 61.; 5. Беляева М.И., Полунин Г.С., Анджелова Д.В., и др.\\ «Сочетание лазеркоагуляции сетчатки и ферментотерапии при диабетической ретинопатии, осложнённой гемофтальмами различной степени тяжести», «Офтальмология» 2004 г., Том 1, №3, С. 57-62.). 6. Большунов А.В., Беляева М.И., Марчук А.И., Тихомирова Т.В. «Комплексное лечение диабетической ретинопатии, её осложнений и сопутствующей патологии методами лазерной и медикаментозной терапии» \\ Второй Российский диабетологический конгресс\\ - М. 2002 г., С.239.; 7. Беляева М.И., Полунин Г.С., Анджелова Д.В. «Сочетание лазеркоагуляции сетчатки и ферментотерапии при диабетической ретинопатии, осложнённой гемофтальмами различной степени тяжести». -\\.»Офтальмология», 2004.,№3, С.57-62.). 8.Беляева М.И., «Лазеркоагуляция Анджелова сетчатки Д.В., в Полунин сочетании с Г.С., Большунов А.В. ферментотерапией при гемофтальмах различной этиологии»\\Материалы 15 Научно-практической конференции -»Лазеры в офтальмологии: Вчера, сегодня, завтра», М. 2009 г., С.94-98. 9. Беляева М.И., Большунов А.В., Шестаков В.А.. Анджелова Д.В., Сипливый В.И. «Способ лечения гемофтальма»\\ Патент № 2352301 от 20 апреля 2009 г. 10. Г.С. Полунин, Д.В.Анджелова, М.И.Беляева \\Гемофтальм у больных сахарным диабетом. \\ Вестн. Офтальмол.-2001, - №4 - С.21-23). 11.Hamilton AMP, Ulbig M.W, Polkinghorne// in the book: “Management of diabetic Retinopathy”//– London, 1996, p.139-160 \\. ЛАЗЕРПЕКСИЯ СЕТЧАТКИ ПРИ ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЯХ ПРОЛИФЕРИРУЮЩЕЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ Одним из самых серьёзных осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) является витреоретинальный тракционный синдром (ВРТС), влекущий за собой, как правило, необратимую слепоту у молодой работоспособной части населения. Это связано с тем, что осложнение развивается, в основном, при (СД) первого типа, проявляющегося в первой половине жизни или вообще с детства. ВРТС характеризуется неполной отслойкой стекловидного тела с частичной его фиксацией в любой области сетчатки, включая макулярную область (6,10). Витреоретинальные тракционные образования в начальной стадии чаще всего локализуются вдоль височных сосудистых аркад и выглядят в виде отграниченной тонкой гладкой плёнки с прозрачным сечением, распространяющейся на 0,5-2,0 мм над сетчаткой (Рис.15). В дальнейшем они преобразуются в мембраны, волокна, фиброзные тяжи, прикрепляющиеся в верхней и нижней части темпоральных сосудов, захватывая область диска зрительного нерва или провисая над центральной зоной сетчатки (Рис.16).По мере дальнейшего прогрессирования деструкции стекловидного тела, его коммоции, задняя гиалоидная мембрана натягивается на области фиброваскулярных мембран и прилежащие к ним 16 участки (Рис.17). Это приводит к усилению тракции, искажающей соседние области под мембранами и вокруг них и неуправляемому процессу с финальной стадией, переходящей в формирование регматогенных отслоек сетчатки и называемый как естественный путь ПДР с «атакой» витреоретинальных отслоек (Рис.18, 19, 20) (10). В ряде случаев аваскулярный фиброз, формирование которого происходит вследствие просачивания белковых фракций плазмы крови, также может спровоцировать прогрессирование ВРТС (1). Аваскулярный фиброз обладает склонностью к рецидивированию и выглядит в виде мелких «ростков» или небольших площадей между «старыми» коагулятами. После дополнительных сеансов ЛКС, произведенной с максимальными параметрами, участки аваскулярного фиброза обычно исчезают полностью. Если в процесс не вовлекается макулярная область (отёчный синдром, деструктивные процессы или перерастание в витреомакулярный синдром), описанные изменения сетчатки могут протекать практически бессимптомно или с незначительным понижением остроты зрения (Рис.21) (3). Положительное влияние на ВРТС может оказать лазерпексия (ЛП). ЛП – это метод (ЛКС), при котором применяются максимальные параметры лазерного излучения с целью получения сплошных ретинохориоидальных рубцовых повреждений, остающихся после лазерного лечения. В результате проведения ЛП, сетчатка плотно фиксируется к хориоидее, что оказывается достаточным для лечения не только ВРТС, но даже нерегматогенных плоских отслоек сетчатки (6). Ю.А Иванишко, не являющийся сторонником использования сплошных коагулятов и высоких энергий указывает, что единственно оправданным применением этих параметров служит угроза или наличие синдрома ВРТС у больных ДР (Рис.22, 23) (2). При подборе параметров мощности, экспозиции нанесения коагулята, диаметра коагулирующего пятна, следует ориентироваться на реакцию сетчатки, начиная с нанесения пробных коагулятов с носовой стороны от диска зрительного нерва. Они должны быть ярко-белого или серовато-белого, 17 чётко контурируемого пятна, после чего наносятся лазерные аппликации с минимальными промежутками между ними, равняющимися 1\4 диаметра коагулята. Учитывая тяжелый прогноз заболевания, целесообразно проведение (ПЛКС), на фоне которой в необходимых зонах производится ЛП. Её объём зависит от площади распространения и степени ВРТС. Вмешательство производится в определённой последовательности. Первым этапом коагуляты по методике ЛП проводится в участках прикрепления шварт, (с целью уменьшения их натяжения и последующей возможности формирования отслойки сетчатки), затем - непосредственно по швартам с целью их уплощения, вдоль сосудов, приподнятых формирующейся или уже имеющейся тракцией, отграничивая её поверхность (Рис.24, 25). В большинстве случаев можно предположить, в каком участке сетчатки может произойти ВРТС. Чаще всего его проявления обнаруживаются в верхне-височной и нижне-височной части аркады (иногда одновременно в обеих областях), в верхней и нижней частях средней периферии, а также - с височной и назальной сторон средней периферии. ЛП считается завершённой в том случае, если получены сплошные ретинохориоидальные рубцовые сращения, предотвратившие витреоретинальную тракцию. После проведения ПЛКС в сочетании и интенсивной ЛП возможно незначительное сужение полей зрения во всех изоптерах, а также небольшие периферические скотомы в большинстве обследуемых глаз. Однако обычно пациенты не отмечают эти скотомы в повседневной жизни. Даже при проведении коагуляции в непосредственной близости к макулярной области, они сохраняют бинокулярное стереоскопическое зрение. Свойство пациентов, не отмечающих скотом в поле зрения после лечения, может быть объяснено топографической реорганизацией в пределах коры головного мозга с изменением и повышением объёма рецепторного поля (Рис.26, рис.27)(5,7). Обычно лазерные коагуляты, нанесённые методом ЛП, не провоцируют разрывов сетчатки. ВРТС иногда имеет свойство рецидивировать в другой 18 области сетчатки спустя некоторое время после проведения ПЛКС и ЛП. Поэтому пациентам этой категории следует находиться под динамическим наблюдением специалиста.(13) На ранней стадии обнаружения формирования рецидива ВРТС следует произвести ЛП в зоне её обнаружения. Показанием для ЛП служат только небольшого размера отграниченные витреоретинальные тракционные и фиброзные повреждения сетчатки или некоторые виды неоваскулярных образований. Определение параметров мощности при использовании высоких энергий требует особой осторожности и зависит от степени пигментации сетчатки, при усилении которой в момент коагуляции возможно возникновение парогазового эффекта, вплоть до получения разрыва сетчатки с интенсивными геморрагическими осложнениями или её отслойкой (1, 9). Для проведения ЛП наиболее оптимальным является использование диодного лазера, так как основные коагуляционные процессы происходят в пигменте меланоцитов хориоидеи, абсорбирующих основную часть излучения. Это эффект усиливается низким поглощением инфракрасного (ИК) излучения гемоглобином в сосудах хориоидеи. С другой стороны, ретинальный пигментный эпителий абсорбирует около 8% излучения, что является преимуществом в снижении вторичных фотореципторных повреждений и отсутствии нарушения гемато-офтальмического барьера. Ксантофильный пигмент-липофусцин не абсорбирует излучения диодного лазера, что обеспечивает безопасность при работе в участках, близких к фовеолярной и парафовеолярной областям (5). Данные факторы объясняют получение ретинохориоидальных рубцовых сращений, обеспечивающих стойкий положительный эффект диодной ЛП при ВРТС и аваскулярном фиброзе при произведённая относительной ЛП способна безопасности метода. приостановить Своевременно прогрессирование витреоретинальной тракции на долгие годы или вообще оборвать её (Рис. 28). Описанная методика лечения ВРТС ни в коем случае не претендует быть альтернативным методом операции витрэктомии и показана только при 19 отграниченных ВРТС. Абсолютным показанием к хирургии является комбинация тракции и регматогенной отслойки сетчатой оболочки (8). Ряд авторов, не являющихся сторонниками витрэктомии как альтернативного метода ЛК, предлагают хирургическое способ лечение только в том случае, когда после фотокоагуляции происходит регрессия неососудов, или в качестве препятствия витреальным геморрагиям (11, 14).При своевременном проведении ЛП может предотвратить необходимость хирургического лечения. Диодная ЛП сетчатки ретинохориоидальных способствует рубцовых сращений, получению сплошных купирующих тяжелейшее осложнение пролиферативной ДР – ВРТС. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Беляева М.И. \\Диодная лазерпексия при витреоретинальном тракционном синдроме у больных с диабетической ретинопатией (часть 1) \\ Научнопрактическая конференция «Сахарный диабет и глаз»\\Сборник научных статей - М.-2006 - С. 41-46. 2. Беляева М.И. Отдалённые результаты лазерпексии у больных с витреоретинальными осложнениями пролиферирующей диабетической ретинопатии \\ Тезисы научно-практической коференции «Лазеры в офтальмологии: вчера, сегодня, завтра». М. 24-25 сентября 2009 г., С.90-94. 3. Беляева М.И., Большунов А.В.,\\ Индоколлир как средство, купирующее болевой синдром при диодной лазеропексии у больных в витреоретинальным тракционным синдромом при диабетической ретинопатии\\ Научно- практическая конференция «Сахарный диабет и глаз»,М.2006 г. С.41-46;D. 4.Балашевич Л.И.,\\ Глазные проявления сахарного диабета.\\ СанктПетербург\\2004 г., С.140-142, С.290-294. 5. Иванишко Ю.А. «Качественная лазеркоагуляция сетчатки- главное средство предотвращение слепоты при диабете». Основные принципы и тактика лазерных вмешательств.\\ Научно-практическая конференция «Сахарный диабет и глаз»,Москва, 2006 г., С.102-122. 20 6. Шишкин М.М., Карпов В.С., Ирхина А.В. и др. \\ Витреореомакулярный синдром, особенности диагностики и хирургического лечения\\ Научнопрактическая конференция «Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии». М.2004 г., С.386-391. 7. Gilbert CD, Wiesel T.N.\\ Receptive field dynamics in adult primary visual cortex. Nature 1992; 356: 150-152. 8. Hamilton AMP, Ulbig MW, Polkinghorne P,// Management of Diabetic Retinopathy//, London, 1996, P.; 255-256. 9. Mc Meel JW. // Diabetic retinopathy: fibrotic proliferation and retinal detachment. Trans Am Ophthalmol Soc 1971; 69:440-493. 10. McMeel JW, Pavan PR, Avila MP et al // The diabetic vitreous. Int Ophthalmol Clin 1984; 24: 31-45. 11. Michels RG. Vitreous surgery. CV Mosby Company; St. Louis 1981; P 23-41. 12. Olk R.J, Lee C.M. Management of proliferative diabetic retinopathy //XV Interamerican Course in Clinical Ophthalmology. Sillabus. – Miami, Florida, USA: Bascon Palmer Eye Institute,1993.- P. 78-107. 13.Schmidt D. Macular - threatening traction detachment of retina in diabetic proliferative retinopathy, treated by laser.// Int Ophthalmol 1997;21: 99-106. 14. Thy Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group. Erly vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopatpy in eyes with useful vision. Results of a randomized trial – Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Report 3. Ophthalmology 1988; 95: 1307-1320. УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ НОВООБРАЗОВАННЫХ СОСУДОВ С ПОМОЩЬЮ ОТЕЧЕСТВЕННОГО ДИОДНОГО ЛАЗЕРА Одним из самых тяжёлых проявлений пролиферативной формы ДР служат её неоваскулярные и фиброваскулярные формы.(8) Их опасность состоит в том, что новообразованные сосуды (НС) этой категории имеют тенденцию при разрастании формирование ВРТС. Другим, не менее серьёзным 21 осложнением являются кровоизлияния из НС, самым тяжёлым из которых является рецидивирующий гемофтальм, часто приводящей заболевание к фатальному исходу. Поэтому очень важно обнаружение прорастания этих сосудов, по возможности, на ранней стадии заболевания, и уничтожение (пережигание) их лучом лазера. Это воздействие производится в процессе панретинальной (ЛКС) (6) (рис.29, рис.30). В настоящее время ПЛКС, в основном, производят с помощью коагулирующих лазеров с излучение 532 нм. К сожалению, эти приборы имеются исключительно в зарубежном исполнении, что и обусловлено их высокой стоимостью, практически недоступной для офтальмологических отделений в особенности районных больниц, не только в небольших городах, но и в ряде учреждений Москвы. С учётом этих обстоятельств даже обученные специалисты не могут производить своевременное лечение тяжелейшей категории больных ДР. Российским приоритетом является диодный лазерный офтальмологический фотокоагулятор « ФЛОД-0,1» фирмы «Милон» СанктПетербург, Россия на основе GaAs с излучением длины волны 0,81 нм ближней инфракрасной области. Этот лазер по множеству решения технических задач не уступает аналогам, а в некоторых аспектах даже превосходит их. Неоспоримым достоинством лазера является его длина волны 0,81 nm, лежащей вокруг видимого спектра в регионе инфракрасного излучения. Так как лазерные вспышки света невидимы, пациент освобождён от их негативного восприятия, полученного в течение активной работы лазера, включая интенсивные параметры воздействия излучения при лечении ВРТС. Это представляется преимуществом перед традиционно используемыми лазерами, для пациентов, страдающих фотофобиями. Помимо технических достоинств, следует учитывать, что стоимость отечественных лазеров такого типа в 5-6 раз ниже цены лазеров в импортном исполнении (с учётом самых дешёвых моделей). Этот момент позволяет произвести 22 его закупку не только районным больницам, но даже поликлиническим отделениям. Ранее лазерный офтальмокоагулятор отечественного производства на основе диодного лазера с излучением на длине волны 0,81 мкм считался непригодным для уничтожения (НС), свойственных проявлениям пролиферирующей ДР, вследствие отсутствия поглощения с его помощью гемоглобина. С его помощью, однако, оказалось возможным воздействие на НС и их уничтожение путём использования поэтапной лазерпексии (ЛП). При первичных сеансах наносят коагуляты большой мощности на участки фиброзной ткани, находящейся в непосредственной близости к НС и выглядящей в виде »клочков» или «полосок» беловато-серого цвета. Эта ткань, формирующаяся вследствие просачивания белковых фракций плазмы крови из НС, может распространяться как вдоль НС или (чаще) находиться у основания неососудистого пучка.(2) ЛП фиброзной ткани производится с интервалом 5-7 суток. Часто этого воздействия оказывается достаточно для получения полного запустевания НС. Мощность и количество наносимых коагулятов подбираются индивидуально и являются максимальными для каждого случая. Уже в процессе первичного воздействия можно увидеть, как НС уменьшаются в диаметре, а участки, подвергнутые ЛП расширяются за счёт «поджатия» сосудистых стенок. Одновременно с ЛП НС производится ПЛКС в необходимых для обработки зонах сетчатки. В последующие сеансы ЛП производят непосредственно по основанию пучка НС, по их стенкам, которые при поглощении энергии всё более поджимаются, или по их дистальным окончаниям, в зависимости от характера процесса запустевания. Количество сеансов ЛП НС определяют в зависимости от окончания процесса их запустевания. ПЛКС, которую производят одновременно с локальной ЛП в других зонах сетчатки, также ускоряет процесс запустевания папилловитреальных и папиллярных НС. После окончания сеансов коагуляции эти сосуды выглядят как нежные полые грозди мутно белого цвета.(1,3,4) (Рис.31, Рис. 32). 23 При использовании ЛП НС указанным способом, по существу, проводится многоэтапная непрямая коагуляция НС, что позволяет достичь полного запустевания НС. При этом практически отсутствует угроза возникновения осложнений в виде кровоизлияний, а также отсутствует эффект их реваскуляризации. Вышеперечисленные моменты являются очень значительными в практической офтальмологии. (6,7) Использование метода ЛП при неоваскулярной и фиброваскулярной формах ПДР с использованием диодного лазера на волне 0,81 нм позволяет достичь приостановления процесса прогрессирования ПДР у больных СД с повышением комфортности улучшением качества жизни, устранением угрозы потенциального гемофтальма или отслойки сетчатки (5,8)(рис.33). Наконец, отечественные диодные лазеры типа «ФЛОД-0,1» фирмы «МИЛОН» во много раз дешевле по стоимости, чем любой полупроводниковых лазеров зарубежного производства. Этот из момент является очень существенным для отечественного здравоохранения, особенно в нынешней экономической ситуации. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. 1. Беляева М.И. «Способ лечениея папиллярной и папилловитреальной неоваскуляризации при пролиферативной диабетической ретинопатии». Патент на изобретение №2395260 от 27 июля 2010 г. 2. Беляева М.И., Большунов А.В.,\\ Индоколлир как средство, купирующее болевой синдром при диодной лазеропексии у больных в витреоретинальным тракционным синдромом при диабетической ретинопатии\\ Научно- практическая конференция «Сахарный диабет и глаз», М.2006 г. С.41-46. 3. Беляева М.И., мультиспектральная Большунов А.В., фундус-камера Каталевская в целях Е.А. выявления \\Адаптивная рецидмвов неоваскуляризации у больных диабетической ретинопатией \\ В тезисах V Международной конференции, посвящённой пролиферативному синдрому\\ 27-28 ноября 2008 г., РГМГУ. 24 4. Большунов А.В., Беляева М.И., Каталевская Е.А. \\Применение адаптивной мультиспектральной пролиферативной диабетической фундус-камеры в ретинопатии. \\В диагностике тезисах V Международной конференции, посвящённой пролиферативному синдрому\\ 27-28 ноября 2008 г. РГМГУ. 5. Иванишко Ю.А. «Качественная» лазеркоагуляция сетчатки- главное средство предотвращение слепоты при диабете. Основные принципы и тактика лазерных вмешательств.\\ Научно-практическая конференция «Сахарный диабет и глаз»,Москва, 2006 г., С.102-122. 6. Краснов М.М.\\ Лазерная микрохирургия глаза. Вестн. офт., 1973, №1, С.312. 7. L”Esperanse F.A. Argon laser photocoagulation of diabetic retinal neovascularization (A five-year appraisal.)\\ Trans.Am. Acad.Ophthal. Otolaryng., 1973, v.77, p.6-24; 8. Little H.L., Rosenthal A.R., Dellaporta A., Jacobson D.R.\\ The effect of panretinal photocoagulation on rubeosis iridid. Amer. J. Ophthal., 1976, v.81. № 6, p.804-809).
