[условиях детской поликлиники

Билет №2
В условиях детской поликлиники. Календа£ профилактических прививок. Правил
подготовки детей к вакцинации. Приказ МЗ Р1 № (375) № 229 от 27.06.200I.B первые 12
часе -HBV, 3-7 день-tbc,
I месяц - HBV - вторая прививка, 3 месяк - коклюш, дифтерия, столбняк
полнемилит, 4-5 месяц - коклюш, дифтерия, столбил полиамид - вторая прививка, 5
месяц - коклюш* дж|>терия. столбил полнемилит - третья прививка, HBV - третья. Ц
месяц' корь, краснуха, паротит, IS месяц - ревакцинация против дифтери коклюша,
столбняка, полиемнлита. РО месяц - ревакцинация полнемилнта * 2,
лет • ревакцинация против корн, краснух! [таротита,
лет - ревакцинация tbc, дифтерии - ', [„толбняка - 2.
13 лет - девочек - краснуха, ранее не привиты против HBV.
14 лет- 3 ревакцинация против дифтерш столбняка, tbc, полнемилита.Взрослые
проти дифтерии, столбняка вакцинируются каждые I лет. Подготовка заключается в
яечени обострений острых и хронических заболеваний Приказ Яг 375(229). основные
положения о организации и проведении профилактически прививок.
профилактические прививки проводятся
медицинских учреждениях государственных
муниципальных,
частных
система:
здравоохранения.
Отвечающим
является
руководится;
медицинского учреждения (им установлю
порядок проведения прививок).
Используются вакцины зарегистрированные i
РФ. Транспортировка
осуществляется
соблюдением требований *холодовой цели*
1риглашает мед. Сестра в определенный дд>
прививки день.
Перед проведением - медицинский осмотр, д;и
[исключения острых заболевании.
;Tpoiuiv. " ct-uibw^ibiiH с пока шкйялгЛ i противопоказаниями к проведению прививо!
согласно инструкции.
Проведение в прививочных кабинетах < соблюдением санитарно гигиеническим
"" жаний.
В помещении должен быть холодильник, шкаф для инструментов и мед, веществ, биксы
со стерильным материалом, медицинская кушетка, стол для подготовки препаратов,
стол для хранения документов. Запрещается проведение в перевязочных. Каждому
отдельным шприцем и отдельной иглой
БДЖ вакцину к туберкулин - в отдельных помещениях.
Проводить
обученными
медицинскими работниками.
Проводят семинары для врачей и средних медицинских работников по теории и технике
проведения с обязательной сертификацией. Запись о проведенной прививке - в рабочем
журнале прививочного кабинета, истории I болезни ребенка.
В 63. Особенности клиники и лечения острого лейкоза у детей.
Заболевание
начинается
незаметно:
неопределенные жалобы на бол» • костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, и
сна, повышение температуры. Кожа бледная, реже желтушная. Гингивит, стоматиты - от 1
катар-х
до
язвенно-некротических,
| Одутловатое яйцо, может быть снмпгомо-комплекс Микулича - асиметрнчное
увеличение слезных и слюнных желез в-»лейкемической. инфильтрации.
Геморригич. снд - кровоюлиямк в кожу, слизистые, кровотечение из носа, десен. ЖКТ.
гемотурия, кровоиивпние в мозг. Боли в суставах и костях, вслед лейкемич. ннфнльтрац.
сое
обол..
кровоюлняниП.
Гелатосплекомегалия, тахикардия, глухость тонов, функц шумы. Возможно развитие
пневмонии. I стадия: «т начала юны. проявления до получения эффекта от проводимой
терапии 2.ст : - ремиссия, полная * клинические симптомы отсутствуют, на миело*
грамме не > 5% бластных клеток и не > 30% |Лфц.; неполная - N клиника и гемограмма, в
пунктате костн мозга - не более 20% бластных клеток. 3 стадия: рецидив, обусловленный
возвратом лейкозного процесса (чаще начинается с проявления э/? очагов лейкозных
инфекций в яичках, н.с., легких на фонеЫ гемопоэза.
Клиника нейтролейкозя - развитие постепенное - головокружение, головная боль,
тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях У не L, может быть резкое
повышение температуры тела, булемия, жажда в связи <,, диэнц. об-ти. Лаб.:
Лейкемическое зияние -обрыв кроветвор. на раннем этапе -» между юными и зрелыми
клетками нетпереходных зон Основные гемат. признаки: I). изменение качеств, состояния
белой крови (появление на периферии незрелых Pt ф-м. 2) Анемия 3) trd-пения. ? пост, пр,
к not СОЭ. Самый частый -о.лимфобластный лейкоз - в крови - много лимфобластов I и П
типа. I типа - больше накоплен ГИИК « -*• » материала (гликоген), отсутствием
активности кислой фосфотазы и слабостью L-нафтил ацетатэстеразы, П типа -почти нет
гранул типа I, Т акт. кисл. фосфотазы н неспец, эстеразы.
О. миелобластный лейкоз - лейкозные клетки крупных размеров, правильной формы,
микро-ция « + ». Прогресс ир. течение, выраженная интоксикация, пост, увеличение
печени. О. миеломоноцитарный - вариант о. миелобластного, т.к. моноц. и мне лоб ласты
имеют одного общего предшественника. О. промиелоцигарный -1 % лейкозных!
промиелоцитов в пунктате костного мозга . увеличением активного миелопероксидазы,
резко * реакция на кислую фосфотазу -злокачественное
течение.
Острый
манобластный лейкоз - крупные размеры монобластов. Высокая активность в бластных
клетках, неспециф. эстераза. Острый зрмтромиелоз - лейкозные клетки Ег ряда много
ядерные 0.
недифф-но-кл сточный
лейкозные трансформации на ур. единой стволовой клетки, лимфоидн и мнелоидн
)ОСТКОВ.
Течение: уничтожение лейкозных клеток • горм. цитостат., иммунная терапия. Этапы: 1.
Индукция ремиссии 2. Консолидация закрепление) ремиссии. 3. Лечение в период
)ецидива.
Схемы: ВАМП (вищсристин 2 мг/м2 1 раз/неделю, аметоптерин 20 мг/м2 1 р/4 дня, 6меркаптопурин - 100 мг/м2 ежедневно; преднизолон 40 мг/м2 ежедневно -10-14 дней).
ДВАМ (циклофосфан - 200 мг/м2 через день + те же) 10-14 дней; ВПР (винкристин,
преднизолон, рубомицин - 60 мг/м2 ежедневно) 4-5 дн; ЦПР (циклофосфан, преднизолон,
>\ шицин); ЦЛАП (циклофосфан, L,-аспаргиназа - 5000-7000 Ед/м2 /сут, преднизолон - 1014 дней). + иммунотерапия,
В. 83 Ветряная осна: этнология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз,
осложнения. Лечение и профилактика. Высоко контагизн инфекционное заболевание,
протекающее с характерной пузырьковой сыпью. Большинство детей - до 10 лет
переносят заболевание.
Этиология: вирус не стоик, во внешней среде, погибает -> УФО, ft Легко
распространяется с потоком воздуха. Сохраняется только в организме человека. Вид
герпес zoster vancellifamus?
Эпидемиология: источник - больные ветряной оспой и опоясывающим лишаем в меньшей
степени.
Воздушно-капельный
путь,
содержимое пузырьков, слизью из носоглотки. С момента подсыхания пузырьком и
образования корочек - не заразен. Может быть трансплац, перед, если болеет беременная.
Восприимчивость 100%, Спнника: Инкубационный период 11 -23 дня, набл. конт. 21 д.
Сыпь иа лице, волосистой части головы, слизистых, туловище, с повышением
температуры. нарушением самочувствия, снижение аппетита, головная боль. Сьшь мелкие, пят-папулезн элементы, которые очень быстро превращаются в пузырьки с
содержимым, окружены очень узкой каймой гиперемия. Через 1 -2 дня подсыхают с
образованием корочек. Высыпание отдельными точками через 1 -2 дня - полиморфизм,
при каждом новом высыпании повышается температура, зук», Общая продолжительность
высыпаний от 2-3 до 7-8 дней. В пернф. крови лейкопения, относит, лимфоцитов. При
единичных элементах сыпи -самочувствие существенно не изменяется. При обильной
сыпи - лихорадка, гиперемия. Легкая степень - сыпь скудная, слизистые оболочки могут
быть не изменены. Тяжелая степень - очень обильные высыпания- + возможно развитие
специфической пневмонии (Rg - очаговой затемнение). В мокроте примесь крови, реже
поражаются другие вн. органы. Осложнения: - энцефалит- с явлениями атаксии, возможно
изалнр. поражение н. стволов, серозные менингиты и общемозговые поражения. Круп
(если шсьш.) на, слизистой оболочке гортани и голосовых связках. Вторичная бакт.
инфекция: пиодермия, абсцессы. флегмоны. рожи, стоматит, лиыфоденит,
дз: 1. наличие пузырьковой сыпи с прозрачным содержанием без выраженных
воспалительных явлений, без инфильтрации. 2. Обнаружение одновременно с везикулами
корочек и папул. 3. Разбросанность элементов по всему телу. 4. Повышение температуры
и нарушение самочувствия в период высыпания. Дифференцированный
диагноз,
от
гнойничковых сыпей и строфу леса?, пиодермия и импетио-элементы на 1 участке кожи.
У детей с хронически-гнойным отитом - на щеке, шее. вокруг ушной раковины. С гн
ринитом, синуситом - вокруг
носа, на верхней губе н т д. Содержимое гнойное, корки массивные. Строфулнс -плотные
узелковые
элементы,
преимущественно на разгибатель но и поверхности рук и ног. часть из них с точечн
У-кус комара - элементы на открытых частях тела - корочки, узел кв. Папуло-некратич,
туберкулезы - торпидное течение, нет наличия пузырьков. Корочки меньше н
грязшИэелого цвета, ниже уровня кожи. Лечение: предупреждение вторичной бает,
инфекции: коротко остричь ногти, строгая гигиена, ежедневная смена постельного и
нательного белья. Ванны с Кып04, смазывание )аствором КмпО4 1:5000, зеленкой, метил
синькой или другими.
Слизистые оболочки - полоскание рта после еды. При возникновении стоматита
прижигание 2% раствором мет. синьки, при тяжелом течении - обильное питье, при
необходимости глюкоза капиллярно. плазмозаыена, серд средства. При осложа пиодерм. АБ.
1рофилактика: изоляция больного при. появлении 1 пузырьков, ыельцеровск. бокс.
вольные заразны: до 9 дня болезни. Дети и1 соседних палат нзолир. с П по 21 день от!
начала контакта. Карантин - только дети до 7-1 летнего возраста. Серопрофилактика:
введение g - не применяем.
Билет №3
стационарной помощи детям, Основная задача стационара - создание!
необходимых условий для улучшения лечення,| повышение качеств медицинской
помощи детям Своевременная диагностика, лечебно охранительный
режим,
санитарно гигиенический режим Приемный покой организован по системе
изолированных и -мотровьтх боксов. Санпроауекник может быть общим, состоит из
раздевальной, ванно-душевой. Для детей р не выявленным диагнозом изоляционное отделение (боксы, полубоксы, одиночные палаты). Для оказания
экстренной помощи ПИТ, Работает метод направл
Историй болезни
детей
с неинфекционными
заболеваниями поликлиники в стационар. Заполняются
истории болезни, ставится диагноз, назначается лечение, уход, питание. Затем
проходит санитарную обработку. Все отделения больницы каждое утро отправляют в
стол справок данные о ребенке( темпер, врач
Дз ). Проводится специализация отделений для максимальной
квалифицированной
медицинской помощи.
Отдельные патологии детей раннего возраста -госпитализация детей с Бронхо лёгочной
патологией вместе с матерью в боксированные палаты. Но можно и боксы на 2 - 4 койки.
Травильное размещение коек.( слева от окна-0,8м от стены 0]м му койками 1м)
Тщательная организация пищевого режима, контролировать суточное потребление воды,
проветривание и дезинфекция помещений. Разобщение палат и место нахождения сестры
- стеклянное. Врачам ординаторские, Буфетные с плитой и холодильником Отдельная
комната для кормящих матерей.
Для детей старшего возраста - размещение по возрастному полу и заболеванию. В
отдельные палаты - дети с ЖКТ, заболеваниями неясной этиологии. Если мама
сопровождала ее уход нужно сделать менее заметным. Прием должен быть такой чтобы
ребенок легче и быстрее привык к новой среде. Уделить ему больше внимания. Режим
дня: 7-00 - измерение температуры, уборка, проветривание. 7-30 -первый завтрак,
10-30 - второй, с 9 - 13 врачебный обход, медицинские манипуляции. 13-14 обед, 14-30 до
16 - сон, 16-00 - полдник, 1бчЗО - занятие с педагогами. 17-30 - измерение температуры.
18-00 - ужин. 39-00 - вечерний туалет, 19-30 -сон. 1 раз а пять дней гигиеническая ванна.
смена белья.
Медикаменты хранят в шкафу на разных полках, этикетки с четкими надписями.
Специальный шкаф длл хранения ядовитых и i сильнодействующих веществ.
Использованные | препараты регистрируются в журнале. В. 59. Болезни соединительной
ткани у детей! Понятие.
Вопросы
дифференциального! диагноза
СКВ,
склеродермии
и I дерматомиознта. Принципы диагностики и| терапии.
это заболевания иммунопат-ой природы обязательным
наличием
аутоиммунного процесса, который характеризуется системным поражением, рецид,
течением с прогресс. СКВ. Острое начало, артриты, артралгии, миалгии, рецид. сыпь
наслизистых. лим<(юаденопатия. увеличение селезенки и печени, поражение почек,
ЦНС. Волчаа бабочка, подчерки красная кайма губ. капиллярит. ладоней, стоп. Сыпь
может быть буллезная, гемарр. н т.д. Гиперемия на фалангах
ногтевоголожа. рубчики, телеангиоэкт., 4 аппетита, гингивиты, слабость, субфибр, т. Поре почек, 4 АД, может быть ретинопатия, полисеродиты, кардит. OAK: L-пения, НФ-з,
ТСОЭ, Тц пения, анемия, сиал. к-ты, СРВ, гаптоглобин, LE, AHA,
реакцияВассермана + + + +. Дерыатомиозит. Более доброкачественное течение. На
коже очки или полумаска - лиловая эритема. Над сует, п тер ем. и лиловая сыпь,
капилляригы, телеангионазии, могут быть отеки, поражение мышц, сует.,
сймпт. рубашки. Мышцы
плотные, кожа не оттодвиг. от мышц. Могут быть
кальцикозы.
бронхопневмонии, миокардиты, энцефалиты. |АЛт, ACT, |ЛДГ. |креат-фосфониказы.
может быть ] альб., fL2 HJ-глоб.. Тсеромук. и гаптоглобин Склеродермия; изменение
кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и эаспространение
вазоспаст. нарушений (с. Рейно), в основе которого поражение
соединительной ткани, с преобладанием фиброз, сое. патол. в форме облит,
эндоартернита «твердокожие», I. Плотный отек, 2. Индур. 3. Атрофия, часто
пигмент, изъязвление, эритемы, м. быть пор. системное.
Лечение: кортикостероиды 0,3 мг/кг, делагил 1 мг/кг. плазмоферез, в/в Jg.
Иммунодепр. метотрекса 2,5 - 7,5.
В. 104 Принципы проведения ннфузнонной терапия при токсикозах у детей, задачи коррекция ?, устранение имеющихся в-з нарушений, устранение нарушений распред.
жидкостей организма, улучшения реологич. свойств крови, обеспечение физнодогач,
потребности в жидкости и эл-х, коррекц. текущих pt потерь,
дезинтоксикация, устранение энерг. дефицита, обеспечение потребности в калориях.
Особ-но в случаях когда этеральн, пит. нарушено > 24-48 часов.
При проведении следует определить: необходимый суточный объем жидкости.
возможность частичного энтерального
состав
первонач.
p-pa, распределение вводимых р-ров в течение суток и скорость
инфуЗин. хар-р контроля во время инфузии и показ, к изменению раж намеченного плана
инфузии. Контроль за состоянием ребенка во время инфузии - оценка состояния
обезвоживания, взвешивание, строгий учет баланса а/у потерями жидкости
(физиологические и пата лог.) и ее объем, вводимый в/в и per os. контроль за funk CCC (
с определением АД и ЦВД) и почек (почасовой диурез), опред. сод-я элементов в
плазме крови, величины Ht. удельного веса мочи.
Объем вводимой жидкости - складывается из:
А) Жидкость физиологии, потребности (ЖФП)
до С) мес-в - по возрасту, у > старших детей по
массе тела.
по возрасту 1-2мес 2-3 мес 3-4 мес 4-6
мес
ПО
120
ЮОмм/кг/сут
Более б мес 7кг 7,5кг 8кг 8,5кг 9кг,
9,5кг
Ю П 12 по
массе тела 630 670
710
750
850мл/сут 900 950 1000
13
14
15 ПОО
1200|
1300
Б) Жидкость возмещения V (ЖВД) потерянная при обезвоживании. Ее объем ~ дефициту
при обслед-ии госпит-го ребенка и определяется от имеющейся обезвож-ти. При 1 ст.
обезвож. ввод 50 мл/кг жидкости., при 2 ст -75 мл/кг, при 3 -100 мл/кг. Вводится в течение
первых 8 часов после поступления больного ребенка, I раз.ВВ) Жидкость текущих
паталогических
потерь.Гипертермия
одышка
Понос
I на каждый 1 ° свыше На кажд, 20 дых. степень 1мл/кг/сут37 при длит-ти более выше N 15 мл (умеренный 30-408 часов 10 мл/кг/сут кг/сут
сильный 60-90
профузный 120-140
Признаки адекв-ти V и скорости инфузии
жидкости:
Хар-р ошибки Признаки
Перегрузка жидкостью Увелич. масса тела,
застойн. вены, nof ЦВД (выше 15 с .
см
вода.
столба), периф. отеки при далеко зашедщ, перегрузке - хрипы, Rg - отек корня легк;, отек
голов, мозга
Гиперволемия - диуретики Продолжающийся дефицит дефицит массы тела, спавш. шейн.
вены, низкое ЦВДжидкости (ниже 4 мл води, столба)., орпюстатич. паден. АД, снижение
диуреза, по| тургор, сухость слизистых, мягкие глазные яблоки, запавший родничок.
Билет №4
Витамин Д - проводник Са -> кальцийтрнол ! (витамин Д). Истинный рахит - патология
детей | 1 года жизни. Этиология: особенности со стороны матери: гестозы, тяжелое
течение. неправильное j питание, отсутствие профилактики витамин. Д,
недостаточности,
тяжелые
хронические заболевания,
длительное
получение
противосудорожных препаратов. Особенности со стороны детей: недоношенность (т.к.
отложение витамина Д в последний триместр беременности): - быстрый рост ребенка; неправильное питание (в рационе мучные продукты - хитиновая кислота); - искусственное
вскармливание неадаптированными смесями (особенно коровьим молоком); - гипокинезия
(снижение двигательной активности, нарушение режима •улки, не попадает солнце - не
образуется витамин Д). Патогенез: особенности содержания Са в органшма, снижение
витамина Д -»| всасывания Са в кишечнике, т.к. он отвечает за абсорц. Са и Г. в
кишечнике. Витамин Д - антагонист параттормона, мало ] витамина Д -»t выраб.
паратгормон -»| реабсорбция фосфатов -»гиперфосфахурия т.к. кость мишень для
проведения Са в его массу, при недостатке витамина Д - резорбция кости. Оказывает
влияние на депонирование Са в костную ткань. У ч-ет в гомеостазе Са в организме.
Витамин Д уч-ет в цикле Кребса -> изменения в нем -> ацидоз. Уч-ет в бнотрансформ
неорг. Р in органических соединений, Р - для формирования мозговой ткани - рахитич.
гидроцефалия. Вит Д способствует формированию иммунитета ~> при рахите дети часто
болеют вирусными инфекциями. На Р-Са равновесия -» вымывание Са из кости разрастание новой хрящевой ткани без остеонда -» деформация. Недостаток Р - гипотония
мышц, которая усугубляется развитием ацидоза, связанным с особенностями обмена
веществ
(гипофосфате-мия,
гипокальцемия). Хронические заболевания печени, почек способствуют развитию рахита.
У данных детей профилактика рахита - после месяца. Синдром Мальабсорбции -1
кишечного всасывания - способствует развитию рахита. Моча по Сулковичу - экскреция
Са с мочой (в | «+»), если -f-|, то | рахит. ' Предрасположенность: возраст женщин старше
30 и младше 20, условия проживания на j Крайнем Севере, недоношенные дети незрелость
? сист. Классификация:
Периоды:
начальный.
разгара, |
реконвалесценции. остаточные явления. Вегетативные нарушения: повышение |
потоотделения, беспокойство, В начальном периоде: облысение на затылке • осеннезимние месяцы, размягчение краев родничка (на 3-4 неделе), венечного шва, может быть
симптом Грефе, (белая полоска склеры над радужкой). Умеренно снижается Р в крови, в
моче - гиперфосфатурия. повышается уровень ЩФ, Анемии нет, Са в норме. До 1,2 - 2
месяцев клиника меняется - период разгара: выраженная мышечная гипотония (не сидит в
6 месяцев, не ходит в 9 месяцев, симптом «перочинного ножа» - садят, а он складывается,
выраженные костные деформации. Если течение в первые месяцы - деформация черепа разрастание теменных затылочных бугром. Краниотабест- размягчение в области затылка
-симптом фетровой шляпы, размягчение по ходу швов. Может быть деформация
челюстей, запавшее переносье, нависание затылка по типу «курдюка», готическое небо.
Борозда Гариссона - в месте прикрепления диафрагмы к ребрам - перехват, нижняя
опертура грудной клетки развернута. На ребрах - рахитичные четки.
В пол года - вовлекается позвоночник: растет! рахитичный горб, жемчужные пальцы.]
браслетки в области ЛЗС. Во второй половине 1 -го года - j, таз, и нижние! конечности узкий таз. вируса деформация! нижних конечностей. Увеличение печени,! селезенки,
может быть одышка рахитика,] признаки гидроцефалии - напряж. родничка^ Кровь: Feдеф. анемия, может быть смешанного] характера, | ЩФ, гипофосфатемия, гипоСа-] емия.
Период рекоиваленсценции (выздоровления) -I все признаки исчезают, ходит, сидит, по
срокам! прорезываются зубы. Несколько снижается" кальций.
Остаточные явления рахита - только в возрасте! 1,5-2 и старше лет. Зависят от степени
тяжести,! могут оставлять деформации. Степени тяжести: I легкая степень - голова, грудь:
средней тяжести! (голова, грудь, позвоночник); тяжелой степени| тяжести - всё. Д/учет. По
характеру течения: острое - чаще у недоношенных, подострое - превалирует
остеоидн.
гиперплазия
(четки.
бугры), рецидивирующее.
Если
остеомилиция превалирует над остеоидной гиперплазией -острое течение. У гипотрофиков,
дистрофиков -не протек, остро - только подостро. Лечение: правильное питание, режим,
желток,! •Сливочное масло, серые каши, смесь Мамех,!
IHAH Нельзя беременным физические нагрузки Лечебные дозы витамина Д (спиртовой
раствор) - при 2, 3 степени рахита. В период разгара - от 2 до 5 тыс. ед/сут. В 101
Нефротокснкоз. Клиника поражения ПНС Дифференциальный диагноз с Дорожным
синдромом при спазмофилии. Неотложная помощь ири судорожном
Ч нарушение сознания. 2) Тонич. и клонич судороги на фоне выраженной гипотонии. 3)
гипертермия: 4) гипервентиляция легких У) коронарная недостаточность (тах.,
смещение STY 6) централизация кровообращения; 7) олигоурия, анурия; 8) Задержка
жидкости в тк 9) Анамнез: внезапное начало (рвота, жидкий СТУЛ присоединяется
позднее). Лечение: лечение судорожного с-ма седуксен 1 о 05-1 мл/кг 0,5% р-ра ГОМК
100-ЬО кг/кг в/в.
в/м, гексенал 0,5 мл/кг в/м О.э% р-р. - .. ^оказаниям с/м пункция с выведением 10-Ь мл
Сора. Люминал внутрь 0,005-0,03 г на Е2 Можно сочетать с друг».» |штнконвульсантами
(бен-кжал, дялантии). Дм ^достижения противосудорожного эффекта |сульфат магния в/м 25% р-р 0,2 мл/кг, седуксен.
Билет №5
В Период детского возраста I.
Подготовительный
П.
Внутриутробный
Ш.
Постнатальный
I. а) период формирования наследственности: б)4юрмирование
соматического
репродуктивного здоровья родителей. в)предконцепционный.
Это отдаленный от зачатия период, возможно предупреждение генетических заболеваний,
индукционных заболеваний у будущего плода и новорожденного.
П. а) эмбриональный период развития месяца);
б) фетальный период (3 - до рождения). Период
зародышевый.
С
момента I
оплодотворения до имплантации бластоциста в| слизистой матки (1 неделя). Имплантация
(40 ч),
Эмбрионный
(5-6
недель). Закладка органогенез, всех органов. неофетальный
период.
Формирование| плаценты, внутренних органов - 2 недели. фетальный - 9
недель до рождения ребенка ранний (9-28 недель). Рост функций иммунной! системы,
поздний (с 28 .до рождения). ] Созревание сурфактанта. 6)
интранатый период (от начала
родовой деятельности до отрезания пуповины (2-18 ч). Может быть травма ЦНС,
нарушение пуповинного кровотечения и дыхания. 1 П. а)пернод новорожденное™ (28
дней)
б)
период грудного возраста (291 дней - 1 год);
в)
преддошкольный
(старший | ясельный) 1 -3 года;
г)
дошкольный (3-7 лет);
д)
младший школьный 7-11 лет,
е)
12-18 -старший школьный.
а)
Неонатальный:
ранний
! поздний.
ранний (от перевязывания пуповины до окончания 7 суток). Адаптация к внеутробным
условиям жизни. Появление легочного дыхания, малый круг кровообращения, энтер-е.
питание. Все функции находятся в состоянии неустойчивого равновесия. Состояние,
которое отражает пара физиологическое состояние: транзит желтуха (смена фет. Нв на А)
- 2 день; мочекисл. инф, (образование кислых солей в почках -> темная моча, песок на
пеленках); i эстрогенов -» половой криз (отечность половых органов). В этот период
выявляется аномальное развитие, фетопатия, АГ-несовместимость. (по RH, АВО),
родовые травмы; асфиксия, внутриутробное
инфицирование,
инфицирование в родах, возникновение гнойно-септических
заболеваний,
бактерицидное поражение кишечника дыхательных путей.
Перинатальный (с 28 недель беременности до | 7 дня).
поздний (с 8 дня - 28 день). Оцениваем
массу
тела,
нервнопсихологическое развитие, состояние сна. Пр-д разв. анализ, координация движений,
улыбка, мимика.
б)
Адапт. сф-на, идет физическое развитие,
нервнопсихическое, интеллектуальное развитие. Важно соблюдение рационального питания
ребенка. Характерно: рахит, Fe-дефицитная анемия, аллергодерматит, после 2-3 мес.
теряет пассив.иммунитет -восприимчивость к заболеваниям (прививки). в)пониж
темпового развития, к концу 2 г! заканчивается
прорезывание
зубов,!
интенсивное разр-е лимфатических тканей| (аденоиды). Совершенствование речи.
К годам говорят длинные фразы. Чувство страха,] стеснительность, трудовые навыки.
г)
посещение детских садов.И Смена зубов. Развитие интеллекта,
усложнение! игровой деятельности, t память, тонкие! координационные
движения,
рисование.| Увлечения, повышен инф. заб-ть. травмы.
д)
Замена
зубов.
Половой диморфизм. .Усложнение
координационной! деятельности (письмо), Т интеллект. Появл.| проблема коллеетива, Т
нагрузи! на НС психику.
е)
- Изменение функции зидокр.1 желез, у девочек половое развитие
бурное; мальчиков - препуберт. ростовый скачок Четкая
половая дифф-ка.
Трудный психологическом плане. Формирование воли,| нравственности.
В. 43. Железодефицитная анемия.Ш Этиопатогенез. Клиника. Дифференциальный!
диагноз с врожденными гемолитическими! анемиями,
Патогенез: Состояния, при которых снижается! гЕв вследствие дефицита Fe в результате!
снижения его поступления, усвоения или pt| потерь.
7
е входит в состав 70 веществ, участвующих i поддержании
гомеостаза:
Нв.
многие] ферменты.
Железодеф. анемия - Нв < 110 г/л (у детей до б| лет), < 120 гл (старше 6 л).
Усвоение железа в антенатальном периоде:! плацента - «пылесос», через который!
засасывается железо от матери, особенно с 28| 32 неделю беременности. Связь
трансферрином - к.м. - синтез Эр, в мышцах -| ферритин, тк *> разл, сист. Избыток Железа
- в печени. Трансплац, транспорт - актива процесс в 1 направлении i получения Fe при pt
плаценты, ХФПН.
У ребенка содержание железа 70-75 мг/кг независимо от доношенности. Недоношенные быстрее расходуют, может развиваться железо-дефицитная анемия,
Физиологическая потребность - компенсация! потерь с мочой, с калом, синтез Нв,
миоНв.1 Важно создание резерва железа для роста! (первые два года жизни) 0,7 мг/кг содержание! суточного рациона, В 10 раз большеЗ физиологические
физиологическая потрсоность. Всасывание в ЖКТ, окисление в мембранах!
микроворсинок кишечника. Поступает в кровоток + трансферрин - к.м.,1 ткан, депо,
трансферт осуществляет обратный! процесс.
|!
Депонирование - ферритин, гемосидерин, в| печени, м-х, Мор. Если ребенок на
естественном вскармливании -к 5-6 месяцам запасы исчерпаны - необходимо введение Fe
извне. Fe из материнского молока - максимальное всасывание, т.к. содержит лактоферрин
- белок, способный высоко адсорбц, Fe, связывает лишнее Fe. Профилактика
возникновения !дисбактериоза. Хорошо усваивается железо ш продуктов, содержащих
гем-е Fe - мясных продуктов. Повышение всасывания Fe витамин С, ПЕК. глюкоза,
сорбит. Понижение! всасывания железа - кальций, оксалаты, Г фосфаты, танин.
Физ. потерн: дети 0,3-0,5 г/сут, I подростки 0,5 - \ г/с^ткн. Постнатальные |
Факторы дефицита железа: снижение поступления fe: искусственное вскармливание.
неадаптированные смеси, молочные продукты, вегетарианский рацион, недостаток
мясных продуктов, увеличение потребности: ускоренный темп роста, недоношенность;
большая масса при рождении, второе| полугодие жизни, пубертат, лрепубертат. потери fe:
кровотечения различной этиологии,! 4 всасывания (чаще вторично), кишечные! инфекции,
дисбактериоз, энтероколиты, нарушение обмена Fe - гормональные свдига! Клиника:
отставание в психомот. развитии - повышенная! утомляемость, -диспепсические
проявления - \\ эмоциональность, срыгивание. поносы. НДС - частые заболевания О.РВИ. дисфункция иммунитета, J, глотания.! мочеиспускание при смехе, извращение
вкус (мел, лед. глина, зубная паста). Объективно: бледность конечностей и видимь
слизистых, сухость кожи, ломкость волос,! ногтей (кайлонихин. ленконихии - в
более! старшем возрасте), одышка, тахикардия, сист.! шум. нет геморр, сндр, не
увеличены паренх.1 орг. При подозрении на анемию - полный! анализ крови. Дифф.
ДБ с врожденными| гемолитическими анемиями: анемии в результате усиления
распада (разрушения) Ег триада: гемолитическая анемия, желтуха, спленомегалия.
В крови: сфероЕг, увеличение количества ретикулоц-в, с 4 осмотич. резнст-ть Ег: до
0.6 - 0,7 повышение 0,2-0.3%. В костном мозге! зритроидная гиперплазия.
Наследственная несфсрацитари анемия дефицитом Ег-х ферментов, Г - 6ФД.|
глутатиоаредукгачы,
кмруваткиназьг.! талласемия, при которых не
обнаруживаются! сфероцитоз?, не смещается влево кривая] Прайс-Джонса
(несфероцит.
анемия) повышение
остенич.
стойкость
эр-в | (талассеыия).
Cepn-клет, болезнь: массивы гемолиз при снижении
парц.
давления
кислорода. Капиллярный стаз серповидных эр-в -> может быть гематурия, параличи,
асептич. некроз костей, кожные язвы, сердечная мегалия, миалгии, фиброз
селезенки, цирроз печени. Ратикулоцитоз. мишеневидный Ег: осм. резнет-ь Ег с | min и
по f max стойкость. Фетальный Нв или pt Hb, В.
100
Этиопатогенез
инфекционного токсикоза у детей раннего
возраста. Классификация.
Неотложная помощь при j
гипертермин. _-__^_^__
Этиология: желудочно-кишечные заболев, инф. природы (колиэнтериты, дизентерии,
сальмонсллсз., стафилококковые энтериты). Патогенез: Начальная интоксикация,
дегидратация (потеря воды, солей с рвотой и стулом), гемодинамич. нарушения. Недостть кровообращения -» повреждение всех систем и органов, тканевого дыхания, истощение
энергетических ресурсов. \ степени периферии, кровообр-е компенсированное, |
возбуждение ЦНС или соынолентнрсть. компенсиров. метаболический ацидоз. 2 степени п/е субкомпенсиров., сопор, некомпснснро.. метаболический ацидоз. Ломоть при
гипертермии: в/м - 1% амидопирин по 0,5 мл/кг с р-ром анальгина 50% - 0.1 мл ни год
жизни - растирания кожи 70% спиртом до покраснения, обнажение, обдувание, холод к
голове и на крупные сосуды; в/в вливание охлажденного до 4°С 20 глюкозы, но t не
должна падать ниже 37,5 С. 1ри тяжелом состоянии - в/в или в/м -лреднизолон 1 -2
мг/кг/сутки. Токсикоз гипертермия -£еспециф. генерализ. р-ция ОР (0-3 л) на внедрение
инф. возбудителя с поражением всех функц. орг и систем (обязательно ЦНС, МЦР). 3r.:V
инф:пневмония: КИ. 1т: 1 ст.: ннтракоп. рас-'а: - спазм, ререф. в V; -3 реол. СЕ-В крови. 2
ст.: экстракт 3: (Т прон-ти в, ннтерст. отек. ДВС - сверг); 3 ст.: 3 клет. мембран (Wдефицит, 3 мФмбр. транспорт., отек кл).
3 диэнцсф. отд. ЦНС (вирусы, токсины, эефлекторно с интероК) -»| 8 акт-ти. а) ГТНС-мы
~>\ прон-ть в v, 1 пирогенов, 1 кинин, |,-)еол. св-в крови, в/в v троыбообразов. б) САС * ;
КлА -> спазм, периф. в v -» t E -» ГДл. Комплекс интра и экстранап. i -» тк. гипоксия -» в
ЦНС-»порочный круг->генерал. р-цня. Кл~я
(Папаян-Цибулькина).
I.
компенсированное периф, кров. 3 ЦНС ->вочбужд. Y еомноле-ил ДВС, СН, ДНИ 0-1 КЩС
- N Y дых. алкалоз. Y компенс, лит. ацид.
2. Субкомпен сопор, 1-2; некомп. сопор 1-2; 3. дскомпенсир, кол. 2-3.
№5 5 В Период детского возраста I.
Подготовительный
П.
Внутриутробный
Ш.
Постнатальный
I. а) период формирования наследственности: б)4юрмирование
соматического
репродуктивного здоровья родителей. в)предконцепционный.
Это отдаленный от зачатия период, возможно предупреждение генетических заболеваний,
индукционных заболеваний у будущего плода и новорожденного.
П. а) эмбриональный период развития месяца);
б) фетальный период (3 - до рождения). Период
зародышевый.
С
момента I
оплодотворения до имплантации бластоциста в| слизистой матки (1 неделя). Имплантация
(40 ч),
Эмбрионный
(5-6
недель). Закладка органогенез, всех органов. неофетальный
период.
Формирование| плаценты, внутренних органов - 2 недели. фетальный - 9
недель до рождения ребенка ранний (9-28 недель). Рост функций иммунной! системы,
поздний (с 28 .до рождения). ] Созревание сурфактанта. 6)
интранатый период (от начала
родовой деятельности до отрезания пуповины (2-18 ч). Может быть травма ЦНС,
нарушение пуповинного кровотечения и дыхания. 1 П. а)пернод новорожденное™ (28
дней)
б)
период грудного возраста (291 дней - 1 год);
в)
преддошкольный
(старший | ясельный) 1 -3 года;
г)
дошкольный (3-7 лет);
д)
младший школьный 7-11 лет,
е)
12-18 -старший школьный.
а)
Неонатальный:
ранний
! поздний.
ранний (от перевязывания пуповины до окончания 7 суток). Адаптация к внеутробным
условиям жизни. Появление легочного дыхания, малый круг кровообращения, энтер-е.
питание. Все функции находятся в состоянии неустойчивого равновесия. Состояние,
которое отражает пара физиологическое состояние: транзит желтуха (смена фет. Нв на А)
- 2 день; мочекисл. инф, (образование кислых солей в почках -> темная моча, песок на
пеленках); i эстрогенов -» половой криз (отечность половых органов). В этот период
выявляется аномальное развитие, фетопатия, АГ-несовместимость. (по RH, АВО),
родовые травмы; асфиксия, внутриутробное
инфицирование,
инфицирование в родах, возникновение гнойно-септических
заболеваний,
бактерицидное поражение кишечника дыхательных путей.
Перинатальный (с 28 недель беременности до | 7 дня).
поздний (с 8 дня - 28 день). Оцениваем
массу
тела,
нервнопсихологическое развитие, состояние сна. Пр-д разв. анализ, координация движений,
улыбка, мимика.
б)
Адапт. сф-на, идет физическое развитие,
нервнопсихическое, интеллектуальное развитие. Важно соблюдение рационального питания
ребенка. Характерно: рахит, Fe-дефицитная анемия, аллергодерматит, после 2-3 мес.
теряет пассив.иммунитет -восприимчивость к заболеваниям (прививки). в)пониж
темпового развития, к концу 2 г! заканчивается
прорезывание
зубов,!
интенсивное разр-е лимфатических тканей| (аденоиды). Совершенствование речи.
К годам говорят длинные фразы. Чувство страха,] стеснительность, трудовые навыки.
г)
посещение детских садов.И Смена зубов. Развитие интеллекта,
усложнение! игровой деятельности, t память, тонкие! координационные
движения,
рисование.| Увлечения, повышен инф. заб-ть. травмы.
д)
Замена
зубов.
Половой диморфизм. .Усложнение
координационной! деятельности (письмо), Т интеллект. Появл.| проблема коллеетива, Т
нагрузи! на НС психику.
е)
- Изменение функции зидокр.1 желез, у девочек половое развитие
бурное; мальчиков - препуберт. ростовый скачок Четкая
половая дифф-ка.
Трудный психологическом плане. Формирование воли,| нравственности.
В. 43. Железодефицитная анемия.Ш Этиопатогенез. Клиника. Дифференциальный!
диагноз с врожденными гемолитическими! анемиями,
Патогенез: Состояния, при которых снижается! гЕв вследствие дефицита Fe в результате!
снижения его поступления, усвоения или pt| потерь.
7
е входит в состав 70 веществ, участвующих i поддержании
гомеостаза:
Нв.
многие] ферменты.
Железодеф. анемия - Нв < 110 г/л (у детей до б| лет), < 120 гл (старше 6 л).
Усвоение железа в антенатальном периоде:! плацента - «пылесос», через который!
засасывается железо от матери, особенно с 28| 32 неделю беременности. Связь
1;
Кожи ш А ? Ди я8
Д уре
з
N,
Н f N «дн
™К11С , ™. гур
1
и
МНЯ,
nfliep
,
ш
.
5
||ьфл.
"
I.
бледн 3 ! л оя 3
Сопо ость, 0 п ш- рит
р,
мрам. 0 " ури ма
я.
Ь'ЛЯ
ногте
КОМ
й
И,
зг
'
гем
ату
рия
ану
рия
-И
ыр;ш
>+
арнос
> Mi
ть,«+ Y ш uiei
»
1 iii И
хопол 1 < +
ие,П
н рво
№тоя|
в та
1>
СПц
ПШП
МГС
..
Ш
II
трансферрином - к.м. - синтез Эр, в мышцах -| ферритин, тк *> разл, сист. Избыток Железа
- в печени. Трансплац, транспорт - актива процесс в 1 направлении i получения Fe при pt
плаценты, ХФПН.
У ребенка содержание железа 70-75 мг/кг независимо от доношенности. Недоношенные быстрее расходуют, может развиваться железо-дефицитная анемия,
Физиологическая потребность - компенсация! потерь с мочой, с калом, синтез Нв,
миоНв.1 Важно создание резерва железа для роста! (первые два года жизни) 0,7 мг/кг содержание! суточного рациона, В 10 раз большеЗ физиологические
Гипертермии, синдром: 1, Красная гипертермия - лихорадка, яркая гиперемия. горяч. >паретическое рсширение в. -» на ток Мны - гипертерм, * растирание спиртом, уксусом;
фвентиляторы; фрадеть ребенка: * колод на лоб; * парацетамол. 2. Белая гипертерм, спазм,
периф. в V, центрамуация
Билет №6
Понятие перинатального периода, I перинатальной смертности. Действие вредных]
факторов на развитие эмбриона н плода. Перинатальный период - с 28 недель
беременности до окончания 1 недели жизни новорожденного.
3
этапа:
поздний антенатальный 2#-40 недель; интранат-ый - с момента начала родовой
деятельности до обрезания пуповины: ранний неонат-ый.
Перинатальная смерть - показатель частоты смертности жизнеспособных плодов до
начала периода рождения, в родах и 1 недели после родов, на 1 тыс. детей, родившихся
живыми, н мертвыми после 28 недель внутриутробного развития. Вредные факторы:
возраст женщин старше 35 лет - ЗВУР, хр, аномал.: младше 16 лет - недонош. низкое
социальное положение - недоношен., ЗВУР, инфекции;
В ан-зе. бесплодие • врожденные пороки. | мертворожденные;
Курение - ЗВУР. синдром отмены, синдром | внезапной смерти:
СД - мертворожд., врожденные порога] развития:
Заб. щитовидной железы - вр. гипотиреоз, тиреотокс. ДТЗ:
Заболевание почек - ЗВУР, мертворождение: сердце, легкие - ЗВУР.
мертворожд.. недоношенные.
АГ, преэклампсия - ЗВУР. мертворожд., | асфиксия.
многоводие: патология ЖКТ, почек: сниж уровень эстриола в моче -ЗВУР.
мертворождение;
кровотечение на ранних
сроках
-•> недоношенность, ЗВУР, мертворождение:
прием лекарственных средств: антитиреодн., кортикост. салицилиты, тетрациклины
»тератог. действие.
В, 100 Этиопатогенез инфекционного токсикоза у детей раннего возраста. Классификация.
Неотложная помощь при гипертермии.
Этиология: желудочно-кишечные заболев, инф. природы (колиэнтериты, дизентерии,
сальмонеллез, стафилококковые энтериты). Патогенез: Начальная интоксикация,
дегидратация (потеря воды, солей с рвотой и стулом), гемодинамич. нарушения. Недостть кровообращения -» повреждение всех систем и органов, тканевого дыхания, истощение
энергетических ресурсов. 1 степени периферии, кровообр-е компенсированное,
возбуждение ЦНС или еомнолентность, компенсиров. метаболический ацидоз. 21 степени
- п/е субкомпенсиров., сопор, некомпенсиро.. метаболический ацидоз. Помощь при
гипертермии: в/м - 1% амидопирин по 0,5 мл/кг с р-ром анальгина 50% - 0,1 мл на год
жизни - растирания кожи 70% спиртом до покраснения, обнажение, обдувание, холод к
голове и на крупные сосуды: в/в вливание охлажденного до 4°С 20 глюкозы, но t не
должна падать ниже 37,5 С. При тяжелом состоянии - в/в или в/м -преднизолон 1 -2
мг/кг/еутки, Токсикоз •*• гипертермия
Неспециф. генерализ, р-цияч'ОР (0-3 л) на внедрение инф. возбудителя с поражением всех
фуикц. орг и систем (обязательно ЦНС. МЦР). Эт.:У инф:пневмония, КИ. Пт: 1 ст.:
интракоп. рас-а: - спазм, переф. в V; -3 реол. св-в крови. 2 ст.; экстракт 3: (Т прон-ти в.
ннтерст, отек. ДВС - сверг): 3 ст.: 3 клет, мембран (W-дефицит, 3 мембр. транспорт.. отек
кл).
3 диэнцсф. отд. .ЦНС (вирусы, токсины, рефлекторно с интероК) -»t 8 акт-ти. а) ГГНС-мы
->f прон-ть в v, 1 пирогенов, 1 кинин. |-реол. св-в крови, в/в v тромбообразов. б) САС -> t
КлА -> спазм, периф. в v -» t Е -» ГДл. Комплекс интра и экстранап. J. -» тк. гипоксия -» в
ЦНС-»порочньш кр)т->генерал. р-ция.
Кл-я
(Папаян-Цибулькина).
1.
компенсированное периф. кров. 3 ЦНС ->возбужд. Y сомноле-ия ДВС, СН, ДНИ 0-1 КЩС
- N Y дых. алкалоз. Y компенс. лит. ацид. 2. Субкомпен сопор, 1-2; некомп. сопор 1-2; 3.
декомпенсир. кол. 2-3.
P А
Диу
н.с Кож» S Д t" рм ДС
гипе ОКОЦ N Я N |.1.Г 1чд
р.
ИШШ .I » , ШГ
рефя
1 У1)!
.
3 1Я
9
1
q,«H"MZ
2 t f: .гаи 3
риГни«ЛИ 0
i гда рит
0
ш, ми
li
ану
t
рия,
ГШИЛиШ-ь
гем
\
нту
рня
2 1 > аил крит
2
* лч ике
1
) +1
)
СГВОЛОВ.1
II +
1»
Л
. мнл
МЩХ'СЛОГ
ени
ОИЯГНс!,
и-п.( +
гемирраг шп
н риш
е «
Гипертермии, синдром: 1. Красная гипертермия - лихорадка, яркая гиперемия, горяч. >паретическое рсширение в, -» на ток Мны - гипертерм. * растирание спиртом, уксусом;
фвентидяторы; фрадеть ребенка; * холод на лоб; * парацетамол. 2. Белая гипертерм,
спазм, периф. в V. центрамуация кровообращения - *анальгнн (жаропонижающ.):
*папаверин (спазмолит): •"'пипольфен: *в тяжел, случаях - дроперидол
В. 91 Вирусный гепатит «С»: этнология, эпидемиология,
клиника.
лечение
и профилактика.
-25%. Путь - парентальный. Варианты: Li острые - 2%; 2. Хронические 3.
Носительство –J
50%: 4. Первичный рак печени 30% больных детей - инфиц. от матери, трансфузии крови,
плазмы,
какие-либо
оперативные
вмешательства, экстракц. зубов. Клиника: 1. инкубационный период - неделя -6-12
месяцев. 2. Преджелтушный - 4-7 дней - 3 недели - постепенное развитие, астенический
синдром, диспепсия (рвота), субфебр. I, (30% детей), увеличение печени. 3. Желтушный
период -1 3 нед. (может быть до 24 месяцев) -сохраняются интоксикационные синдр,
слабость, вялость, анорексия. боли в животе, увеличение печени и селезенки. Лаб.: f
билирубина (коньюгир). fACT, АЛТ в 10-15 р, |тимеол. пр., 1сулемм. пр., зуд кожи (при
более выраженной желтухе). 4. Постжелтущный период -1 сост., N-ция размеров печени и
почек, I активности ферментов.
По течению: типичные (с желтухой), атипичн (б/желтуш., субклин.), легкая, средней
тяжести - от уровня билирубина. ПТИ. Атипичные варианты: нет яркой клиники,
утомляемость, снижение аппетита, на фоне астении -1 печень (на 2-5 см ниже реберной
дуги). Может быть,увеличение селезенки, ACT, АЛТ -1 в 3-10 р, билирубин N, осад,
пробы - не измен.
Типичные формы: I. Легкая форма астенический синдром, субфебральиа* t,
иреджелтушный период 3-7 дней, умеренная интокс. синдромы, печень увеличена, плот,
билирубин f в 2 раза, ферм. | в 3-10 раз. тимол, пробы - N или f.
Среднетяжелая форма - (1/4 больных) - астения, диспепсия, ft 3 8-3 9С, преджелтушный
период 5-8 дней, увеличение печени на 2-5 см, сохраняются синдромы интокс.. ^селезенки
до 3 см. печень плотная, болезненная. i/З больных геморр. синдром (экхнмозы на кон-х,
туловище), билднрубин! в 5-10 раз, ACT, АЛТ в 15 р|, ПТИ - 60-65%. Тяжелые я
злокачественные формы редко • хронизац.60-80%.
Хронический гепатит С - мягкое течение, без яркой клин, н лабораторных изменений, но
не угасает, увеличение печени и селезенки. ! астеновегетат. синдр, часто разе, синдром
Жильбера. цирроз печени, б/.ч: | активность ферм., УЗИ - уплотнение печени (фиброзир-е)
-100% детей.
Лечение: интерфероны -1 -3 месяца внферон (легкая степень),свечи. нитрон А, реаферон,
3-5 млн мЕ на i м2 поверхности тела. У парк,в + рибовнрнн. Онкогематолоння + о. гепатит
С." курс интерферонов -1-3 месяцев 3-5 ME 3 р/нед. хронический гепатит С - 3-6 млн ME
3 р/неделю; * хронический гепатит интерфероне- терапия - 12 месяцев, гепатохротект (при
хроническом гепатите); уроденсихолевая к-та (соврем.) - 10-15 мг/кг - б месяцев -»стаб-р
мембран. Иммуномодулир.: J, акт-тьтрансаминаз. -курс 1-1,5 г"
' '*Профилактика: геи.
Билет №7
ВПонятие
пубертата.
Парафизниолагнческне
состояния
в
подростковом периоде детей. Изменение функции эндокринных желез, у девочек
половое развитие бурное, у мальчиков начало - препубертат., ростовьш скачок..
Дисгармония в физическом развитии. Четкая половая
диффер-ка.
Трудный
в
i психологическом плане. Формирование воли, нравственности, критически
относятся к родителям,
юношеский
максимализм, конфликты.
Отклонение
в
здоровье: нарушенное развитие полов, и физич. неуст. вегетативной
регуляции,
расстройство сосудистого тонуса, У девочек нарушение терморег. - ожирение.
Патология ЖКТ, вегетососудисты.ч
листаний.
Парафизнологические состояния. т.к. гормональная перестройка. АГ может быть
вторичной, но может быть эссенциальной - повышение внутриклеточной концентрации
свободного ионизированного Са в гладкомыш. клетках арчериол. повыш. тонус. Сдвиги
обменных процессов. особенно выражено в период вытягивания (7 лети 12-15 лет). В
пубертатный период резко f секреция половых гормонов.
Ожирение (чаще у девочек), т.к. эстрогены способствуют быстрому синтезу жира
н отложении в жировых депо. Зоб - умеренная диффузная гиперплазия (1 -Н ст.) функция
щитовидной железы - N. но | функциональных резервов щитовидной железы ->
заместительная терапия, Угри. Изменение ^соотношения эстрогенов и андрогенов. е
преобладанием андрогенов -|салоотделешш.
Гинекомастия - наличие т.н. молочных желез у мальчиков длительность 1 г-1,5. В. 5S.
Ревматоидный артрит. Критерии диагностики. Лечение. Профилактика. Диагностика:
1. R. 2. УЗИ. 3. КГ по показаниям. 4. 1\ синов. жидкости. Желтый гноевнд. вир., нкргда
опред. хлопья фнорика; '(белок, вязкость. I кол-во клеток, могут быть рагоцнты клетки Р, А. 5. Р. факт, могут быть положительными и отрицательными. 6. М.быть
AT к ДНК. к антинукл. ф-ру. 7. Ферменты в синов. жидкости. 8. Продолжительность
3 месяца и дольше, 9. Артрит 2-го сустава возникает через 3 месяца, 10.
Симметричное поражение мелких суставов, Н, Контрактура) сустава. 12, Утренняя
скованность. 17 Ревматоидные узелки.
Лечение: 1. Госпитализация, 2. НТТВП -| диклофенак 3 мг/кг пнроксикам. Хинолиновые - Делагнл 0,005 мг/кг в сут. на ночь, плаквинил 0,007
мг/кг под контр, глазного дна. 4. Метатрексат. 5. Гормоны при ЮРА - нреднизолон 5
10 мг/к короткими курсами, м/б введение его в сустав, Jg в/в. В, 81. Грипп:
этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика. Инфекционная болезнь,
протекающая е | преимущественным поражением слизистой оболочки дыхательных
путей и явлениями ] общей интоксикации - озноб, повышение' температуры,
разбитость, головная боль, мышечные и суставные боли. Этнология:
ортомиксовирусы А", В, С типов. Тип А - значит ААГ изменч-ть -вызывает эпидемии,
пандемии. I В, С
более стабильны. Устойчивость небольшая: t|, вы<5уш., солн.
свет - погибает. Более устойчив к it.
Эпид ем,: источник - больной, особенно в первые 5 дней. Воздушно-капельный
путь, редко
- через
предметы
обихода. Восприимчивость очень высокая.
Иммунитет после гриппа А сохраняется 1 -3 года (но б, АГ изменчивость
»возникнове-ние
новых подтипов), В - 3-6 лет. У новорожденных
непродолжительный иммунитет от матери. Клиника: инкубационный период от 12 часов
до 3 дней, чаще 1-2 дня. Заболевание начинается внезапно: озноб, t до 3840С, сильная головная боль, боль при движении глазных яблок, ломота во всем теле,
слабость, заложенность носа, светобоязнь, слизистая отечна, першение в горле,
головокружение, может быть бессонница, рвота, судороги, потеря сознания.
Характерна гиперемия лица, конъюнктивит, одышка,
снижение АД
продолжительность лихорадки 2-5 дней. Через 2-3 дня - серозно-гнойные выделения из
носа. Зев гиперемирован, с циан оттенком, отечность мягкого неба, дужек, языка. У
больного кашель вследствие
возникновения
трахеита
и трахеобронхита - кашель
болезненный, сухой, мокрота - спустя несколько дней. Осложнения; пневмонии, ИТШ,
отек мозга, легких, инфаркт миокарда, синусит, отит, цистит. Лечение: для снижения
интоксикации: обильное питье, витамины (особенно С). В более тяжелых случаях
инфуз. терапия (глюкоза, кровезаменители). При f лихорадке охлаждающие
процедуры, жаропонижающие I (анальгин,
ацетилсалициловая
кислота.'
амидопирин, панадол). в тяжелых случаях -внутримышечно. Постельный режим.
Детям раннего
возраста
рекомендуются
антибактериальные средства (вследствие трудности распознания осложнений). При
заложенности носа - санорин. 2-3 капли 2-3% эаствора эфедрина гидрохлорид;!. При
обструкт. бронхите - бронхопитпки и т.д.. седативные средства, отвлекающие процедуры,
спазмалитики.
Профилактика: противоэпидем. режим, санация хронических очагов инфекции (в первую
очередь - Лор органы), ранняя изоляция больных, реконвалееце, допуск в детские
учреждения не ранее чем через 7 дней от начала болезни. Водные процедуры, солнечные,
воздушные, соленые ванны.
Билет №8
Новорожденный ребенок, признаки доношенностн.
Парафизиодогические
состояния периода новорожденное™. Приказ МЗ РФ № 318 «О переходе на
рекомендованные
ВОЗ
критерии
(живорождения и мертворождения» С момента перевязки пуповины до 28 дня
(неонатальный период): 1)ранний и 2)поздний. 1)с начала родовой деятельности до
окончания 7 суток - адаптация к внеутробным условиям жизни, появляется легочное
дыхание, малый круг кровообращения, энтер. питание. Все функция находятся а
состоянии неустойчивого [равновесия.
Выявл. аномалии разв.: фетопатня, АГ-несовм. (no Rli, ABO), родовые травмы, асфиксия,
внутриутробное инфицирование в родах, гнойно-септические заболевания, бактер.
поражение кишечника и дыхательной системы. 2) оцениваем массу тела, нервнопсихическое развитие, состояние сна, развитие зрительного анализатора, координацию
движений, обретение
условных
рефлексов,
эмоциональный, зрительный, тактил. каш акт. Появляются мимика, эмоции.
Парафизнологическне состояния: синдром родившегося ребенка; транзитор. желтуха
(смена фетал. Нв на А); мочекисл. инф. (образование кислых солей в почках -темна» моча,
песок на пеленках); [эстрогенов -половой криз (отечность половых органов,
кровотечение), эритема (расширяются поверхностные сосуды-покрасн. токсическая
папудовезнкул. распространение по всему телу).
Признаки доношенностн: i. умеренно разв, подкож/жировой слой; 2. ножевые пластинки
выходят за край ногтевого ложа: 3. пушок pacii. на плечах; 4. пупок на середине живота; 5.
яички опущены в мошонку, паховая щель не зияет; 6, роднички н швы закрыты: голова
нормального размера.
Приказ 318. О переходе на рекомендованные в 12.92 г. ВОЗ критерии живорождения и
мертворождения.
Живорождение - полное изгнание или извлечение продукта зачатия из организма • ••"•-—; вне зависимости от продолжительности беременности (плод дышит пли проявляются
признаки жизни: сердцебиение, пульсация пуповины или произвольное движение
мускулатуры) не зависит от того, перерезана пуповины или нет и отделилась ли плацента.
Мертворождение • смерть продукта зачатия до его полного изгнания или извлечения из
орган-ма матери вне зависимости от продолжительности беременности. На смерть
указывает отсутствие у плода после такого отделения дыхания или любых других
признаков жизни.
Масса при рождении - результат первого взвешивания плода или новорожденного,
зарегистрированный
при
рождении]
(предпочтительно в течение 1 часа). Новорожденные (плоды), родившиеся массой до 2500
считаются плод, с низкой массой, до 1500 - очень низкой, до 1000 - экстремально низкой.
Перинат. период - с 28 недель беременности, включает период родовой н
заканчивается через 7 полных дней ж-ни новорожденного. . Преждевременные роды наступают при сроке беременности до 37 недель.
а)
преждевременные роды в 22-27J недель - масса плода 500-1000 |
смертность;
б)
преждевременные роды в 28-33 недель - масса плода 1000-1800 - легкие
ке зрелы;
в)
преждевременные роды в 34-37 недель - масса плода 1900-25Ш и более
(легкие практически зрелы)
В.
62
Геморрагический
васкулит.
Этиопатогенез, классификация.
клиника,
дифференциальный
диагноз
с
геморрагическими
диатезами.
лечение, профилактика.
болезнь Шенлейна-Генохз, аллергическая
(пурпура. Патогенез: В-гемолит.стр., ГЗТ (феномен
а), аутоимм. параллергич. В сое. - асепт. восп. с деструкцией стенки, повышена
проницаемость. Гиперкоаг., |реология —» ишемия.
Образуются
нмм.
комплексы. Классификация: 1. Кожная ф. кожно-суставная -простая: - некротическая; с хо-довой крапивниц, и отеком. 2. абдоминальная, абдоминально-кожная, 3,
пораж. др. орг. 4. почечная, кожно-почечная. 5. Смешанная. По течению: молниеносная
(<3 недели), острая (3-4 недели), затяжная (6-12 недель), рецидивир, .хр,: персист., с
обострением. По активности: малая, умеренная, высокая, очень высокая. Осложнения:
кишечная
непроходимость, постгеморрагическая анемия, перформации, перитонит,
панкреатит. ДВС-snd, тромбозы, инфаркты, невриты. Клиника: дети старше 3 лет. 1.
Кожный синдром - симметричная геморрагическая пяти.-папул, сыпь, экссуд,
компонент различной степени выраженности, малиновая
окраска.
локализуется
на разгибатеяьных поверхностях конечностей, ориснт. к суставам (голеностопный,
коленный), локтевые, высыпания полиморфные, редко на туловище, ЛЗС, лице. шее. 2.
Абдоминальный синдром • схваткообразные интенсивные боли, кр. в стенки кишок,
брыжейку, различная болезненность при пальпации, тошнота, жидкий стул с
кровью. 3. Почечный синдром -гематурия, клиника о. глом.нефркта. pi по типу
нефритического синдрома.. 4. Суставный синдром - 4- различных суставов,
отечн. i пшеремир., болезненные, горячие, наруш. f
Дифф. Дз:
Лечение: Дз: коагулограмыа, гиперкоагул,
в/сое, акт-ть прокоагул. звена гнперфибриномия, растворим, <|>ибрмн. + этанол тест, t тонер
плазмы к гепарину. | ПТИ, тромботест f до ft
ст, J trb. I протромб.вр. Иммм-граммя - ЦИК
сист. комплемента. Коирограмма -кал на скрыт,
кровь, стомат, ЛОР. гаетрдаиг-г.
1. госпитализация, щадящий режим, стол № 5.
охлажденная пища. - энтсросорбенты при
амирг.2-4 недели; - тиоаерод; • активированный
уголь 1 таб. 1 г жизни (максим. 10); -'
энтсросорбснты. смекта. полифепан. 2. А/агрег.
3-4 мес. (нефрит - 6-12 мес): -курантил 3-5
мг/кг/сут; - олапурнт 0,05-0,1 г: - треитал до 5
мг. 3. Антикоагулянты -гепарин 200-500
Ед/кг/сут - п/к (можно электрофорезом}-»;?-10
дн. - 4-6 недель, доза зависит от степени
тяжести - 400 ед/кг/сут —»на 100 ед до тер. эфта. Контроль: коагулограмма. При а/т - III
<60% ->СЗП 15-20 мл. ГК: 2 мг/кг/сут 1-3
недели (при смешанной форме, при почечном
синдром в зависимости от степени тяжести).
Если лечение ГК - может быть понижение АД снижать.
Упорное течение:
НЛВС
нндомстацин, диклофенак. Альтернативная
терапия: - антиоксиданты. дезинтокс Тер,
реополиглюнин (при кожной форме +
абдоминальный синдром) - 10.20 мл/кг/ т тела,
реошоман. При абдоминальном синдроме:
глюкоза-новаконн 1:1 10 мл/кг; трентал,
эуфилин 5 иг/кг контрикан (кап-но), гордокс
трасилол.
Плазмофорсэ
- 5-7.
При
рецедивирующем. волнообразном течении СЗПлазму,
кетатифен
0,0005О.ООЦФамиргизации).
Пудьс
тер.
метилпреднизод. при очень тяжелом течении »
иитостатнки: изотиаприн, циклофосфомнд. При
синдроме холестаза - холосас, Санация очагов
хронической инфекции.
В.94. Коли-иж|>екция Этнология: E.coli (80
сероваров иатогенны)
Энтеропатогенные Энтероннвазнвные - в норме
4-6% Энтеротоксигенные
Источник
инфекции:
больной
или
бактерионоситель
Механизм передачи: фекально-оральный, пути
- водный, алиментарный, контактно-бытовой
Заболеванию часто подвержены дети в первые
месяцы жизни, особенно недоношенные, с
дефектами
вскармливания,
гинотрофикм,
рахитичные дети.
Классификация:
Типичный
Атипичный
стертый бессимптомный По степени тяжести:
Легкая-6-7
Средней тяжести -10-11
интоксикация эксикоз
3.
Тяжелая • без счета (?)
шок По течению: 1. Острое - да 2 мес 2.
Затяжное - более 2 мее 3, Непрерывно
рецидивирующее
Чем меньше ребенок, тем больше токсикоз с
эксикозом
Клиника: острое начало, постепенный подъем
температуры до 38-39 С (длительно
неправильного типа), упорные ерыгнвання,
рвота 7-10 раз в день. умеренные I
приступообразные боли в животе, стул частый,
жидкий, водянистый, брызжущий, впитывается
в пеленку, стул в вцк светлых нитей,
опалесцирует. Лечение:
Оральная рсгидратацня дробно К чанной ложки
через 5-10 .минут, 1:1,2:! глюкозо-солевые
растворы
Нет эффекта - перевод на в/» регидратацню
Диета: уменьшение объема до 15-30%, все в/в
обезжиренный энпит 50-JOQ мл 2 раза
аминокислоты (амнион, левамин) в/в
Этиотропная
терапия:
полимиксин
М,
интетрикс, гентамицнн. эрцефуллин
Патогенетич терапия: НГГВС. вяжущие висмут, кальций, витамин Д, лоперамвд
Стимулирующие средства - пентоксил.
метилурацнл, интерферон
Ферменты - фестал. абоннл, пепсин
Бифидобактерии
Противорвотные - мотнлиум (до 1 года) 0.5-14
мг/кг, после года - 1 -2 табд
фитотерапия: ромашка, зверобой
Билет №9
женщин, НЦД. анемия, инфантилизм аномальное развитие женских половых органов,
иммунологическая несовместимость по АГ сие.
Акушерский анализ женщин: аборты, возраст женщин, вредные привычки, проф.
вред признаки: III ст - тонкая морщинистая кожа, темно красного цвета, обильно
покрытая пушком, подкожный жировой слой не выражен, соски и околососковые
кружки еле видны, ногти тонкие и доходят до краев ложа, пупок в нижней трети живота,
конечности короткие, голова 1/3 длимы тела. Швы черепа и юднички открыты, кости
черепа тонкие, половая щель зияет, яички ие сиущены мошонку, У более зрелых кожа розовая, пушок исчезает на лице, а потом и на туловище. После 34 недель более заметны соски, яички в верхней части мошонки, половая щель почти закрыта.
При Щ ст. -лежит с вытянутыми ногами, сосательные, глотательные и другие
безуслов. рефлексы отсутств, или снижены Ц 30 и |. После 30 нед. частичное сгибание в
колен, и тазобедренном суставе, сосательный рефлекс хороший. 36-38 недель сгибание полное, хватательные эефлексы N. На протяжении 2-3 недель
недоношенных двигательной активности, I мышечного тонуса, рефлексов,
непостоянный I тремор, косоглазие. нистагм. Дыхание | поверхностное тахи- и
апноэ. Пульс 100-180'. тонус сос-в i, АД 60 мм.рт.ст. Выхаживание: в род. доме - в
кювезах с поддержанием t, влажности, кислорода, отсасывают слизь из
дыхательных органов, коррекция равновесий к-т и оснований путем введения растворов
глюкозы о аскорб., т.к. гипоглик. и протеинем. -р-р гжжозы альбумин, а/б
терапия. Из роддома -специальные
учреждения
лечение, профилактика
рахита и анемии. Домой выписывают при массе > 2000 г и хорошем сосательном
рефлексе. При I ст - кормить грудным МОЛОКОА) через 6-9 ч, Пет- 9-12% Шст j 12-18 ч. В
этот период 5% раствор глюкозы по 3-5 мл через 2-3 ч. При установлении
сосательного рефлекса 3-4 дня через сосху->грудь.
Приказ № 372 О совершенствовании первичной и реанимационной помощи
новорожденным в родильном зале. Последовательность оказания первичной и
реанимационной помощи новорожденным Е род, зале.
У чет факторов риска.
Готовность к оказанию реанимаций | (оптимальная I, оборудование, реаниматолог). Цикл
оценка - решение - действие оказание первичной и реанимационной помощи. Оценка 3-х
признаков: самостоятельное дыхание. ЧСС цвет кожного покрова. Этапность оказания
первичной .и реанимационной помощи новорожденному в родильном зале. Непрямой
массаж сердца (показание: ЧСС < 80 ударов в минуту, после начального ПВЛ в течение
15-30 секунд).
. Лекарственная терапия (показания: 80 ударов в минуту носле 30 секунд непрямого
массажа сердца на фоне ИВЛ). сердцебиение i отсутствует: адреналин, растворы для |
восполнения ОЦК, гидрокарбонат Na. S. Окончание реанимационных мероприятий: 1:
если в течение 20 минут не восстанавливается сердечная деятельность; 2. положительный
эффект. По окончании заполняют «Карту реанимации новорожденного в родильном зале».
В. 48. Пневмонии у детей. Этнопатогенез, классификация. Клиника и лечение не
осложненной формы заболевания. Приказ МЗ СССР №725.
инфекционное заболевание, требующее проведения интенсивной терапии, в структуре
детской смертности на 3 месте. Комплекс р! процессов, развивающихся в респнрат. тк с
возможным поражеиие'м бронхов,
сосудов,
плевры
Этиология;полиэтиологич. заболевание, у детей чаще вирусно-базсг. этиологии. До начала
использования АБ - пневмококк, после прим. АВ - Sir, стафилококк. АБ ЖСД -» условно
pt флора пневмококки. Дети с НДС, пороками развития - усл. рСклебсиеллы, стаф-ки,
стрепт- j км; новорожден - хламидии, гарднерем., i синегноиные палочки. Более старшего
возраста - микоплазма, вирусы, грибы (особенно дети с НДС, после лечения АБ,
цитостат.). Candida abicans - простейшие, возд-ехим. агентов + м/о. Патогенез: развитие
воспаления при попадании | ин(]>екц, агента и его взаимодействие с п/инф. защ.
организма. Воздушно-капельный путь) через слизистые оболочки ТБД -экссудация.
пролифера.ция->микр.ателектазы благоприятная среда для размножения j бактерий.
Признаки гипоксии +комвенсат. механизмы (одышка) + дополнит, дыхат. мускулатура, ее
утомление + ТЧСС -истощение! компенс. механизмов, ДЦ-»признаки гипоксии, |
гипоксемии
Классификация: - первичная (домашняя) как 1 основ, заб.; - вторичная (как осложнение
какой- ] либо патологии); 1, очаговая - распад. 2. Сегментарная - отелект. 3.
Очаговос-вая -распад. 4. Крупозная - редко. 5. Интерс-ц-я (вир.), Формыпневмонии
клинически мало отличаются. Окончательный диагноз - Rg - ? тк о возможн. деструкц.
лег. тк, ателектаз, возм. хронизадии.
Группы пневмонии; 1. Внебольничн (легкой или средней степени тяжести). 2.
Внутрнбольн (в результате активации назокаитальной флоры). 3, При перинатальном
инфицировании (в/утробная инфекция). 4. У больных с НДС (гнойные пневмонии,
тяжелое течение, часто гибель). По тяжести: неосложн. (виебольн). осложненные.
Клиника: катаральные синдромы, кашель: сначала сухой, затем влажный, повышение
температуры до субфебр. (до 38С), одышка смешанного характера, бледность кожи,
цианоз нвсогубного А. может быть увеличение i/узлов, при перкуссии: коробочный звук,
локальное укором, перкут. зв., при ауск. покально-ослабленного дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Часто заживается на фоне бронхита. Сердце не i умеренная .тахикардия, пригдуше-ть тонов. ' .«ожег быть системн, шум. Селезенка т.
может быть увеличена печень. OAK: лейкоцитоз (умерен), Нф-лез.. сдвиг формулы
влево, ТСОЭ. Rg: инфильтр. тени (очаговая), нечеткий контур, или сегмегфарная пн-я. б/х:
белковые фракции -f Лфракций, паталог. ЖКТ иет, часто дисбактесиози . , Лечение: Дома:
1. антипиретики. 2. п/кашлсиыс не назначают!. З.Бронхолитикн: бромгексин, травяные
препараты: - ацетил-еин?. 4.! Витамины B.C. 5, Антиоксиданты (вит. А, Е). 6, АБ
(после определения возбудителя): пешшял, ряд.
цефалоспорины,
микролцды;
ампициллин:
амоюшиллин
(чаще); пенициллин • 100 тыс. Бд/кг • не менее 2 р/сут.
Детям старше I г - внутрь, - флемокевна | салютат - до 3 лет - 250 мг/2 р/д; > 3 лет -300-. 750 кг/2р/сут.: - аутменимн? -рясшир. спектра | действия, но может быть
гепатобияи»рн. интоксикация, гемор|»)гич. колит. : - умазин, таадцин - иа хланачнп.
микоплазмы яе действуют
-» макр4>Л11аы.
ревамицни. фнозамицин,
роксктралиезин, кларшромицин, ;|детроми-цин - склонны к в/клет. накоплению- i
^быстрое достижение концентрация в легких., пост, антибяотнч. эффект (до 3-5 дней
после отмены АБ сохраняют эффект). Не использовать яри выражеиных
нарушениях печени. Цефалоспорнкы: (4 поколение): цефалексин (кокки),
ц»|»ураксил, цеф-бутеи (Гр.отрицфлора). Длительность АБ терапии определяется
течением заболевают от 5 до 44 дней. Если эффект есть - терапия тем же АБ (впрея-ся
через 48-72 часа). Выбор старт. АБ зависит
от
вазраста,
этиологии,
госгшегосгштал., тшШ'гн/атштичн, осдожи. б i месяцев • 14 лет (внебодьн) -
амоксицшсшн. макролиды, защит., лениц. це()алоспорины (2,3). 6-14 лет атипичн хлам., микоплазмы • совред!. макролиды.
Приказ № 725. Госпитализация: иоворожд-е (первые 3 месяца жизни), асоциальные
условия. невоз.\!0жность обеепечещ-ш ле1аф. средства-stis, невозможность ежедневно
посещать врача, признаки токсикоза. Но не держать долго & стационаре, т.к. может..,
• 'Л. уо Вирусньж .гепатит . «В»'- этладгада, [ел»но.|ОГИя.
клиники,
лечение
|профш1!1ктика. Острое или хронические заоолевавис печени w, ДНК sup. при парспт.
пути черед.,1 протек, в различных кнш-морф. вариантах: -здоровое носителкггво: злокачественные *|к>рмы; - хронический гепатит, - цирроз; • ген?-г карцинома?. Путь •
нарент. от больного или
I носителя.
переливание крови.
шприцы. трансллацент. вс. в р. родов, половой
Клиника: I, Инкубационный период - 60-1801 дней (или 2-4 месяца), вир размножается,
клин. 2. Начало проявления - 5-7 дней -| начинается
постепеннослабость, утомляемость
снижение аппетита, обесцвечивание кала, потемнение
мочи, субфебральная t, тошнота рвота, отвращение к| пище, головокружения,
сонливость. Боли в[ животе, запоры. . Объективно: t печени, 5олезнешш при
пальпации. Желтушный - 7 дней - 1,5*2 месяца. Постепенна присоед. желт, окргум. скляр
и кожи, f зкелт. - 5-10 дней, печень увеличена, может быть увеличена селезенка,
интокс. синдромы сохраняются, у некоторых - пятна-папулы высыпают на коже,
могут быть боли в области м-ц и сует.
Поетжелтушный
состояние
удовлетворительное, жялоб нет, f печени и селезенки измен-ся лаб. показатели дислрот.. f
печ. Форм, f тимол, пробы. От степени выразк.1 яаб. изменения:
1. Легкая форма: ??. не выражена ннтоксикаиил, вы выражено f печени, билирубин не:»S51 мюиояь/л. ПТИ N. ферм. | в 5-JO р. 2. Средне-тяжелая форма: тошнота, рвота,
анорексня, увеличение печени, селезенки, билирубин 85* 200 мкмоль/л
ItHpSsiOtt), ПТИ (>;)-7иЯ». три)1саыина:)ы t в НМ5 3. Тяже,1ач форма: б. выраж. клпннч,
и б/х шмелей.
угроза
жизни,
фудьминаити? (злокачественные) формы •
массивные некрозы гепатоцитов, часто сочет, с другим rtn-м, - брб-ферментная дисс-циа,
при t билирубина, белковые фракции т. ^трансаминаз.?. ПТИ меньше 10% •
безнадежны}! прогноз. К)*3<)% » тяжел/сомнит.. > 10 бдагоприятмый исход. Диагноз:
опред. НШ - AT, А'Г-jgM к AT Шс. Нее - длительно сохраняется -затяжное течение , или
хроническое. Если Мее 60% - у беременны, женщин - высок риск заражения плода Рост j
гепатита - f наркомания. | половые контакты. Особенности клиники: б/желтущн,,
слабость, тошнота, рвота, если прадолж. приним. наркотики -i сост. бо."н в
эпигастрии и правом | подреберье, вздутие живота, головная боль, тремор рук и
язьйсй. длительное сохршгеи««| увеличения печени и селезенки, более вь|р$ш 6/х измен
Лечение: 1. Двигательная активность. 2. Диета - i периоды мб, t т.к. может быть •> хр,
или j цирроз, 3. ЛС - интерфероны (тяжелая и ереднетяжелая формы) - рибоксин,
*ит. С, витамин 812, желчегонные -»гепа?олротекторы - детоксищщия.
КСТ (тяжелая форма) предннзолон 2-3 мг/кг • короткий курс, до 10-15 мг/кг сут в/в злокач. форма СЗП. альбумин, иигибит протеолиза. Профилактика:
эувакс.
энджерикс-В, комбнотек,
Билет №10
Аллергический диатез. Понятие, Клиника преимущественно
кожных [сочетаниях
проявлений. Вопросы терапии. 160-70% д
Аллергический диатез или атопич. дерматит -1 хроническое аллергическое
заболевание, развивается
у лиц
с ' генетической предрасположенностью,
имеющий
рецидивирующее течение с возрастными | особенностями клинических проявяшшн и 1
характеризуется чксеудативныым м (нли) лнхенопднымн высыпаниями, с }' уровнем
сьюоротки Jg E и гиперчувствптсльносгыо к специальным (аллергенным) и
неснецкалыгым раздражителям.
Клиника: оценка от 0-3 бд (где нах. про»»*,,.,,, интенсивность 0-7 - легкая. "'•12 - средняя,
12-| is -тяжел.
Клиника: гиперемия, отечность кожи щек. ~ лсгк. шелушение, может аыть покраснение
кожи лица + желтого цвеш корочки, нрнход-я эритема щек, ягодиц, (утром бледнее, к
вечеру краснее).
О. фаза - микровезикуляция -> корки, чешуйки, эритема -»тпула «йвезикула-лэрозиявкоога
уменьшение симптомов заболевания. Может I быть патология ЖКТ. ЦНС. дыхательной |
системы, мочсво!!системы. Лечение: 1. Диетотерапия. 2, Микроклимат ковры, подушки,
мягкая мебель - нет, вдажиая уборка 1-2 раза в день. Фитотерапия исключена. При
обострении а/гнстаминные препараты (мембраиостнмул.), препараты f орг. ЖКТ.
витамины, регул, иммунную систему Кларетин, зертек - с 2-х лет? Лечить диебактериоз:
фапшм. + Ф. -iyi 66, бета-картоин. Наружно: избегать горячих ванн, х/бткани, при!
иокнутми - р-р гашиш, ихтиола, крсикин ^sai Кастелапи. Лротнвовоспаяятелыгоо I
наследственность, атония, гипсррсает-ть кожи; - экзогенные: i причинные: и)
аллергенные: пищевые.
бытовые.
иылшевьи:.
эпидермальные, грибгадвые, бк'р-ые, вакцинальные, б) неаллергенные: ci^pecc.
метеорологические; - табачный дым: - пищевые добавки. 2. усугубленное действие
первых: • клишуто-географические. - нарушение характера питания; - нарушение правил
гигиены; - бытовые условия; - О реес, ОРВИ; Классификация; i стадия развития (фазы
болезни): I. начальная, 2. вырнженно-пзмененная (обостр; о. фаза), хр. фаза. 3. ремиссия
(неполная или подострая; полная). 4.клиническое вьпдоров.'юнне.
Клинические фазы в зависимости ьозраста: - младенческий (2-3 месяца - 2-31
года). - детский (3 г • 12 лет), подростковый i
-ад.
I!!. По распространенности процесса: огранич.. I распространенный, диффузный.
IV. По тяжести: легкая, средняя, тяжела».
V, Клинжо-зтшлоги'чсхжие вар,: пищев., I грибков.
Н: I>s: атопач. дерматит начальная стадия, | млад форма, огранич., легкое течение
ирообладааием пищ ев, сенсебил. Критерии ДН-ки: (зуд. типичная морфология и локадиз..
хр. рециднБир. течение). Дополнят/, сухость кожи. РНТ при кожных, пробах, атошш в
анямн. - П|>ед)э.асв., локализация на кистях и стопах, восм-е угла»
Ipra. восприимчивость к кожи, ин(|юкциям. Диф. диагностика: с конт. дсрмат,, розовый!
лишай, микроб, экз., чесотка, синдр. гипер.
Е
| Патогенез; ?факгоряый предыдущей роли |
шх иарушенн!!. В основе хр. аллергические восп-е. Ведушдн! механизм; нарушение
соотношения Txentil : Txeiui21 пользу х-2 -» изменение цитолин. продукция IgE. В, 78.
Дифтерия: этнология, эпидемиология, патогенез. Клиника локализованной и
[раснространенной
формы
дифтерии
зтогпштш.
дифференциальный \ чеченце,
острое
инфекционное I
заболевание, характеризуется фибринозным 1 воспалением на месте входящих
ворот, явл. пнтокснющией и частичным осложмен-нями в | виде миокардита ц асрнф.
параличей, Этнологи: коринебакт биовары; Gras'is Milis, различают гоксигенные и нетокс.
luiemetttus I штаммы. Признак патог*ти - экзотоксин. способ, к адиз. устойч. во
внешней среде. Чуй-н ^ раствору сулемы, 5% р-у (])екола, 50-60% Ьпнрт, в течение!1.
|Эпнд-я: - больной или носитель, Зараз-ть до 2 |недель. Мех пер - аегщрзи-ый. Путь:
воздушно-|капсльный. Ф-р перед: воздух, предметы бщего пользования. У детей 3-4 мсс
воопр-ть
1 низкая, т.к. AT матери. Б/носнтельст во; I)транзнт-ое (1-7 ди); 2. Кратков|>емец1). (7-15
дн): 3)средней нродо.тжктельиости (15-3 дн.) 4) штяжнае (> 1 месяца), чаще у лиц.
переыесции зпфт. носа, иммунитет нестойкий. Ант(П'оксич. [иммунитет - после «акцины,
но может быть шражев другим биоваром,
IПатогенез: входящие ворот» (слизистая зева, носа, глаз, половых органов, кожа). В месте
ворот ->разм-ся->экзотоксин->внутрь клетю juefiporoKC. действие на организм.
Замедаяется (синтез Б -жоаг)'л. некроз, f прониц. сое., стаз, замедление тока крови.
Пропотеванне (экссудата
с
фибриногсном-»фнбрии-шовая пленка. Круп.
восп. при! локализации пр. в дыхательных путях ->гдс| пленка располагается
поверхностно. При | дифтерит, еоспалеиин - пленки сии, трудом. Может быть
стеноз - рефл. спазм] мышечной гортани. Отек слизистой ободочки, вязкий секретредко является причиной | асфиксии, осложенення зависят от яок. и шои Диф. Ds: !)
инф. иойонуклеоз (интоксикация I слабая, лицо бледное, одутловатое, дыхание!
штруднеио, тонзиллит на 3-5 сутки: всегда днух сторонний. В зеве яркая пшерсмаш, боль
в горле, выраженная отечность мидаадии, наложения рыхлые, не ш.чодят за пределы
| ^шндалци: гсмограмлщ - ЛФ. Лц-з, а'пшн.
Sir. ангина. Резко выражен, шпокс.. ветуч* начало, выраженная слабость, повышение
готературы, мышечные боли. Гиперемия лица, блеск глзз. бледность мосогубного
треугольники. Изменения на миндалинах к I [ сут Двухсторон., боль при глотании,
шый отек миндалин, гнойные налеты миндалинах, которые не выступают та пределы.
Болен, п/у легко снима-т налеты. Л-з,| еавнг влево. Анпша Симоновского. Интоксикниия
отсутствует, внешний вид обычный, тонзиллит первые сутки, односторашшн, гиперемии
|миндадпн нет. Боль в шрле. огсутствие иди ул!ерениын отек малый, налеты рыхлые,
гнойные, на поверхности язвы. Умерен, болвзм. i/y, Л-з.
Лечение: I п/днфтер, а/токс, сыворотка. Логал-я: OCTJJOE. ф • в 1 сутки - 10 тыс мЕ, 2-3
сутки
JO т, если сохраняются или прогрессируют налеты из слизистой
оболочке, тоизия-ф. • 1 сут 20-40 г МК. 2-3 сутки, если I
Iналеты, то 200 ME, Распр. ф. 1,2.3 сут • 20-3(1 г j ME каждый день. П
Антибиотики,
инфузни,
ГКС
(ш погазаниям).
Билет №11
Внутриутробные инфекции как проблема современной медицины. Понятие
внутриутробного инфицирования. Основные клинические признаки внутриутробных
инфекций. Методы диагностик». ВУИ - развитие воспалительных процессов в одном или
нескольких органах плода или ребенка. связанное - в перинатальным заражением
инфекщадннмм агентом. В/утробное инфицирование » факт механического переноса инф.
агента в перинатальном периоде («е «с. в/ут. «). Клинические признаки: валиморф.; 1,
Кожа: желтая, сыпь, тем; в/у гея. 2. ЦНС: мен-г. энцеф. кровоизлияние. 3. Дых: синдром
дыхательного расстройства, ДН, ССН дор. ЦНС. 4. Печень: увеличение печени, селезенки,
повышенный билирубин прям,, ACT, 5. ЙСКТ: диспепсии.
Механические: гем-конт. Пути: 1. трансплац, процснтит. 1. кант. ийф. «/плодной воды и в
период родов.
Диагностика; Г], ак. ыкам. 2)клин. абсолютная: ), сыпь 2. геп/с.лдсн/мег.3, желт (беч
гемоя. 8.) 4, гл. дат. 5. пр. пор. ; относительная - в/ут. гшшгр. 3) лабораторная: кровь, моча,
кал. анализ жид. - ИФА (АГ); -ПНР; - РПГ.А (1 тигра): 4) инструментальная: УЖ.
нейросояогр.. аминоценте'з. В. 47. Острый бронхит. Классификация. Эгионатогенез.
Клиника. Лечение.
проявлена*- или осложнение ОРВИ. Как самостоятельный диагноз кисиля. редко.
Классификация: 1 .Острый яростой бронягт. 2. Острый обструкг. бронхит. 3. О.
броихчолит (нети до 6 мсс). Этиотепогеиез: - все респираторные вирусы могут вызывать
бронхит, чаше вирус нарагриипа-З.. или PC инрус. осень-весна
• гемофнльиая палочка, ыоракеелиа катаралис. I мнкопдазма (дети старшего возраст^ |дни
(traclioinntts): • стафил-км: - грибы. Каи"}, инфекция чаще наслаивается на BHPVCK, Отек ГШК\[Э1>р;>;й'т1';.; t.-iH'iH-- ~':геуд37 - K,l№t?«V
а/утробн. Af стимулянт * в основе pt-sa I
обструкции.
Клиника: - катар, снидр: шсморк, першение в
горле, кашель (в начале сухой, на 2-3 день - влажный): - t регион л/узлы: - коробочный [оттенок при перкуссии, ржшокаляб. сухие
и I влажные хрипы, симметричность хрипев
я„г-.дифф\"шость ^шкопл^:ш. - 1 сторонн-> дифф. дв с иневы-ей), ft - чаще субч[)ебр,
выражена интоксикации нет. OAK - L-пения, Лфиитта
О. обетрукт. бронхит- более тяжелое течение. м.6. лет, исход. Необходимо дифф. с I
приступами Брастмы. Одышка экепир, характера, признаки интоксикации, цианоз I
ирсогубпсгр А. сухость губ. Коробочный звук, свистящие, жужжащие хрипы, влажные
хрипы. Оценка до степени тяжести - шкала Талля (ЧД, свист, хрипы цианоз, вспом. мускра). О. степ '30, хрипов нет. I степ 30-40 - цианоз при беспокойстве: П ст- 40-й!) шимоз,
свист, хрипы: 111 ет> 60 гекералю. ипаиоз, хрипы на расстоянии
О. броихиолит- выриж. зкишр. одышка, бледность кожи, цианоз, грудиах клетка вздута,
крепитир. и влажн. мелко пузырч. хрипы по веем легочным полям, тахикардия, признаки
СН. Дети нуждаются в интенсивной терапии.-кислородотерапшг. - эуфплцн: - ингаляции;
отхаркивающие препараты. Если не помогают -1 реанимация.
Лечение: Неосложненний бронхит - на дому или ранняя госпитализация (до начала
терапии) т.к может быть осложнение * пневмония при I наличии интоксикации стационар. 1.
Снмптоштнчйское лечение!
катарального синдрома: кзшш в иос (детские! дозы), називич. нафтизин, санорин.
Обильное чнтье: чай. вода. 3, Витамины: Bl B2J
• <!3-(!,5; витамин С" - 0.1 х 3 р в дет». 4. Интерферон (а нос) 3-3 кап. до 4 разе день,
ингаляции.
эуферол
(свечи).
5. Жаропонижающие (инндивндуально) - per
osl или per vectum. при t > 39 (дети гр, риска >38С)|
• при красной лихорадке. - Бледная лихорадка,' здор. дети > 2 месяца • при t >38, гр. риска
> -»сниже-нЬ£ спазма сое. - папаверин в/м, в/в. - Красная лихорадка • парацетамол - свечи
-| ОД х 2 р/д. паиздол. эффералган. Назначение п/кашлевых: сухой мучительный! кашель,
подает,
к
бр.
графин. Противопоказания: гиперсекрец. слизистой при любых
заболеваниях ДС. бронхо-обструкт, синдром, легочные нагназемия, легочное!
кровотечение.
Непаркоткч. ц,-д-8: г*шушш, пентоксяверин, пакееладнн, тусуирекс. Но: 4ДЦ +•
развивается
иеимость -> прел, пернф. д*л.
тцтельные муколнтнкн: мать-и-мачеха, термопсис, багульник, с отхаркивающим
эффектом: бромгекеин. бренхоса». амброксал. Дм купирования бранхоепазма:
сальбутамол, эуфилин. «_ АБ: назначают, если > 3 дн. яри лечении
• удерживается I., восп. И",шен. крови. Н| осложнения, подозрения не пневмонию.
Т Псшщилдины: оснен. оспскснн, цефалоспор,: зимнат 125 мгх 2 р. мнкролнды:
эритромицин,
|сум;шед: амоксицикднн 2<Мй мг/кг/сут. Ингаляции: фнз, р-р - разжижает мокроту,
интерферон, травяные, ацетшщиетеин. При о. заболеваниях - физиотерапия п/щж. Электрофорез, Обильное питье. |Ч -парацетамол. Дтяснятия спазма периферии™
папаверин.
В. 1<О Клиники сердечно-сосудистой недостаточности при токсикозах у детей раннего
возраста. Оказание неотложной помощи.
сероземдяиистьш оттенок шжи; • холодные конечности; - частый пульс слабого
наполнения; - в начале АД|, потом падает. - Р-ры абс, и относ. V тупости сокращ-ся: тоны глухие: - В связи с нарушением легочного кровообращения • влажные хрипы.
Помощь: - срдечиые кликданды: 0,1-0.2 мл 0,05% р-ра строфантина в/в. 1 -2 р/сут в К) мл
20% р-ра глюкозы: 0.1-0,3 \ш 0,06% р-ра коргликона в/в медленно я Ш мл 20% глюк, 1
р/сут. При уменьшении с.н. Дигоксин - сначала 0,05 мг/кг/сут каждые 8 часов, т.е. 3 р. в
течение 1 -2 суток, затем 1/5 дозы
Билет №12
развития детей. Факторы, влияющие на физическое развитие. Методы оценки
физического развития детей в возрасте после 1 года.
Рост ребенка на 1 год;*': за 1 квартал ежемесячно.- 3 см; за 2 квартал ежемесячно 2,5 см;
за 3 квартал - ежемесячно 1,5 см. за 4 квартал -1 см. В 6 месяце = 66 см, на каждый
следующий месяц + 1.5 см. к 4 г.
заивастся. к 13 - утраивается. Ускорение
I роста 4-5.5 лет у мальчиков, после и лет у девочек - снижение роста -> t от 13.5-15,5 лет »|. Рост в год: 75±4: в 4 года -100 см, в 5 лет -ПО см: в К) лет - 140 см. Масса сразу послерождения уменьшается (тал к 3-му дню} •« 7-10 день восстановление,
1. 6 мес. жизни in ~ m при рождении + 80(i r х число месяцев:
П. 6 мес. -= in при рождении 4- прибавки I полугодия (800 х 6) + 4Ш х (п - 6), В (i месяце
== 8200 гр, 1 год = 10кг. 2-11 лет - SO
2хп. где п-года
2-15=а\5-20кг.
Окружность головы. При рождении 34-36 ем -растет быстро • после 5 лет замедляет рост 6
месяцев = 43 см. на ка/кдый недостающиii месяц и'. 43 см отнимаем 1.5. из последующие
прибавляем 0.5 см. 12-13 лег: 5 лет ~ 50 см на недостающий год 50 см - ) см.
пол^ледующий • 0,6 см.
окружность груди: При рождении: 32-34 см. ОГ в 6 мееяцев-45 см. на недостающие
месяцы 45 -2 см: последующие месяцы 45 4- 0.5 см. 2-1: лет-до 10 лет f>> см- (10 лет)- 1,3
см .ч (iO-n) После 10 лет 63 см+3 см (п- 10). В. 44. Диагностика, лечение профилактика
'/келезодефнцитных анемий у детей, При подозрении на анемию - полный анализ крови
(Ег. Нв. Цп. trc. Re). По регенерат, способности: регенерат 5»5"0%о. гииеррегенсрат -*
50%о, гипорегенер. < З'Кхх По ЦП: пиюхромн < 0,86; лормохр. 0,86-i.O. nniepxpOMi:-!.!':•, /Ксле'юДефицитные Анемия - гшюхродшые.
t латекснн ЖСС > 47 мкмоль/л 1-сыв. Fe < 14 мкмоль/л: 4 % насыщ. тргшеферрян;) -- 1715%. Лечение -комплексное: Устранение причины.
возмещение
дсфищп'а
желе за
(железосодержащие препараты ) per os (ори. парснт. применении могут быть отравления) не прекращать т.\ после нормализации Нв. ге.мотрансфучин - только по жизненным
показаниям. Лучше - грудное вскармливание или адаптированные смеси с железом.
Возможны добавки железа, добавку дагаоферрина ддл дегей на- искусственном
арм.швании. Пищевые добавки, докормы -:о птицы. язь(К говя/iaiii, кртлик, говядина.
печень, рыба, сушенные грибы, морская капуста. Не употреблять най вместе с мясными
продуктами 3. Медикаментозное - при приеме препаратов per os Ни t на 3-4 дня позднее,
чем при парент., но меньше побочных эффектов,Не развивается гемосидерсп Парент,
только в случае - 1 всасывания в кишечнике, рвотной реакции, энтероколит. лактоРе(2+):
сульфат Fe (2+) + витамин С. янтарная кислота. Препараты: гемо<{>ер. (капли),
аристофсрои. ферроплекс, актифсррин При дисбактериоз-с осторожно. вместе
эубиотикамн. В препубертатн. периоде - пролонгированное действие.
тарди4>ерон. фер]х>грш|ум | Не запивать чаем, молоком, не приним; 'вместе с
тетрациклином, левомицетнщ пенициллином, препаратами кальция. Расчет! лечебной
дозы: по элементам железа суточная доза до 3 лет-5-8 мг/кг/с\т. до 7 лет- 1Ш>»!20[ мг/сут,
> 7 лет-до 20(Лмг/с>т Начинать терапию! с 1/2 Л, дозы- t -2 недели •> постепенно!
повышать дозы до полной. После нормализации Нв - продолжать терапии •3 месяца,
суточная доза Ml от терап-й У недоношенных лечение продолжается до 2-х] | летнего
возраста.
При парент. введении' до 1 г до 25 мг/сут, до 3| лет 25-40 мг/сут, > 3 лег 40-50 мг/сут.
Побочные эффекты -диспепсия, аллергические] реакции, инъекции болезненные,
гемосидероз. Гемотрансфузми: при снижении гемоглобина] ниже 60 г/л, клиникоинстр. признаки j гемодинам.,
геморрагический
шок
ирекоматозиое состояние, выраженный ] гндоксический синдром, Необходима
профилактика желс'юдефицитных | анемий у 100% ргм беременных - с t2-14(20) недель.
4-6 месяце» - традиферон, феррогралумент .•* натощак по 1 -2 таблетки. Н()у(|)илактика
недоношенным детям - со ,* месяца до 1 года.
с 3-х месяцев: - детям от многоплодной I беременносги, - с крупной массой: - большие]
прибавки: до 6 месяцев - 2-4 мг/кг/сут. Ежеквар гально гематологический контроль. В, 93
Сальмоиеллез: этнология, клиника | I желудочно-кишечных форм заболевания, лечение.
Этнология: s.typhimuram.., s. enientidis, S.London, s. ршимва орган анаэробы. устойчивые в
окружающей среде (низкая i переносят хорошо. 100°С • гибнут мгновенно, в воде
сохраняются 120 дней, в мясе, колбасе 60-130. в замороженном мясе (13 мес.). »| локе 20
дней, сливочное масло до 5 месяцев, рые яйца до 13 месяцев, в фекалиях до 4 лет. нсторы
патогенности: экзотоксины гтротоксин. цитотокснн. эндотоксин, АГ-стр-1 (О-АГ. Н-АГ).
шдемиология:
зооантроионоз.
1.
С/х| животные, больные люди
сальмонеллезом. бактерионосители.
Механизм
передачи: фскадьно-оральный путь
алиментарный, редко! водный, пылевой?.; Факторы передачи; пищевые продукты.
2 Контактно-бытовой (при! тесном контакте с больным, не соблюдении) санитарногигиенических
норм)
(Восприимчивы дети до i года, лица с НДС, любой человек.
Гастроэнтерит'! о.'лтнт- на первый план BJ начале заболевания выступают
симптомь; токспкации: слабость, головная боль. Tl ДО С. держится 4 дня. при . тяжелом
течении |>К1Л быть гипогермня. озноб, несколько j позже присоединяютсяпризнаки 4ЖКТ (2-3
Билет № 13
Анатомо-физиологнческне | особенности нервной системы ребенка. Физиологические
рефлексы новорожденных. Нервная система закладывается на 2-3 неделе эмбрионального
периода. Головной мозг составляет 1/8 часть массы тела. К 9 мес х 2 раза, к 3 годам х 3
раза, к 20 х 5 раз. Хорошо выражены крупные борозды и извилины. К моменту родов в
коре бел. м. имеется 7 слоев нейронов, но корк. клетки, н. центра, стриарное тело плохо
развиты. Серое и белое вещество плохо дифферен. В полушарии преобладают затылочные
доли и боков, желуд.-широкие. Нервные клетки не имеют отростков, их развитие
заканчивается к 7-8 г. Миелинизация внутри чер. н. заканчивается к 3-4 месяцам,
черепных к 1 году, пирамид, пути к 3 годам. Отмечается функциональная слабость горы
головного мозга -> спят большую часть -суток. Спинной мозг. У новорожденных нижний!
сегмент на уровне III поясн., к 5 г ч/д 1 — III поясн.
Переф. нервная система пред-на нсдост. миелин, пучка, н. волокон.
мнелинизацня| заканчивается на 2-4 году жизни. Вегетативная нервная система - после
рождения симпатия, узлы сливаются между собой, образуют мощные с'плетення.
Ветви п. vagus заканчивают свое развитие к 3-4 годам (симпатикатоння к 4
годам сменяется ваготонией). Потом равновесие, а в пубертат. -ВСД на фоне
гормональной перестройки. Органы зрения и слуха: светобоязнь (3 недели), косоглазие (12 месяца), нистагм, расширение зрачка при болях (I год), низкая острота нар. I слух. прох.
узкий, 'без костный, ушная сера жидкая. Барабанная перепонка расположена
горизонтально, толстая, короткая и широкая. Слуховая
труба облегчает
сообщение барабанной полости с носоглоткой -» частое инфицирование среднего уха и
хороший отток гноя. Незаконченное окостенение височной кости и отсутствие до 3 лет
клеток сосцевидн. отростка (пещера) -> субпериост, абсцессы и антрит. Обоняние: к 7-8
месяцам, вкуса - к 4-5 месяцам. Осязание: хорошо развито у новорожденных -»
беспокойство двигат. I Рефлексы: 1) стойкий и пожизн. автоматизм
конъюнктив-ый: - роговичный, | - глоточный; - сухой реф. кон., надбровный, 2)
транзиторные рудиментарные, которые исчезают потом, оральные: сосательный,
поисковый, хоботковый, ладонно-ротовый, хватательный, рефлекс Маро
(разведение ручек), рефлекс опоры, автоматическая походка, рефлекс Бауэра
(автоматическое ползание). Таланта (паравертеб. лин. провести от шеи к ягодицам),
Переса (от копчика к шее). В. 57 Ревматоидный артрит, Этнопатогенез. Клиника.
Вопросы
дифференциальной диагностики с Лайм-артритом, инфекционными и
реактивными артритами. Этиологиия: не изучена. Патогенез: Ревм. фактор состоит из
JgM. который стимулирует выработку JgQ + сист. С -»ЦИК. ЦИК оседает | внутри СОС
->в еуставы->аутоиммунный процесс - системное заболевание. Клиника: суставная
форма. Температура N, припухлость в области суставов + боль или без, Чаще
начинается с коленных суставов. Вовлечение новых суставов в течение 6
месяцев, поражаются от 1 до 10 суставов. Иногда появляется ревматоидный цвет.
Хар-ка ассим-я пор-я. Выпот в сустав->деформацня ->припухлость. Стцйдают 1 -2
плюснефал-я. сует. Скованность утренняя, масса тела. Лимфоаденопатия. 25% изменения почек (функции не страдают). Глаза - иридо-ЦиКЛИТ ,.+ катара
кта+лектоввдн. дистрофия роговицы (можно пост, диагноз без сует, пор, ОАКЗ гнпо.хр.ан.: 4лим, ТСОЭ, + пробы Ка дестр. еоед. тк (СРВ, спал. к-ты). tJg, умер. Днестр,
синдром Сталла: артралгии. недомогание,, рецидив, сыпи часто о. начало. Генерал,
пораж. | суставов, проливной пот, интокс., симм. поражение суставов. Часто
пор! ви'со'чн"'* нижнечел, сует, и шейный отдел позвоночника, Могут быть
ревматоидные узлы, по ходу жилий, лнмфоаденопатни. Геп/сплен. мег., ревм. кардит,
ГН.
Диф. диагноз Лайм-артрит. Обычнй нет припухлости, боли длятся от нескольких часов до
нескольких дней в одном или двух суставах. Через несколько месяцев развивается артрит,
преимущественно коленного сустава - короткие атаки, через 2-3 г - атаки реже, но длятся
долго. Иссл. сует. жид. на AT к баррелни, В. 99. Аскаридоз
Этиология: Ascaris lumbricoides - источник инфекции (геогельминтоз, антропоноз)
Механизм передачи: фекально-оральный. Организм человека - окончательный хозяин. В
тонком кишечнике - половозрелые особи яйца с фекалиями созревают в почве при темп 24
С, кислород 8%, заражение человека происходит в теплое время года.
Факторы передачи: вода, пищевые продукты Восприимчивый коллектив: все люди, но
дети чаще
Иммунитет; вследствие повторных заражений,
формируется относительный иммунитет
Патогенез: линька - интоксикация
сенсибилизация
Миграция (8-10 дней) механическая травма]
стенки кишечника
-—*.__,=,
Зрелые гельминты 3 стенок перфвптаминная
недостаточность алиментарные расстройства,
снижение кишечного эубноза.
Клиника: в первые дни - недомогание.
снижение активности, слабость, потливость.
подъем температуры до 38 С. уртикарная сыпь,
артралгии, миалгии, зуд.
Миграция: кашель с мокротой, одышка,
лихорадка, беспричинная сыпь, в которой
инфильтраты, которые быстро исчезают.
Миграция в печень: боли в правом подреберье.
дискомфорт в животе, нерезкое нарушение
ФГЩ. подъем печеночных трансаминаз.
Поздние стадии; астено-вегетативный синдром.
кишечный синдром
Осложнения:
аппендицит,
механическая
желтуха, перфорация кишечника
Диагностика: высокий уровень эозннофилов,
ИФА (в легочной стадии), кал на яйца глист,
копрограмма
Лечение: в хрон стадии - пиперазин (блокирует
мышечные нейроны), вермокс (уменьшает
усвоение гельминтами глюкозы), левамшол, [
пнрантел^.
Билет №14
Понятие физического развити детей. Законы роста физического развития ребенка
на первом году жизни.
динамический процесс роста, т. с. увеличивается длина и масса тела и
биологическое созревание ребенка в тот или иной период созревания ребенка. •
совокупность морф, и функц. признаков, в их | взаимосвязи и зависимости от
окружающих условии, характеризующих процесс созревания в каждый данный момент
времени. Факторы: 1) генетические; 2) средовые. 1. допубертатный сдвиг. - определенное
время наступ, пуберт. - эпигенетические факторы (брак среди населения одной
группы |рост ребенка, если родители жили далеко друг от друга, брак между различными
этническими группами - .[.темп роста). Возраст < 22 и > 30 -IpocT. С f возраст, отца f рост
ребенка. К 4 родам * самый крупный ребенок, чем больше i беременностей, тем
медленнее развивается ребенок. Недонош. и перенош. | рост. Гормональное
влияние: соматотропн. гормоны (стимулируют митозы в хр. тк) -в длину рост. I активен в
ночное время. Тиреоидные гормоны [ (д-т-ка ди<1)ференц. тк). Андрогены надпоч. 2.
+питание; - режим (сон, бодрствование, психоэмоциональная стимуляция); - климат
(жаркий
климат
усиливает
половое созревание);
заболевания
ребенка (хронические, эндокринных органов, хром, и генетические).
Законы роста: • чем моложе организм, тем интенсивнее протекают в нем процессы роста и
развития: - процессы роста протекают] неравномерно и каждому возрасту свойственны
определенные
анатомо-физиологические
особенности: - в протекании процесса роста и развития наблюдаются половые отличия. В.
55 Ревматизм. Этнопатогенез. Классификация. Критерии диагностики. Особенности
течения ревматизма у детей У В 56. Лечение ревматизма у детей. Вопросы первичной и
вторичной профилактики.
это системное воспалительное; заболевание соединительных тканей ^ преимущественной
локализацией процесса ь ССС, разв-ся в связи с о. инфекцией В-гемол. стр. гр. А у
предрасположенных лиц (7-15 лет).Этиология: В-гемол. str. rp. A •+• генетическая
предрасположенность. Патогенез: 1 .Токсико-имм-ая теория: основана на токе, д-ии на
сердце, сос-ды продуктов жизнедеятельности strt + стимуляция выработки AT перекрестная реакция между компонентами мем-ны с одной стороны и цитоклазия, АГ - с
другой стороны. В пользу этой теории: ПДИК, аутор. и в соед. тк. (клапан сердца). ЦИК
состоит из str., AT и АТиС. Цик фиксир. сос-.х м/цирк. русла, повреждая их ->t пост-е в
соед. тк АГ и б-ой -»РНГ ->образ. а)то AT к тк. сердца, они
очень спец. и реагируют с серд. Ат и мем-ой str. Классификация: 1. Фазы - актив. (I, If ст.),
неакт. 2. Кл-анат. диагностика пораж. а)ревмокардит первичный без поражения клапана,
б) возвр. ревмокардит с пороком сердца, в) ревматизм без поражения сердца Критерии: 1)
основные:
кардит, полиартрит, хорея кальц. эритема п/к ревм. узелки. 2). малые: предм.
ревм., артралгии, мех-ка, СОЭТ, СРВ +, лейкоцитоз, недавно скарлатина . + подтв. str. инф
- a/sir AT (титр a/strt -О), мазок из зева. 26 или 16 + 2 м вострый ревматизм
Особенности течения; экссуд. комп-т, редко пороки, «малая хорея»; преобладает
min степень активности; не искл. развитие даффузного кардита и шшкардита;
превалир, {слабо и нередко выражены сердечные] иенения без отчетливых
признаков недостаточности криииииращения. Печение ревматизма,
профилактика.
1. ""оспитализация. 2. Постельный режим. К концу 1 недели назначается специальн.
ЛФК -полу постельный режим (под контр, проб). 3. Диета. В активную фазу - молочные
пр. - раст. -расширение. 4.
Кортикостероиды. Преднизалон 0,5 г/кг 2-4 нед, 5. НПВА: аспирин, ьольтарен 2-3 мг/кг,
индометацин 3 мг/кг.
Билет № 15
Развитие психики и моторики у детей первого года жизни. Перинатальное |
поражение центральной нервной системы: причины и общая симптоматика. J К
рождению формируются подкорковые образования двигательного анализатора
движения носят атет. хар-р. На 2-3 недели координация мышц глаза в воде
фиксации взора на ярком предмете, затем ребенок следует за игрушками,
поворачивает голову, что свидетельствует о координации шейных мышц. К 1,5 мес держит голову. С 3 месяцев ощупывают свои ручки. 4-5 мес - координация движений
мышц спины. На 6 мес сидит - т.к. координация движений ног. 8-9 мес -стоит в кроватке и
переступает. В год ребенок ходит, широко расставив ножки, к 6 месяцам
образование условных рефлексов со всех воспроизводящих органов (глаза, уши,
нос, кожа). В течение 2 года механизм образования условных рефлексов достигает
полного развития и функционального совершенства. Эмоции ребенка - крик
(неблагополучие во внутренней или внешней среде). На 2-3 неделе I ребенок
внимательно рассматривает лицо i матери и ее руки, пытаясь ощупать грудь. С 1
месяца интерес t. С 6 недель - улыбка. С 8 недель - смех, повизгивание. К 4-5 месяцам
[приближение незнакомого человека вызывает! 1 прекращение движений и гуляния,
открывание . глаз и рта, потом оживление или страх. К 5 месяцам узнает мать. После 6-7
мес- лепет н возникает сенсорная речь. После 9 месяцев возникает робость,
стеснительность. 10-11 месяцев - первые слова, к году- JO-12 слов. Перинатальное
поражение
ЦНС.
Внутриутробное поражение ЦНС. чаще j гипоксичсского. травматологического
или инфекционного генеза.
Г.М. поражается вследствие факторов: 3 и более абортов, нерациональное питание
беременных, токсикозы, ОРВИ во время беременности, ПН. ГБП ст., пороки сердца с
недостаточностью ЩИ ст. тяж. анемии. курение, алкоголь наркотики, эндокринные
заболевания, проф. вредность. Чаще сочетание 3-4 факторов.
Вирусная инфекция. Введение токсинов •» разв-ся
нарушение
процесса
формообразования. При м/о заболеваниях плаценте происходят изменения,
которые, сочетаются с восп. плаценты и оболочек ->> плацентарная недостаточность ->
нарушение :печения плода кислородом -> гипоксия головного мозга + нарушения
различных органов нервной системы. Последствия гипоксии
зависят
от
длительности кислородного голодания + этапа эмбриогенеза. Гипоксия вызывает
набухание нервных клеток, перецнл. отеки, в прос. сосудов - гомогенные ! тромбы ->
нарушение кровообращения 1 огромные обменные сдвиги.
Гипоксия тормозит
синтез Б. и НК в клетках головного мозга -» глуб. стр. нар. -» некрозы н кисты •»
уродства, аномалии различных органов, 1 особенно головного мозга, т.к. кровь
содержит иное соотношение кислорода н С02. Прекращается, процесс
размножения зарод,! клеток в матриксе н деление клеток! адвентиций, котор.
лежит в основ, к перин! энцеф,:
Синдром гипервозбудимостн комплекс симпт,,
обусловл.
I порога возбудимости мозга, раздр. мозг, обол, это проявляется f
тонуса мышц, ассиметрией мышечного тонуса, f спонтанно двигательная активность,
эмоциональная
лабильность, нарушение сна и f рефл, механизмов, пат. движения,
патол. устан-ка. кистей, стоп, тремор подбородка.
Синдром J. возбудимости: гипотония. 4 спонтанных движений, движения редкие, вялые,
не сохраняют позу сгибания, закрывают глаза, двигательная активность не | при
раздражительности. В горизонтальном положении конечности свисают. Вяло сосут,
срыгивают, плохо удерживают тепло. Тихий крик. Гилертензионно-гидроцсфальный
синдром. 6 и более стигм свидетельствует о перинатальном поражении ЦНС. В 56.
Лечение ревматизма у детей. Вопросы первичной и вторичной профилактики.
это системное воспалительное заболевание соединительных тканей
с
преимущественной локализацией процесса в ССС, разв-ся в связи с о. инфекцией Вгемол. стр. гр. А у предрасположенных лиц (7-15 лет). Этиология: В-гемол. sir.
гр, А + j генетическая предрасположенность. Патогенез: 1 .Токсико-имм-а» теория:
основана 1 на токе, д-ии на сердце, сос-ды продуктов жизнедеятельности
slrt
+
стимуляция 1 выработки AT -перекрестная реакция между компонентами мем-ны с
одной стороны и цитоклазня , АГ - с
другой стороны. В пользу этой теории: ПДИК, аутор. и в соед. тк. (клапан сердца). ЦИК
состоит из str., AT и АТиС. Цик фиксир. сос-х м/цирк, русла, повреждая их ->1 пост-е в
соед. тк АГ и б-ой -»РНГ ->образ. ауто AT к тк. сердца, они
очень спец. и реагируют с серд. Ат и мем-ой sir.
Классификация; 1. Фазы - актив. (I, П ст.),
неакт. 2, Кл-анат. диагностика пораж.
| а)ревмокардит первичный без поражения
I клапана, б) возвр. ревмокардит с пороком
сердца, в) ревматизм без поражения сердца
Критерии: 1) основные:
кардит, полиартрит, хорея кальц. эритема п/к рсвм. узелки. 2). малые: предм. ревм.,
артралгии. мех-ка. С'ОЭТ, СРВ +, лейкоцитоз, недавно скарлатина . + подтв. sir. инф - a/sir
AT (титр a/stit -0). мазок из зева. 26 или 16 + 2 м -вострый ревматизм
Особенности течения; экссуд. комп-т, редко пороки, «малая хорея»; преобладает min
степень активности; не искл, развитие диффузного кардита и панкардита: превалир. слабо
и нередко выражены сердечные изменения оез отчетливых признаков недостаточности
кровообращения. Лечение ревматизма. профилактика.
I, Госпитализация. 2.
Постельный режим. К концу 1 недели назначается специальн. ЛФК -полупостельный
режим (под контр, проб). 3, Диета. В активную фазу - молочные пр. - раст. -расширение. 4.
Кортикостероиды. Преднизалон 0.5 г/кг 2-4 нед. 5. НПВА: аспирин, вольтарен 2-3 мг/кт,
индометацин 3 мг/кг.
В. 79 Клиника токсических форм дифтерии • ротоглотки.
Дифференциальный
диагноз, Вопросы перапнн.
У непривитых или после лок. формы без лечения. Начало острое, повышение температуры
до 39-40С, общая слабость. головная боль, озноб, боль при глотании. увеличены
тонзилярные л/узлы, болезненны. Отек, гиперемия слизистой ротоглотки. Налет желеобразная пленка. 2-3 день: внешний вид -лежит бледный, не ест, губы сухие, рот
открыт, «Храпящее» дыхание, из носа сух. отд-е. экскориации вокруг носа, голов, невнят,,
шея утолщена, т.к. отек п /к жир. клет.,кожа не изм„ б/бол, ямки при надавливании не
образуются. Отек спускается вниз и на лиц 3 стадии: I - отек до 0,5 шеи, II - отек до
ключицы. III - ниже ключицы.
| Ротоглотка отечна, миндалины сопр. по сред, линии ->заднювд стенку глотки не
различить, наличие приторно-сладкого запаха в комн.. I -3-4 дня.
Субтоксичн. форма < выраж.. отек п/к клетч. в обл. л/у, может быть односторонним.
Гипсртокснч. форма. Бурное развитие, Тяжелая интоксикация, гипотермия, потеря
сознания, судороги, коллапт. состояние. Позже - мест. пр. течение молниеносное,
быстро развивается ИТШ (бледность, мраморность, акрошаноз, одышка,тахикардия.
снижение АД, олигурия). Летальный исход на 2-3 сутки от ССН. ДиФ. Ds: 1. Ангина,
осложн. паратонзил. абсцесс. Острое начало, ft до вскрытия абсцесса. Боль t, выр.
тризм, жевательн. муск. Отек слизистой односторонний, выбух-е, флюктуация, нет
отека шейн. кл. Налеты и отек со
стороны
поражения
лимфоузлов болезненный.
В ан. - хронический тонзиллит. Эпид. паротит- острое или постепенное начало,
температура разная, незначительная боль в горле, отек или тестов-ая конст-я,
безболезнен.. в зеве отека нет. лимфоузлы болезненны. Часто сочетается с поражением вн.
орг. - орхит. Некрот, ангина при лейкозе: острое начало, температура высокая, умеренная
боль в горле. в зеве неяркая гиперемия, незначительный i отек, слизистая: налет
нет. безболезненн. лимфоузлы. Кровоизлияния на коже и слизистой.
i Лечение: п/дифтер, антитоксическая сыворотка (по Безредке) I ст 60 тыс, х 2 р в сутки
через 12 часов -»1 сутки, 2-3 сутки- 60 тыс. 1 р.; I! ст 80-100 х 3 р через 8 часов I сутки, 2
сутки - 2 раза, 3 сутки- 1 раз. III степень - 100-150 тысяч х 3 р через 8 часов 1 сутки, 2
сутки 100-150 тыс х 2 раза; 3 сутки - 1 раз. Антибиотики, инфуз-ии, 1ГКС.
Билет №16
Анатомофизнологичсские особенности кожи и подкожной клетчатки у детей раннего
возраста. Локализованные формы гнойновоспалительных заболеваний ! кожи и
подкожной клетчатки у новорожденных детей. Клиника. Лечение. Профилактика.
Приказы МЗ № 345.338.
Кожа закладывается на 5 неделе эмбриональной фазы из нар. зародышевою листа и
состоит из эпидермиса и дермы, Эпидермис тонкий (2-3 слоя ороговевших клеток),
постоянно отторгается эпительный и разрастается основной слой. Дерма состоит из сосоч.
и ретикулярных слоев, в которых слабо развита соединительная основа и мышечные
волокна. Базальная мембрана представлен рыхл, клетч. Кожа богата васкуляр. Сальные
железы хорошо развиты. Потовые железы сформированы, но потоотделение в 3-4 месяца.
Волосы не имеют сердцевины, легко выпадают. Функции: защитная, дыхательная, выд-ая.
терморегуляторная: образуется пигмент и витамин ДЗ.
Подкожная жировая клетчатка формируется на 5 месяце внутриутробной жизни, но шах
на Н-9 месяцев. В ней содержатся твердые к-гы (стеарин). жидкая (олеиновая) к-та.
ОсобеННОСТЬ - бурая ЖИр. ТК.-» ВЫСОКИ!!
уровень теплопроводности. Больше жира на лице, щеки (тела Биша), ягодицы, бедра,
живот. Болезни: 1. Пеленчатый дерматит - у детей. страдающих рахитом, с мочой t
аммиак, искусственники (коровье молоко), мама грязнуля. Опрелости, папуловезикулы
склонны к перефир. росту.
Перипорит- воспаления, вызв. проток, пот. желез. Везикуло-пустулез. - в роддоме н
носоглотки персонала, матери. Вскрыть и обработать анилиновыми красителями, а/б.
Псевдофурункулез. Состояние тяжелое, вялые, возбужденные, диарея - поражение
потовых желез - множественные абсцессы Фингера (отсутствует гнойный стержень).
Лечение: а/б j 2-3 дня, иммунокоррекция, антистафф. плазма. Jg. витамины. Местно вокруг спирт. Абсцессы вскрыть, гиперт. р-р. норсульфазол, ихтиоловая мазь.
Пузырчатка. Поверхностно пятно ->пузырь| (растет)-» вскрывается -» эрозия
эпителизация, а рядом вновь + симптом Никольского (при потираний отслаивается кожа),
рубцов нет. Лечение как 3.Приказ 345 -О совершенствовании мероприятий профилактике
внутриболь. инфекций в| акушерских стационарах. I. Организационные мероприятия. 2.
Порядок! приема на работу. 3. Организация! противоэпидемнологического режима
акушерских стационарах а) в родзале и операционных - в масках; б) влажная и
генеральная уборка. 4. Правила содержания структур и подразделений акушерских
стационаров, а) п/родов физиолог, отдельн. совмести, пребывай.; 6) с раздельным';
пребыванием матери н ребенка; в) отделение новорожденных (цикличность заполнения,
вскармливание по требованию ребенка, мыть руки с двухкратным намыливанием, и т.д. г)
комната для сбора. пастеризации и хранения грудного молока, д) обсервац. отделен 5.
Правила стирки и обработки белья. 6, Обработка рук медицинского персонала,
операционного пола при родах или операциях. 7. Дезинфекция, стерилизация мед.'
изделий. Приложение: инструкции 1) о эпидемиологическом надзоре за внугрибольн.
инфекц. 2) по переводу новорожденных и недоношенных из акуш. стац. Приказ 338 - о
внесении изменений и дополнений в приказ Минздрава России «О совершенствовании
мероприятий по профилактике внебольн. инфекц. в акушерском стационере».
перечень учетно-отчетной документации; тактика приза? заболеваний; план
передислокации лечебных учреждений на ремонт, помывку на случай возникновения
гнойно-септических инфекций. В. 53 Вегето-сосудистая днстоння у детей и подростков.
Понятие, классификация. Клиника, -состояние, обусловленное дисбалансом вегет.
обеспечения деятельности внутренних органов и систем. Мультифакторная. В
развитии принимают генетические и приобретенные факторы -> нарушение
нейрогумор. и эндокриарегуляции тонуса преимущ. ССС. Биологические Факторы:
ССС заболевания у женщин,
дисфункция
нейро-эндокринной системы, дети с
нервно-артритич. типом конституции, часто сочет. с недифференц. синдр.
дисплазии соед. ткани.Приобретенные факторы: 1. Органы JHC и особенно
гипоталамич. и стволовой области головного мозга; - орг. паталог. НС с
характерной клинической картиной; - микро паталог. обусловл. перинат. пораж.
ЦНС (травмы, последняя нейроннф). 2. Психоэмоциональное напряжение - повышение
неврозов + наличие хронических очагов инфекции (кариес, аденоиды).
Возрастные периоды риска заболевания: 1. 7-8 лет (1 класс школы). 2. пубертат,
препубертат. 3.16-18 лет.Патогенез: теория Скупченко - о существовании
фазотонного
нейродинамического
регулирования вегетативной системы. Нейровегетат. статус обеспечивается единством
фуикц. p-s и simpatico-тонич. отделов НС -> нарушение баланса->двигат. и вегетат.4 в
виде болезни дезадаптации.
Классификация: 1. Этиологический фактор. 2. Типы ВСД с учетом исх. вегет, тонуса
(вспотонин,, сямпат-тонич., эйтонич (смешанный).
Клинические формы: 1. Нейроцирк-я диет. -гипотоническая; - гипертонич.; - кардиальная;
-смешанная. Дискенизия желчевыводящих путей, дискинезия ЖКТ, дыхат, невроз. По
течению: латентное; перманент, (const) с периодическими ремиссиями и обострениями; пароксизмальная - кризы simpatico-адреналового. вагоинсулярн или смешанного типа.
Состояние вегет. реакт-ти: симпатикотонич., а/симпатгонич., гиперсимпат. тонич. Степень
тяжести зависит от клинического проявления и наличия приступов легких, средних
тяжелых. Клиника: По ваготонич.типу - жалобы -головные боли, головокружения,
ощущение болей в области сердца, чувство нехватки роздуха эпизоды беспричинной
одышки с затруднением вздоха, тошнота, рвота, запоры, сменяющиеся поносом,
метеоризм. Плохо переносят духоту, холод, повышенная зябкость, склонны к обморокам,
часто избыточная масса тела, учащенное мочеиспускание. По симпатотоническому типу жалобы: сердцебиение в покое, похолодание кистей стоп, ознобы, беспричинное
повышение t, укороченный, беспокойный сон. частые повышения АД Клиника вегет.
пароксизмов: от нескольких минут до 0,5 суток: - может быть генерализация
(развернутые); - может быть парциальа хар-р (регионарно-системные пароксизмы).
Ваготонин.-генер. кризы: слабость, ощущение прилива, жара, удушья, покраснение лица,
головная боль, головокружение, - потемнение в глазах, повышение потоотделения,
тошнота, боль в животе, снижение t, АД, ЧСС. Синусовая аритмия, экстрасиот, позывы на
стул, поносы могут заканчиваться обмороком. СИНКОПЕ. Симпатия, генер. кризы потрясающий озноб, похолодание стоп, кистей, сухость вО рту, сердцебиение, могут быть
боли в области сердца. головные. повышение АД. температуры. ЧСС, тахикардия, вплоть
до| пароксизмальной. Двнг. возбужд. страх, заканч. полнурией. Из парциальных кризов
чаще: мигренеподоб.
пароксизм,
приступы
учащенного сердцебиения с перебоями, внезапн повышение температуры (субфебр.)
приступ озноба, нехватка воздуха, повышение АД, обмороки. Кардиальн. тип НЦД - боль
различного характера и продолжительности с локализацией в области верхушки сердца.
Провоцируют- физические и психические нагрузки. Тяжелые кардиамии - интенсивные
боли '-'-* 20 мин, бледность кожи, сердцебиение, страх, проходит после приема
седативных средств. Легкие кардиамии: до 20 минут, не интенсивные, проходят сами. У
всех -синдром общей дезадаптации; повышенная утомляемость.
снижение
физической
активности, повышенная чувствительность к изменениям метеоусловий, вялость,
понижение работоспособности с понижением памяти. 80. Дифтерия: осложнения, их
лечение. ССС - дифтерийный миокардит- недост. кровобращения по ПЖ типу.
Полинейропатии и парезы мышц конечностей и дыхательной мускулатуры. Почки: эритр.,
лей., белок в моче -»ОПН. ДВС-с.
Острая надпочечная недостаточность адинамия, бледность, тахикардия, 4 АД. пульс]
нитевидный, явл-я коллапса. Лечение: 1. строгий постельный режим,, стрихнин,
кордши'шн. э(|>едрин. Внутривенно | глюкоза + кокарбоксилаза. антикоагулянты!
(профилактика тромбоэмболии). 2. Витамины] группы В + стрихнин + дибазол +
Прозерпин, седативные препараты.
горячие ванны, ингаляции, возможна
интубация трахеотомия., антибиотиковая терапия - профилактика] пневмоний.
Инфекционное заболевание вызываемое каринобактерией дифтерии.
Билет №17
анатомофизиологические особенности костной я мышечной системы у детей раннего
возраста. Профилактика рахита. Первые ядра окостенения в хрящевых тканях }мбриоиа
появляются на 7-8 неделе! внутриутробного периода. У новорожденного |костная
ткань имеет волокнистое строение, к 3* годам пластинчатое. Химический состав
кости: больше НгО и органических веществ, меньше мин. веществ, менее хрупкие, чем у;
взрослых. Надкостн. толстая -> переломы по типу зеленой веточки. Череп. Более развита
мозговая часть, швы закрываются к 28 дню, но полное зарастание к I школьному
возрасту. Роднички - большой закрывается к 1,5 годам, малый к 1 месяцу. Зубы
прорезаются с 6-7 месяцев к 1 - 8 годам. К 2 годам - 20 молочных зубов. Грудная клетка
бочкообразная. На 1 году ребра расположены горизонтально на высоте вдоха.
Позвоночник прямой. Трубчатые кости заполнены функцией, красным К.М. Метафиз
представлен хрящом -хорошо . васкуляр. и легко осед-т м/о -остеомиелит. Ядра
окостенения, К 6 месяцам -I ядро в запястье, к 1 году - 2 -» в год по 1 ядру. Мышцы
ребенка до 5-7 лет развиты недостаточно; мышечные пучки короткие,
тонкие, нежные, прикреплены короткими широкими сухожилиями. Мышцы
бедны сократительными белками - растягиваются хорошо и реже разрываются.
Профилактика рахита: Антенат. период неспец, профилактика: в светлое время дня
пребывание на свежем воздухе и двигательная активность сбалансированная диета
- соли Са и Р; -предупреждение и
лечение токсикоза, шашнвания
беременности;
спец..
шлактика - 8-9 месяцев беременности если не-зимнсе время УФО 10 сеансов. Вигами
Поетнатат. период: уход за ребенком,
соблюдение режима, гуляние на свежем
воздухе в светлое время, воздушные ванны
летом в тени деревьев, массаж и гимнастика с
длительностью 30-40 минут, естественное
вскармливание со
своевременной
его
коррекцией. Специальная профилактика: с 1
года УФО 10 сеансов (осень и зима), между
:урсами рыбий жир по 1 ч. л. 1раз в день или
1итамин Д* 1 капля 1 раз через день
[рофилактическая доза - 400-500 ME.
|В, 49, Клиника осложненных пневмоний.
•онятие
внутриутробной
пневмонии.
особенности антибактериальной терапии.
1. Легочные осложнения - плевриты: синпневмонический (возникает вместе
с пневмонией);
метапневмонический (отсроченный) иммунорт проц.,
исключить tbc.
- легочная деструкция: - абсцессы легких (бактер. пн-нн).; - пневмоторакс (напряж,
сухие бу.); - пиопневматоракс (разрыв абсцесса). Клиника; требует ранимац.:
вынуждены положить, не может дышать, беспокойствне. Гнойно-деструкт. пневмонии:
всегда тяжелое течение, выраженные признаки легочно-сердечной
недостаточности.
чаще одностороннее поражение, | печень и почки (как маркер
инф, процесса), анемия HHIJICKU. генеза (N-хромные), гипер-лейкоцнтоз <> 30-Ю9/л),
выраж. Нф-лез, выраженный сдвиг влево, Ш СОЭ, Ь-пення,-»плохой прогноз. + Rg
подтверждает: добиты, сухие булезн абсцессы,
2. Внелегочные осложнения-ИТш(токсикоз)-тяжек бакт, пн-.
ДВС snd (свер. сист. всегда вовлек, в процесс при токсикозах) - кожно-слизистые
высыпания
- петехии, различная геморр. сыпь - рвота кофейной гущей; - мелена.
Необходимо | проведение коагулограммы -»фаза ДВС синдр.; ССН - чаще тотальная; отек легких: -1 паренх. орг-в; - акронианоз (MQC, уши, пальцы); - отеки I (реже).
РДС взрослого типа: • разв. как тип ДН; - альвинтеретиц. отек - требуется ИВЛ-Rg - воздущн
бронхограмш.
Течение; 1. острое. 2. затяжное (не лечили > 4-61
нед.) 3. рецидивнр. (один и тот же возбудитель) |
-»такой диагноз не ставится. В диагнозе'
указывается локализация пневмонии
этиология ->ротоптоточная Слизь.
Внутрибольн. пневмония : диагностируется,
если в течение первых 2-х суток пребывания в
стационаре не имелось клинических и Rg
признаков
пневмонии.
Они
нередко
вызываются резистентн. штаммами стаф,, для
подавления которых
лучше применять оксациллин. сочетания
антибиотиков с ингибиторами В-лактамаз,
ципрофлоксацин. Это больные, ослабленные
основным
заболеванием,
явившимися
причиной
госпитализации.
оперативным
вмешательство и т.д.
Лечение госпит.
пневмонии;
(протей,
сннегнойная
палочка,
клебсиеллогнч.).
Цефалоспорины 3 - цефтибутен, цефтриоксон.,
+ аминогликозид; а/синегн
пениц
карбопенициллин,
азиоцин.
или|
цефалоопорины 3.4- цефитин + гликопентид,
(ванкомицин), или карбопинемы? (имининем)
или фторхинолоны - только по жизненным
показаниям.
Внутриутробная пневмония: - ампициллин или!
защищ. пениц. + аминомикозид; или!
цефатоксин + аминогликозид,
Госпит, пневмония v
новорол<денных:
цефалоспорин -3 + аминогликозид или
а/синегнойн. пенициллин; или цсфалоспорины
3,4,
-f
гликопептид,
карбопенимы, |
фторхинолоны.
В, 89, Вирусный гепатит «А»: этиология,
эпидемиология,
клиника.
лечение
профилактика.
Острое циклически протекающее заболевание,
бопыз. РНК вир.. \ар?к-сл кртгксБ'рсд!?1:!
sinpt интоксикацией, быстропрох. | <|)унк
печени, доброкачественное течение. наиб(
распространенное среди детей(3-7 лет) 60% от I
всего гепатита. До 1 г-не болеют
(трансплацент, иммунитет).
Источник - человек больной, вирусоноситель.
Кровь, фшшп-ц моча. Путь конт. бытовой,
очень
высока восприимчивость.
Чаше
сентябрь-январь, миним. - июль-август.-»стойк.
Патогенез: действие вируса на печень (?), :пень поражения различная * от дистрофии I
дольки? до некроза.
.Клиника: 1. Инкубационный период 10-45 -ок) - 15-30 дней. 2. Начальный (?) - 3-8 дней л
рос начало, t 38-3-9C. ннтоксик. синдромы, аппетита, тошнота, рвота, боли в правом
феберье тупые, тяжесть, давление; пр-ки раняется анорексия. той размеров печеня (пальпно) (70%), обесцвечивание кала Лабораторно: t печен ферментов, f-тим. пробы, -ЛП»
диспротеинемия (гиперх), вирб N, может быть конью-р. ф-ма. 3.
Желтушный (период разгара) 9-13 дней. Улучшение состояния % детей удовлетворительное состояние, желт. ?, кожи
лица, туловища, тв. и мягкое небо, конечности (ср. 1-2 дня) «желтеют» за ночь, f печень:
край плотный, закругл.,болезнен при пальпации, может быть t только левой дола
Обесцвечивание кала, насыщенный цвет мочи, степень тяжести зависит от уровня
билирубина,
дикардия. э/систолкя,
эно: f билирубина (?).f печн ферм. I (ACT, АЛТ). OAK: л-цитоз. лейкопения, Нф-пения.
ЛФЦ-тоз. ".' плазм-ки, | СОЭ - N. Через 7-10 дней желтуха I. Постжелтушный - 4 размеров
печени) (медленно), + все ФПП. Реконвалесценцин: (2-3 месяца)-нормализация! размеров
печени, восстановление функций,' удовлетворительное состояние. По тяжести и течению;
1. типичное - с желтухой, легкая, средняя тяжелая. 2.атипичное (б/желтушн.) - легкое,
субк-нич. течение. Тяжесть - по нач. периоду, по выраже-ти желтухи. Лаб. показатели; о.
гепатит (до 3 мес.), затяжное - до 6
месяцев. По характеру: гладкое (без обострений), не гладкое, с осложнения - со
стороны ЖВП, интеркур. заб-я. Исходы: выздоровление с восстановлением функций;
восст. с остат. фиброзом; осложнения
- ЖВП, гастродуод. зоны.
Лечение: 1 Двигат, режим: Постельный -1
интоксик. период + 2-3 дня желтухи;
полу постельный > до 20-30 дн.; щадяще
двигательный - 2-4 недели после выписки из
стационара, 3-6 месяцев освобождение от физры.
Питание: ?. выеококалор., физиологичн - белки
- творог, молоко, кефир, нежирное мясо, рыба, омлет, нежирный сыр. Жиры - сливочное н
растительное масло. УВ: крупы, макароны, овощи, мед. варенье, пастила, печенье,
курага, изюм,кисель, желе, муссы - 2-3 месяца после] выписки.
Лекарственные средства: дезинтокс. (10% глюк., гемодез, реополиглкшщ). Желчегонные;
холеннтики (о. период) - MgSO4, холескретики
- аллахол. Желчегонные травы - бессмертник, календула. Профилактика: аваксин.
гепайна.
Билет №18
Анатомо-фнзнологнчески1 особенности сердечно-сосудистой системы] Врожденный
порок сердца с обеднением) малого круга кровообращения (тетрада Фалло). С началом
легочного дыхания кровоток через легкие возрастает в 5 раз, в 5 раз снижается!
сосудистое сопротивление в малом круге, f p|
02 *» расширяются арт влиянием кислорода ос легких большое коли расширяются
легочные сопротивленце
ни и артериолы. Под! юждается в эпителии! гво брадикииина -» >суды т.к. снижается
легочном русле, увеличивается пряток крови в ЛП, снижается давление в нижн. пол. вене.
Происходит перераспределение давления в предсердиях и шунт, через ов-ое окно
перестает функционировать. Миокард новорожденного представляет собой недифф-ый
синцит. мыш. вол. не им. попер, исчерч-ти. В первые 2 года] жизни - интенсивный рост
появл. попер, исчерч-ть. септальные перегородки. К 10 г| Заканчивается сердечная
иннерв.вол. n.vagus,j но они зак-т миелин-ю к 3-4 г., поэтому до| этого возраста сердце инся s н.с. -тахикардия. Сосуды широкие (Арт •= венам) ст. арт. эластичны. Вены растут
быстрее, и к 15 г шире 2 раза чем артерии. Капнляры широкие.! Сердечный толчок до 2
лет IV м/реб. кнаружи! от ср-кл. лин. 5-7 лет - V м/р по соек. лин. ЧСС1 2-3 мес. МО1. 1
год 120'. 5-6 лет 100', 7-12 лет 80-90'. АД = 80 + 2хп(п* года).
пороки, анат. основой которых является сужение легочной артерии, часто в сочетании с
патологическим сбросом крови из правого желудочка в большой круг кровообращения.
Снижение артериальной и венозной крови обусловливает прогресс, цианоз и одышку.
Гипоксем, состояния связаны со спазмом путей оттока перегруженного правого
желудочка. Тетрада Фалло: стеноз легочной артерии, высокий дефект межжелудочн,
перегородки, декстрапозиция аорты, гипертр. правого желудочка проявляется после
рождения: цианоз, одышка, пальцы - бар< палочки, часовые стекла, сердечный горб, 111
тон над легочной артерией ослаблен.! выслушивается гр^'бый систолический ШУМ во! ПШ межреберьс слеза oi 1рудн. снижение A/J.J На R сердце - форма башмака с
подчеркнутой) талией и приподнятой верхушкой. Лечение хирургическое.
Границы сердца 0-2 г
3-7 л
7-1
12 л
От. туп-ть
верх, гран
IJ ребро
II м/реб.
Ш|
ребро
левая гр.
1 -2 см
по|
средн. кл.
линии
И ребро 1 -2см кнаружи от
ключ. л. 6-9
левой ср, кл
| Попер, сердце
6-9
8-12
914 см
В. 46. Гемолитическая болезнь новорожденных по резус- конфликту и по АВО-системе.
профилактика, лечение в современных условиях.
это заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и и |
новорожденных, вызванный несовместимостью крови матери и плода по
эритроцитарньш антигенам.
Этиология: Вызывается несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору, реже
по групповым АГ. по АВО системе. Имеет значение сенсибилизация матери
предыдущими плодами, в т.ч. прерванными мед. абортами, общая реакт-ть иммунной
системы женщины. Роль плаценты - барьер при переходе эритроцитов плода в кровоток
матери н AT матери к плоду. Патогенез: Гемолиз эр. плода и н/р. вызванный антителами к
эр- м ребенка прив. к гипербилирубинемии и анемии. Если скорость гемолиза превышает
скорость
Ле1 кая форма — катнрал акгййа, i не выше 39, Н рвота однократная или отсутствует,
сыпь И может быть неяркой и необильйой. лейкоцитоз, • Нф-лез - незначительный - not
СОЭ 4-5 дней. Ш Среднетяжелая форма. - выраженная • интоксикация, t t39C, повторная
рвота, И головная боль, слабость, бред во сне. Ангина Я лакун-фолликулярная,
лейкоцитоз, Нф-з, ТСОЭИ 7-8 дней. Тяжелая ф°рш (токсическая. • септическая,
токсикологическая). Гиперемия.И. многократная рвота, понос, затемненное И сознание,
судороги, бред, менинг. smpt eel| расстройства, сыпь на фоне цианоз на 2-3 день. •
Септич.: гнойно-некротический процесс Я глотки.
Осложнения: отит катарального характера, И редко гнойный этмоиднт, вторичная
катар. Н ангина, лимфаденит, синовит. Миокардит -И нарушение ритма, экстрасист.,
изменение ЭКГ. И-я Аллергические осложнения - нефрит (по типуЯ|:л| диффузного
гломеруяоне<1>рнта). Возможно H|j развитие ревматизма.
/
дЗ
Лечение: госпитализация (при тяжелой формеН| и осложненной) + по эпид. показаниям А/бМ^»; пенициллинового ряда. При легких (|юрмах -И (1>еноксиметилпенициллин, при
среднетяжелыхИ формах - пеницилин внутримышечно 5-7 дней.И Л постельный режим,
обильное питье, рац. пит. И у При аллергии на антибиоткй - режим, уход +Нр5
антигистаминные, глюконат кальция. ТяжелаяН Форма - массивная АБ-терапия - 3-5 дней
Кет,И в/в глюкоза, раствор Винера, плазмозаменит.Ш^|| При
осложнениях:
К
повторный
УРСИ§* антибиотиков. При отеках, лимфаденитах -Шш физиотерапия.
|{
ПрО!})илактика: изоляция, санитарно-эпидемиологический режим - не менее чем на I 10
дней от начала заболевания - до стойкоиМ | костояния. Палаты на 2-3 человека.
Контактные карантин на 7 дней. Старшие школьники к взрослые -медицинское
наблюдение в течение II дней после изоляции больного. Проветривание, | влажная уборка.
При особ. эпид. ситуациях для пассива имм. углобулин 3-6 мл (при повторных! контактах
со скарлатиной в детских
Билет №19
Анатомио-физиологичееки! j собенности органов дыхания у детей. I рождению
ребенка дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи) заполнены жидкостью I- продукт
секреции клеток дыхательных путей. Сурф&к-т,, котор. покрыв, альвеолы нач.
[снижаться в конце внутриутробного развития. Врожденные легочные кисты
являются | следствием порока развития бронхов и накоплением секрета в
альвеолах. Нос у новорожденных относительно мал, полости его недоразвиты, носовые
ходы узкие, нижний кос. ход отсутствует, хрящи очень мягкие.: Слизистая
оболочка носа богата кровеносными 1 и лимфатическими сосудами. Нижний нос. ход] к 4
г.
денных недостаточно развита часть подслиз. тканей носа (она шшь к 8-9 годам) -»
относительно ечения из носа у детей до 1 года, юнии даже незначительного!
воспаления слизистой оболочки -затрудняется! дыхание через нос. Дыхание через рот у
детей! первого полугодия почти невозможно, т,к,Г больш. язык оттесняет
н/гортанник кзадш Придаточные пазухи недостаточно развиты » редкость гайморита,
фронтита, этмо-дита. При дыхании через нос работа дыхательных мышц возрастает,
дыхание более глубокое. Глотка у новорожденных узкая и область небных миндалин не
вы> дужек мягкого неба в полость зева, Г могут разрастаться - •> аденоидные в Гортань к
рождению • воронкообраз} хрящи податливые, голосовая шел эасположена высоко.
После 3 лет угол соединения
щитовидных пластинок
у мальчиков острее.
Истинные годосовьк у детей короче, с "12 лет у мальчш Становятся длиннее чем у
девочек. хрящевой каркас мягкий и легко с; просвет. Частые изолир. пораж. (трах!
комбинации с . ларинотрахеитом трахеобронхитом.
Бронхи
с(|юрмнрованы, правый короче и шире ; : ность строения слизистой об бронхов,
узость их просвета - отнаы частое возникновение бронхиолитов с полной или частичной
обструкции. У детей особ. 1 г жизни - выражается отличие внешнего того что в пос.
периоде происходит е развитие ацинусов где происходит + у детей многочисленные
анаст-зы юнхитом и пуль, г, _,.„__.. ,. и - причина шунтирования крови, минуя
альвеоляр. пр-ва.
ЖЕЛ. у детей ниже чем у взрослых, т. к у новорожденных в течение первых дней жизни
содержание Нв выше, чем у взрослых - то кислородосвяз. способность выше -> это
позволяет новорожденному переносить период становления легочного дыхания + более f
ур-ня НвР, котор. обладает большим сродством к Ог чем НвА взрослого + у детей выше!
интенсивность тканев. дыхания. В. 109 Кетоацндотнческая кома: причины,!
дифференциальный
диагноз
cl
гипогликем ической ком
Причины: 1)поздняя диагностика С,Д. 2) любые сопутствующие заболевания, 3)
Хирургические
вмешательства. 4) Т
равмы. 5) Нарушение циональные стрессы. 7) еская
нагрузка.
8) p. диагн.:
Гипогликем.)
всегда.
нали в моче Глюкоза < 3, чие в нет. KCI
тела в крови моче нет.
< 2,
Кетоацнд
Развивается
-я икоз -
постепе
Судороги нет, Глю
есть, кет.
тела в кров1
выражен
наличие
в моче
оче - -ни.
Билет №20
Возрастные особенности
гемограммы у детей. Классификация анемий у
детей, причины их развития.
У новорожденного в среднем V 14,7% от массы
тела. Нв 170-240 г/л. э/р 5-7хШ12/л; ц.п. 0,9-1,3,
Рц 22-42%, ЛТД Ш-30-Ю9/Л, НФ 50% - при
рождении, а потом резко снижается, а ЛФ
нарастает на 5-6 день.
На 1 году жизни сниж. ЭР и Нв к 5-6
Нв 120 г/л, эр4.5-Ш12/л
JUKI, Л8 9-10»40'/Л.
Между 5 и 6 годами |НФ. а ЛФ,[.
Классификация
I
анемии,
вызванные недостатком гемопоэт. факторов
Редефицит, витаминодефицит, - протеиндефицит.
II гипопластнческне и апластич. анемии.
Щ. Анемии, вызванные кровопотерещ гемолитические анемии. JV. Анемии, при
различных заболеваниях. По степени т««»г»«-«- > -—...... "
По степени тяжести:
• 6%: эр 2,5-3 4.1()|2/л; 3
6бг/л;.эр<2,5 10" /л. Ш функциональным воз
легкая: Нв 83-1 10%1 Редаей ™сти Нв 82 тяжелая анемия: Нв
,.' эритропоэза : - гиперрегенеративньк неративные - низки ii или их отсутствие.
дефицита железа его поступления.
потерь; В12дефицит: к желудка, энтерит с я. Гемолитический эр-ов. симптоматика е
лимфопролифер-х
улонефрнт. Вопросы
группа
заболеваний,
объединяющая различные по этиологии и патогенезу. проявляющие склонность к
прогресснрованию
и
развитию
нефросклероза.Классификация: Гемщурическая форма, 2. Нефрот. форма. Смешанная
форма. Клиника соответствует | названиям.
протеинурия С больше* 3 г/сутки), отеки или i пастозность тканей, гнпо и дне.
претеннеыия, пшсрхолестеринемия. Т АД. { обмена Лече ннгиб. АП.Р: а/агрсганты:
витамины А. [ аспаркам, рибоксин, оротат. Антикоагулянты:)
гепарин.Гормонорезнстентн. Нефротический синдром, АГ. J. жировой обмен. рецидивы,
нефрот. синдром, дистрофия С | отеками, |всех видов обмена, увеличение!
печени.
наиболее
злокачествен,
(отечногипертоническая). Эритроцигурия разл. степени выраженности, с ^фильтрации,
нарушение канальцевых f, i тубулоинтерстиц.ткани. Лечение малоэф(|)ективно. Пульстерапия] метилпреднизолоном.
В. 106 Лечение острого ларинготрахента.! Неотлоншая помощь при стенозе гортани,
ремантадин, интерферон, а/биотик. терапш!) (цефалоспорины).
Снятие
отека
кортикостероццы (преднизалон Н-5 мг/кг). Дл1 устранения
обстр
л1.1\.пел!>ны\
п\ мокротой - рнбокуклеаза - ннгаляционно. Н влажность, дыхательная смесь
.IUK.IJH травами, преп-ми, коргликон - ВОДДС сердечн. деятельность, амидопирин
- снижа Если нет эффекта, то интубация трахеостомня, (абсол. показания при 4
ст;).
Билет №21
Функциональный систолический шум. Отличия от органического шума. 'Врожденный
порок сердца с обогащением малого круга кровообращения (дефект меж предсердной
перегородки, дефект меж желудочковой перегородки. открытый артериальный проток).
Пороки, общим анатомическим признаком которых является паталогнческое сообщение
между малыми и большими кругами кровообращения со сбросом крови т артериального
русла в веночное. На 2-4 мес. падает давление в системе Л А, из-за J. сопротивления в МАЛОМ круге кровообращения -» давление в левом отд. сердца в 4-5 раз выше чем
давление в правом отд. -«сброс крови в правые отделы сердца и Л А с Т мин. об. малого
круга кровообращения, по сравнению с большим и возникновение клиники.
Постоянное переполнение легких кровью -» ОРВИ, бронхиты, пневмонии. Дефект меж
предсердечной перегородки. Открывается овальное окно и небольшой. средиино
расп. деф., одышка, утомляемость,: боли в сердце, может быть сердечный горб,,
расширение границ вправо, сглажен, талия. акценты расщеп. II тона над ЛА. Сист. шум
не грубый, П, III м/реб. слева от грудины. Лечение: ушивание де<1>ента. 3-5 лет.
Де<1>ект
межжелудочковой
перегородки. Небольшой де<}юкт в мышечной
части перегородки,
практически не вызывает нарушений гемодин. и
проявляется только продолжит, интен., шумом вдоль IV ребра слева и справа от
грудины. Высокий дефект' межжелудочковой перегородки шум. гипертр. отделов,
легочная гнпертензня -»
. лев. отд., цианоз, СН. одышка, кашель, слабость, бледность, цианоз губ,
нный сердечный горб, акцент II тока на
Лечение: ушивание дефекта. 3-5 лет. ый артериальный (боталлов) проток. ий проток
обусловливает значительный ртериальной крови из аорты в ЛА и 7егочную
гипертензикх. -^^..^ Одышка,
[утомляемость, боли в сердце. Границы сщирены влево и вверх, усил. II
тома над ЛА, Лечение: Перевязка протока > 6 мес. В 63. Особенности клиники и
лечения острого
йкоза у детей.
[Заболевание
начинается
незаметно: енные жалобы на бол» * костях и
утомляемость, снижение аппетита, н шение температуры. Кожа бледная, [реже
желтушная. Гингивит, стоматиты - от гар-х
до
язвенно-некротических.
птловатое яйцо, может быть симпгомоГеморригнч. снд - кровоюлиямк в кожу,) слизистые, кровотечение из носа, десен. ЖКТ.
гемотурия, кровоиивпние в мозг. Боли суставах и костях, вслед лейкемич. ннфнльтрац.
сое
обол..
кровоюлняниП,
Гелатоспленомегалия, тахикардия, глухость тонов, функц шумы. Возможно развит
пневмонии. I стадия: «т начала юны, проявления до получения эф^юета от проводимой
терапии 2,ст :.- ремиссия, полная -клинические симптомы отсутствуют, на миело-грамме
не > 5% бластных клеток и не > 30% лфц.: неполная - N клиника и гемограмма, в пунктате
костн мозга - не более 20% бластных клеток. 3 стадия: рецидив, обусловленный возвратом
лейкозного процесса (ча пишется с проявления э/? очагов лейкозных рекцнн в яичках, н.с..
легких на фонеЫ гемопоэза.
Клиника нейтролейкозя - развитие постепенное головокружение, головная боль, тошнота,
диплопия, боли в позвоночнике в межреберъях У не L, может быть резкое повышение
температуры тела, булемия, жажда в связи с41 диэнц. об-ти. Лаб.: Лейкемическое зияние
пли кроветвор. на раннем этапе -» меж ы.1н и ;;>е и>ши клетками нетперсходных з ювные
гсмат. признаки: !) изменен еств. состояния белой крови (появление иферин незрелых Pt
ф-м. 2) Анемия 3) ti [ия. ? пост. пр. к not СОЭ. Самый часты?
оластный лейкоз - лейкозные клетки размеров, правильной формы, мшсро-». Прогресснр.
течение, выраженная пост, увеличение печени. О. юшггарный вариант о стного, т.к.
моноц. и миелобласты ного общего предшественника, шелоцигарный -1 %
лейкозных цнтов в пункта те костного мозга с
лнчением активного миелопероксидазы, <• реакция на кислую фосфотазу -ственное
течение.
Острый
четный лейкоз - крупные размеры «шнобластов. Высокая активность в бластных
клетках, неспециф. эстераза.
Острый )миелоз - лейкозные клетки Ег ряда
многоядерные
недж}и|>-но-клеточный лейкозные транс(|юрмацин на ур. единой стволовой клетки,
лимфоидн и мнелоидн ростков.
Лечение: уничтожение яейкозных клеток -горм. цнтостат.. иммунная терапия. Этапы: 1.
Индукция ремиссии 2. Консолидация (закрепление) ремиссии. 3. Лечение в период
рецидива.
Схемы: ВАМП (винкрястин 2 мг/м2 1 раз/неделю, аметоптерин 20 мг/м2 1 р/4 дня, 6меркаптопурнн • 100 мг/м2 ежедневно; преднизолон 40 мг/м2 ежедневно * 10-14 дней).
ЦВАМ (циклофосфан - 200 мг/м2 через день + щ же) Ю-14 дней; ВПР (винкристик,
преднизолон, рубомицин - 60 мг/м2 ежедневно) 4-5 да; ЦПР (цикло<|юсфан. преднизолон,
рубомицин); ЦЛАП (циклофосфан, L-аспаргиназз - 5(КК)-7000 Ед/м2 /сут, преднизолон 10-14 дней). +
иммунотерапия.
В. 107 Астматический статус: клиника,] неотложная помощь.
Критерии АС является некупирующийся приступ Бронх, астмы длительностью б часов и
более или отсутствие положительной динамики поеде 3 инъекций adr. с интервалом 20
минут. 3 стадии: 1 ст. - относительная компенсация, зет постепенно и продолжается эко
дней. Бледность кожи, акроцианоз. сухие хрипы. Хрипы дистанционные, а :к. нет,
тахикардия, эмфизема II стадия -(нараст. ДН по обостр. типу: бледн цианоз, тахикардия,
одышка. |Т печени, отеки. При InyCK. «немое» легкое, ниж. гр. легких опушены. |Исчез-т
кашель, АД i. Состояние прострации, |Щ стадия - декомпенснрованное дыхание и
метаболич. ацидоз. Гидоксем кома
Iпрострация, потеря сознания, утрата рефлексов, генер. цианоз, одышка, тахи, 4 АД,
набухание шейных вен, увеличена печень. Кислородная терапия: J52 - агон. корот. д-я по
1J цозе через небулайзер каждые 20 минут ение часа. Есть улучшение: ингаляции, В>>|
|адреком, 3-4 р. внутрь эуф базис, тер. не улучшения: кислор, терапия, В2-агон. п/э,|
апратропшм. бромид, мигал, в/в кап. 3V(J). l| мг/кг, adr. л/к, в/м. КС п/э каждые 6 часов.
Есть улучшения: В2 - Аг. прол-х метилкеантиков.1 баз. тер.; п/э кс-> ЦКС. Нет
улучшения: ПИТ -I §кислор. терап, КС внутрь, в/в эуф, 1 мг/кг,| томат, лечение. ИВЛ. леч.
бронхое.
Билет №22
Анатомо-физиодогические| I особенности органов пищеварения. Тонкая, легкоранимая
слизистая оболочка; богатоваскуляр. подслизистый слой, состоит из рыхлой клетчатки:
недостаточно развиты эластичные и мышечные ткани, низкая секреторная
функция желез, т.к. отделяющей малое количество пищеварительных соков с низким
содержанием ферментов. Полость рта: малый объем и большой язык, j мышцы хорошо
развиты, жировые тела в толще ; щек, отличаются твердостью, слюнные железы I
недоразвиты, но это объясняется тем, что незрелы
центры,
регулирующие
слюноотделение. Когда они еозреаают (3-4 месяца) происходит физиологическое
слюнотечение.
Пищевод: воронкообразная форм. Длина Ш ш,| I год - 12 см, 10 лет- IS см, диаметр 7-8,10
и 12-15 мм,
Желудок расположен горизонтально, пилор. ч.| у срединной линии, з малая кривизна
обращена! кзади. Когда начинает ходить -> вертикально,! емкость 30 мл, 1 год - 200 мл.
Кард, сфинктер развит слабо, а пилор. хорошо -> срыгивание. Секреторная функция желез
i - i кислотность и факт-ть. Основным действием ф, желудочного сока - химозин
(обеспечивает 1 фазу пищеварения - створ-е молока). Пепсин и липаза продолж. гидролиз
белка и жира; Перистальтика вялая.
Поджелудочная железа: длина 5-6 см. 10 лет х располагается на уровне X трудного
позвонка -» на уровне 1 поясн. Богатс васкуляр., капсула тонкая. Выводные протоки
широкие.
Печень масса = 4-6% от массы тела. Доль-тоеп не выр,, полнокровна, при патологиях
резко увеличивается в размерах. Функц. возм, печ, низкая (метаболизм непр! биллир..
высвобождается. При гемолизе эр| осуществляется неполностью, результатом чегг физиологическая желтуха). Желчный пузырь - длина около 3 см, Желч1 бедна ЖК.
холест.. солями, но богата водой! муцик. пигментами. Кишечник длинсе. чем у взрослых,
в 6 pa'J превышает длину тела Слабая фиксации слизистой и подслизнстой оболочки
прямой кишки, возможно ее выпадание при запорах! Процессы гниения в кишечнике
здоровы? грудных детей не происходят. Моторнш функция кишечника энергичная. В. 64.
Понятие инфекции мочевыводящей I системы. Этнопатогенез, классификация! клиника
пиелонефрита у детей, Принцип! терапии.
Чаще болеют девочки.
Пути распространения: восходящий путь •инфекций (часто вульвовагиииты)
мужч, ' | лимфогенный путь. - Гематог, путь - пр* гёмотрансфузии инфекций,
может быть любом возрасте. Инфекции мочевой системы неизвестна конкр. локал-я
ин<]>екционнагс процесса (сложи, опред. эт,4). Инфекция МВС - почки не 4,
Инфекционный процесс только в выводящих путях, часто i патолог, процесс вовлек,
иеск. отд. Остры» пиелонефрит - о. деструкт. воспалительные процесс в 11 ткан, почек.
Хр, пиелонефрит-затяжное течение, рециднвир., Первичный: не удается выявить другие
очаги! инфекции, нет
ф-ров,
способных
'' >пислонсфрита. чем хуже -»
диагностика, темг> Дз первичного пиелонефрита.
'•
Вторичный: - (выявлен, очаг инфекции) развитие на каком-либо фоне: а)необструкт
(наруш. метаб-ма. эндокр. pt); б) обструкт (> тяжелый) на фоне врожденной аномалии
развития + врожд.. наследств., приобретен, пораж. уродинамики.
Предрасполагающие] факторы: pt беременности, наследственность, if солев. обмена,
возрасти, группа риска. Этиология, ус. pt флора: e.coli. - AT близкие по | структуре к поч.
тк. (К - АГ, 0-АГ), при наслед.
- рец-ров к Е сой. - Клебснеллы: промел., хламцд.,
синегнойная
палочка, гр.отриц.бацилла, гр.+ кокки (стафилококки, стрептококки, нейсерии),
микоплазмы. грибы. Патогенез: уростаз в-же мех. обструкц. (аномалии развития) синтез прилохан. отд.
j мочеточника,
удвоение
почки,
осетр. мегауретр. -> изменение давл. в лохх -> обратный заброс мочки в почки. Имм-ыи механизм - ААГ - е. eoli.-ЦИК дииамич. осбтрукц (пузырио-мочеточннков рефдюксы) в-ие измен. ИНН-ции мочеточн.
+ нейрогенные дисфункции мочевого пузыря - арефлекторы МП, гипотония МП. энурез.
Бактерия АГ индуцирует фиксацию ЦИК в поч. ткани - I защити, сил (смешан, и места); - j
изменение
микрофлоры
фагоцитарной системы,
особенности
хелютаксиса;
накопление фагоцитов в почечной ткани в j механизме 1 -» благоприятные условия для;
развития инфекции - J, неспец, факторов защит Клиника:
недомогание,
повышение
температуры, пастозность вен, снижение аппетита, бледность кожи, сероватый оттенок.
сухость «шестых. Синдром интоксикации -» о, пиелонефрт- - ft (фибрил.)
нейротокснкоз.
Синдром
хронической интоксикации - астеннч. синдром
- головные боли, утомляемость, задержка физического развития, арт.-м., гипотония.
Дизурический синдром - частое, редкое] мочеиспускание, боли, рези, жжение,
особенно] ярко при циститах,
Диспепсический синдром (при о. пиелонефрите чаще) т.е. бакт. воспаление - особенно у
[грудных детей, младшего возраста (до 3 лет). -жидкий стул, рвота, тошнота (чем меньше
[ребенок, тем больше это выражается). Болевой синдром - боль в животе, внизу кивота при циститах, тяжесть в пояснице. 4. Гипертонический синдром - может быть] только при
аномалиях сос-в почек. Лечение: 1, госпитализация в специальное отделение. Постельный
режим до исчезновения симптомов интоксикации. Режим тренирующ, -ЛФК.
2. Диета - стол N 5(вареная, паровая пища),] гипрхлоридна*.
молочнорастительные! продукты, жидкость до 1.5-2 литров, животный] белок. А/бакт Тх при о.
пиелонефрите - форсир. диурез, деинтоксикация 10-12 дней при о, процессе
ампициллин.
цефалоспар.
{12-Т-Г дн.), фурогин, травы (противовоспалительные, уросептики.). Курс АБ - 4 недели.
Смена АБ каждые 7-14 дней. Если обструкт. процесс 6-У мес. (индивид.).
Монофитотерапшг. Лечение по декадам до 2 лет: 1. химиопрепараты; 2. Травы:
3.
Отдых. Спазмолитики: папаверин с красавкой + мебиверин. После 1-го леч.
курсы АБ - ежеквартально по 10 дней - '/4 дозы нитрофуранов. Ступенчатая терапия: в/в »в/м-»per os. Витамины: группы В - В6. В15. А, Е, виферон
Антиоксид
анты:
препараты метаболиты-аспаркам, рибоксин, эссенциале -до 1 недели. По показаниям эуфнлин Или модул-ры: элеутерококк, женьшень, дибазол, метилурацил.
Интерфероны:
виферон-1, виферон-2, ре(|>ерон - ректальные свечи,
В. 82 Аденовирусная инфекция: Этиопатогенез. клиника, лечение, профилактика. Группа
инфекционных
болезней,
характершующ-ся симптомами поражения слизистой оболочки дыхательных путей, глаз.
кишечника, лимф, ткани. Аденовир. способны к размножению в эпит. кл-х дыхательных
путей, конъюнктивиты, кише-ка и лимфатической ткани. Высоко устойчивы к понижению
температуры и легко инактивир. при нагревании и возд-ни дез. ср-в. Источник: больной,
переболевшие в течение 50] дней и более, и здоровые вирусоносители. Основной путь воздушно-капельный, но возможно фек-оральн. Наиболее восприимчивы] дети в возрасте
от 6 месяцев до 5 лет. Клиника: инкубационный период 5-7 дней (от 3-14 дн). Начало
болезни острое, озноб, умеренная головная боль, снижение аппетита, возможны ломящие
боли в костях, суставах, мышцах. На 2-3 день может повыситься t до 38-39С. С 1-го дня
болезни - ринит с серозно-слиз, а позже слизисто-гнойными выделениями. Слизистая
оболочка рта и зева отечна, гиперемия не резкая. Часто боли в горле, кашель, охриплость.
Может начаться фарингит - задняя степень глотки отечна, нередка гиперемия, с крупными
фолликулами. Возможно увеличение миндалин с появлением беловато-рыхлых налетов
(ринофаринготонзиллип;). У многих в первые 3 дня развивается конъюнктивит в начале 1
стороны (может быть появление через 1 -3 дня - серо-белые пленки), в некоторых случаях
страдает роговица Часто увеличены лимфоузлы подчелюстн. и заднешейных, может быть
мезаденит. Фарингоконьюнкт. лихорадка (лихорадка, конъюнктивит, фарингит,
увеличение лимфоузлов), t реакция длится 5-7 дней (реже 14-18 дней) Свойственна
генерализация процессов с вовлечением паренх-х органов. Лечение: чаще дома. Обильное
питье, витамины. В тяжелых случаях инфуз. терапия (глюкоза, кровезаменители). При f
лихорадке -жаропонижающие (амидопирин, аспирин. панадол). Постельный режим. При
осложнения i
- антибиотики. При заложенности носа -санорин, 2-3 капли 2-3 % раствора эфедрина
гидрохлорида. При бронхите - бронхолитики и седативные средства, спазмолитики.
Щелочные ингаляции. Профилактика: раннее выявление, изоляция, лечение больных,
проветривание помещения,
дезинфекция выделений
и принадлежностей
больного. Ухаживающие -1 маска го 4-6 слоев, после общения с больным мыть руки.
Билет №23
Анатомо-фнзиологнческие | особенности органов мочеобразовання мочевыведения у
детей. Мочекислый диатез. Почки.
Относительно
большой
в располагаются
ниже, недостаточно развит корковый слой, имеют дольчатое строение до 2-4
лет,
нефрон
недостаточно
дифференцирован, канальцы короче и уже. Мочеточники относительно шире,
много) изгибов.
Мочевой пузырь. Мышцы и эластичная ткань >азвиты слабо, гнпотоничны, расположен
выше, слизистая нежная. Функции. Выделительная, обеспечивает гомеостаз, выведение из
организма воды, токсических веществ, элементов, водородных ионов и т.д..
внутрисекреторная выработка эритропоэтина, ренина, ПГ, кининов. Особенности
мочеобразования: j V кяуб-ой фильтрации - недостаточная реабсорбционная функция
канальцев, процесс секреции в канальцах замедлей' Несоверш. регул, водноэл. баланса легко задерживаются вода и Na -> алкалоз; | осмот. концентр. - низкая относительная.
Плотность мочи 1005-1018, 1есоверщ. регул. КЩС -» ацидоз; азотвыдел-ая, 5. 60
Тромбоцитопеннческая пурпура.) Этнопатогенез. классификация, клиника, лечение,
неотложная помощь при' кровотечении.
этиопатогенезе имеет значение I наследственная предрасположенность, перед-ся по
аутос.-домин, типу в виде качественной неполноценности trb. Кровоточивость
обусловлена тромбоцитопенией, вторичным нарушением резист-ти сое. стенки в связи
выпадением ангиатрофич. ПШ и снижением сохранит, способности сосудов за счет
понижения уровня серотонина в крови -вазоконстриктора, сод-ся в trb. -f кровоточивость
поддерживается
невозможностью образования полноценного сгустка. Классификация; первичная,
вторичная (аллерг. заболевания,
ayt-нмм.
заболевания), i
врожденная, трансмиссионная (перелив, крови), синдр. и болезнь имм. этиологии, геморр.
синдр на коже, петехии и дргемор. сыпь, экхимоз различной
величины, симптом вишневой косточки, полиморфизм высыпаний, высыпания на
слизистых, кровотечения - носовые, маточные, редко - ЖКТ, кровоизлияния в мозг,
дешевые, нет кровотечений в полости, в суставы. OAK: |тгЬ.
различнойвыраженности->тяжесть
кризов. Стера пункция - |отшнуровка trb от Мкц. У новорожденных: мелена,
спленомегалия.
Диагноз: анамнез,, а/тромбоцитарн. тела у матера OAK с trb. коагулограмма, стери.
пункция, длительность кровотечения, эетракция кровяного сгустка, время свертывания,
имм-грамма, AT к trb, нуклеарные AT.
Лечение: 1. Строгий постельный режим, | Остановка кровотечения (тампонада, гемостат.1
губка, эпсилон.-аминокапроновая кислота (при почечном синдроме - нельзя). Кет. г начин,
с суточной дозы 1 мг/кг в 4 приема, если через 5-7 дн нелучше. -»дозу повышают в 1,52раза, максим, доза до 3-4 нед, затем снижают, ЛС, стимулирующие выработку
тромбоцитов дицинон по 1 -2 т (при кровотечениях - большая доза) 4 р/день. 2. Диеты нет
- нет, но охлажд. пища, обогащеннаяК (яблоки. печеный картофель, изюм, курага),
преднизалон 2 мг/кг
(не более 60-80 сут.). При тяжелом состоянии; интерфероны - реаферон, ннтрокс А,
роферон При тяжелом течении • пульс, терап. метилпреднизалоном. Для регуляции
обмена: аскорутии,
АТФ (аминозинтрифосфорная| кислота). Если терапия
неэффективна спленоэктомия. Д. учет • 5 лет. 3. Преднизалон! 2 мгхкг в течение 3
недель. 4, Препараты] интерферона (Реа<}юрон, интрон. - вводятся при отсутствии
эф((>екта отпредшеств, 5, АТФ или! дицинон по 1 мл в/т через день N 15,|
Хирургические
методы
лечения:
тромбоэмболиз сосуд, селезенки, спленэктомия - при хроническом течении заболевания с
частыми рецидивами, обильной кровопоте-рей. Диспансерное наблюдение в поликлинике
5 лет, освобождение от физкультуры, при trb < 20000 - огранич. гуляния вне дома без «К»,
Экстренная помощь при кровотечениях: 1, внутричерепные кровотечения: иммуноглоб.
человеч. G 1 р х кг - 2 дня или | гдюкокортикостер. '(метипред. 25 мл х ? - 3 раза
день в/в кап. затем дозу снижают. 2. Кровотечения из носа и рта: полный покой,
неподвижность, холод, тампонада. - местные кровоост. ср-ва тромбин, гемост.
В. 105 Острый даринготрахент. Этиопатогенез. Клиника стеноза гортани,
дифференциальный диагноз с дифтерией гортани. Этиопатогенез: вирусная инфекция
(грипп, парагр.), прис, бактер, (стаффил.) флора. Отек подскладочного отдела гортани>закупорка дыхательной трубки экссудатом, корками засохшей слизи, фибринозн, налож.
Клиника: изменение голоса, juuoim;<" А<Ш. инспир. одышка, гортань подвижна, больной!
беспок.,
нарастает
дыхательная|
недостаточность, интоксикация. 4 стадии: 1. При физ. нагрузке, У чащ. дыхание за счет
выпадения паузы между вздохом и выдохом, углубление вдоха. 2 ст. Инспир.
одышка в покое, дыхание пнринов., втягив-ся при вдохе межреб. пром., над и подклю.
ямки. 3 ст. -цианоз губ. кончика носа, пальцев, инспир. одышка, возб-е. 4 ст. пов-ое дыхае, цианоз. I апатия, | АД, пульс нитевидный. Холодный] пот, потеря сознания, остановка
дыхания и| сердцебиения. Дифф. Диагностика О. ларингит дифтер. горт.
Нач Острое, Постепенно,
ало eft
с
Гол хриплова Осиплый.
ос тый,
до
Каш Грубый, Прнступооб
ел
р.,
Тече острое, Постеа,
ни с
погр.,
Тяж Зависит От
ест от
степени
Лар Отек
Плотные,
инг подсклад серые
оско очног
налеты
пи
на
Лечение (стационар): дыхание увлаж. воздухом.I УЗ ингалятор, свежий воздух, пр/вирусные| препараты
(виферон),
гомеопатические противовирусные препараты,
обильное питье, ингаляций с физ. р-ром, дробное щелочное! питье, разжиж. мокроту,
откашлив. -абракасол,! В2 (сальбутамол). гормоны (в/м) 1 р/сут., 41 (парацетамол).
Билет №24
Диатезы у детей, понятие аномалии/; конституции. Лимфатико-гипопластнческий и I
нервно-артричсский диатезы у детей. Аномалия конституции - особое состояние
организма ребенка, когда функции и обмен веществ находятся длительно в неустойчивом
равновесии, а сам организм обладает такими унаследованными, врожденными или
приобретенными свойствами, которые предрасполагают к неадекватным ответам на
обычные
воздействия,
развитию
паталогических р-ий на внешние вредности и определяют более тяжелое течение
заболеваний,
Лимфатико-гипопластический диатез состояние, характеризующееся диффузной
гиперплазией лимфаденоидной ткани, гипоплазией рада внутренних органов и желез,
эндокринных дисфункцией -» изменяется реакт-ть н снижается адаптация ребенка к
условиям внешней среды. Этиология: первичная и вторичная функциональная
неполноценность коры надпочечников, факторы внешней среды, генетическая форма.
Большую роль играет родовая травма и ВУГП. инфекционные процессы.
Патогенез: слабость корк. ел. надпоч. гипокортицизм. преоблад. минералкортикоид.
ативность -> плохая переносимость стрессовых ситуаций, нарушение м/циркул.
активируется деятельность гипофиза, t прод. АКТГ и соматотр, г. -» возникают
функциональные расстройства деятельности и гиперплазия тимуса и всей лимфатической
ткани. Неполноцен. тимуса -> | Т и В - ЛФ. f JgE.
Клиника: увеличивается масса тела и длина, диспропорциональное телосложение,
вялость. малоподвижен, отставание в развитии речи, быстро устают. Кожа бледная,
кожные высыпания у 1/3 детей на ягодицах и нижних конечностях, подкожная клетчатки
избыточна. пастозна (живот, бедра). Тургор тканей снижен, мыш. и сое. тонус снижен.
Может быть конъюнктивиты. блефариты,
ОРВИ,
астматический синдром -» бронхиальная астма. Увеличиваются все гр. лимфоузлы,
выражены | шпертроф,. тонзнлитн аденонднт, увеличение печени и селезенки. Любое
заболевание протекает тяжело с токсикозом, эксикозом, повышением температуры,
судороги. Нервно-артрический диатез - характеризуется значительными, обычно
генетически обусловленными, нарушениями обмена веществ и связанной с ними
повышенной возбудимостью ЦНС. Чаще 7-14 лет, Этнология: 1. Наследственный ({'актор
(дефект обмена пурин-х оснований н моч. кислоты). 2. Знешние факторы; перегрузка
белковыми 'мясными) продуктами, продуктами рациона беременной и ребенка раннего
возраста. Патогенез: Изменение активности ф. печени, извращение белкового обмена
вследствии нарушения механизма повторного исп-я пуринов и увеличения образования
моч, кислоты -+ моч, кислота накапливается в крови, страдает жировой и углеводный
обмен -» нарушение усвоения Угл. и возникает склонность к кетоацидозу -> раздражение
ЦНС (повышенная возбудимость). Клиника: в первые месяцы плохая прибавка в массе,
неустойчивый стул. т.к. снижен аппетит -> дистрофия, но может быть избыточное
зазвитие подкожной клетчатки. Гиперплазия лимф. т.к. м/б. Может быть отек Квинке,
крапивница, нейродермит, частые ОРВИ чиханием, кашлем. Дети беспокойны, крикливы,
пугливы, мало спят. Дети любознательные, рано начинают читать. Могут быть ночные
суставные боли, ацетонемнч. рвота, бронхоспазм, головные боли. ! В, 61 Гемофилия.
Патогенез. Классификация.I Клиника, лечение, неотложная помощь при] кровотечении.
Этиология: 1. пораж. сист. гемостаза - сое, I звено, trb, плазменнокоаг. звено. 2)
осложнение (других заболеваний. 3) наследств, коагулопатии. ДляДз-а: 1. установление
факта геморраг. 2. локализация дефф-та в сист. гемостаза. Наследственные коагулопатии:
а)| часто встреч, б) редкие; в) крайне редкие. 96% -гемофилия (недост. а/гемоф. фактора) 1 болезнь Виллебранда (ангиогемофилия). 80% гемоф. - на х-хр-ме. ген. -недостаток VIII
фактора. Молекула УШф - 2 уч-ка - AR • аг ! детерминанта, К-Х низкомолекуляра
Клиника гемофилии А: VIII фактор не проходит через плацентарный барьер -проявление
может быть в неонат. периоде - редко: - кровотечение из пуповины,
мелена,
внутричерепное
кровотечение - чаще при недостатке витамина К. -»миним. травмы, когда ребенок
начинает ходить. При грудном! вскармливании - поступ. тромбопластич. субст.1 ->
проявл. нет -» в/м прививки - гематома;| травматизац. полости рта игрушками, прикус
языка и др. Носов. кровотечение,! ! внутричерепные гематомы, особенно опасны!
заглазничные-» 2-3 г «кровоизлияние в крупный! сустав.
Гемартроз - причина инвалидиз. »»|f сует, морф, псрестр-ка, вторичное воспаление,
васк.ция. синов. обол. Травматизацня; колени, локт, голеностоп, плеч, реже мелкие
суставы. 1. О. гемартроз. 2. Хр. гематроз деструкт. астеоартрозы. 3. Вторичные
ревматоидные [симптомы. Rg: I. ранняя стадия • остеопороз, атрофия мышц, синов, отек,
синовит. 2-4 -поздние стадии - фиброз, гемосидероз контрактуры ?(развнтия?)
подхрящевой кисты -фиброзное перерождение. Объектно: сустав увеличивается в
размерах, гиперемия, повышенная температура. напряжен, ухудшение общего состояния.
Пр-ки асент. восп. вторичн. ревмат-ый синдр ! экзостозы, периост, оссидицир. гематомы,
кисты, pt; переломы, сдавление нервов. П. Гематомы - кровоизлияние в мягких тканях.
Кровь может протекать глубоко - гематома не соразмерна величине тр авмы и может быть
сдавление мышц и нервов -> выраженный болевой синдром. М локализов. в| Зластн
гортани, трахеи, на шее •> угроза] шзни. Трудно Дз - забрюшинные гематомы (у гемоф-в
со стажем) в подвзд.-поясн. обл. Часто] нагнаивается -> сепсис. Щ. Анемия вследствии
пропит, стенки ЖКТ кровью, может разе, анемич. кома - гематурия (после 5-летнего
возраста). Длительное кровотечение повторно возобновляется - при травмах, операциях,
удалении зубов, через 1 -3»
Гемофилия В - болезнь Крнстмасса. недостаток IX фактора (предшеств, тромбопласт),
течение' легкое. Гемофилия Д - недостаточность ХП фактора, изменение АЧТЗ,1 вр.
сверг., склонность к тромбозам. Ангиогемофилия (болезнь Виллеб-ранда) iVTJf фактора,
адгез-ти trb •» кровотечение из носа и десен, меноррагии у женщин, суставы не i.
Лабораторная диагностика: trb-R удднн. свертываемости крови, коагулогр. - t АЧТПВ,
Трекансцнфикацин плазмы, 1 УЩ, ГХ факторов, пробы с лежалой? сыв. (тип гемофилии).
Классификация: - А. В, С, Д - по уровню а/гемоф. ? (АГГ): тяжела* VI11, IX < 3%, средняя
3-5%, легкая 6-15%, еубгемофилия 16-30%, гемостаз N гемоф. С или Д 50-150%. Лечение:
оберегать от травм, противопоказан аспирин, а/агрегаты, прививки против гепатита В.
заместительная терапия при кровотечениях. Цель: f VI11 фактора в плазме, при котором
созд. N гемостаз. СЗП 10-15 иг/кг через 12 часов -' свежая плазма (на СПИД) ->24 ч HS \
вводить > ЗОмл/кг, т.к. опасны перегрузки. 30-40 ед/кг - криопрецип-тат (конц. VIII факт)
8-12-24 ч, 25-50 ед/кг, 1 ед - |8 ф. иа 1%, мофинизир. порошки (во флаконах по 250-500
ед). Требуемая доза - желаемый уровень ([актора х масса тела х 0,5. Ребенку до 1 года - •
коэффициент 0,5 не использовать. Ег масса -только по жизненным показаниям
•аминокапроновая кислота (гематурия In/показ.) Кровотечения - давящая повязка. О.
гмартроз -»f 8 ф до 50%. 2-3 сут - поддерж. 5% - иммоб. 48 ч., пассивные движения,
тункция '> гидрокортизон. Удаление зуба - за сутки 0,2-0,4/кг аминокапроновой кислоты,
за 1 час - А/гемоф. плазма 15-20 мл/кг, криогфиципитат. * АКК в/8 ОД/кг -> 4-7 дней VKK
внутрь. Место апшшкац. тромбина, гем. убки. фибр, пленки. J.97. Полиомиелит
)пределение: острое инфекц заболевание, вызываемое 1 из 3-х типов возбудителя
полиомиелита и хар-ся большим диапазоном |клинических примаков.
гиология: энтеровирус (3 серовара, устойчив) в окр среде)
Эпидемиология: низкая заболеваемость (спорадич случаи). увеличивается при
недостаточности иммунной прослойки, кроме детей до 7 лет. тяжелые формы - у
непривитых детей (бульварные).
Источник инфекции: больные, еирусоносители Восприимчивость
высокая, особенно
у| непривитых детей
Иммунитет: типоспецифический пожизненный! (местные и гуморальные факторы)
Патогенез: входные ворога - носоглотка, кожные покровы • далее диссеминацня
через лимф систему, кровь (может остановиться -абортивное течение) размножение в лимфоузлах, бурой жировой ткани - через эндотелий возбудитель
попадает в нерв с-му, по периф нервам распр-ся в СМ (дистрофнч, некробиотическне и
воспалитпр-ссы в НС). Инкуб период - 3-35 дней, в среднем -7-12 дней Классификация и
клиника: 1.
Формы без поражения ЦНС
инаппарантная (вирусоноснтельство) выявляется в»фусол, серологич методами
абортивная (общеинфекциоиный синдром) -1 подъем температуры, катаральные явления,:
абдоминальные боли 3-7 дней 2:
Формы с поражением ЦНС
непаралнтическая (менингеальным синдром) -1 симптомы серозного менингита
а.
Одноволновое течение
б.
2-волновое течение абортивная
форма
| благоприятное течение (3-4 дня)
через 10 дней возникает i менингит
Особенности серозного менингита: боли в костях, шее, сгтине. по ход)' нервных стволов,
горизонтальный нистагм. Изменения в ликворе (нормализуется на 4-5 день), в ликворе -:
повышение белка, цитоз (нейтрофи-лы), прозрачен. вытекает под повышенным
давлением, паралитическая форма
Пренаралитический период (2-4 дня) - интоксикация, симптомы натяжения, подергивание,
ригидность мышц б.
Паралитический период
вялые параличи, парезы (симптомы утреннего паралича), нет интоксикации,
нарушение двигательной функции, болевой синдром, период восстановления: активные
движения в конечностях появляются через 6-12 месяцев резидуальные явления • если
через 6 месяцев нет -t- динамики - атрофии, контрактуры Изменения двигательной
сферы: паралич j развивается в течение часов - до 2 дней, асимметрия изменений,
нет расстройств I чувспяггельности и трофич изменений, болевой синдром. По
локализации: Социальная форма (туловище, конечности) Бульварная форм;» (9,10.12 пары
ЧМН) Понтинная - поражение ядра 7 пары в мосту -несмыкание глазной щели
Диагностика: м/о из кала, крови, повышенный титр AT, повышение я/филов в
OAK, ликвородиагностика,
электромиография
(бнолопяеское молчание мышц). Дифф диагноз:
Костно-мыш патология - щадит конечность, нет прогибания колена назад Миелит •
симметричные изменения, изменения чувствительности, тазовые расстройства
Аденовирусная инфекция Паротит
Лечение: покой, ИВЛ. прозерин, галантамин, АТФ. УВЧ, церебролнзин
Билет №25
аллергическая реакция с декомпен. нарушением гемодинамики, опосредованная |
аллергическими реакциями 1 -пита. АГ попадает в орган -> Аг из тучных клеток и базоф. » АГ-АТ -> выброс первичных мед-ов (Ац X, гнетам., серот. и др.) -» активация протео-ий.
системы крови (кининовой. тромбиновой, фибренолитич-ой). Нарушение
микроциркуляции, снижение систолического АД депонир-я крови в порт, сие.,
бронхоспазм. отек гортани, легких, мозга. Клиника: 1. Через 30 минут на месте введения
покалывание - на лице. вокруг рта, беспокойство, диском ()юрт, страх смерти, генерализ.
покраснение кожи, тошнота, может быть уртикарная сыпь, ангионевр. отек, зуд и др.),
охриплый
голос,
чихание,
затруднительный вдох, чувство сдавленности в горле, одышка, ринит, конъюнктивит,
тахикардия, снижение АД. сердечные аритмии, спастические боли в животе, рвота,
диарея, бледность, проливной пот, потеря сознания, цианоз, аритмия и остановка сердца и
дыхания. 2. При п/э и в/в введенных аллергенах через несколько минут беспокойство,
теряет сознание, проливной пот. резкая бледность кожи, пена у рта, недержание мочи,
кала, судороги,
кома.
Крапивница
и
ангионевротический отек. Этиология: Аллерген. Патогенез: первичные медиаторы
аллергии немедл. типа (гистамин и другие) выделяются из тучных клеток БФ кожи
активация кининов, комплемента, освобождение ПГ -> повышение сосудистой
проницаемости -> локальный отек. Отек Квинке - это поражение более глубоких слоев
кожи и подкожной клетчатки, он может быть в рыхлых соединительных тканях
внутренних органов.
Клиника: через несколько минут или часов после контакта может был, покалывание
языка, губ, неба, отек в этих местах, резкие боли в животе. На коже лица эритема - на все
тело -возникает зудящая сыпь, могут быть явления конъюнктивита, затруднения дыхания,
рвота, обморок, коллапс.
В. 72 Диффузный токсический зоб. Этиопатоегенз. клиника, лечение. Этиопатогенез:
Обнаружение AT к гиреоглобулину, длительно действующий гареоидный стимулятор last фактор (который |является Jg и обр-ся в вилочковой железе). По| (продукция ТТК
аденогипофизом под влиянием (повышенной активности тиреотропин, ре-инг-|фактора гипоталамуса -» nof выброс в кровь тироксина и тристодтнронина. + nof продукция эндот.
фактора гипоталамуса -» экзофтальм. + no| f CAC -> not окислит, процессов и not
основного обмена -затрата энергии -похудание. Чувство жара, полиурия, дегидратация,
миокардиодистрофии (т.к. t активность КхА). тахикард., t систолического АД тиреоидн. и
КхА акт-ть. -> Вегето-сосудистая дистония -потливость, субфебралитет. Повышение
продукции тиреоидных гормонов влияет на все виды обменов веществ и вызывает
увеличение щитовидной железы.
Клиника:
J-H.C.:
возбудимость,
раздражительность,
беспокойство,
плаксивость, повышенная утомляемость, плохой сон, потливость, тремор рук, век. языка.
У части больных выявляется: хореоподобный гиперкинез, нарушение координации,
сердечно-сосуд. I: приступы сердцебиения, одышка, пульсация в голове, конечностях.
Тахикардия (даже во сне), повышенно систолическое АД, t и быстрый пульс, t^CC, при
длительном течении - расширение границ сердца и ослаблен.тонов. Синдромы желудочнокишечных расстройств: повышение аппетита, жажда, поносы, увеличение печени (?
обусловлено дискинезиен желчевыводящих путей), быстрое и резкое похудение. Глазная
симптоматика: экзофтальм.широкое раскрытие глазн щели, усиленная пигментация век,
отечность, их тремор. Повышенный блеск глаз, редкое мигание, гневный взгляд, тремор
всего тела, отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (экзофтальм, вследствие отека
ретробульб. клетчатки J. инфильтрац. ее лимфоц-ии).
Увеличение щитовидной железы: О. степ, зоба нет (не пальп.). I степень - не видна, но
пальпируется каждая доля > диет, фаланги
эльшого пальца. II степень - видна глазом. Лечение: Патогенетическое: блокирующая
терапия (мерказолил. тиназол) - 10-20 мг/сут, 30-40 мг/сут, 50-60 мг/сут 3-6 недель
в зависимости от степени тяжести Легкая: ЧСС 80-100, работоспособ. с 4
незначит. слаб, тремор рук. Средняя: ЧСС 100-120 в минуту, увелич. пульс, давления,
похудение до 10 кг. Тяжелая - ЧСС > 120, мерц, аритмия, тиреотоксич.,
психоз, тироген н/почечн. недостаточность, дистрофические изменения паренх.
органов, резко снижается масса тела, утрачивается работоспособность. Тиоурацил -100200 мг/сут, 300-400 мг/сут, 400 и более мг. Поддерживающая терапия - 5-Ю мг 2 года у
детей; 1,5 года у взрослых. Заместительная - L-тироксин 25-50 мг/сут.
Симптоматическое: глюкокорт.. В-блокаторы (анаприлин -80-200 мг) до достижения
эутиреоза. Серд. гликозиды, диуретики, анаболики, седативная терапия, плдзмоферрез
+ хар. леч. + радиотерапия. В. 102 Острая дыхательная недостаточность, при
токсикозах у детей: классификация. клиника, лечение,
Токсикоз - неспец, генерал, р-цня ОР на внедрение инф, воз-ля с поражением всех органов
и систем. 1. Обтурационная (поражение механического дыхания). 2
Гипервентндяционная. 3. шунто-диффузная (преобладает рп).
N, f4CC, f АД
Тх: 1. микроклимат увлажнение, оксигеназ. ОС 2. вос-ние проходимости ВДП
(отсасывание слизи). 3. Аэрозольная Тх (физ. р-р у 2% Na2C). 4. Пассивная дыхательная
гимнастика. 5. Вибрационный массаж. 6. 02-Тх самостоятельное дыхание, носовые
катетеры, пара 02 платки. Парентерально: I. бронхолитики в расшир. ЛС (эуфилин). 2. ГБ
при гипертензии в НКК. 3. реополиглкжин, гемодез. 4. КС - преднгоолон.
З.Антигнстамин.
Билет №26
Режим и диета беременной и кормящей матери.
Рацион и сбалансированное питание правильное развитие плода и рождения
полноценного ребенка. Норма увеличения массы тела беременной женщины-12.5 кг
1:3:4. 1 половина беременности - 2400-2700 ккал, вторая - 2800-3000 ккал/сут. Белок
74-96 г/сут, до 110 (до 60% - животного белка). Жир 801 г/сутки (60% - за счет
растительного масла, | остальное сливочное масло,
сметана). Углеводы: хлеб
(грубый помол), овощи, фрукты, ягоды, зелень. Ограничение: сахар, конфеты и
т.д. Белок (творог, молоко, сыр) до 500 г/сут (1 -ая половина). Витамины: С,
ретинол, фолиевая кислота. Микроэлементы: Fe- мясо. рыба. У- 350 г/сут.
Запрещается: алкоголь, табак. Соль: до 10 г (1 я половина), 6-8 г (2-я половина), 5 г
(за 2 месяца). Ограничиваются облигатные аллергены: мед, кофе,
шоколад,
орехи,
цитрусовые, экзотические фрукты. Прием пищи: 4 раза, в день (завтрак - 30%,
обед
- 40%, полдник - 10%, ужин - 20%). Вторая половина беременности - 5-6 разовое питание,
последний прием пищи за 2-3 часа до сна. Поливитамины с минеральными добавками (В1
- К) мг, В2 - 20 мг. В6 - 30 мг, ор.К. - К) мг, С -100 мг, рутин - 100 мг, В12 - 3 мг).
Жидкость -ограничение до 800 мл (если склонность к повышению АД).
Кормящие: - увеличить жидкость до 2 литров (д/продукции молока): - увеличить мясо на
100 г и рыбы, молока - на 250 мл, *- ограничить послабляющие продукты (арбузы, дыни,
огурцы, лук), аллергены (красные ягоды, шоколад и др.) -вызывает диспепсию у ребенка;
- 2500-2900 ккал/сут. белки - 88 г, жиры - 88 г, углеводы - 360 г., - 5-6 раз в день за 30-40
минут до кормления: - при снижении лактации -t сыр до 100 г/сутки, сок черной
смородины, пивные дрожжи, энпиты, пищевые добавки; -исключить алкоголь, пряности.
В. 66 Нефропатия с минимальными проявлениями.
Патогенез
развития
нефротического синдрома. Клиника. Основные принципы терапии.
"I'.poTemtrp'.i'i > -2 i-/s\; »:-... 5i. мг/кг in тела: - олинурия:. - отеки;
гнпопротеинемня,
тпоулобуминурия; гиперлипцдемия; -гиперкоагуляция. Распр.
отеки (вплоть до анасаркии).Этнология: может! быть наследственная
предрасположенность, маркерог. атонии, пищевые аллергии в ан-зе.
ш
Патогенез: подоциты теряют педикулы -» может проходить белок, 10-25% HBs - АГ хронический гепатит, -1 AT к ЦМВ - инфекция, длительная п/судор. терапия. Клиника:
отеки продолжаются в течение нескольких недель, кожа бледная, перламутровая,
повышена гидроф-ть мягких тканей, гипертрофия мышц, диспепсия, ухудшение сна.
снижение аппетита, увеличение I массы тела, снижение объема мочи, t ее концентрация,
АД может быть t, N, 4.
ОАМ: протеинурия (селект,), шал. цилиндры. OAK: I Б< 25" г/л, t Нв. Ни t U глоб. гиперлипидемия. антит. нет, может быть 1Нв, Ht. tU I СОЭ. | клиренса мочевины, скор,
клубочек! фильтрац. - N. Na+ ! (в сав-ке). Показания к биопсин при нефроп. синдр. макрогематурия, Т АД, возраст < 1 года или > 11 лет, - J.C3, э/ренальн. синдром, который
м-» о.др.заб,, отсутствие эффекта от гормональной терапии.
Лечение: 1. Стол № 7 (ограничение соли), белков. Огранич. жидкости. Физ. активность не
ограничена, 2. Диуретики - фуросемид 1 мг/кг/сут, уреид 2,5-5 мг/сут, лазикс +
эеополиглюкин
3.
Выраженная
гипоальбуминемия (< 15 г/л) 10% альбумин 10-15 мг/кг. лазикс. 4. АБ при наличии очагов
хронической инфекции. 5. "ормоны: преднизолон - 6-8 недель - курс, 2 мг/кг/сутна 3 р
максим. 60 мг/сут. Нет эффекта - больной Кет. резистентн Альтернир, путь -преднизолон I
до 1,5мг/кг х 1 р. утром -» нефробиопсия. 1родолж-ть терапии - пульс. Терапия
метилпреднизалоном (насыщ. К апп. ими. -компетентн. кл. -» предн. внутрь кл.). Дозы: 1020 мг/кг на введение (не > 1000 мг). 1реднизолон - в/в кап - 30-4Q1 ежедневно - 3 дня.
Метилпредннзолон 25-30 мг/кг/введ. На фоне -приема внутрь Кст - пульс Гх1 р/нед. Число
введений зависит от состояния >ебенка. Пульс -'терап. только в условиях >еашщации.
J. 85 Корь: этнология, эпидемиология, клиника,] дифференциальный диагноз, лечение,
профилактика.
Острое
высоко-зное
заболевание.!
сопровождается лихорадкой. воспалением) слизистых оболочек, сыпью. Этиология;
возбудитель относится к группе миксовирусов, в своей структуре содержит 'НК,
Источник: больной в течение всего катар, периода и в первые 5 дней с начала высыпаний.
Воздушно-капельный путь. Инкубационный период 9-17 (21) день. Наблюд. контактных 7-21 день. Возбудитель нестоек, легко гибнет под влиянием естественных факторов
окружающей среды. Характерна летучесть -необходим мельцеровский бокс, в коревом
стационаре - полная изоляция. при возникновении кори контактными считаются все, кто
был в контакте и в сообщающихся помещения. Восприимчивость очень высока среди не
болевших (кроме детей первых б месяцев - пассивный иммунитет с молоком). После
вырабатывается стойкий иммунитет.
Ошника: Катаральный период - 5-6 дней * лихорадка, кашель, конъюнктивит, гиперемия
глотки, в легких - сухие хрипы, кашель часто сухой, мучительный, через 2-3 дня на небе •
коревая экзантема (мелкие розовые элементы) •+• на слизистой оболочке щек, губ, десен множество точечных белесых уч-в -жекроз, дегенрац. и ороговение эпителия под
влиянием вируса (пятна Бельского-Филатова-Кошшка). 1ериод сыпи: значительно больше
выраженность катар; явл. Лицо одутловатое, с опухшими веками, светобоязнь,
слезотечение, высокая t t до 39-41 ПС, вялость, сонливость, анорексия, диарея. В тяжелых
случаях бред. галлюцинации. На коже лица (первые элементы] на лбу и за ушами) - сыпь
ПЯТНИСТО-1 капулезногр характера. при нарастай элементы, которые вновь сливаются.
Этапность высыпаний: 1 день- лицо, 2 день - туловище, руки, 3-й - все тело. С 3-го дня
сыпь угасает и выглядит неоднородной с участками буровато-цианотичной окраски.
Период пигментации (реконвалесценцин) - к 3-4 дню заболевания - улучшение состояния,
нормализация t тела, | катар, явлений, сыпь, оставляя пигментацию на более ярких
участках. К 5 дню все элементы исчезают либо заменяются пигментацией. При этом
может быть мелкое отрубевидное шелушение. OAK: в течение болезни лейкопения, может
быть сдвиг влево, Нв-лез. реже Лфц-тоз, СОЭ немного |, Тгв-пения на высоте высыпаний,
по характеру течения - типичн,. атипичн (злокачественное течение, абортивк), по тяжести:
легкая, среднетяжелая, тяжелая. + митированная [(ослабленная), когда после контакта с
корью ребенку был введен Y-глобулин или заражение случайно совпало с переливанием
крови. Инкубационный период - 21 день, периоды сыпи и катар-ый укорочены в 2 р. Все
симптомы слабо выражены, не дает осложнений.
Лечение: госпитализация (если тяжелое! течение, осложнение пневмонией, крупом,
трахеобронхнтом; при энцефалопатии, | энцефалите, психопатии; по эпид, показателям).
Санитарно-гигиенический режим с целью профилактики бакт. осложнений, туалет глаз,
носа, губ, конечностей - в периоде высыпания и катар, периоде, обильное питье, диета,
богатая витаминами и легкоусваиваемая. Противокашлевые,
жаропонижающие,
антигистаминные. При подозрении на бакт. осложнения - антибиотики. При тяжелом
состоянии + кортикостероиды коротким! курсами до 1 мг/кг m тела; витамины С, В.
Профилактика: Активная иммунизация живой вакциной детям, достигшим 15-18 мес,
возр.) При п/пок. пассивн. иммунизацию Jg не позже 6 дня инкубации (иммунитет не
более 3-4| недель). Карантин детей, имевших контакт больными с 8 по 17 день от начала
контакта для] срочно-вакцинир-х и с 8 по 2.1 день дл; получивших Jg в период инкубации.
Билет №27
Естественное вскармливание: определение. его преимущества. состав! женского молока.
Потребность в основных| пищевых ингредиентов.
Естественное вскармливание - вскармливание ребенка материнским молоком при!
своевременном и правильном введении! необходимых пищевых добавок и прикорма,
Преимущества грудного вскармливания: постоянная температура грудного молока, стерильность; - отсутствие или редко аллергические реакции (может быть на продукты,
которые употребляет мать); - AT к бактериям; - угнетает рост многих вирусов обеспечивает местный иммунитет ЖКТ: - мор. грудное молоко синт. комплемент,
лизоцнм; -содержит лактоферрин. бифидус ф-р, лактопероксидазу, - ф-ты. участвующие в
обмене нуклеиновых кислот. - низк. рН «подавление роста pat флоры в кишечнике.
Противоинфекционные факторы: Jg A. M, G; лакто4>еррин, лактопероксидаза.
комплемент (СЗ, С4). п/стафнлакокковый фактор, рибонуклеазоподобн. ф-р, бифидус ф-р,
В-л, Т-л. 11,7-17.9 г/л.
Состав грудного молока: белки - 15, жиры - 39. углеводы - 75 г/л, зола - 2 г/л. Белки:
альбум. и глоб. Казеин с 4-5 дня, сын б/казеин = незаменимые а/к. Таурин - сетчатка) глаз,
нервные ткани, надпочечн. эпифиз гипофиз. JgM, G, А: лактоферрин - связ. Fej
лактопероксидаза - наруж. str, энтерококки] лизоцим - муж. бакт.. В-л - синт. yg, Т-л иммунитет, сенсибилиз. к туберкулину] макрофага - фагоцитоз, синт. комплемента.
Таурин - стимулирует рост и диффер. антиоксидант, мембраностаб. агент.
Жиры| липаза, высокая дисперсность ж., низке содержание насыщ. ж.к.; высокое
содержание ненасыщ. (липолевая. арахидоковая); преобл триглицериды
->
резорбция
бе'
предварительного переваривания. Ж - 27-75 г/л Const холестерин. Углеводы: 90% - Влактоза ->тонкий кишечни* -» глюкоза и галактоза -» | рН кала -» N флора] Лактоза абсорб. Са. формирует мозговую ткань (галактоза).
Микроэлементы. Са/Р = 2/1.13 незаменимых! Са, Zn, Mg, Co. Cr, Ni. Mo, ванадий, Se. Сиди(|). тк. J?-pocT. Из гр_удного молока! усваивается 49% железа. Витамины А.В.С,!
кальциферол, токоферол, никотиновая кислота,| фолиевая.
Горм.: предохраняет от нагр. гипотал. - гипоф.| синдром}': принадиол, эстрадиол,
кортизол, L| тироксин - для щитовидной железы. В. 73 Сахарный диабет. Этиопатогенез,
классификация, клиника. Этиология: 1) иммуноопоср. - с.д. аутоимм, хар. 2) идеопат.
(неясная) причина. Док-ть: - AT к В-кл. поджелудочной железы или к о, ланг. Обнар-ся |ф
снач.. чем tcrrac б-ки. От начала аутоиммунного процесса до клин, могут проходить годы.
Факторы, предрасполагающие к развитию сахарного
диабета:
\.
генетическая
[обусловленность (f чувстиггельность к В-кл. -J. п/вирусного иммунитета), 3. роль
вирусов (краснуха). 4. Питание: переедание У. Ж. -*напр. В-вд-постпищевая
гипогликемия >истощение В-кл->дефицит выработки и. -сахарный диабет. 5. Экология »развитне аллергии-выр. ил. нар. ПОЛ.-»сахарный диабет. 6. Психические и физические
травмы. Выработка контринсулин, п. 7. Возрастной период интенсивного роста->f
нагрузка поджелудочной железы: 6-8 лет девочк. -1ЫЗ, мальчики 13-15 лет. 8.
Наследственная отягченность.
Патогенез: нарушение обменов У, Б, Ж.Углеводы: нарушение ассим. глюкозы на всех
этапах ее превращения, а) тори, гексокин. р-я -» затрудненное усвоение мол-лы глюкозы,
ее фосф-е, ]; АТФ, исп-ый как источник фосф. кислоты -нарушение синтеза жира из У.,
окисление и усвоение глюк. тк. |. кл, заперта ->глюкоза задерживается в крови. Еще t
путем дополнительного образования глюкозы из жиров, белков (неугл,): |распад гликогена
в печени и f глюкозы в крови. И. не обр-т глюк глюконеогенез (_усиленный распад жиров
и белков) -> Е выев, и чел.| 1й тела. В условиях гнпои. ->ц. Кребса нар-ся -» и ЖиБ расп-ся
до В-оксимасл.. ацето-уксусной кислоты и вместе с ацетоном -жетон тела (кетонемш,
урия). Жиры ->в печень, ее жир. инф-я -» Тпеченн, гепатом. инф. жиром печени гиперхолем., гиперВ-лп-ем.
Белки - *1 количество альб., t L2 и В-глоб, |у-глоб. Гиперкинемия, прев-я почеч. порог (8-9
ммоль/л) -» глюкозурия -»осм. диур. и выв. с собой воды, f концентрация глюкозы в крови
-» гиперосм. жид. -»воды из кл. ->гипертонич. дегидратация (жажда) полиурия) +
|тургора кожи, тонуса глазных яблок-»гиповолем., гипотония, тахикардия. С
водойтер-тК. Mg, P. Дефицит И ->Na диур. св-ва -потеря жидкости -»f секр. альдост. и
глюкокорт. корой надпоч.-» гипокемия, j Е из глюкозы -причина слабости -коми, мех,:
полифагия, (f пр. образования эндог. глюк.), т.к. в организме много кетон тел ->мн. орг.
пыт-ся выв. их: лечение ->запах ацетона гиперкетонемия - причина ацидоза (все к-ты кисл. прод.) при нарушении ц. Кребса ->гиперлактатемия -»аццдоз по смешанному
типу, Т.к. t кетонсмия -» тошнота, анорексия (мешает восстановить потерю
элементов). Организм пытается нейтрализовать буфер, sys.-» I в плазме гидрокарбоната
натрия, f ацидоз. |рН крови, сим. респ. ц. ->д. Куем, -гипервент. -> потеря жидкости.
Классификация: I. клиническая: 1) Сахарный диабет I типа (дестр. В-кл ->абс.
инсулиновая недостаточность). 2) Сахарный диабет II типа (дефект секреции И и резнет, к
И). 3) Другие спец. типы диабета: а) генетические дефекты возд-я R: б) генетические
дефекты В-кл. Г. к) болезни эидокр. ч. поджелудочной железы; г) эндокрннопатня; д)
Сахарный диабет, индуцированный лекарственными средствами и химическими
веществами; с) вирусные инфекции (корь, краснуха, цитомег.); ж) необычная форма
нммуноопоср, сахарного диабета (СКВ): з) другие генетические синдромы, сочетание с
сахарным диабетом (болезнь Дауна. Кдяйнфельт), 4) Сахарный диабет беременных. П.
Классификация статист, риска. Лица, у • которых к моменту обследования нет нарушения
углеродного обмена.
Клиника: развивается быстро, течение тяжелое, пожизненн. инсулино-терапия.
лабильность обменных процессов, склонность к кетоацидозу. Основные симптомы:
полиурия (особенно ночью), полидипсия (3-4 л жидкости), полифагия, может быть
извращение вкуса, похудание. Осложнения: отставание роста, половой инфантилизм,
гепатомегалия. куш-идн. ожирение, диабетический румянец, ксантохромн. прокраш. кожи,
кистей и стоп. В. 108 Оказание неотложной помощи при анафилактическом шоке и
ангноневротнческом отеке.
АШ: укладывают на бок, обеспечивают проходимость дыхательных путей, кислор.
терапия. При введении в. конеч-ть ал-а, выше перетяг, жгутом. Обкладывают льдом место
введения препарата Если п/к обкалывают О,\"А р-ром адрен.
п/к адр. 0,1% р-р 0,01 мА/кг и через 15-20 минут, если незначительно нарушено общее
состояние, то (]>енкарол и госпитализируют, если состояние не улучшается ->в/в 0,01% рра adr (1 мл адр. в 10 мл изотонического раствора) + 10 мл50% гл, кровезаменители в/в.
в/в, в/м. Димедрол + ранитндин J мг/кг через 4-6 и 8 HacQB.
кортикостероиды 3% р-р преднизолона 0,1 мл/кг. 4). эуфиллин в/в 5-7 мг/кг в 20 мл
изотонического р-р через 6 часов. 5) при сердечной недостаточности и с.г. Ангн. отек
Устранение аллергена Фенкарол 2-3 мг/кг, эуфиллин в/в 1 мг/кг.. аскорбиновая кислота,
преднизолон 3 мг/кг («трахеостомня без ножа»), трахеостомня.
Билет №28
Противопоказания к раннему прикладыванию к груди н к осуществлению естественного
вскармливания. Противопоказания к раннему прикладыванию к груди. Противопоказания
к кормлению грудью. Со стороны матери:
Открытая
форма
туберкулеза
е бактериовыделением.
Спор, с заражением женщин после 6-7 месяцев беременности.
Особо опасные инфекции: сибирская язва, столбняк.
Состояние
декомпенсации
хронических заболеваний сердца, печени, почек. Острые
психические заболевания. Злокачественные новообразования, Тиоры. хронический
гепатит, сальмонелез (сцеживание, кормление после стерилизации). ВИЧ-инфекции
(стер.)
Корь, ветряная оспа (после введения j-глоб.). ОРВИ, бронхиты, пневмония, ангина
снижение температуры, улучшение общего состояния.
ЛВ: антибиотики, сульфаниламиды, цитостат., соли Li. дназепам, эстрогены и др. Со
стороны ребенка: Врожденные заболевания обмена галактоземия, ФКЦ. К раннему
прикладыванию к груди: Мать: I. Нефропатия средней н тяжелой степени. Оперативное
родоразрешение, большая кровопотеря в родах, разрыв промежности 2 степени. Гнойновоспалительные заболевания. Резус-фактор отрицательный - кровь (особенно при наличии
титра AT в крови). Тяжелые экстрагенные заболевания (ГБ 2 степени, пор. сердца, СД,
обострение пиелонефрита, тяжелая даемия). Ребенок: 1. Оценка по Апгар ниже 7 баллов.
2.1 Асфиксия. 3. Родовая травма. 4.) Гемолитическая болезнь новорожденных.) Пороки
развития.
Недоношенный.- 7. Pecn'ispaTO'pHJaH дйсфЛс. синдром (синдром дыхательных
расстройств). В. 96 Кишечные инфекции; клиника токсикоза! с эксякозом. Лечение.
Правила проведения! оральной рстндратацип. Обменные
нарушение,
связанные
обезвоживанием и потерей
элементов.I Различают: 1. Гипертон. тип. 2. ИЗО. 3.
Гипо.1 Степень зависит от J.in. I ст * m j. не более чем| на 5%. II - 6-8%, Ш - 10 и более %.
Изотонический тип: (внутри и внеклет.| обезвожнвание).
равномерная__потеця_^оды и| элементов, начальное пр-ие инф-го процесса Ист.
Гипертонический тип: (вододеф-ый). Рвота. ( жидкий водянистый стул,
гипертермия, одышка, ft тела + неврол. расе., t АД. судороги, жажда,
беспокойство, расстройство | сна, возб-ны, f сух. рефд.,гиперстезия, тахи. тоны сердца
громкие,
сухость кожи и слизистой, родничок сглажен ->|ВЧД Может быть токинотон. суд.
Гипотонический тип (соледеф-я): неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи в вще
кофейной гущи, адинамич. , вялы, сопор.' кома, жажды нет, I t до субфнб., сухож. рефлнит, тахи, I АД, ЧСС част., бледн, цианоз, конечности холодные К в плазме < 3 ммоль/л —
расстройство кер.? мыш. возб. ->деф. сердечн. недостаточность. Отек мозга, судороги.
Патогенет. тер.: пероральная регидратация при I и Н степени обезвоживания. Воест-м
водно-минеральный обмен: регидрон (глю-сол. р-р). Первые 6 ч. I ст 50 м/кг. 1, II до 80
m/кг. Ш 100 мл/кг. Далее в количестве прод-ся потерь жид-ть в среднем 80-100 и/на 1 кг.
Дчительность -до прекращения потерь. В возрасте до 3 лет регидрон + чай, вода, рисовый
отвар, Соотношение: 1:1- выр. водяная диарея. Следим за массой тела, клинич.
проявлениями, диурез, если нет эф. или п/показания II. III ст + типов, шок, инф.-токе, шок,
неукротимая рвота, анурия -» в/в регидр.
Билет №29
Декларация ВОЗ ЮНИСЭФ о
преимуществах естественного вскармливания и
правилах его осуществления. 1989г.
(Охрана, поощрения и поддержка практики
грудного вскармливания) 10 принципов |
успешного грудного вскармливания.
Строго придерживаться правил грудного
вскармливания и регулярно доводить эти
правила до сведения медицинского персонала и
рожениц.
Обучение
медицинского
персонала|
необходимым навыкам для осуществления]
практики грудного вскармливанил.
Ин<|юрмировать всех беременных женщин о
преимуществах
и
технике
грудного
вскармливания.
Помогать
матерям
начинать
грудное
вскармливание в течение первых 30 минут
после родов.
Показывать матери как кормить грудничков.
как сохранить лактацию.
Не давать новорожденным Никакой пищи,
питья, кроме грудного молока (исключение медицинские показания).
Практиковать круглосуточное нахождение
матери и новорожденного рядом в одной
палате.
Грудное всюфлсшвание по
требованию
младенца, а не по расписанию.
Не давать новорожденным, находящимся на
грудном
вскармливании,
никаких
успокаивающих
средств
и
устройств.
имитирующих материнскую грудь.
1П
Поощрять организацию групп
10
поддержки
грудного
вскармливания.
направлять матерей в эти группы после
выписки из родильного дома-больницы.
Начинают кормлен;с срн.!у • после рождеяня,
свободный режим, интервал от 1 до 3-4 часов.
15-20 минут, подержать ребенка вертикально воздух отходит (не срыгивает). Сидя кормить.
поддерж. за спину. Давать за ' кормление 1
грудь - потом сцеживать.
До 4 месяцев пищевые добавки не вводятся.
К. 95 Принципы терапии и профилактики
острых кишечных инфекций.
1.
Госпитализация дети до 3
лет,
неблагополучные семьи, закрытые коллективы.
по клин. теч. (сред, и тяжелое течение). 2. Диета, снизить кормление на 1 по аппетит}.
Если старше 1 г стол JV» 4: протертое. исключить груб, клетч. молочные продукты: каши
серых сортов на воде, слизистые отвары, супы, карто<}>ель отварной, кисели + кисломолочные смеси 2 р. N объем питания восстановить на 3-4 день. С 3 дня лечения энпиты
от 50-150 мл х 2 раза. П/э альвезин 10 ml/кг.
>тиотр терапия
1 А/б терапия.
2.
^Эктеросорбеиты. Смскту 5-7 дней. 3. Ферменты фазу репарации 2-4 недели. Креон.
фестал. :реаза (микрогранулы). 4. Бактериофаги, "нтестифаг. за 2 ч. до еды 57 дней с интервалом 4-5 дней 5. Против, диареи -поперамид. индометацин. 6.
Лротнворвотная терапия Мотиллиум 0,5 мг/кг. 7. Коррекция писбактерноза. Хелак Форте.
8. Фитотерапия в [период реконвал-ии: ромашка, зверобой, кора дуба, черемуха,
черноплодная рябина, корка граната, перегородка от грецких орехов. В течение 1 мес. диспансерное наблюдение, ежедневно дневн. 3 месяцев - сальмонелле:!, «К» бакпосев
Билет №30
Сепсис новорожденных Этиопатогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз с
врожденными геполнтнческнми анемиями.
Циклическое заболевание, характеризующееся систематическим, воспалительным
ответом иммунодефицитногО
организма
на
бактерицидную. как правило, условную патологию (госпит-ую), приводимую к
шоку. ДВС и полиорган, недостаточности. Этиология: stf (aureus. epiderm. varneri): rp.
отрицательная флора, эшерихии. клебсиелла. протей, синегнойная палочка, str.
Патогенез:
входящие ворота
-местный воспалительный очаг -> бактеримия
сенсибилизация иммунной
реактивности организма,
вслед
септецнмия
-> септикопиемнд.
Организм не способен уничтожать возбудителей, т.к. НДС (результат действия токсинов,
м/о - стимулировать сист. мононукл-х фагоцитов с соотв. эф. цитокинов (ИЛ, ТНФ) и
вызывают поликлон-ю активы. В-л с дефиц. спец-го иммунитета. Эндотоксин
грамотрицат. повреждает м/цирк. русло с повреждением сосуд, эндотелия ->
лактатацидоз. деф. АТФ, активация перик. проц., нар. рсол. свойств крови -» ДВС-С.
Сист-ньш ответ на воспаление виде вазодилятации. ишемии тканей. гнповелемни, 11 ->
гипоперфузия органов с разе, полиорг. нед -» летальный исход. Клиника: гипоергич-ий
вариант. Длительное действие на плод урогенитальны инфекций, гипоксии > 4 недель.
При рождении врожденные пороки, ДНК-вир, ВУИ нед-ть. В период новорожденное™:
охлаждение, дефицит Е, синдром дыхательных расстройств, начало ин(|юкцнонных
процессов - конец 1-й недели жизни: возбудитель синегнойная •палочка клебсиелла,
грибы. Источник: руки персонала. Входящие ворота: деф. ко/ки, слизистой, ИВ Л,
кишечник: течение подострое, вялое, s постепенное кратковременное повышение
температуры,
сочетание
инфекционных очагов и их последовательное проявление, кожа бледная +
геморр. высыпания; ЖКТ - анорексия. дефицит массы тела, энтероколит пневмония
+ апноэ; поражение мочевыделительной системы, менингоэнц. идет уже на
имеющемся поражении мозга: угнетание ЦНС, ранняя 4 АД, j застойные отеки,
возможны
судороги. декомпенсир.
ДВС-е,
О
АК-анемш нормохромная < 31012А1, лейкопения. Гипертонический вариант. Доношенные дети. ВУИ-РНК-вир.
Начало
инфекционного процесса: первые дни жизни. Возбудители; str, этер, stf. aur.
Источники: родовые пути женщин, входящие ворота: криптогенный, может быть ЖКТ,
п/э. Течение: острое, бурное, стойкое повышение температуры, чаще один гнойный очаг
или несколько. Кожные покровы мраморные с пятнисто-петех. высыпаниями.
ЖКТ - рвота, срыгивание, дефицит массы тела, респираторный дистресс, синдром
пневм-я; оглушенность -жома; ранняя гипотония, отек легких, мозга, f ВЧД, ДВС - рано
появл. сверх компен-ый волнообр. теч. OAK - анемия нормохр., лейк-оз.
Нормоергич-ий;
Доношенные,
умеренно недоношенные дети, позднее
прикладывание к груди. Начало инфекционного процесса по окончании 1 недели
жизни. Возбудители: стафилококки, aureus, этер.?, клебсиелла. Источник;
окружающая среда, руки персонала, входящие ворота: пупочная ранка, сосуды.
Течение; острое, может быть подострое, повышение температуры тела, очаги
инфекции появляются последовательно, кожа бледная, желтуха, пиодермия,
дефицит массы тела, увеличение печени, селезенки, неустойчивый стул, деструк.
пневмония, возб-е ЦНС. Расстр. м/циркул., снижение АД не характерно.
Пастозность, компенсированный ДВС, ОАМ нормохр. анемия, л-з, ней-з.
токсическая зернистость. Лечение: Антибиотики: Рацефин 50 мг/кг х 1 раз в сутки (4-14
дней), если грамположит.. то + Рифампицин 8-10 мг/кг .ч 2 j в/в - stf. энтерококки +
ванкомицин 30 мг/кг х 2 р в/в. если грамотрицат. + Амикацин 10 мг/кг 1 р в/в, если грибы
+ Флюконазол 10 мг/кг х 2 р. Пассивная иммунотерапия. Пентаглобин при гипоергич. вар.
Перел-е Эг массы, свежей крови j при гипо, а при гипер - отриц. д-е. При гипер:
плазмоферез, гемосорбция. Антиагреганты: трентал.
В. 86 Краснуха: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз,
лечение, профилактика.
Инфекционное заболевание, сопровождается сыпью и увеличением затылочных
лимфоузлов, опасное для беременных в связи с возможностью развития эмбрио и
фетопатией. Этиология:
Вирус.
РНК сод-ий,
чувствительный к УФО, хим, t, при комнатной температуре и ? сохраняется. Эпид.:
источник: больные типичной или бессимптомной формой, воздушно-капельный путь,
возможна трансплантация и контакт. >олеют чаше дошкольного и школьного возраста
организованные дети. Патогенез: входящие ворота - глот, кольцо - заднебоковые отделы
глотки, вирусемия?. Инкубационный период 11-23 да. набл. конт. 21 день. Ошника:
первые признаки через 11 дней после заражения. Может быть кратковременный 1 -2 д.
продр.период (незначительное повышение (, легкие катар, явления). Сыпь сначала на лице
и верхней части тела, на следующие сутки ягодицы, но может быть распространена по|
сссму телу' за несколько часов.
____
характер сыпи {не сливается), сыпь 3 дня, затем исчезает бесследно. Может быть
повышение t до 38С, припухание затылочных лимфоузлов латеральнее н ниже
затылочного бугра. Увеличены до 8-12 мм в диаметре. Увеличение (шднешейн.
лимфоузлов - позади ушей. В разгар 1'меренная
лейкопения,
лимфоцитоз.
Пихорадка. нарушение самочувствия - более рфко выражено у взрослых. Осложнения:
полиартриты, энцефалиты, менингоэнцеф. У "еременных - гибель плода, тяжелое его 1.
Дз: дб: сыпь, адснопатия с хар. лок., |катар, явл, глотки, слабо выражено общ.4.
Чекарственные сыпи - большое разнообразие. Три аллергии - уртикарн. с фе-рич.?
очертанием с тенденцией к слиянию. У краснухи - цикличность течения (сыпь + увелич
л/у появляется одновременно с лихорадкой, быстро в 2-3 дня обратное течение
симптомов, распространяется вверху-вниз за 1 -2 суток. Корь - сыпь сливается, образуя
крупные элементы, значит, выражены катаральные явления, пятна Бельского-ФилатоваКоплика, сыпь постепенно ?. Скарлатина - быстрое развитие интоксикации, ангина
катаральная или фоликулярно-некротич., сыпь наиболее яркая в складках, белый
носогубный треугольник, малиновый язык, сыпь почти одновременно по всему телу.
Лечение: симптоматические средства, при тяжелых неврол. осложнениях госпитализация (дигидратоз - плазмозаменители - маннитол. мочегонные. В тяжелых
случаях - Кет. ? Snd ерапия. Постельный режим, "профилактика: Изолирование на 5
дней, включить общение беременных с больными в чение выделения виру, из глотки (до
18 дней начала заболевания), если диагноз краснуха подтверждается в первые месяцы
беременности аборт.
Активная
иммунизация: для временных Рудивакс * живая,
ММР - против ори и паротита, жив., аттенуированный и ? |штамм вируса краснухи. Ввод I
-кратно п/к или в/м - иммунитет наступает через 15-20 дней. сохраняется 20 лет.
Вакцинация не реже чем через 3 месяца после введения Jg человека.
Билет №3I
Молочные смеси, используемые
Iпитании здоровых детей первого года жизни при
искусственном
смешанном! скармливании. Классификация и принципы]
|адаптации и молочных смесей. Молочные
;меси. Все смеси - на основе коровьего молока,)
«гарантийное молоко» не менее 35 г/л жира, 40-1
и
45 г/л сахара, кислотность не более 20 по|
Тернеру, сухой осадок не менее 85 г/л.
Непатог. бакт. не более 50 тыс/мл, титр!
кишечных палочек не более 1:1000. Нет пат.)
м/о и гнилости.
Адаптированные - адаптация формулы к|
женскому молоку по составу. Из сыворотки -|
цельного молока.
«Малютка», «Малыш» - из цельного молока.
«Семилак». «Деталак» - из обезжиренного)
молока.
Можно вводить сухие декальцинированные)
добавки, деминерализованные ультафиол. I
сыворотка.
(«Виталакт».
«Ладушка»).
Сыворотка
богата
нечаменименнмыми!
аминокислотами, лактоза и др. Питательная)
ценность сыворотки выше, чем
казеина (содержит триптофан, цистеин и др.).|
Требования к смеси: приближение к грудному!
молоку по белкам, жирам, углеводам,)
аминокислотам,
ПНМК,
минералам J
витаминам.
Сущность адапт. - снижение белка в молоке (!)
казеин - осаждают); - i Ca, Na, К
осмолярность; - изменение состава липидных!
фракций (+ растительные масла и убир,|
тугоплавк.) - повышение лактозы - таурин,|
цистин.
Регламентация
белки
молочной!
сыворотки/казеин = 60/40.
Адаптированные смеси - сладкие (сухие);
кисломолочные (жидкие).
Неадаптированные смеси - сладкие (цельное) юлоко); - кисломолочные (цельный кефир).
Обогащены витаминами (Д. А, В, ор, к),|
аминокислотами (таурин), Fe. Cu, Zn.
Биологическая ценность по отношению к 6.1
материнск. молока не менее 80%. Животный!
жир (растительный жир. осмолярн-ть смеси,)
количество лизофильн. аэроб, и фак, анаэр. не|
более 2 тыс. КОЕ в 1 г сухого вещества.
Кисломолочные лучше, но могут быть!
переокисл. -> повышение рН.
Для вскармливания кисломолочные 1/3,)
остальные - адаптеров, обычн
Неадатир. - кефир, молоко (вводят с 3J
прикормом). Кефир вырабатывают
из|
гарантийного молока, разбавляют отваром)
круп.
Неадапт. - белок до 4 г/кг (в калор. + 10% от)
корм.). Жиры и углеводы не отм.
IАдапт. 1 -е полугодие - 3 г/кг сут, 2-е полугодие) - 3,5 г/кг.
Тучшие смеси: ад. «Алеся», «Нутрилак-1»,| «Хайнц», «HIPP». В.
65
Острый
постинфекцнонны?) гломерулонефрнт.
Этиопатогенез)
Классификация. Клиника. Лечение. Всегда двухсторонний. До 3 лет не встречается]
возбудитель- В-гемол. Str А (нефритогег (гистаммы). - Str. фарингиты, ларингиты)
способствуют развитию; - скарлатина, pt кол (штаммы Strt M12, М49, Т14-АГ.
пневмококк,! стафилококк, вирус гриппа, эбнст.-борра,| |коксаки-1 -2.
1атогеиез: Иммунные механизмы формир. pt3
гип р-цин (ЦИК) Ar-Strt -» хемотакс эф-т - Нф к очагу -» I эндотел. м-ны кл-к; разрыв м-н
клубочка -»в моче белок, Ег - акт ф-р Хагемана
•»гнперкоаг. отложение фибрина в кап. клубочках -эндокапилярный пр-(])ерат ГК Акт.
сист. ПГ. изменен, уровня альдастерона.
Классификация: первичный, вторичный (при| системных ДБСТ. почечная форма при
геморр. васкулите).
Клиника: возникает через 6-18 дней после] стрептококковой инфекции носоглотки;
вялость, снижение аппетита, субф. t, симптом интоксикации, незначительные отеки, далее
эазвивается макрогематурия, (цвет мясных помоев) -» госпитализируют. Гипертензия
вплоть до эклампсии. ^еФритич. синдром; гематурия, про-урня на > 2 г/л, отеки,
гипертензия - у мальчиков чаще; у девочек • пиелонефриты. Отеки - по утрам, на лице, но
не очень выраженные + может быть распр-е АГ - 20-45 % детей, > 140 |мм рт. ст, головная
боль, мушки перед глазами, тошнота, рвота, f Ад - признаки отека г.м., {нарушений на
глазном дне нет, Гематурия: может быть различной степени| макро - мясн. помои, может
быть и микро.
1з: ОАМ Ер-турия (птомерулярн. характера Ег различной формы и размера с изменены,
мембр-ми), о-урия, цилиндр, урия - L, зернистые, f удельный вес, осмолярность,
протеинурия. OAK; назнач. анем., L-тоз., ТСОЭл trb-пения. Эл-ты: днспротеинемия, СН,
Н К+, i Na+-.
Функция почек: в гломер. фильтрац, клиренса, |скор. клубочк. фильтр (N 7()±5 мм
1/м2), J.pea6c.. I кони., способность почек.1 Серология: антистрептолизан 0, a/str
киназа.1 Имм.: СЗ компонент I (сохр. до 3 мес.), С1. С2| С4 - N.
УЗИ: f печень, отечна. Коагулограмма: f VIII, || акт. фибрин., гиперкоаг.. fjg G ЩИК.
прод.|
радац. фибрина.
Лечение:
1.
Постельный
режим до| исчезновения э/рен. пр-ков (АГ - Q) пока
есть! повышение АД 2. Стол N 7 (гнпохлорцдн. е| ограничением животного белка).
3. АБ| широкого спектра действия - пенициллинов. ряда - 2 недели - 1,5 мес. 4,
Санация очага фонической инф. (консерв.) 5. Битам С - 20-5Ш мг, В1 - 60 мг, В1В» -15 мг,
А. Е, виторон -комплекс витаминов.. 6. Мочегонное фуросемид 1 мг на 1 кг/сут.
тяжелая степень - 1 -5 мг/кг/сут. + гипогенз. терапия: урегид 2.5 -5 мг/сут + ? +
реополиглюкин -» диурез гипот-эффект-Обогащение К+ если он снижен: , есть печеный
картофель,
/словия назначения АБ: нефротокс + если! дебют заб. 7. Ультрафильтрация. 8.
Судороги -I диазепам. 9. Гиперк ->глюкоза + инсулин Если] нет эффекта 3 месяца биопсия почек. 10. Гипотенз. терапия - валериана, пустырник, папаверин 4%- 0,5-1
мл. дибазол, раунатин. Ингибиторы ЛПФ: - |протецурия, j токе, влияние белка на
клубочки: - | крупн. порог в баз. мемб.; j. имм. восп, "Эшшшрил 2,5-5-10 мг/сут,
*капотен,
*каптоприл.
Антигистаминные препараты, дезагреганты .Противопоказания: Нв< 70 г/л. L-пения АГо,
лег.¥, ХГШ, двухстор. стеноз почечн. арт.. аллергические реакции (отек Квинке). В период
(ремиссии - фитотерапия- + сухое тепло на
Билет №32
Смешанное вскармливал определение, показания к назначению, прав] введения докорма.
Методы олределе! количества докорма. Потребность в пищев ингредиентах, сроки
введения прикорма. Смешанное вскармливание - это вскармлива» ребенка материнским
молоком с объем докорма. состоящим более 1/5 суточис объема пищи.
Показания: безуспешное лечение гипогал.
матери, ребенок не получает достаточно
объема питания (контрольное взвешивание).
Правила: 1 Учитывать объем молока, котор
ребенок получает, остальной восполняет
•молочными смесями. 2. При неболыш
количестве материнского молока сохранять к
можно дольше. .1. Цокор.и лают тазе
кормления грудью. 4. В зависимости
количества молока докорм назначают пос
всех или нескольких кормлений грудью, в ви,
самостоятельного кормления, 5. В KOHJ
кормления
прикладывают
к
груг
(стимулирование, лактации). 6. Докармлива'
чайной ложкой (не через соску).
Методы определения количества докорм
адаптированные смеси - докорм. белок 3 г/к
Нсадагпир. смеси: 1/3 суточного объема пищи
> белок 3 г/кг, 1/2 суточного объема пнщи
: б-;.:, о к 3.5 г/кг, 2/3 СУТОЧНОГО объема пищи
белок 4 г/кг
(110% кал.). Жиры и углеводы - норм. Если 1/3 и < смеси • приближение
естественному, 1Л - чистое смешан., >2/ приближен, к искусств.
В, 74 Сахарный диабет: принципы лечения диетотерапия. Критерии компенсации. 3
вида; 1) питание: 2) и-терапня; 3) физ, нагр. 1) сбалансированное по белкам, жирам
углеводам, с низким содержанием холестерин; и повышенным содержанием
пищевьи волокон. 1:1:4. Калорийность 1000 ккал - 1 год (+JOO ккал на каждый
последующий год) Питание б раз: завтрак j. завтрак 2(10%), обед
(полдник (10%) ужин, ужин 2 (5%). Белки - 4 г/кг (курица, говядина, рыба, творог), жиры рас-льтого происхождения, можно сметану. сливки, масло. Углеводы - 1
Осваиваемые 2)неусваиваемые - нетр-т И. для переработки. 2) а) нерастворимые (трава);
б) растворимые (в желудке разбухают -» адсорбент, улучшают моторику в ЖКТ,
снижают объем всасыв. друг, прод.) Капуста, огурцы свежие, баклажаны, кабачки,
помидоры и другие. Клетчатки 30-40 г/сутки. 1) а) быстроусваиваемые: сахар,
кондитерские изделия учит-ся по sys XE.. б) медленно усваиваемые: картофель,
морковь, макаронные, хлеб, крупы. Свобода в питании за счет ХЕ - 1 кусок черного хлеба
= 0,5 стакан молока + 2 ст.л. каши = 70 г бананов = 70 г мороженого.
Сахарозаменители:
естественные (фруктов., сорбит, рябина выдер. t -жомпот, - искусственные (сусли) не
выдерж. t обработку.
й-терапия: а)сверхкорот. - Хумолог (3 ч) - j после еды; б) короткого действия - Антрапид
(6-8 ч); в) средней продолжительности 10 ч. - у детей не исп. г) длительное действие
протофан (12 ч) 2 р, в сутки; д)| сверхдлительная - 30-36 ч - ненспользуют
детстве, е) и-миксные (короткое действие длительное действие) еще испыт, Правила: 1)
трад. мет. (и короткого лительного действия
2
р/сутки.
ниш обязательно
реб. гигг-ся в определенное время! - не исп). 2)интенсифицированный. короткого!
действия 3 р перед едой. Продолжительность] действия - 2 р (утром и вечером) -»5
инъекций: обязат. комбинировать корот. и длит. .... .,
инъекций И, 2/3 от суточной дозы д-б инсулин для дневного действия и 1/3 для
ночного действия, от суточной дозы а50% короткого действия ( 1/3,1/3,1/3) 50%
длительного действия (1/2, и); в ст. компенс, - п/к; декомп. в/в; в/м; место для инъекции плечо, бедро. ягодицы, живот. Короткого действия п/к живота, продл. н -> плечо,
бедро, ягодицы. По типу монетки; плечи, бедра -дорожки: из состояния кетоацидоза
выводится введением И. короткого действия; 1 доза инсулина расч. 0.1 ед/кг в час не
зависимо от ур, гликемии: отраб. базовые дозы И. на первом году б-ки не > 0,5 ед/кг -» t
до 0,7. а в период полового созревания до 1 ед/кг. для корр. дозы R - на кажд. 3
'ммоль/л сах. кр., выше, чем 8+ дополнительно ввод|ггся 1 ед. |кор. инсулина - подрост.
0,5, до 3 л - 0.25; прием пищи послед введения инсулина короткого действия
через 30-60 минут !(Хумалог - через 10 минут можно есть). Физические нагрузки: 1)
тренировка сердца. 41 холестерина в крови. 4 гликемии. Критерии компенсации
сахарного диабета. 1)идеальная. Нет клиники сахарного диабета, хорошее развитие, N
гликемия и полн аглюкозурия. 2)Неполная. натощак глю. не >8. после еды не более
10, в моче 0,5 -1%. гликиров. Нв не > 8%.
В.
75.Меимнгококковая
инфекция:
Этиопатогенез.
эпидемиология.
Классификация. Лечебная тактика врача догоспитальном этапе при меннигококцемии. острое инфекционное заболевание, которое вызвано менингококком различной
клин формы от назофарингита до генер.. (|к>рм менингита возб. гр. - Neisseria
meningit-s,. сезонность, периодичность, вспышка теплой и| влажной зимой, в начале
весны. Чувствителен к факторам окружающей среды. Эндотоксин. аллерг. субстрат.
Эпидемиология, наличие у ребенка рахита. анемии + длит., тесный контакт с
болеющий носителем,
локализация
инфекции
в носоглотке. Носительство
2-3
недели, i воздушно-капельный путь. Восприимчивость j 10-15%. Инд. катагиоз-ти
0,5-1 9,10,11,12 месяцев - самый уязвимый возраст, поражение детей, склонных к
паралирофии т. к, у них имм. недостаточность. Патогенез: входящие ворота слизистая оболочка носоглотки ->кровь - транзиторн [бактериемия, м. кратно через
ГЭБ развивается 'менингит или менингоэнцефалит. Может быть проникновение инфекции
через решетч. кость ;Сверх острое течение - массивн б/емия, недотоксинемня -> J.
эндо-ин сосудов, мемр. 1кл. крови -> |гемодин (МЦР) освбождаетс* | большое
количество БАВ (КхА, S, Н). активир. ф-р Хагемана ?-кинин. сист., фибрин сист. крови
-генерализация.
DBSsnd - большое количество тромбов сосудах -» развитие тромбо-геморр. синдр.
>фазакоагулопатии потребл (гипокоагул.) обширное кровоизлияние в кожу, внутренние
органы (печень, почки, надпочечники, мозг, миокард). Развивается метаболический
ацидоз (вследствие ДВС) -» нарушений функций многих
органов
и
систем,
н/поч. недостаточность, ОПН, ОСН, ОДН. Эндотокс. ' гемодинам. j + БАВ •>» может
начаться отек мозга.
Классификация:
J. Локализованная,
о назофарингит,
носнтельство.
| Генерализованная:
менинпжокцемия.
менингит, менингоэнцефалит. 3, Смешанная. менингокоуэнемия + менингит. 4, Редкие!
м/кокк - эндокардит, рп, иридоцикист.артрит, -• осложненная: *ИТМ, о. н/поч.
недостаточность! синдром Отерхауса-Фридериксена . предвестники: очагово-сливные
геморрагии, с| уч-ми некроза в центре, риск развития такой же! во
внутренние
органы,
Сос.Г
недостаточность, компенсир., субкоменсир., декоменсир. стад. "'Отек мозга;
"гидроцефалия: *эпеидеми.,
пневмония: неосложненная.
Течение: острый, хронический, молниеносный. Степень тяжести: легкая (лок. формы),
среднетяжелая.
тяжелая.
Критерии:
выраженность интокс. синдр. Периоды заболевания: инкубаторный 2-10 дней, разгар;
обратногоразвития, реконволесценц. Лечебная тактика на догосгиггальном этапе: 1.
Вызываем реанимационную бригаду или неотложку. 2. В этом время вводим преднизолон
2-3 мг/кг - не более 80 - когда шок, если нет шока - 1 -2 мг/кг, гидрокортизон 2-3 мг/кг. 3.
Левомнцетин 25 мг/кг (он быстро -» через ГЭБ + б/статич. сукцинат д-е, лучше, чтобы не
было токсического шока. 4. Направление (в нем указано сколько чего! ^вводили). 5.
Подаем КЭС. затем скорая.
Добавки, прикорм, гипогалактия
при оченьвысоком давлен <»•?: (судорож.) метилдофа - 5-15 мг/кг Диффузн. ГН
(морф, вар-ты): а) мембранозиый: б) пролиферативный: мезантопрелир-ный?, эндокап
иллярный,
мезантокапилярный
э/капил.; в) склерозирующий.
76 Менннгококковяя инфекция: клини менингит*.
Дифференциальный
диагноз.
Лечение
Клиника: 1. Рвота - неукротимая, многократная 2, "Повышение t до 40С, озноб, головная
боль диффузного характера, интенсивное | сна. головная боль при движения, при действии
света я звуковых раздражений, гипер-зия на высоте болей.
Клинико-тонич. судороги, менинг. симптомы на 2-3 сутки, может быть пор ЧМН (Щ, VI,
УП VI Н) - очаговые симптомы вследствие вовлечения в процесс в-ва головного мозга,
указывают на развитие отека мозга.
Геморрагические синдромы. 4. Интоксикационные синдромы со снижением аппетита,
страдальческое лицо, серая кожа, закрыть! глаза, т.к. его раздражает свет, звук,
отвернувшись к стене, в позе «легавой собаки» (голова назад - т.к.
ригидность затылочных мышц), ноги приведены к животу, инъецир, склеры, Т Ps ТАД
приглушенность тонов, бледность, поверхностное дыхание, жажда, сухость языка, t
паренх. органов, альбуминурия, цилиндры: (ОАМ), лейкоцитоз, +
Симптомы Кернига. симптом Мейтуса характерен для явлений менингизма - ребенка
кладут на твердую поверхность, одной рукой фиксируют колени, другой берем за спинку
в области лопаток и резко приводим его
сидя-ригидносгь нрядшх мышц спины-* тупой угол •*• snip. Двд диагноза: ликвор - 1 день
- прозр. опалесцир. к концу 2-х суток мутный, |Р (300-500 мм воды), Нф-лез. | конц. белка
(показатель тяжести), М-ция сост. белка * длительно, | хлор иды, сахар.
ДиФФ. Ds; сероза менингиты, туберкулезный менингит, на фоне эпнд. паротита, других
инфекционных заболеваний. Туберкулезный менингит: ликвор - бесцветный, опалесцир., с
пленкой Т Р(ЗСЮ-ЗОО) N 130-180 мм Н20 столба, цитоз 200-700 кл/мкл - Лрц -Нф до
2000 тыс при гнойном, белок 1 -33 г/л. Реакция: поннж +. сахар >U. фибриновая пленка
приотстаивании.
Серозные - вирусные: 1)энтеровир. коксакн, ЭХО: 2) грипп: 3) при эпид. паротите. -позр.,
опалесцир.. |Р (300-500), плеоцитоз до 800 кл- Лфц, - белок 0,16-1,0 г/л, эе/акция Панди
слабо +, пленки, сахар N Лечение: скорая помощь на себя -> госпитализация без
мероприятий дома. В инфекционный
корпус,
отделение
нейроинфекции.
1.
См. глазное дно - если оно без
изменений ->можно делать спинно-мозговую пункцию. 2. Сначала понижение
спиномозгового давления, затем пунктир. 3) по V процесс головного мозга в ликворе
застой 4) УЗИ головного мозга или Rg.Госпитализация в зокснр. палату, чтобы не было
звуков и яркого света. Диета: кефир (если 1 год - 0,5 л, 16 лет- 2 литра).
Антибиотики пенициллннового ряда под контролем ликвора. при осложнении
второй курс левомицетин. ампицилллин - 300-400 тыс через 4 часа - в/гл •+• ввод АБ когда
делают пункцию. Пеницилл. 400 ед х кг.-критерий отмены-» КЮклеток лимфоц. Iцитоза -»лимф. Дезинтоксикация (инфуз,); реополиглюкин 5-10% глюкозы 10 куб на 1
кг массы тела, гемодез + диуретики - лазикс. ТМЦР • гепарин, трентад. курантил,
контрикам Детуратац. терапия: MgSO4 25% р-р 0,2 мл (на год жизни) диакарб5)Отек м-га -преднцзолон 25 мг/кг, дексазон 0.2-0.5. 6)SmpTx - а/пиретнки.
протнвосудрожные (седуксен 0.15-0.3 мг/г, фенобарбитал). 7)Э/коры детокс,:
гемосорбшм, УФО крови, плазмоферроз с аутоннфузией. 8) В/черепн. гипертенз, -»
церсбр. декомпресс -«дренир. люмб. пр-ва.
При тяжелом течении на догоспитальном этапе! преднпзолон 2-3 мг/кг, левомицетин 25
мг/кг- в/м, противосудрожные, диуретики. Профилактика: дети, которые контактировали с
больными -»Jg: 1,5 мл до 1 г; до 3 мл - до 7 лет. Специальная профилактика: вакцины А и
С.
Понятие пищевой добавки.
Сроки введения пищевых добавок в питание детей до 1 года жизни» при различных видах
вскармливания.
Коррекция питания • творог, -белк. энпит. | Жиры - подсолнечное масло или сливки 10%.
Углеводы - сахарный сироп. С ложечки со! сцеженным молоком.
Пищевые добавки. Первая - 4 месяца яблочный сок (зеленых яблок) с капли до 30-40
мл * первые 3 недели. Потом соки с мякотью, пюре до 100-150 г/сут. Через 2 недели после
яблочного сока можно овощные и фруктовые соки: сливочный, морковный,
абрикосовый. При искусственном вскармливании ввод) примерно на 2 недели
раньше. В. 35 Прикорм. Определение. Методика и сроки введения отдельных блюд
прикорма при! естественном вскармливании. Прикорм - это постепенная замена
кормления грудью продуктами питания. Первый в 5-6 месяцев. Правила:
Каждый вид прикорма ваод!ггь постепенно, начинать 5-10 г. увеличивая за 2 недели до
необходимого кол-ва.
Перед грудью до полного вытеснения грудного молока.
Гомогенные - густые'- плотные, Следующий прикорм после привыкания к|
предыдущему,
1 -и прикорм - овощное пюре 2-3 ч.л. (добавки -сок через 2 недели), замена 1 кормления
грудью на прикорм + сок, картофель не более 50% ч-морковь,
капуста,
кабачки,
свекла растительное масло (3 г -»5 г), 2-й прикорм - 6-7 месяцев - каша (молочная 8% >10%) овсяная, рисовая, манная, гречневая + масло + яичныГ -желток (1/4 - J/2) + Овощн.
бульон. 3-й прикорм - 7-8 месяцев молочн. продукты кефир, молоко, творог не более 40 г.
9-10 месяцев - кусочковое питание (печенье.! сухарики, овощи, фрукты).
10-11 месяцев - рыба (не более 2 раз/нед.) 0-6 месяцев белки 2 г/кг. 6-12 месяцев белки 3|
г/кг. Жиры 0-3 мес - 6.5 г/кг, углеводы 13 г/кг,| 3-6 месяцев жиры 6,0 г/кг. 6-9 месяцев
жиры 5.51 г/кг 9-12 месяцев жиры 4 г/кг. Добавки (с 5-6 месяцев)- яблочный сок (с!
капель до 40 мл). Нельзя: виноградный, если! склонны к запору - морковный, к каканию
свекла, капуста. Овощное пюре: кабачок,! картофель, морковь. Постепенно
кабачок ' капуста •*• морковь. Если аллергия вымачивают.
В 36. Сроки методика введения пищевых! добавок и блюд прикорма при различных
s
видах! вскармливания.
1-й - 3-6 месяцев (5 разовое кормление) через 4| часа. За 7-10 дней вытесняем кормление
на 10-1 14 часов. Днем овощное пюре с ложечки. Объем прикорма от 100 до 150 гр. В
овощном пюре 50% картофель, V прикорма не менее 100 гр. Добавляем растительное
масло. 2-й прикорм - каша, вводим в 6-7 месяцев. Вытесняем 10 часовое кормление
грудью. Вводим небольших количествах рис. гречка, геркулес. Не даем перловку, пшено.
Сначала 5% - 8%-10% каш, добавляем сливочное масло 3-5 г. V-100-150 г. В 7 месяцев - 3й прикорм - мясной бульон, мясной фарш, с 7,5 мес сухари, печенье, мясо можно заменить
рыбой и печенью. В 10 мес. дают мясо в виде фрикаделек, хлеб, яблоко кусочками,
овощной суп на мясном бульоне.
В. 37 Гипогалактия. ее причины. Клинические! формы, лечение, профилактика.
Гипогалактия - это снижение секреторной функции молочных желез в лактационном
периоде. Причины: 1. Психологические. 2. Физиологические. 3. Социальные.
Нейрогенный стресс, дисфункция яичников, экстраген, pal (заболевания сердечнососудистой системы, очаги хронических инфекций, заболевания почек), патология
половой С({>еры (воспалительные процессы, опухоль матки, яичников, бесплодие
вторичное), f абортов в An, неблагоприятное течение беременности. Первичная (в основе нейроэндокринные I нарушения).
Вторичная (патология беременности и родов, хронические заболевания, социальные
факторы: вр. прив.. неполноценное питание, режим сна, прогулок. психологический
диеком<1>орт, редкое прикладывание ребенка к груди). По срокам возникновения: 1.
Ранняя (сразу после родов), 2, Поздняя (через 10 и более дней) - чаще вторичная, Регул,
лактации: гипофиз -> пролактин. 1\ эстрогенов в крови.
Лактационные кризы (каждые 1,5-2 месяца) ->| чаще прикладывать к груди-»стимуладия|
выработки молока.
Степень тяжести: 1 степень - дефицит молока] по норме к потребностям ребенка 25%. 2
степень - до 50%, 3 степень - до 75%. 4] степень - более 75%.
Профилактика: массаж, сцеживание (15-20 минут); если слабость рефлекса молокоотдачи
-питуитрин, окситоцин (0,5 мл 2 раза/день перед кормлением) + .можно УЗ облучение;
сцеживание и полное опорожнение груди, лечение трещин сосков.
Медикаментозное лечение - гормональная! коррекция (при первичной ранней) лактик.!
пролактин или стимулирование выработки пролактина (церукал, пирроксан); - витамины
(поливитамины, олиговит, центрум). Немедикаментозное лечение: фитотерапия (настой
душицы, укроп, крапива), физнческ. и физиотерапия (душ-массаж. УЗ. УФО, вибрационн.
массаж), иглорефлексотерапия. Правильное питание, соблюдение режима,!
психологическая коррекция. метабол,! коррекция.
Токсикоз ВГД
IB. 50 Понятие инфекцмтшоп^токсикшау! •детей раннего возраста. Этнопатогенез.1
[Основные клинические проявления.
дети до 3 лет, генерализ. реакции организма на внедрение инфекционного возбудителя с
поражением всех органов и систем с обязательным вовлечением в процесс ЦНС.
Этнопатогенез: (изменение МЦР, нарушение системы гомеостаза. паталог.
клеточной мембраны
и
метаболизма,
развитие инфекционного токсикоза
начин, с пораж. ДНС.
особенно
диэнцеф.
отд. непосредственное
вовлечение вир, и рефлекторное влияние с. рецепторов сосудов ->|функцион.
активности - гипотапам. - гнпоф. -надпочечн
САС •(пшерснмпатония |КхА) ->спазм. периф. сое. с пора/к. сосуд, стенки ->\ выраб, и
высвоб. лизосомальн, ферментов, f выраб. пирогснов, хининов, активация гомеостаза » уведич. проницаемости сосудов. Нарушение реологич. ев-ва крови внутрисос-е
тромбообрачование. | активности САС, 4тонуса сосудов -> патолог, | интерс-ция и клет.
мембран. |гидрофильн коллагена, ЩОД -> тканевая гипоксия; tMeraS.l -> f пораж.
ЦНС (порочный круг). Интенсивн, 4ЦНС и сосудистой системы в ответ на
сенсибилизац. организма генерализов. реакция. Токсикоз > 2-3 дней -I интоксикация.
Степень сознания {пораж. ЦНС) - тонус м-и.. появл, судорог, злокачественная гипер и
гипотермия. Ст. недостаточности кровообраш. -акроцианоз, генерализ. цианоз, чем
больше выраж. цианоз, тем больше недостаточность кровообращения
органов, |хрипов. клиника отека легких - степень ДН - |ЧДД. признаки нарушения ритма
дыхания - (2 ст.), Р! типы дыхания - «кряхтящее дыхание», - КЩС (компенсировать ацидоз
легче; алкалоз ребенок краснеет). - Геморра-гич. синдром, кровотечения, снижение
диуреза, похолодание конечностей, мраморная шжа.«+» синдром белого пятна, реакция на
введение эуфилднна. Степени токсикоза; - Компенсированная {стадия нарушения периф.
кровотока): сомнолентноеть, кожа N или гиперемия, пульс нормальный или умерен,
тахикард. до 180 уд. в минуту, АД повышается за счет систолич., диаст. N или слегка
повышено, t 39-39.5С, алиурия, рН
в N, Ht - t.
Субкомпенсированная - сопор, среднемозго. кома, бледность кожи с мраморной
рисунком, цианоз слизистой оболочки ногтевых лож, тахикардия до 220 уд. в мин.,
АД повыш. за счет
систолического,
тема
до
40С увеличивается разница
между кожной ректальной t, олигоанурия, некомпенсир.! лактатацидоз. рН <
7,25. Ht t Декомпенсироеанная - кожа (стволовая, теришкальная)
серо-цианотичная,
мраморность. симпт. белого пятна, при надавливании - ямка, конечности холодные,
пастозные, может быть геморрагическая сыпь, тахикардия до 220 или брадикардия. АД|
понижается, t выше 40С, стойкая анурия, возм. гематурия, метабодич. или смешанный
некомпенсированный ацидоз. рН 7,08 -7,14, Ht „ из-за анемии.
В.54 Вегето-сосудистая дистония у детей и подростков: принципы этнопатогенетнческой
терапии и профилактики. Основные немедицинские методы: 1). Нормалшация режима дня
(утренняя гимнастика, чередование умственной нагрузки с физической), прогулки не
менее 2*3 часов в день, ночной сон не менее 8-Ш часов, ограничение
просмотра
телевизора,
пользованием компьютером; по гнлотипу -можно танцы, теннис, лыжи, коньки,
быстрая ходьба; ио гипертипу - плавание, ходьба, туризм, коньки, лыжи. Кард. варт.
- медл. бег, плавание, бадминтон Нежелательно: футбол, баскетбол, волейбол, бокс и т.д.
2) Лечебное питание: при гипотипе - достаточное количество соли, жидкости,
специй, при гипертипе - ограничение соли, сахара, воды, пряностей (крупы К и Мп, рис.
ячневая крупа, нежирное мясо, рыба, фрукты, овощи, молоко, кефир, растительное масло).
Вводить: коэнзим! Q10, В-каротин. 3)Лечебный массаж. Гипотип -I общий, икроножных
мышц, кистей, гипертип во зонам позвоа. шейно-воротниковой области. Кард. Вар-т. •
общий, головы, воротниковой! зоны. Лечебные ванны: гипотнп - жемчужные, радоновые,
солено-хвойные. контрастный или! циркулярный душ, Гипертип - хвойные,
хлоридные, кислородные с добавлением седат, трав. Душ Щарко, циркулярный,
веерный. Физиотерапия:
гипертип
магнито, лазеротерапия,
гальваннзац.
диатермия! сннокаротядн. зоны, эл.форез. по Вермелю с| раствором
NaBr.
MgCu,
эуфиллина, папаверина, дибазола. Электросон с частотой импульсов до 10 Гц. Ваготип электрофорез с кофеином, мезатоном. эфедрином с СаС12 на воротниковую зон)'. ДВМтерапия на область надпочечников, эл. сон, с частотой импульсов до 100 Гц, общее
УФО. Физиотерапия: гилертип - седативные травы, мочегонные, персен - 2-3
недели, саносон.: гипотип женьшень, элеутерококк, золотой корень. i лщинская
терапия: при длительном течении процесса
и _малой
э(|)фективности
вышеописанные, Гипертип: транквилизаторы (тазепам. феназепам). нейролептики
(сенопакс, рудитель) I раз/день днем или вечером 10-14 дней. Гипотип » глицирам.
карднамин, выраженная гипотония - амизил. триоксозин и др.
Смешанные
варианты:
белоид, белатаминал, ноотропы - при ваготонии -стимулир. эфт. (J.5
мес) + при снижении памяти, внимания. Витамины: гипертип: КС1, ванангин, В. Е,
гипотип - Са-глицерофосфат, P. J J аскорбиновая кислота. В6. Д-учет у кардиолога. I
Консультация невролога, психоневролога.
В. 88 Коклюш
этиология, эпидемиология,] [клиника, лечение и профилактика. [Острое инфекционное
заболевание. с [постепенно нарастающим судорожным кашлем. [Этиология и эпид. возбудитель - палочка [борде-Жангу, грамотрицательная. аэробная. [Источник: больной в
течение 25-30 дней от (начала заболевания. Во внешнюю среду - с (каплями
носоглоточной слизи. при •непосредственном общении, т.к. большая
[частота ? форм и легких -» поздно ^диагностируется -»легко распространяется в
цетские коллективы. Инд. восприимчивости
|S),7. Клиника: инкубационный период 1-14 иней, набл. конт. 14 дней. [Катаральный
период. 1,5-2 недели. Сначала [легкое покашливание, затем нарастает. Иногда
может быть насморк и кратковременное
повышение t.
Спазмолитический период. 2-3 недели
фиступообразный кашель, возникает внезапно. 'л кашлевых толчков, прерывающихся
судорожным вдохом вследствие спазма (голосовой щели, может быть апноэ на высоте
(вдоха. Лицо багровое или багроводианотичное, набухшие шейные вены, глаза (наливаются кровью, слезы текут, язык
наружу, [много слюны. В конце приступа - вязкая [мокрота, может быть рвота. В разгаре
[заболевания - лицо ребенка одутловато, кожа [бледная, акроцианоз. петехии - на лице,
шее, [верхней части туловища. Может быть [кровоизлияние в коньюнкт. глазного яблока.
[Часто возникает эмфизема, сухие и влажние ].хрипы, возможны ателектазы в баз. отд.,
может I быть повышение АД и тахикардия.
Период разрешения -1 -3 недели. J, частота и [тяжесть приступов, постепенно
ликвидируются [все симптомы заболевания.
r
kn-;ni' форма кс.;•,-,,;;и'й: НЬИ гпц;
(ерсднетяжелая форма: J5-25 приступов, [гяжелая - 30-60. Чем больше приступов, тем
продолжительнее и тяжелее, чаще (хшровождаются рвотой. У детей грудного возраста инкубационный и катаральный (периоды - несколько дней, типичных приступов кашля
может не быть, после нескольких I рашяевых толчков - задержка или остановка j гыхания.
Чем! младше - тем больше! эсложнений со стороны органов и дыхания и'| [ЦНС.
(Лечение; 1. Госпитализация (при тяжелых) [формах и осложнениях) и дети грудного
[возраста, длительнее пребывание на свежем! [воздухе (зимой еош'-не ниже -10°С).
Лечение [АБ: эффект при раннем .применении. Старшим [детям • эритромицин 20-30
мг/кг/с\т, [ [ампициллин - 50-100 мг/кг/еут- 8-10 дней. [Младший возраст - ампициллин
вУмышечно в) гх же дозах. При осложнении пневмонией или [ Гзнце-патией сигмалицин. цепорин. [гентамицин и др. дегидратац. (маннитол, лазикс
). Для снижения частоты приступов и | детей первых месяцев жизни, у KQVCPI I
возник, апноэ: пропазнн и аминазин - 1 j мг/кг/сут, Симптоматическая терапия: аэрозоли!
[спазмолитиков, отхаркивающие и протеолит. |(}^рментов (хо'.иотрипсин). Для
купирования |е)лорог - седуксен, ГОН К. ВДП [оксигенотерапия.
[Профитактика: акт. иммунизация АКДС-] [вакциной, курс вакцины начинается с 3
[месяцев, 3 инъекции с интервалом 30-40 дней. [Ревакцинация однократно через 1.5-2
года, С| [целью предл'преждения распространения -[изолирование до 30 дня от начала
заболевания. [При наличии контакта с больными детьми дети [до 7 лет - карантин - 14
дней. Если ребенок [младшего возраста не иммунизирован АКДС -(введение aixri
авокохлшажсго .ь
В. 110 Клиника и оказание неотложной помощи
при гнпогликемической коме
(Причины: 1) Неправильное распределение
(приемов в течение дня. 2) Интенсивная
1физическая нагрузка. 3) Хроническая передоз.
(Инс. 4) Именения в печени, свяа.лные с
laetjjeKTOM гликогена. 5) Нарушение режима
рриема пищи (алкоголь). Стадии: 1) Корковая головные
боли,
плохое
настроение.
(штруднение решения задач: 2) дяэнце<}>. гипергидроз, дрожание. |АД, 'тахи. чувство
|чолода, мышечная слабость, сохн. сохр. 3}
(Поражение верхнего отдела ирод, мозга неадекватное поведение, сицид, гипер. кожи,
||фония, о. корон, недостаточность. 4) сред. отд.
[1родолговатого мозга - отсутствие сознания,
рпл, суд., гипертонус м., об. пот., i АД. 5)
Поражение нижних отделов прод. мозга [судорог нет -> «засыпает». [ АД, брадикардия,
(браднпное->летальный исход.
[Лечение: 1, 2 ст - накормить легкоусваиваем.
[У% кусок сахара, конфета, сладкий чай. 3,4, 5
[ст - в/в конц. р-р глюкозы 40% струйц-' 20-80
[мл * в зависимости от состояния. Если нет
(эффекта в/в кап. 5-10% р-р глюкозы 200-300 мл
f глюка-гон в/в. в/м или п/к, адр. 0,1 мл 1%п/к,
дексаметазон в/в. в/м 0.5 мг/r. Если без
сознания > 2 часов и нет atjitjieicra от
•неотложной помощи -»смерть,
В. 111 Кетоацндотонческая кома
Клиника, (диагностика, неотложная помощь.
(Тяжесть комы обуславливают: 1) резкая
(дегидр-я. 2)декомпен. мет. ацидоза. 3) деф. эл[ов. 4) Гипоксия. 5) Гиперсмолярность = (К +
[Ма)-2 + глю. крови + мочевина N 297±10% от
[массы тела.
Клиника: Постепенное развит»»: 1) компен.
[кетацидоз. Слабость, утомляемость, вялость,
[т.к. Е-голод, сонливость, снижение аппетита,
[боли в животе за счет мелкогочечного
крвооизлияния и обезвоживания брюшины
(раздр. ацетоном), сух.
едение, мочеиспускания, запах ацетона в выд воздухе.
| ЛабЪраторно: кетонемия. \'рия. гиперглинедш^ j глюкозурия.
2) декомпен. кетоси-з. «акопл-е вор. > кол-ва кетой, тел (нарк. в-ва для коры головного
мозга). Слабость, заторможенность, ухудшение зреин. одышка, полная \трата аппетита,
рвота, паре п-ка. боль в жив., V. жажда, частые jno-лывы на моченсп. Олннурия до 5(К)
м/сут. (сознание сохранено. 3) Кома Ступор, слаб, р-я пзтражсние. тонус м. 4. слабые
зрачк. ре(1»дексы, дых. Куссмауля, запах ацетона, \ холодные конечности, язык обложен
грязным [налетом, живот вздут, t пж>т, печ- снмпт. | раздражение брюшины, олиг (анурия,
лаб.: то же. + Ттрансамин-зы) i ур, мочев., глю. -»о. 1 нефропатия.
(Лечение: Д-ка: глю. крови, К, Na, кетон т.,
|лактат, рН, гематокрнт, осмолярность. Моча:
глю.. кет. тела инстр.: •*• ЭКГ. ур. АД
I Промывание желудка теплым раствором соды,
клизма (тепл. 4% сод. р-р 300 мл),
1 ь'нслородотерапия. уст. моч. наг.
Ш-тер. и кор. д-я - актропвд в/в кап., в/м если
реб. хорошо отклик-ся 0,1 мг на кг в час (0,2 если болен > года, сост. декомп.). Часовой
контроль (12-14 ммоль/л) -> подколка ч. 3-4 ч.
Если у ребенка кетоац.. лихорадк. если не ликв.
[кетоац. Тдозы в 2 р/час, ниже Ю-12 не i, т.к.
кор. зак-ся. в/с\т i линем 8.3-Н ммоль/л (до N
потом).
Инфуз. тер. сначала фнз. р-р (первые НЮ мл в/в струйно - улучшение реол. св-ва). V =
физнол. потребности" (10% масса тела) + расходы чрвота) В первые 6 часов 50 от
суточного объема -»б ч 25% -И2 ч 25% -»всего 100%. Исп-м: глю -солев. р-ры 0,25-0.5% рра Nacoot, расст. 1:1. Нач-т с физиологического р-р (пока сах.не |). В первые 6 ч - жид-ти
20 мл/кг V от 30-40 кап. в мин. 1:1 глю и сол. р-р -следующие 6 ч глю-сол р-ры 2:1 - 12 ч
1:3 + кокарбоксилаза, пек. к-та 3)Корр. КЩР. Пок-на при рН крови = 7.0. т.к. р-ры обл-т
ошелач. д-м 4% РФ соды 5 мл на кг массы. 4) Сер. глик. 5) Гепарин, В6.12. сосудорасш.
препараты, уннтиол. Если I АД - 5% сыв. альб-и, ко(])еин, мсзатем, кокярб-з)'.
аскорбиновую кислоту и по j показаниям а/б терання 7-5 диен. К концу ' - йез кетоацидоза.
ГВ. 69. Язвенная классификация, профилактика.
Хроническое, рецидивирующее заболевание,! которое характершуется формированием]
язвенного дефекта в желудке и 12-перстной[ кишке, обусловленное нарушением
равновесия| между ф-ми защиты и агрессии. Этиология: I. наследственная отягчснность,
К( генетическим формам относятся t| I агрессивность желудочного сока, в частности
содержание пепсиногена в сыворотке крови и( | моче, 2. Экзогенные: а) инф. нр. 99,9%
асс-с с| ним. Патогенез; нарушение соответствия| (между ф-ми агрессии и ф-ми защиты.
Агресс.:| кислотно'-пептнческнй
гастродуоденид.
I дисмоторика. Длительность ко-та сод-ro и жел. или быстрое продвижение и закисл. содго -| j нор, повр. эф. н тормозит пр. регшр. регенер-ии. Защити.: слиз.-бикарб. барьер.
N реген-я. I достаточное кровоснабжение ел. об., кал-е в| слизистой оболочке: ПГ.
Дефект там, где| | ослабленная защита и f агресс. факторов.
икация; По локализации: - язва| (желудка; а) мсдиогастр-я; б) пилороантр-ая; -I язва
12-перстной кишки а) бульб-я, б)! постбульб-я: - сочетание язвы желудка., 12-1
перегной кишки. По клиническим фазам и эндоскопии: - обострение: а) свеж-я. б)
начало эпителшацин
•
стихание обострения. [ а)заживление без рубца, б)с
рубцом; -ремиссия. По тяжести: « легкая, средняя, тяжелая. По осложнениям:
кровот,, перфор., | пенетр-я. стеноз, перивисцерит. Лечение: госпитализация; диета №
1, 1)1 удаление Rp. (контроль через 4 недели, если [•Эффект отрицательный, то
повторяют через 4 месяца курс). 2) а/секр, тер. 3) Препараты, tl I защит, слизистой
оболочки (пленкообра.) -[ колондный сукцинат Bi (Де-нол); •> сукральфат. Если в
течение 2-3 недель не рубцуется -> +1 j Далагйл (Трегеи. пр. а/секр. д-е) в/м по 1 мг х 2 j р.
в день. 10 дней. 4. Физиотерапия: э/сон,f электрофорез на ворэтттековуге зону, с Вт.
Санаторно-курортн мин Н20 с минерализацией. | Клиника: I стадия - поздние (2-4 ч
после! (приема пищи), приступообразн., иногда! I ноющие боли в верхней части
живота, ближе к| пупку, ночные боли. Характерен ритм - голод -| | боль, прим пищи облегчение, пов-ная| пальпация болезненна в-*ие кояда. гиперстезии. Диспепсические
синдромы - изжога, отрыжка.) тошнота, рвота, запоры. Осмонивротнч. синдр.! нарушение сна, эмоц. лаб-ть, плаксивость,) головная боль. U стадия - последующие 3-4
недели сохр. боли[ в эпигастр. и их прежний режим: беспокоят в| основном днем,
после еды - стойкое[ облегчение. Боли становятся ноющими, тупыми, при
глубокой пальпации мышечное! напряжение.
Диспепсический
синдром! [
выражен умеренно. 111 стадия - умеренные ооли] в эпигастрии или вокруг пупка, часто
только) натощак. Ночью может быть чувство голода. У| многих сохраняется тот же ритм
болей, но| после еды боли исчезают надолго. При| пальпации умеренн.
болезненность н родуоден области и несколько выше пупка. Диспепсический
синдромы
умеренно! выражены. IV стадия - отсутствие жалоб и| удовлетворительное
состояние
ребенка. Диагноз: Острая язва * впервые обнаруженная,) нет деф. слизистой
оболочки при «К» ФГС. Диагноз: Язвенная болезнь - если рубец на| месте деффекта
слизистой оболочки. Лечение: I, госпитализация (при обострении) 2. Диета КУ|
В. 70. ДЖВП
Этиопатогенез, клинические формы, лечение.
j это нарушение моторики желчного пузыря и I протоков. В желчном пузыре нет
признаков орг. поражения, это функциональное нарушение. Форм, повр-е с 3-5 летнего]
возраста.
[Этиология: 1). нарушение нейро-гумор. рег-ии. 12) пищевая аллергия. 3) хроническая
патология I ЖКТ. 4) параз. инфекция ЖКТ (лямблиоз). 5) I хрон. оч, инф. 6) > значение
эндокринные I заболевания,
наследстве шит)
I предрасположенность, энопатсш. [Патогенез: эт. фактор -нарушение нейро-гум.
[механизма регуляции деятельности ЖВП. что) [ведет к дискоординации тонуса и двигат.
f с[ [дальнейшим нарушением пассажа желчи, [роль - рефлект. воздействия по типу
висц. -1 [висц. рефл., исхо-е по типу др. пат. ЖКТ [Классификация:
I.
гипертонический 2. [гипотонический - состояния сфинкт. аппарата. [1. Гиперкинет. 2.
Гипокинет. 3. Смешанный! гип - кинетика ЖД (Диагностика: 1) Фрак, дуод.
зондирование. (Гипертон. ф.: |фазы закрытия сф-раОддн| [больше 6: порция А отсутствие желчи, порция) [В - вытекает медленно, прерывисто, мало. [Гипотонич. ф.:
медленно выд-еЗО' большой VJ [порции В. Окрашена яркое (т.к. холестаз). При| [
гипокинетическ.
ф.
замедлено!
(опорожнениеж.п.; гипокинет. ф.: ускорен, эвак. ж.п., V пуз. желчи соот-твозр. N. 2)узи. 3)
ж. к., холестаз. биллнрубин, лип. компл (| при! j гипомот. типе, |при гипермот).
Лечение: 1)[ госпитализация при тяжелой форме. 2) диета] часто, дробно, небольшие
порции, Nl З.Исключить: жирные жареные, острые блюда, j мясные,
рыбные
бульоны,
копчености,! выпечку, шоколад, мороженое, газ.воду. 3)1 Гипермот.:
сед. тер. 3,4 нед. валериана. | пустырник, реже транк-ры: Гипомот.
тонизирующие ср-ва: женьшень, элеутерокок. | лимонник.
4) Желчегонные
средства: [холеретики ( а) истинные: - прея, сод-е ж.к.: [алахол, холекзим; сшт. преп.:
никодин, оксади-1 [хамнд; раст, происх.: бессмертник. кукурузнь1е[ [рыльца, б)
гиарохолеретнки: минеральная вода! [с желчегонным эффектом), холекниетнкн I
[(л)|тон. ж.п. и |тон. ж. путей: сулы|ит магния, [холецистокинин:
б)
холеспачмоштики; [эуфиллин. При гипермот.: холеретики +! [спазмолитики; при
гипомот.: противопоказаны} [спазмолиткн. Холеретики и холекинетиков. [(холосас) +
минеральная вода гипср-слабые. [гипо -1 мин. + физиотерапия: электрофорез с[
|сульфатоы магния на правое подреск.:р(.е. ЛФК.
71 Гипотериоз
1Этнпопатогенез. клчника, лечение.
,
[Клинические синдромы вызывают длительные [стойкие недост. гормонов щитовидной
железы! [или | их бнол. эффекта на тканевом уровне [Этиология: первичный: 1.
Эмбр. пороки | [развития - 95% (а, гипо, дисплазия) 2 [Дисгормоногенез - 510%. Дефицит J2 в [органшме беременной женщины/ избыток! |(Маяк,
Чернобыль),
вторичный' пангипопитуитризм - 3-4% (потеря тройной f| [гипофиза). 2.
изолир. дефицит ПТ, Псриферю I • резист-ть к тиреоидн г-нам. [Транзиторн. медикаментозн (тиреостатики) ]индуцир. матер, ат к ЩЖ, идиопатический' [воздействие
на женщин во время беременности! [иш|«гкций, неудовлетворительное питание
[экология, проф. вреди, вредные привычки, не (лечение
*
[гипотиреоза
у беременных, [кретинизм.
[Патогенез: Дефицит гормонов -» страдает! [ЦНС; снижение психолог, развитие, позднее!
(развитие речи. -| все виды обмена, процесс! [окостенения ->специф. дсгенрация эпиф
[хрящей, -i пролиф.. раз-е, сближен, эпифизов! [нет ц. окоетен:
[{обмен каротина; печень не -> каротин я вит. JA, микодемалиозн. инфильтр, паренх. орг
1 [слизистой оболочки кожи; разе, гиперкератоз.] 1демир. измен эпидерм, кл., отек соед.
тк слоя I Ьтложение гламур. к-т, скопление муцинозн! [вещества.
[Снижается активность ферментов - синт. белка I I много креатицнна, |обм.
креатинфосфата. моч. [к-ты, -I всасывание глюкозы в кишечнике I [интенс. аэробн. и
анаэробы, ОВ. |интенс. [коферм. А, гинеркетоемия. fX в ЛЛНП. f ТГ, ! [питание
|н-кл., ВЭО, I реп-лир, вл. коры головного, (мозга, СДЦ. ^бноэлектр. активность мозга,
нед-•ть миокарда. -•••[Клиника: - зависит от~~вщраста. степени [поражения, длительности заболевания. На
•этапе роддома: переношенная беременность, [масса тела более 4 кг, за счет миксомн.
отека [(лицо, губы, веки), низкий тембр голоса. [затянувшаяся желтуха
[(несколько месяцев), позднее отпадение [пуповинного ост-ка (4-5 сут.), пупочная грыжа.
[трудность вскармливания (мнксомно отечный [язык), слабо выражен сосательный
рефлекс. [снижен аппетит, недостаточная прибавка в [массе, запоры,
(вялость, сонливость, болезненный живот [(плохая
перистальтика),
респираторные [синдромы: затрудненное носовое дыхание, [изменен, дых., приступы
цианоза. [(Если не распозн до 1 года) [Триада: задержка психологического развития
[функции -4 всех внутренних органов/ •трофические поражения кожи, придатков
[Лечение: Монотерап. - заместит, тиреоидные • препараты - тироксин (25.50.100 мкг) доза
от [миним, до максимально допустимой, контроль [ по уровню ТТГ.
[5 мг/сут ->Т по 5 мкг в 3-4 дня за 30 минут до i j завтрака с небольшим~количеством
жидкоста I Лечение - пожизненно. Доза: 8-10-12-15 кг/кг в[ суг, 12,5 -25-50 мпс/сут, 150200 мкг на м2 [ j н/рожденного. Н/рожд. 8-12 мкг/кг. Контроль: [общее
состояние, уровень. ТЗ, Т4, ТТГ (каждые 3 месяца). Общая доза на 2-м году жшни:
доношенные - 50-75; недоношенные 50-60 мкг/м2. После 5 летв - 75-100 мкг. Контрольное
1 обследование: глазное дно, аудиогр., ЭКГ, фазовый анализ
сердечной деятельности. Smp-терапня: I а/анеми., а/рахитич., витамины + ЛФК. массаж,
коррекция
умственной
отсталости. 1
консультации специалистов. Определение ТТГ| в/утр, (амниот, жйдк,), Ь-фетопро-^йн в
крова у j беременных.
~'Л
Пропорции тела: N размер головы, туловища] но укорочены конечности. Лиц. скелет
позднее закрытие родничка,
запавше переносье, запоздалое прорезывание
зубов,[ глухость сердечных тонов, кардиомегалня.
77 Менингококковая инфекция
Меиингококцемня (инфекционно-токснческий| I шок). Клиника, оказание неотложной
помощи. Инкубационный. период 2-3 дня, развитие! I внезапно - родители могут
указать день н час! [начала заболевания. Общие интоксикационные) I симпотомы, | кожи,
внутренних органов, очень! [высокая температура, озноб, рвота, могут быть! [судороги,
нарушение сознания (чем меньше| [ребенок, тем чаще ?). Симптомы за 1 -2 суток +:
[высыпания на коже (чем раньше сыпь, тем! [тяжелее заболевание).
[Геморрагическая сыпь - (звездочки) ?, плотная, над поверхностью кожи > на диет. отд.
[коечностей, веках, от точечн. до крупных [кровеизл. с появлением некроза в
центре. (Может быть отторжение некрот, масс, I [формирование рубцовых
изменений. При) (тяжелом течении менингита возникает некроз (ногтевых фаланг
.пальцев, ушей 5-7% -1 (суставов синовит, артрит). На 2-4 сутки может (быть
повышение ^температуры, ОПН •*• о. [к/почечная недостаточность. Жалобы на боли в
[суставах, флеб. Отечная кожа в области! [суставов огранич. движен. 4 глаз - увел.
м. ? г/н, | перикардит, кардит при кровоиз. в эти органы. I lOAK: 2 - до 20,Нф сдвиг, СОЭ
50-70 мм/час, [тяжесть - от степени поражения, от| [выраженности геморр.
синдромов. [Неотложная
помощь;
1.
Вызывают! (реанимационную бригаду
или неотложку. 2. [Вводить преднизолон 2-3 мг/кг не более 10. [если шока нет - 1 -2
мг/кг, гидрокортизон 2-3} (мг/кг. 3. Левомицетина сукцинат - 25 мг/кг. ((Очень быстро
проникает через ГЭБ. +J [бУстатич. действие лучше, чтобы не было tl [токсического
шока). 4. Направление (в нем] [указано сколько и чего введено). 5, Подаем f [КЭС (карта
экстренного извещения) -скорая. |?? - синдром Отерхауса-Фридериксена.
[Предвестники очагово-? геморрагии с некрозом [в центре, риск поражения во
внутренние органы. Кровоизлияние в надпочечники. Сое, недостаточность, бледность
кожи, серая, похолодание конечностей, нитевидный пульс. 'одышка, спутанность
сознания.
87. Паротитная инфекция:
этнология, идемиологня.
клинические
формы,
ф<}>еренциальный
диагноз,
лечение. офилактика.
трое
инфекционное
заболевание,
отекающее с Аоспалением слюнных желез, эбенно околоушных н других железистых
ганов, а также нервной системы. Болеют ще школьники и дошкольники. иология;
воздушно-капельный
путь •держится в слюне больного), инд. воспр, -'. Остальн. ?
имм-т. Наибольшую эпид. ясность - интерт. и атнпичн формы, иника: Инкубационный
период 11-21 дней. элюд. контакт 21 день. Самое частое оявление болезни увеличение околоушных онных желез вследствие их воспаления. лизи ушных
раковин - припухлость, может I ;пр. Кпереди и к зади.от мочки уха. При эщупыванни - в
центре уплотнение по эиферии - «симптом зыбления», Через 1 -2 а в процесс
вовлекается 2-я околоушная леза. Могут быть увеличены подъязычные и ячелюстные
слюнные железы. личные формы: (с воспалением околоушных! лез). Выраженность:
лихорадка и другие] мптомы завис, от вовлечения в процесс н. с. джелудочной железы н
других железистых I ганов. При легких формах t 37,5-38°C, i Л'ояние
удовлетворительное. При средней кести -1 повышается до 39-4QC, головная | пь. рвота.
При тяжелых формах - симптомы нингита, менингоэнцефалита, панкератита и| утие.
хит - появляется через несколько дней от| ш.м заболевания • припухлость и боли в 1ке.
иррад. в паховую область и поясничную. :чность мошонки.
нкреатит- проявляется сильными болями в| <гастр. и левом подреберье, анорексня, ынота,
рвота, лиор. повышается уровень] кггазы в моче, розный менингит- через 3-6 дней, |%|
ювная боль, рвота, менинг. симптомы грнига, Бруздинск., ригидность затылочных
1ШЦ).
«ингоэнцефалит - после 5-6 дня. Теряет! такие, судороги, рвота, менинг. симптомы,! эезы,
параличи, афазия, возможно поражение| ггельного и слухового нервов, фф, Дн: от
слюнокаменной болезни, снндр. шулича, опухолей, гнойного паротита - при! ч процесс
односторонний, при опухолях -I стельность и прогрессирующее течение; ири| тичии ? •
рецидивнр. характер . торпидн-ть к гению, отсутствие fl, при гнойном процессе! :индроме
Микулича - вторичный характер эявлений на фоне тяжелой клинической] ггины.
шейных лимфоденитов отличается - при] шаксимелите - припухлость по ходу нижней
поста, а не у ее угла (как при лимфодените) тсутствуют изменения в зеве при паротите,
чение: Smp-ков. Постельный режим, сухое шо и масляные компрессы на область :паления
желез, частое питье, полоскание рта ;ле еды. В первые дни пища - жидкая и гужидкая.
Обезболивание: анальгин, идопирин. При
юзрении на менингит - en-мозговая 1киия-»с|давления -»|рвоты, головные: ш). При
менингоэтеч|ш1ите и менш ратацнонная терапия, Mg 30 г - в/м, •онные (маннитол) - При
необходимости 4-1 мин, Кет, противосу дорожные средства, панкреатит •• обильное
питье, капельно -1 >зу, раствор Рингера. шшмо'шменнт., | мин. Строгая диета,
спазмолитики, толяющие + возможно применение 5ит. промеониза. Орхит - постельный
vi, наложен, суспензория - 2-3 дня, 1ых случаях - Кет - 4-5 дней, илактика: ранняя
изоляция контактных с 11 по 21 день со времени конфликта, зная иммунизация - в
возрасте 15-18 лет-й, ослабленные: вакциной, одновременно с | той против кора
Хронический гастродуоденит
|Этяопатогенез,
классификация,
клиник»; диагностика, лечение,
хроническое, рециф-е, восп-дистр. поражение слизистой оболочки желудка и 12«перстной
кишки, в основе которого лежит морфсубстрат(воспалнт..
атрофич.,
д/регенерат. поражения слизистой). Этнология: полиэт-е. I - экзогенные, II -I эндогенные. I
- прием лекарственных средств] (противовоспалительные), пищ.. алкоголь, сухоед.,
горячая, холодная еда. паразит, ннваз., инф. агент - н.р. 90% случаев. II - заболевания
других органов и систем (СД I типа, аутонмм. тиреод., анемия. ХНН). - дуоденогастр.
рефлюкс. небл. действие на слизистую жел. к-та, поражение метаболит. Типы: экзогенный
хронический гаст. - В (бактер): эндоген, - А (аутоим.) тип С (хнмнч. или рсакт. гастрит рсфлюкс и JTC).
Патогенез: В: выработка Ф-уреазы ->разл. в ел. жел. мочевину -»аммиак-»токснческнй
эффект аммиака на ел, об. + имм. - патологические'| аспекты - миграций ЛФ -каскад БАВ » отриц. эф-ка ел, об., без заверш. фагоцитоза •*• д, агент]
торм-т пр. регенерации._______________
П'ело + аигрум <-хр. гастрит (пор. антрума -|»мег«шлазия -дуоденит -»Я Кпк. Или
атрофия ->кцщ. металл'. •» рак желудка. А: выр. AT к обкдад. кл. слизистой желудка, С',
на фоне НЛВП -ингиб. цмклооксигеназы *>J выр-ка ПГ *»| выр. бикарб. слши (защитные
факторы слизистой оболочки). Классификация:
по
форме:
острый, хронический,
особый а)гранулвиат. б)эозин; по эпюлогни: - Н.р. отрицат; Н,р положит.; аутоим: реактив., идиопат. По локализации: -- ральный. - фундадьный; - палгастрит, 12 I перста
к. : - дуоденит, -антродуоденит, - раса гастродуоденит. По эндоск. изм.: - поверх.: -эрозив.;
- {проф.; - гиперплает. По гистологии: восп-е: - слабое: умеренное; - сильное;
атрофия: - слабая; - умеренная: - выраженная; геренер-я: - ст. диф. элит, кл: - метаплазия,
(киш. металл, жел металл). Секреция: -N,fJ. Период: - обострение; субремиссия ремиссия. Диагностика. I. анализ:
исследование с гистологией: 4. оценка секрет,] изменений: зондирование или в/желметрия . 5. Диаг. Н.р. а) инвазив. с биопсией •+• гистология; б)неинв. серологии. (AT н.р.
ИФА), ПЦР - ДНК возб. в крови непрямой тест- хелпертест на выделение аммиака,
дыхательный уреазный тест. ПЦР кала - прямой неивнваз-й. биоптаты (5 лет) желуд. зона
С, изучение морф, субстрата 1 иммунофер. ан-з - опред-е титра AT к R p. • Лечение: Диета
Я» 1 (абд, синдром), № 5 (7 | дней),
L 1) Полное уд. Н.р, а) Амокснцмллин. Де-нол, метроиидазол; б) комбинированная 3 или 4
тер-я: в) применение коротких курсов (7-10 дней): г) краткость 2 р/сут,, исследование
м/флоры кишечника с корр. дизбактер., Н.р. сем. хар »обслс-дование -трапня »сех>гигиена. 3-.,. ком п. схема: - Де-нол (fpenap. св-ва слизнет. J 120 мг х 2 р), флемокснн 2
раза/день, - 3as эридикационная
недельная
терапия,]
фуразолндои 2р/день,. IL Антисекреторные:! а)антациды - Альмагель. маалокс,|
фосфалюгель; б) Н2 - гнстамикоблок. , омепразол по 4 т х 2 р/с)тки. в)селект. ,ч/1 - х|
литаки.; * Гастроцепин % т х 2 р в день за 3 (£ минут до еды. Ш Корр. мотор, нар. При!
болевых синдромах - но-щпа, при патологии! рефлюксов - прокннетики: мотиллнум,!
координакс 0,5-1 мг х 3 р. за 30 до еды.
IV,
Препараты.
улучшающие! объем лр, в ел оболочках: поливитам.
мембр.| стаб. прел.: эссенциале форте, Хелак-(}юрте -J защищает от АБ.
V,
Цитопрокторы - на основе ПГ| энпростил 200 мг х 3 р,
VL нарушение ВСД: отвар пустырника) валерианка, новопаесит. Мята
кислотообразование. -f" санаторно-курортной лечение * воды слабой минерализации]
Ессентуки-4. Диетотерапия: частое, дробное питание (5-6 раз), при Секреции •
,
наваристые бульоны, кислые соки, фр. №1, При! пониженной секр.: № 2 -и- -"-.
Исключение:! грубая клетчатка, острое, горячее, шоколад,] чай.
Когда Кр. - вентер.. гстрофарм. Hpilori - кокк, заселяется с антральн. отдела, выделяет >
40 fin/L. поражают слизистую оболочку (уреаза - расщепл-т мочевину с
образованием NH4 и С02, защелачнвает кислую среду,
повреждают
оболочку, защищают облаком R pilori и защищает ее отНС1, щелочи, среда -»G клетки НС1 и гастрит, слотность Hpilori I канцероген 1 класса т.к. развивается атрофия или негапозия слизистой обол очки,,
Показатели нервно-психического развития детей первого года жизни
10 дней Аз - Удерживает в поле зрения движущийся предмет. Ас - Вздрагивает и моргает
при резком звуке.
18-20 дней: Аз - Удерживает в поле зрения неподвижный предмет. Ас - Успокаивается
при сильном звуке.
1 месяц Аз - 1.Плавно следит за движущимся предметом.
2,Сосредотачивает взгляд на неподвижном предмете. Ас - Прислушивается к голосу
взрослого, звуку игрушки.
Э - Первая улыбка.
Две - Лежа на животе, пытается поднимать голову и некоторое время
удерживать ее.
2 месяца: Аз - 1.Спокойно бодрствует. Рассматривает висящие над ним предметы.
2.Следат взглядом за движущейся перед глазами игрушкой, длительно сосредотачивает
взгляд на неподвижном предмете.
- Длительно улыбается, когда с ним разговаривают,
- Поднимает и удерживает голову, лежа на животе 5"-10м
- Издает отдельные звуки в ответ на разговор /начало гуления/.
- Находясь в вертикальном положении на руках у взрослого,
сосредотачивает взгляд на его лице, игрушке,
- Ищет источник звука.
- В ответ на обращенную к нему речь проявляет радость улыбкой, звуками и
оживленными движениями рук и ног /комплекс "оживления"/.
Ра - Произносит отдельные звуки.
Двр - Случайно наталкивается на подвешенную игрушку руками, берет и
удерживает предмет. Дво -1.Долго лежит на животе, упирается на предплечья, хорошо
удерживает голову. 2.Поддерживаемый подмышками, крепко упирается о твердую опору
согнутыми в тазобедренном суставе ногами. Задерживает голову в вертикальном
положении на руках у взрослого.
АЗ - Узнает мать, близкого человека*(радуется).
Ас - 1.По звуку определяет местонахождение предмета и находит глазами
взрослого, слыша его голос /отыскивает источник звука/. 2.По-разному реагирует на
спокойную и плясовую мелодию. Э -1.Громко смеется, часто и легко оживляется в ответ
на общение /комплекс "оживления"/,
2.Во время бодрствования находится в радостном состоянии, улыбается, издает громкие
звуки, двигает напряженными руками, выпрямляет и сгибает ноги. Дво - То же, что и в 3
месяца, но более ярко.
Двр - Подолгу шрает, занимается висящими над грудью игрушками, ощупывает их,
захватывает, рассматривает.
Ра -Гулит.
Н - Придерживает грудь матери или бутылочку руками во время
кормления.
5 месяцев: Аэ
- Узнает близких ему лиц /по-разному реагирует/, отличает близких
людей от чужих по внешнему виду. Ас - 1. Различает тон, с которым к нему обращаются
/строгую и ласковую
интонацию/.
2.Узнает голос матери или близких людей. Ра - Подолгу певуче гулит. Двр -1. Четко
направляет руки и берет погремушку, которую держит
взрослый держит у него над грудью. 2.Удерживает в руке игрушки. Дво -1. Долго лежит
на животе, поднимает корпус, упираясь на ладони
выпрямленных рук.
2.Переворачивается со спины на живот.
3.Ровно, устойчиво стоит при поддержке взрослыми подмышки. Э
- Радуется детям,
легко оживляется, берет из рук игрушку. Н
- Ест с ложки полугустую и густую пищу.
6 месяцев: Э
- То же.
Аз - То же.
Ас - Реагирует на свое имя.
Ра - Произносит отдельные первые слоги (начало лепета).
Двр - Свободно сам берет игрушку и подолгу с ней занимается,
перекладывает из одной руки в другую. Двр -1.Переворачивается с живота на спину.
2.Передвигается по манежу, передвигая руки и немного подползая.
3.Начинает самостоятельно сидеть.
Н
- Хорошо ест из ложки, при виде пищи открывает рот и снимает пишу губами.
7 месяцев: Аз
- То же.
Ас - То же. Э
- То же.
Ра
- При неоднократном назывании взрослыми на вопрос "Где?" находит
взглядом предмет, постоянно находящийся в одном и том же месте. Двр - Играя
погремушкой, стучит ею, перекладывает, размахивает, бросает
игрушку.
Дво -l.Xopouiro ползает, быстро меняет направление. 2.Ровно стоит при поддержке за обе
руки. 3.Хорошо стоит. Н
- Пьет из чашки, которую держит взрослый.
8 месяцев: Аз
- То же.
Ас
- То же.
Ра
- Громко, четко и повторно произносит различные слоги.
Рп -l.Ha вопрос "Где?" находит несколько (2-3) предметов на постоянных
местах. 2.По просьбе взрослого, без показа, выполняет задание.
9 месяцев: Аз
- То же.
Э -1 .Догоняет ребенка, ползет ему на встречу.
2.Подражает действиям и движениям другого ребенка.
Ра - Подражает взрослым, повторяет слоги, уже ранее им произнесенные. Рп - 1.При
назывании взрослыми отыскивает взглядом знакомые предметы, находящиеся в разных
местах, независимо от их месторасположения. 2.Знает свое имя, оборачивается на зов. Двр
- С предметами занимается по-разному, в зависимости от их свойства:
вынимает и вкладывает предметы, катит шар. Дво - 1.Хорошо ходит при поддержке
взрослых за обе руки.
2.Свободно ходит вдоль предметов, слегка придерживаясь за них. Э - 1 .Хорошо пьет из
чашки, сам поддерживает ее.
2.Спокойно относится к высаживании на горшок /формируется навык
опрятности/. Ас - Выполняет плясовые движения под мелодию.
10 месяцев:Аз - То же.
Ас - То же.
Ра - Подражает взрослому, повторяет за ним новые разнообразные звуки
и слоги, которых нет в его лепете.
Э
- Подражает взрослому, радуется детям, играет с ними. Рп - 1.По просьбе
взрослого находит мяч или другие знакомые предметы
и дает их: "дай мяч", "дай лялю". 2.Знает по имени несколько взрослых, детей. 3.Отвечает
на заигрывания: "догони", "прятки", во время игры
выполняет разученные им действия, движения. Двр - Действия с предметами
(открывания-закрывания,
вынимание-вкладывание) приобретает устойчивый характер. Выполняет и по просьбе
взрослого, и самостоятельно. Дво - 1 .Входит на горку, сходит с нее, держась за перила.
2.Идет вперед с поддержкой за обе руки. Ходит за каталкой. Н
- Закрепляются умения,
приобретенные за 9 месяцев.
11 месяцев: Аз - То же.
Ас - То же.
Э - 1. Радуется приходу детей.
2.Избирательные отношения к детям. Н
- Закрепление ранее приобретенных навыков.
Ра - На вопрос "где?" тот или иной предмет находит и произносит при
этом первые слова-обозначения: ляля, ав-ав, кис-кис.
Рп - 1.По просьбе взрослого выполняет более сложные действия, например: "покачай
лялю", "как ляля плачет", "покажи у ляли глазки". 2.Появляются первые обещания в
понимаемой речи /по просьбе взрослого находит, дает любую игрушку, которую видит
среди других/'.
Двр - Овладевает новыми действиями с предметами /снимает и одевает кольцо на
пирамиду, накладывает один предмет на другой/ и начинает выполнять их по слову
взрослого.
Дво - 1 .Стоит самостоятельно.
2.Ходит при незначительной поддержке взрослых, делает первые
самостоятельные шаги. 12 месяцев:Ас - То же.
Аз
- Узнает по фотографии знакомого, различает предметы по форме
/отличает кирпичик от кубика по слову взрослого/. Дво - Самостоятельно ходит без
опоры.
Н
- Самостоятельно пьет из чашки /берет ее руками, держит/ Э -1 .Протягивает
другому ребенку и отдает игрушку, сопровождая
это смехом и лепетом.
2.Ищет игрушку, спрятанную другим ребенком. Ра - 1. Легко подражает новым слогам.
2.Произноснт-10 облегченных слов /мама, баба, няня, дай и т д / Рп - 1 .Понимает (без
показа) названия нескольких предметов действий имена взрослых и детей, выполняет
отдельные поручения /найти,' принести, отдай тете, положи на место/. 2.Понимает слово
"нельзя" /прекращает действия/. Двр -1.Выполняет самостоятельно разученные действия с
игрушками /катает, возит, кормит и т.д./.
/
2 Переносит действия, разученные с одним предметом, на другой /водит, кормит, баюкает
куклу, мишку, собаку и т.д./.