Диагностика болезней периодонта

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
Терминология, классификации
и диагностика болезней периодонта
Учебно-методическое пособие
Минск БелМАПО
2011
1
УДК
ББК
Рекомендовано в качестве учебно-методического пособия
УМС Белорусской медицинской академии последипломного образования
протокол №
Авторы:
д.м.н., доц. Н.А. Юдина, к.м.н., доц. В.И. Азаренко
Рецензенты:
Кафедра детской стоматологии БелМАПО
к.м.н., доцент кафедры детской стоматологии БелМАПО Бинцаровская Г.В.,
к.м.н., ассистент кафедры детской стоматологии БелМАПО Демьяненко Е.А.
Юдина Н.А.
Терминология, классификации и диагностика болезней
периодонта / Н.А. Юдина, В.И. Азаренко, – Минск. : БелМАПО,
2011 – 25с.
ISBN
В учебно-методическом пособии описаны современная технология и
классификации, а также диагностика болезней периодонта с подробным
изложением современных методов микробиологической диагностики.
Учебно-методическое
пособие
предназначено
для
врачейстоматологов, студентов высших медицинских учебных заведений.
УДК
ББК
© Н.А. Юдина, В.И. Азаренко 2011
© Оформление БелМАПО, 2011
2
Содержание
1. Введение
2
2. Терминология и классификации болезней периодонта
3
3. Диагностика болезней периодонта
7
3.1. Регистратурная часть стоматологической амбулаторной
карты периодонтологического пациента
7
3.2. Сбор жалоб, анамнеза жизни и заболевания
7
3.3. Определение стоматологического статуса
12
3.4. Диагностика окклюзионных взаимоотношений
14
3.5. Индексная диагностика болезней периодонта
16
3.6. Рентгенологическая диагностика болезней периодонта
16
3.7. Микробиологическая диагностика
19
4. Литература
23
3
Введение
Периодонтальные болезни, признанные в качестве бактериальных
инфекций, одни из наиболее распространенных заболеваний, которые
затрагивают миллионы людей по всему миру. Высокая распространенность
и интенсивность периодонтальной патологии, рост числа случаев
агрессивных форм периодонта у лиц молодого трудоспособного
контингента, диктуют необходимость пересмотра вопросов диагностики и
лечения пациентов с болезнями периодонта.
Обследование пациентов с болезнями периодонта до недавнего времени
было построено на клиническом определении утери зубо-десневого
прикрепления, кровоточивости десны и глубины периодонтальных
карманов, а так же рентгенографической оценке убыли альвеолярной кости.
Развитие сложных молекулярных биологических методов позволили
расширить возможности лабораторных диагностических процедур в
периодонтологии.
В представленной работе описана схема обследования пациентов с
болезнями периодонта с перечнем основных и дополнительных методов
обследования. На наш взгляд, данное пособие поможет студентам, врачамстоматологам преодолеть трудности в работе с пациентами, страдающими
заболеваниями тканей периодонта
4
2. Терминология и классификации болезней периодонта
За последнее столетие учеными и практиками неоднократно
предпринимались попытки систематизировать заболевания периодонта.
Влияние на разработку систем классификации в определенный исторический
период оказали концепции этиологии и патогенеза болезней периодонта. До
70-х годов прошлого века основой классификации являлась клиническая
картина заболевания. Почти все классификации того времени включали
опухолевые,
воспалительные,
дистрофические,
атрофические
и
дегенеративные формы заболевания.
В 1983 году в г.Ереване (Армения), пленум правления Всесоюзного
научного общества стоматологов принял классификацию, которой и в
настоящее время продолжают пользоваться в странах СНГ.
В соответствии с ней различают:
I Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным
воздействием общих и местных факторов, протекающее без нарушения
целостности зубодесневого прикрепления. Выделяют 3 нозологические
формы: катаральный, гипертрофический и язвенно-некротический; по
распространенности – локализованный (в области одного или нескольких
зубов) и генерализованный (в области всех зубов); по течению – острый,
хронический, обострение хронического.
II Пародонтит – воспаление тканей периодонта, характеризующееся
прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярного
отростка. Различают по тяжести – легкую, среднюю и тяжелую формы; по
распространенности – локализованную и генерализованную; по течению –
острый пародонтит, хронический, обострение и ремиссия.
III Пародонтоз – дистрофическое поражение тканей периодонта. По
тяжести – легкая, средняя и тяжелая форма: по течению – хронический
пародонтоз, ремиссия; распространенность – генерализованный.
IV Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей
периодонта (синдром Папийона-Лефевра, гистиоцитоз и др.)
V Пародонтома – опухоли и опухолеобразные процессы в периодонте
(эпулис, фиброматоз десен).
Сегодня мировая общественность и стоматологи РБ пользуются
международной классификацией стоматологических болезней МКБ-C-3 на
основе МКБ-10 (ВОЗ, 1995), которая является статистической. В
соответствии с ней различают следующие нозологические формы:
К 05 Гингивит – воспаление десны в результате воздействия местных и
общих факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого
прикрепления.
К 05.0 Острый гингивит – болезненное состояние десны, которое
возникает внезапно и является коротким по длительности.
К 05.1 Хронический гингивит – заболевание десны, которое развивается
медленно, является длительным по течению и безболезненным, пока не
обострится острым течением.
5
К 05.10 Хронический простой маргинальный гингивит – хронический
воспалительный процесс в области десневого края и прикрепленной десны.
К 05.11 Хронический гиперпластический гингивит – хроническое
увеличение десны в размерах в результате увеличения тканевых элементов.
К 05.12 Хронический язвенный гингивит – хроническое воспаление
десны, сопровождающееся появлением язвенно-некротических элементов.
К 05.13 Хронический десквамативный гингивит – уникальное состояние
десны, характеризующееся десквамацией эпителия.
К 05.2 Острый периодонтит – связан с острым воспалением тканей
периодонта под воздействием острой травмы.
К 05.20 Периодонтальный абсцесс десневого происхождения без свища.
Периодонтальный абсцесс – это локализованное гнойное воспаление в
тканях периодонта.
К 05.21 Периодонтальный абсцесс десневого происхождения со свищем.
К 05.3 Хронический периодонтит – воспаление тканей периодонта
полиэтиологической природы, протекающее с утерей зубо-десневого
прикрепления, образованием периодонтальных карманов и деструкцией
кости.
К 05.30 Простой периодонтит – воспаление тканей периодонта, при
котором развивается периодонтальный карман, но ответ тканей периодонта
не изменен чрезмерными окклюзионными силами. На рентгенограмме
определяется горизонтальный тип деструкции костной ткани.
К 05.31 Сложный периодонтит – воспалительное заболевание
периодонта, при котором ответ тканей периодонта изменен чрезмерными
окклюзионными силами. На рентгенограмме определяется вертикальный
(ангулярный) и горизонтальный типы деструкции костной ткани.
К 05.4 Ювенильный периодонтоз – заболевание, с быстрой
воспалительной деструкцией костной ткани и отсутствием клинического
воспаления у молодых людей в возрасте от 11-12 до 14-20 лет
К 06.0 Рецессия десны – апикальная миграция тканей десны вдоль корня
зуба, приводящая его к оголению без видимого воспаления.
К 06.00 Локализованная рецессия десны (в области одного или
нескольких зубов)
К 06.01 Генерализованная рецессия десны (в области всех зубов).
Результаты многочисленных микробиологических и иммунологических
исследований позволили ученым в 1999 году разработать новую
классификацию, утвержденную Американской академией периодонтологов.
тип 1 – заболевания десны А. - связанные с микробным фактором, В.–
не свзанные с микробным фактором;
тип 2 – хронический периодонтит А. – локализованный, В. –
генерализованный;
тип 3 – агрессивный периодонтит;
6
тип 4 – периодонтит как проявление системных заболеваний А. –
связанный с заболеваниями крови, В. – связанный с генетическими
отклонениями, С. – связанный с другими общими заболеваниями;
тип 5 – некротические заболевания периодонта А. – язвеннонекротический гингивит, В. – язвено-некротический периодонтит.
Таблица 1 – Фрагменты различных классификации болезней периодонта
Пленум Всесоюзного
общества стоматологов, 1983
Гингивит. Форма: катаральная,
гипертрофическая, язвенная.
Течение: острое, хроническое,
обострившееся, ремиссия
Пародонтит. Течение: острое,
хроническое, обострившееся (в
том числе абсцедирование),
ремиссия. Тяжесть процесса:
легкий, средний, тяжелый.
Распространенность:
локализованный,
генерализованный
Пародонтоз. Течение:
хроническое, ремиссия.
Тяжесть: легкий, средний,
тяжелый. Распространенность:
генерализованный
Международная
классификация ВОЗ, 1995
Острый гингивит
Хронический гингивит:
простой маргинальный,
гиперпластический,
язвенный,
десквамативный, другие
Острый периодонтит
Хронический периодонтит:
Простой
Сложный
Другие
Классификация ААР,
1999
Тип I – заболевания
десны
Ювенильный
периодонтозис
Тип III A – ювенильный
периодонтит
Тип IV В –
препубертатный
Тип II – хронический
периодонтит
Тип III В – агрессивный
периодонтит у взрослых
Наибольшее внимание приковано к 2-м основным формам болезней
периодонта, характеризующимся с хроническим вялым и агрессивным
течением, которые могут быть как генерализованными, так и
локализованными.
Хронический периодонтит. (ААР-Тип II, ВОЗ – Хронический простой и
сложный периодонтит). В общей структуре болезней периодонта
хронические периодонтиты у взрослого населения встречаются в 95%
случаев. Начало медленное. Процесс может быть локализованным
(поражено до 30 % зубов) или генерализованным (более 30% зубов).
Выделяют степени тяжести. Соматическая патология и наследственность
могут присутствовать, могут не наблюдаться. Из периодонтальных карманов
высевается смешанная флора: Actinobacillus actinomycetemcomitans.,
Prevotella intermedia., Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum.
При хроническом течении заболевания у взрослого населения при
явном наличии этиологического фактора (микроорганизмов зубного налета)
микробиологическая диагностика в принципе не требуется.
Хорошие результаты можно получить даже при проведении
недорогостоящего метода исследования (микроскопии). Тактика лечения
7
построена на контроле зубного налета. Большая часть заболеваний
периодонта протекает скачкообразно, а периоды обострений чередуется с
периодами ремиссии. Пи наличии частых обострений процесса в условиях
хорошего контроля основного этиологического фактора (хороший уровень
гигиены) заболевание следует относить к агрессивным формам.
Агрессивный периодонтит (ААР – Тип III А-В, IV В. ВОЗ – Ювенильный
периодонтозис). Агрессивные формы заболевания встречаются у 5-15 %
населения с болезнями периодонта, начало быстрое, может наблюдаться в
любом возрасте, но чаще отмечается у молодых людей, течение циклическое
с частыми обострениями. Ранее эту форму назвали молниеносным
периодонтитом или быстропрогрессирующим. Поражена десна в области
всех или большинства зубов, отмечается быстрая убыль костной ткани.
Возможная генетическая предрасположенность, отмечается доминантный
или аутосомно-рецессивный тип наследственности заболевания, сцепленный
с полом.
При
наличии
агрессивных
форм
заболевания
требуется
микробиологическая
диагностика:
оценивается
общая
микробная
обсемененность
и
проводится
идентификация
основных
периодонтопатогенных микроорганизмов. Высевается смешанная и
специфическая флора: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis,
Actinobacillus actinomycetemcomitans., Prevotella intermedia., Fusobacterium
nucleatum, спирохеты. Флора отражается устойчивостью к антибиотикам,
способностью проникать внутрь клеток тканей периодонта. В основе
патогенеза
агрессивных
форм
патологии
периодонта
лежит
протеолитическая активности микроорганизмов и функциональная
недостаточность полиморфно-ядерных лейкоцитов. Отмечаются нарушения
гуморального и клеточного иммунитета. Антимикробная терапия
назначается после определения чувствительности микроорганизмов к
антибактериальным препаратам. Обязательны также консультации
эндокринолога, гинеколога, иммунолога и других специалистов.
Выделяют 3 формы агрессивного периодонтита:
Тип IV В. Препубертатный периодонтит. Очень редкая форма.
Заболевание развивается до 11 лет. Локализованная форма начинается в 4
года. Генерализованная возникает непосредственно после прорезывания
постоянных зубов.
Клинические проявления соответствуют признакам десмодонтоза.
Развитие заболевания в раннем детском возрасте на фоне аритмии. Процесс
быстро прогрессирует и приводит к потере зубов. Специфические бактерии
не идентифицированы.
Тип III А – Юношеский (ювенильный) периодонтит. Относят к
идиопатическим заболеваниям. Ряд авторов определяют эту форму
заболевания термином "десмодонтоз-периодонтоз". По клиническому
течению подразделяют на локализованный и генерализованный.
Заболевание встречается в 3 раза чаще у женщин. Характерна глубокая
инвазия периодонтопатогенных микроорганизмов, вертикальная деструкция
8
костной ткани в области
центральных резцов и первых моляров.
Периодически наблюдается абсцедирование.
Тип
III В.
Прогрессивный
периодонтит
у
взрослых
(быстропрогрессирующий у взрослых). И.В. Безрукова выделяет тип А –
заболевание развивается в возрасте до 26 лет и тип Б – до 35 лет.
Может развиваться у лиц, перенесших локализованный или
генерализованный ювенильный периодонтит. Наблюдается у взрослого
населения возрастной группы 20-50 лет (чаще диагностируется в возрасте
пациентов 20 до 30 лет). Характерно наличие периодонтопатогенных
микроорганизмов. Частые обострения 2-4 раза в год, короткие ремиссии.
Процесс может развиваться на фоне беременности, стресса, гормональной
перестройки (пред- и постклимактерический периоды), а так же на фоне
эндокринной патологии (сахарный диабет, заболевания щитовидной и
паращитовидной желез).
3. Диагностика болезней периодонта
Л.М.Цепов считает целесообразным подразделять методы диагностики
на 2 большие группы:
1. – необходимые для постановки диагноза, выбора метода лечения и
контроля его эффективности;
2. – необходимые для научных исследований, позволяющие оценить на
тонком уровне патологические процессы, происходящие в тканях
периодонта.
Несомненно, в первую группу нужно отнести все клинические методы
(основные) диагностики, а из дополнительных – рентгенологические и
микробиологические методы исследования.
Диагностика микроциркуляторных и иммунологических нарушений,
определение цитокинового профиля, специфических маркеров и генетической
предрасположенности имеет большое значение в диагностике и
прогнозировании течения заболевания периодонта, но пока эти методы не
нашли широкого применения в ежедневной практике врача-стоматолога и
используются в основном в научных исследованиях.
3.1. Регистратурная часть стоматологической амбулаторной
карты периодонтологического пациента
В периодонтологии эта часть, которую может заполнять работник
регистратуры, медсестра, помощник врача-стоматолога несет важную
информацию. В ней отмечаются такие данные, как ФИО, возраст, пол, адрес
проживания, номер телефона.
Пол. На популяционном уровне среди мужчин болезни периодонта
более распространены и имеют большую выраженность. Это объясняется
плохим уровнем гигиены, низким уровнем мотивации, редкими визитами к
стоматологу с целью проведения профессиональной гигиены. Причиной
превалирования болезни у мужчин может быть более низкий, по сравнению
9
с женщинами, уровень гормона эстрогена (который является защитным
фактором в борьбе с утерей костных структур).
В тоже время в определенные периоды жизни у женщин (менопауза,
беременность) существует повышенный риск развития периодонтальной
болезни и ее прогрессирования. Гингивиты определяются у 30-75%
беременных женщин. Проблема может быть связана с изменением
гормонального фона (способствует увеличению анаэробной флоры,
продукции простогландинов, медиаторов воспаления). Определенная роль
отводится изменению привычек питания и гигиенического ухода.
Редкие
формы
болезней
периодонта,
характеризующиеся
агрессивностью и быстрой утерей тканей, имеют свою особую специфику и
связь с полом:
 Ювенильный периодонтит (периодонтозис) – 3:1 ж∕м.
 Быстропрогрессирующий (агрессивный) периодонтит (тип А, 14-26
лет) – 3:1 ж∕м.
 Быстропрогрессирующий (агрессивны) периодонтит (тип В, 26-35 лет)
– 1:1 ж∕м.
Возраст. Многочисленные клинические и эпидемиологические
исследования подтвердили высокую степень достоверности корреляции
распространенности и интенсивности воспалительных болезней периодонта
с возрастом обследованных. Это объясняется кумулятивным эффектом
длительного воздействия внутренних и внешних факторов. После 70 лет
ухудшение главных защитных механизмов или ускорение главных
разрушительных механизмов влияет на восприимчивость к периодонтальной
болезни. С другой стороны ученым удалось обнаружить прочную
ассоциацию агрессивных форм болезней периодонта с молодым возрастом
обследованных (препубертаный, пубертантный период, агрессивный
периодонтит 25-30 летних).
Однако возраст, сам по себе, не является существенным показателем
риска, так как действует только на уровне популяции. Существуют
несомненные доказательства того, что здоровое состояние периодонта
при отсутствии этиологических факторов можно поддерживать в
течение всей жизни!
Раса.
У
лиц
африканского
происхождения
(африканцев,
афроамериканцев, афроиндейцев) обнаружен особо патогенный вариант
Actinobacillus actinomycetemcomitans, высвобождающий большое количество
лейкотоксина. Такие серотипы у лиц североевропейского и азиатского
происхождения до настоящего времени не выявлены. Идентификация ДНК
Prevotella intermedia также является маркером заболевания у
афроамериканцев. По данным Т.Н. Модиной, в развитии патологии
периодонта имеют значение национально-этническая принадлежность
пациента и его группа крови: быстропрогрессирующие болезни периодонта
чаще встречаются у пациентов с III группой крови, в 40% случаев
наблюдаются у лиц кавказкой и еврейской национальностей.
10
Наследственность.
Молекулярно-биологические
исследования
позволили определить специфический полиморфизм интерлейкин-1 гена,
повышающего восприимчивость к тяжелым формам заболеваний
периодонта. Имеются данные о втором полиморфизме в гене интерлейкин-4,
характерном для агрессивных форм периодонтитов. Данные о наследовании
ювенильного
периодонтита
на
сегодняшний
день
достаточно
противоречивы, ученые выделяют аутосомно-рецессивный тип наследования
и путь передачи, связанный с полом (Х-связанное доминантное
заболевание).
3.2 Сбор жалоб, анамнеза жизни и заболевания
Регистрируются все жалобы пациента и анамнез заболевания. Наиболее
важными моментами являются возраст пациента, в котором отмечены первые
симптомы заболевания, длительность заболевания, рецидивы, их частота,
проводимое лечение, его эффективность, прием системных антимикробных
препаратов. При возникновении заболевания в молодом возрасте (детском,
юношеском или 20-30 лет) прогнозируется тяжелое агрессивное течение
заболевания. Следует установить, когда и по какому поводу были удалены
зубы, пользуется ли больной съемными протезами, как давно. Жалобы могут
быть на кровоточивость, гноетечение, подвижность зубов, обнажение корней
зубов, неприятный запах изо рта.
Для стандартизированного сбора общесоматического анамнеза с
минимальными затратами времени различные авторы предлагают
использовать опросники, заполняемые самим пациентом. В документации
периодонтологического пациента должны быть отмечены:
I.
наследственные заболевания, влияющие на иммунный ответ.
Основные наследственные заболевания, оказывающие влияние на развитие
болезней периодонта приведены в таблице 2.
Таблица 2. – Взаимосвязь наследственных заболеваний и поражений
тканей периодонта
№№
1
Наследственное
заболевание
Болезнь
ИценкоКушинга
2
Болезнь Рандю-Ослера
3
Болезнь
ХендаШюллер-Крисчена
4
Болезнь Леттера-Зиве
5
Болезнь
Таратынова
(эозинофильная
Причина поражения периодонта
Поражение
гипоталамо-гипофизарной
области,
гиперплазия
коры
надпочечников,
избыток
глюкокортикоидов, угнетение синтеза коллагена,
резорбция кости
Наследственное
заболевание
сосудовтелеангиоэктазии
Деструкция костной ткани, экзофтальм, отит, язвеннонекротический
стоматит,
генерализованный
периодонтит
Тяжелое поражение внутренних органов, язвеннонекротический гингивостоматит
Гиперплазия десны, начинается с припухлости угла
челюсти
11
6
7
8
9
гранулема)
Синдром
ПапийонаЛефевра
Синдром
ЭлерсаДанлоса
Синдром
ШедиакаХигаси
Синдром Дауна
Гиперкератоз, быстропрогрессирующая деструкция
костной ткани
Системные дистрофические изменения
Деструктивные изменения
Врожденная аномалия роста и развития
II.
наличие и диагноз общих соматических заболеваний:
1. эндокринные дискорреляции
для пациентов с сахарным диабетом важно уточнить длительность
заболевания, тип сахарного диабета, возможности контроля болезни и
уровень глюкозы в настоящее время, необходимо получить заключение
эндокринолога.
Сахарный диабет. Большое количество неоспоримых доказательств
поддерживают ассоциацию между сахарным диабетом и болезнями
периодонта.
Это
обусловлено
микрососудистыми
изменениями;
дисбалансом жирового и коллагенового обмена; дисфункцией нейтрофилов;
увеличением количества медиаторов воспаления.
Исследования периодонтального статуса пациентов с сахарным
диабетом 1-го и 2 типа обнаружили у них более тяжелые формы
периодонтальной болезни. Для пациентов с сахарным диабетом установлен
относительных риск болезней периодонта 2,6. Taylor с соавторами доказали
значительную утерю альвеолярной кости у пациентов с диабетом (в 4,2
раза). В анализе Grossi с соавторами, оценивающем ассоциацию между
диабетом и утерей зубо-десневого прикрепления, получен коэффициент 2,3.
С другой стороны учеными доказано, что терапия периодонтальной
болезни может улучшить общее состояние пациентов с сахарным диабетом.
Уменьшение инфекции в тканях периодонта может способствовать
улучшению гликемического контроля при 1 и 2 типах сахарного диабета.
Исследования зарубежных авторов доказали высокую эффективность
стоматологического лечения в улучшении общего состояния пациентов с
сахарным диабетом наряду с системным назначением доксициклина.
2. болезни печени и желудочно-кишечного тракта
3. заболевания крови
4. заболевания сердечно-сосудистой системы
обследование и лечение пациентов группы риска развития инфекционного
эндокардита возможно под прикрытием системных антибактериальных
препаратов. Это пациенты после протезирования клапанов сердца, с
приобретенными пороками сердца ревматической этиологии (чаще
аортальной локализации), ранее перенесшим инфекционный эндокардит, с
врожденными пороками сердца (до и после операции), с идиопатическим
гипертрофическим субаортальным стенозом, находящиеся на хроническом
гемодиализе.
5.системные заболевания соединительной ткани
12
6.нарушение минерального обмена
Остеопороз – системное
метаболическое
заболевание,
характеризующееся снижением костной массы на единицу объема кости.
Основными причинами остеопороза являются нарушения минерального
баланса кальция, метаболизма витамина D, уменьшение выработки
эстрогенов и старение. Первичный остеопороз включает состояние после
менопаузы, возрастной и идиопатический остеопороз. У женщин часто
наблюдается остеопороз после климакса (через 15-20 лет прекращения
функции яичников), причиной остеопороза также может быть овариэктомия.
Постепенная убыль кортикальной пластинки костной ткани происходит в
среднем на 0,3-0,5% за год до климакса. Для следующих 8-10 лет (при
климаксе) за год происходит убыль 2-3% костной ткани. Установлена более
высокая распространенность остеопороза у женщин, чем у мужчин.
Женщины, находящиеся на заместительной гормональной терапии после
климакса, имеют большее количество сохранившихся зубов, в отличие от
женщин, не принимающих гормоны.
7. для женщин гинекологические проблемы (климакс, нарушения
менструального цикла и др.)
III. прием лекарственных препаратов: группы лекарственных средств,
дозы, длительность их применения.
Увеличение десны в объеме наблюдается более, чем у 50% пациентов
принимающих антиэпилептические средства (дифенилгидантиоин, натрия
5,5-фенилгидантиоин). Гиперпластические процессы в десне являются
следствием расширения соединительнотканного компонента. Лечение
состоит в замене препаратов альтернативными лекарствами (например,
карбамазепин или валпроат натрия), консервативной терапии, а при
необходимости и хирургических методах лечения.
Иммуносупрессоры (циклоспорин А) используются при трансплантации
костного мозга, лечении сахарного диабета 2 типа, ревматоидного артрита,
псориаза, склероза, малярии, саркаидоза и некоторых других заболеваний,
когда требуется подавление иммунной системы. Циклоспорин выборочно
подавляет продукцию T лимфоцитов, контролирующих уровень продукции
интерлейкинов. Фибропластические изменения десны при приеме этого
препарата обусловлены чрезмерной выработкой коллагена и воспалительной
реакцией. Увеличение десны в объеме происходит более, чем у 35%
пациентов. Контроль над гигиеническим состоянием будет способствовать
меньшим проявлениям изменений десны.
Антагонисты кальция (дигидропиридины: нифедипин и нитрендепин)
используются при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нифедепин
(рrocardia) с 1978 года широко используется в лечении стенокардии и
постинфарктного синдрома. Увеличение десны в объеме, связанное с
активностью фибробластов, наблюдается более, чем у 20% пациентов.
Возможна замена препарата на веропомил (сalan), применение которого не
связано с увеличением десны. Состояние может быть улучшено хорошим
13
контролем индивидуальной гигиены и профессиональной гигиеной. Однако
часто необходима периодонтальная хирургия.
IV.
иммунодефицитные состояния
Ряд исследований описывает разрушительную периодонтальную
болезнь у пациентов с ВИЧ-инфекцией, проявляющуюся язвеннонекротическими поражениями десны и утерей костной ткани. Зачастую
проявления во рту связаны с грибами рода Кандида. Язвенно-некротический
периодонтит (ранее ВИЧ-периодонтит) характеризуется болезненными,
язвенными,
кровоточащими
повреждениями
десны,
глубокими
периодонтальными карманами и быстрой утерей костной ткани.
V.
факторы риска. Подтверждение взаимосвязи и устранение
фактора риска способствует снижению тяжести заболевания. Для
заболеваний периодонта факторами риска являются курение (важно
отметить количество сигарет, выкуриваемых пациентов в день, длительность
курения),
злоупотребление
алкоголем,
нерациональное
питание
(недостаточное поступление минеральных веществ, различные диеты,
булимия, анорексия) и наследственная предрасположенность.
Курение. Курение является основным фактором риска и
прогрессирования болезней периодонта. Табачный дым способствует
снижению активности нейтрофильных гранулоцитов и фагоцитов,
уменьшению количества защитных Т-клеток, деградации структуры
коллагена, снижению уровня антител сыворотки к определенным
периодонтальным микроорганизмам.
В ходе ряда клинико-эпидемиологических исследований получены
доказательства возрастания риска утери зубо-десневого прикрепления в 2-5
раз, утери костной ткани в 1,5-7 раз у курящих пациентов (Grossi с
соавторами). После хирургического лечения вероятность восстановления
зубо-десневого прикрепления у курящих на 25-60% меньше, нежели у
пациентов без вредных привычек. Важно отметить, что курение – это
устранимый фактор риска.
VI
аллергологический анамнез
При подозрении на аллергию пациент должен пройти полное основательное
обследование у аллерголога и получить заключение, которое должно
содержать перечень веществ, не рекомендуемых к использованию.
3.3. Определение стоматологического статуса
Внешний осмотр включает оценку состояния кожных покровов,
пальпацию лимфатических узлов, исследование височно-нижнечелюстных
суставов.
Основа клинической диагностики болезней периодонта: оценка
архитектоники, кровоточивости десны, глубины преддверия полости рта и
глубины периодонтальных карманов, утери зубо-десневого прикрепления,
наличия вовлечения фуркации и рецессии десны.
14
Оценка архитектоники – она включает форму и место прикрепления
уздечки губ и языка, тяжи слизистой оболочки, форму и глубину преддверия
полости рта (А.С. Артюшкевич, 1985). Уздечки губ. В норме уздечки губ
тонкие, длинные, вплетаются вне межзубных сосочков резцов. Преддверие
рта. Оттягивают нижнюю губу до горизонтального положения, измеряют
высоту прикрепленной десны в области передних резцов (расстояние от
шейки зубов до переходной складки) в состоянии расслабления мышц
подбородка и губы. При мелком преддверии полости рта и недостатке
прикрепленной десны, оттягивание губы вниз и вперед вызывает смещение
края десны от поверхности зубов и побледнение межзубных сосочков (тест
"натяжения"). В норме преддверие не менее 0,5 см. Состояние и место
прикрепления уздечки языка. Просят поднять язык или поднимают его с
помощью зеркала. Уздечка языка тонкая, достаточной длины, не должна
ограничивать его функций, вплетается в среднюю треть языка и вне
межзубного сосочка нижних резцов. Выраженность щечных тяжей.
Отводят щеки, осматривают своды преддверия ротовой полости.
Глубина зондирования – один из самых важных показателей состояния
тканей периодонта. Зондирование должно проводиться минимум в 6 точках
возле каждого зуба (медиально-щечной, средне-щечной, дистально-щечной,
медиально-язычной/небной,
средне-язычной/небной,
дистальноязычной/небной). Глубина периодонтального кармана определяется как
расстояние от края десны до места, где останавливается кончик зонда (дно
кармана). В норме глубина зубо-десневой борозды составляет в области
фронтальной группы зубов – от 0,5 до 1мм, в области жевательной от 2,5 до
3,0. Карман регистрируется при погружении зонда глубже 3 мм. Утеря зубодесневого прикрепления определяется как расстояние от эмалево-цементной
границы до дна кармана (рисунок 1).
Эмалево-цементная граница
Десневой край
глубина
периодонтального кармана
утеря зубо-десневого
прикрепления
Дно кармана
Уровень костной ткани
Рисунок 1. – Измерение глубины периодонтального кармана и утери
зубодесневого прикрепления
15
Процедура зондирования позволяет дифференцировать две основные
формы болезней периодонта: гингивит и периодонтит. Диагноз периодонтит
ставится при обнаружении периодонтального кармана.
Степень вовлечения фуркации корня в патологический процесс
оценивается в мм изогнутым зондом Набера. Зондирование фуркации
проводится с учетом анатомического строения зубов. Разделяют поражение
фуркации, как в горизонтальном, так и вертикальном направлении.
Наличия и величина рецессии десны определяется как расстояние от
эмалево-цементной границы до уровня десневого края в области всех зубов
со всех сторон. Рассчитывается среднее количество зубов с рецессией десны
и средняя величина рецессии для индивидуума в мм (интенсивность
признака).
Определение степени подвижности зубов. Патологическая подвижность
зубов по Миллеру в модификации Fleszar (Fleszar, 1980) интерпретируется: 0устойчивый зуб; I-я степень подвижности – зуб смещается в вестибулярнолингвальном направлении не более 1 мм по отношению к коронке соседнего
зуба; II-я степень – более, чем на 1 мм в щечно-язычном направлении; III-я –
присоединяется подвижность в вертикальном направлении.
Оценка кровоточивости десны. Кровоточивость десны является
маркером периодонтальной болезни.
Современным методом клинической оценки состояния тканей
периодонта и «золотым стандартом» является использование цифровой
периодонтологической
карты
(Florida-Probe).
Система
включает
калиброванный по усилию (0,25 Н) электронный наконечник с титановым
зондом и программное обеспечение. Оборудование позволяет оценить сразу
несколько параметров: глубину периодонтальных карманов, утерю зубодесневого прикрепления, состояние фуркации, кровоточивость, подвижность
и другие. Точность измерения составляет 0,2 мм. Данные всестороннего
обследования выводятся на монитор и распечатываются.
Оценка состояния твердых тканей зубов. Выявляется наличие
кариозных полостей (кариес коронковой части и поверхности корня).
Определяется эндодонтический статус (измененный цвет зубов, свищи,
подвижность и т.д.). Важно отметить качество реставраций и ортопедических
конструкций (экваторы коронок, краевое прилегание, расположение по
отношению к уровню десневого края). С этой целью врач стоматолог должен
провести исследование с помощью стоматологического зонда, зонда Набера,
зубной нити.
3.4. Диагностика окклюзионных взаимоотношений
Окклюзия является одним из ведущих звеньев функциональной системы,
важнейшим компонентом в патогенезе болезней периодонта, ранняя
диагностика ее нарушений и своевременная коррекция – незаменимая
составная часть первичной профилактики. Методы обследования окклюзии и
диагностики супраконтактов у пациентов должны быть простыми, дешевыми
и доступными. Исследование окклюзии должно быть частью полного
обследования пациента при первичном обращении к врачу – стоматологу.
16
Эти методы должны включать как минимум: осмотр зубных рядов,
определение вида прикуса, получение и анализ окклюдограмм, анализ
диагностических моделей челюстей в артикуляторе, маркировку
суперконтактов с помощью артикуляционной бумаги.
Диагностика окклюзионных взаимоотношений включает ключает
осмотр зубных рядов, определение прикуса, получение и анализ
окклюдограмм, анализ диагностических моделей челюстей, маркировку
супраконтактов с помощью копировальной бумаги, метод аускультации
ВНЧС. Следует учитывать, что в норме различают три класса окклюзионных
контактов:
Класс 1. Щечные поверхности щечных бугров моляров и премоляров
нижней челюсти располагаются на небном скате щечных бугров моляров и
премоляров верхней челюсти, а вестибулярные поверхности нижних
передних зубов – на оральной поверхности антагонистов верхней челюсти.
Класс 2. Язычные поверхности язычных бугров моляров и премоляров
верхней челюсти располагаются на щечном скате язычных бугров моляров и
премоляров нижней челюсти.
Класс 3. Щечный скат язычных бугров моляров и премоляров верхней
челюсти располагается на язычном скате щечных бугров моляров и
премоляров нижней челюсти.
Такое определение позволяет установить преждевременные контакты
для создания правильного контакта зубов нижней и верхней челюстей.
Простейшим способом экспресс – диагностики является проверка
плавного, скользящего движения нижней челюсти из положения центральной
окклюзии в переднюю, правую и левую боковые окклюзии.
Существует метод двойного окрашивания с помощью двухсторонней
цветной копировальной бумаги. В этом случае участки окклюзионной
поверхности зубов, удерживающие высоту центральной окклюзии,
окрашиваются в красный цвет, а обеспечивающие боковые и передние
движения нижней челюсти — в синий, что позволяет предупредить
выключение зубов из прикуса излишним пришлифовыванием центральных
зон.
При определенных навыках преждевременные контакты зубов
выявляются
методом
аускультации:
смыкание
зубных
рядов,
сопровождающееся
глухим,
раздвоенным,
жужжащим
звуком
свидетельствует
о
наличии
супраконтактов.
Преждевременный
окклюзионный контакт с последующим вынужденным смещением нижней
челюсти в привычную окклюзию дает длинный и глухой окклюзионный звук.
С развитием технологий в стоматологии появились миниатюрные
электронные приспособления, которые позволили изучить функциональные
движения нижней челюсти и связанные с ними изменения окклюзии.
Методика определения окклюзионных контактов с применением
аппаратов T – scan II (США) и T – scan III (США) на сегодняшний день
является одним из инновационных способов диагностики. Система T – scan
состоит из сенсора, поддерживающего устройства, обрабатывающего
17
устройства и программного обеспечения. При обследовании с помощью этого
аппарата, пациент накусывает вилку, покрытую сенсорами и расположенную
между зубными рядами верхней и нижней челюсти, с максимально
возможным усилием. Данные передаются на анализирующее устройство T –
scan, где происходит обработка информации, через USB порт изображение
выводится на экран компьютера. Программа, разработанная для устройства T
– scan, имеет хорошую графику, что позволяет врачу легко оценить данные.
Полученные в ходе исследования сведения можно распечатать на принтере в
качестве стандартного дополнения медицинской документации для врача и
пациента. Методика позволяет определить площадь окклюзионных
поверхностей и площадь окклюзионных контактов, максимальную
окклюзионную силу, возрастание окклюзионной силы во времени, а также
регистрировать временной промежуток смыкания зубных рядов.
3.5. Индексная диагностика болезней периодонта
Индексная диагностика позволяет провести предварительную оценку
состояния периодонтальных тканей, определить степень распространенности
процесса, составить представление об интенсивности его течения. Индексная
оценка является удобной для проведения эпидемиологических исследований,
обследований, организованных контингентов населения.
Индексы, применяемые в периодонтологии, можно разделить на четыре
категории:
1. индексы гигиены ротовой полости (оценка этиологического фактора и
эффективности профилактических мероприятий) Упрощенный индекс
гигиены Грина-Вермиллиона (Simplified Oral Hygiene Index = OHI-S, Greene,
Vermillion, 1964); Индекс налета (Turesky et al.,1970), Индекс налета (Plaque index,
PII, Silness & Löe, 1964); Индекс выполнения пациентом гигиенических процедур
(Patient Hygiene Performance Index = PHP, Podshadley, Haley 1968);
2. индексы для оценки воспалительных изменений десны Индекс PMA
(Schour & Massler 1947, 1948, Massler et al. 1950, Massler 1967); Десневой индекс
(GI, Löe-Silness 1963);
3. индексы для потери периодонтальных тканей Периодонтальный индекс
(Periodontal index =PI, Russell, 1956, 1967); Индекс периодонтальной болезни
(Periodontal Disease Index = PDI, Ramfjord 1959, 1967); Индекс утери зубодесневого прикрепления (Glavind, Löe,1967); Индекс подвижности (Ramfjord,
1967);
4. индексы нуждаемости в лечении Коммунальный периодонтальный индекс
нуждаемости в лечении (Community Periodontal Index for Treatment Needs = CPITN;
CPI, Ainamo et al. 1982); Регистрация периодонтального скрининга (Periodontal
Screening Record = PSR, AAP 1992);, Комплексный периодонтальный индекс КПИ
(Леус П.А, 1988).
3.6. Рентгенологическая диагностика болезней периодонта
Рентгенологическое исследование – важнейший метод диагностики
патологии тканей периодонта, поскольку позволяет говорить как о степени
процесса, так и о его характере.
Рентгенологическая картина тканей периодонта в зависимости от формы
и стадии заболевания довольно разнообразна и имеет различные оттенки.
18
При заболеваниях периодонта наиболее часто выявляются следующие
патологические изменения в костной ткани: остеопороз, деструкция,
остеосклероз, атрофия, остеолиз.
Рентгеносемиотика периодонтита складывается из:
– изменения ширины периодонтальной щели;
– изменения контуров кортикальной пластинки;
– снижения высоты межзубных перегородок (горизонтальный и
вертикальный типы деструкции);
– выявления интерсептального канала межзубной перегородки;
– выявления структурных изменений в костной ткани челюсти.
При всех формах гингивитов нет рентгенологических изменений со
стороны кортикальной пластинки. Прерывистость и нечеткость контура
кортикальной пластинки появляется при прогрессировании гингивита в
периодонтит и свидетельствует о начавшемся апикальном снижении
эпителиального прикрепления, воспалительном процессе в костной ткани и
возможности формирования периодонтального кармана. Исчезновение
кортикальной пластинки в первую очередь отмечается на медиальной или
дистальной поверхностях перегородки, затем – в области вершины
перегородки. Выявляется интерсептальный канал межзубной перегородки.
Изменение контуров кортикальной пластинки имеет большое
диагностическое значение в оценке активности патологического процесса.
Утеря ее целостности и четкости служат индикатором активности
патологического процесса. Кроме этого об активности костных
деструктивных процессов свидетельствует неровность контуров очагов
деструкции и появление зон остеопороза вокруг участков разрушения кости.
Появление четкости контуров краевых отделов альвеолярных отростков,
стабилизация
остеопороза
(появление
очагов
остеосклероза)
свидетельствуют о благоприятном течении процесса.
Расширение периодонтальной щели в виде клина в области шейки зуба с
медиальной и дистальной поверхностей свидетельствует о появлении
периодонтального кармана и начавшейся деструкции костной ткани
межзубной перегородки. Вершина этого клина всегда направлена к корню
зуба. Одновременно отмечается очаговый остеопороз вершин межзубных
перегородок.
Снижение высоты межзубных перегородок. Для воспалительных
изменений в костной структуре периодонта, обусловленных влиянием
микрофлоры, типичным является горизонтальный тип деструкции
межзубных перегородок, что характерно для простого периодонтита.
Уровень снижения, высота их в разных отделах челюсти могут быть разными
и зависят от выраженности воспалительного процесса.
Различают деструкцию:
1. в пределах одной трети корня, начиная от шейки зуба;
2. в пределах от 1/3 до 2/3 корня;
3. более 2/3 корня.
19
Частичную или полную деструкцию вестибулярной или язычной части
альвеолярного отростка на рентгенограмме можно увидеть в виде
горизонтальных линий, идущих поперек корня зуба.
В тех случаях, когда присоединяются другие факторы,
провоцирующие воспаление в периодонте (травматическая
окклюзия, нависающий край коронки, пломбы, отсутствие
контактного пункта и т.д.), более типичным является
вертикальный тип деструкции (рис.2) межзубных
перегородок. Это V-образной формы тень, локализующаяся
с одной или двух поверхностей корня зуба, который Рисунок 2.
является одной из стенок такого дефекта. В отдельных Вертикальный
случаях наблюдается образование костных полостей, тип деструкции
ведущее к развитию периодонтальных абсцессов.
Периодонтальный
абсцесс
специфических
рентгенологических
признаков не имеет. Это обследование нужно для уточнения локализации,
степени деструкции костной ткани, протяженности дефекта, а иногда для
проведения дифференциальной диагностики с периапикальным абсцессом.
На рентгенограмме – V-образный дефект костной ткани перегородки,
окруженный интенсивной и значительной зоной остеопороза. Расширение
интерсептального канала межзубной перегородки обусловлено глубоким
проникновением воспалительного процесса и обнаруживается при
остеопорозе и значительном снижении высоты межзубной перегородки.
Окклюзионная травма. Рентгенологическими признаками окклюзионной
травмы считают: 1) повреждение кортикальной пластинки, проявляющееся в
ее прерывистости, утрате или исчезновении четкости; 2) расширение
периодонтальной щели как в нижней трети корня, так и в пришеечной
области на стороне, подвергающейся наибольшему давлению; 3) корень зуба
вследствие такой травмы может быть либо резорбирован, либо с явлениями
гиперцементоза; при этом могут отмечаться дефекты в цементе корня в виде
нарушения непрерывности контура; 4) кость лунки в апикальной области
склерозирована, а в межзубных перегородках наблюдается остеопороз; 5) в
пульпе может обнаруживаться оссификация (дентиклы).
Диагностика болезней периодонта требует особо тщательного,
технически безупречного выполнения рентгенограмм альвеолярных
отростков.
На
переэкспонированных
или
пререпроявленных
рентгенограммах изображение тонких краев отделов затемнено, поэтому
нормальные межальвеолярные перегородки и верхушки кажутся
резорбированными. Ряд ошибок при трактовке полученных рентгенограмм
связан с неполноценностью внутриротовой методики исследования, ведущей
к искажению состояния и взаимоотношений отдельных образований.
Необходимо иметь ввиду, что даже при наличии нормальной
кортикальной пластинки межзубной перегородки на рентгенограмме она
может не прослеживаться из-за изменения хода лучей. Кроме этого,
определяемая рентгенологически убыль костной ткани может не
соответствовать реальной картине при различных уровнях деструкции на
20
вестибулярной и язычной сторонах. Причиной этого служит наложение на
зубы тени обеих сторон. Поэтому часто при оперативных вмешательствах
обнаруживается потеря костной ткани большая, чем об этом можно было
судить на основании данных рентгенограммы. То же самое можно сказать о
рентгендиагностике костных карманов с аппроксимальных сторон, когда за
счет накладывания щечной и язычной стенок эти дефекты могут
маскироваться.
Ошибки в диагнозе могут быть обусловлены неидентичностью
внутриротовых рентгенограмм. Ошибки в чтении рентгенограмм могут быть
связаны с возрастными дистрофическими перестройками скелета. Если в
молодом возрасте патологический процесс течет с более обширным
остеолизом, с менее четким отграничением от здоровой костной ткани, с
явлениями выраженного остеопороза, то для лиц со склеротической
перестройкой характерно спокойное течение с горизонтальной деструкцией
альвеолярного отростка.
Визуальный анализ рентгенограмм, как правило, позволяет дать лишь
субъективную оценку патологическим изменениям в костной ткани
альвеолярного отростка. Количественная оценка рентгенологических
изменений пока широкого распространения в клинике не получила из-за
отсутствия соответствующих устройств и приспособлений.
Рентгенологический метод не является главным, но тем не менее,
рентгенография периодонта помогает обнаружить снижение высоты и тип
деструкции (вертикальный или горизонтальный) межзубных перегородок,
протестировать состояние межкорневой перегородки и альвеолярного гребня,
длину и форму корней зубов, непрерывность кортикальной пластинки,
рисунок костных балочек, ширину периодонтальной щели, наличие
поддесневых зубных отложений, дефектов зубных рядов и в ходе
восстановления зубов, а также установить отсутствие контактов между ними
и обнаружить другие патологические изменения. Метод применяется также
для оценки эффективности проведенного лечения.
Следует помнить, что рентгенологические признаки обязательно
следует сопоставлять с клиническими симптомами.
3.7. Микробиологическая диагностика
В современной стоматологии есть разные мнения по выбору методов
диагностики болезней периодонта, но большинство ученых указывает на
необходимость использования микробиологической диагностики на
периодонтологическом приеме. Микробиологический анализ содержимого
периодонтального кармана позволяет получить информацию об
этиологическом факторе, необходимую для построения адекватной для
данной клинической ситуации лечебной тактики, а также дает возможность
провести мониторинг микробного статуса в процессе лечения и оценить
эффективность проведенных мероприятий. Кроме этого с помощью
микробиологической диагностики врач сможет конкретизировать диагноз,
составить прогноз развития болезни и выбрать препарат и метод
антибактериальной терапии.
21
Показания к применению антимикробной терапии
 Острый язвенно-некротический гингивит.
 Хронический
периодонтит
с
частым
рецидивированием
и
абсцедированием.
 Прогрессирующие формы заболевания (ювенильный, препубертатный,
быстропрогрессирующий у взрослых периодонтит).
 Болезни периодонта, устойчивые к лечению, при условии хорошего
контроля этиологического фактора (зубной налет).
 Тяжелые формы хронического периодонтита на фоне системных
заболеваний.
 При планировании дорогостоящих манипуляций, направленной тканевой
регенерации, лоскутных операций, имплантологии и др.
 При комплексном лечении с проведением антимикробной терапии, в
случаях сложного протезирования или внутрикостной имплантации зубов,
связанных с большими финансовыми затратами.
 При контроле и оценке эффективности проведенного лечения.
Несмотря на важность применения, микробиологическая диагностика
редко находит свое применение у врачей-стоматологов. По данным
анкетирования только 15% специалистов используют бактериологический
метод исследования в своей практике, другие методы этиологической
диагностики не применяет никто из опрошенных респондентов.
Методы микробиологической диагностики
Микроскопия в темном поле и фазово-контрастное микроскопическое
исследование
представляют
ограниченную
микробиологическую
диагностику в условиях стоматологического кабинета, метод быстрый и
несложный, позволяет выявить только морфотип и подвижность бактерий, но
не идентифицировать вид и род.
Бактериологический метод обладает 100% специфичностью по
отношению к исследуемому возбудителю. Этот метод направлен на
выделение и идентификацию чистых культур микроорганизмов с помощью
культивирования на питательных средах. Примерно 50-60% микрофлоры,
вегетирующей в тканях периодонта, относится к труднокультивируемым
видам микроорганизмов. Анаэробные бактерии рта в течение 3 недель, в
течение которых пациент не получает адекватного лечения.
Поэтому в последние годы в практику периодонтологов многих стран
мира вошли методы молекулярно-биологического исследования Методы
молекулярной диагностики имеют неоспоримые преимущества перед
культуральным исследованием в диагностике болезней периодонта. Для
проведения анализа необязательно присутствие живых микроорганизмов,
поэтому не требуется специальных транспортных сред для транспортировки
и хранения забранного материала, что снижает себестоимость диагностики.
Кроме этого молекулярно-биологическое исследование позволяет получить
результат в течение 5-6 часов. Метод ПЦР сочетает в себе высочайшую
чувствительность всех микробиологических методов и направлен на
22
выявление «маркерных» микроорганизмов, что исключает различные
осложнения и потенциально ошибочные этапы.
Таблица 3 – Преимущества и недостатки методов микробиологической
диагностики
Метод
Преимущества метода
Недостатки
бактериоскопический
-простота
-доступность
-быстрота
-экономичность
-мало чувствителен
-низкая специфичность
бактериологический
-относительно высокая
чувствительность и
точность метода;
-возможность тестирования
in vitro восприимчивости
изолированных штаммов
бактерий к различным
антибактериальным
препаратам
-длительность ( до 3х недель)
-не всегда дает возможность
получить бактерии искомых
видов
-повышенные требования к
условиям проведения
-проведение в специальных
лабораториях, количество
которых ограничено
-высокая стоимость
молекулярнобиологический метод
-высокая специфичность
-быстрота
-простота практического
применения
-необязательное
присутствие живых
микроорганизмов
-не требуется специальных
условий
для
транспортировки
-ограниченное количество
видов, которые могут быть
идентифицированы;
-невозможность проведения
тестов на определение
чувствительности
микроорганизмов к
антибиотикам.
Методика забора материала из периодонтального кармана
После проведения полного клинического обследования пациента и
постановки предварительного диагноза, при наличии показаний к
проведению дополнительной микробиологической диагностики, врач
подготавливает для забора материала: бумажные штифты №30-40, которые
стерилизуются в автоклаве в крафт-бумаге при температуре 134°С и
давлении 2,2 атм; пробирки с транспортной средой (вид которой
определяется методом исследования), которые до исследования хранятся в
холодильнике.
Затем пациент дает письменное информированное согласие на
осуществление забора материала для микробиологического исследования,
проводится забор содержимого периодонтального кармана. Предварительно
пациент полощет рот раствором антисептика (например, раствором 0,06%
хлоргексидина) в течение 30 секунд. Наддесневую поверхность зуба
23
очищают от налета, изолируют место забора материала стерильными
ватными тампонами, просушивают (стерильным ватным тампоном).
Стерильными бумажными штифтами делается забор содержимого
периодонтального кармана: бумажный штифт вводится до дна и оставляется
в кармане на 10 секунд. Материал забирают из самого глубокого кармана в
каждом секстанте. Забранный материал стерильным пинцетом погружается в
герметично закрытый стерильный контейнер для транспортировки. При
извлечении штифта не допускается его контакт со слюной, гноем или
слизистой оболочкой рта. Важно указать в карте обследования место забора
материала и дату проведения диагностики. Материал должен доставляться в
лабораторию в течение часа.
В сопроводительном документе следует указать наименование
учреждения, дату и время забора материала, данные о больном, № истории
болезни, диагноз, наименование материала (содержимое периодонтального
кармана), вид проводимой ранее антибактериальной терапии, должность,
фамилию врача и контактный телефон.
Следует помнить, что для правильной интерпретации данных
исследования забор материала в динамике должен выполняться одним и тем
же специалистом.
Таким образом, диагностика заболеваний периодонта является сложным
и многоступенчатым процессом. На сегодняшний день актуальна выработка
стандартов диагностических исследований, и, в первую очередь, эти
стандарты
должны
касаться
клинико-рентгенологического
и
микробиологического обследования.
24
Список использованных источников
1. Аболмасов Н.Н. Системный подход к диагностике, комплексному
лечению и профилактике заболеваний пародонта (клинико-генетическое
исследование). Дисс. … докт. мед. наук. С.-Петербург, 2005.
2. Артюшкевич А.С. Заболевания периодонта / А.С. Артюшкевич, С.В.
Латышева, С.А. Наумович, Е.К. Трофимова. – М.: Мед.лит., 2006. – 328с.: ил.
3. Бабаханов Р.И. Влияние травматической окклюзии на ткани пародонта.
Дисс. …канд. мед. наук: 14.00.21. – Москва, 1986.
4. Безрукова И.В. Микробиологические и иммунологические аспекты
этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита: обзор литературы //
Пародонтология. – 2000. – № 3. – С. 3–8.
5. Борисенко Л.Г., Делендик А.И., Орда В.Н. Методы индексной оценки
заболеваний периодонта: Учебно-методическое пособие. – Минск: БГМУ,
2004. – 24 с.
6. Боянов Б.К. По поводу разногласий в классификациях заболеваний
пародонта // Современные проблемы заболеваний пародонта: Тр. 6
Всесоюзного съезда стоматологов. Л., 1976. – С. 143 – 145.
7. Вольф Г., Ратейцхак Э.М., Ратейцхак М. Пародонтология. М.: «МЕДпрессинформ», 2008. – 548 с., ил.
8. Гросс М.Д, Мэтьюс Дж.Д. Нормализация окклюзии. М.: Медицина, 1986.
– 287 с.
9. Грудянов, А.И. Заболевания пародонта / А.И. Грудянов. – М.: Мед.
информ. агентство, 2009. – 336 с.
10. Иванов В.С. Заболевания периодонта. М.: Медицина, 2001. 299с.
11. Клинеберг И., Джагер Р. Окклюзия и клиническая практика.
М.:МЕДпресс-информ, 2006. – 200с.
12. Козел О.А., Казеко Л.А., Юдина Н.А. Некоторые аспекты развития
индексной оценки заболеваний периодонта // Белорусский медицинский
журнал. – 2004. – № 2 . – С. 52-54.
13. Леус П.А. Клиническая индексная оценка стоматологического статуса. –
Минск: БГМУ, 2009 – 60с.
14. Леус П.А. Микробный биофильм на зубах : физиологическая роль и
патогенное значение // Стоматол. журн. – 2007. – № 2–. С. 100–111.
15. Люговская А.В. Выбор клинико-лабораторных критериев диагностики и
динамического наблюдения в периодонтологии: Автореф. дис. канд. мед.
наук / А.В.Люговская. – Минск, 2011, 16 с.
16. Люговская А.В., Юдина Н.А. Клинико-лабораторные параметры
хронического
и
агрессивного
течения
болезней
периодонта.
Здравоохранение,. – 2010. – №9. – С. 54-58.
17. Царёв В.Н., Николаева, Е.Н., Плахтий, Л.А. Перспективы применения
молекулярно-генетических методов исследования в диагностике пародонта
//Российский стоматологический журнал. – 2002. – №5. – С.6-9.
25
18. Цепов Л.М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему.- М.: МЕДпрессинформ, 2006. – 192 с.
19. Юдина Н.А. Профилактика и лечение стоматологических заболеваний у
пациентов с ишемической болезнью сердца (экспериментально-клиническое
исследование. Дисс. … докт. мед. наук. Минск, 2010.
20. Юдина Н.А., Люговская А.В. Роль микробиологической диагностики в
комплексном обследовании и определении тактики лечения пациентов с
болезнями периодонта. Медицина. – 2009. – № 1. – С. 72-75
21. Юдина Н.А., Азаренко В.И., Люговская А.В., Пиванкова Н.Н., Русак А.С.
Рентгенологическая диагностика в терапевтической стоматологии. – Минск:
БелМАПО, 2010 – 40с.
22. Юрис О.В. Совершенствование методов диагностики окклюзионных
взаимоотношений в реабилитации пациентов с болезнями периодонта //
Вестник стоматологии. – 2009. – №2. – С. 26 – 32.
23. Abdellatif HM, Burt BA. An epidemiological investigation into the relative
importance of age and oral hygiene status as determinants of periodontitis. J Dent
Res. – 1987. – V.66. – P. 13–18.
24. Adams D, Davies G. Gingival hyperplasia induced by cyclosporine-A. A report
of two cases. Brit Dent J. –1984. – V.157(3). – P. 89–90.
25. Bausch J. Средства для проверки артикуляции и окклюзии. Кельн, 2007.
26. Calsina, G. Effects of smoking on periodontal tissues / G. Calsina, J.M.
Ramon, J.J. Echeverria // J. Clin. Periodontol. – 2002. – Vol. 29. – P. 771–776.
27. Daniell H. Postmenopausal tooth loss. Contributions to edentulism by
osteoporosis and cigarette smoking. Arch Intern Med. – 1983. – V.143 – P. 1678 –
1682.
28. Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in non-insulin
dependent diabetes mellitus. J Periodontol. – 1991. – V.62. – P. 123 –130.
29. Evidence of a substantial genetic basis for risk of adult periodontitis / B.S.
Michalowicz [et al.] // J. Clin. Periodontol. – 2000. – Vol. 71. – P. 1699–1707.
30. Glickman I. Role of occlusion in the etiology and treatment of the periodontal
diseases // J. Dent. Reas. – 1971. - № 2 (pt. 1). – Р. 199 – 204.
31. Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, et al. Responses to periodontal therapy
in diabetics and smokers. J Periodontol. – 1996. – V. 67(Suppl). – P. 1094–1102.
32. Kribbs PJ, Chesnut CH, III. Osteoporosis and dental osteopenia in the elderly.
Gerodontology. – 1984. – V.3. – P. 101–106.
33. Kribbs PJ, Smith DE, Chesnut CH. Oral findings in osteoporosis. Part II:
Relationship between residual ridge and alveolar bone resorption and generalized
skeletal osteopenia. J Prosthet Dent. –1983. – V.50. – P. 719–724.
26
Учебное издание
Юдина Наталья Александровна
Азаренко Валентина Ивановна
Терминология, классификации
и диагностика болезней периодонта
Учебно-методическое пособие
Ответственная за выпуск Н.А. Юдина
Подписано в печать . . . Формат 60х84/16. Бумага потребительская.
Печать типография. Гарнитура «Times New Roman».
Печ.л. 1,0. Уч.- изд. л.0,8. Тираж 100 экз. Заказ .
Издатель и полиграфическое исполнение –
Белорусская медицинская академия последипломного образования.
ЛВ № 23 от 27.01.2004. 220013, г. Минск, ул.П. Бровки 3