country

Основныедля
принципы
ранней
Нефрология
«ненефролога»:
диагностики
и профилактики
в
Основные
положения
нефрологии
Амбулаторный диализный центр
ООО «Б.Браун Авитум Руссланд Клиникс»
г. Калининград.
Пролетов Ян Юрьевич
26 февраля 2016
Основные клинические симптомы заболеваний
почек и МВП
•
•
•
•
•
•
•
•
Анамнестические и
физикальные
Боль
Дизурия
Увеличение размеров органа
Отеки
Изменение количества и
ритма отделения мочи
Визуальные изменения мочи
Артериальная гипертензия
Симптомы эндогенной
уремической интоксикации
Page
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Лабораторные
Протеинурия
Изменения осадка мочи
Бактериурия
Снижение скорости
клубочковой фильтрации
(СКФ)
Азотемия
Нарушение
концентрирования мочи
Дислипопротеинемия
Дисэлектролитемия
Анемия
Ацидоз
Эволюция понятий в нефрологии
Было:
Стало:
Острый гломерулонефрит
Острый нефритический синдром
Быстропрогрессирующий
Синдромы
паренхиматозного
гломерулонефрит
поражения почек
Хронический гломерулонефрит
Быстропрогрессирующий
нефритический синдром
Хронический нефритический
синдром
Нефротический синдром
Нефротический синдром
Изолированный мочевой синдром
Изолированный мочевой синдром
Острая почечная недостаточность
Острое повреждение почек
Синдромы глобальной почечной
Хроническая
почечная
дисфункции
недостаточность (I-III ст.)
Page 3
Хроническая болезнь почек (I-V ст.)
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
клинико-биохимический синдром, возникающий при поражении почек любой
этиологии, обусловленный необратимой потерей большинства
функционирующих нефронов вследствие постепенно-прогрессировавшей (в
течение месяцев-лет) утраты экскреторной и эндокринной функции органа
Page
Азотемия – лабораторный симптом
Повышение концентрации в плазме крови азотсодержащих веществ:
- Креатинин (N 0.074 – 0.110 ммоль/л для мужчин, 0.058-0.096 для женщин)
- Мочевина (N 2.8 – 7.2 ммоль/л)
Диагностическое значение=
существенное снижение функции почек
Page
Основные проявления уремии
Общие
 Слабость
 Похудание
Перикардит – фибринозый или выпотной
Энцефалопатия - кома, смерть
Пер. нейропатия - беспокойные ноги
ЖКТ - аппетит, диспепсия, диаррея
Кожа – сухость, зуд, экхимозы, типичный цвет
Половая система - Снижение libido, amenorrhea
Кровь
 Склонность к кровотечениям (тромбоциты)
 анемия
Page
СКФ = N (>90)
Острые заб
Хронические заб.
Начальное снижение СКФ (50-89) (Scr = N)
Дальнейшее падение СКФ (<50) Scr
Азотемия
Уремия
Page
Методы оценки СКФ
• По клиренсу экзогенных веществ (инулин, радиофармпрепараты и т.п.):
+ : высокая точность
- : трудоемкость, дороговизна
• По клиренсу креатинина (проба Реберга-Тареева):
+ : более простая методика,
-: необходимость сбора суточной мочи, не вполне точная
• Расчетные формулы:
+ : ПРОСТОТА (пол, возраст, раса, концентрация креатинина), пригодны
для скрининга
- : точность
СКФ по MDRD, СКФ по Кокрофту-Гальту, СКФ по CKD-EPI
Page 8
СКФ по CKD-EPI
Page 9
Калькуляторы
Page 10
Определение СКФ по CKD-EPI (нормограммы)
Page 11
Хроническая болезнь почек – это
«наличие признаков повреждения
почек или снижения уровня функции
почек в течение трех месяцев и более,
независимо от диагноза»
возникает при поражении почек любой этиологии,
характеризующее медленно-прогрессирующую (в течение
месяцев-лет) необратимую потерю части функционирующих
нефронов и развитие фиброза
Page
(Am. J. Kidn. Dis. 2002: 39. Suppl. 1. S 17-S 31)
Критерии определения хронической
болезни почек
1. Повреждение почек продолжительностью  3
мес, которое проявляется в виде структурных
или функциональных нарушений деятельности
органа со снижением или без снижения СКФ:
• Изменения в анализах крови, мочи (азотемия,
протеинурия, изменения клеточного состава мочи) и т.п.
• На основании данных инструментальных методов
обследования (визуализации органа)
• Морфологически
2. Снижение СКФ < 60 мл/мин/1.73 м2 в течение
трех и более месяцев, вне зависимости от
наличия или отсутствия других признаков
повреждения почек
Page
Основные клинические критерии ХБП
Альбуминурия/протеинурия = нарушение проницаемости ГБМ, реабсорбционной емкости
канальцев
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) = масса действующих нефронов
Только эти параметры позволяют выявлять ранние
доклинические стадии ХБП
Page
Кумулятивная частота случаев ТПН, сердечно-сосудистой и
несердечно-сосудистой смертности при длительном наблюдении
больных с ХБП
ТПН
0,8
СС-смерти
неСС-смерти
0,6
0,4
OP=13
OP=6
0,2
0
года
0
Page
2
СКФ<60 мл/мин n=1268
4
6
8
10
12
14
Dalrymple L.S. JGenInternMed 2011;26(4):379
Увеличение затрат бюджета США на лечение
больных с ХБП связано с ростом числа
пациентов с терминальной почечной
недостаточностью (ХБП V стадии) [Knauf et al. JASN
2009;20:2097]
Page
Динамическое наблюдение за больными ХБП
ассоциируется со значимым замедлением темпов
прогрессирования дисфункции почек (n=4112)
р<0,05
р<0,05
р<0,05
р<0,05
р<0,05
р<0,05
Конакова И.Н. и соавт. 2014
Page
Распределение пациентов по основному заболеванию и
стадиям ХБП в Санкт-Петербурге
(n=4112)
Распределение пациентов по
основному заболеванию
Распределение больных в
зависимости от стадии
ХБП
ХТИН
5%
5%
ГБ
23%
12%
6%
7%
ХГН
13%
Сахарный диабет
15%
23%
17%
26%
1 стадия
2 стадия
3а стадия
прочие
3б стадия
20%
Системные
заболевания
4 стадия
5 стадия
Поликистоз
28%
Конакова И.И. и соавт. 2014
Page
Направленность профилактических мероприятий по
профилактике и ведению ХБП
Page 19
Факторы риска развития ХБП
Page 20
Принципы лечения ранних стадий
ХБП
Основная цель: замедлить прогрессирование ХБП
и уменьшить риск развития ССЗ
Коррекция образа жизни
Коррекция артериальной гипертензии
Коррекция метаболических нарушений
Своевременное направление к нефрологу
Page
Коррекция образа жизни
 Уменьшение веса (ИМТ>25 кг,м2 ассоциируется с
риском развития терминальной почечной
недостаточности независимо от наличия почечной
патологии (Hsu C.Y., 2006)
 Ограничение соли (<6,0 г/сут)
 Ограничение белка
 Поддержание физической активности (30 минут
аэробных нагрузок не менее 4-5 дней в неделю)
 Прекращение курения (дозозависимый риск снижения
СКФ, Pinto-Siersma S.J., 2000)
С осторожностью прием: НПВС, диуретиков,
антибиотиков
Page 22
Коррекция артериальной гипертензии
Ииии

использование ингибиторов ангиотензинпревращающего
фермента (эналаприл, фозиноприл) или блокаторов
ангиотензиновых рецепторов (лозартан, валсартан,
ирбесартан)
Избегать САД<110 мм.рт.ст., особенно у пожилых
пациентов
Обучение пациентов
Образ жизни
Page 23
Коррекция метаболических нарушений
 при сахарном диабете поддержание гликированного
гемоглобина < 6,5%
 Поддержание уровня холестерина < 4 ммоль/л,
назначение статинов (ХБП С1-С3а ст)
 Ожирение
Поздние осложнение (анемия, нарушения кальциевофосфорного обмена) – под контролем нефролога.
Page 24
Взаимодействие с нефрологом
ВОПР
Нефролог
Page 25
Промежуточные выводы:
•
•
•
Внедрение концепции хронической болезни почек (ХБП) вместо ранее
использовавшегося понятия Хронической почечной недостаточности (ХПН)
позволяет выявлять, в т.ч. с помощью скрининговых методик, ранние стадии
поражения почек, при которых профилактические и превентивные меры являются
своевременными.
Более раннее выявление и диспансерное наблюдение начальных стадий ХБП
замедляет риск прогрессирования до терминальных стадий, требующих
проведения заместительной почечной терапии
Понятие ХБП не отменяет нозологического подхода к диагностике и лечению
заболеваний почек, однако принципы лечения ранних стадий ХБП едины
независимо от основного диагноза.
Page 26
Системы стратификации тяжести
острого повреждения почек
RIFLE – система стратификации
тяжести течения острой почечной
недостаточности (ADQI, 2002)
Page
Стадии острого повреждения почек
(AKI) по AKIN (Acute Kidney Injury
Network) [Crit. Care 2007, 11(2):R31]
Стад
ия
Критерии, основанные на Scr
Критерии, основанные
на объеме мочи
1
Нарастании Scr, большее или равное 26,4
мкмоль/л или от 150 до 200% (в 1.5-2 раза)
от базального
Менее, чем 0.5 мл/кг/ч в
течение более, чем 6 ч
2
Нарастание Scr, более, чем на 200%, но
менее, чем на 300% (более, чем в 2, но
менее, чем в 3 раза) от базального
Менее, чем 0.5 мл/кг/ч в
течение более, чем 12
ч
3
Нарастание Scr более, чем на 300% (более,
чем в 3 раза) от базального или Scr равный
или больше 354 мкмоль/л с быстрым
нарастанием более 44 мкмоль/л
Менее, чем 0.3 мл/кг/ч в
течение 24 часов или
анурия в течение 12 ч
Эволюция понятий в нефрологии
Было:
Стало:
Острый гломерулонефрит
Острый нефритический синдром
Быстропрогрессирующий
Синдромы
паренхиматозного
гломерулонефрит
поражения почек
Хронический гломерулонефрит
Быстропрогрессирующий
нефритический синдром
Хронический нефритический
синдром
Нефротический синдром
Нефротический синдром
Изолированный мочевой синдром
Изолированный мочевой синдром
Острая почечная недостаточность
Острое повреждение почек
Синдромы глобальной почечной
Хроническая
почечная
дисфункции
недостаточность (I-III ст.)
Page 28
Хроническая болезнь почек (I-V ст.)
Нефритический синдром
Острый
Протеинурия (<3 г/24)
Гематурия
Цилиндрурия
Нефритические отеки
Артериальная гипертензия
Дисфункция почек
Page
Быстропрогрессир-й
(Подострый)
Хронический
Острый нефритический синдром
• внезапное (в течение 1-5 дней) появления гематурии
(макро- или микро-) в сочетании с протеинурией,
цилиндрурией,
+
• снижение СКФ и(или) отеки и(или) гипертензия и(или)
олигурия
Page
Постинфекционный гломерулонефрит
• Начинается, как правило, ч/з несколько дней после
купирования инфекции
• Причина: неполностью выведенные из организма ИК (с
инфекционным Аг)
• Механизм: имплантация Аг (ИК in situ), циркулирующие ИК
• Антиинфекционные средства неэффективны в лечении ГН
• В тяжелых случаях оправданы ГК и иммунодепрессанты
• Частный вариант: постстрептококковый гломерулонефрит
Норма
Page
ДПГН
НИИ нефрологии ПСПбГМУ
Патогенез постстрептококкового гломерулонефрита
Нефритогенные антигены Str: GADPH – глицеральдегидфосфатдегидрогеназы (нефритассоциированный рецептор плазмина); SpeB-катионная протеиназа стрептококкового экзотоксина B
(NSAP;NPB)-активаторы альтернативного пути активации комплемента
Page
.
Kanjanabuch T. et al. Nat Rev. Nephrol 2009;5:259-269
Клинико-морфологическая характеристика
острого нефритического синдрома
Диффузный пролиферативный (эндокапиллярный) ГН
 Инфекционный ГН
 СКВ
Мембрано-пролиферативный ГН I или III типа




Инфекционный ГН
Парапротеинемический
Криоглобулинемический
Паранеопластический
C3-гломерулопатии
 Врожденные и приобретенные дисфункции альтернативной
системы активации комплемента
IgA-нефропатия
 Болезнь Берже
 Васкулит Шенлейна Геноха
Page
Смирнов А.В.,2014
Тактика врача-терапевта при остром
нефритическом синдроме
Диагностическая
Терапевтическая и
организационная
Оценить клинические симптомы и их
динамику






Нефритические отёки
Артериальная гипертензия
Макрогематурия
Олигурия
Одышка
Социальный статус
Возраст
Очаги стрептококковой инфекции
Другие очаги инфекции
Общий анализ мочи




Микрогематурия (L-урия)
Цилиндрурия
Сохранный у.в.
Протеинурия
и-АПФ

АТ1-блокаторы
Блокаторы Ca++ каналов



Оценить данные анамнеза




Оптимизация гипотензивной
терапии:
Мочегонная терапия

Петлевые диуретики
Антибактериальная терапия при
наличии признаков инфекции
(амоксициллин,азитромицин)

Срочная госпитализация
Диагноз направления: Острый
нефритический синдром

Биохимические исследования крови
 Креатинин, мочевина
 ↓рСКФ на 50% и более
УЗИ почек
 Нормального или симметрично увеличенного
размера почки
Page
Смирнов А.В.,2014
Быстропрогрессирующий нефритический
синдром
Относительно острое начало заболевания (1-2
нед) с появления всех основных почечных
симптомов (гематурия, протеинурия,
цилиндрурия, артериальная гипертензия, отеки),
характеризующееся прогрессирующим
падением СКФ (2-3 мл/мин/сут), что
обусловливает олигурию и нарастание
азотемии. В течение 1-3 месяцев (без лечения)
формируется терминальная почечная
недостаточность.
Page
Гломерулонефрит с полулуниями
Фокально-некротизирующий гломерулонефрит
 Анти-ГБМ-нефрит
 АНЦА-ассоциированные васкулиты
Пролиферативные формы ГН
 Диффузный пролиферативный (эндокапиллярный)
 МБПГН I-III т.
 IgA-нефропатия
Вторичные ГН: СКВ, пурпура Шенлейна-Геноха,
криоглобулинемии, паранеопластический ГН,
постинфекционный, медикаментозный.
Морфологическая основа прогрессирующего
падения СКФ – экстракапиллярная
пролиферация.
Page
Сканирующая электроннограмма гломерулярных
капилляров при ГН с полулуниями
[Bonsib S. M., Am J Path 1985:119, 357-360]
Page
Патогенез ГН с полулуниями
Page
Рентгенограмма органов грудной клетки при
синдроме Гудпасчера
Page
Пальпирующаяся пурпура, экхимозы и некрозы кожи
у пациентов с микроскопическим полиангиитом
Page
Тактика врача-терапевта при БПНС
Диагностическая
Терапевтическая
Клиническая диагностика





Пальпируемая пурпура
Кровохарканье
Макрогематурия
Олигурия
Мононевриты
Лабораторная диагностика
 Нефритический мочевой осадок
 ↑Kp и мочевины
 ↓рСКФ более чем на 50%
Инструментальная диагностика
 Нормальных размеров или
симметрично увеличенные почки
Page
Гипотензивная терапия
 Мочегонные
 Срочная госпитализация
в нефрологическое
отделение.
Диагноз направления:
Быстропрогрессирующий
нефритический синдром
(легочное кровотечение?). В
случаях клинической
достоверности основной
патологии:

Системный васкулит с
поражением сосудов мелкого
калибра

Хронический (медленнопрогрессирующий)
нефритический синдром
Характеризуется наличием изменений в анализах мочи,
сочетающихся с артериальной гипертензией и
медленнопрогрессирующим снижением СКФ
Вторичные варианты
ГН, легкие варианты:
• СКВ
• Системные
васкулиты и т.п.
Page
Пролиферативные
варианты ГН:
• Мезангиальнопролиферативный
ГН: IgA-неропатия
• Мембранознопролиферативный (I,
II, III тип)
Нефротический синдром
-Протеинурия  3.5 г/сут (нефротическая протеинурия)
-Гипоальбуминемия (<30 г/л)
-Отеки (нефротические)
-Дислипидемия
Поздние стадии
диабетической
нефропатии
Амилоидоз
БИОПСИЯ->
Патогенетическая
терапия
Page
Непролиферативные
варианты ГН
(гломерулопатии):
• Болезнь
минимальных
изменений
• Фокальносегментарный
гломерулосклероз
• Мембранозная
нефропатия
Page 44
Спасибо за внимание!
Page 45