Кафедра анатомии человека имени профессора
М.Г.Привеса
Функциональная анатомия
эндокринного аппарата
Доцент
М.В.Никитин
Гормоны
–
это
биологически
высокоактивные
вещества, образующиеся в железах
внутренней секреции, поступающие
в
кровь
или
в
лимфу
и
оказывающие
регулирующее
влияние на функции удаленных от
места их секреции органов и систем
организма.
По химическому строению
гормоны классифицируют в три группы:
Белково-пептидные - это гормоны гипоталамуса
и гипофиза, поджелудочной и паращитовидной желёз
и гормон щитовидной железы кальцитонин. Некоторые
гормоны,
например,
фолликулостимулирующий
и
тиреотропный,
представляют
собой
гликопротеиды — пептидные цепочки, дополненные
углеводами.
Производные аминокислот — это амины, которые
синтезируются в мозговом слое надпочечников
(адреналин и норадреналин) и в эпифизе (мелатонин),
а также йодсодержащие гормоны щитовидной железы
трийодтиронин и тироксин (тетрайодтиронин).
Стероидные гормоны, которые синтезируются в коре
надпочечников и в половых железах.
« АПУД система» ( А.Пирс,1969) –
функциональная
совокупность
эндокринных клеткок, имеющих ряд общих
свойств
и
общее
происхождение
с
нервными клетками.
Клетки этой
совокупности
продуцируют
белковые
гормоны, а также биогенные амины,
выполняющие функцию как гормонов так и
нейромедиатора.
APUD - (amine content, precursor
uptace
decarboxylation)
– содержание
аминов, поглощение предшественников,
декарбоксилирование,
определяющих
принадлежность
гормонообразующей
клетки к данной системе.
Типы физиологического действия
гормонов:
Кинетическое
(пусковое),
вызывающее
определенную
деятельность эффекторов.
Метаболическое - вызывающее
изменения обмена веществ.
Морфогенетическое
–
(или
формативное),
дифференциация
тканей
и
органов, действие на рост,
стимуляция
формообразовательного
процесса.
Корригирующее - изменение
интенсивности функций всего
организма или его органов.
Гипофиз и его взаимоотношения с
кровеносными сосудами головного
мозга и с черепными нервами.
1-передняя мозговая артерия; 2зрительный
нерв;
3-перекрест
зрительных нервов; 4- внутренняя
сонная
артерия;
5-средняя
мозговая артерия; 6-воронка; 7гипофиз;
8-задняя
мозговая
артерия;
9-глазодвигательный
нерв; 10-основная (базилярная)
артерия;
11-мост;
12-артерия
лабиринта;
13-задняя
соединительная
артерия;
14зрительный тракт; 15-серый бугор;
16-обонятельный тракт.
Гигантизм
Акромегалия
Иценко-Кушинга - гипоталамо-гипофизарный синдром,
клиническая
картина
которого
обусловлена
повышенным образованием кортикостероидов, в
основном глюкокортикоидов, гиперплазированными
под влиянием высокой секреции АКТГ гипофизом.
Повышенное образование глюкокортикоидов может
быть
следствием
различных
патогенетических
механизмов, но клинические проявления при этом
будут одинаковыми вне зависимости от причины,
вызвавшей гиперсекрецию кортикостероидов.
В ряде случаев синдром развивается после травмы
головного
мозга,
нейроинфекции,
беременности,
которые могут быть возможной причиной нарушения
контроля секреции АКТГ. Синдром часто начинается в
период полового созревания, после родов и абортов,
что
может
быть
объяснено
"ранимостью"
гипоталамических и других отделов ЦНС в эти периоды
наибольшей функциональной активности гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы.
Синдром Иценко-Кушинга
до болезни
лунообразное лицо
Синдром ИценкоКушинга
«стрии» на животе
Эпифиз, шишковидная железа,
вырабатывает гормон мелатонин (производное
аминокислоты
триптофана).
Перепады
концентрации
этого
вещества
создают
у человека чувство времени, а от характера этих
перепадов зависит, будет ли человек „совой“
или „жаворонком“. Концентрация очень многих
гормонов
также
циклически
изменяется
в течение суток. Вот почему эндокринологи
иногда требуют от пациентов собирать суточную
мочу (сумма может оказаться более постоянной
и характерной величиной, чем слагаемые),
а иногда, если нужно оценить динамику, берут
анализы каждый час.
Гормоны щитовидной железы— тироксин
и трииодтиронин, регуляторы обмена, синтеза
белка, дифференцировки тканей, развития
и
роста
организма.
Их
биохимический
предшественник — аминокислота тирозин.
Клинические проявления —токсический зоб,
или тиреотоксикоз (он же Базедова болезнь),
связан с гиперфункцией железы и избыточным
содержанием гормонов. Поскольку молекулы
гормонов щитовидной железы содержат йод,
дефицит этого элемента в организме приводит
к дефициту гормонов и, как следствие, к
прогрессивному разрастанию соединительной
ткани железы ( нетоксический зоб).
В щитовидной железе синтезируются также
гормоны пептидной группы, кальцитонины,
оказывающие гипокальциемическое действие.
Тиреотоксикоз (экзофтальм)
Гипотиреоз
(Кретинизм)
Гиперпаратириоз
В
островках
Лангерганса
альфа-клетки
вырабатывают
глюкагон
—
регулятор
углеводного и жирового обмена, а бета-клетки —
инсулин. Этот гормон был открыт русским
учёным Л.В. Соболевым (1902). Впервые
выделили
инсулин
канадские
физиологи
Фредерик Бантинг, Чарльз Бест и Джон Маклеод
(1921). Бантинг и Маклеод в 1923 году получили
за это Нобелевскую премию. Структурная
единица инсулина — мономер с молекулярной
массой около 6000, причём в молекулу
объединяется от двух до шести мономеров.
Последовательность расположения аминокислот
в мономере инсулина (то есть его первичную
структуру)
впервые
установил
английский
биохимик Фредерик Сэнгер (1956, Нобелевская
премия по химии, 1958), а пространственную
структуру — опять же англичанка и тоже
нобелевская лауреат Дороти Ходжкин (1972).
Сахарный диабет
(осложнения)
Расшифрован
один
из
генов,
ответственных
за
возникновение
инсулинозависимого
сахарного
диабета. Ген IL-12B кодирует синтез
интерлейкина,
вещества,
которое
стимулирует
разрушение
клеток
поджелудочной железы иммунной
системой.
Сейчас
известно,
что
предрасположенность
к
инсулинозависимому
сахарному
диабету связана по меньшей мере с
восемнадцатью генами. До сих пор
были расшифрованы лишь два таких
гена, а теперь установлен и третий.
Гормоны коркового вещества
надпочечника – кортикостероиды :
Минералокортикоиды – влияют на
уровни электролитов и артериальное
давление, регулируют обмен ионов
натрия, калия и водорода (альдостерон)
Глюкокортикоиды – оказывают
выраженное действие на различные
виды обмена (особенно углеводный) и
на иммунную систему ( кортизол —
стрессовый гормон, защищает организм
от любых резких изменений
физиологического равновесия:
воздействует на метаболизм углеводов,
белков и липидов, на электролитный
баланс).
Половые гормоны (дегидроальдостерон и его сульфаты) –
обладают слабым андрогенным
действием.
Болезнь Аддисона - Хроническая недостаточность коры
надпочечников. Различают первичную и вторичную
надпочечниковую
недостаточность.
Первичная
обусловлена
поражением
самих
надпочечников.
Вторичная
надпочечниковая
недостаточность
клинический синдром, обусловленнный недостаточной
секрецией гормонов коры надпочечников, являющийся
результатом нарушения функционирования одного или
нескольких
звеньев
гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы.
Болезнь Аддисона наблюдается у мужчин и женщин
преимущественно в возрасте 30- 40 лет. Причины
болезни
аутоиммунный
процесс,
туберкулез
надпочечников, изредка - сифилис, тифы, метастазы
злокачественных опухолей, амилоидоз. Гипокортицизм
(синдром недостаточной секреции кортикостероидов)
может развиться при длительном приеме гормонов
коры надпочечников по поводу различных заболеваний.
В ряде случаев этиология остается невыясненной.
Болезнь Аддисона
(«бронзовая болезнь»)
Врожденная дисфункция коры надпочечников является
наследственным заболеванием, характеризующимся
нарушением синтеза кортикостероидов, в основном
кортизола, в результате дефицита ферментных систем
коры надпочечников с одновременной избыточной
продукцией андрогенов в надпочечниках.
У мальчиков с рождения отмечается увеличение
полового члена, кожа мошонки морщинистая, выражена
пигментация шва полового члена, кожи мошонки, передней
линии живота, ареолы сосков.
В постнатальном периоде продолжается избыточная
секреция андрогенов, усиливаются явления вирилизации.
Дети быстрее растут, имеют развитую мускулатуру.
Вначале больные обгоняют в росте сверстников, в
дальнейшем же, после 9-10 лет, в связи с закрытием зон
роста остаются низкорослыми. В возрасте 2–4 лет
появляется преждевременное оволосение на лобке,
подмышках, туловище, лице. У некоторых мальчиков
значительно увеличивается половой член и появляются
эрекции.
Телосложение девочек мускулинного типа. В
пубертатный период менструации не наступают, молочные
железы не развиваются, так как повышенная секреция
андрогенов надпочечниками по принципу обратной связи
тормозит образование и выделение гонадотропинов. У
мальчиков по этой причине угнетается развитие яичек —
они остаются маленькими.
В мозговом слое надпочечников
синтезируются катехоламины —
адреналин и норадреналин, которые
изменяют деятельность сердечнососудистой и
нервной систем,
железистого эпителия, процессы
углеводного обмена и термогенеза.
Катехоламины — самые простые
по
строению
и,
очевидно,
древнейшие сигнальные вещества,
недаром
они
найдены
даже
у Protozoa. Но особенную роль
нейромедиаторов они выполняют
только у многоклеточных.
Эстрадиол, один из основных эстрогенов,
отвечает за формирование вторичных
женских половых признаков и участвует
в регуляции месячного цикла.
Прогестины (прогестерон и его
производные) необходимы и для регуляции
цикла, и для нормального протекания
беременности.
Без
оплодотворения
в определённый период цикла и в первые
12 недель прогестерон синтезируют клетки
жёлтого тела яичников, а затем — плацента.
Прогестерон
также
секретируется
в
небольших
количествах
корой
надпочечников и в мужском организме —
семенниками.
Что
характерно,
прогестерон
—
промежуточное
звено
в синтезе андрогенов.
В
яичниках
синтезируется
также
и релаксин — гормон родов, отвечающий,
например, за расслабление связок таза.
Плацента
плода
тоже
может
рассматриваться
как
эндокринный
орган: она синтезирует и прогестин,
и релаксин, и многие другие гормоны
и гормоноподобные вещества. Будущий
ребёнок
постоянно
обменивается
сигналами
с
организмом
матери,
формируя
подходящие
для
себя
условия. Одна из ранних попыток
зародыша наладить связь с мамой —
как
раз
этот
гликопротеин,
хорионический гонадотропин, он же ХГТ
или ХГ. Наличие его в крови или моче
женщины означает, что пациентка
в положении.
Скачать

Функциональная анатомия эндокринного аппарата