Занятиеи № 3 - Красноярский государственный

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
образования «Красноярский государственный медицинский университет имени
профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им.
проф. В.В. Иванова
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
по дисциплине «клиническая патофизиология»
для специальности клинических ординаторов всех специальностей
К СЕМИНАРСКОМУ ЗАНЯТИЮ №3
ТЕМА: «Патология водно-солевого обмена, патогенез отека при различных
заболеваниях»
Индекс темы: ОД.О.00
Утверждены на кафедральном заседании
протокол № 11 от « 19 » июня
2012 г.
Заведующий кафедрой, д.м.н.
Рукша Т.Г.
Составитель: асс.
Гырылова С.Н.
Красноярск
2012
1.Занятие №3
Тема: «Патология водно-солевого обмена,
патогенез отека при
различных заболеваниях».
2.Форма организации учебного процесса: - семинарское занятие.
3.Значение изучения темы: Согласно современным представлениям, наиболее часто
встречающиеся в клинической практике вид дисгидрии – это отеки. Раннее выявление и
патогенетическое лечение различных видов отеков уменьшает риск развитие различных
осложнений в в идее развития дистрофий в отечной ткани.
4. Цели обучения:
- Общая: иметь представление о регуляции волы в организме.
Уметь
дифференцировать различные виды дегидратации и научится проводить расчет жидкости
необходимой для восполнения дефицита с различной степенью дегидратации. Иметь
представление об основных причинах нарушения обмена натрия и калия в организме,
- Учебная: знать патогенез различных видов отека; уметь рассчитать дефицит
натрия и калия у данного больного с целью проведения грамотной коррекции дефицита
электролитов в организме; владеть общими принципами терапии отеков и методами
устранения отеков, в частности отека мозга.
5. План изучения темы:
5.1. Контроль исходного уровня знаний.
- тестовый контроль:
1. Причиной голодных отеков является:
1) гипопротеинемия;
2) повышение проницаемости капилляров;
3) повышение гидростатического давление плазмы;
4) повышение онкотического давления в капиллярах;
5) протеинурия
2.Причиной воспалительных отеков является:
1) гипопротеинемия;
2) повышение проницаемости капилляров;
3) снижение проницаемости капиляров;
4) повышение онкотического давления в капилярах;
5) протеинурия
3. Причиной аллергических отеков является:
1) гипопротеинемия;
2) повышение проницаемости капилляров;
3) снижение проницаемости капилляров;
4) повышение онкотического давления в капиллярах;
5) протеинурия
4. Ведущей причиной нефротического отека является:
1) гипопротеинемия;
2) повышение проницаемости капилляров;
3) повышение гидростатического давления плазмы;
4) повышение онкотического давления в капилярах;
5) снижение проницаемости капилляров
5. Активация волюморецепторов происходит в ответ на:
1)
2)
3)
4)
5)
увеличение осмотического давления крови;
снижение объема циркулирующей крови;
увеличение онкотического давления крови;
снижение осмотического давления крови;
снижение онкотического давления крови
6. Ведущей причиной нефритический отека является:
1) поражение тубулярного аппарата почек;
2) поражение клубочкового аппарата почек;
3) развитие гипоонкии крови;
4) уменьшение фильтрации воды в капиллярах органов и тканей;
5) поражения нижней/3 мочеточника
7. Лимфогенный отек возникает вследствие:
1) понижения онкотического давления крови;
2) повышения давления в венозном отделе капилляров;
3) воспаления лимфотичекого сосуда;
4) повышения проницаемости стенок лимфотичекого сосуда;
5) нарушения синтеза белка в следствии цироза печени
8. При каком значении холестеринового коэффициента атерогенности имеется риск
развития атеросклероза?
1)  3,0;
2)  3,0;
3)  5,0;
4)  2,5;
5)  1,0.
9. Ожирение эндокринной природы может быть обусловленно:
1) гипертиреозом;
2) адипозо-генетальной дистрофией;
3) гиперпролактинемией;
4) СД I типа;
5) Гипокортизолизмом
10. Липолиз в организме тормозит:
1) инсулин;
2) адреналин;
3) соматотропный гормон;
4) глюкагон;
5) тироксин
5.2. Основные понятия и положения темы:
Основная функция главного внутриклеточного катиона Na+ и сопутствующих ему
во внеклеточной жидкости хлоридного и бикарбонатного анионов – это удержание воды
во внеклеточном жидкостном секторе. Внутри клеток воду удерживают главный
внутриклеточный катион К+ и макромолекулярные органические анионы, покидающие
клетки только после цитолиза.
Концентрация натрия во внеклеточной жидкости – это критерий объема
внутриклеточного жидкостного сектора.
При  Na+ - происходит сужение
внутриклеточного жидкостного сектора, а  Na+ - свидетельствует о наводнении клеток.
Детерминантом объема внеклеточной жидкости выступает общее содержание
натрия в организме, а не Na+. Например, при застойной сердечной недостаточности
содержание натрия во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови часто
снижено в результате падения водного диуреза.
У тяжелых хирургических больных потеря Na+ с водой сочетается с потерями воды
без потерь Na+ . Например, у больных с перитонитом возможны одновременные
патологическая секвестрация части внеклеточной жидкости в просвете кишечника и
потери гипоосмолярной жидкости в результате потоотделения (лихорадка). Поэтому у
пациентов в тяжелом состоянии часто выявляют дефицит объема внеклеточной жидкости
при высоком содержании натрия во внеклеточной жидкости. При этом показано
одновременное назначение внутривенной инфузии изо- и гипоосмолярных относительно
нормальной осмолярности плазмы растворов.
Регуляция обмена воды в организме.
Система регуляции обмена воды в организме включает:
1. Центральное звено системы контроля обмена воды – центр жажды.
2. Афферентное звено включает чувствительные нервные окончания и нервные
волокна от различных органов и тканей организма, дистальные рецепторы
(зрительные, слуховые).
3. Эфферентное звено (почки, потовые железы, кишечник, легкие).
Если эффективности системы регуляции обмена воды в организме недостаточно,
развиваются различные варианты дисгидрий.
Основные виды дисгидрий:
1. Гипогидратация
- гипоосмоляльная;
- гиперосмоляльная;
- изоосмоляльная.
2. Гипергидратиция
- гипоосмоляльная;
- гиперосмоляльная;
- изоосмоляльная.
Отек – одна из наиболее частых форм гипергидратации.
Классификация отеков:
I.
В зависимости от местоположения отека
1.Анасарка – отек подкожной клетчатки.
2.Водянка – отек полости тела.
 Гидроторакс;
 Ассцит;
 Гидроперикард;
 Гидроцеле;
 Гидроцефалия.
II. В зависимости от распространенности:
1. Местный.
2. Общий.
III.
В зависимости от скорости развития:
1. Молниеностный отек.
2. Острый отек.
3. Хронический.
IV.
В зависимости от патогенетического фактора:
1.
2.
3.
4.
5.
Гидродинамический.
Лимфогенный.
Онкотический.
Осмотический.
Мембраногенный.
Факторы, повышающие осмолярность интерстициальной жидкости:
- выход из клеток осмотически высокоактивных веществ;
- повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических
соединений (в условиях гипоксии, ацидоза);
- снижение оттока ОАВ от тканей в результате расстройства микроциркуляции;
- транспорт ионов натрия из плазмы в интерстициальную жидкость
(гиперальдостеронизм);
5.3 Самостоятельная работа по теме:
- Курация больных, разбор больных с различными отеками.
5.4. Итоговый контроль знаний:
- решение ситуационных задач.
- Ситуационные задачи:
Задача №1
Больной 23 лет, доставлен в клинику через 1 час травмы с диагнозом: открытый перелом
бедра в верхней трети, шок II-III-й степени. Больной бледный, кожные покровы влажные,
прохладные, акроцианоз. Степень угнетения сознания – оглушение – сопор. Дыхание
частое поверхностное, АД - 85/60 мм рт. ст., пульс-118 в 1 мин.
1. Какой вид нарушения водного обмена развился в данном случае?
2. Потеря жидкости из какого сектора (компартмента) происходит в данном случае?
3. Какие могут быть другие причины развития изоосмолярной дегидратации кроме
острой кровопотери?
4. При анализе газового состава крови какое нарушение КЩР мы ожидаем увидеть и
краткий механизм его развития?
5. На что должна быть направлена терапия в первую очередь?
Задача №2
Больной 78 лет находился на лечении в стационаре по поводу сердечной недостаточности
в течение 10 дней. На вечернем обходе дежурного врача у больного отмечается снижение
АД до 75/45 мм.рт.ст., частый аритмичный пульс 118 – 136 в минуту, снижение темпа
диуреза за последние 1,5 суток до 300 мл/сутки, а также жалобы на общую слабость при
незначительной физической нагрузке и головокружение.
1. Следствием чего могло стать снижение АД?
2. Какие электролитные нарушения характерны в данном случае?
3. Что явилось причиной нарушения ритма сердца?
4. Назовите причины гипокалиемии кроме нерациональной терапии диуретиками.
5. Назовите проявления гипокалиемии.
Задача №3
Больной 34 лет доставлен в стационар в тяжелом состоянии. Отмечается выраженная
экспираторная одышка, которая в течение нескольких часов не купировалась
бронхолитическими препаратами. Положение пациента на каталке вынужденное – сидит,
наклонившись вперед и опираясь руками на край каталки. В акте дыхания участвует
вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается
расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на
расстоянии, при перкуссии – коробочный звук, аускультативно – незначительное
количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС – 115 мин-1, акцент второго тона на
легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст.
Кислотно – основное состояние артериальной крови:
норма
SB(Стандартный бикарбонат) 27 ммоль/л
20 – 27 ммоль/л
BE(Сдвиг буфер. основ.) -5 ммоль/л
±2,0 ммоль/л
рО2 55 мм.рт.ст.
90 – 95 мм.рт.ст.
рСО2 75 мм.рт.ст.
35 – 45 мм.рт.ст.
рН 7,22
7,35 – 7,45
1.Какие нарушения кислотно-основного состояния (КОС) развились у больного?
2. Компенсированы ли данные изменения кислотно-основного равновесия?
3. Патогенез развившихся нарушений КОС?
4. Помимо медикаментозной терапии, показана ли кислородотерапия в данном
случае и что делать, если она окажется неэффективной?
5. Какие системы органов и посредством каких механизмов могут компенсировать
описанные метаболические нарушения у данного больного?
Задача №4
В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул.
Заболел 3 дня назад, повысилась температура до 390С, головная боль, слабость, частый
жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки крови в кале, диурез снижен.
Объективно: кожные покровы и слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь,
появляются дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс до 120
ударов в минуту, АД – 80/40. Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая
прощупывается в виде толстого тяжа.
1. С чем связаны нарушения гемодинамики?
2. Потеря каких электролитов отмечается в первую очередь?
3. Каковы проявления потери ионов натрия?
4. Чем будет характеризоваться нарушение КЩР?
5. Патогенез развития нарушений КЩР у пациента.
Задача №5
В июле в стационар доставлен пациент молодого возраста без сознания. Со слов врача
«скорой помощи», пациент найден на пляже в 17 часов без сознания. При осмотре:
кожные покровы гиперемированы, на отдельных участках отмечаются небольшие пузыри
с серозным содержимым; АД 80/45 мм.рт.ст., ЧСС 119 в минуту, слабого наполнения. При
катетеризации центральной вены отмечается очень низкое центральное венозное
давление.
1. Какой предположительный диагноз можно поставить в данном случае?
2. Какое нарушение водного баланса отмечается в данном случае и каков его вид?
3. Какие могут быть другие причины развития данного нарушения водного баланса?
4. Кратко опишите последствия данного состояния.
5. К какому виду нарушений КЩР приводит данное состояние?
6.Домашнее задание по теме занятия: подготовка к занятию №4,
согласно методическим указаниям для внеаудиторной работы.
7. Рекомендованная литература по теме занятия:
№ п/п
1
Наименование, вид
издания
Автор (-ы),
составитель (-и),
редактор (-ы)
Место
издания,
издательство
, год
в библиотеке
на
кафедре
2
3
4
5
6
Кол-во экземпляров
Атлас по
В.А. Войнов
патофизиологии:
учеб. пособие
М.: ООО
«Мед.
информ.
агенство»,
2007
2
2.
Патофизиология
: учебник
П.Ф. Литвицкий
М.:
«ГЭОТАРМедиа»,
2008
76
3.
Патологическая
физиология.
Конспект
лекций.
В.И. Барсуков,
Т.Д. Селезнева
М.:ЗАО
«ЭКСМО»,
2007
1
Руководство к
Э.Н. Баркова,
практическому
Е. Жданова,
курсу
патофизиологии: Е.В. Назаренко
учеб. пособие.
Ростов-наДону:
«Феникс»
2007
Общая
патофизиология:
учеб. пособие.
В.Т. Долгих
Ростов-наДону:
«Феникс»
2007
6.
Патофизиология
в 2т.: учебник
под ред. В.В.
Новицкого
М.:
«ГЭОТАРМедиа»,
2012
150
7.
Патофизиология
: рук-во к
занятиям: учеб.метод. пособие
под ред. П.Ф.
Литвицкого
М.:
«ГЭОТАРМедиа»,
2010
1
8.
Патофизиология
: рук-во к практ.
занятиям: учеб.пособие.
под ред. В.В.
Новицкого, О.И.
Уразова
М.:
«ГЭОТАРМедиа»,
2011
2
1.
4.
5.
2
1
9.
Патологическая
физиология:
интерактивный
курс лекций
Л.Э. Телль, С.П.
Лысенков, С.А.
Шастун
М.: ООО
«Мед.
информ.
Агенство»,
2007
Электронные ресурсы
10.
ЭБС КрасГМУ
11.
БД Med Art
12.
БД Медицина
13.
14.
ЭБС
Консультант
студента
БД Ebsco
7