КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ
ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ
ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Тананакина Т.П.
Доц.каф.норм.физиологии
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
ПРОЦЕССЫ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ОБОСПЕЧЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА
ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ
• .НЕПРЕРЫВНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ АЛЬВЕОЛ ДЛЯ
ПОДДЕРЖАНИЯ
НОРМАНОГО
ГАЗОВОГО
СОСТАВА
АЛЬВЕОЛЯРНОО ВОЗДУХА
• .ДИФФУЗИЯ
РЕСПИРАТОРНЫХ
ГАЗОВ
ЧЕРЕЗ
АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР ЛЕГКИХ СО СКОРОСТЬЮ,
ДОСТАТОЧНОЙ ДЛЯ ДОСТИЖЕНИЯ РАВНОВЕСИЯ ПАРЦИАЛЬНЫХ
ДАВЛЕНИЙ ГАЗОВ В ВОЗДУХЕ АЛЬВЕОЛ И КРОВИ ЛЕГОЧНЫХ
КАПИЛЯРОВ
• .НЕПРЕРЫВНЫЙ
ЛЕГОЧНЫЙ
КРОВОТОК.
КОГДА
КРОВЬ
ПРОХОДИТ ЧЕРЕЗ КАПИЛЯРЫ ЛЕГКИХ И РАСПРЕДЕЛЯЕТСЯ В
РАЗЛИЧНЫХ ИХ ЗОНАХ В СООТВЕТСТВИИ С ОБЪЕМОМ ИХ
ВЕНТИЛЯЦИИ
Функциональная схема дыхания
Внешнее
дыхание
можно
представить себе как два
параллельных насоса воздушный и кровяной - с
расположенной
между
ними проницаемой для
дыхательных
газов
альвеоло-капиллярной
мембраной.
Системы
крови
и
кровообращения (кровяной
насос) обеспечивают и
внешнее
дыхание,
и
внутреннее, и связь между
ними.
Внутреннее дыхание, ради которого
трудятся внешние насосы,- это
внутриклеточная
передача
электрона для получения энергии.
На это расходуется 70% всего
поглощённого лёгкими кислорода, и
процесс
получения
энергии,
идущий
главным
образом
в
митохондриях,
на
примере
окисления
глюкозы
таков:
С6Н12О6+О2= 6СО2+6Н2О+энергия.
проблемы клинической физиологии дыхательной
недостаточности
 сурфактантная система лёгких
 экспираторное закрытие дыхательных путей
 коллатеральная вентиляция лёгких и её роль в
дренировании мокроты
 некоторые другие проблемы.
Определение дыхательной недостаточности
Если отбросить недыхательные функции лёгких, то
главная задача лёгких в системе дыхания - превратить
притекающую к ним венозную кровь в артериальную
по её газовому составу, то есть повысить в крови
количество кислорода и снизить - углекислого газа.
Следовательно, неспособность лёгких обеспечить
газообмен,
адекватный
метаболическим
потребностям организма, и есть дыхательная
недостаточность.
Патогенетическая классификация
Преимущественное
поражение
внелёгочных
механизмов
При этом все внелёгочные
механизмы
следует
рассматривать
как
первичные,
возникающие
раньше, чем будут поражены
сами лёгкие. Однако, на
каком-то этапе патологии
практически
всегда
повреждаются лёгкие, и тогда
к действию внелёгочных
механизмов присоединяются
лёгочные.
I
Преимущественное
поражение
лёгочных
механизмов
Эти механизмы могут не только
присоединяться
к
механизмам
предыдущей
группы, но и возникать
первично.
II
I - Преимущественное поражение внелёгочных
механизмов (вентиляционная)
1)
2)
3)
4)
5)
6)
нарушение центральной регуляции дыхания (травматические, метаболические,
циркуляторные,
токсические, нейроинфекц'ионные и другие поражения
головного и спинного мозга, синдромы сонного апноэ);
нарушение
нервно-мышечной
передачи
импульса
(полиомиелит,
полирадикулоневрит, миастения, столбняк, интоксикация,
в том числе
медикаментозная, и др.);
патология мышц (миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация, коллагенозы,
метаболические и другие расстройства);
поражение грудной стенки (деформация, туго-подвижность суставов рёбер,
окостенение хрящей, травма, воспалительные процессы и др.);
болезни системы крови (анемия, поражение системы гемоглобина и др.),
патология кровообращения (сердечная недостаточность любого генеза,
гиповолемия от кровопоте-ри и других причин).
II - Преимущественное поражение лёгочных
механизмов
(паренхиматозная)
1)
2)
3)
4)
5)
обструкция центральных или периферических дыхательных
путей (инородные тела, экспираторный стеноз, нарушения
дренирования мокроты, бронхио-лоспазм, бронхиолит и др.);
рестрикция альвеолярной ткани (интерстици-альный отёк,
плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, пневмофиброз и др.);
диффузионные
расстройства при
утолщении альвеолокапиллярной мембраны (интерстициальный отёк, коллагенозы,
силикоз и др.);
поражение
лёгочных
капилляров
(микроэмболия,
капилляротокеикоз и др.);
сокращение лёгочной функционирующей ткани (резекция лёгких,
ателектаз, пневмония, кистозные и иные поражения и др.).
Клиническая классификация
По клинической картине дыхательную недостаточность различают,
оценивая три фактора: быстроту развития симптомов, тяжесть
состояния и сочетание дыхательной недостаточности с поражением
других систем организма.
 В зависимости от быстроты
развития симптомов выделяют
острую и хроническую формы.
 По
тяжести
состояния
дыхательную
недостаточность
следует разделить на три формы:
1.
При
декомпенсированной
дыхательной
недостаточности
нормальный
газовый состав
артериальной
крови
не
обеспечивается даже в условиях
покоя, несмотря на включение
компенсаторных механизмов.
Компенсированная дыхательная
недостаточность характеризуется тем,
что
компенсаторные механизмы
обеспечивают нормальный газовый
состав
артериальной
крови
в
условиях покоя, но при физической
нагрузке
может
возникнуть
декомпенсация. Для этой формы
характерны
изменения
режима
вентиляции, тахикардия даже в покое,
но газовый состав артериальной
крови остаётся
нормальным,
и
следовательно,
функция
других
систем страдать не должна.
 2.
О скрытой дыхательной
недостаточности нельзя судить ни
по симптомам (их нет), ни даже по
газам крови - они нормальны.
Компенсаторные механизмы ничем
не проявляются в покое, но
сокращены
функциональные
возможности системы дыхания, и
для выявления признаков скрытой
дыхательной
недостаточности
требуется физическая
нагрузка,
чтобы
проявились
признаки
компенсации
и
-тем более декомпенсации.
 3.
К механизмам компенсации следует
отнести
 гипервентиляцию и одышку
 ускорение
кровотока
с
тахикардией,
увеличением
ударного объёма и сердечного
выброса
 увеличение массы эритроцитов и
гемоглобина,
изменение
диссоциации оксигемоглобина и
снижение тканевого метаболизма.
Компенсаторные механизмы могут быть эффективными лишь в
определённых пределах: например, гипервентиляция не должна резко
увеличивать работу дыхательных мышц и поглощение ими кислорода, а
ускорение кровотока - вести к снижению сердечного выброса и истощению
миокарда. Увеличение эритропоэза не должно резко нарушать вязкость крови
и сопротивление кровотоку и т.д
Сурфактантная система легких - при всех видах поражения
легочной ткани страдает продукция сурфактанта и тогда
возникновение дыхательной недостаточности становится неизбежным
.
 Основу сурфактанта составляют фосфолипид дипаль-митоловый лецитин
(45%), ненасыщенный фосфати-дилхолин (25%), холестерол (10%) и
белки (5-10%).
 Расположен сурфактант двумя функционально различными слоями.
Наружный (на границе между воздухом и альвеолярной стенкой) - это
мономолекулярный слой тесно связанных фосфолипидов, высоко
активных в снижении сил поверхностного натяжения. Под ним
располагается
слой
“неорганизованных”,
разнонаправленных
фосфолипидов, связанных с подлежащими белковыми молекулами.
 Поверхностная активность “неорганизованного слоя” значительно ниже,
чем таких же “организованных” молекул сурфактанта, лежащих в
поверхностном слое. Для “организованного” (активного) слоя
подлежащий слой служит резервуаром молекул фосфолипидов.
Основная (но не единственная) роль сурфактанта - предупреждение спадения
альвеол при низких лёгочных объёмах, близких к остаточному, и повышение
эластической тяги при максимальных объёмах, чтобы облегчить выдох.
Сурфактант вырабатывается альвеолярными клетками II типа.
Период его полураспада - несколько часов; он постоянно
образуется и разрушается, и продукция сурфактанта - один из
наиболее высокоэнергетических процессов в лёгком. В отличие от
печени, которая участвует в синтезе и нейтральных жиров, и
фосфолипидов, лёгкие синтезируют лишь последние, а
нейтральный
жир,
наоборот,
только
гидролизируют.
Дипальмитиновый лецитин - основа сурфактанта - является
фосфолипопротеидом. Жирные кислоты - составная часть
фосфолипида - также синтезируются лёгкими, но могут быть
получены и из крови. Другая важная часть сурфактантной
системы, необходимая для гидратации и растекания дипальмитолового лецитина - фосфатидилхолин - синтезируется
лёгкими.
Сурфактант и респираторная медицина
 ряд тяжёлых состояний, требующих респираторной терапии, связан со
снижением сурфактанта в лёгких - респираторный дистресс-синдром
новорождённых и взрослых, инфаркт и ателектаз лёгкого и др. Требуется,
чтобы лёгким были созданы оптимальные условия для нормальной
выработки собственного сурфактанта.
 специальная респираторная терапия может потребоваться не только при
нехватке, но и при избыточном накоплении сурфактанта, наблюдающемся,
например, при альвеолярном протеинозе.
 введение естественных, синтетических и полусинтетических сурфактантов
постепенно завоёвывает себе место как средство респираторной терапии при
ряде тяжёлых состояний.
 обдумывая комплекс респираторной терапии при тяжёлой дыхательной
недостаточности, необходимо предусматривать средства, улучшающие
питание лёгких, т.к. это увеличивает продукцию сурфактанта.
Дренажная система лёгких
 Нормальный суточный объём трахеобронхиального секрета 10-100 мл.
Образующаяся слизь содержит до 95% воды, мукопротеины, придающие
слизи вяз-коэластические свойства, а также дипальмитоловый лецитин
(сурфактант), иммуноглобулины, лизоцим, различные протеазы,
электролиты, макрофаги, другие клетки и их осколки. С помощью этих
составных частей трахеобронхиальной слизи осуществляется защита
лёгких от вирусного, бактериального, пылевого и прочих повреждающих
воздействий, и обеспечивается работа реснитчатого эпителия
дыхательных путей. Следует учитывать, что слизь - это нормальное
выделение лёгких, тогда как мокрота -аномальный экскретируемый
продукт,
состоящий
из
избыточных
количеств
изменённой
трахеобронхиальной слизи с примесью слюны и частиц, находящихся на
слизистой ротоглотки.
Механизм кашлевой очистки
Кашлевой акт состоит из трёх фаз:
I - глубокий вдох, раскрывающий альвеолы и запасающий в лёгких необходимый объём воздуха;
II - сжатие лёгких дыхательными мышцами, включая мышцы живота, при замкнутой голосовой щели, когда в
лёгких создаётся давление свыше 100 мм рт.ст.;
III - мгновенное раскрытие голосовой щели, когда перепад внутрилёгочного и атмосферного давления даёт
высокую объёмную скорость воздуха (свыше 6 л/с), поднимающий в центральные дыхательные пути мокроту или
вообще выбрасывающий её из лёгких.