причины развития ибс

ИБС: Стенокардия
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ИБС-синонимы - коронарная болезнь,
коронарная недостаточность - это
острое или хроническое заболевание,
которое
развивается
вследствие
нарушения
равновесия
между
потребностью миокарда в кислороде и
его доставкой с кровью.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИБС
• 85% - стенозирующий атеросклероз
•
•
•
•
венечных артерий
10% спазм венечных артерий
5% транзиторные тромбоцитарные
агрегаты
100% комбинация указанных факторов
Мужчины болеют ИБС в 4 раза чаще
женщин
Клинические формы ИБС
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
1. Внезапная коронарная смерть (РКС
2. Стенокардия
2.1 Стенокардия напряжения
2.1.1 Стенокардия напряжения, возникшего впервые
2.1.2 Стабильная стенокардия напряжения
2.1.3 Прогрессирующая стенокардия напряжения
2.3 Спонтанная (особая, Принцметала) стенокардия
3. Инфаркт миокарда (ИМ)
4.ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ
5. Безболевой ишемии миокарда
6. Нарушения сердечного ритма (форма)
7. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (стадия, ФК)
Стенокардия: определение
В
классическом описании (Гебердена,
1764) - стенокардия (грудная жаба) это приступообразные, давящие боли
или
дискомфорт
за
грудиной,
возникающие при физическом или
психическом напряжении и связанные
с ишемией миокарда
ФУНКЦИОНАЛЬНИЁ КЛАССЫ
СТЕНОКАРДИИ
• И ФК -
приступы стенокардии возникают при нагрузке очень в
ысокой интенсивности (при ВЭМ - 125 Вт и более), 1 - 2
раза в год
II ФК - приступы стенокардии возникают при ходьбе по
ровной местности и нарасстояние более 500
м, при подъеме выше 1 этажа (при ВЭМ - 75 - 100 Вт), 2
-3 раза в неделю
ИИИ ФК - приступы стенокардии возникают при
ходьбе по ровной местности нарасстояние 200 300 м, при подъеме на 1 этаж (при ВЭМ 50 Вт).Постинфарктная стенокардия.
ИV ФК - приступы стенокардии возникают при
ходьбе по ровной местности нарасстояние менее
100 м, а также в покое (при ВЭМ 25 Вт). Сочетаниекоронарной и миокардиальной недоста
точности
Клиника.
• Важнейшим признаком нестабильной
стенокардии является нестабильностьболевого
синдрома, который
проявляется прогрессированием стенокардии
напряжения, появлением стенокардии покоя, присоединен
ием новых симптомов,
сопровождающих боль (выраженная общая
слабость, холодный пот, одышка,кашель, клекотиння в
груди, приступы аритмии на высоте физической илипсихо
эмоциональной нагрузки ).
При стенокардии, возникшей впервые, приступы ангинозного боли
наблюдаются в течение 28 суток на фоне полного здоровья. Обычно это
стенокардия напряжения.
Подострую стенокардией покоя диагностируют, если приступы ангинозного боли
возникли более 48 часов назад. При острой стенокардии покоя приступы
ангинозного боли, наоборот, повторяются в течение последних 48 часов.Однако
наибольшее значение в структуре нестабильной стенокардии имеет
прогрессирующая стенокардия.
Характерным для прогрессирующей стенокардии является сожми боль за
грудиной, который то утихает, то нарастает, не устраняется применением
нитратов, сопровождается холодным потом, одышкой, аритмией, страхом
смерти. Эпизоды нападений ангинозного боли учащаются, а межприступный
периоды укорачиваются. Каждый последующий приступ более тяжелый, чем
предыдущий. Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), которые ранее отстраняли
нападения ангинозного боли, неэффективные, хотя больной употребляет
значительно большее их количество, чем обычно. Боль может возникнуть не
обязательно в связи с психоэмоциональным и физическим нагрузкам, но и в
состоянии покоя. Иногда только наркотические средства устраняют его. На фоне
стенокардии может возникать приступ острой левожелудочковой недостаточности
с удушьем, сухим кашлем, клекотинням в груди.
Определение.
• Инфаркт миокарда (ИМ) некроз участка сердечной
мышцы, которыйобусловлен ишемией, что возник
ает остро как
следствие несоответствиякоронарного кровотока
потребностям миокарда.
клиническая картина
• Доминирующим синдромом при остром инфаркте
миокарда является боль вобласти сердца. Боль носит
характер стенокардии, отличаясь тяжестью,длительностью
и отсутствием эффекта от приема
нитроглицерина. иррадиируетв левое
плечо, руку, шею, нижнюю
челюсть, межлопаточную участок. Иногдаболевой синдро
м характеризуется одним длительным интенсивным прист
упом, внекоторых случаях возникает несколько приступов
с постепенно нарастающей
интенсивностью и продолжительностью.
Вторым по
тяжести симптомом ИМ является удушье. Она може
т сопровождатьболевой синдром, или
же быть единственным признаком ИМ.
Характерна тахикардия,
отличающийся устойчивостью и
не зависит отповышения температуры. Часто отмеча
ются различные виды аритмиисердечной
деятельности, что отражается на характере пульса и
аускультативные картине сердца .
АЛГОРИТМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА боли в грудной клетке
•
•
•
•
•
•
•
При опросе обязательно уточнить
1. Характер боли.
2. Локализацию.
3. Продолжительность.
4. Иррадиацию.
5. Связь с физической, эмоциональной нагрузкой,
движениями, дыханием, приемом пищи, другими
факторами.
6. Влияние различных медикаментов на боль.
АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Объективное обследование
Для подтверждения диагноза стенокардии проведение ряда инструментальных и
лабораторных обследований:
1. ЭКГ в покое
2. ЭКГ-проба с нагрузкой
- С физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил тест)
- Фармакологические (курантилова)
- С чреспищеводной электрокардиостимуляции
3.Холтеровское мониторирование ЭКГ.
4. Коронарография
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ИБС
•
•
•
•
•
1.
2.
3.
4.
5.
Влияние на факторы риска.
Изменение стиля жизни.
Медикаментозное лечение.
Эндоваскулярное лечение.
Хирургическое лечение
Модификация факторов риска и изменение стиля
жизни
•
•
•
•
•
•
Курение - отказ, заместительная терапия препаратами антиникотиновые.
Дислипидемия - диетическая и медикаментозная коррекция
при ХС> 4,5 ммоль / л, ХС - ЛПНП> 2,6 ммоль / л.
Ожирение - Средиземноморская диета (овощи, фрукты, рыба,
птица), снижение массы тела, ограничение употребления
NaCl, жидкости, алкоголя, увеличение физической
активности.
Артериальная гипертензия - антигипертензивная терапия.
Сахарный диабет - диета, сахароснижающие препараты.
Дефицит эстрогенов - заместительная терапия
Схема лечения ИБС
• А - аспирин и антиангинальная терапия
•
•
•
•
•
(Aspirin and Antianginal therapy).
В - в-блокаторы и антигипертензивные
(Beta-blocker and Blood pressure).
С - холестеринзнижуючи и отказ от курения
(Cigarette smoking and Cholesterol)
D - диета и антидиабетические (Diet and
Diabetes).
- Изменение стиля жизни (Education and
Exercise)
АТЕРОСКЛЕРОЗ
• Серцево-судинні захворювання (АГ, ІХС,
ІМ, РКС, СН) – називають “ХВОРОБАМИ
ЦИВІЛІЗАЦІЇ”, “ПАНДЕМІЄЮ СТОЛІТТЯ”, а
в основі їх розвитку лежить
атеросклеротичне ураження судин.
Проблему боротьби з ССЗ називають
проблемою №1 в медицині, так як 70%
всіх захворювань складають ССЗ, 60% всіх
випадків інвалідності – по причині ССЗ,
50% всіх смертей – ССЗ.
Атеросклероз - крупнейший убийца мужчин и женщин
Donald B. Hunninghake, MD
США:
Более 13,5 млн. больных ИБС
Ежегодно около 1,5 млн. человек переносят ИМ:
500 000 умирает
250 000 умирает в течение 1 часа
Расходы на лечение ИБС:
непосредственные - 66,4 млн. долларов
общие - 138 млн. долларов
УКРАИНА:
Высокие среди 30 европейских стран показатели смертности:
от всех причин
от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний
от ИБС у женщин
ССЗ приходится более 50% смерность от всех причин
FDA Consumer
Europ Heart J 1997
ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА
• Стресс, нервно-психическое перенапряжение (КА, гиперлипид-емия,
•
•
•
•
•
•
•
•
•
гипергликемия, гиперкоагуляция)
Дис-гиперлипидемия (основной фактор риска)
Гиподинамия (сидения более 5 ч / сутки, хождение менее 10 ч / неделю)
Ожирение и избыточная масса тела (ИМТ = Мкг/Рм2, в норме - 19-25)
Курение никотина (более 1 сигареты / день)
Наследственность (дислипидемия по рецессивному типу,А и ИБС у близких
родственников больных обнаруживают в 9 раз чаще)
Артериальная гипертензия (АД более 140/90 мм рт ст)
Сахарный диабет, гипотиреоз,жовчевого-кам "яна болезнь
"Смертельная триада" - ожирение + АГ + СД 2 типа
При наличии фактора риска болезнь проявляется в 2 и более раз чаще.
ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Артериальная стенка в норме
Эндотелиальные
клетки
Контрактильные
гладкомышечные
клетки сосудов
РАННИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
Липиды накапливаются
в интиме, что приводит
к расстройствам функции
эндотелиальных клеток
липиды
Активированные клетки
эндотелия выделяют
молекулы адгезии и
вызывают хемотаксис
воспалительных клеток,
преимущественно
моноцитов
РАННІЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
Моноциты проникают в
интиму, превращаются
в макрофаги и поглощают
липиды с образованием
пенистых клеток
Активированные макрофаги
выделяют цитокины и факторы
роста, который стимулирует
миграцию гладкомьязевих клеток
в интиму
липиды
адвентыций
Мигрирующие гладкомышечные
клетки меняют свой фенотип с
контрактильного на репаративный:
синтезируют матриксных компонент
фиброзной капсулы
стараются "залечить" повреждения
предотвращает разрыв бляшки
Развитие процесса атеросклероза
Эндотелиальная
дисфункция
Пенистые Жировые
клетки
полоски
С первой декады
Частичное
Фиброзная
поражение Атерома бляшка
С третьей декады
Аккумуляция липидов
Полное
поражения /
Разрыв бляшки
С четвертой декады
Гладкомыше
чные клетки
и коллаген
Тромбоз,
гематома
КЛАССИФИКАЦИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
(А. Л. Мясников, 1958)
•
•
•
•
•
•
•
•
Периоды:
И. доклинический (факторы риска, липоидоз).
ИИ.Клиничний - выделяют стадии:
а) ишемическая;
б) некротическая (тромбонекротична);
в) фиброзная.
По локализации:
Атеросклероз аорты, коронарных сосудов, сосудов мозга, почек,
мезентериальных, нижних конечностей.
• Фазы протекания:
• 1. Прогрессирования. 2. Стабилизации. 3. Регрессирования.
70
Клинические последствия атеросклероза
Инфаркт
Инсульт
Гангрена
Аневризма
60
50
40
Клинические проявления
Кальцификация
Проявления осложнений атеросклероза:
кровотечение, изъязвление, тромбоз
30
Фиброзная бляшка
20
Жыровые полоски
10
(McGill et al., 1963)
Исследования, доказывающие необходимость лечения
гиперлипидемии (Более 100000 пациентов)
Ангиографические исследования - POSCH, FATS, CLAS:
уменьшения кардиоваскулярных событий на 4-19%
прекращение прогрессирования атеросклероза в 25-46% случаев
регрессия бляшек в 22-39% случаев
Исследования по вторичной профилактике - CARE, 4S:
уменьшение сердечно-сосудистой и общей смертности
уменьшение риска возникновения серьезных и будничных сердечнососудистых событий
уменьшение риска интервенционных процедур для лечения ИБС
Исследования по первичной профилактике - WOSS:
(4,9 лет, мужчины 45-65 лет без ИМ, только 5% из стенокардией, ХЛ
ЛПНП> 4,0 ммоль / л)
снижение риска смертности от ИБС и нефатального ИМ на 31%
уменьшение общей смертности на 22%
уменьшение риска интервенционных процедур для лечения ИБС
Снижение уровня общего холестерина на 1% сопровождается
снижением риска фатальных и нефатальных ИМ на 2%
Целевые уровни липидов для первичной и вторичной
профилактики ИБС
Общий холестерин
<
5.0 ммоль/л
Холестерин ЛПНГ
<
3.0 ммоль/л
Трыглицериды
<
2.0 ммоль/л
Холестерин ЛПВГ
>
1.0 ммоль/л
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
• ИБС
- синонимы - коронарная болезнь,
коронарная недостаточность - это острое или
хроническое заболевание, которое развивается
вследствие
нарушения
равновесия
между
потребностью миокарда в кислороде и его
доставкой с кровью.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИБС
• 85% - стенозирующий атеросклероз венечных
•
•
•
•
артерий
10% спазм венечных артерий
5% транзиторные тромбоцитарные агрегаты
100% комбинация указанных факторов
Мужчины болеют ИБС в 4 раза чаще женщин
ПАТОГЕНЕЗ ИБС
Атеросклероз
венечных артерий
Стресс
Повышение
активности САС
Коронароспазм
Усиление
работы сердца
Повышенная
потребность О2
Повышение
свертывание крови
Недостаточность
коллатералей
Несоответствие в доставке и потребностях
энергетических субстратов и О2
Ишемия миокарда
Стенокардия
ИМ
Аритмии
Сердечная недостаточность
Функционального класса стенокардии
• И ФК - приступы стенокардии возникают при нагрузке
•
очень высокой интенсивности (при ВЭМ - 125 Вт и более),
1 - 2 раза в год
II ФК - приступы стенокардии возникают при ходьбе по
ровной местности и на расстояние более 500 м, при
подъеме выше 1 этажа (при ВЭМ - 75 - 100 Вт), 2 - 3 раза в
неделю
АЛГОРИТМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА боли в грудной клетке
•
•
•
•
Боль в грудной клетке:
- Кардиальное происхождения:
1. Вегетососудистая дистония
2. Дисметаболическая (дизгормональна)
миокардиодистрофия (кардиопатия)
3. Миокардит
4. Перикардит
•
•
• 5. ИБС
Диагностически-лечебный алгоритм при болях в
грудной клетке
Боли в грудной клетке
Для определения вероятной причины обращают внимание на анамнез,
физикальное исследование Rо ОГК, ЭКГ
Патология
ШКТ
Остеохондроз шыйного отдела позвоночникаЛегочная
Ro ЖКТ, УЗИ,
эндоскопия, диастаза,
зондирования
Отклонение
от нормы
Ro ШВХ, болевые точки,
симптомы натяжения
Норма
Соответствующее Дополнительные
лечение
исследования
Ro ОГК,
функциональные
пробы
Норма
Норма
Отклонение
от нормы
Соответствующее
лечение
ССС
ЕКГ, ВЕМ,
ЕхоКГ, холтер,
КАГ
Норма
Патология
Соответствующее медикаментозное
или хирургическое лечение
АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ
• Объективное обследование
• Для подтверждения диагноза стенокардии проведение ряда инструментальных и
лабораторных обследований:
• 1. ЭКГ в покое
• 2. ЭКГ-проба с нагрузкой
• - С физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил-тест)
• - Фармакологические (курантилова)
• - С чреспищеводной электрокардиостимуляции
• 3.Холтеровское мониторирование ЭКГ.
• 4. Коронарография
ВЭМ - проба
• Возможности пробы:
• - Диагностика ИБС
• - Определение толерантности к
физнагрузок
• - Оценка эффективности
антиангинальной терапии (парная ВЭМ)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ИБС
• 1. Влияние на факторы риска.
• 2. Изменение стиля жизни.
• 3. Медикаментозное лечение.
• 4. Эндоваскулярное лечение.
• 5. Хирургическое лечение.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
• ИМ - это острая форма ИБС, в основе которой лежит
развитие
ишемического
некроза
(вследствие
абсолютной
или
относительной
коронарной
недостаточности) и проявляется типичным или
атипичным
болевым,
некро-резорбтивная,
аритмичным синдромом,
синдромом
сердечной
недостаточности и специфическими ЭКГ-изменениями
Этиология ИМ
• Причина ИМ - это длительная (более 1 ч)
•
•
ишемия (прекращения кровоснабжения
участка миокарда).
90 - 95% случаев причиной возникновения
ишемии является стенозирующий
атеросклероз, когда артерия сужается более
чем на 80%
В остальных 5 - 10% случаях в возникновении
ишемии основную роль играет спазм
коронарных сосудов, эмболия, КА
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИМ :
• Проявления ИМ зависят от варианта начала
заболевания, развития тех или иных осложнений
и периода протекания
• При типичной форме основным является
характерный болевой синдром (ангинозного
статус) - сильные боли за грудиной,
иррадиирующие чаще в левую руку, плечо,
лопатку, шею, лицо, зубы;
• боль носит пульсирующий характер, не проходит
в покое. Продолжительность> 40 - 60 мин., Не
покупается нитропрепаратах, иногда и
наркотиками.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИМ
•
•
•
•
•
•
•
Варианты протекания ИМ:
- Гастралгический
- Астматический
- Аритмичный
- Церебральный (апоплектичний)
- Периферический
- Безболевая
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИМ
• Аускультативно - тоны ослаблены, ритм галопа за счет
•
появления ИИИ протодиастолический тона на фоне
тахикардии, иногда систолический шум. В легких
ослабленное или жесткое дыхание, возможны
застойные хрипы в нижних отделах легких. ЧД = 24 30.
Резорбтивная синром проявляется общей слабостью,
субфебрилитетом, изменениями в лабораторных
анализах
Протекание ИМ
Различают следующие периоды
• протекания ИМ:
• - Продромальный
• - Ишемии или зверхгострий
• - Острый
• - Подострый
• - Постинфарктный
ЭКГ-изменения при ИМ
ИШЕМИЯ
Повреждение
НЕКРОЗ
Изменения ЭКГ-комплексов при различных
комбинациях ишемии, повреждения и некроза
Данные лабораторных исследований при ИМ
• 2. Ферменты:
• КФК- >20 е/л/Гі – ч/з 6 – 12 ч. – 36 ч.
• АСАТ- > 0,65 ммоль/л/Гі – ч/з 12 – 18 ч. – 48 ч.
• АЛАТ- > 0,65 ммоль/л/Гі – ч/з 12 – 18 ч. – 48 ч.
• ЛДГо- >160 е/л/4 (>3 ммоль/л/г) – ч/з 12 – 24 ч.•
•
•
72 ч.
ЛДГ1-2 - > 80 е/л/4 (>1,5 ммоль/л/г) – ч/з 12-24
ч. – 72 ч.
Миоглобин- > 1: 64 – ч/з 2 – 4 ч.
Тропонін Т, І - > 100 нг/мл , до 14 дней
Данные лабораторных исследований при ИМ
• Повышаются показатели свертывания крови (гиперкоагуляция в
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
первые 12 час.)
Коагулограмма в норме:
Протромбиновый индекс - 80 - 100%
Фибриноген А - 2,5 - 4,4 г / л
Фибриноген В - (-)
Толерантность плазмы к гепарину - 7 - 11 мин.
Тромботест - IV-V вв.
Фибринолитическая активность - 180 - 200 мин.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) - 35-40
ед.
Время кровотечения - 1 - 3 мин.
Время свертывания - 2 - 5 мин.
Данные лабораторных исследований
• При неясной клинической картине, нечетких изменениях
•
ЭКГ, биохимических показателей используют новые
методы диагностики: экспресс-определения миоглобина
крови (мочи) или тропонин Т, И.
Радиоиммунным методом или эритроцитарным
диагностикумом можно обнаружить повышенную
концентрацию миоглобулину (> 200 нг / мл уже ч / з 2 4 ч от начала ИМ), или тропонина> 100 нг / мл.
Данные лабораторных исследований
• Большое диагностическое значение при ИМ имеет
•
определение уровня ферментемии: наиболее
кардиоспецифических является КФК, АСАТ, АЛАТ, ЛДГ12
В остром периоде ИМ наблюдаются также положительные
так называемые "осадочные" реакции: С-реактивный
протеин, формолова, тимолова пробы, Бурштейна - они
свидетельствуют о повышении глобулинов плазмы,
появление реактивного воспаления миокарда или
перикарда.
Лабораторная диагностика ИМ.
• Визуализация ИМ проводится с помощью радиоактивных
•
изотопов (пирофосфат, меченный технецием) - очаг
"свечения" определяют уже ч / з 12 час., В течение 2 - 3
недели.
Величину зоны некроза можно определить с помощью
електрокардиотопографии (36 - 72 ЭКГ-отведений),
серийного определения КФК - МВ фракции,
миоглобиновим и тропониновим тестом, меченым
пирофосфатом-радиоиммунный тест
Благодарю за внимание !