инфекцию

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
II. НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
Кишечные инфекции —
это целая группа заразных заболеваний,
которые в первую очередь повреждают
пищеварительный тракт. Всего таких
заболеваний болeе 30. Из них самое
безобидное — так называемое пищевое
отравление, а самое опасное — холера.
Возбудителями кишечных инфекций могут
быть: бактерии (сальмонеллез, дизентерия,
холера), их токсины (ботулизм), а также
вирусы (энтеровирус).
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ
- БРЮШНОЙ ТИФ
- ПАРАТИФЫ А и В
- САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
-ШИГЕЛЛЕЗЫ
- ЭШЕРИХИОЗЫ
- БОТУЛИЗМ
- ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
- ИЕРСИНИОЗ и др.
ВИРУСНЫЕ
-РОТАВИРУСНЫЕ
-АСТРОВИРУСНЫЕ
-САПОВИРУСНЫЕ
-НОРОВИРУСНЫЕ
-АДЕНОВИРУСНЫЕ
-и др.
ПРОТОЗОЙНЫЕ
-БАЛАНТИДИАЗ
-АМЕБИАЗ
-ЛЯМБЛИОЗ
-ИЗОСПОРОЗ
-КРИПТОСПОРИ-
ДИОЗ и др.
ГАСТРИТЫ, ГАСТРОЭНТЕРИТЫ. ЭНТЕРИТЫ, ЭНТЕРОКОЛИТЫ, КОЛИТЫ
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
В организм здорового человека
возбудители кишечной инфекции попадают через рот: вместе с пищей,
водой или через грязные руки. Кишечными
инфекциями люди чаще болеют летом. Это
связано с тем, что в жару мы пьем больше
жидкости, а, значит, желудочный сок, убивающий вредные микробы, разбавляется.
Кроме того, летом мы чаще пьем некипяченую
воду (из родников и из-под крана).
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Кишечные инфекции у детей
опасны тем, что из-за рвоты
или поноса происходит обезвоживание
организма. Результатом могут стать почечная недостаточность и другие серъезные осложнения, например, со стороны
нервной системы (кома, отек мозга),
сердца (кардиогенный шок) и печени.
ДИЗЕНТЕРИЯ
(ШИГЕЛЛЕЗ)
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Шигеллез, вызванный
Shigella dysenteriae
Шигеллез, вызванный Shigella
flexneri
Шигеллез, вызванный Shigella
sonnei
Дизентерия (шигеллез) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочнокишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Этиология.
Дизентерию вызывают бактерии
рода Shigella, включающие более
40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов.
Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных
клеток выделяется эндотоксин, который играет большую рольв патогенезе. Кроме того,
шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина:
цитотоксин, повреждающий
мембраны эпителиальных
клеток;
энтеротоксины, усиливающие
секрецию жидкости и солей в просвет
кишки;
нейротоксин, обнаруживаемый
в основном у бактерий ГригорьеваШига (Sh. dysenteriae серовара 1).
Эпидемиология.
Дизентерия относится к антропонозам
с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым,водным и контактно-бытовым путями.
Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными
клетками шигелл.
Причиной групповых заболеваний
можно рассматривать употребление пищевых продуктов, загрязненных по халатности
торговых работников,являющихся носителями шигелл. Встречаются вспышки, связанные с употреблением питьевой воды, к
заражению приводило также плавание в
загрязненных водоемах.
Вместе с тем пищевод и водный
путь передачи играют, по-видимому,
меньшую роль в распространении
шигеллезов по сравнению с холерой и
брюшным тифом, при которых для
заражения человека обычно требуются
большие дозы возбудителей.
В развивающихся странах, где
распространение болезни происходит
преимущественно от человека человеку,
носители могут быть важным резервуаром
возбудителя инфекции. У больных, не
принимавших антибактериальныхпрепаратов, выделение шигелл с фекалиями обычно
продолжается в течение 1—4 нед, однако в
небольшой части случаев продолжается
значительно дольше. Затяжное носительство,
по-видимому, чаще встречается у лиц с недостаточным питанием.
Патогенез и патологические
изменения.
Полагают, что после заглатывания
шигеллы колонизируют верхние отделы
тонкой кишки и размножаются там, возмож
но, вызывая повышенную секрецию на
ранней стадии инфекции.
Вскоре основным местом
патологических изменений становится
толстая кишка. Шигеллы проникают в
эпителиальные клетки, размножаются в
них и распространяются на соседние,
вызывая гибель клеток. При этом на фоне
воспалительного процесса образуются
поверхностные микроязвы.
Вирулентность шигелл
обусловлена многими факторами,
находя щимися под полигенным
контролем. Между инвазивностью и вирулентностью шигелл имеется тесная взаимосвязь.
Вирулентные шигеллы вырабатывают экзотоксин, имеющий цитотоксические, энтеротоксические и нейротоксические свойства.
Полагают, что экзотоксическая активность
шигелл вызывает повышенную секрецию, цитотоксическая активность - повреждение клеток, нейротоксическая активность обусловливает неврологические проявления шигеллезов.
Клинические проявления.
Спектр клинических проявлений шигелезов весьма широк — от легкой диареи до
тяжелой дизентерии со схваткообразными
болями в области живота, тенезмами,
лихорадкой и общей интоксикацией.
Заболевание обычно начинается остро
через 1—7 дней после заражения, чаще
2-3 дня.
Вначале у больных отмечаются
водянистый стул, лихорадка (до 41°С),
разлитые боли в области живота, тошнота
и рвота. Наряду с этим больные жалуются
на миалгии, ознобы, боли в пояснице и
головную боль. В ближайшие дни от начала заболевания появляются признаки
дизентерии -тенезмы, частый, скудный,
кровянисто-слизистый стул.
Температура тела постепенно
снижается, боли могут локализоваться в
нижних квадрантах живота. Интенсивность
диареи достигает максимума примерно к
концу 1-й недели болезни. Дизентерия с
кровянистым стулом встречается чаще и
появляется раньше при заболевании, вызванном S. dysenteriae тип I, чем при других
формах шигеллезов.
Шигеллез, вызванный Shigella Dysenteriae чаще встречается в
деревнях Африки и Индии.
АФРИКА
АФРИКА
АФРИКА
ИНДИЯ
ИНДИЯ
ИНДИЯ
Типичным вариантом течения
острой дизентерии является
колитический, его характерная черта–острое
начало заболевания с развитием интоксикационного синдрома: подъемом температуры
тела, ознобом, жаром, слабостью, чувством
разбитости, головной болью, снижением аппетита.
При данном варианте острой
дизентерии интоксикационный синдром всегда предшествует клиническим проявлениям
поражения кишечника. Только спустя некоторое время (от 2-3 до 12—18 ч) у больных
появляются признаки поражения желудочнокишечного тракта.
Первоначально больные отмечают
возникновение диффузных, тупых
болей, которые со временем становятся более острыми и приобретают схваткообразный характер. Локализации болей чаще всего
соответствует области проекции дистального
отдела толстой кишки (низ живота и левая
подвздошная область). Практически одновременно с болями в животе больные отмечают
появление диареи.
Для колитического варианта дизентерии типична взаимосвязь между развитием
приступа боли в животе и дефекацией, позывы на которую появляются на высоте болевого приступа. Поскольку боли в животе обусловлены спастическим сокращением кишечника(усиление моторики кишечника), первые
дефекации бывают относительно обильными,
однако достаточно быстро они уменьшаются
в объеме («скудный стул»), теряют каловый
характер, и в них появляются патологические
примеси - слизь и кровь.
Достаточно часто у больных
выявляются тенезмы, а при более тяжелом течении и ложные позывы. При
объективном осмотре у больных определяется болезненная и спазмированная сигмовидная кишка. Если примесь слизи в стуле
является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании.
Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя
существует мнение, что столь низкий ее
удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики.
Значительно чаще врачи
в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют
наи- больший интерес в плане адекватной
оценки выявляемой у больного клинической
картины заболевания, полноты обследования,
правильности и своевременности проводимой терапии.
схема клинической
классификации дизентерии
ОСТРАЯ
КОЛИТИЧЕСКАЯ
СТЕРТАЯ
БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВО
ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТИЧ.
ЛЕГКАЯ
ЗАТЯЖНАЯ
РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ
СРЕДНЕЙ
ТЯЖЕСТИ
ХРОНИЧЕСКАЯ
НЕПРЕРЫВНАЯ
ТЯЖЕЛАЯ
ПОСТДЕЗИНТЕРИЙНЫЕ НАРУШЕНИЯ
НАРУШЕНИЕ
ФУНКЦИЙ
ОРГАНОВ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
Дифференциальная диагностика
дизентерии с другими острыми диарейными
заболеваниями проводится на основании
клинико-эпидемиологических данных. При
этом необходимо иметь в виду прежде всего
сальмонеллез, эшерихиоз, кишечный иерсиниоз, отравление стафилококковым энтеротоксином, холеру, амебиаз.
Лабораторная диагностика
дизентерии
Лабораторная диагностика дизентерии
проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод
(высев шигелл из испражнений) при 3-х краткрном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40—60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечных инфекций
может осуществляться без выделения чистых
культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах слюне, моче, копро-фильтратах, крови.
С этой целью используют
иммунологические методы,
обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации
(РИГА, РПГА).
Осложнения.
Среди осложнений болезни наиболее
частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация кишки с с развитием перитонита, перитифлит, серозный
перитонит, пневмония.
Лечение дизентерии
Лечение больных тяжести дизентерией
должно быть комплексным и строго индивидуализированным. Это обеспечивается путем учета нозологической и клиниюческой формы (варианта); и периода болезни; наличия осложнений и сопутствующих заболеваний (в том числе глистных и
протозойных инвазий); индивидуальных
особенностей больного, в частности переносимости отдельных препаратов
Клинические наблюдения
показывают, что чем раньше установлен
диагноз и чем раньше начато правильное
лечение больного, тем быстрее и прочнее
наступает выздоровление, тем меньше
наблюдается осложнений и рецидивов.
Эффективными следует считать только
комплексные методы лечения.
Одним из важнейших слагаемых
в комплексной терапии кишечных больных
является лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол №4 по Певзнеру; с улучшением состояния, уменьшением
дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол №2, а за
2—3 дня перед выпиской из стационара —
на общий стол №15.
Этиотропная терапия применяются
с учетом этиологии клинического варианта,
тяжести и периода болезни. Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о «территориальном
пейзаже лекарственной устойчивости», т.е.
чувствительности к нему штаммов шигелл,
выделяемых от больных в данной местности
в последнее время.
После получения из лаборатории
ответа об антибиотикочувствительности
выделенного от больного возбудителя, в
случае если патогенный микроорганизм
оказался резистентным к назначенному
ранее антибиотику (химиопрепарату) и
от его применения нет положительного
эффекта, следует продолжать курс лечения другим препаратом.
Продолжительность курса
этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного, нормализацией
температуры тела, уменьшением кишечных
расстройств (частота дефекации, исчезновение примеси крови, уменьшение количества
слизи в испражнениях, изменение характера
стула).
Из методов патогенетической
терапии основное место занимают
дезинтоксикация и регидратация. При легком и среднетяжелом течении дезинтоксикационную терапию проводят орально (час(тое дробное обильное питье до 2,5-3 л/сут).
При тяжелом течении или в случае, когда
больной не в состоянии принимать необходимый объем жидкости орально (неукротимая
рвота, отказ от питья и др.),
показана инфузионная
дезинтоксикационная терапия растворами
5% глюкозы, 0,9% натрия хлорида, реополиглю-кина. Реги-дратационная терапия проводится в зависимости от степени обезвоживания оральными (регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит и др.) или инфузионными (трисоль, квартасоль, хлосоль, Рингерлактат, ацесоль и др.) солевыми растворами.
Профилактика.
Профилактика включает комплекс лечебнопрофилактических, санитарно-гигиенических
и противоэпидемических мероприятий.
Мероприятия, направленные на источник
инфекции, включают раннее выявление,
обязательную регистрацию всех больных
дизентерией и их лечение. В очаге дизентерии проводят текущую, а после госпитализации (или выздоровления больного) – заключительную дезинфекцию.
Реконвалесцентов выписывают
после их полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных
заболеваний в поликлинике.
К основным профилактическим
мероприятиям относятся санитарный надзор
за водоснабжением, работой предприятий
пищевой промышленности и общественного
питания, сбором и обезвреживанием нечистот. Немаловажная роль принадлежит сани-
тарному просвещению, привитию населению
гигиенических навыков.
Сальмонеллез
Сальмонеллез - это полиэтиологическая
инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических
форм. В большинстве случаев cальмонеллез
протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).
Этиология и эидемиология
Возбудитель cальмонеллеза –
большая группа сальмонелл (семейство
Enterobacteriaceae, род Salmonella),
насчитывающая в настоящее время более
2200 серотипов.
Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы,
однако определенное значение играет
и человек (больной, носитель) как дополнительный источник.
МУСКУСНАЯ УТКА
ГУСИ
КУРЫ
ПОРОСЕНОК
СВИНЬИ
ОВЦЫ
КОРОВЫ
ЛОШАДИ
Основной путь
заражения при сальмонеллезе – алиментарный, обусловленный употреблением
в пищу продуктов, в которых содержится
большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной
кулинарной обработке.
СВИНИНА
ГОВЯДИНА
БАРАНИНА
ТУШКА КУРИЦЫ
КУРИНЫЕ ЯЙЦА
КУРИНЫЕ ЯЙЦА
ЯИШНИЦА
Сальмонеллы долго сохраняют
жизнеспособность во внешней
среде: в воде открытых водоемов и питьевой
водеони живут 11-120 сут, в морской воде –
15-27 дней, в почве - 1-9 мес, в комнатной пыли 80-547 сут, в колбасных изделиях - 60-130
дней, в замороженном мясе-6-13 мес, в яйцах
-до 13 мес, в яичном порошке - до 9 мес, на
замороженных овощах и фруктах -0,5-2,5 мес.
Наиболее устойчива Salmonella typhimurium,
остающаяся жизнеспособной на тканях и на
бумаге до 1 года.
Симптомы cальмонеллеза.
Инкубационный период при пищевом
пути заражения cальмонеллезом колеблется от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч).
При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь
передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3-8 дней.
клинические формы сальмонеллеза
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ (ЛОКАЛИЗОВАННАЯ)
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ
ВАРИАНТЫ
ВАРИАНТЫ
Гастритический
Гастроэнтерический
Гастроэн- Энтерокотероколи- литичестический
кий
Тифоподобный
БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВО
СУБКЛИНИЧЕСКАЯ
ВАРИАНТЫ
Септический
Острое
Хроническое
Транзиторное
Гастроинтестинальная
форма (острый гастрит, острый
гастроэнтерит или гастроэнтероколит) - одна
из самых рас- пространенных форм сальмонеллеза (96-98% случаев). Начинается остро,
повышается температура тела (при тяжелых
формах до 39оС и выше), появляются общая
слабость,головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях,позднее присоединяется расстройство
стула.
У некоторых больных вначале
отмечаются лишь лихорадка и признаки
общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее
выражены они к концу первых и на вторые
и третьи сутки от начала заболевания.
Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.
ФОРМЫ ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ
ЛЕГКАЯ
Температура тела
субфебрильная,
рвота однократная
стул жидкий водянистый до 5 раз в
сутки, длительность
поноса 1-3 дня, потеря жидкости не
более 3% массы
тела.
СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ
При среднетяжелой форме
сальмонеллеза температура
повышается до 38-39оС,
длительность лихорадки до 4
дней, повторная рвота, стул
до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться
обезвоживание I-II степени,
потеря жидкости до 6% массы тела.
ФОРМЫ ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ
ТЯЖЕЛАЯ
Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется
высокой лихорадкой (выше 39оС), которая длится 5 и более дней, выраженной
интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней;
стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с
примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются
цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения
со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче,
повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная
недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери
жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Тифоподобный вариант
генерализованной формы.
Заболевание чаще начинается остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1-2 дня кишечные дисфункции
проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В.
Лихорадка может быть
постоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая. Боль-
ные заторможены, апатичны. Лицо
бледное. У некоторых больных на
2-3-й день появляется герпетическая
сыпь, а с 6-7-го дня - розеолезная сыпь
с преимущественной локализацией на
коже живота.
Наблюдается относительная
брадикардия, понижение АД, приглушение
тонов сердца. Над легкими выслушиваются
рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К
концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность
лихорадки 1-3 нед. Рецидивы отмечаются
редко.
Заболевание протекает, как
правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические
очаги могут образоваться в различных
органах, вследствие чего клинические
проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика
его трудна. Сформировавшийся гнойный
очаг в симптоматике выступает на первый
план.
Гнойные очаги часто развива-
ются в опорно-двигательном аппарате:
остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с
последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный
гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей).
Реже наблюдаются
гнойные очаги других локализаций,
например, абсцесс печени, инфицирование
кисты яичника, сальмонеллезный струмит,
мастоидит, абсцесс ягодичной области. Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из
гноя вторичного очага или из крови в первые
дни болезни.
У детей первого года жизни
и лиц старше 60 лет наблюдается более
тяжелое течение сальмонеллеза с более
частым вовлечением в патологический
процесс толстой кишки, продолжительным
бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм.
Бактерионосительство.
При этой форме отсутствуют
клинические симптомы, и она выявляется при
бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие категории: 1) острое
бактерионосительство; 2) хроническое
носительство; 3) транзиторное носительство.
Острое носительство наблюдается у реконвалесцентов после манифестных форм сальмонеллеза; оно характеризуется выделением
сальмонелл длительностью от15 дней до 3мес.
О хроническом носительстве
говорят, если сальмонеллы выделяются
более 3 мес. Для подтверждения диагноза хронического носительства необходимо
наблюдение в течение не менее 6 мес с
повторными бактериологическими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого. Из серологических реакций
используют РНГА.
О транзиторном бактериовыделении можно говорить
в тех случаях, когда отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент
обследования и в предыдущие 3 мес, когда
положительные результаты бактериологического исследования отмечались 1-2 раза
с интервалом один день при последующих
отрицательных исследованиях. Кроме того,
должны быть отрицательными серологические исследования (РНГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.
Субклиническая форма
сальмонеллеза диагностируется на
основании выделения сальмонелл из
фекалий в сочетании с выявлением
диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления
заболевания в этих случаях отсутствуют.
Диагностика
Сальмонеллёзы следует отличать
от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома:
шигеллёзов, эшерихиозов, холеры, вирусных
диарейных инфекций, отравлений грибами,
солями тяжёлых металлов, фосфор-органическими соединениями и др. Кроме того, в
некоторых случаях возникает необходимость
в срочной дифференциальной диагностике
сальмонеллёза от инфаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной
болезни, тромбоза мезентериальных сосудов.
Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс,
а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды
желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов.
Для эпидемиологического контроля
вспышек сальмонеллёза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на заражённость, а также смывов с
посуды. Обязательным является использование сред обогащения (магниевая среда,
селенитовая среда), нескольких дифференциально-диагностических сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агара), достаточно
широкого набора биохимических тестов и
набора моновалентных адсорбированных Ои Н-сывороток.
В качестве методов серологической диагностики применяют
РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных
сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в
РНГА -1:200. К сожалению, серологические
методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного
подтверждения диагноза.
Более перспективно экспрессвыявление антигенов сальмонелл в РКА,
РЛА, ИФА и РИА.
Для установления степени дегидратациии
оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регитратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного
состояния и электролитного состава.
Лечение сальмонеллеза
Госпитализация проводится по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) показаниям. При тяжелой степени тяжести больного помещают в палату
интенсивной терапии.
Этиотропная терапия
Антибиотикотерапия показана только при
средней и тяжелой степени тяжести заболевания. Терапия проводится с учетом
чувствительности к антибиотикам выявленного штамма сальмонеллы у больного.
Патогенетическая терапия
1. Регидратационная терапия:
а) при легкой степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
питьесолевых растворов (натрия хлорида
-3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натриягидрокарбоната - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л
питьевой воды),количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более
3 процентов массы тела).
б) при средней степени тяжести
гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
-при отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость можно вводить
перорально,
- при повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно.
Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания.
Растворы ("Квартасоль”
"Трисоль", "Хлосоль", Рингер-лактат вводят
подогретым до 38-40 С со скоростью 40-48
мл/мин. Нельзя вводить изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы, так как
они не восполняют дефицит калия и оснований.
в) при тяжелой степени тяжести
гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
-внутривенное введение подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль»)
со скоростью 60 - 80 мл/мин; общий объем
определяетсястепенью дегидратации (чаще 4
- 10 л).
Доказательства нормализации
водно-электролитного баланса: прекращение рвоты, стабилизациягемодинамических показателей, восстановление выделительной функциипочек, преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4- 8 часов.
Кроме этиотропной
и патогенетической терапии
в лечении сальмонеллезов используются:
- средства неспецифической
детоксикации: энтеродез, энтеросорб,
полифепан и др.
- лекарства, обладающие антипростагландиновой активностью: индометацин;
препараты, стимулирующие абсорбцию
ионов Na из просвета кишки: лоперамид,
(имодиум);
- при инфекционно-токсическом
шоке: преднизолон;
- при септической форме - хирургическая
санация очагов инфекции;
- во всех случаях показаны препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие микрофлору кишечника:
витамины, пентоксил, эубиотики).
Профилактика
Искоренить сальмонеллез
невозможно, так как его возбудители распространены повсеместно. Представляется
важным ограничить применение в животноводстве тех антибиотиков, которые используются в медицине, улучшить санитарные
условия в животноводческих хозяйствах и в
торговле продуктами животноводства, тща-
тельно соблюдать санитарные правила приготовления пищи и проверять качество пищевых продуктов, обсеменение которых сальмонеллами наиболее вероятно.
Не рекомендуется употреблять
в пищу сырые и сваренные
всмятку или в мешочек яйца , особенно лиам из группы риска (следует иметь в виду,
что жизнеспособные сальмонеллы могут сохраниться даже в сваренных вкрутую яйцах).
При уходе за госпитализированными больными сальмонеллезом надо соблюдать
правила предосторожности, принятые при
кишечных инфекциях: кал и мочу убирать
только в халате и перчатках, после любого
контакта с больным тщательно мыть руки.
Причиной эпидемических вспышек
сальмонеллеза нередко бывают носители из числа работников предприятий общественного питания. Как правило, для их вы-
явления прилагается масса усилий, и до прекращения носительства таких лиц отстраняют
от работы. В то же время отрицательный результат трех последовательных посевов кала
свидетельствует о прекращении носительства
всего лишь с вероятностью 95%. Гораздо важнее добиться от работников предприятий общественного питания соблюдения личной ги-
гиены и гигиены труда.
Носительство нередко бывает
перемежающимся, одна и та
же проба кала может быть обсеменена
возбудителем неоднородно. В то же время даже небольшое количество сальмонелл, попавшее в пищевой продукт из-за
несоблюдения санитарных правил приготовления пищи, может стать причиной
эпидемической вспышки. Отстранение носителя от работы оправдано только при
угрозе больничной вспышки сальмонеллеза, а также если носитель отказывается
соблюдать правила личной гигиены.
Разработка вакцин против
сальмонеллеза представляет
большие трудности из-за обилия серотипов
сальмонелл. Несколько улучшило положение
создание вакцин для животных на основе
мутантных штаммов Salmonella typhimurium
(G30D и aroA). Этивакцины в конечном счете
могут быть пригодными и для людей. Наиболее полезны были бы вакцины против Salmonella choleraesuis , Salmonella typhimurium и
Salmonella enteritidis . Salmonella dublin и Salmonella virchow хотя и вирулентны, но редко
служат возбудителями инфекции у людей.
Брюшной тиф.
Этиология
Брюшной тиф - острое
инфекционное заболе вание, обусловленное
бактерией из рода сальмонелл (Salmonella typhi) Возбудитель может сохраняться в почве
и воде до 1-5 месяцев. Погибает при нагревании и действии обычных дезинфицирующих
средств.
Эпидемиология
Единственный источник распространения инфекции – больной человек и бактерионоситель. Палочки брюшного тифа переносятся непосредственно грязными руками,
мухами, сточными водами. Опасны вспышки,
связанные с употреблением инфицированных
инфицированных пищевых продуктов (моло-
ко, холодные мясные блюда и др.).
Патогенез
Попав в организм, возбудитель
внедряется в лимфатические образования
(пейеровы бляшки) тонкого кишечника, где
в течение 7—10 дней от начала болезни образуются глубокие язвы. По лимфатическим
путям бактерии попадают в ток крови и циркулируют там с самого начала болезни и на
протяжении всего лихорадочного периода.
Часть бактерий погибает в крови,
высвобождая при этом бактериальный яд
(токсин), вызывающий болезненные нарушения в организме. Значительная часть бактерий проникает в различные ткани и органы —
печень, селезёнку, костный мозг, вызывая в
них характерные для Брюшной тиф изменения.
Клиническая картина.
Инкубационный период
продолжается от 3 до 25 дней, чаще
10—14 дней. Болезнь начинается обычно постепенно, хотя нередко отмечается острое начало. При постепенном развитии медленно повышается температура тела, которая к 4 —7-му дню достигает высоких цифр, появляются слабость,
недомогание, головная боль, бессонница,
снижается аппетит.
Температура держится на
высоких цифрах 2 — 3 нед;
снижение ее происходит медленно, с
большими колебаниями между утренней и вечерней температурой. Уже с
первых дней болезни отмечаются бледность и сухость кожи. На 8-9-й день болезни на коже груди и живота часто появляется розеолезная сыпь — красные
пятнышки диаметром до 2 — 3 мм, исчезающие при надавливании.
Сыпь обычно необильная, держится 3 - 5 дней, при тяжелом
течении может быть геморрагической.
Появление но- вых элементов сыпи возможно
в течение всего лихорадочного периода и
даже при нормальной температуре тела.
Язык утолщен, с отпечатками зубов, обложен
белым налетом, края и кончик чистые.
Вследствие пареза кишечника живот вздут, в
правой подвздошной области отмечается
урчание, имеется склонность к запорам.
К концу 1-й недели болезни обычно прощупываются увеличенные
селезенка и печень. С первых дней болезни
может быть кашель, в легких прослушиваются сухие, а иногда влажные хрипы. В разгар
болезни частота пульса отстает от температуры:отмечается относительная брадикардия
(например, при t 39 — 40 °С пульс 80- 90 ударов в 1 мин). Иногда выявляется дикротия
пульса (двухволновый пульс). Тоны сердца
глухие, АД снижено. В разгар болезни все
симптомы нарастают, больные заторможены,
возможен бред.
С падением температуры общее
состояние больного обычно улучшается. Иногда на фоне начинающегося
выздоровления (снижение температуры,
уменьшение головной боли, улучшение
аппетита и сна) вновь повышается температура, ухудшается самочувствие, усиливается головная боль, мучает бессонница,
появляются розеолы. Это обострение болезни, которое необходимо отличать от ее
рецидивов.
Рецидивы, характеризующиеся
повторением всех симптомов
брюшного тифа, возникают после
нескольких дней или недель, на протяжении
которых сохраняется нормальная температура. Они протекают обычно легче и короче. Признаками возможного рецидива
могут служить субфебрильная температура, тахикардия, отсутствие эозинофилов в
крови (анэозинофилия), увеличенная селезенка. Рецидивы наступают чаще при нарушении режима, психической травме, погрешностях в диете, ранней отмене антибиотиков.
Осложнения
Наиболее грозными осложнениями являются кишечное
кровотечение и перфорация кишки, которые наблюдаются обычно на 2 —3-й недели болезни. При кровотечении больной
бледнеет, черты лица заостряются, падает
АД, возникает тахикардия, фекалии приобретают дегтеобразный вид (мелена). При
прободении стенки кишки больные жалуются на боли в правой подвздошной области.
Довольно быстро появляются
локальное напряжение мышц
живота, затем симптом раздражения брюшины, нарастают признаки интоксикации,
свидетельствующие о развивающемся перитоните. Могут также наблюдаться такие
осложнения, как пневмония, пролежни, паротит, тромбофлебит, отит, цистит,
холецистит, миокардит, менингит и др.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни,
данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больными или бактерионосителями,
употребление необеззараженной воды) и результатов лабораторных исследований. В
крови наблюдаются лейкопения с палочкоядерным сдвигом, нейтропения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия.
Самым ранним и наиболее
точным подтверждением ди-
агноза является выделение возбудителей
из крови (гемокультура). Для этого из локтевой вены берут 5—10 мл крови и высевают
ее на 50—100 мл желчного бульона или другой среды, содержащей желчь, и отправляют
в лабораторию. Ответ получают через 4 - 5
дней. Обязательно проводят бактериологические исследования кала и мочи, а у реконвалесцентов дуоденального содержимого.
Лечение.
Режим.
Госпитализация обязательна. Од-
ним из основных условий выздоровления больного является хороший уход.
В течение первых 6 — 7 дней после установления нормальной температуры больной должен соблюдать строгий постельный режим,
затем ему разрешают сидеть в постели и
только с 10 —12-го дня — ходить.
Диета.
Назначают строгую диету.
Больной получает легкоусвояемую, насыщенную витаминами, высококалорийную пищу (бульон, мясные
фрикадельки, творог, кефир, жидкие каши,
кроме пшенной, соки, печеные яблоки и т. д.).
Этиотропная терапия
Медикаментозное лечение включает антибактериальные препараты:
ампициллин, бисептол и др. с учетом чувствительности брюшнотифозной палочки. Для
предотвращения рецидивов и бактерионосительства в комплексе с антибиотиками можно
проводить вакцинотерапию.
Патогенетическая терапия
С целью дезинтоксикации внутривенно вводят различные жидкости: полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин и др. По показаниям применяют
сердечно-сосудистые и снотворные средства,
целесообразно использование рутина, аскор-
биновой кислоты, а также витаминов группы
В.
Выписывают из стационара лиц,
перенесших брюшной тиф, после
полного клинического выздоровления, но не
ранее 23-го дня с момента установления
нормальной температуры (после лечения
антибиотиками).
Прогноз при неосложненном брюшном тифе
благоприятный. В случае развития осложнений, особенно при перфорации кишки и возникновении перитонита, прогноз может быть
неблагоприятным.
ПАРАТИФЫ
Этиология
ПАРАТИФЫ — острые кишечные инфекцион-
ные болезни, вызываемые некоторыми бактериями рода Salmonella.
Выделяют паратифы А и В. Проявления их
сходны с брюшным тифом. Регистрируются
повсеместно.
Эпидемиология
Источником возбудителей
инфекции является человек
(больной или бактерионоситель). Возбудители паратифов выделяются больными (бактерионосителями) с фекалиями и, реже, мочой.
Факторами передачи возбудителей служат
вода, пищевые продукты (особенно молоко и
продукты, не подвергающиеся термической
обработке), посуда, предметы обихода, а также мухи. Сезонность летне-осенняя.
Клиника
Инкубационный период паратифа А
колеблется от 2 до 21 дня, чаще 8-10
дней. Болезнь в большинстве случаев начинается остро, нередко с катаральных явлений
(кашель, насморк, боль в горле). При осмотре
выявляется инъекция сосудов склер, покраснение лица, нередко герпес на губах, крыльях
носа. Заболевание сопровождается ознобом,
обильной потливостью. Температура в большинстве случаев характеризуется значительными колебаниями.
Продолжительность лихорадочного
периода — 5 — 20 дней. С 4 —7-го
дня болезни появляется розеолезная сыпь,
какпри брюшном тифе, но может быть и кореподобная или петехиальная. Язык обложен и
утолщен, живот вздут. Чаще запор, но может
быть понос, иногда боли в животе. Печень и
селезенка увеличены. Рецидивы болезни наблюдаются часто, но бывают короткими и протекают легко.
Инкубационный период паратифа В
— от 3 до 21 дня, чаще 12 дней.
Начало заболевания острое. Появляются
жажда, тошнота, рвота, понос (фекалии
жидкие, зловонные), боли по всему животу или в подложечной области, сильная
головная боль, бессонница, обездвиженность.
Температура быстро достигает
высоких цифр и держится на
высоком уровне от 5 до 20 дней. На день
болезни появляется розеолезная сыпь
на груди и животе (иногда обильная). Печень и селезенка увеличены.
Возможны осложнения — кишечное кровотечение, перфорация кишки, миокардит,
тромбофлебит, пневмония, гнойный менингит, менин-гоэнцефалит и септикопиемия.
У детей при паратифе А нередко
отмечаются диспептические расстройства,
возможны сильные боли в животе, симулирующие острые заболевания органов
брюшной полости (аппендицит, холецис-
тит).
При паратифе В иногда наблюдает-
ся яркая папулезная сыпь на верхних конечностях.
Диагноз
основывается на данных эпидемиологического анамнеза (контакт с возможными источниками возбудителей инфекции), клинической картине и результатах
лабораторных исследований. Основным
методом лабораторной диагностики паратифов является выделение возбудителей
паратифов А и В из крови, фекалий, мочи
и желчи, которое проводится так же, как
и при брюшном тифе.
Серологическая реакция Видаля
часто бывает отрицательной или
наступает поздно и в низких титрах, поэтому рекомендуется пользоваться реакцией
непрямой гемагглютинации, которая становится положительной с 5 —6-го дня болезни и является более специфичной. Изменения крови нетипичны: возможны лейкоцитоз или лейкопения, часто определяется
эозинофилия. Дифференциальный диагноз
труден и основывается на результатах лабораторного исследования.
Лечение.
Больных госпитализируют. Транс-
портируют их в стационар обязательно в положении лежа. Показаны строгий
постельный режим, диета, уход за полостью
рта, частое изменение положения (поворачивание) больного в постели. Лечение паратифов аналогично лечению при брюшном
тифе. Прогноз благоприятный, при развитии
осложнений может быть серьезным.
Профилактические мероприятия сходны
с рекомендуемыми при брюшном тифе.
Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) –
острые, самоограничивающиеся заболевания,
вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины
вне организма человека - в пищевых продуктах, и протекающие с симптомами поражения
верхних отделов желудочно-кишечного тракта(гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями
водно-солевого обмена.
Микробные пищевые отравления
подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации).
К последним от носятся заболевания,
вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенным и штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в ме- ханизме действия токсина
(нейроплегический эффект), выделяемого Cl.
botulinum, и своеобразия клинической картины
ботулизм описан отдельно. Стафилококковая
интоксикация, близкая по клинике к пищевым
токсико инфек-циям, представлена в данном
разделе.
Этиология
Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются различные
условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека –
на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов,
образуемых УПБ, относятся энтеротоксины
(термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и
нарушающий в них белковосинтетические
процессы.
Наиболее частыми возбудителями
пищевых токсикоинфекций, способ-
ными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris,
Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas,
Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными.
Выраженными термостабильными
свойствами отличается энтеротоксин Staph. aureus. Он не и н активируется при
кипячении до 30 мин и сохраняет способность
в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания.
Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus и ряд других микробов.
Эпидемиология.
Источниками пищевых токсикоинфекции могут быть лица, работаю-
щие в пищевой промышленности и
страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями
верхних дыхательных путей, пневмониями
и др. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные – коровы, козы и др. Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не
позволяет установить источник заболевания.
Путь распространения ПТИ –
алиментарный. Среди факто-
ров передачитвердые (колбасы, студни, яйца,
мясные, рыбные консервы и др.) и жидкие
(суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерийпитательной
средой. Стафилококковая интоксикация чаще
ще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов.
Протей и клостридии хорошо
размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе
консервированные, колбаса, молоко). Вас. Cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных
салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных
блюдах. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100%
людей, употреблявших инфицированный продукт.
КОЛБАСНЫЙ ОТДЕЛ РЫНКА
ПРОДУКТОВЫЙ МАГАЗИН
МЯСНОЙ РЫНОК
МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ
МОЛОКО
ТВОРОГ
СЫРЫ
ЖАРЕНАЯ РЫБА
РЫБА С ГРИБАМИ
РЫБНОЕ БЛЮДО ПО-КАРЕЛЬСКИ
МЯСНЫЕ КОНСЕРВЫ
ОВОЩНЫЕ КОНСЕРВЫ
РЫБНЫЕ КОНСЕРВЫ
Характерным для пищевой токсикоинфекции является не только
групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают
все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ
регистрируется на протяжении всего года, но
чаще - в теплое время.
Патогенез.
Проникновение в желудок вместе
с пищей не только самих УПБ, но
и большого количества образованных ими
экзотоксинов обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода.Клинико-патогенетические особенности пищевых токсикоинфекций во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт.
Цитотоксин повреждает мемб-
раны эпителиальных клеток и
нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать
проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ микробного
происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все это приводит к развитию
интоксикации, нарушению микроциркуляции
и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки.
Таким образом, клинические прояв-
ления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без
гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания имело место накопление и энтеротоксинов, и цитотоксина, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертермией, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Кратковременный характер течения
ПТИ связан с непродолжительным
пребыванием возбудителей в организме человека. Действие токсинов, связывающихся
с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации
этих клеток. Несвязанные молекулы токсина
инактивируются протеазами.
Клиника
Продолжительность инкубационного
периода в большинстве случаев сос-
тавля-ет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч).
Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и
рвоты. Несколько позже возникает диарея
тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.
У части больных пищевой токсикоинфекции
протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать
рвота.
В зависимости от патогенетических
особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или
цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом
продукте, можно выделить 2 типа течения
пищевых токсикоинфекций.
В первом случае рвота и диарея не сопро-
вождаются сильным болевым синдромом,
гипертермией и воспалительным процессом
в желудочно-кишечном тракте.
Во втором - возникают схватко-
образные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела
и воспалительные изменения в слизистой
оболочке желудка и тонкой кишки. Через
12-24 ч после начала заболевания болевая
симптоматика и температурные реакции,
как правило,исчезают.
Объективно у больных находят
бледность кожных покровов,
иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом.
Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая
система: определяется брадикардия (при
гипертермии - тахикардия), артериальное
давление снижено, над верхушкой сердца
выслушивается систолический шум, тоны
сердца глухие.
В некоторых случаях развиваются
обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора
кожи и т. д. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень
и селезенка не увеличены. В гемограмме –лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение
СОЭ.Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3 дня.
К осложнениям пищевых токсикоинфекций относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями
электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редко и во многом связаны с преморбидным состоянием больного.
Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно
обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины
заболевания.
Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl. Perfringens, довольно широк. Наряду
с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита
или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые
формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного
сепсиса.
При пищевой токсикоинфекции, вызванной
протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает
кратковременное снижение остроты зрения.
Стафилококковая интоксикация не-
редко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты,схваткообразных болей в эпигастральной области.
Отмечаются признаки сосудистой дистонии.
Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.
Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидрата-
ционный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный
сепсис.
Диагностика
Наибольшее значение в диагностике
ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гас-
троэнтерита;
2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
3) короткий инкубационный период и
непродолжительность самого заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и ее
связь с употреблением одного и того же
пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.
В лабораторной диагностике
большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение
токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат
рвотные массы, промывные воды желудка,
испражнения больного, остатки несъеденной
пищи и др.
При пищевой токсикоинфекции
выделение у больного того или
иного микроба еще не позволяет считать
его возбудителем болезни. Необходимо
доказать его идентичность со штаммами,
которые были выделены у одновременно
заболевших, а также с теми возбудителями,
которые получены из загрязненного продукта.
Профилактика
В общегосударственном масштабе –
создание современных механизированных и автоматизированных предприятий
пищевой промышленности, разработка и
внедрение в практику новых методов обра-
обработки и хранения продуктов.
На пищевых предприятиях –
тщательный санитарный конт-
роль за производством, хранением, транс-
портировкой и реализацией пищевой продукции. Недопущение к работе лиц с признаками инфекционных заболеваний, гнойничковыми поражениями кожи и слизистых
оболочек.
Необходим также санитарный и ветеринарный контроль на молочных фермах и других
животноводческих предприятиях.
БОТУЛИЗМ
Ботулизм - болезнь, возникающая
в результате отравления токсинами
бактерий ботулизма и характеризующаяся
тяжелым поражением центральной и вегета-
тивной нервных систем.
Этиология
Возбудитель - ботулизма –
Clostridium botulinum - широко
распространен в природе с постоянным местом обитания в почве. Анаэроб, образует споспоры, чрезвычайно устойчив к воздействию
физических и химических факторов. Споры
выдерживают кипячение 5 ч и лишь при
температуре 120 °С погибают через 30 мин. В
анаэробных условиях споры превращаются в
вегетативные формы, которые размножаются
и образуют токсин.
Вегетативные формы возбуди-
телей погибают при кипячении
через 2-5 мин, токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 °С, при ки-
пячении в течение 5-15 мин разрушается
полностью. Ботулотоксин - один из силь-
нейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около
0,3 мкг. Известны 8 сероваров CI. botulinum
-А, В, С1(a), С2(b), D, Е, F и G. Патогенными
для человека являются серовары А, В, Е и F,
но чаще ботулизм у людей вызывают бактерии типов А, В и Е.
Эпидемиология
Резервуаром возбудителей ботулизма
в природе являются теплокровные и,
реже, холоднокровные животные, в кишечни-
ке которых находятся CI. botulinum, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где
образуют споры. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека.
Для возникновения отравления
необходиморазмножение возбудителя в анаэробных условиях с накоплением ботулотоксина (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах. В последние
годы возросла роль консервированных
грибов в возникновении ботулизма.
Прорастание спор и накопление
токсинов происходят особенно
интенсивно при температуре 28-35 °С. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты,
содержащие ботулотоксин. Больной ботулиз-
мом человек не опасен для окружающих.
Clostridium
botulinum под микроскопом
Патогенез
Ботулинический токсин попадаетв
организм человека через желудочнокишечный тракт с пищевыми продуктами.
Известны 2 исключения из этого правила,
встречающиеся очень редко, - это ботулизм
новорожденных, у которых токсин продуцируется в кишечнике вегетативными формами ботулизма, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токсинообразование проис-
ходит в некротических тканях.
Ботулотоксин не разрушается
ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку
желудка и кишечника всасывается в кровь,
избирательно поражая холинергические
структуры различных отделов нервной системы. Более всего страдают мотонейроны
передних рогов спинного мозга и нервные
окончания. Возникают парезы и параличи
дыхательных мышц, мышц гортани, глотки,
желудочно-кишечного тракта.
Это приводит к нарушению
дыхания,глотания, что способствует развитию аспирационных пневмоний. Резко ухудшается деятельность пищеварительной системы и создаются условия для
продуцирования дополнительного количества
токсина вегетативными формами клостридий,
находящихся в ЖКТ. Может развиться сепсис.
Больные умирают от паралича дыхания и
многочисленных осложнений, возникающих
при тяжелом течении заболевания.
Клиника
Инкубационный период от нескольких часов
до 2-5 сут; чем тяжелее заболевание, тем
короче инкубационный период. При тяжелом
течении болезни он обычно не превышает
24 ч. Клиника ботулизма складывается из
трех основных синдромов:
паралитического, гастроинтестинального и общетоксического.
У подавляющего большинства
ботулизм начинается остро с
гастроинтестинального синдрома -тошноты,
рвоты, иногда болей в животе, жидкого стула без патологических примесей, что продолжается от нескольких часов до одних
суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, свидетельствующие о начинающемся парезе желудочно-кишечного тракта.
Неврологические симптомы боту-
лизма появляются или одновременно с
гастроинтестинальными, или после их исчезновения к концу первых- началу вторых суток. В
случаях более тяжелого течения ботулизма
гастроинтестинальная симптоматика может отсутствовать, и ботулизм дебютирует неврологическим симптомо комплексом. К ранним
признакам ботулизма относится расстройство
зрения. Больные жалуются на«туман»,«сетку»
перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения, связанные с параличом аккомодации.
При осмотре обнаруживают
расширение зрачков, вялую
реакцию на свет, недостаточность глазодвигательных мышц, птоз, нистагм; характерна симметричность поражений. Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек
вследствие нарушения саливации, а также
расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоит ощущение
инородного тела в глотке, поперхивание,
обусловленное поражением мышц гортани и
глотки.
Иногда у таких пациентов ошибочно диагностируют ангину. Неврологическая симптоматика сохраняется в
течение нескольких дней и сопровождается общетоксическим синдромом -головной
болью, головокружением, бессонницей,слабостью, быстрой утомляемостью. Однако
лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь
у некоторых больных отмечается субфеб-
рильная температура тела.
Грозным признаком, свидетельст-
вующим о неблагоприятном течении
болезни, является нарушение дыхания! Больные ощущают нехватку воздуха, тяжесть в
груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание
становится поверхностным, исчезает кашлевой рефлекс- развивается парез дыхательной
мускулатуры, что выражается в отсутствии
диафрагм ального дыхания, ограничении подвижности межреберных мышц.
Дыхательная недостаточность
вследствие пареза дыхательных
мышц усугубляется воспалительными инфильтратами в легких. Причиной смерти
больных при ботулизме является острая
дыхательная недостаточность.
Летальность при ботулизме высока и может
достигать 30—40 %. При отсутствии возможности проводить искусственную вентиляцию
легких погибает 65 % заболевших.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных исследований. При
этом особое значениеимеет раннее распознавание заболевания на основании наличия
типичных клинических признаков:
острое начало с симптомами общей интоксикации, отсутствие, как правило, лихорадочной
реакции, слабо выраженный диарейный синдром, либо его отсутствие.
В дальнейшем запоры, тошнота,
крайне редко - рвота; офтальмоплегический
синдром; назофарингоглоссоневрологический
синдром (дисфагический); фоноларингоневрологический синдром; дыхательные расстройства; слабость скелетных мышц; гемодинамические расстройства; бледность кожных
покровов.
Важную роль в диагностике
ботулизма играет эпидемиологический анамнез: групповые заболевания
у людей, употреблявших в пищу один и тот
же продукт(консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления,
консервированные овощи, грибы и мясо).
Лабораторная диагностика
для исследования берут:
кровь, рвотные массы и промывные воды
желудка, испражнения, а также остатки
пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяют с помощью биологического метода.
Выделение же возбудителя из исследуемого материала имеет значение лишь для
ретроспективной диагностики заболевания.
Дифференциальный диагноз
проводят с пищевыми токсикоинфекциями и пищевыми интоксикациями
другой этиологии (стафилококковой), отравлениями ядовитыми грибами (мухомор,
бледная поганка и др.), метиловым спиртом, атропином, белладонной, а также с
полиомиелитом, бешенством, стволовым
энцефалитом.
Лечение
Терапия при ботулизме во всех случаях
должна быть неотложной,а наблюдение
за пациентом постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, показано промывание
желудка.
Его проводят вначале кипяченой
водой, чтобы получить материал
для лабораторного исследования, а затем
2-5% раствором натрия гидрокарбоната с
целью одновременной нейтрализации токсина. Для выведения из кишечника еще невсосавшегося токсина показаны высокие
очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для
лабораторных исследований. Главным и обя-
зательным компонентом неотложной терапии
является введение антитоксических противоботулинических сывороток.
Для специфической антитоксической терапии используют гетерологические (лошадиные) антитоксические
моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс.
МЕ антитоксинов типов А, С и Е; 5 тыс.
МЕ - типа В и 3 тыс. МЕ - типа F. До определения типа токсина вводят поливалентную антитоксическую сыворотку с
типами А, В, Е.
Положительный эффект дает
применение секст-анатоксинов,
в состав которых входят ботулистические анатоксины типов А, В, Е и антитоксическая сыворотка, а также нативная
гомологическая плазма.
С целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полипефан, энтеродез и т.д.),
для улучшения синаптической проводимости
применяют ацетилхолинестеразные препараты (прозерин, гуанидин гидрохлорид и т.д.).
Всем больным для подавления жизнедеятельности возбудителя ботулизма
в желудочно-кишечном тракте и возможного
образования токсина назначается антибактериальная терапия.
Профилактика и противоэпидемические мероприяти
Профилактика ботулизма основана
на разработке и строгом соблюдении
санитарно-гигиенических норм и правил
получения и обработки сырья, консервирования, хранения и потребления заготавливаемых пищевых продуктов. Для
чрезвычайных условий разработаны полианатоксины (в ассоциации со столбнячным
и гангренозными анатоксинами).
В случае появления больных
ботулизмом проводится тщательное санитарно-эпидемиологическое
расследование, главными задачами которого являются выявление и изъятие тех
консервированных продуктов, которые
послужили причиной заболевания, установление круга их потребителей. При этом
широко используются лабораторные иссле-
дования крови, промывных вод, заподозренных консервированных продуктов,
испражнений больных.
При возникновении вспышки
ботулизма, связанной с промышленным консервированием, партия ботулиногенных консервов снимается с реализации в торговой сети, а населению предлагается вернуть их или уничтожить. Выяв-
ляются причины, которые привели к нарушению технологии изготовления консервированного продукта.
При возникновении вспышки,
вызванной употреблением продукции домашнего консервирования, последняя подлежит изъятию и немедленному
уничтожению. Выявленные потребители
проходят медицинское наблюдение, им превентивно вводится противобулиническая
сыворотка.
В профилактике ботулизма существенное
значение имеет санитарное просвещение
населения.
Вирусные кишечные
инфекции
Кишечные инфекции, вызываемые вирусами,
представляют собой группуразнообразных острых инфекционныхзаболеваний, которые объединяются признаками общей интоксикации и
преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника (по отдельности илив сочетании), т. е. наиболее часто проявляются гастроэнтеритом или энтеритом. Имеют место поражение и других органови систем организма.
Этиологические агенты
вирусных диарей
Вид
Семе
генома йство
Вирус
Частота обнаружения
при ОКИ у детей (%)
ДнДНК
Aden Аденовирусы
ovirid группы F типов
ae
40,41
2-17
ОнДНК
Parvo Парвовирусы
virida
e
ДнРНК
Reovi Ротавирусы
ridae группы A
Ротавирусы
группы C
20-40
1-2
Birna Пикобирнавирус
virida ы
0,1-8
?
Вид Семей
геном ство
а
Вирус
(+)Р Coron Коронавирусы
НК
avirid , торовирусы
ae
Частота обнаружения
при ОКИ у детей (%)
3-27
Astro Астровирусы
virida
e
1-4
Calici
virida
e
Picor
naviri
dae
5-14
Вирусы
Норволк,
Саппоро
Энтеровирусы
(ЕСНО,
Коксаки A)
Flaviv Пестивирусы
iridae
1-1,5
-
Чаще всего желудочно-кишечный
тракт поражается при ротавирусной
инфекции, на следующем месте по частоте —
2 типа кишечных аденовирусов. Реже желудочно-кишечные нарушения могут быть вызваны энтеровирусами и реовирусами. Размножение ротавирусов происходит в верхнем отделе тонкого кишечника. Реовирусы
во многом похожи по строению на ротавирусы. Размножаются реовирусы в слизистой оболочке тонкого кишечника и верхних дыхательных путей, поэтому эти отделы организма
поражаются в первую очередь.
Аденовирусы поражают преимущест-
венно респираторный тракт, а понос
вызывают только два вида аденовирусов.
Кроме верхних дыхательных путей аденовирусы поражают и тонкий кишечник.
Среди энтеровирусов, способных вызвать
диарею, заслуживают внимание вирусы
Коксаки. Все вызывающие диарею вирусы
устойчивы во внешней среде. Энтеровирусы
способны хорошо сохраняться в воде. Все
вирусы хорошо переносят низкие температуры, даже замораживание.
Чаще всех кишечными вирусами поражаются дети, но болеют и взрослые.
Источником заражения ротавирусной инфекцией является больной человек или вирусоноситель. Большая часть вирусов больной выделяет со стулом. Основным путем заражения
является фекально-оральный путь, когда инфицирование происходит с пищей, через грязные руки. Другой путь заражения - воздушнокапельный. Максимальный подъем заболеваемости приходится на осенне-зимний период.
Основное отличие реовирусной
инфекции заключается в том,
что заразиться можно не только от человека, но и от животных. Этой инфекцией
заражаются обычно от вирусоносителей,
так как чаще всего заболевание протекает
бессимптомно. Воздушно-капельный путь
является основным при распространении
инфекции. Но возбудитель способен передаваться через воду, пищу и контактнобытовым путем.
Самую большую опасность при
заражении энтеровирусной инфекцией
представляет вирусоноситель.Фекальнооральный путь заражения является основным,хотя немаловажное значение имеет и
воздушно-капельный. Возможносочетание
этих механизмов заражения.
Клиника.
Период инкубации при ротавирусной
инфекции колеблется от 15 ч до 3—5
суток, но не превышает 7 суток. В редких
случаях он может удлиняться до 9 дней.
Подавляющее большинство больных заболевает ротавирусной инфекцией в течение
первых суток. У половины больных заболевание протекает в легкой форме. Гастроэнтерит является основным проявлением
ротавирусной инфекции. Кроме частого
жидкого стула, у больных появляется рвота.
Но рвота бывает не всегда.
Рвота не отличается особой частотой и
продолжается в среднем около суток.
После прекращения рвоты стул становится
пенистым, водянистым и приобретает желтовато-зеленоватый цвет. Стул не бывает
более 10—15 раз в сутки. Продолжительность поноса составляет от 3 до 5 дней.
У больных могут отмечаться боли в животе.
Интенсивность боли умеренная, она ощущается в верхней части живота или во всей
брюшной полости. Боль ощущается не всегда, обычно отмечается дискомфорт в животе.
Признаки интоксикации выражены
умеренно. Повышение температуры
отмечается не у всех. Если появляется лихорадка, то температура не превышает 38 °С.
Продолжительность лихорадочного периода
составляет 1—3 дня. Наиболее частым признаком является интоксикация, которая проявляется слабостью, нарушением аппетита.
Возможен кратковременный обморок.
Явления интоксикации исчезают
раньше, до нормализации стула.
У каждого второго больного отмечается
фарингит, в виде гиперемии задней стенки
глотки, редкого кашля. Поражения верхних
дыхательных путей чаще бывают при реовирусной инфекции.
Для аденовирусной инфекции
характерна более продолжительная интоксикация и лихорадка. У многих
больных температура повышается свыше
38 °С и лихорадочная реакция составляет
от 5 до 7 дней. Поражение желудочнокишечного тракта проявляется признаками гастроэнтерита или энтерита. Стул ста-
новится жидким, водянистым, кратность
его — 5—7 раз в сутки.
Кроме поноса, в некоторых случаях
отмечается рвота в течение первых
1_2 дней. Типичным симптомом аденовируснойинфекции считается увеличение лимфатическихузлов. Иногда увеличивается печень
и селезенка(гепатоспленомегалия), часто развивается конъюнктивит.
Разновидность энтеровирусной
инфекции, при которой преимущественно поражается желудочно-кишечный
тракт, в большинстве случаев отличается
легким течением. Интоксикация, как при
всех вирусных диареях, сочетается с поражением желудочно-кишечного тракта в виде
умеренного энтерита, что проявляется жидким, водянистым стулом до 5—7 раз в сутки.
Но при этой инфекции в патологический процесс вовлекаются и
другие органы и системы организма: у боль-
ных появляется сыпь, преимущественно на
конечностях, поражаются верхние отделы
респираторного тракта, характерна ангина,
при которой в зеве появляются прозрачные
пузырьки (везикулы), и у всех увеличивается печень и селезенка.
ЛЕЧЕНИЕ
Основу лечения вирусных кишечных
инфекций составляют: инактивация токсинов
(энтеросорбенты); дезинтоксикация и регидратация (оральные регидратационные соли);
восстановление биоценоза (эубиотики и пробиотики). Благодаря регидратационной терапии нормализуется водно-электролитный и
кислотно-основной баланс. Она проводится с
помощью оральных регидратационных солей в
два этапа: постепенная ликвидация обезвожи-
вания и коррекция потерь жидкости.
Важное место в терапии отводится энтеросорбентам. Они
разнообразны: угольные, лигниновые,
природные (основа - травы, глины и др.)
Представляя собой мельчайшие частицы с очень большой сорбирующей поверхностью, способные извлекать, фиксировать на себе и выводить из кишечника вирусы, микробы и их экзо- и эндотоксины, биологически активные метаболиты, аллергены, энтеросорбенты оказывают санирующий и детоксикационный
эффекты.
Всеобщее признание получили
препараты эубиотики (продукты
метаболизма нормальных микроорганизмов),
способствующие увеличению количества нормальной микрофлоры кишечника (Хилак форте,производства компании Ratiopharm, Германия) и пробиотики - препараты живых бактерий нормофлоры. Они нашли широкое применение в практике лечения диарейных инфекций, дисбактериоза и восстановления микрофлоры кишечника после антибактериальной
терапии.
Существуют антидиарейные
препараты, оказывающие опиоидное
действие. К ним относится лоперамид.
Он понижает тонус и моторику гладкой
мускулатуры кишечника, тормозит его
перистальтику и тем самым останавливает диарею (эффект наступает быстро,
действие препарата продолжается 4-6
часов).
Острые кишечные инфекции
практически всегда сопровождаются обратимым нарушением функции поджелудочной железы. Это результат деятельности патогенных микроорганизмов и действия их токсинов. В связи с этим патогенетически обосновано включение в комплексное
лечение ферментных препаратов. Выбор их
зависит от характера и особенностей течения
заболевания.
МЕНИНГИТЫ
-воспаление мозговых оболочек.
Этиология, патогенез. Заболевание
вызывают различные бактерии, вирусы,
риккетсии, грибы. Воспаляются мягкая
и арахноидальная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости,
что приводит к развитию внутричерепной гипертензии.
В процесс могут вовлекаться
вещество головного и спинного
мозга, корешки, черепные нервы,
сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических
болезней.
Для менингитов характерен
менингеальный синдром: головная
боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия, высокая температура, воспалительные изменения цереброспинальной
жидкости. В зависимости от природы
болезни и ее стадии выраженность
отдельных симптомов широко варьирует.
Диагноз менингита основывается
на особенностях клинической картины
и составе цереброспинальной жидкости,
а также на данных ее бактериологического и вирусологического исследования.
Менингизм - раздражение мозговых
оболочек без проникновения инфекции в
подпаутинное пространство (состав цереброспинальной жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой. В зависимости
от состава цереброспинальной жидкости
менингиты делят на гнойные и серозные.
Гнойные менингиты характеризуются
наличием в цереброспинальной жидкости
нейтрофильногоплеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1куб. мл. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками,
гемофильной палочкой, стрептококками,
кишечной палочкой и др.
Серозные менингиты характеризуются
лимфоцитарным плеоцитозом в пределах
нескольких сотен клеток в 1 мкл.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
-вызываемые менингококками заболевания,
протекающие в виде острого назофарингита,
гнойного менингита и менингококкемии. Относятся к воздушно-капельным антропонозам.
Широко распространено здоровое носительство менингококков.
Инкубационный период длится
от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней).
Острый назофарингит может явиться продромапьной стадией гнойного менингита или
самостоятельной формой менингококковой
инфекции. Характеризуется субфебрильной
температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головная боль, слабость)
и ринофарингитом.
Менингококковый сепсис
(менингококкемия) начинается внезапно
и протекает бурно. Отмечаются озноб и
сильная головная боль, температура тела
быстро повышается до 40 "С и выше. Через 5-15 ч от начала болезни появляется
геморрагическая сыпь. Элементы сыпи могут иметь вид звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие
петехии, и крупные кровоизлияния до 2-4 см
в диаметре.
Последние нередко сочетаются
с некрозами участков кожи, кончиков пальцев. Одновременно с геморрагиями могут возникнуть розеолезные и
папулезные элементы сыпи. Симптомы
менингита при этой форме отсутствуют.
Возможно развитие артритов, пневмоний,
эндокардита. При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40-41 "С
через несколько часов сменяются
появлением обильной геморрагической
сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до
нормы; снижается АД, появляются тахикардия, одышка, на коже - большие синеватые пятна, напоминающие трупные.
Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококкемия нередко
сочетается с менингокожовым менингитом.
Менингококковый менингит также
начинается остро. Лишь у отдельных
больных за 1-5 дней отмечаются симптомы
назофарингита. Заболевание начинается с
озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства, рано появляются сильнейшая головная боль,
рвота без предшествующей тошноты, общая
гиперестезия.
К концу первых суток болезни
возникают и нарастают менингеальные
симптомы (ригидность затылочных мышц,
симптомы Кернига - Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы
оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо).
У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой,
отводящий).
У половины больных на 2- 5-й
день болезни появляется обильная
герпетическая сыпь. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз (до 16-25 -10
(вдевятой степени)л), СОЭ повышена.
Цереброспинальная жидкость вытекает
под повышенным давлением; в начале
болезни она опалесциру-ющая, затем
становится мутной, гнойной (цитоз до
10 Ђ 1000 в 1 мкл).
Осложнения: инфекционно-токсический
шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие
к вклинению мозга. Дифференцировать необходимо от других гнойных менингитов.
Доказательством заболевания служит выделение менингококка из цереброспинальной
жидкости или крови.
Лечение.
Наиболее эффективна рано
начатая интенсивная пенициллинотерапия.
Бензилпенициллин назначают немедленно
после установления диагноза или при подозрении на Менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200 000 ЕД/(кг Ђ сут).
Минимальная доза пенициллина
для детей в возрасте до 3 мес
1 200 000 ЕД/сут; от 4 до 6 мес –
1 500 000 ЕД/сут; 7-11 мес-2 000 000 ЕД/сут;
1-2 лет- 2400 000 ЕД/сут; З лет2 800 000 ЕД/сут; 4 лет-3 200 000 ЕД/сут;
5-7 лет-4 000 000 ЕД/сут;8-10лет6 000 000 ЕД/сут; 11-15 лет –
9 000 000 ЕД/сут; для взрослых –
12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч.
Пенициллин вводят внутримышечно.
Дозу пенициллина в ходе лечения
уменьшать нельзя. Длительность
антибиотикотерапии 5-8 сут. Показанием к
отмене пенициллина служит уменьшение
цитоза в цереброспинальной жидкости ниже
100-150 клеток в 1 мкл. Эффективны также
полусинтетические пеницилпины (ампициллин,
метициллин), которые вводят и дозе
200-300 мг/(кг Ђ сут) в/м.
Вирусные (асептические)
менингиты.
Возбудители: вирусы Коксаки, ECHO,
доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита и эпидемического паротита; серозный менингит можетбыть вызван и любым
другим нейротропным вирусом, когда на высоте виремии в процесс вовлекаются оболочки мозга.
Вне эпидемической вспышки
клиническая картина асептического менингита не имеет, как правило,
специфики. Болезнь начинается остро
или подостро: при умеренном повышении температуры появляются головная
боль, рвота, общее недомогание, напряжение шейных мышц и симптом Кернига. Значительных признаков общей
интоксикации обычно не наблюдается.
Нередки явления фарингита.
Изменений крови нет. В цереброспинальной жидкости отмечается
лимфоцитарный плеоцитоз с легким
повышением белка при нормальном
содержании глюкозы. Среди вирусных
менингитов наибольшее значение имеет
менингит (или менингоэнцефалит), который возникает в 0,1 % случаев эпидемического паротита.
Неврологический синдром развивается
через 3- 6 дней после начала болезни.
Изредка паротитный менингит принимает
тяжелое течение, сопровождаясь поражением
головного мозга. При лечении больных паротитным менингитом следует помнить о возможности развития полиневропатий, изолированного поражения слухового нерва, а также о сопутствующих поражениях поджелудочной железы (боль в животе) и половых желез (орхит).
Лечение симптоматическое:
анальгетики, диуретики, транквилизаторы,
антигистаминные препараты, постельный
режим. Подавляющее большинство больных
асептическим менингитом подлежат госпитализации в инфекционные отделения в связи
с высокой контагиозностью энтеровирусных
инфекций.
Клещевой энцефалит
(энцефалит весенне-летнего типа,
таежный энцефалит) - вирусная инфекция,
поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться
параличом и летальным исходом.
этиология
Оcновным резервуаром вируса
клещевого энцефалита в природе
являются его главные переносчики, ареал
обитания которых находится по всей лесной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента. Несмотря на значительное число видов иксодовых
клещей, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида: Ixodes Persulcatus (таежный клещ) в азиатской и в ряде
районов европейской части, Ixodes Ricinus
(европейский лесной клещ) - в европейской части.
В ареале I. Persulcatus заболевание
приходится на весну и первую половину лета, май–июнь месяцы, когда наиболее высока биологическая активность этого
вида клещей. Для клещей вида I. ricinus от-
мечается подъем биологической активности
дважды за сезон, и в ареале этого клеща характерны 2 пика сезонной заболеваемости
клещевым энцефалитом: весной (май–июнь)
и в конце лета (август–сентябрь).
Инфицирование человека вирусом
клещевого энцефалита происходит
во время кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении
она увеличивается в весе 80–120 раз. Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться незамеченным.
Передача вируса клещевого
энцефалита может происходит
в первые минуты присасывания клеща к
человеку. Так же возможно заражение через
пищеварительный и желудочно-кишечный
тракты при приеме сырого молока коз и
коров, зараженных клещевым энцефалитом.
Заболевание клещевым энцефалитом
в Европе протекает в более легкой
форме, чем в восточной части ареала кле-
щевого энцефалита. Например, летальность
в Европейской части в разные годы
составляла 1–3%, а на Дальнем Востоке
смертельные исходы наступали у 20-40%
заболевших клещевым энцефалитом.
Признаки клещевого
энцефалита.
Инкубационный период клещевого
энцефалита длится в среднем 7-14 дней с
колебаниями от одних суток до 30 дней.
Отмечаются скоропреходящая слабость в
конечностях, мышцах шеи, онемение кожи
лица и шеи. Клинические проявления клещевого энцефалита многообразны, течение
вариабельно.
Болезнь часто начинается остро,
с озноба и повышения температуры
тела до 38–40°С. Лихорадка длится от 2 до
10 дней. Появляются общее недомогание,
резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна.
В остром периоде отмечаются гиперемия
кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив. Беспокоят боли во всем теле и конечностях.
Характерны мышечные боли,
особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно
возникают парезы и параличи. Иногда им
предшествуют онемение, парестезии и другие неприятные ощущения. С момента начала болезни может возникать помрачнение
сознания, оглушенность, усиление которых
может достигать степени комы. Обычно характерна разной степени оглушенность
(сопор).
Тем не менее болезнь часто
протекает в легких, стертых
формах с коротким лихорадочным периодом. Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы. Однако, так называемая мигрирующая кольцевая эритема
часто является клиническим маркером
другой инфекции — клещевого боррелиоза или болезни Лайма, также переносимой клещами.
Течение болезни.
Несмотря на многообразие проявлений острого периода клещевого
энцефалита, в каждом отдельном случае
можно выделить ведущий синдром болезни. Исходя из этого, а также учитывая выраженность и стойкость неврологических
симптомов, выделяют пять клинических
форм клещевого энцефалита: 1) лихора-
дочную (стертую); 2) менингеальную;
3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую.
Лихорадочная форма клещевого
энцефалита характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки –
3-5 дней. Основными клиническими признаками ее являются токсико-инфекционные проявления: головная боль, слабость,
тошнота - при слабо выраженной неврологической симптоматике. Показатели ликвора без отклонений от нормы.
Менингеальная форма является
наиболее частой формой клещевого энцефалита. Больные жалуются на
сильную головную боль, усиливающуюся
при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или,
многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Они вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка,
симптомы Кернига и Брудзинского.
Менингеальные симптомы держатся
на протяжении всего лихорадочного
периода. Иногда они определяются и при
нормальной температуре. Продолжительность лихорадки в среднем 7-14 дней. В ликворе - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз
до 100-200 в 1 мм3, увеличение белка.
Менингоэнцефалитическая форма
клещевого энцефалита наблюдается реже,
чем менингеальная (в среднем по стране
15%, на Дальнем Востоке до 20-40%). Эта
форма клещевого энцефалита отличается
более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное
возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени.
Могут развиваться эпилептические
припадки. Различают диффузный и
очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства
сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств
Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита наблюдается почти
у трети больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются
периодически возникающие подергивания
мышц фибриллярного или фасцикулярного
характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга.
Полирадикулоневритическая форма
клещевого энцефалита характеризуется
поражением периферических нервов и
корешков. У больных появляются боли
по ходу нервных стволов, парестезии
(чувство "ползания мурашек", покалывание). Определяются симптомы Лассега и
Вассермана. Появляются расстройства
чувствительности в дистальных отделах
конечностей по полиневральному типу.
Неотложная помощь при клещевом энцефалите. При обнаружении
симтомов клещевого энцефалита больной
должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного
лечения.
Профилактика клещевого энцефалита.
Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. При посещении мест обитания клещей надевайте защитную одежду и пользуйтесь репеллентами.
Боррелиоз (болезнь Лайма)
Что такое боррелиоз?
Боррелиоз (син. Лайма болезнь) – природно
очаговое хроническое инфекционное заболевание, вызываемое одним из видов трепонем
– боррелиями Бургдорфера.
Причина боррелиоза (болезни Лайма)
и механизм возникновения и развития.
Переносчики возбудителя заболевания –
иксодовые клещи, которые широко распространены в лесистых районах умеренного климатического пояса Ареал заболевания близок к ареалу клещевого энцефалита. Клещи сохраняют возбудителя
пожизненно и могут передавать его
потомству.
Источники инфекции –
мышевидные грызуны (мышки полевки, мелкие хомячки) – прокормители преимаго – ранней фазы развития клеща, крупные копытные
животные (лоси, олени, сельскохозяйственные животные) – прокормители имаго.
Основной путь передачи
инфекции человеку трансмиссивный –
специфическая инокуляция со слюной
зараженного клеща. Выражена сезонность заболевания с увеличением числа
заболевших в весенне летний и летне
осенний периоды. Инкубационный период составляет от 3 дней до 3 мес (в среднем 3 нед).
Симптомы (признаки) и течение
боррелиоза (болезни Лайма).
Выделяют 3 стадии заболевания .
Стадия I длится до 40 дней и характеризуется развитием на месте внедрения возбудителя первичного аффекта в виде хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса–Липшютца , представляющей собой одиночное
(иногда несколько) округлое красное пятно
на месте укуса, которое в течение нескольких недель, постепенно центробежно раз
растаясь, достигает 15–20 см и более в диа
метре.
Мигрирующие эритемы Афцелиуса–Липшютца
По мере роста эритемы
центральная ее часть подвергается
регрессу, в ее зоне может быть четко
виден след (в виде красноватой точки)
от укуса клеща. Край эритемы представлен узкой эритематозной полоской
(шириной от нескольких миллиметров
до 1–2 см). Чаще очаг локализуется на
туловище, конечностях, но может быть
и на лице.
Краевая кайма эритемы при
ее росте может разрываться,
превращаясь в гирляндоподобную полосу,
которая иногда проходит через грудь, шею,
лицо больного. Субъективные ощущения
обычно отсутствуют. Эритема является маркерным признаком заболевания, однако
в 30– 60% случаев она может отсутствовать.
Кроме взрослых клещей, на человека могут
нападать значительно более мелкие молодые особи, которые присасываются безболезненно, и факт укуса может быть не отмечен.
Для II стадии , обусловленной
лимфо– и гематогенной диссеминацией возбудителя и развивающейся с
3 й по 21 ю неделю болезни (чаще на
4–5 й неделе), характерны поражения
нервной системы с развитием серозного
менингита, неврита черепных нервов,
радикулоневрита, сердечно сосудистой
системы с развитием миокардита, перикардита, нарушений проводимости (особенно атриовентрикулярной блокады).
Нередко возникает гриппоподобный
синдром (головная боль, лихорадка,
слабость, миалгии). Поражения кожи в этой
стадии могут носить характер вторичных кольцевидных элементов диаметром 1–5 см, эритематозной сыпи на ладонях по типу капилляритов, уртикарных высыпаний, а также доброкачественной лимфоцитомы кожи Шпиглера
в виде единичного инфильтрата – узелка или
диссеминированных бляшек чаще на мочках
ушей, сосках и ареолах молочных желез, отечных, ярко малинового цвета, слегка болезненных при пальпации.
В III стадии заболевания,
поздней, развивающейся чаще
через год после инфицирования и продолжающейся от нескольких месяцев
до 10 лет и более, отмечается персистенция возбудителя чаще в каком либо
органе, наблюдаются поражение опорно двигательного аппарата – моноартрит (чаше коленных суставов) или полиартрит, хронический энцефалит, энцефаломиелит.
На коже развиваются акродерматит
атрофический хронический, пятнистая
атрофия, склеродермоподобные изменения .
Гистологически выявляют микроангиопатии,
лимфоцитарную инфильтрацию кожи с примесью плазматических клеток. Возможны случаи врожденного боррелиоза с пороками развития сердца.
Диагноз
основывается на клинических
и серологических данных. Возбудителя
можно выделить из пораженной кожи,
цереброспинальной жидкости, крови,
синовиальной жидкости, для чего используют посевы материала с выделением культуры.
Наиболее информативна РИФ –
обнаружение антител к возбудителю в крови, цереброспинальной жидкости,
которая дает положительный результат
в 60% случаев в I стадии заболевания и
в 100% – во II и III стадиях. Дифференциальный диагноз проводят с различными
видами эритем, склеродермией.
Лечение боррелиоза
(болезни Лайма).
Лечение болезни Лайма включает
комплекс лечебных мероприятий, в
котором ведущая роль отводится
этиотропной терапии. Лекарственные
препараты назначают перорально или
парентерально в зависимости от
клинической картины и периода болезни.
Из пероральных препаратов предпочтение
отдают антибиотикам тетрациклинового
ряда .
Препараты назначают в первом
периоде болезни при наличии эритемы в
месте присасывания клеща, лихорадки и
симптомов общей интоксикации при
условии отсутствия признаков поражения
нервной системы, сердца, суставов.
Назначают тетрациклин по 0,5г 4 раза в
сутки или доксициклин (вибрамицин) по
0,1г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней.
При выявлении у больных
признаков поражения нервной системы,
сердца, суставов (у больных с острым и
подострым течением) назначать препараты
тетрациклинового ряда нецелесообразно,
так как у некоторых больных после
проведенного курса лечения возникали
рецидивы, поздние осложнения, болезнь
приобретала хроническое течение.
При хроническом течении болезни курс
лечения пенициллином по той же схеме
продолжается 28 дней. Представляется
перспективным использование
антибиотиков пенициллинового ряда
пролонгированного действия –
экстенциллина (ретарпена) в разовых
дозах 2,4млн ЕД 1 раз в неделю в
течение 3 недель.
Наряду с антибиотикотерапией
применяется патогенетическое лечение.
Оно зависит от клинических проявлений
и тяжести течения. Так, при высокой
лихорадке, выраженной интоксикации
парентерально назначаются
дезинтоксикационные растворы, при
менингите – дегидратационные средства,
при невритах черепных и
периферических нервов, артралгиях и
артритах – физиотерапевтическое
лечение.
Больным с признаками поражения сердца
назначают панангин или аспаркам по 0,5г 3
раза в день, рибоксин по 0,2г 4 раза в день.
В случаях выявления иммунодефицита
назначают тималин по 10–30мг в день в
течение 10–15 дней.
У больных с признаками аутоиммунных
проявлений, например часто
рецидивирующий артрит, назначают
делагил по 0,25г 1 раз в день в
сочетании с нестероидными
противовоспалительными препаратами
(индометацин, метиндол, бруфен и др.).
Курс лечения – 1–2 месяца.
Прогноз при болезни Лайма (при
своевременном лечении) благоприятный.
При поздно начатой или неадекватной
этиотропной терапии заболевание
прогрессирует, часто переходит в
рецидивирующее и хроническое течение.
Снижение трудоспособности и в ряде
случаев инвалидность обусловлены
стойкими резидуальными явлениями.
Переболевшие подлежат
динамическому врачебному
наблюдению в течение года (осмотр
инфекциониста, терапевта,
невропатолога, постановка непрямой
реакции иммунофлуоресценции каждые
3 месяца), после чего делается вывод
об отсутствии или хронизации
инфекции.
ГЕРПЕС ПРОСТОЙ
Герпес простой – заболевание
возникающее при инфицировании вирусом
простого герпеса (ВПГ). Различают ВПГ 1
(негенитальные формы) и ВПГ 2 (генитальные). Проникая в организм человека
попадает в спино- и черепно-мозговых ганглии, где находится в латентном состоянии.
Заболевание может протекать как в латентной форме, так и с выраженными клиническими проявлениями.
Клиника.
Первичный простой герпес возникает
после первого контакта с вирусом (чаще у детей). Характеризуется интенсивностью клинических симптомов. Инкубационный период от нескольких дней
до 2 недель. Клинически характеризуется группой пузырьков на воспаленном
основании (чаще на носу, губах).
У новорожденных могут
поражаться внутренние органы, ЦНС.
Может быть острый герпетический стоматит: озноб, температура 39-40оС, го-
ловная боль, в полости рта на внутренней поверхности губ, языка, реже на
мягком небе появляются группы пузырьков на отечно-гиперемированном фоне.
Пузырьки лопаются, образуются болезненные эрозии с остатками отслоившегося эпителия. Регионарные ЛУ увеличены,
болезненны.
Рецидивирующий герпес
отличается меньшей интенсивностью
и продолжительностью клинических
проявлений. Иногда течение принимает хронический характер: на фоне
разрешающихся очагов появляются новые.
Рецидивам предшествуют зуд,
покалывание, жжение и др. Характерны сгруппированные пузырьки размером 1.5-2 мм, появляющиеся на фоне
эритемы, их прозрачное содержимое
мутнеет, иногда становиться геморрагическим. Чаще формируются единичные очаги.
При разрыве пузырьков
образуются болезненные эрозии с
фестончатыи контурами, дно ее мягкое, гладкое, болезненное, поверхность влажная. Содержимое пузырьков может ссыхаться с образованием
буроватой корочки. На месте зажившей
эрозии остаются медленно исчезающие
красные пятна. Разрешение наступает в
течение 10-14 дней.
Диагностика.
В анализах на герпес используют
следующие методы:
• вирусологические методы обнаружения
вирусов простого герпеса;
• ПЦР;
• методы выявления антигенов герпеса;
• цитоморфологические методы;
• регистрация иммунного ответа к вирусу
простого герпеса;
• оценка иммунного статуса.
Методы лабораторной диагностики герпеса
I и II типов делятся на две группы:
• 1) выделение и идентификация вируса
• 2) выявление вирусспецифических антител
в сыворотке крови.
Для определения вируса герпеса все
большее распространение получают
методы иммуноферментного анализа
(ИФА). Для определения самого вируса
герпеса - полимеразная цепная реакция
(ПЦР). С помощью ПЦР можно
определить каким вирусом герпеса - I
или II типа - произошло заражение.
Лечение
Лечение герпеса проводится
противовирусными препаратами в сочетании с
иммуномодулирующей терапией и
индивидуальным подбором иммуномодуляторов.
В комплексном лечении герпеса следует
использовать по показаниям иммуномодуляторы,
биогенные стимуляторы, адаптогены,
симптоматические препараты.
В настоящее время способов
гарантированного излечения от герпеса не
найдено. Существуют, однако, препараты,
которые при регулярном приёме способны
эффективно подавлять симптомы заражения
вирусом, его размножение и развитие (то
есть повышать качество жизни больного):
Ацикловир (Zovirax, Зовиракс и
многочисленные генерики).
Противовирусный препарат, препятствующий
размножению вируса в клетках.
Лекарственная форма — таблетки, крем и
раствор для инъекций. Относительно дешев,
эффективен для большинства пациентов.
Валацикловир (Валтрекс, Valtrex). Отличается
от ацикловира только способом доставки, но
обладает большей эффективностью. В
большинстве случаев полностью подавляет
симптомы вируса и его биологическую
активность, блокирует его размножение и с
высокой вероятностью предотвращает передачу
вируса другим партнёрам при контактах. В
настоящее время на Западе этот препарат
является основным средством для лечения
герпеса.
Фамцикловир (Фамвир, Famvir). Пероральная
форма пенцикловира. Эффективен в отношении
штаммов вируса Herpes zoster и Herpes simplex (в
том числе устойчивых к ацикловиру и имеющих
измененную ДНК-полимеразу). Принцип действия
схож с ацикловиром и Валтрексом. Обладает
высокой эффективностью.
Эффективность Валацикловира и Фамцикловира
считается выше, чем у Ацикловира.
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ
(HERPES ZOSTER)
Опоясывающий лишай —
спорадическое заболевание, возникающее
результате активизации латентного вир
са ветряной оспы. Характеризуется восп
лением задних корешков спинного мозга и
межпозвоночных ганглиев, а также появл
нием лихорадки, общей интоксикации и ве
кулезной экзантемы по ходу вовлеченных
процесс чувствительных нервов.
Этиология. Возбудитель —
вирус ветряной оспы (вирус герпеса
типа 3).
Эпидемиология. Заболевают лица,
ранее перенесшие ветряную оспу. Заболевают преимущественно лица пожилого
и старческого возраста. Частота заболевания варьирует от 5 до 10 на 1000 человек
в возрасте 60—80 лет.
У некоторых больных (около 2%
среди больных с нормальным иммунитетом и у 10% больных с иммунодефицитами) заболевание возникает повторно. При контакте не
болевших ранее детей с больными
опоясывающим лишаем у них развивается типичная ветряная оспа.
Симптомы и течение.
Инкубационный период при
опоясывающем лишае (от перенесения первичной инфекции до активизации) продолжается многие годы.
Выделяют следующие клинические
формы болезни: 1) ганглиокожные;
2) ушные и глазные; 3) гангренозную
(некротическая); 4) опоясывающий
лишай с поражением вегетативных
ганглиев; 5) менингоэнцефалитическую; 6) диссеминированную.
Наиболее распространенная
ганглиокожная форма болезни начинается остро с лихорадки, симптомов
общей интоксикации и резко выраженных жгучих болей в месте будущих высыпаний. Через 3—4 дня (иногда только
через 10—12 дней) появляется характерная сыпь.
Локализация болей и сыпи
соответствует пораженным нервам
(чаще межреберным) и имеет опоясывающий характер. Боли иногда становятся нестерпимыми, усиливаются при
малейшем прикосновении к коже, при
охлаждении, движении.
Осложнения:
поперечный миелит, сопровождающийся двигательным параличом.
Опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных и с другими иммунодефицитами протекает тяжелее. Длительность периода появления сыпи
увеличивается до 1 нед, корки, покрывающие пузырьки, подсыхают не
ранее 3-й недели заболевания.
Наибольшему риску развития
прогрессирующего опоясывающего
лишая подвержены больные лимфогранулематозом или лимфомой, примерно у 40% из них может быть сыпь,
распространенная по всей поверхности
кожи. У 5—10% лиц с диссеминированными кожными проявлениями развивается вирусная пневмония, менингоэнцефалит, гепатит и другие тяжелые осложнения.
Лечение.
Впервые дни болезни проводятся мероприятия, направленные на борьбу с интоксикацией,
снятие болей и предупреждение
генерализации инфекции. Широкое распространение ветряной оспы
обусловливает наличие антител в
нормальном человеческом иммуноглобулине. Этот препарат назначают
внутримышечно возможно раньше в
дозе 5—10 мл.
Достаточно однократного введения.
Обязательно введение человеческого
иммуноглобулина при лечении лиц, у
которых болезнь возникла на фоне
применения цитостатиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний (лейкозы, лимфогранулематоз, ВИЧинфекция и др.).
Препараты, угнетающие иммуногенез,
должны быть отменены. Антибиотики
назначают лишь при возникновении
вторичных бактериальных осложнений.
При высокой лихорадке для борьбы с
интоксикацией вводят 5% раствор глюкозы, раствор Рингера—Локка, изотонический раствор натрия хлорида. Назначают витамины.
Трудную задачу представляет снятие
мучительных болей. Используют ненаркотические анальгетики в сочетании с транквилизаторами, иногда приходится прибегать к назначению наркотиков. Дополнительно проводят электрофорез новокаина, новокаиновую блокаду,
назначают диатермию.
При появлении герпетических
высыпаний местно применяют те же
препараты, что и при ветряной оспе.
При гангренозных формах повторно
вводят увеличенные дозы (10-20 мл)
нормального человеческого иммуноглобулина, внутримышечно назначают антибиотики, обладающие противостафилококковой активностью (оксациллин,
эритромицин, гентамицин, рифампицин).
Местно используют мази, содержащие
антибиотики (тетрациклиновая, эритромициновая). При тяжелых формах
болезни используют внутривенное введение рибавирина в дозе 15 мг/кг в
сутки в виде длительной (в течение
12 ч) внутривенной инфузии. Введение ацикловира не уменьшает болей,
но предупреждает развитие висцеральных осложнений.
Токсоплазмоз
Toxoplasma gondii - повсеместно
распространённый патоген. Токсоплазмоз
считается редкой оппортунистической инфекцией у лиц с дефектами иммунитета и,
как правило, обусловлен реактивацией латентной инфекции. У человека беспрецедентную опасность представляют Т.gondii
лишь для беременных женщин, так как в
40% случаев это означает вертикальную
передачу возбудителя плоду с последующими тяжёлыми поражениями у большинства из них.
Однако следует пересмотреть
распространённость токсоплазмоза среди
различных групп лиц с иммунодефицитами и её клиническое значение. Развитие
новых методов лабораторной диагностики
(в частности, ПЦР) позволяет оценить
большое количество пациентов (преимущественно в многоцентровых исследованиях, т.к. количество пациентов в каждом
центре невелико).
В связи с ростом интереса к проблеме
токсоплазмоза, ESCMID была создана
исследовательская группа по токсоплазмозу,
основными направле ниями деятельности
которой являются:
-предоставить информацию по эпидемиологии токсоплазмоза в Европе;
-предоставить информацию о факторах риска
токсоплазмоза у иммуноскомпроментированных лиц;
-предоставить информацию о диагностической
ценности различных лабораторных тестов;
-выработать единую европейскую политику по
диагностике и лечению токсоплазмоза
Этиология и патогенез
Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma
gondii относитсяк типу простейших
(Protozoa), классу споровиков (Sporozoa),
отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы
подвижны и имеют форму дуги, арки или
напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы.
Тип движения у токсоплазмы скользящий.
Источник инвазии — различные
виды (свыше 180) домашних и диких
млекопитающих (кошки, собаки, кролики; хищники, травоядные, грызуны )
Представители семейства кошачьих
являются окончательными хозяевами,
в их организме происходит половой
цикл развития возбудителя, приводящий к образованию ооцист, которые
выделяются с фекалиями во внешнюю
среду, где длительно сохраняются.
Стенки тканевых цист, попавших
в организм кошки при употреблении
сырого мяса, заражённых грызунов,
разрушаются под действием протеолитических ферментов желудка и
тонкого кишечника с высвобождением медленно делящейся стадии
токсоплазм - брадизоитов.
Последние проникают в эпителиальные
клетки тонкой кишки и дают начало образованию большого количества мужских
и женских гамет (гаметогония, асексуальная стадия развития). После слияния
мужской и женской клеток образуется
зигота, формируются неспорулированные ооцисты, которые и выделяются с
фекалиями во внешнюю среду.
Дальнейшее развитие происходит при
попадании в организм промежуточного
хозяина, одним из которых является
человек. Человек заражается либо при
употреблении плохо термически обработанного мяса, содержащего тканевые
цисты, или при попадании ооцист в пищеварительный тракт через загрязненные руки. В кишечнике ооцисты превращаются в активные спорозоиты, среди
которых выделяют две формы.
Тахизоиты представляют собой
пролиферативную форму, встречающуюся в активный период инфекции
и характеризующуюся быстрым размножением бесполым путем. С током
крови они разносятся по всему организму. С развитием иммунного ответа,
появляются тканевые цисты, наиболее часто образующиеся в поперечнополосатых мышцах и головном мозге,
состоящие из медленно делящихся
брадизоитов.
Размножившиеся паразиты заполняют
поражённые ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления называются псевдоцистами. Они не имеют
собственной оболочки. Поражённые
клетки разрушаются, освободившиеся
паразиты проникают в здоровые клетки,
где вновь формируются псевдоцисты.
При хроническом токсоплазмозе
во внутренних органах могут образовываться истинные цисты. Они либо
подвергаются обызвествлению, либо
разрушаются с выходом токсоплазм и
проникновением последних в здоровые клетки, что влечёт за собой рецидив заболевания. При заражении матери во время беременности возможна
трансплацентарная передача инфекции
плоду.
Число случаев врождённого токсо-
плазмоза колеблется от 1 на 1000 до
1 на 10000 живорожденных. В то же
время токсоплазмоз может передаваться
через кровь и при трансплантации органов,
чему способствует глубокая иммуносупрессия. Описаны случаи заражения через повреждённые кожные покровы
Клиническая картина
Различают врождённый и приобретён-
ный (острый и хронический) токсоплазмоз.
При врождённом токсоплазмозе наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть
новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение
нервной системы, глаз и др. органов.
Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени,
селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная
боль, судороги, рвота, параличи и др.).
Чаще токсоплазмоз протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов
и печени, понижением работоспособности;
может сопровождаться поражением глаз,
сердца, нервной и др. систем и органов.
Токсоплазмоз может протекать и в латентной (скрытой) форме.
В 70-90% случаев врождённого токсоплазмоза у новорожденных отсутствует
какая-либо симптоматика, заболевание
начинает проявляться через месяцы и годы.
Симптомами врождённого токсоплазмоза при
рождении могут быть макулопапулезная сыпь,
генерализованная лимфоаденопатия, гепато
мегалия, спленомегалия, желтуха, тромбоцитопения.
Как следствие внутриутробного
менингоэнцефалита развивается микро-
цефалия, гидроцефалия, хореоретинит,
судорожный синдром и глухота. Очаги
кальцификации в головном мозге можно обнаружить при рентгенографии,
ультрасонографии, компьютерной томографии.
Инфекция, приобретённая после
рождения, как правило, протекает
бессимптомно. Инкубационный период
колеблется от 4 до 21 дня и в среднем
составляет 7 дней. В небольшом проценте случаев возможно развитие активного процесса, проявляющегося такими неспецифичными симптомами как
лихорадка, недомогание, миалгии, лимфаденопатия.
Также у пациентов может наблюдаться
мононуклеозоподобный синдром в сочетании с макулопапулезной сыпью и гепатоспленомегалией. Клиническое течение
благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Редко
возникают такие осложнения как миокардит, перикардит, пневмонит.
Окулярный токсоплазмоз часто
развивается при врождённой форме заболевания, но так же наблюдается в небольшом проценте случаев при инфицировании в течение жизни. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ре-
тинальные инфильтраты, развивающиеся
у 85% молодых людей после врождённого
токсоплазмоза. Окулярный токсоплазмоз
может реактивироваться через несколько
лет после первичной инфекции.
У пациентов с хроническими иммуно-
дефицитными состояниями, включая ВИЧинфекцию, реактивация хронической инфекции может приводить к энцефалиту,
пневмониту, генерализованному токсоплазмозу. Новорожденные, родившиеся
от матерей с ВИЧ-инфекцией или другим
иммунодефицитным состоянием и с хронической инфекцией, вызванной Т.gondii,
могут приобрести токсоплазмоз внутриутробно как результат реактивации материнской инфекции.
Диагностика
Основным методом диагностики является
серологический. Иммуноглобулины G
(определяемые с помощью реакции непрямой флюоресценции или иммуноферментный анализ) достигают пиковой концентрации через 1-2 месяца после инфекции и остаются позитивными неопределённо долго.
У пациентов с сероконверсией или четырехкратным увеличением титра IgG следует определить специфические IgM для подтверждения острой инфекции.
Наличие IgM подтверждает острую
или недавно перенесённую инфекцию.
Иммуноферментный анализ более чувствителен при определении IgM.
IgM определяются через 2 недели
после инфицирования, достигая пиковой концентрации через 1 месяц, и
обычно исчезают через 6-9 месяцев,
но могут персистировать в отдельных
случаях более 2 лет, затрудняя дифференцировку острой и перенесённой
ранее инфекции.
Определение IgA и IgE, уровень
которых растет быстрее, чем IgM,
полезно при диагностике врождённого токсоплазмоза и обследовании
пациентов, в частности беременных
женщин, для которых информация
о длительности и стадии инфекционного процесса чрезвычайно важна.
Диагноз врождённого токсоплазмоза
может быть установлен пренатально
при исследовании крови плода или
амниотической жидкости (определение IgM и IgA, ДНК Т.gondii с использованием ПЦР). При ультрасонографии
увеличение размеров латеральных желудочков являются косвенными признаками инфекции.
При подозрении на токсоплазмоз у
новорожденных следует провести
исследование зрительной, слуховой
и нервной систем, люмбальную пункцию, компьютерную томографию головы. Так же следует попытаться выделить возбудителя из плаценты, пупочного канатика, крови путём заражения мышей. Альтернативой может
быть выделение возбудителя из спинномозговой или амниотической жидкости с помощью ПЦР.
Трансплацентарно переданные IgG
перестают определяться через 6-12
месяцев. У пациентов с ВИЧ-инфекцией
возможна вариабельность титре IgG и
отсутствие IgМ, поэтому при сероконверсии и увеличении титра IgG в 4 раза
следует диагностировать активную инфекцию.
У серопозитивных в отношении токсоплазмы лиц, инфицированных ВИЧ,
диагноз энцефалита устанавливается
клинически и только при неэффективности терапии в отношении Т.gondii
следует произвести выделение антигенов или ДНК из биопсийного материала
или спинномозговой жидкости
Возможно выделение возбудителя при
заражении лабораторных животных, но
заключение, что в данном препарате обнаружены токсоплазмы, не несёт никакой положительной информации, за исключением той, что данный пациент был
ими инфицирован. Также и отсутствие в
препарате возбудителя не может служить
основанием для исключения токсоплазмоза, поскольку в исследуемый материал
он мог просто не попасть
Лечение
Большинство случаев приобретённой
инфекции у иммунокомпетентных лиц
разрешаются без специфической терапии.
При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают комбинацию
пириметамина с сульфадиазином.
Альтернативой может быть комбинация
пириметамина с клиндамицином при
плохой переносимости сульфадиазина.
При лечении хореоретинита и поражений
ЦНС применяют глюкокортикоиды.
ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную
супрессивную терапию для предотвращения рецидива.
При выраженной и бессимптомной
врождённой инфекции в качестве
начальной терапии рекомендуется
комбинация пириметамина с сульфа.
диазином и фолиевой кислотой. Терапия, как правило, длительная, порой
до 1 года.
Лечение токсоплазмоза, возникшего
во время беременности, в том числе и
у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином. При заражении женщины в третьем триместре
или инфицировании плода после
17 недель гестации используется комбинация пириметамина с сульфадиазином
Профилактика
Беременные женщины, чей серостатус
не известен, или серонагативные должны
избегать контакта с землёй и другими
объектами, которые могут быть загрязнены фекалиями кошек, или работать
в перчатках и мыть руки после работы.
Домашние кошки, во избежание
инфицирования, не должны питаться
сырым мясом и пойманными грызунами.
Необходимо проводить достаточную
тепловую обработку мяса, мыть овощи
и фрукты, мыть руки и кухонные поверхности после контакта с сырым мясом, овощами и фруктами.
ИЕРСИНИОЗ (YERSINIOSIS)
Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) —
острое инфекционное заболевание,
характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных
органов и систем.
Этиология.
Возбудитель иерсиниоза относится
к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae роду Yersinia) виду Yersinia
enterocolitica. Грамотрицательные палочки размером 1,8—2,7-0,7—0,9 мкм. Растут как на обычных, так и на обедненных питательных средах. Возбудитель
иерсиниоза содержит О- и Н-антигены,
по О-антигену насчитывается более 50
сероваров иерсиний.
Наибольшее значение в патологии
человека имеют серовары Ol, O5, 08
и 09, хотя от больных людей выделяются и другие. При температуре +4—
1-8°С микробы способны длительно
сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах. При вы-
сыхании, под действием прямого солнечного света, хлоросодержащих препаратов погибает в течение нескольких минут, под действием карболовой
кислоты в употребляемых на практике
концентрациях - через 5-10 минут.
По биохимическим и культуральным
свойствамY. enterocolitica близка к Y.
pseudotuberculosis.
РЕЗЕРВУАР И ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ: различные
виды животных, главным образом свиньи,
а также крупный рогатый скот, собаки,
кошки, грызуны, птицы, иногда человек больной или носитель.
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ фекальнооральный: основной путь передачи пищевой, однако не исключены бытовой и
водный.
Кишечный иерсиниоз выявлен
во всех странах мира, однако уровень
заболеваемости более высок в экономически развитых странах с развитой
сетью централизованного снабжения
пищевыми продуктами. Групповые
заболевания чаще связаны с употреблением
различных овощных салатов, особенно из
капусты, хранившейся в загрязненных
выделениями грызунов овощехранилищах.
Описаны семейные и внутрибольничные
вспышки.
Болеют в основном жители городов
и поселков городского типа, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания. Заболевают люди всех возрастов, но чаще
всего дети 1-3 лет. Заболеваемость
регистрируется в течение всего года,
несколько увеличиваясь в октябреноябре. Внутрибольничные заболе-
вания, связанные с заражениями от
носителей, не имеют сезонности.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.
Различают гастроинтестинальную
(течение обычно легкое или средней
тяжести, преобладает у взрослых),
абдоминальную (бывает преимущественно у детей, клиническая картина
напоминает аппендицит), генерализованную и вторично-очаговую клинические формы заболевания.
Всем формам присущи некоторые общие
черты: острое начало, лихорадка,
интоксикация, боли в животе, расстройство
стула, высыпание на коже, боли в суставах и
мышцах, увеличение периферических
лимфатических узлов и печени, склонность к
волнообразному течению с обострениями и
рецидивами. Течение болезни может быть
острым (до 3 мес.), затяжным (до 6 мес.) и
хроническим (6 мес., 1,5 - 2 года).
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Обнаружение фрагмента генома
возбудителя методом ПЦР в кале
или крови. Определение антител
методом РСК или ИФА. Для бактериологического исследования у всех
больных берут испражнения (3-5г)
и мочу (50-100мл), по показаниям –
спинномозговую жидкость, мокроту,
желчь, гной из абсцессов и др.,
а для серологического исследования
(РА, РПГА) - кровь (1-2мл).
Взятый материал до отправления в
лабораторию хранят в холодильнике,
в качестве среды накопления используют забуференный или 0,85% изото-
нический раствор хлорида натрия слабощелочной реакции. Через сутки инкубации в холодильнике пробирку с материалом помещают в холодильную камеру при температуре -12-18С на 18-20
часов или при температуре -24-30С на
2-3 часа (“холодовый удар”).
После подращивания в термостате
проводят посев на плотные среды
(агар Эндо или среда Серова) и выращивают в термостате при температуре 22-25С. Идентификацию проводят
на стандартных средах Гисса; у штаммов, обладающих свойствами Y. Enterocolitica, проводят определение биовара
с помощью РА на стекле с сывороткой
против различных сероваров этого вида.
Титры антител, учитываемых при серологической диагностике в РПГА, равны
1:100 - 1:200, нарастают в динамике.
Лечение.
Из этиотропных средств применяют
один из антибиотиков. Внутрь тетра-
циклин (Tetracyclini hydrochloridum)
no 0,5 г 4 раза в день, левомицетин
(Laevomycetin, Chloramphenicolum) no
0,5 г 4 раза в день. Внутримышечно
стрептомицин (Streptomycin sulfas) no
0,5 г 2 раза в день.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, за исключением септической формы.
Профилактика иерсиниоза проводится
так же, как при острых кишечных инфекциях
и псевдотуберкулезе. Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ
(HERPES ZOSTER)
Опоясывающий лишай —
спорадическое заболевание, возникающее
результате активизации латентного вир
са ветряной оспы. Характеризуется восп
лением задних корешков спинного мозга и
межпозвоночных ганглиев, а также появл
нием лихорадки, общей интоксикации и ве
кулезной экзантемы по ходу вовлеченных
процесс чувствительных нервов.
Этиология.
Возбудительвирус ветряной оспы (вирус
герпеса типа 3).
Эпидемиология. Заболевают лица,
ранее перенесшие ветряную оспу. Заболевают преимущественно лица пожилого
и старческого возраста. Частота заболевания варьирует от 5 до 10 на 1000 человек
в возрасте 60—80 лет.
У некоторых больных (около 2%
среди больных с нормальным иммунитетом и у 10% больных с иммунодефицитами) заболевание возникает повторно. При контакте не
болевших ранее детей с больными
опоясывающим лишаем у них развивается типичная ветряная оспа.
Симптомы и течение.
Инкубационный период при
опоясывающем лишае (от перенесения первичной инфекции до активизации) продолжается многие годы.
Выделяют следующие клинические
формы болезни: 1) ганглиокожные;
2) ушные и глазные; 3) гангренозную
(некротическая); 4) опоясывающий
лишай с поражением вегетативных
ганглиев; 5) менингоэнцефалитическую; 6) диссеминированную.
Наиболее распространенная
ганглиокожная форма болезни начинается остро с лихорадки, симптомов
общей интоксикации и резко выраженных жгучих болей в месте будущих высыпаний. Через 3—4 дня (иногда только
через 10—12 дней) появляется характерная сыпь.
Локализация болей и сыпи
соответствует пораженным нервам
(чаще межреберным) и имеет опоясывающий характер. Боли иногда становятся нестерпимыми, усиливаются при
малейшем прикосновении к коже, при
охлаждении, движении.
Осложнения:
поперечный миелит, сопровождающийся двигательным параличом.
Опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных и с другими иммунодефицитами протекает тяжелее. Длительность периода появления сыпи
увеличивается до 1 нед, корки, покрывающие пузырьки, подсыхают не
ранее 3-й недели заболевания.
Наибольшему риску развития
прогрессирующего опоясывающего
лишая подвержены больные лимфогранулематозом или лимфомой, примерно у 40% из них может быть сыпь,
распространенная по всей поверхности
кожи. У 5—10% лиц с диссеминированными кожными проявлениями развивается вирусная пневмония, менингоэнцефалит, гепатит и другие тяжелые осложнения.
Лечение.
Впервые дни болезни проводятся мероприятия, направленные на борьбу с интоксикацией,
снятие болей и предупреждение
генерализации инфекции. Широкое распространение ветряной оспы
обусловливает наличие антител в
нормальном человеческом иммуноглобулине. Этот препарат назначают
внутримышечно возможно раньше в
дозе 5—10 мл.
Достаточно однократного введения.
Обязательно введение человеческого
иммуноглобулина при лечении лиц, у
которых болезнь возникла на фоне
применения цитостатиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний (лейкозы, лимфогранулематоз, ВИЧинфекция и др.).
Препараты, угнетающие иммуногенез,
должны быть отменены. Антибиотики
назначают лишь при возникновении
вторичных бактериальных осложнений.
При высокой лихорадке для борьбы с
интоксикацией вводят 5% раствор глюкозы, раствор Рингера—Локка, изотонический раствор натрия хлорида. Назначают витамины.
Трудную задачу представляет снятие
мучительных болей. Используют ненаркотические анальгетики в сочетании с транквилизаторами, иногда приходится прибегать к назначению наркотиков. Дополнительно проводят электрофорез новокаина, новокаиновую блокаду,
назначают диатермию.
При появлении герпетических
высыпаний местно применяют те же
препараты, что и при ветряной оспе.
При гангренозных формах повторно
вводят увеличенные дозы (10-20 мл)
нормального человеческого иммуноглобулина, внутримышечно назначают антибиотики, обладающие противостафилококковой активностью (оксациллин,
эритромицин, гентамицин, рифампицин).
Местно используют мази, содержащие
антибиотики (тетрациклиновая, эритромициновая). При тяжелых формах
болезни используют внутривенное введение рибавирина в дозе 15 мг/кг в
сутки в виде длительной (в течение
12 ч) внутривенной инфузии. Введение ацикловира не уменьшает болей,
но предупреждает развитие висцеральных осложнений.