Синдром головной боли
advertisement
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ Составители: Халимова Х.М., Якубова М.М., Рахматуллаева Г.К. Синдром головной боли. Кейс-технологии. Учебно-методическое пособие Ташкент 2012 2 Введение. Головные боли - широко распространены во всех странах и не смотря на различие национальных культур и экономического развития, составляют от 10-12 до 50 % и более среди населения. Головная боль может быть ведущей, а иногда единственной жалобой более чем при 45 различных заболеваниях. Поэтому диагностика и лечение головных болей представляет собой общемедицинскую, междисциплинарную проблему, заслуживающую внимания врачей всех специальностей и прежде всего, врачей общей практики. В последнее время динамика развития образовательного процесса с организационно-методологических, инновационных и интеграционных позиций приобретает все более ускоряющиеся темпы. Традиционно в процессе обучения студенты медицинских вузов накапливают опыт решения четко и конкретно сформулированных задач. Не секрет, что в реальности ситуация принципиально иная: жизненные и профессиональные задачи неизвестны заранее, никто не формулирует их в стандартной форме учебных задач. Более того, чаще всего эти задачи «замаскированы» множеством сопутствующих событий и фактов. Начиная с первого курса медицинского вуза, важно использовать такие технологии, которые помогали бы студенту объективно оценивать реальную ситуацию, выделять проблему, правильно диагностировать и лечить больного. Для этих целей как нельзя лучше подходит метод анализа конкретных ситуаций (кейсметод/ Case study). Кейс технологии представляют собой группу образовательных технологий, методов и приёмов обучения, основанных на решении конкретных проблем, задач. Их относят к интерактивным методам обучения, они позволяют взаимодействовать всем обучающимся, включая педагога. Название технологии произошло от латинского casus – запутанный необычный случай; а также от английского case – портфель, чемоданчик. Происхождение терминов отражает суть технологии. Студенты получают от учителя пакет документов (кейс), при помощи которых либо выявляют проблему и пути её решения, либо вырабатывают варианты выхода из сложной ситуации, когда проблема обозначена. Цель настоящего учебного пособия изучение синдрома головной боли используя кейс-технологии. Модель технологии обучения Тема Количество часов – 2 часа Форма учебного занятия План семинара Синдром головной боли Количество обучающихся: 10-12 человек Семинар по расширению и углублению знаний, отработке умений тактике ведения больных с синдромом головной боли. 1. Введение в учебное занятие 2. Актуализация знаний 3. Работа с кейсом в мини – группах 4. Презентации результатов 5. Обсуждение, оценка и выбор лучшего варианта стратегий 6. Заключение. Оценка деятельности групп 3 и студентов, степени достижения цели учебного занятия Цель учебного занятия: Углубления знаний по тактике ведения больных с синдромом головной боли. Развитие способности оценки, анализа ситуации, выбора тактики ведения, диагностике, оказанию неотложной помощи и реабилитации больных с синдромом головной боли на уровне первичного звена. Задачи преподавателя: Результаты учебной деятельности: • закрепить и углубить знания по • оценивают и анализируют ситуацию и оценке и анализу ситуаций и общее общее состояние больных с состояние больных с синдромом синдромом головной боли головной боли • выбирают алгоритм действий для • выработать умение выбора постановки диагноза. правильного алгоритма действий • развивают навык самостоятельного для постановки диагноза. принятия решения при больных с • выработать навыки по оказанию синдромом головной боли в условиях экстренной помощи СВП И ГВП • Развить навыки самостоятельного • вырабатывают алгоритм действий принятия решения при ведении оказаний экстренной помощи при больных с синдромом головной необходимости боли в услови • ях СВП И ГВП Методы обучения Кейс-стадии, дискуссия, практический метод Средства обучения Кейс, методические указания Форма обучения Индивидуальная, фронтальная, работа в группах Условия обучения Аудитория с техническим оснащением, приспособленная для работы в группах Мониторинг и оценка Наблюдение, блиц опрос, презентация, оценка Этап и содержание работы Подготовитель ный этап Технологическая карта учебного занятия, основанного на кейсе Деятельность Преподавателя Студентов Разъясняет назначение кейс - стадии и его влияние на развитие профессиональных знаний. Раздает материалы кейса и знакомит с алгоритмом анализа ситуации (см. Методические указания для студентов). Дает задание самостоятельно провести анализ и занести результаты в «Лист анализа ситуации Слушают Самостоятельно изучают содержание кейса и индивидуально заполняют лист анализа ситуации. 4 I этап. Введение в учебное занятие (10-15 мин) 1.1. Называют тему занятия, план, его цель, задачи и планируемый результат учебной деятельности. 1.2. Знакомит с режимом работы на занятии и критериями оценки результатов (см. указания для студентов) этап 2.1. Обосновывает постановку проблемы и выбор ситуации – актуальность. Проводит блицопрос с целью активизировать знания обучающихся по теме (приложение №1): • Почему возникает боль? • Перечислите причины возникновения головной боли? • Какие осложнения возможны при несвоевременной диагностики боли? 2.2. Делит студентов на группы. Напоминает содержание и задачи кейса. Знакомит (напоминает) с правилами работы в группе и правилами дискуссии. 2.3. Дает задание, уточняет правильность восприятия задания (приложение №2): • С какими нозологиями нужно провести дифференциальную диагностику и определить наиболее вероятные причины возникновения головной боли • Методы диагностики, применяемые в условиях СВП и ГВП Тактика ведения и лечения больных с синдромом головной боли 2.4. Координирует, консультирует, направляет учебную деятельность. Оценивает результаты индивидуальной работы: Листы анализа ситуации. 2.5. Организует презентации по итогам проделанной работы по решению кейса, обсуждение. Организатор дискуссии: задает вопросы, реплики, напоминает теоретический материал 2.6. Органайзер - алгоритм действий ВОП в данной ситуации (приложение №3) 2.7. Сообщает свой вариант решения кейса (приложение №4) Слушают Ведут записи II основной 60 мин Отвечают на вопросы, обсуждают, задают уточняющиеся вопросы. Обобщает III Подведение 3.1. итогов занятия, деятельности, результаты объявляет соответствующие Делятся на группы Обсуждают, проводят совместный анализ индивидуальной проблемы, определяют важнейшие аспекты ситуации, основные проблемы и способы их решения, оформляют результаты решения Представляют варианты решения проблемы 10-15 мин. Вопросы после окончания презентации, выбирают оптимальный вариант Разрабатывают систему , дискуссия единую учебной Слушают. оценки Могут провести самооценку и 5 анализ оценка 20 мин взаимооценку и индивидуальной с совместной работы. Анализирует и оценивает группу, отмечает положительные и отрицательные моменты. 3.2. Подчеркивает значение кейс - стадии и его Высказывают свое мнение влияние на развитие будущего специалиста Теоретическая часть. Синдром головной боли. Одной из наиболее часто встречающихся жалоб пациентов, не только неврологического профиля, но и общетерапевтического, является головная боль (ГБ). Она может быть сигналом серьезного заболевания или же симптомом , сопутствующим состоянию эмоционального напряжения или утомления. ГБ может быть ведущим, а иногда и единственным симптомом более 45 различных заболеваний. Широкий диапазон заболеваний, сопровождающихся головной болью, многообразие их клинических проявлений определяют актуальность проблемы. Распространенность ГБ, по данным различных авторов, колеблется от 50 до 200 случаев на 1000 населения. Острая нарастающая ГБ указывает на возможность опасного для жизни заболевания, и требует экстренного обследования и лечения больного. Хронические и периодические повторяющиеся головные боли обычно вызваны мигренью или головной болью напряжения и не имеют серьезного прогноза однако они доставляют значительные страдания пациенту, ограничивают его трудоспособность, снижают качество жизни и могут быть устранены только при адекватной врачебной тактике. От своевременного установления типа и генеза ГБ зависит эффективность проводимой терапии, а своевременная осуществляемая адекватная коррекция факторов риска её персистирующего течения предотвращает перерастание цефалгии в хроническую форму. Этиология и патогенез головной боли. Морфофункциональной основой периферического отдела ноцицептивной системы, отвечающий за болевую чувствительность тканей головы и лица ,служат тройничный нерв и ядро его спинномозгового путей. Ноцицепторами , чувствительными к механическим раздражениям, обеспечены кожа головы и лица, подкожный жировой слой , мышцы , артерии и надкостница костей черепа : ткани глаза, уха ,полость носа и его пазухи; внутричерепные венозные синусы и их ветви ; участки твердой мозговой оболочки в основании мозга и артерии внутри твердой , мягкой паутинной мозговых оболочек: тройничный, языкоглоточный, блуждающий и первые три шейных спинномозговых нерва. Боль является практически единственным ощущением, вызываемым раздражением этих структур, расположенных выше мозжечкового намета, проводится по волокнам офтальмической ветви тройничного нерва. Внутричерепные структуры, расположенные ниже мозжечкового намета, иннервированы чувствительными окончаниями волокон 1-го и 2-го шейных корешков спинного мозга; IX и X черепные нервы иннервируют часть задней черепной ямки, за счет них происходит отражение боли в ухо и горло. Обе болевые проекционные зоны конвергируют на нейроны спинномозгового ядра тройничного нерва и поверхностные слои задних рогов первого и второго шейных сегментов , объединяемых 6 в тригемино-цервикальный комплекс , который представляет собой единую функциональную систему , формирующую различные варианты головной боли. Основными факторами вызывающими боль являются воспаление, раздражение мозговых оболочек, натяжение, расширение кровеносных сосудов или давление на них ,вызванное опухолями или другими повреждениями; психологические факторы , при которых боль нередко реализуется через изменение функционального состояния антиноцицептивной системы или напряжение перикраниальных мышц. Основная часть паренхимы мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому обширные поражения вещества мозга часто не приводят к боли. Различные типы головной боли могут иметь одинаковые патофизиологические механизмы и возникать при раздражении одних и тех же болевых рецепторов. Классификация головной боли. Среди многообразия ГБ выделяют первичные ГБ, когда ГБ и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины (мигрень, кластерная ГБ и ГБ напряжения), и вторичные, когда ГБ бывает проявлением очевидных или замаскированных патологических процессов или состояний. (ГБ при ЧМТ, ГБ при ОНМК: при субарахноидальном кровоизлиянии, при дисциркуляторной энцефалопатии, ГБ- при артериальной гипертензии, ГБ – гипертензионные, ГБ, связанная с приемом химических веществ или их отменой, ГБ при инфекционных заболеваниях, ГБ при метаболических нарушениях). В настоящее время используется классификация ГБ предложенная международной группой экспертов ( Headache Classification Committee of the International Headache Society) в 1988 г. 1. Мигрень а. без ауры б. с аурой в. офтальмоплегическая г. ретинальная д. периодические синдромы детского возраста, которые могут быть предшественниками мигрени или сочетаться с ней. е. осложнения мигрени ж. мигренозные расстройства, не подпадающие под критерии, перечисленные в разделе 1 2. Головные боли напряжения а. эпизодические б. хронические в. головные боли напряжения ,не подпадающие под критерии, перечисленные в разделе 2 3. Кластерные головные боли и хроническая пароксизмальная гемикрания а. кластерные ГБ б. хроническая пароксизмальная гемикрания в. кластероподобные ГБ, не подпадающие под критерии, перечисленные в разделе 3 4. Различные ГБ, не связанные со структурными повреждениями а. идиопатические пульсирующие 7 б. от внешнего (наружного) сдавления в. провоцируюмые холодом(«холодовые ГБ) г. доброкачественные ГБ при кашле д. доброкачественные ГБ при физической нагрузке е. ГБ, связанные с сексуальной активностью 5. ГБ связанные с травмой головы а. острые посттравматические ГБ б. хронические посттравматические ГБ 6. ГБ, сочетающиеся с сосудистыми расстройствами а. острая ишемическая цереброваскулярная болезнь б. внутричерепная гематома в. субарахноидальное кровоизлияние г. неразорвавшая сосудистая мальформация д. артерииты г. ГБ, связанные с болевыми синдромами системе каротидных или вертебральных артерий д. венозный тромбоз е. артериальная гипертензия ж. ГБ, сочетающиеся с другими сосудистыми заболеваниями 7. ГБ, сочетающиеся с внутричерепными процессами внесосудистой природы а. высокое ликворное давление б. низкое ликворное давление в. внутричерепная инфекция г . внутричерепной саркоидоз и другие неинфекционные воспалительные заболевания д. ГБ после инфекций е. внутричерепные опухоли ж.ГБ,сочетающиеся с другими внутричерепными процессами 8. ГБ, связанные с приемом или отменой химических веществ а. ГБ,вызванные острым или длительным бесконтрольным приемом веществ б. при длительном приеме или передозировке веществ в. ГБ при отмене веществ(однократный прием) г. ГБ с приемом веществ с неясным механизмом действия 9. ГБ, при внемозговых инфекционных заболеваниях а. вирусные инфекции б. бактериальные инфекции в. другие инфекционные заболевания 10. Головные боли связанные с метаболическими нарушениями а. гипоксия б. гиперкапния в. сочетанные гипоксии и гиперкапнии г. диализ д. другие метаболические расстройства 11. ГБ при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других структур лица и черепа а. кости черепа б. шея 8 в. глаза г. уши д. нос и придаточные пазухи е. зубы, челюсти и связанные с ними структуры ж. патология височно-нижнечелюстного сустава 12. Краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли а. персистирующие, нетикозные боли в области черепных нервов б. тригеминальная невралгия в. невралгии языкоглоточного нерва г. невралгия промежуточного нерва д. невралгия верхнего глоточного нерва е. окципитальная невралгия ж. центральные причины головной и лицевой боли з. лицевые боли не подпадающие под критерии разделов 11 и 12 13.Неклассифицируемые ГБ Первичные головные боли Мигрень. Мигрень (М) - одна из наиболее распространенных форм первичной ГБ. Мигрень рассматривается как заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся пароксизмальными приступами головной боли пульсирующего характера чаще в одной половине головы (гемикрания), сопровождающимися в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света (фотофобией) и громких звуков (фонофобией). М страдает 10-15% взрослого населения. В половом аспекте М наблюдается в 1,5-2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Этиология окончательно не установлена. В настоящее время большинство исследователей склоняются к мысли о генетической природе заболевания. Патогенез М сложен и пока не выяснен полностью, однако несомненным в нем является активное взаимодействие нейрогенных, сосудистых и нейрохимических компонентов. Одной из первой теорий мигрени, подержанной экспериментальными доказательствами была сосудистая теория, в которой спазм и последующее расширение вне- и внутричерепных артерий рассматривались как основной механизм мигренозного приступа . Важная роль в патогенезе М отводится глутамату и аспартату – церебральным активирующим аминокислотам. Их эндогенное высвобождение и вследствие этого влияние на НМДА – рецепторы является центральным в инициации , распространении и длительности распространяющейся корковой депресии Лео , привлекаемой в качестве патофизиологического механизма мигренозной ауры .Во время приступов М уровень глутамата повышается , а самые высокие концентрации наблюдаются у пациентов , страдающих мигренью с аурой. Клиническая картина. Приступ М может возникнуть в любое время суток, ГБ часто начинается во время ночного сна, под утро или после пробуждения. Клинически в течении приступа М можно выделить несколько стадий плавно переходящих одна в другую: продрома, аура, собственно ГБ, стадия разрешения от ГБ и постдрома. 9 Продромальные симптомы развиваются накануне или за несколько часов, до начала ГБ, они наблюдаются у 40% больных. Отмечается снижение настроения, раздражительность, чрезмерно активное или медлительное двигательное поведение, необоснованное усталость или повышенная интеллектуальная активность, снижение концентрации внимания или замедленное мышление . Стадия ауры чаще сопровождается зрительными нарушениями . Типичный мигрирующая скотома , фотопсии, реже гемианопсии . Менее частыми являются парестезии которые распространяются от кончиков пальцев на верхнюю конечность, лицо, рот, язык и могут продолжаться в течение 10- 30 мин. Собственно ГБ формируется из ощущения дискомфорта, перерастающего в боль. Боль первоначально легкая, затем она постепенно усиливается. Время развития ГБ длится от 30 мин до 1 ч, ее длительность обычно составляет обычно 12 – 24 ч. В большинстве случаев она вначале односторонняя, но по мере развития приступа может распространиться на обе половине головы, хотя нередко на протяжении всего приступа сохраняется на одной стороне. В отдельных приступах М ГБ локализуется, как правило, на одной и тоже стороне, хотя в некоторых случаях наблюдается чередование сторон. Примерно в половине случаев ГБ не сопровождается пульсацией, и даже в тех случаях, когда имеется пульсация, она часто непостоянная и может провоцироваться движением головы или изменение положении тела. Большинство пациентов ощущают в этой стадии тошноту, иногда рвоту, анорексию, могут наблюдаться повторное опорожнения кишечника. Характерны боль в шее или повышенная чувствительность мышц скальпа которые могут сохраняться, и после стадии ГБ. Многие больные сонливы, но попытки спать не всегда успешны из-за боли, хотя больные знают, что сон сможет завершать приступ. У большинства пациентов возникает вегетативные расстройства. Иногда случаются обмороки. В части случаев эти вегетативные расстройства формируются в вегетативно-сосудистый криз или типичную паническую атаку. Во время приступа многие больные стараются при возможности уединиться, затемнить помещения лечь в постель и укутаться одеялом. Для стадии разрешения или окончании приступа ГБ наиболее характерным является сон, который наблюдается более чем у 50% пациентов. У некоторых пациентов (у детей) прекращает приступ рвота. Стадия постдромы в большинстве случаев характеризуется чувством измотанности, сопровождающиеся нарушением концентрации внимания, раздражительностью, физической усталостью, слабостью или ощущением боли в мышцах. Эти симптомы могут длиться от 1 ч до нескольких дней. Пучковая головная боль. Пучковая ГБ (Кластерная ГБ, мигренозная невралгия Харриса, гистаминовая мигрень Хортона) – относительно редкая форма, встречающаяся у 0,1-0,4% населения, преимущественно у мужчин (соотношение мужчин и женщин 9:1).Ее особенностью является интенсивность боли и тенденция к серийному (кластерному, «пучковому») возникновению. Патогенез заболевания не ясен. Считалось, что боль связана с расширением глазничной артерии и является следствием активации тригемино-васкулярной системы. Однако в настоящее время установлено, что вазодилятация возникает на фоне боли и 10 поэтому носит вторичный характер. Обсуждается дефектность хеморецепторов каротидных телец на стороне боли. В ипсилатеральной наружной яремной вене во время приступа кластерной ГБ отмечается повышение содержания болевых сенсорных нейропептидов (кальциотонин ген-связанного пептида и вазоактивного интестинального полипептида).Это указывает на активацию тригемино-васкулярной системы и краниальных парасимпатических путей в форме нейрогенного воспаления. Клиника. Заболевание обычно возникает в возрасте 30-50 лет. Приступ ПГБ характеризуется быстрым началом с достижением максимальной интенсивности уже через несколько минут и относительно короткой продолжительностью. Боль носит сверлящий или жгучий характер, она почти всегда односторонняя, чаще в область глаза или за глазом, периорбитально, или в височной области, распространяется на щеку, мягкое небо, нижнею челюсть, ухо или шею. На стороне боли отмечаются вегетативные проявления: слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лба или лица, отек века. Боль настолько мучительная что после приступа пациент остается изможденным в течении еще 30-60 мин. Головная боль напряжения. Головная боль напряжения (ГБН) – наиболее распространенный тип ГБ. Наиболее часто встречается в возрасте 30- 39 лет. Среди пациентов преобладают женщины. Причина не совсем ясна. Выделяются некоторые факторы: эмоциональные (тревожность, депрессия, стрессовые и конфликтные ситуации семье и на работе), нарушения режима труда и отдыха, нарушения сна, сексуальные расстройства, травма головы, врожденная напряженность мышц и т.д. Клиника. Для ГБН характерны двусторонняя локализация, умеренная интенсивность, не меняющаяся при физической нагрузке. Боль, как правило, носит тупой, монотонный характер, пациенты часто жалуются на ощущение сдавления, стягивания или сжимания головы в виде «шлема» или «каски».ГБН обычно не сопровождается тошнотой и рвотой, хотя у части больных, особенно при длительных болях, возникают фоно- или фотофобия, снижение аппетита, изредка боль приобретает пульсирующий характер. Боль иногда имеет одностороннюю или даже ограниченную (лобную, височную, теменную или затылочную) локализацию. Дифференциальная диагностика головных болей Мигрень Головная боль напряжения Кластерная боль Рикошетная (абузусная) головная боль Височный артериит Субарахноидальное кровоизлияние Различная Височная с од ной стороны или затылочная Генерализованная или с одной стороны Локализация Обычно Только одностороння Двусторонняя одностороння я я 11 Характер боли Пульсирующая Давящая (обруч на голове) Тяжесть Легкая или Среднетяжела среднетяжела я или тяжелая я Причина Нейрососудист ые изменения Длительность Начало Время Продрома или аура Пол Наследственно сть Поведение больного Триггеры Жгучая или ноющая Внезапное начало, боль постояная Мучительная Различная Тяжелая Тяжелая Неизвестна Сосудистые изменения Отмена длительного приема анальгетиков Неизвестна Внутричерепное кровоизлияние 4 - 72 часа 30 мин - 7 дней 30 - 90 мин Постепенное Постепенное Быстрое В одни и те же часы, В любое время В любое время преимуществе нно ночью в 20% нет Фотофобия, фонофобия, Фотофобия, осмофобия, фонофобия, тошнота, Сопутствующи нет усиления рвота, потеря е симптомы боли при аппетита, физической усиление боли наргузке при движениях Начало заболевания (возраст) Острая, Соответствует изматывающа типу начальной я головной боли 10-30 лет Постепенное Различная Внезапное После отмены анальгетиков Постоянно, либо прерывисто В любое время нет нет Иногда Сонливость или Уплотнение и коматозное Головная боль с болезненность состояние, Слезотечение, раннего утра, артерий, ВКП ригидность шейных заложенность недомогание, II,* ухудшение мышц, светобоязнь, носа на тошнота, зрения, фокальный стороне боли, раздражительн ишемическая неврологический давление в ость, боль дефицит в 25% глазнице тревожность, жевательных положительные депрессия мышц, симптомы Керинга и полимиалгия Бабинского (двусторонний) любой старше 50 обычно 25-50 Преимуществе Преимуществе Преимуществе нно женщины нно женщины нно мужчины одинаково одинаково одинаково Имеет значение нет нет редко редко Различное Повязывание головы, осторожность в движениях Возврат к приему анальгетиков Без изменений Вялость, сонливость, или коматозное состояние Стресс Алкоголь, курение, стресс Прекращение приема анальгетиков Часто Стремление к покою, уединению Свет, усталость, недостаток сна, гипогликемия, любой нет Персистирующа Персистирующ я ая взрослые Разрыв аневризмы / артериовенозной мальформации, травма головы 12 стресс, алкоголь, менструации, оргазм, физическая активность, пищевые и лекарственны е факторы, аллергия ВКП - вызванные кожные потенциалы Лечение. Мигрень - подразделяется на специфическую и неспецифическую терапию. Специфическими препаратами является эрготамин, дигидроэрготамин, суматриптан, наратриптан, золмитриптан. К препаратам неснецифического действия относятся простые и комбинированные анальгетики и НПВП. Используют обычно 0.1 % раствора гидротартрата эрготамина по 15-20 кап. Или 12 мг в таб. Если боль не стихает, то прием этой дозы можно повторить через 1час. Эрготамин является основной частью препаратов Кофергот , Кофетамин. Суматриптан (имигран) быстро и надежно облегчает приступ мигрени в 50%-70% случаев при оральном применении в дозе от 25 до 100 мг. При парентеральном введении(6мг чрескожно)препарата его действие разворачивается в течении минут. Лечение мигренозного статуса –в\в введение 10 мг метоклапромида с 0.5 мг дигидроэрготамина. На этапе завершения статуса можно использовать напроксен 500 мг и однократно ввести дигидроэрготамин. Пучковая ГБ – эффективны лишь препараты, обладающие быстрым действием. Обычные анальгетики не помогают. Наиболее эффективны ингаляция кислорода –в течении 10 мин. От начало боли кислородную маску со скоростью ингаляции 7 л в мин. и чрескожное введение суматриптана, внутрь в дозе 100 мг или, чрескожно 6 мг. ГБН – при редких эпизодических ГБН помогают – ненеркотические анальгетики (ацетилсалициловая кислота, парацетомол). Однако, большинству пациентов показано регулярное лекарственное лечение, которое во многих случаях позволяет в целом уменьшить общее количество применяемых анальгетиков. Амитриптиллин – является препаратом выбора, начиная с 12,5 - 25 мг на ночь и постепенно повышая дозу на 12,5 - 25 мг каждые 3-6 дней до 50 – 100 мг в день. Флуксетин, паксил, золофт – при непереносимости трициклических антидепрессантов. Альпрозолам (ксанакс, кассадан) – атипичный бензодиазепин-терапевтическая доза 0.75- 1.5 мг\день в 3-4 приема. Сирдалуд-миорелаксант. В дозе 4-6 мг в день с возможным постепенным повышением до 12 мг\день . Вторичные (симптоматические) головные боли. 13 Головная боль может быть ведущей (а на начальном этапе – единственной) жалобой при более чем 45 различных заболеваниях: сосудистой патологии, черепномозговой травме, опухолях, инфекционных заболеваниях, эндокринной патологии и т.д. Диагностике критерии симптоматической ГБ наличие клинических симптомов основного заболевания данные лабораторных и инструментальных обследований подтверждающие наличие основного заболевания ГБ является новым симптомов или появляется ГБ иного типа, непосредственно связанная с началом или обострением основного заболевания ГБ исчезает при успешном лечении основного заболевания Головная боль при черепно-мозговой травме При диагностике посттравматической ГБ нужно помнить латинскую пословицу: «После того» не значит «вследствие того». Посттравматическая ГБ появляется в первые 14 дней после травмы. Острые посттравматические боли могут быть обусловлены внутричерепными гематомами, травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, ушибом мозга, а также повреждением поверхностных тканей и возникающими в них воспалительными и сосудистыми нарушениями. При исчезновении болевого синдрома через 8 недель после травмы можно говорить об острой посттравматической ГБ, при большей её длительности диагностируют хроническую посттравматическую ГБ. Хронические посттравматические боли не зависят от тяжести травмы, могут сохраняться месяцы или годы, иметь прогрессирующее течение, другими словами, приобретают самостоятельный характер. В ситуации, когда ГБ развивается позже чем через 14 дней, чаще в отдалённом периоде ЧМТ - через несколько месяцев после травмы, патогенез её, как правило, не связан с травматическим воздействием. Перенесенная ЧМТ – сильное стрессорное воздействие, поэтому очень часто возникает головная боль напряжения, имеющая психогенную природу, реже- мигренеподобные боли. Боль носит самый разнообразный характер: тупая, давящая, сверлящая, реже-пульсирующая. Таким образом, для диагностики посттравматической ГБ необходимо прежде всего соблюдение временных параметров (интервал между ЧМТ и возникновением ГБ не более 14 дней). В остальных случаях развивается, по-видимому, более часто встречающаяся первичная ГБ (ГБН). Для её лечения используются прежде всего психотропные препараты, психологическая и социальная реабилитация. Головная бол при острых нарушениях мозгового кровообращения. Частота и характер головной боли при острых нарушениях мозгового кровообращения существенным образом отличаются в зависимости от формы ОНМК. При субарахноидальном кровоизлиянии ГБ наблюдается у подавляющего большинства больных (96%). Больные ощущают интенсивную, двустороннюю ГБ в виде «удара в голову», у некоторых пациентов возникает ощущение разливающейся горячей жидкости в голове, сильное стягивание, а затем распирание. При осмотре ГБ не всегда выявляется в первые часы заболевания, так как больной может находиться в состоянии психомоторного возбуждения или в коматозном состоянии. Определяется ригидность затылочных мышц. Повышается температура тела. Для подтверждения наличия субарахноидального кровоизлияния проводят люмбальную пункцию, КТ, МРТ, для 14 выяснения причины –ангиографию, при который возможно обнаружение артериальных или артериовенозных аневризм, а также сосудистых мальформации. При ишемическом инсульте ГБ не является облигатным или типичным признаком заболевания. Она отмечается лишь у трети пациентов, интенсивность ее умеренная, боль носят тупой давящий характер, а зачастую ощущается дискомфорт в голове. ГБ возникает во время начала острой ишемии, однако может и предшествовать ишемическому инсульту; она отмечается в периоде предвестников, как правило, в сочетании с головокружением и потемнением глаза. Если ГБ возникает позже, чем через 2 недели после инсульта, то патогенез ее, скорее всего, не связан с острым нарушением мозгового кровообращения и развивается по другим механизмам. Неврологическое исследование выявляет очаговую органическую симптоматику; параклинические исследования- КТ или МРТ – верифицируют наличие инфаркта мозга. При геморрагическом инсульте (кровоизлиянии в мозг) ГБ развивается остро, обычно днем, на высоте активности больного, на фоне повышенного АД, обычно в сочетании с головокружением, тошнотой, рвотой. ГБ может быть первым симптомом заболевания, выраженность ее зависит от объема внутримозговой гематомы. Проводят неврологическое исследование для выявления очаговой и общемозговой симптоматики (расстройство сознания, менингеальные знаки). Для подтверждения геморрагического характера инсульта необходимо проведение КТ или МРТ. Люмбальная пункция информативна в случае прорыва крови в ликвороносные пути (желудочки мозга). ГБ при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). ДЭ - синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями. Он обусловлен хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения. ДЭ возникает в пожилом возрасте. Наиболее важное значение в ее развитии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание, хотя возможным и другие причины (ревматизм, поражения сосудов в другой этиологии, заболевания крови и др.). Выделяют следующие особенности цефалгического синдрома у больных с ДЭ: • Уменьшение выраженности ГБ по мере прогрессирования заболевания • Непостоянство ГБ и отсутствие связи с конкретными гемодинамическими факторами (кроме ГБ при гипертоническом кризе) • Возникновение на фоне психической деятельности, в связи с изменением эмоционального состояния • Связь с психо-вегетативными расстройствами Указанные особенности позволяют полагать, что хроническая сосудистая мозговая недостаточность при ДЭ не является этиологическим фактором ГБ. В этом случае имеет место другой тип цефалгии (см. ГБ у пожилых), чаще всего формируется ГБ напряжения или вторичные ГБ, связанные с миофасциальными краниоцервикалгическими синдромами на фоне остеохондроза позвоночника, весьма распространенного в этой возрастной группе; ГБ, связанные с нарушением венозного оттока, гипоксические ГБ в результате сопутствующих соматических заболеваний или синдрома апное во сне. Головная боль, связанная с артериальной гипертензией (АГ). 15 Установление причины ГБ у пациентов с АГ – задача сложная. С одной стороны ГБ – важнейший клинический признак повышения АД, с другой – чрезвычайно часто возникает ситуация, когда у пациента с АГ отсутствует корреляция между частотой, интенсивностью ГБ и повышением АД, а прием гипотензивных средств не проводит к ее уменьшению. Часто АГ течет в вообще без ГБ. Многочисленные исследования, проведенные на пациентах, страдающих АГ, позволили сделать вывод о том, что хроническая АГ средней или даже высокой степени не является причиной ГБ. ГБ, обусловленная АГ, может возникать при резком подъеме через 24 часа после его нормализации. Такие колебания АД отмечаются при кризовом течении АГ, гипертоническом кризе, наличии феохромоцитомы, эклампсии. Чаще у пациентов с АГ ГБ имеют смешанный характер – ГБ, связанные с резкими подъемами АД, могут сочетаться с ГБ, обусловленными венозной недостаточностью, первичными ГБ, прежде всего с ГБН. Крайне высокая АГ может привести к острой гипертонической энцефалопатии – тяжелому состоянию, характеризующемуся сильнейшей ГБ, тошнотой, рвотой, несистемным головокружением, вегетативными расстройствами, с последующим нарушением сознания, длящимся до нескольких суток, с возможным летальным исходом. Распирающие, пульсирующие ГБ чаще носят диффузный характер, реже локализованы в затылочной области. Гипертензионные ГБ. Повышение внутричерепного давления – важный фактор патогенеза ГБ. Оно возникает в основном результате таких грозных заболеваний, как опухоль мозга, воспалительных заболеваний мозга (менингиты, арохноидиты, энцефалиты, абсцесс мозга), которые при отсутствии адекватного и своевременного лечения могут привести к смерти больного. Гипертензионные ГБ имеют характерную клиническую картину. При анализе цефалгии прежде всего следует обращать внимание на наличие «симптомов опасности», которые свидетельствуют о возможном прогрессирующем неврологическом страдании с развитием внутричерепной гипертензии и вторичном характере ГБ: • Возникновение в достаточно короткий срок необычных по характеру (ранние не наблюдавшихся у данного пациента) ГБ • Прогредиентно нарастающая ГБ • Утренняя ГБ • Возникновение ГБ после физического напряжения, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности • Зависимость выраженности ГБ от положения головы и тела • Нарастание или появление новых сопровождающих симптомов в виде рвоты, температура, стабильной неврологической симптоматике • Появление мигреноподобных приступов впервые после 50-ти лет. «Симптомы опасности» требуют детального неврологического и офтальмологического обследования, а также нейровизуальзации (КТ, МРТ) для исключения текущего органического процесса. При опухолях головного мозга интенсивность головной боли зависит от темпов роста опухоли и локализации её относительно ликворных путей. 16 При менингитах (воспаление мягких мозговых оболочек) гипертензионная головная боль может сопровождаться гиперэкстензией головы, тоническим напряжением мышц шеи (ригидность затылочных мышц), сгибательной позой конечностей, повышением температура тела, нарушением сознания. ГБ, связанная с приемом химических веществ или их отменой. ГБ может быть проявлением побочных действий многих лекарственных средств. Обычно она развивается в начале лечения и чаще встречается у пациентов заболеванием сердечно-сосудистой системы, получающих сосудо расширяющие препараты (нитроглицерин, нитросорбид, тринитролонг и др.), гипотензивные, антиаритмические средства и др. Перечень лекарственных средств, способных вызывать ГБ. Вещества, вызывающие ГБ: 1. алкалоиды спорыньи (абузусная ГБ) 2. алкоголь 3. анальгетики (абузусная ГБ): аспирин анальгин кофеин 4. антимикробные средства: H2- блокаторы ранитидин циметидин 5. вазодилататоры: антагонисты кальция нитраты 6. гипотензивные средства: антагонисты кальция метилдофа резерпин 7. дипиридамол 8. закись азота 9. ингибиторы МАО 10. никотин 11. нитразепам 12. НПВС, напр., индометацин 13. пероральные контрацептивы 14. симпатомиметики 15. теофиллин Причинная связь между приемом лекарства и развитием ГБ устанавливается чаще ретроспективном, если: • Развитие ГБ по времени совпадает с приемом лекарственного вещества 17 • Развившаяся побочная реакция совпадает с представлением о механизме действия препарата при отмене лекарственного средства ГБ исчезает • При повторном применении препарата ГБ возникает вновь При назначении комбинации лекарственных средств, способных вызвать ГБ, их отмену следует проводить последовательно. ГБ может возникать также при употреблении алкоголя и его суррогатов. Ухудшение экологической обстановки, особенно в крупных городах, загрязнение атмосферного воздуха выхлопными газами, а также отравление промышленными ядами может стать причиной ГБ. ГБ при метаболических расстройствах ГБ могут возникать у пациентов с метаболическими нарушениями возникающими на фоне самых различных соматических и эндокринных заболеваний. В таких случаях ГБ сочетаются с признаками метаболических нарушений и прекращаются при их нормализации. Если ГБ длятся более 7 суток после успешного лечения метаболических нарушений, можно полагать, что они обусловлены другими механизмами. Гипоксия и гиперкапния Наиболее частые причины ГБ – гипоксия, гиперкапния и их сочетание. Подобные метаболические нарушения чаще всего бывают следствием гиповентиляции при заболеваниях легких – бронхиальной астме, пневмосклерозе, эмфиземе и др. Реже гиповентилляцию обуславливает обструкция верхних дыхательных путей, уменьшение экскурсии грудной клетки за счет слабости дыхательной мускулатуры (при миастении, отравлении, седативными средствами и др.). Гипоксические ГБ развиваются при горной болезни и сочетаются с одышкой, сердечно-сосудистыми нарушениями, головокружением, общей слабостью, эмоциональными нарушениями. ГБ при внемозговых инфекциях ГБ – один из наиболее частых симптомов инфекционных заболеваний как вирусных, так и бактериальных. Она может возникать на разных этапах болезни: в продромальном периоде (периоде предвестников), в периоде развития болезни (фаза нарастания симптомов), в периоде реконвалесценции. ГБ, как правило, исчезает через месяц после успешного лечения заболевания. При более длительной ГБ можно полагать, что она развивается по другим механизмам. Клинические проявления ГБ при разных инфекционных заболеваниях однотипны поэтому диагностическое и прогностическое значение ее невелико. Наиболее интенсивная ГБ развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (возбудители и их токсины воздействуют на сосуды, что проводит к увеличению их проницаемости и отеку мозга). ГБ в таких случаях носят гипертензионный характер (см. гипертензионные ГБ) и сопровождается умеренными менингеальными симптомами. Практическая часть. Руководство по проведению занятий по кейс-технологиям. Кейс должен отвечать следующим условиям: наличие реально существующей группы людей, организации, на основе которой разработана ситуация; 18 определенная хронология событий, временные рамки; наличие реальной проблемы, конфликта; ситуация должна быть представлена в «событийном» стиле, где отражены не только события, но и персонажи, их действия, поступки; действие, разворачивающееся в кейсе, должно содержать интригу. Организация обучения на основе кейс-технологий. 1.Подготовительный этап (до начала занятий). Цель этапа: конкретизировать цели и разработать конкретную ситуацию и ход занятия. 2. Ознакомительный этап (во время занятия) Цель этапа: вовлечение в анализ реальной ситуации, выбор оптимальной формы преподнесения материала для ознакомления. 3. Аналитический этап (начало обсуждения кейса). Цель этапа: проанализировать кейс в группе и выработать решение. 4. Итоговый этап (презентация групповых решений). Цель: представить и обосновать решение/выводы группы по кейсу. К кейс технологиям, активизирующим учебный процесс относятся: метод инцидента; метод разбора клинической ситуации (документации); метод ситуационного анализа. Метод инцидента. Особенность этого метода в том, что обучающийся сам находит информацию для принятия решения. Студент получают краткое сообщение о клиническом случае, ситуации по неврологии (первый этап). На этом этапе студенты получают сообщение и вопросы к нему. Например, для изучения синдрома головной боли студентам можно предложить следующую ситуационную задачу: Больная страдает головными болями приступообразного характера. Головные боли сопровождаются тошнотой, рвотой, которое приносит облегчение. Характерно односторонние пульсирующие головные боли (то левая, то правая часть головы), с иррадиацией в лоб, глазницу, теменные и височные части черепа. Помогает тишина, сон. Вне приступа чувствует себя хорошо. Вопросы к тексту задачи: в чем заключается проблема? как ВОП решает эту проблему? какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки правильного диагноза? результаты исследования, какие должны быть? какие способы решения проблемы вы можете предложить? определите, в каком виде профилактики нуждается пациент? какое немедикаментозное лечение вы рекомендуйте? медикаментозное лечение при данном заболевании. 19 определите группу диспансерного наблюдения после выписки из стационара? Для принятия решения имеющейся информации явно недостаточно, поэтому студент должен собрать и проанализировать информацию, необходимую для принятия решения. Так как для этого требуется время, возможна самостоятельная домашняя работа студентов (второй этап). Третий этап – студенты индивидуально или группами находят пути выхода из сложившейся ситуации. Четвертый этап - Итоговый этап (презентация групповых решений). представление полученных результатов и обмен мнениями. Метод разбора клинической ситуации (документации). Студенты получают от педагога папки с описанием ситуации; пакет документов, помогающих найти выход из сложного положения (можно включить документы, не относящиеся к данной проблеме, чтобы участники могли выбирать нужную информацию) и вопросы, которые позволяют найти решение. Задача: Больного 60 лет, беспокоят частые головные боли, головокружение, снижение памяти, плохой сон. Головные боли появились в течение последних 6 месяцев. Вышеизложенные жалобы связывает с физическими и психическими нагрузками. Был на приеме у врача и обследован (лабораторно-инстументально). В неврологическом статусе: центральный парез лицевого нерва справа, повышение сухожильных рефлексов справа, положительные симптомы Бабинского, Маринеску-Радовичи справа. В позе Ромберга неустойчив. Было рекомендовано консультация сосудистого хирурга, после чего предложено оперативное вмешательство. От чего больной отказался. Ваше мнение? Вопросы: Какая проблема у больного? Какие лабораторно-инструментальные исследования были проведены по показаниям, а какие нет? Почему предложено оперативное вмешательство? При отказе от хирургического лечения тактика ВОП? Тактика ВОП после хирургической операции? Что нужно было сделать, чтобы не возникали вышеизложенные жалобы? Определите, в каком виде профилактики нуждается пациент? Какое немедикаментозное лечение вы рекомендуйте? Медикаментозное лечение при данном заболевании. Определите группу диспансерного наблюдения после выписки из стационара? Для принятия решения имеющейся информации (текст задачи и вопросы к нему) недостаточно, студент должен ознакомиться еще и с лабораторно-инструментальными данными (с раздаточным материалом) и проанализировать информацию, необходимую для принятия решения (второй этап). 20 Раздаточный материал: 1 2 3 1 2 3 1 2 Показатели, полученные в доврачебном кабинете Температура тела 36,5 АД 110/75 мм рт.ст. Пульс 86 уд. в минуту Данные проведенных общеклинических обследований Общий анализ Гемоглобин – 133 г/л; крови Эритроциты – 4-5х10*12/л; Лейкоциты – 7,7х10*9/л - палочкоядерные – 1%; - сегментоядерные – 50%; - эозинофилы – 1%; - базофилы – ( - ); -моноциты – 4%; СОЭ – 10 мм/час. ВСК — начало — 3.30; конец — 4.00. Общий анализ мочи Биохимические исследования крови Количество – 150 мл; Цвет – светло-желтая; Относительная плотность мочи – 1015 Прозрачность – прозрачная; Реакция – кислая; Белок – отрицательный; Желчные пигменты – отрицательный; Эпителий – 1-2-3 в поле зрения; Лейкоциты – 1-2 в поле зрения. АСТ — 65 МЕ/л АЛТ — 55 МЕ/л Билирубин: Общий - 12.50 Прямой- 0 Не прямой- 8.50 Мочевина - 8.1ммоль/л Креатинин - 131ммоль/л Общий белок — 65 г/л Холестерин - 6.7ммоль/л Сахар крови — 5.5ммоль/л Калий — 4.5 мэкв/л Натрий — 130 мэкв/л Хлор — 102 ммоль/л КФК — 340 нмоль/л Коагулограмма: Протромбиновый индекс 110% Фибриноген А — 4.4 г/л Гематокрит — 50% Данные проведенных инструментальных обследований Синусовый ритм, ЧСС 76 уд. в минуту, метаболические изменения миокарда. Глазное дно Диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, артерии сужены и склерозированы и вены расширены (студент должен ЭКГ 21 3 КТ головного мозга Цветное Дуплексное Сканирование сосудов мозга определить норму или патологию). Данные изменения соответствуют склеротическим изменениям сосудов сетчатки. на КТ конвекситальные борозды левого полушария большого мозга сглажены. В лобно-теменной области левого и правого полушария отмечаются множественные гиподенсные зоны без четких границ, плотностью +23 ед.Н, размерами в пределах 0,3х0,5х0,6 см. Вывод: признаки сосудистой энцефалопатии УЗ признаки мультифокального атеросклеротического поражения каротид. Циркулярный, гемодинамически значимый стеноз правой ОСА (утолщение комплекса «интима-медиа» до 1,6-2,2 мм) – 65%. Третий этап – студенты индивидуально или группами находят пути выхода из сложившейся ситуации. Четвертый этап - итоговый этап (презентация групповых решений) представление полученных результатов и обмен мнениями. Метод ситуационного анализа. Самый распространенный метод, поскольку позволяет глубоко и детально исследовать сложную ситуацию. Студенту предлагается текст с подробным описанием ситуации и задача, требующая решения. В тексте могут описываться уже осуществленные действия, принятые решения, для анализа их целесообразности. Задача: Больной 65 лет, поступил в клинику без сознания. Из анамнеза: утрата сознания внезапная, днем, после психоэмоциональной нагрузки. Была однократная рвота. Больной многие годы страдает гипертонической болезнью. Объективно: Общее состояние больного крайне тяжелое, без сознания. Лицо больного багрово-красное. Дыхание громкое, стерторозное. Пульс напряженный. Артериальное давление резко повышено (250/180мм.рт.ст.). Неврологический статус: ЧМН. Плавающие движения глазных яблок, симптом “паруса щеки”, гипотония век. Корнеальные и глоточные рефлексы не вызываются. На оклики и укол не реагирует. Отмечается ротированная стопа справа, правая рука падает «как плеть». Тонус мышц конечностей резко снижно. Сухожильные и периостальный рефлексы не вызываются. Симптом Бабинского справа. Резко положительные симптомы ригидности затылочных мишц, Кернига с 2-х сторон. Больной машиной скорой помощи доставлен в центр экстренней помощи, где был госпитализирован в отделение интенсивной неврологии. После осмотра невролога и нейрохирурга рекомендовано оперативное вмешательство по удалению гематомы головного мозга и больной переведен в нейрохирургическое отделение, где произведена хирургическая операция удаления гематомы. После чего больного с незначительным улучшением перевели в неврологическое отделение для дальнейшего лечения. Раздаточный материал: Показатели, полученные в доврачебном кабинете 22 1 Температура тела 38,3 2 АД 250/110 мм рт.ст. 3 Пульс 86 уд. в минуту Данные проведенных общеклинических обследований 1 Общий анализ крови 2 Общий анализ мочи 3 Биохимические исследования крови Гемоглобин – 133 г/л; Эритроциты – 4-5х10*12/л; Лейкоциты – 12,7х10*9/л - палочкоядерные – 1%; - сегментоядерные – 70%; - эозинофилы – 1%; - базофилы – ( - ); -моноциты – 4%; СОЭ – 25 мм/час. ВСК-начало-4.1- в коньце-5.1 Количество – 150 мл; Цвет – светло-желтая; Относительная плотность мочи – 1015 Прозрачность – прозрачная; Реакция – кислая; Белок – отрицательный; Желчные пигменты – отрицательный; Эпителий – 1-2-3 в поле зрения; Лейкоциты – 1-2 в поле зрения. АСТ — 45 МЕ/л АЛТ — 35 МЕ/л Билирубин: Общий - 12.50 Прямой- 0 Не прямой- 8.50 Мочевина - 8.1ммоль/л Креатинин - 131ммоль/л Общий белок — 65 г/л Холестерин - 6.7ммоль/л Сахар крови — 5.5ммоль/л Калий — 4.5 мэкв/л Натрий — 130 мэкв/л Хлор — 102 ммоль/л КФК — 100 нмоль/л Коагулограмма: Протромбиновый индекс 90% Фибриноген А — 3.4 г/л Гематокрит — 44% Данные проведенных инструментальных обследований 1 2 ЭКГ Синусовая тахикардия, ЧСС-92 в мин, ЭОС отклонена влево, ГЛЖ с перегрузкой, нарушение коронарного кровообращения по передней боковой стенке левого желудочка, нарушение электролитного баланса Сужение артерий и артериол, умеренное утолщение их стенок; 23 Глазное дно Ликвор сдавление вен артериолами, извилистость и расширение вен Кровоизлияния в сетчатку глаз. Заключение: Кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии 4 КТ головного Мозга Цвет и прозрачность- ксантохромный с примесью крови Давление(в мм.вод.ст.)- 300 Скорость вытекания жидкости из пункционной иглы (колво капель в 1 мин)- частые капли 50-60 Цитоз(кол-во клеток в 1 мл)- 6-10 относительная плотность - 1.005 рН — 7,35 Лимфоциты - 6-10% Нейтрофилы - 0 Белок - 0,5 г/л Осадочные реакции(Панди,Нонна-Апельта)-++ Глюкоза - 2,2 ммоль/л Фибриновая(фибринная)плёнка - нет Бак.посев - нет роста микроорганизмов На КТ срединные структуры смещены справа налево на 11,8 мм. Боковые желудочки и III желудочек сужены. Субарахноидальные пространства обоих полушарий большого мозга и латеральные щели сужены. В лобно-височно-теменной области левого полушария, а также в проекции бозальных ядрах определяется обширная гиперденсная зона неправильной формы размерами 6х4см, плотностью +70,7 ед.Н, общим объемом 60 см3. Вывод: признаки ОНМК по геморрагическому типу в бассейне средней мозговой артерии левого полушария, осложненного прорывом крови в желудочковую систему. Объем гематомы 60 мл Кроме текста документа студенты получают вопросы к нему: В чем заключается проблема? Какие причины ее возникновения указаны в задаче, какие нет? Как вы можете объяснить возникшие симптомы заболевания? Почему нейрохирург предложил оперативное лечение? Перечислите другие возможные способы решения проблемы и выберите наилучшие. Тактика ВОП после выписки из стационара. Определите, в каком виде профилактики нуждается пациент? Какое немедикаментозное лечение вы рекомендуйте? Медикаментозное лечение при данном заболевании. Определите группу диспансерного наблюдения после выписки из стационара? Решение принимается после ознакомления имеющейся информации (текст задачи, вопросы к нему и раздаточный материал) и поэтому студент должен проанализировать весь материал и принять правильное решения (второй этап). Третий этап – студенты индивидуально или группами находят пути выхода из сложившейся ситуации. Четвертый этап - итоговый этап (презентация групповых решений) представление полученных результатов и обмен мнениями. 24 Список литературы 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Х.Г. Ходос “Нервные болезни” 2010 Е.И. Гусев “Нервные болезни” Москва 2010 Н.Н. Яхно, Д.Д. Штульман, Л.В. Мельничук, Москва 1995 Н.Н. Яхно, Москва, “Нервные болезни” 2002 I-II том Н.Н. Яхно, “Головная боль”, М., 2000 В.В. Карлов, “Терапия нервных болезней” М., 1995 Б.Н. Попелянский. “Руководство по заболеваниям ПНС”. 1998г. Bril'man_Dzh._Nevrologiya_(MEDpress-inform,_2007) Greenberg F. Clinical_neurology_5th_ed (2010)
