Учреждение - разработчик: - Станции скорой и неотложной

ПРАВИТЕЛЬСТВО МОСКВЫ
ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ
ПРИ ОСЛОЖНЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Методические рекомендации
(№ 33)
Москва 2009
Учреждение - разработчик:
Станция Скорой и неотложной медицинской помощи им. АС. Пучкова г. Москвы,
ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет»
Составители:
д.м.н. В.Л. Бараташвили
к. м.н. Н.И. Гапонова
д.м.н., профессор В.Р. Абдрахманов
Под общей редакцией
главного врача СС и НМП им. АС. Пучкова
д.м.н. Н.Ф. Плавунова
Рецензент: заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии МГМСУ,
д.м.н., профессор Мкртумян А. М.
Предназначение: для врачей и фельдшеров скорой и неотложной
медицинской помощи, амбулаторных ЛПУ, слушателей факультетов усовершенствования
врачей
Данный документ является собственностью Департамента здравоохранения
Правительства Москвы и не подлежит тиражированию и распространению без
соответствующего разрешения
ВВЕДЕНИЕ
Заболеваемость сахарным диабетом катастрофически растет во всех без
исключения странах мира, и к сегодняшнему дню приобрела масштабы всемирной
эпидемии.
Россия входит в пятерку стран мира с наибольшим количеством больных диабетом
и по данным Государственного регистра в 2008 г. зарегистрировано более 3 млн.
пациентов с сахарным диабетом.
Распространенность этого заболевания увеличивается, прежде всего, за счет
сахарного диабета типа 2 (90%) и только 10% приходится на больных сахарным диабетом
типа 1.
По данным Государственного регистра на 01 января 2009 года в г. Москве
зарегистрировано около 2З5 тысяч больных сахарным диабетом, из них диабетом типа 1
около 15,5 тысяч, включая 1,8 тысяч детей и подростков с диабетом, и диабетом типа 2 около 220 тысяч человек.
За период 2004 г. - первое полугодие 2007 г. СС и НМП им АС. Пучкова было
выполнено 5З 069 выездов к больным сахарным диабетом, из них в 8130 случаях
медицинская помощь оказывалась больным находящимся в диабетической коме.
Увеличение частоты и распространенности сахарного диабета сопровождается
повышением частоты сосудистых осложнений, являющихся, в свою очередь, причиной
слепоты, хронической почечной недостаточности, ИБС и инфаркта миокарда, инсульта,
нейропатии и диабетической гангрены, приводящих к ранней инвалидизации и/или
высокой смертности.
Опасность для пациента представляет не сам сахарный диабет, а его осложнения.
Наиболее грозными осложнениями сахарного диабета, представляющими угрозу жизни
больного и требующие незамедлительной помощи, являются комы - кетоацидотическая,
гиперосмолярная, лактацидотическая, гипогликемическая. Диабетические комы могут
развиваться как следствие осложнения различных заболеваний, так и как первое
проявление сахарного диабета, что значительно затрудняет диагностику состояния
больного на догоспитальном этапе.
Риск смертности у пациентов сахарным диабетом в 3-4 раза выше в сравнении с
пациентами без диабета и сегодня сахарный диабет, как причина летальности занимает
З-е место после сердечно - сосудистой и онкологической патологии.
Таким образом, своевременная диагностика грозных осложнений сахарного диабета
на догоспитальном этапе, правильная лечебная тактика и госпитализация являются
важными в процессе оказания медицинской помощи больным с сахарным диабетом.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Сахарный диабет - группа обменных заболеваний, характеризующихся
гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия
инсулина или обоих факторов (рекомендации ВОЗ, 1999 г.).
Классификация
В 1999 году Всемирной Организацией Здравоохранения предложена новая
этиологическая классификация сахарного диабета, где выделены не только типы
диабета, но и указаны их основные патогенетические механизмы.
Согласно этой классификации, выделяют 4 основные формы сахарного диабета:
1. Сахарный диабет типа 1:
а) аутоиммунный
б) идиопатический
2. Сахарный диабет типа 2
3. Другие специфические типы диабета (эндокринопатии, болезни экзокринной
части поджелудочной железы, генетические дефекты β-клеточной функции, дефекты в
действии инсулина и т.д.).
4. Гестационный сахарный диабет (диабет только во время беременности и
проходит после родов).
С введением новой классификации упразднены прежние названия сахарного
диабета - инсулинозависимый и инсулиннезависимый и это обусловлено тем, что
сахарный диабет типа 1 у ряда больных развивается медленно и в течение 1-2 лет не
требует лечения инсулином. В то же время, в лечении сахарного диабета типа 2 нередко
используется инсулин для лучшего контроля диабета, а при развитии вторичной
абсолютной недостаточности инсулина он становится основным средством лечения.
Пример формулировки диагноза:
Диагноз: Сахарный диабет типа 2 (типа 1), средней тяжести (легкой формы,
тяжёлой формы), в фазе декомпенсации (компенсации, субкомпенсации, впервые
выявленный). Диабетическая кетоацидотическая кома.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 1
Сахарный диабет типа 1 обусловлен деструкцией β-клеток островков
поджелудочной железы, приводящей к абсолютному дефициту инсулина как
аутоиммунной, так и неизвестной этиологии.
Выделяют две формы сахарного диабета типа 1:
1. Аутоиммунный
2. Идиопатический
Аутоиммунный сахарный диабет типа 1
Обычно начинается в детском и подростковом возрасте, но может развиться в
любом возрасте, в том числе в старческом. В большинстве случаев этой формы
сахарного диабета типа 1 обнаруживаются аутоантитела к инсулину, к цитоплазме
островковых
клеток
поджелудочной
железы,
к
антигенам
β-клеток,
глютаматдекарбоксилазе, тирозин-фосфатазе островковых клеток. Наличие этих антител
указывает на аутоиммунный процесс, ведущий к деструкции β-клеток поджелудочной
железы, в результате чего секреция инсулина постепенно снижается и развивается
абсолютный дефицит инсулина.
Больные с этой формой сахарного диабета нуждаются в пожизненной
инсулинотерапии.
Аутоиммунное разрушение β-клеток поджелудочной железы зависит от многих
генетических факторов, факторов внешней среды, от других аутоиммунных заболеваний,
таких как тиреодит Хасимото, витилиго, болезнь Аддисона и т.д.
Идиопатический сахарный диабет типа 1
Этиология этого заболевания неизвестна. У 10% больных сахарного диабета типа 1
признаки аутоиммунного процесса отсутствуют (нет иммунологических и генетических
маркёров сахарного диабета типа 1), и, тем не менее, отмечается симптоматика
абсолютного дефицита инсулина. Такая форма сахарного диабета типа 1 называется
идиопатической, и она чётко связана с наследственностью.
Патогенез
Основной причиной сахарного диабета типа 1 является инфильтрация островков
Лангерганса поджелудочной железы Т-лимфоцитами и другими иммунокомпетентными
клетками, что вызывает разрушение β-клеток с развитием абсолютной инсулиновой
недостаточности. Различные факторы внешней среды (вирусная инфекция, бактерии,
стресс, характер питания, химические вещества и другие триггеры) в генетически
предрасположенном организме запускают этот аутоиммунный процесс.
Несмотря на острое начало заболевания, сахарный диабет типа 1 имеет
длительный скрытый период, который может продолжаться в течение ряда лет.
Симптомы сахарного диабета проявляются, когда теряется 90% или более β-клеток
островков Лангерганса.
При сахарном диабете типа 1 из-за невозможности секреции инсулина
гипергликемия постоянно нарастает, липолиз в жировой ткани становится избыточным, а
последующая избыточная продукция кетоновых тел печенью ведет к опасному для жизни
кетоацидозу.
Клиническая картина сахарного диабета типа 1
У большинства больных заболевание имеет острое начало с быстрым развитием
выраженных метаболических нарушений и нередко впервые проявляется диабетической
комой или тяжелым ацидозом.
Основными признаками начального периода болезни являются:
Симптомы гипергликемии: полиурия, жажда, кожный зуд, склонность к инфекциям
и др.;
Симптомы сахарного диабета типа 1: снижение массы тела при сохраненном или
даже повышенном аппетите, ночной энурез, слабость, снижение работоспособности,
сонливость, снижение остроты зрения, боль в животе.
При отсутствии лечения эти симптомы нарастают, и развивается диабетический
кетоацидоз, а затем кетоацидотическая кома.
Кардинальным признаком сахарного диабета является уровень глюкозы в крови >
12-15 ммоль/л.
У детей младшего возраста характерно более острое и тяжелое течение диабета,
классические симптомы своевременно не распознаются, и заболевание диагностируется
в состоянии прекомы или комы. У них различают 2 варианта начала сахарного диабета
типа 1:
1. Диабет развивается остро с резким обезвоживанием, рвотой, интоксикацией и
быстрым развитием комы.
2. Диабет нарастает медленно, прогрессирует дистрофия, при сохраненном
аппетите, дети беспокойны, успокаиваются после питья, появляющиеся опрелости не
поддаются лечению.
У детей первых лет жизни часто отмечается синдром мальабсорбции (нарушение
всасывания). Клиническими проявлениями этого синдрома у детей с диабетом являются
увеличение размеров живота, метеоризм, гипотрофия и задержка роста, частый
неоформленный, непереваренный стул, боль в животе, что приводит к более частому
развитию кетоза.
Диагностика и лечение сахарного диабета типа 1
В связи с характерной клинической картиной дефицита инсулина (дегидратация,
прогрессивное снижение массы тела, нарастающая слабость и др.) в начале заболевания
диагностика сахарного диабета типа 1 не вызывает затруднений. Диагноз сахарного
диабета правомочен при гликемии ≥11 ммоль/л в цельной капиллярной крови в любое
время суток.
На догоспитальном этапе лечение больных сахарным диабетом типа 1 в фазе
компенсации бригадами скорой и неотложной медицинской помощи не проводится.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 2
Сахарный диабет типа 2 - это заболевание, характеризующееся неадекватной
секрецией инсулина β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы и
развитием инсулинорезистентности.
Сахарный диабет типа 2 - одно из распространенных заболеваний в мире и в общей
структуре сахарного диабета он составляет 90-95%.
У большинства больных он проявляется в возрасте старше 40 лет и в 70-80%
случаев на фоне абдоминального и висцерального ожирения.
Этиология сахарного диабета типа 2 до конца не изучена, но считается, что в основе
этого заболевания лежит наследственная предрасположенность, но на развитие этого
заболевания влияют также и факторы внешней среды (избыточная масса тела,
абдоминальное отложение жира, низкая физическая активность: артериальная
гипертензия и др.).
Патогенез
По современным представлениям в основе сахарного диабета типа 2 лежат
следующие механизмы:
1.
Инсулинорезистентность
снижение
чувствительности
рецепторов
периферических тканей (скелетные мышцы, жировая ткань и печень) к действию
инсулина. Эта поломка генетически детерминирована и усугубляется по мере
прогрессирования
ожирения,
которое
и
является
основной
причиной
инсулинорезистентности.
2. Нарушение секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы.
З. Избыточное образование глюкозы в печени (глюконеогенез) за счет усиленного
распада гликогена (гликогенолиз) печени, что при водит к развитию гипергликемии.
Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину вызывает
компенсаторную гиперинсулинемию, которая определенное время может контролировать
инсулинорезистентность и поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Однако,
избыток инсулина, по механизму обратной связи (down regulation), еще больше снижает
чувствительность рецепторов клеток периферических тканей к инсулину.
При длительном течении сахарного диабета типа 2 (5 лет и более) нередко
развивается вторичная абсолютная недостаточность инсулина, из-за истощения функции
β-клеток и такие больные нуждаются в лечении инсулином.
Клиническая картина сахарного диабета типа 2
Сахарный диабет типа 2 характеризуется наличием длительной бессимптомной
доклинической стадии развития и остается нераспознанным из-за отсутствия каких-либо
проявлений и нередко выявляется случайно.
Однако уже на самых ранних стадиях заболевания гипергликемия способствует
развитию нарушений секреции инсулина, быстрому прогрессированию атеросклероза,
поражению нервной системы. Это приводит к тому, что на момент появления явных
симптомов декомпенсации у пациентов с сахарным диабетом типа 2 уже присутствуют
осложнения заболевания, такие как, диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа,
микро-макропротеинурия и т.д., а иногда первым проявлением может быть диабетическая
кома.
Клинические симптомы, обусловленные выраженной гипергликемией и дефицитом
инсулина, обычно сводятся к тому же комплексу, что и при сахарном диабете типа 1:
полиурия (в том числе в ночное время), жажда, полидипсия, снижение массы тела,
сухость во рту. Кроме того, появляются и неспецифические симптомы, такие как
снижение зрения, артериальная гипертония, неврологические нарушения, ишемическая
болезнь сердца, слабость, утомляемость. Выявляются лабораторные симптомы:
гипергликемия, глюкозурия, редко - кетоновые тела в моче в небольших концентрациях.
Диагностика и лечение сахарного диабета типа 2
Критерии диагностики сахарного диабета типа 2 те же, что и для сахарного диабета
типа 1.
На догоспитальном этапе лечение больных сахарным диабетом типа 2 в фазе
компенсации бригадами скорой и неотложной медицинской помощи не проводится.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
САХАРНОГО ДИАБЕТА
Наиболее тяжелыми осложнениями сахарного диабета, представляющими прямую
угрозу жизни больным, являются комы. В настоящее время выделяют следующие виды
ком.
I. Диабетическая кома:
1. диабетическая кетоацидотическая кома
2. диабетическая гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома
З. диабетическая лактацидемическая кома.
II. Гипокликемическая кома.
При этом комы могут развиваться не только в результате декомпенсации сахарного
диабета у больных, состоящих на диспансерном учете, но и быть первыми проявлениями
сахарного диабета, что может значительно затруднять диагностику на догоспитальном
этапе.
I.1. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетический кетоацидоз - неотложное состояние, характеризующееся
абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и проявляющееся резким
повышением концентрации глюкозы (> 15 ммоль/л) и кетоновых тел в крови, появлением
их в моче, развитием метаболического ацидоза, с различной степенью нарушения
сознания.
Именно диабетический кетоацидоз занимает 1-ое место среди острых осложнений
сахарного диабета, при этом он может развиваться стремительно, нередко в течение
нескольких часов.
Развитие диабетического кетоацидоза более характерно для сахарного диабета
типа 1. Однако следует знать, что диабетический кетоацидоз часто развивается и у
больных с сахарным диабетом типа 2 в условиях стрессовых ситуаций и обострения
сопутствующих заболеваний, способствующих декомпенсации диабета.
Частота развития диабетического кетоацидоза в общей популяции больных
сахарным диабетом составляет от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность
при этой патологии достигает 15%, а у детей и подростков с сахарным диабетом типа 1
диабетический кетоацидоз – самая частая причина смерти.
Провоцирующие факторы, способствующие развитию диабетического
кетоацидоза:
• Поздно диагностированный сахарный диабет типа 1
• Нарушение диеты (употребление большого количества углеводов, голодание вынужденное или добровольное - соблюдение жесткого поста, погоня за «идеальной
фигурой» и т.п.)
• Злоупотребление алкоголем
• Нарушение режима лечения сахарного диабета:
- пропуск или самовольная отмена инсулина пациентом
- ошибки в дозировке инсулина
- использование неправильно хранившегося или просроченного инсулина
- дефекты в системах введения инсулина (иглы, шприцы, инъекторы - ручки,
инсулиновые помпы и т.п.)
- недостаточный контроль (самоконтроль) за уровнем глюкозы в крови
• Возрастание потребности в инсулине:
- стрессовые состояния, особенно у детей и подростков
- травмы и хирургические вмешательства
- острые сосудистые поражения (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболии)
- острые инфекционные процессы (менингит, синусит, холецистит, пневмония)
- сопутствующие эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, синдром Кушинга,
феохромоцитома)
• Лекарственные препараты: глюкокортикоиды, эстрогены, в том числе, оральные
контрацептивы, тиреоидные гормоны, никотиновая кислота, дифенин, лития карбонат,
атипичные антипсихотики (лепонекс, рисполепт, сероквель и др.), салуретики, альфа - и
бета-адреноблокаторы
• Врачебные ошибки:
- несвоевременное назначение инсулина при сахарном диабете типа 2
- неадекватная коррекция дозы инсулина.
Ведущим фактором, способствующим развитию диабетического кетоацидоза,
нередко становится неправильное поведение больных сахарным диабетом (или их
родственников - в случаях сахарного диабета у детей), когда не владеют методами
самостоятельного управления заболеванием или пренебрегают их выполнением (низкая
комплаентность).
Первое место при этом занимает пропуск или самовольная отмена инсулина.
Отмечены также случаи отказа больных от лечения с суицидальными намерениями.
Патогенез
Основным патогенетическим механизмом диабетического кетоацидоза является
абсолютная (при сахарном диабете типа 1) или выраженная относительная (при
сахарном диабете типа 2) инсулиновая недостаточность.
Дефицит инсулина приводит к развитию гипергликемии с осмотическим диурезом развивается дегидратация, теряются электролиты, усиливается распад гликогена до
глюкозы и синтез глюкозы из аминокислот, активируется распад жиров, что приводит к
нарастанию уровня свободных жирных кислот.
Гипергликемии также способствуют:
• снижение утилизации глюкозы тканями из-за резистентности, вызванной
свободными жирными кислотами
• уменьшение объема внеклеточной жидкости со снижением почечного
кровотока и задержкой глюкозы почками.
Свободные жирные кислоты, образованные из распадающихся жиров, поступают в
печень, где под влиянием. контринсулинового гормона глюкагона происходит неполное
окисление жирных кислот с накоплением побочных продуктов распада - кетоновых тел,
таких как ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.
Скорость образования кетоновых тел значительно превышает скорость их
утилизации и почечной экскреции, поэтому концентрация кетоновых тел в крови
увеличивается, происходит снижение pH артериальной крови и развивается
метаболический ацидоз.
Нарастающее снижение объема циркулирующей крови вызывает нарушение
перфузии почек, вследствие чего прогрессируют явления азотемии, снижается синтез
бикарбонатов и, тем самым, истощается буферный резерв кислотно-щелочного
равновесия. Тяжелая гиповолемия приводит к олигурии, а затем и к анурии.
В результате дегидратации нарастает гиповолемическая недостаточность
кровообращения с угрозой коллапса, гипоперфузия и гипоксия ЦНС, миокарда и
периферических тканей. При наличии диабетических ангиопатий снижение тканевой
перфузии и гиперкоагуляция способствуют нарушению микроциркуляции и тканевой
гипоксии, что может обуславливать развитие тромбозов и некрозов.
Важным проявлением обменных нарушений при диабетическом кетоацидозе
является гипокалиемия. Наряду с потерей калия с мочой (осмотический диурез,
выведение калия в комплексе с кетокислотами, вторичный гиперальдостеронизм) низкая
концентрация калия в клетках при диабетическом кетоацидозе обусловлена ацидозом,
при котором идет обмен ионов калия на внутриклеточные ионы водорода.
Из-за гипокалиемии происходит нарушение внутрисердечной проводимости,
возникает слабость или паралич дыхательных мышц, может развиваться атония
желудочно-кишечного тракта с парезом и расширением желудка, паралитической
непроходимостью кишечника.
Клиническая картина диабетическоro кетоацидоза
Первоначально у больного наблюдаются симптомы инсулиновой недостаточности и
дегидратации - снижение аппетита и работоспособности, постепенно усиливаются жажда,
полиурия, сухость кожи, нарастает общая слабость. В последующем развиваются
клинические проявления кетоацидоза - тошнота, рвота, в выдыхаемом воздухе
появляется запах ацетона. Рвота еще больше усиливает дегидратацию и потерю
электролитов.
При осмотре больного выявляются признаки обезвоживания и уменьшения объема
циркулирующей крови - сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи и
глазных яблок, тонуса мышц, снижение артериального давления, тахикардия, олигурия. В
выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. На развитие декомпенсированного
ацидоза указывает появление дыхания Куссмауля - глубокого и шумного с удлиненным
выдохом.
Нередко при диабетическом кетоацидозе наблюдается абдоминальный синдром,
ко:горый симулирует симптомы «острого живота»: боль в животе, болезненность и
напряжение брюшной стенки при пальпации, шум плеска, обусловленный парезом
желудка. Ложные симптомы «острого живота» обусловлены раздражающим действием
кетоновых тел на желудочно-кишечный тракт, парезом желудка и кишечника.
Гипокалиемия сопровождается мышечной и общей слабостью, сонливостью,
тахикардией, нарушением сердечного ритма (суправентрикулярная тахикардия,
фибрилляция желудочков), па резом желудочно-кишечного тракта, судорогами в мышцах.
Неврологические расстройства сначала проявляются в раздражительности и
головной боли. Нарушение сознания при диабетическом кетоацидозе развивается
постепенно, как правило, параллельно нарастанию гипергликемии и дегидратации,
гипоксии и тяжелому ацидозу ЦНС. Выраженность нарушения созна.ния оценивается по
шкале комы Глазго.
Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких
дней, сознание при этом сохранено, больной ориентирован во времени и пространстве,
однако на вопросы отвечает с опозданием, - односложно, часто невнятным голосом. По
мере ухудшения состояния сознание полностью утрачивается, привести больного в
сознание не удается даже с помощью сильных раздражителей.
При диабетическом кетоацидозе также возможны тромбозы и тромбоэмболии, что
обуславливает клиническую картину, в зависимости от типа (венозная, артериальная) и
локализации.
К редким осложнениям относятся желудочно-кишечные осложнения, связанные с
развитием острых эрозивно-язвенных дефектов, повышением проницаемости сосудов
слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушениями в системе гомеостаза.
Диагностика диабетического кетоацидоза
При диабетическом кетоацидозе гипергликемия наблюдается постоянно: от
умеренно повышенной в прекоматозном периоде до очень высокой в период комы.
Диабетический кетоацидоз обусловлен накоплением в крови бета-оксимасляной
кислоты. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислоты повышается,
составляя 6:1 при средней тяжести и достигая 15:1 при тяжелом кетоацидозе, в то время
как это соотношение в норме не превышает 3:1. По Мере устранения диабетического
кетоацидоза бета-оксимасляная кислота превращается в ацетоуксусную кислоту и
концентрация кетоновых тел в моче увеличивается.
Для своевременного выявления нарушений уровня калия необходимо проводить
динамический ЭКГ-контроль. Если при гиперкалиемии наблюдаются высокоамплитудные
заостренные зубцы Т, то при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т, волны U и синдром
удлинения интервала QТ, что чревато угрозой развития жизнеугрожающих аритмий, типа
torsade de pointes.
К характерным признакам гипокалиемии относятся также низкие сухожильные
рефлексы и развитие динамической кишечной непроходимости.
Лечение диабетическоro кетоацидоза и кетоацидотической комы
Залогом успешного лечения на догоспитальном этапе является постоянное
наблюдение за больным, контроль уровня глюкозы в крови, оценка динамики клинических
проявлений.
• В карту вызова необходимо заносить результаты измерений уровня глюкозы в
крови
• Контроль артериального давления, пульса, частоты дыхательных движений
• Динамический контроль ЭКГ с регистрацией 12 стандартных отведений
• Пульсоксиметрия
• Записывать объем вводимой жидкости, название инфузионного раствора, способ
и продолжительность инфузии
• Проводить контроль диуреза, У больных в состоянии шока или комы – через
мочевой катетер
• При нарушении сознания или рвоте проводить постоянную аспирацию через
назогастральный зонд
• Если больной находится в коме необходимо:
- обеспечить проходимость дыхательных путей
- при необходимости проводить респираторную поддержку, при SaO2 ≤ 94%оксигенотерапию.
1. Инфузионная терапия
Неотложная терапия диабетическоrо кетоацидоза на догоспитальном этапе
заключается, прежде всего, в проведении адекватной регидратации, которая не только
восполняет потерю жидкости, но и способствует снижению гипергликемии.
Принципы проведения инфузионной терапии при диабетическом кетоацидозе - это
коррекция метаболических нарушений и выведение кетоновых тел из организма
больного. На догоспитальном этапе регидратацию начинают с инфузии 0,9% раствора
натрия хлорида, учитывая при этом индивидуальные особенности больного и добиваясь
нормализации артериального давления и диуреза (50-100 мл/час). Введение теплого
0,9% раствора натрия хлорида начинают с 1000 мл в час внутривенно капельно (у детей
.10-20 мл/кг/час, а затем скорость введения уточняется в соответствии с клиническим
состоянием больного, включая артериальное давление, пульс, объем диуреза. Как
правило, для достижения эффективной и безопасной регидратации требуется введение
по 500 мл во второй и третий час, далее по показаниям.
При гиповолемическом шоке у детей скорость регидратации может достигать 20-30
мл /кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 часа терапии.
При артериальной гипотензии, особенно при развитии коллапса и шока
необходимо проводить инфузию коллоидными растворами.
В то же время, для борьбы с коллапсом следует избегать применения
катехоламинов и симпатотонических лекарственных средств: Кроме контринсулярного
действия они стимулируют секрецию глюкагона, и это действие у больных сахарным
диабетом выражено гораздо сильнее, чем у здоровых.
Объем вводимых за час растворов не должен превышать часовой диурез
более чем на 500 - 1000 мл.
2. Коррекция электролитного баланса
Развитие диабетического кетоацидоза сопровождается серьезными электролитными
нарушениями. Прежде всего, это касается концентрации калия, и суммарный дефицит
калия в организме при диабетическом кетоацидозе может достигать 50-75г, причем,
несмотря на выраженный внутриклеточный дефицит, исходная концентрация калия в
крови может быть нормальной или даже повышенной.
По мере устранения кетоацидоза путем инфузионной терапии калий интенсивно
поступает в клетки, а также выводится с мочой, что чревато снижением уровня калия в
крови. В свою очередь, развитие гипокалиемии опасно возникновением тяжелых
осложнений, таких как жизнеугрожающие аритмии, атония кишечника, слабость
дыхательных мышц с асфиксией.
При
гипокалиемии,
выявляемой
клинически
и
подтверждаемой
злектрокардиографически (уплощение зубцов Т и появление зубцов U) необходимо
внутривенное капельное введение калия с начальной скоростью 26 ммоль/л в час (2 г
калия хлорида), детям - 0,3 ммоль/кг/час.
При введении препаратов калия необходимо проводить мониторный контроль
ЭКГ и следить за адекватностью диуреза.
у больных диабетическим кетоацидозом гипомагниемия может способствовать
инсулинорезистентности и развитию аритмий. При явных признаках гипомагниемии, в
частности, при синдроме удлинения интервала QT на ЭКГ показано внутривенное
введение магния сульфата по 10 мл 25% раствора, высшая суточная доза 80 мл.
3. Коррекция метаболического ацидоза
При своевременно начатом лечении диабетического кетоацидоза удается
добиваться устранения метаболического ацидоза без применения щелочных растворов.
Попытка же ликвидации ацидоза раствором натрия гидрокарбоната чревата развитием
ряда грозных осложнений, таких как, усиление гипокалиемии, отек головного мозга,
метаболический алкалоз.
Применение щелочных растворов оправдано в случаях развития угрожающей жизни
гиперкалиемии и осложнении диабетического кетоацидоза тяжелым лактацидозом.
Без определения pH крови (КЩС) введение натрия гидрокарбоната
противопоказано, так как риск введения щелочей «вслепую» намного превышает
потенциальную пользу.
Не подтверждена также реальная польза назначения раствора питьевой соды ни
перорально, ни ректально.
4. Неспецифические интенсивные мероприятия
Наряду с этиопатогенетической терапией диабетического кетоацидоза необходимо
устранять факторы, вызывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводится
лечение шока, оксигенотерапия и управляемая вентиляция легких при гипоксии.
При выявлении заболеваний, сопутствующих диабетическому кетоацидозу инфаркта миокарда, инсульта, тромбоэмболий, сепсиса и т.п., госпитализация и
последующая интенсивная терапия проводятся в условиях многопрофильного
стационара.
Осложнения диабетического кeтoaцидоза и кетоацидотической комы:
1. Отек или набухание головного мозга
2. Синдром диссеминированного внутри сосудистого свертывания
3. Сердечно - сосудистая недостаточность
4. Аспирационная пневмония
5. Желудочно-кишечные кровотечения
6. Острая почечная недостаточность
Наиболее частые ошибки при проведении лечебных мероприятий:
1. Недостаточная регидратация
2. Избыточная регидратация, которая особенно опасна у детей и пожилых
пациентов (чревата развитием отека головного мозга или отека легких)
3. Введение гипотонических растворов, т.к. быстрое снижение осмолярности
вызовет отек головного мозга
4. Применение форсированного диуреза вместо регидратации, что замедляет
восстановление водного баланса
5. Назначение натрия гидрокарбоната может привести к летальному исходу из-за
развития отека головного мозга или фатальной аритмии (вследствие гипокалиемии).
I.2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ) КОМА
Диабетическая гиперосмолярная кома - острая декомпенсация сахарного диабета с
резко выраженной гипергликемией (более 35 ммоль/л), резко выраженной
дегидратацией при отсутствии кетоацидоза. По данным литературы, диабетическая
гиперосмолярная кома составляет около одной трети неотложных диабетических
состояний.
Большинство пациентов - это пожилые больные с сахарным диабетом типа 2,
однако возможно развитие диабетической гиперосмолярной комы и при сахарном
диабете типа 1, включая маленьких детей и подростков. Смертность при
гиперосмолярной коме выше, чем при диабетическом кетоацидозе и составляет 12-15%,
а при позднем начале лечения достигает 50-60%. Факторами риска летального исхода
являются старческий и младенческий возраст, высокая гиперосмолярность, а также
коматозное состояние в сочетании с коллапсом, сопутствующими заболеваниями.
Провоцирующие факторы, способствующие развитию гиперосмолярной
комы:
• Состояния, вызывающие обезвоживание организма:
- инфекционные заболевания, особенно с лихорадкой, рвотой и диареей
- применение диуретиков
- кровотечения, обширные ожоги
- ограничение потребления жидкости при жажде
• Острые заболевания, такие как инфаркт миокарда, ТЭЛА, острый панкреатит,
мезентериальный
тромбоз,
кишечная
непроходимость,
инсульт,
почечная
недостаточность
• Хирургические вмешательства и травмы
• Перитонеальный диализ или гемодиализ
• Тепловой и солнечный удар
• Гипотермия в результате переохлаждения
• Передозировка бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, глюкокортикоидов,
половых гормонов, соматостатина, симпатомиметиков, иммунодепрессантов и т.д.
• Избыточное потребление углеводов внутрь или внутривенное введение большого
количества глюкозы.
Патогенез
В патогенезе диабетической гиперосмолярной комы ведущее место принадлежит
гипергликемии со значительным повышением осмолярности крови. На фоне
осмотического градиента происходит перемещение жидкости из клеток вовне, что и
приводит к внутриклеточной дегидратации. При диабетической гиперосмолярной коме
дефицит воды в организме достигает 100-200 мл/кг массы тела (10-12 л), что приводит к
гиповолемии с резким снижением тканевого кровотока. Формируется клинический
синдром, основными проявлениями которого являются выраженный эксикоз, тяжелая
циркуляторная недостаточность, что приводит к уменьшению почечного кровотока,
развитию олигурии и азотемии.
Вследствие дегидратации возможно развитие тромбозов, тромбоэмболий, синдрома
диссеминированнoro внутрисосудистого свертывания.
Нарушения водного и электролитного равновесия приводят к поражению ЦНС и
нарушению сознания. Обезвоживание вызывает дегидратацию, гипоксию и
энергетический дефицит мозга, что проявляется многочисленными неврологическими
расстройствами, которые могут приводить к ошибочной диагностике острых
цереброваскулярных заболеваний.
Клиническая картина гиперосмолярной комы
Диабетическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, но вряде случаев
может развиваться быстро, в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде
наблюдается нарастающая общая слабость, жажда, полиурия, сонливость, головная
боль. У больных пожилого возраста нередко притупляется ощущение жажды, у них также
возможно затруднение доступа к воде, в этих случаях обезвоживание наступает быстрее.
Гиперосмолярное состояние стимулируется также сопутствующим состоянием
(лихорадка, рвота, понос, применение диуретиков и т.п.). Дегидратация при
гиперосмолярной коме выражена сильнее, а потому сердечно - сосудистые нарушения у
таких больных развиваются чаще. Значительно быстрее развиваются олигурия и
азотемия, чем при диабетическом кетоацидозе.
При осмотре больного выявляются:
• Проявления выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и слизистых
оболочек, языка, снижение тургора кожи, заострившиеся черты лица, мягкие глазные
яблоки при пальпации
• Зрачки сужены, вяло реагируют на свет
• Дыхание поверхностное, учащенное в режиме тахипное, однако дыхания
Куссмауля нет
• Выдыхаемый воздух без запаха ацетона
• Нарушения функции сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия,
артериальная гипотензия, пульс нитевидный, определяется с трудом
• Возможно развитие коагулопатии с появлением соответствующих клинических
проявлений (тромбозы, тромбоэмболии)
• Полиморфная неврологическая симптоматика: нарушения речи, судороги, парезы,
параличи, вестибулярные нарушения, галлюцинации, делирий и т.д.
Яркая неврологическая симптоматика (менингизм, патологические рефлексы,
судороги и др.), меняющаяся очень быстро, в течение нескольких часов, отличает
гиперосмолярную кому от кетоацидотической, в клинике, которой, как правило,
доминирует полная адинамия.
И если при кетоацидотической коме выявляется неврологическая симптоматика, то
она бывает обусловлена не комой, а сопутствующей патологией.
Диагностика гиперосмолярной комы
Диагноз основывается на характерной клинической картине, а также с учетом
индивидуальных особенностей больных с гиперосмолярной комой
(возраст
лабораторные данные и т.д.).
1. Возраст больных, как правило, пожилой
2. Гипергликемия весьма высокая, достигающая 44 - 1ЗЗ ммоль/л
З. Отсутствие кетоацидоза (в выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона, нет дыхания
Куссмауля, анорексии, боли в животе)
4. Отсутствие кетонурии (лишь у некоторых больных выявляются следы ацетона в
моче)
5. Более выраженная дегидрата-ция (снижение мышечного тонуса и тонуса
глазных яблок; артериальная гипотензия)
6. Полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при успешном
купировании комы.
Лечение гиперосмолярной комы
1. Регидратационная терапия
На догоспитальном этапе регидратационная терапия осуществляется 0,9%
раствором натрия хлорида. Однако, с учетом более выраженной дегидратации и
гипотензии, чем при диабетическом кетоацидозе, начальный объем регидратации должен
быть больше: за 1-ый час вводится до 1,5 литров. за 2-ой час - 0,5-1,0 литр, в
последующие часы - 250-500 мл раствора. Больным пожилого возраста и/или имеющим
сердечно - сосудистую патологию количество раствора и скорость инфузии уменьшают.
Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей
артериального давления, диуреза, при этом объем вводимой за час жидкости не должен
превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл!
2. Коррекция электролитных нарушений
Проводится по тому же принципу, что и при диабетическом кетоацидозе.
3. При гипоксии (SaO2 при пульсоксиметрии менее 94%) проводится
оксигенотерапия, а при необходимости - искусственная вентиляция легких.
Наиболее частые ошибки в диагностике и терапии гиперосмолярной комы
1. Отсутствие контроля уровня глюкозы в крови, что чревато ошибочным
расцениванием больных с выраженной неврологической симптоматикой как реактивный
психоз, или другое острое психическое или неврологическое заболевание с последующей
ошибочной тактикой ведения больных.
2. Недопустимо резкое снижение уровня глюкозы в крови, так как это может
спровоцировать дисбаланс между вне- и внутриклеточным пространством и вызвать отек
головного мозга.
I.3. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Лактацидотическая (молочнокислая) кома развивается вследствие избыточного
накопления в крови и тканях молочной кислоты (лактата) и вызываемого ею глубокого
ацидоза. Ввиду того что это состояние часто остается нераспознанным, точных данных о
частоте его возникновения нет. Прогноз при развитии молочнокислой комы
неблагоприятный, летальность составляет 50-80%.
Лактацидотическая кома встречается в основном у лиц сахарным диабетом
пожилого и старческого возраста, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания
внутренних органов. Лактатацидоз представляет собой патологическое состояние,
связанное с любым видом гипоксии, тяжелой инфекцией, алкогольной интоксикацией,
недостаточностью печени и почек, передозировкой некоторых лекарственных препаратов,
в частности метформина и др.
Патогенез
Лактат - продукт метаболизма углеводов. В норме в состоянии натощак лактат
расходуется на синтез глюкозы, после приёма пищи метаболизируется с образованием
ацетил-кофермента А и эти процессы идут только в присутствии кислорода.
Гиперлактатемия возникает в результате:
• усиленного образования лактата при выраженной декомпенсации сахарного
диабета, ацидозах различного генеза;
• тканевой гипоксии, возникающей при тяжёлых болезнях органов дыхания, анемиях,
тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях (хроническая сердечная недостаточность,
ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий);
• снижения клиренса лактата и/или метформина при поражении паренхимы печени,
алкоголизме, острой и хронической почечной, печеночной недостаточности;
• острый тяжёлый стресс, старческий возраст, тяжёлое общее состояние,
распространённые стадии злокачественных новообразований, беременность.
Гиперлактатемия и ацидоз снижают реакцию миокарда на катехоламины и его
сократимость, уменьшают порог фибрилляции и прессорные эффекты катехоламинов с
развитием острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий и периферической
вазодилатации, которые ведут к артериальной гипотонии, коллапсу и остановке сердца.
Клиническая картина лактацидемической комы
Клиническая картина лактатацидоза не имеет специфических симптомов и поэтому
сложна для диагностики. Симптомы лактатацидоза вначале напоминают декомпенсацию
сахарного диабета или усиление побочных эффектов метформина: анорексия, тошнота,
рвота, диарея, боль в животе неопределенного характера, слабость. Единственный
относительно специфичный симптом - диффузная боль в мышцах, вызванная
накоплением молочной кислоты. Боль может появиться задолго до общего ухудшения
общего состояния больного. Выраженный ацидоз с жаждой, гипервентиляцией (дыхание
Куссмауля), впоследствии с дыхательной недостаточностью, спутанностью сознания и в
конечном итоге комой развивается весьма быстро - в течение нескольких часов. Запаха
ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Гипергликемия до 20-25 ммоль/л.
.
Лечение лактацидемической комы
На догоспитальном этапе регидратационная терапия для восстановления тканевой
перфузии осуществляется 0,9% раствором натрия хлорида из расчета 20 мл/кг/час.
Если лактатацидоз развивается вследствие острой передозировки метформина,
показано введение активированного угля или другого сорбента.
Борьба с шоком, гипотензией, тканевой гипоксией, электролитными нарушениями
проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием
объемзамещающих жидкостей и вазопрессоров.
II. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Гипогликемическая кома развивается из-за резкого снижения уровня глюкозы в
крови и острого энергетического дефицита в головном мозге.
Уровень глюкозы в крови, который недостаточен для удовлетворения
текущих метаболических потребностей, колеблется в довольно значительном
диапазоне.
Общепринято диагностировать гипогликемические состояния при снижении
концентрации глюкозы в крови менее 2,8 ммоль/л в сочетании с клинической картиной
или менее 2,2 ммоль/л вне зависимости от симптоматики. У новорожденных - менее 1,7
ммоль/л, У недоношенных - менее 1,1 ммоль/л. У людей без сахарного диабета,
клиническая симптоматика гипогликемии может отсутствовать при снижении уровня
глюкозы в крови даже до 2,2 ммоль/л. В то же время, у больных сахарным диабетом, в
особенности с тяжелым течением, симптомы гипогликемии могут наблюдаться при
уровне глюкозы в плазме крови 6-7 ммоль/л.
У
больных
сахарным
диабетом,
находящимся
на
инсулинотерапии,
гипогликемическая кома является наиболее распространенным острым осложнением,
составляя в структуре смертности больных сахарным диабетом около 3-4% случаев.
Ведущая причина гипогликемии - избыток инсулина в организме относительно
поступления углеводов извне (с пищей) или эндогенно (из печени), а также вследствие
ускоренной утилизации углеводов (стрессы, интенсивная физическая нагрузка т.д.).
Провоцирующие факторы, способствующие развитию гипогликемической
комы:
• Нарушение инсулинотерапии (передозировка инсулина или пероральных
сахароснижающих препаратов, смена инсулина, нарушение техники инъекций и др.)
• Выраженные отклонения в питании без коррекции дозы инсулина
• Неизменная доза инсулина при интенсивной или длительной физической нагрузке,
стрессе и т.д.
• Прием препаратов, потенцирующих действие инсулина и сахароснижающих
препаратов (бета-адреноблокаторы, салицилаты, антикоаryлянты и др.)
• Прием алкоголя
• Нарушение функции печени и почек
Патогенез
Глюкоза является единственным энергетическим субстратом для клеток ЦНС,
поэтому недостаточное снабжение клеток головного мозга глюкозой (нейрогликопения)
опасно развитием не только функциональных, но и органических изменений, вплоть до
отека головного мозга и некроза отдельных его участков. В ответ на гипогликемию
происходит активация контринсулиновых гормонов (глюкагона, соматотропного гормона,
адреналина, кортизола) и повышение тонуса симпатоадреналовой системы.
Начальные стадии гипогликемии сопровождаются стимуляцией вегетативной
нервной системы с характерными симптомами, при дальнейшем снижении уровня
глюкозы возникают симптомы недостаточного поступления глюкозы в головной мозг
(нейрогликопения). При очень быстром падении уровня глюкозы в крови вегетативные и
нейрогликопенические симптомы возникают одновременно.
Клиническая картина гипогликемической комы.
Клиническая картина тяжелой гипогликемии зависит от быстроты и выраженности
падения уровня глюкозы в крови, функционального состояния ЦНС к моменту
возникновения комы и в ней переплетаются:
-Вегетативные симптомы:
-адренергические - бледность, тремор, сердцебиение, нервозность и тревожность;
-холинергическuе - усиление потоотделения, саливация, чувство голода,
парестезии.
-Нейрогликопенические симптомы - снижение интеллектуальной деятельности,
нарастающая слабость, головная боль, головокружение, зрительные; речевые и
двигательные расстройства, изменения поведения, судороги, нарушение и потеря
сознания.
У маленьких детей в клинической картине преобладают немотивированное
поведение, беспричинные капризы, отказ от еды, включая сладости, выраженная
сонливость.
В таблице 1 представлена динамика вегетативных и нейрогликопенических
симптомов при тяжелой гипогликемии.
По мере усугубления гипогликемии психомоторное возбуждение сменяется
оглушенностью, быстро переходя щей в сопор и кому. Артериальное давление
снижается, тахикардия сменяется брадикардией. Развивается мышечная атония, гипо - и
арефлексия. Зрачки перестают реагировать на свет. Дыхание становится периодическим
по типу дыхания Чейна - Стокса. Указанные нарушения являются отражением наиболее
опасного осложнения гипогликемической комы, а именно, нарастающего отека головного
мозга. В терминальной стадии гипогликемической комы исчезают корнеальные рефлексы,
выявляются
тяжелые
расстройства
дыхания
и
сердечной
деятельности,
децеребрационная ригидность.
Таблица 1
Вегетативные и нейрогликопенические симптомы при тяжелой гипогликемии
Этапы развития
Симптомы
Ранние
Общая слабость
Усиленное потоотделение
Сильный приступообразный голод
Бледность кожных покровов
Тремор пальцев рук, парестезии (онемение
губ, языка, кончиков пальцев)
Гиперсаливация
Раздражительность
Головная боль, головокружение
Промежуточные
Сердцебиение
Тошнота, иногда рвота
Нарушение зрения, преходящая диплопия
Речевые, зрительные, поведенческие
нарушения, возможна бравада,
агрессивность
Поздние
Нарастание расстройств зрения, мидриаз,
экзофтальм
Нарушения глотания, речи, переходящие в
афазию
Преходящие параличи
Оглушенность, переходящая в сопор и
кому
Клинические проявления гипогликемии неодинаковы у разных больных, более того,
клиническая картина может меняться даже у одного и того же больного. Наблюдаются
также изначально бессимптомные гипогликемии, которые либо проходят самостоятельно,
либо заканчиваются «внезапной» потерей сознания с переходом сразу в тяжелую форму.
Диагностика гипогликемической комы
Для гипогликемической комы характерны следующие признаки: внезапная потеря
сознания на фоне признаков гипогликемии или без них (быстрое снижение уровня
глюкозы в крови ниже 2,8 ммоль/л), кожные покровы влажные, обычной окраски,
мышечный тонус, как и тонус глазных яблок нормальный; дыхание не нарушено, без
запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, артериальное давление нормальное или
несколько повышенное, пульс хорошего наполнения.
Дифференциальный диагноз между гипогликемической и кетоацидотической комой
представлен в таблице 2.
При глубокой и длительной гипогликемической коме развиваются симптомы
поражения ствола головного мозга, проявляющиеся нарушениями дыхания и сердечной
деятельности. Характерным неблагоприятным прогностическим признаком является
отсутствие реакции зрачков на свет.
Диагноз гипогликемии нуждается в обязательном лабораторном подтверждении.
Особенно это важно у больных с высокой гипергликемией, то есть у больных, имеющих
выраженную инсулиновую недостаточность, когда они на фоне вегетативной
диабетической нейропатии могут жаловаться на потливость и сердцебиение, что без
лабораторного контроля гликемии может быть ошибочно расценено как «гипогликемия» И
допущено уменьшение дозы инсулина, вместо того, чтобы её увеличить.
Общепринято диагностировать гипогликемические состояния при снижении
концентрации глюкозы в крови менее 3,0 ммоль/л в сочетании с клинической картиной
или менее 2,2 ммоль/л вне зависимости от симптоматики. Одним из дополнительных
лечебно-диагностических признаков является внутривенное введение 40% раствора
глюкозы. Быстрое восстановление сознания после внутривенного введения 40% раствора
глюкозы подтверждает гипогликемический характер комы.
В
практическом
плане
на
догоспитальном
этапе
важно
проводить
дифференциальный диагноз гипогликемических состояний, так как указанный синдром
может развиваться у пациентов, не имеющих сахарного диабета. Наиболее частой
причиной «недиабетической» гипогликемии являются алкогольные гипогликемии.
Таблица 2
Дифференциальный диагноз кетоацидотической и гипогликемической комы
Признак
Кетоацидотическая кома
Гипогликемическая кома
Анамнез
Декомпенсация
СД, Передозировка
инсулина
несоблюдение
лечебных или ПСП*, пропуск приема
рекомендаций,
пищи, физическая нагрузка
сопутствующие
заболевания и т.д.
Скорость развития
Постепенное развитие
Острое начало
Ощущение голода
Отсутствует
Присутствует
Жажда
Присутствует
Отсутствует
Глаза
Глазные яблоки мягкие
Тонус глазных яблок не
изменен
Кожа
Сухая
Влажная
Дыхание
Дыхание Куссмауля
Нормальное
Запах изо рта
Запах ацетона
Нет запаха ацетона
Артериальное давление
Пониженное
Нормальное
Пульс
Слабого наполнения
Хорошего наполнения
Мышцы
Расслаблены
Напряжены, часто судороги
Рефлексы
Сниженнные
Нормальные
или
повышенные, часто симптом
Бабинского
Сахар крови
Гипергликемия
Гипогликемия
Моча
Сахар, ацетон
Сахара нет или следы,
ацетона нет
Эффект от введения 40% Отсутствует
Эффект отмечается через
раствора глюкозы
несколько минут
*ПСП – пероральные сахароснижающие препараты
Это связано с тем, что при хроническом злоупотреблении алкогольными напитками
в организме нарушаются процессы гликогенолиза и глюконеогенеза, а также алкоголь
угнетает синтез контринсулиновых гормонов, и прежде всего, соматотропного и
адренокортикотропного гормонов. Перечисленные процессы приводят к резкому
снижению уровня глюкозы в крови у таких лиц. Особо опасной является токсическая
алкогольная гипогликемия переходящая в гипогликемическую кому.
Особенности алкогольной гипогликемической комы:
1. Может развиваться у лиц, не имеющих в анамнезе сахарного диабета.
2. Не имеет предшествующих гиперадренергических симптомов, сопровождается
кетозом и кетоацидозом (дыхание Куссмауля), что заставляет думать о
кетоацидотической коме. Это связано с тем, что алкоголь стимулирует синтез не только
инсулина, но и глюкагона.
3. Время развития комы может быть отсрочено от последнего приема алкоголя на
несколько суток (от 2-3 суток и позднее).
4. Запах алкоголя в выдыхаемом воздухе может отсутствовать.
Лечение гипогликемической комы
1. При нарушении сознания (тяжелая гипогликемия) или его отсутствии
(гипогликемическая кома) больного необходимо уложить на бок и провести санацию
верхних дыхательных путей.
2. Необходимо быстро ввести больному внутри вен но струйно 40% раствор глюкозы
в количестве 40-100 мл до восстановления сознания. Из-за угрозы отека головного мозга
нецелесообразно введение более 100 мл глюкозы. Средняя скорость введения глюкозы
не должна превышать 10 мл/мин., чтобы не допустить развитие гипокалиемии.
Детям до 1 года жизни глюкоза вводится в дозе 0,5 мл/кг 40% раствора, детям в
возрасте старше 1 года -1 мл /кг 40% раствора.
3. После восстановления сознания необходимо проводить капельную инфузию 10%
раствора глюкозы 100-200 мл/час и госпитализировать больного в эндокринологическое
отделение.
4. При длительном отсутствии сознания для профилактики отека головного мозга
целесообразно внутривенно вводить глюкокортикоиды, оптимально 4-8 мг дексаметазона
или 30-60 мг преднизолона или 75-100 мг гидрокортизона.
5. Витамин B1 (тиамин) в дозе 100 мг однократно вводится больным с высокой
вероятностью развития острой энцефалопатии Вернике:
• тяжелая гипогликемия у больного с хроническим алкоголизмом, при наличии хотя
бы одного симптома энцефалопатии Вернике (рвота, нистагм, одно- или двусторонняя
офтальмоплегия, атаксия, лихорадка);
• тяжелая гипогликемия у больных в состоянии недостаточного питания
(алиментарное истощение);
• тяжелая гипогликемия у больных, проживающих в областях, где наблюдается
болезнь бери-бери.
6. В процессе проведения всех лечебных мероприятий через каждые 15 минут
необходимо проверять уровень глюкозы в крови.
7. При отсутствии сознания, после достижения нормогликемии, больного
необходимо госпитализировать в многопрофильный стационар, для выяснения других
возможных причин нарушения сознания (черепно-мозговая травма, инсульт и т.д.).
Наиболее частые ошибки в диагностике и лечении гипогликемии
1. Отсутствие лабораторного подтверждения гипогликемии.
2. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как острое
респираторное заболевание, эпилептический припадок, инсульт и т.д.
З. Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар, хлеб, конфеты и т.п.) в
ротовую полость больному, находящемуся в бессознательном состоянии, может привести
к аспирации и асфиксии.
4 Не учитывается опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии;
при передозировке инсулина продленного действия или прнпаратов сульфонилмочевины
(мани нил, диабетон и Т.П.) гипогликемия можer повториться, поэтому требуется
госпитализация в эндокринологическое отделение.
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ
ПОРАЖЕНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Сахарный диабет, по мере своего развития сопровождается глубокой
дезорганизацией обменных процессов в различных органах и тканях. Важнейшая роль в
развитии осложнений отводится хронической гипергликемии, способствующей развитию
макро - и микрососудистых осложнений.
К числу наиболее характерных осложнений сахарного диабета относятся
поражения сердечно - сосудистой системы. У больных сахарным диабетом риск
развития сердечно - сосудистых осложнений в 3-4 раза выше, чем у пациентов с
нормальным углеводным обменом. В структуре смертности больных сахарным диабетом
основное место занимает инфаркт миокарда и инсульт.
В сравнительном плане риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при
сахарном диабете выше в 2-3 раза у мужчин и в 3-5 раз больше у женщин, чем у лиц, не
имеющих нарушений углеводного обмена.
у больных сахарным диабетом часто развивается множественное поражение
венечных
артерий,
снижается
фибринолитическая
активность,
повышается
агрегационная способность тромбоцитов. Часто классические признаки стенокардии с
типичным болевым синдромом возникают у больных сахарным диабетом и ИБС, лишь на
стадии выраженного поражения коронарной системы, а до этого у большинства таких
больных обострения ИБС протекают по типу безболевой ишемии миокарда или
проявляются неспецифическими симптомами, такими, как удушье, общая слабость,
нарушения ритма, дискомфорт в животе и т.д. В связи с этим, особую значимость для
своевременного выявления ИБС представляют ЭКГ, ЭхоКГ и сцинтиграфические методы
диагностики.
Вследствие поражения афферентных волокон, идущих от сердца, острые
проявления ИБС, включая инфаркт миокарда, могут протекать без характерного болевого
синдрома. Безболевая ишемия миокарда является одним из самых прогностически
неблагоприятных проявлений вегетативной нейропатии. При суточном мониторировании
ЭКГ скрытая ишемия миокарда выявляется у 70% больных сахарным диабетом с тяжелой
нейропатией. Снижение, а иногда и полная потеря болевой чувствительности означает
выключение лимитирующего фактора, заставляющего больного своевременно
прекращать нагрузки, что повышает риск развития инфаркта миокарда и внезапной
смерти. Тахикардия, обусловленная вегетативной дисфункцией, также вносит вклад в
развитие инфаркта миокарда.
При наличии сахарного диабета у каждого третьего больного наблюдается
безболевое начало инфаркта миокарда, в то время у больных с нормогликемией
частота атипичных инфарктов миокарда не превышает 6-10%. Отсутствие боли
затрудняет своевременное распознавание инфаркта миокарда и ведет к отсрочке
медицинского вмешательства. Поэтому так важно больным сахарным диабетом
разъяснять важность срочного обращения за медицинской помощью даже в случае
возникновения непонятных жалоб. Подозрение на инфаркт миокарда должно возникать
при боли любой локализации, одышке, появлении общей слабости, нарушениях ритма
сердца, тошноте, рвоте, профузном потоотделении.
К числу наиболее характерных клинических проявлений диабетической кардиальной
нейропатии относится ортостатическая гипотония, приводящая к обморокам при
переходе в вертикальное положение или при длительном стоянии. Ведущим
патогенетическим механизмом ортостатической (постуральной) гипотонии является
недостаточная компенсация вазоконстрикции периферических сосудов вследствие
поражения симпатических волокон. Снижению артериального давления способствует
также отсутствие компенсаторного увеличения сердечного выброса, отсутствие
нарастания ЧСС на ортопробу.
Принято считать диагностическим критерием ортостатической гипотонии снижение
систолического АД не более чем 20 мм рт. ст. и/ или снижение диастолического АД на 10
мм рт. ст.
Клинические проявления зависят от тяжести оpтостатической гипотонии:
Легкая степень характеризуется предобморочным состоянием – головокружение,
ощущение дурноты, потемнение в глазах, шум в ушах, бледность кожных покровов,
неустойчивость походки.
В более тяжелых случаях развивается обморок, продолжающийся 8-10 сек.
Наблюдается нитевидный пульс, мышечная слабость, расширение зрачков,
артериальная гипотония. Если обморок продолжается более 10 сек., появляются
судороги, гиперсаливация, непроизвольное мочеиспускание, также возможен летальный
исход.
В отличие от наиболее распространенных в клинической практике вазовагальных
обмороков, обморочные состояния при диабетической кардиальной нейропатии
характеризуются отсутствием брадикардии при проведении вагусных проб.
Ортостатическую гипотонию могут усиливать некоторые лекарственные препараты,
применяемые у больных сахарным диабетом: трициклические антидепрессанты,
фенотиазины, бета - и альфа - адреноблокаторы и т.п.
Проявления ортостатической гипотонии может усиливать и инсулин, который
вызывает снижение артериального давления у больных сахарным диабетом через 2-3
часа после приема пищи.
У больных с диабетической кардиальной нейропатией нарушения как
парасимпатической, так и симпатической иннервации сердца способствуют развитию
аритмий. В норме блуждающий нерв оказывает кардиопротективное действие и
поддерживает электрическую стабильность миокарда. Парасимпатическая дисфункция
может оказывать неблагоприятное влияние на проводимость и провоцировать
пароксизмы атриовентрикулярной тахикардии.
Снижение вариабельности ЧСС является наиболее чувствительным признаком
нарушения вегетативной иннервации сердца. Этот признак рассматривается как важный
прогностический фактор развития тяжелых нарушений ритма при инфаркте миокарда.
При диабетической кардиальной нейропатии часто выявляется синдром удлинения
интервала QT. В развитии этого синдрома важное значение придается нарушению
вегетативной иннервации. Удлинение интервала QT коррелирует с изменениями
результатов тестирования функций симпатической и парасимпатической нервной
системы.
В таблице 3 представлены должные значения интервала. QT, отражающие
зависимость продолжительности реполяризации желудочков от частоты сердечных
сокращений.
Таблица 3
Средние значения продолжительности интервала QT
Частота сердечных сокращений (в мин.)
Интервал QT (в сек)
50
0,43
60
0,39
70
0,36
80
0,34
90
0,32
100
0,30
110
0,29
120
0,28
Наряду с удлинением интервала QT диагностическое и прогностическое значение
придается также дисперсии интервала QT.
QT - дисперсией считается разница между самым длинным и самым коротким
интервалами QT, определяющими при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях.
В патофизиологическом плане вариабельность интервала QT в различных
отведениях отражает локальные различия реполяризации желудочков и является
фактором риска развития аритмий, в том числе и фатальных желудочковых.
Диабетическая кардиальная нейропатия повышает риск внезапной смерти.
Факторами риска внезапной смерти могут стать фатальные желудочковые аритмии по
типу torsade de pointes, обусловленные удлинением интервала QT, синдром апноэ во сне,
безболевая ишемия и инфаркт миокарда. Также у больных сахарным диабетом на фоне
выраженной кардиальной нейропатии причиной внезапной смерти может быть скрытая
гипогликемия (в результате резкого нарушения механизмом компенсации).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Выявление осложнений сахарного диабета и эффективная неотложная помощь на
догоспитальном этапе является важнейшим условием предупреждения развития
жизнеугрожающих состояний, таких как диабетические комы, острые проявления ИБС с
риском внезапной смерти, тяжелые нарушения ритма сердца и т.д.
В задачи выездных бригад скорой медицинской помощи входит своевременное
распознавание осложнений сахарного диабета и правильное выполнение лечебных и
тактических мероприятий.