polovye_gormony

Медицинская лаборатория «Диагностик Пастер»
Телефон для информации: 381-11-85
Материал для исследования: кровь.
Условие забора: кровь для исследования рекомендуется сдавать утром
натощак после 8-12 часового ночного периода голодания.
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ.
Гипофизарные гонадотропные гормоны.
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ).
Поскольку именно лабораторные данные являются решающими для
постановки диагноза, необходимо строго соблюдать правила сдачи
крови на гормоны. Для определения уровня ФСГ кровь сдают на 6 - 7
день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим
врачом. Если же менструации отсутствуют, то анализ делают в любой
день, при этом женщина не должна в это время проводить любую
гормонотерапию.
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) - гормон, который
вырабатывается в гипофизе. Он стимулирует рост фолликулов в яичнике и
выработку эстрогена - женского полового гормона. При этом в матке
увеличивается рост эндометрия. В середине цикла высокое постепенное
нарастание уровня ФСГ приводит к овуляции, что вызывает постепенное
снижение уровня ФСГ и нарастание концентрации другого гормона гипофиза
- ЛГ (лютеинизирующего), эстрадиола, прогестерона.
С началом менструации уровень ЛГ падает, что дает возможность вновь
начаться циклическому процессу: нарастание уровня ФСГ - овуляция рост концентрации ЛГ - менструация - нарастание уровня ФСГ...
Содержание ФСГ увеличивается в конце предыдущего цикла и
удерживается на высоком уровне до 7-го дня МЦ, после чего временно
снижается и повторно повышается одновременно с пиком ЛГ в середине
МЦ.
У женщин ФСГ стимулирует образование фолликулов. Достижение
критического уровня ФСГ приводит к овуляции. У мужчин в пубертатном
периоде ФСГ запускает сперматогенез, и затем участвует в его поддержании.
ФСГ является основным стимулятором роста семявыносящих канальцев.
ФСГ увеличивает концентрацию тестостерона в плазме, обеспечивая тем
самым процесс созревания сперматозоидов.
В норме с началом климакса уровень ФСГ становится во много раз выше,
чем в детородном периоде. Это блокирует описанный циклический процесс,
предотвращает овуляцию, приводит к угнетению роста эндометрия.
Кроме естественных причин, высокий ФСГ бывает и при некоторых
эндокринных расстройствах. Наиболее известное из них - синдром
истощения яичников или преждевременный климакс. Заболевание
развивается у женщины в возрасте до 38-40 лет. Менструации отсутствуют,
нередко отмечаются вегетативные признаки климактерического синдрома.
При этом уровень в крови ФСГ и ЛГ повышен в 5-10 раз по сравнению с
нормой, а уровень эстрогенов резко снижен.
Показания к определению ФСГ в крови:












Снижение либидо и потенции.
Бесплодие.
Ановуляция.
Олигоменорея и аменорея.
Дисфункциональные маточные кровотечения.
Невынашивание беременности.
Преждевременное половое развитие и задержка полового развития.
Задержка роста.
Синдром поликистозных яичников.
Эндометриоз.
Синдром хронического воспаления внутренних половых органов.
Контроль эффективности гормонотерапии.
Повышение уровня ФСГ:


первичный гипогонадизм (мужчины);






базофильная аденома гипофиза;




гипергонадотропный гипогонадизм (женщины): синдром истощения
яичников;
эндометриоидные кисты яичников;
синдром Сваера (46, XY);
синдром Шершевского-Тернера (46, X0);
тестикулярная феминизация;
дисфункциональные маточные кровотечения (при персистенции
фолликула);
курение;
воздействие рентгеновских лучей;
почечная недостаточность;
семинома;

эктопическое выделение агентов, действующих аналогично
гонадотропину (особенно при новообразованиях легких);

приём таких препаратов, как: рилизинг-гормон, кетоконазол, леводопа,
нафарелин, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин,
правастатин (через 6 месяцев после лечения), тамоксифен (у мужчин с
олигозооспермией и у женщин в пременопаузе).
Снижение уровня ФСГ:













вторичная (гипоталамическая) аменорея;
гипогонадотропный гипогонадизм (центральная форма);
гипофизарный нанизм;
синдром Шихана;
болезнь Симмондса;
синдром Денни - Морфана;
гиперпролактинемия;
синдром поликистозных яичников (атипичная форма);
голодание;
ожирение;
хирургические вмешательства;
контакт со свинцом;
приём следующих препаратов: анаболические стероиды, бузерелин,
карбамазепин,даназол, диэтилстильбестрол, гозерелин, мегестрол,
пероральные контрацептивы, фенитоин, пимозид, правастатин (при
лечении в течение 2 лет), станозолол, аналоги кортикотропинрилизинг- гормона в середину лютеиновой фазы (но не в другие фазы)
менструального цикла, тамоксифен (у женщин в менопаузе),
торемифен, вальпроевая кислота; бомбезин, бромокриптин, циметидин,
кломифен, гонадотропин-рилизинг-гормон, соматотропный гормон.
Лютеотропный гормон (ЛГ).
Анализ делается на 6 - 7 день менструального цикла, если другие сроки
не указаны лечащим врачом. В случае нерегулярных овуляционных
циклов для определения овулярности цикла кровь для измерения
уровня ЛГ следует брать каждый день в период между 8 - 18 днями перед
предполагаемой менструацией.
Лютеинизи́рующий гормо́н (ЛГ, лютеотропин, лютропин) — пептидный
гормон, секретируемый гонадотропными клетками передней доли гипофиза.
Как у мужчин, так и у женщин ЛГ необходим для репродукции.
У женщин стимулирует синтез эстрогенов; регулирует секрецию
прогестерона и формирование жёлтого тела. Достижение критического
уровня ЛГ приводит к овуляции и стимулирует синтез прогестерона в
жёлтом теле.
У мужчин, стимулируя образование глобулина, связывающего половые
гормоны (ГСПГ), повышает проницаемость семенных канальцев для
тестостерона. Тем самым увеличивается концентрация тестостерона в плазме
крови, что способствует созреванию сперматозоидов. В свою очередь
тестостерон повторно сдерживает выделение ЛГ. У мужчин уровень ЛГ
увеличивается к 60 - 65 годам.
Выделение гормона носит пульсирующий характер и зависит у женщин от
фазы овуляционного цикла. В пубертатном периоде уровень ЛГ повышается,
приближаясь к значениям, характерным для взрослых. В менструальном
цикле у женщин пик концентрации ЛГ приходится на овуляцию, после
которой уровень гормона падает и держится всю лютеиновую фазу на более
низких, чем в фолликулярной фазе, значениях. Во время беременности
концентрация снижается. В период постменопаузы происходит повышение
концентрации ЛГ, как и ФСГ (фолликулостимулирующего гормона).
Показания к определению ЛГ в крови:













Гирсутизм.
Снижение либидо и потенции.
Ановуляция.
Олигоменорея и аменорея.
Бесплодие.
Дисфункциональные маточные кровотечения.
Невынашивание беременности.
Преждевременное половое развитие и задержка полового развития.
Задержка роста.
Половой инфантилизм.
Синдром поликистозных яичников.
Эндометриоз.
Контроль эффективности гормонотерапии.
Повышение уровня ЛГ:


базофильная аденома гипофиза;


синдром поликистозных яичников;
гипергонадотропный гипогонадизм (женщины): синдром истощения
яичников;
эндометриоз;






синдром Шершевского-Тернера (46, X0);

приём таких препаратов, как: бомбезин, бромокриптин, финастерид,
гозерелин (в первый месяц лечения), кетоконазол, местранол,
налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, спиронолактон,
тамоксифен, тролеандомицин.
тестикулярная феминизация;
голодание;
спортивные тренировки;
почечная недостаточность;
атрофия гонад у мужчин после воспаления яичек вследствие свинки,
гонореи, бруцеллеза (редко);
Снижение уровня ЛГ:














вторичная (гипоталамическая) аменорея;
гиперпролактинемия;
гипогонадотропный гипогонадизм (центральная форма);
гипофизарный нанизм;
синдром Шихана;
болезнь Симмондса;
синдром Денни - Морфана;
синдром поликистозных яичников: атипичная форма;
недостаточность лютеиновой фазы;
ожирение;
курение;
хирургические вмешательства;
стресс;
приём следующих препаратов: анаболические стероиды,
антиконвульсанты, карбамазепин, конъюгированные эстрогены,
ципротерон, даназол, диэтилстильбестрол, дигоксин, допамин,
гозерелин, мегестрол, метандростенолон, норэтиндрон, октреотид,
пероральные контрацептивы, фенотиазид, фенитоин, тимозид,
правастатин, прогестерон, станозолол, тамоксифен, торимефен,
тиоридазин, вальпроевая кислота.
Пролактин (Прл).
Пролактин вырабатывает гипофиз. Небольшое количество пролактина
образуется и в эндометрии матки. Во время беременности пролактин
поддерживает существование жёлтого тела и выработку прогестерона,
стимулирует рост и развитие молочных желёз и образование молока. Это
один из гормонов, способствующих формированию полового поведения.
Пролактин регулирует водно-солевой обмен, задерживая выделение воды и
натрия почками, стимулирует всасывание кальция. В целом пролактин
активирует анаболические процессы в организме. Среди других эффектов
можно отметить стимуляцию роста волос. Пролактин оказывает также
модулирующее воздействие на иммунную систему.
Пролактин у мужчин способствуют выработке тестостерона, а также
образование и правильное развитие сперматозоидов.
При отсутствии стресса пролактин и его уровень находятся в пределах
нормы. На уровень пролактина эстроген оказывает прямое влияние. Тем
более высокий пролактин, чем более высокий уровень эстрогенов
синтезируется в организме. В норме повышение пролактина происходит
во время сна, физической нагрузки, полового акта, переутомлении,
психотравме, действии неблагоприятных факторов внешней среды и т. д.
Повышенный пролактин в крови может быть и следствием приема
антигистаминных препаратов, эстрогена и некоторых других лекарств.
Во время беременности пролактин повышается с 8 по 25 неделю и в период
лактации. Перед родами происходит снижение пролактина.
Показания к определению Пролактина в крови:









Галакторея.

Комплексная оценка функционального состояния фетоплацентарного комплекса.








Цикличные боли в молочной железе.
Мастопатия.
Ановуляция.
Олигоменорея, аменорея.
Дисфункциональные маточные кровотечения.
Бесплодие.
Диагностика полового инфантилизма.
Диагностика хронического воспаления внутренних половых
органов.
Дифференциальная диагностика истинного перенашивания
беременности.
Нарушение лактации в послеродовом периоде.
Тяжело протекающий климакс.
Ожирение.
Гирсутизм.
Снижение либидо и потенции (мужчины).
Гинекомастия (мужчины).
Остеопороз.

Выбор тактики лечения гиперпролактинемических состояний.
Повышение уровня пролактина (гиперпролактинемия):

заболевания гипоталамуса (опухоли - краниофарингиома, герминома,
гамартома, глиома, опухоль III желудочка мозга, метастазы;
инфильтративные заболевания - гистиоцитоз X, саркоидоз, туберкулёз;
псевдоопухоль мозга; артериовенозные пороки; облучение
гипоталамической области; повреждение ножки гипофиза (синдром
перерезки ножки гипофиза);

заболевания гипофиза: пролактинома, аденомы гипофиза, синдром
«пустого» турецкого седла, краниофарингиома, интраселлярная киста,
киста кармана Ратке, интраселлярная герминома, интраселлярная
менингиома;











гипофункция щитовидной железы - первичный гипотиреоз;
синдром поликистозных яичников;
хроническая почечная недостаточность;
цирроз печени;
недостаточность коры надпочечников и врождённая дисфункция коры
надпочечников;
опухоли, продуцирующие эстрогены;
повреждения грудной клетки (herpes zoster и пр.);
Эктопическая секреция гормонов (апудомами, лимфоцитами,
эндометрием);
аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка,
ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, диффузный
токсический зоб);
гиповитаминоз В6;
лечение антигистаминными препаратами (циметидин, ранитидин),
антипсихотическими средствами (нейролептики, производные
фенотиазина, молиндон, локсапин, пимозин), приём карбидопа,
эстрогенов, лабеталола, метоклопрамида (внутривенное введение,
долговременный пероральный приём больших доз), кальцитонина,
даназола, фуросемида, перидола.
Снижение уровня пролактина:



синдром Шихана (апоплексия гипофиза);
истинное перенашивание беременности;
приём следующих препаратов: противосудорожных средств
(карбамазепин, вальпроевая кислота, леводопа), дофаминергических
средств (бромкриптин, каберголин, тергурид, ропинерол),
кальцитонина, конъюгированных эстрогенов, циклоспорина А,
дексаметазона, допамина, апоморфина, метоклопрамида (при
пероральном приёме), морфина (обычный ответ), нифедипина,
рифампицина, секретина, бомбезина, тамоксифена.
Эстрогены и прогестины:
Эстрадиол (Е).
У женщин анализ производится на 6-7 день менструального цикла, если
другие сроки не указаны лечащим врачом.
Эстрадиол (Е)- стероидный гормон с максимальной эстрогенной
активностью.
У женщин вырабатывается преимущественно в яичниках, а также в сетчатой
зоне коры надпочечников, в небольших количествах образуется в ходе
периферического преобразования андрогенных гормонов. Контроль секреции
осуществляется фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ),
лютеинизирующим гормоном (ЛГ) и пролактином, во время беременности
активирующее воздействие оказывает хорионический гонадотропин.
У мужчин эстрадиол образуется в семенниках, в коре надпочечников,
значительная часть - в периферических тканях за счет преобразования
андрогенов.
В женском организме эстрадиол обеспечивает формирование половой
системы по женскому типу, развитие женских вторичных половых признаков
в пубертатном периоде, становление и регуляцию менструальной функции,
обеспечивает формирование подкожной жировой клетчатки по женскому
типу. Эстрадиол связан с формированием психофизиологических
особенностей женского полового поведения. Для проявления эффектов
эстрадиола существенным является его соотношение с тестостероном.
Эстрогены увеличивают концентрацию белков, связывающих медь и железо,
липопротеидов высокой плотности, увеличивают свертывающую
способность крови. Они оказывают действие на обмен костной ткани,
ускоряют линейный рост у девочек, снижают костную резорбцию. На уровне
почек эстрогены способствуют задержке натрия и воды в организме.
Уровень эстрадиола остается низким в начале и середине фолликулиновой
фазы менструального цикла. За 3-5 дней до возникновения пика ЛГ уровень
эстрадиола начинает расти и достигает максимальных значений за 12 часов
до пика ЛГ. После резкого падения до наименьших значений, наблюдаемых
спустя 48 часов после пика ЛГ, уровень эстрадиола начинает снова
подниматься (двухфазная прогрессия). Максимальная концентрация
достигается на 9-й день после овуляции, и затем к концу цикла концентрация
гормона вновь падает по мере атрезии желтого тела.
В детском возрасте эстрадиол секретируется в незначительных количествах,
его содержание нарастает во время пубертата.
У женщин детородного возраста уровень эстрадиола в сыворотке крови и
плазме зависит от фазы менструального цикла. В начале цикла концентрация
эстрадиола медленно возрастает. Наиболее высокий уровень эстрадиола
отмечается в позднюю фолликулярную фазу. Овуляция наступает через 24-36
часов после возникновения надпорогового уровня эстрадиола. После
овуляции уровень гормона снижается, возникает второй, меньший по
амплитуде, подъем. Затем наступает спад концентрации гормона,
продолжающийся до конца лютеиновой фазы. Во время беременности
концентрация эстрадиола в сыворотке и плазме крови нарастает к моменту
родов, а после родов возвращается к норме на 4-й день. С возрастом у
женщин наблюдается снижение концентрации эстрадиола. В постменопаузу
концентрация эстрадиола снижается до уровня, наблюдаемого у мужчин.
Показания к определению Эстрадиола в крови:

Диагностика нарушения менструального цикла и фертильности у
взрослых женщин (в сочетании с определением гонадотропинов!).











Аменорея и олигоменорея.

Ановуляция.
Гипогонадизм.
Нарушение полового созревания.
Дисциркуляторные маточные кровотечения.
Остеопороз у женщин.
Гирсутизм.
Бесплодие.
Предменструальный синдром.
Бактериальный вагиноз.
Оценка функционирования фетоплацентарного комплекса на
ранних сроках беременности.
Признаки феминизации у мужчин.
Повышение уровня эстрадиола:



персистенция фолликула (гиперэстрогения);
эндометриоидные кисты яичников;
гормонсекретирующая опухоль яичников;



эстрогенсекретирующая опухоль яичек;
цирроз печени;
приём таких препаратов, как анаболические стероиды, карбамазепин,
циметидин (у мужчин и у женщин в постменопаузе при лечении
дозами 2,4 г/сут. в течение 1 месяца), кломифен (в постменопаузе у
женщин), кетоконазол (у гиперандрогенных женщин), мифепристон (у
пациентов с менингиомами), нафарелин (при подкожном введении при
синдроме поликистоза яичников), фенитоин, тамоксифен,
тролеандомицин, вальпроевая кислота; эстрогенов (оральных
противозачаточных средств).
Снижение уровня эстрадиола:












интенсивная физическая нагрузка у нетренированных женщин, при
значительной потере веса, диете с высоким содержанием углеводов и
низким содержанием жиров, у вегетарианцев, у курящих беременных в
ранние сроки;
синдром Шершевского-Тернера;
тестикулярная феминизация;
гипогонадизм;
гиперпролактинемия;
гипофизарный нанизм;
недостаточность лютеиновой фазы;
вирильный синдром;
хроническое воспаление внутренних половых органов;
угроза прерывания беременности эндокринного генеза;
хронический простатит;
приём таких препаратов, как: аминоглютетимид, бузерелин,
химиотерапевтические препараты, циметидин, ципротерон, даназол,
дексаметазон, эпостан, мегестрол, мифепристон (при выкидыше),
моклобемид, нафарелин, нандролон, октреотид, пероральные
контрацептивы, правастатин.
Эстриол.
Кровь из вены для исследования сдается с 14 по 20 неделю беременности,
если другие сроки не указаны лечащим врачом.
Эстриол — малоактивный второстепенный женский половой гормон,
эстроген. Вырабатывается фолликулярным аппаратом яичников у женщин.
Небольшие количества эстриола вырабатываются также корой
надпочечников у обоих полов и яичками у мужчин. По химическому
строению эстриол является стероидным гормоном.
Из трёх природных эстрогенов человеческого организма (эстрадиол, эстрон и
эстриол) эстриол имеет самый короткий период полувыведения и
наименьшую биологическую активность. Также обнаружена довольно
высокая специфичность связывания эстриола с эстрогенными рецепторами в
уретре и мочевом пузыре, матке и влагалище при сравнительно малом
связывании с эстрогенными рецепторами в других тканях.
Вместе с тем эстриол, играет важную роль в процессах роста и развития
матки при беременности, так как плацента плода производит очень
большие количества именно эстриола (впоследствии Эстриол
вырабатывает и печень плода). Вне беременности гормон эстриол
присутствует в организме женщины, но в низкой концентрации.
Врачи называют этот гормон главным эстрогеном беременности ибо эстриол
улучшает ток крови по сосудам матки, снижает их сопротивление, и
способствует развитию протоков молочных желез во время созревания
плода. Анализ эстриола в сыворотке крови (свободный эстриол) позволяет
докторам судить о возможных нарушениях в развитии плода в чреве матери.
Негативный симптом — это прежде всего понижение уровня эстриола.
Показания к определению Эстриола в крови:








Возраст матери старше 35 лет.

Диагностика состояния фето-плацентарного комплекса с 12 - 15
недели беременности (рекомендуется еженедельное исследование).

Возраст отца старше 45 лет.
Семейное носительство хромосомных болезней.
Пороки развития у предыдущих детей.
Радиационное облучение одного из супругов.
Приём цитостатиков или антиэпилептических препаратов.
Привычное невынашивание.
Обнаружение при УЗИ таких маркёров, как кальцинаты в
плаценте, гипотрофия плода и др.
Дифференциация переношенной и пролонгированной
беременности.
Повышение уровня эстриола :


многоплодная беременность;
крупный плод;


заболевания печени (снижение белковосинтезирующей функции).
почечной недостаточности
Снижение уровня эстриола :











фето-плацентарная недостаточность, гипотрофия плода
угроза прерывания беременности или преждевременных родов;
пузырный занос;
переношенная беременность;
гипоплазия надпочечников плода;
пороки развития ЦНС (анэнцефалия плода);
пороки сердца у плода;
синдром Дауна;
внутриутробная инфекция;
внутриутробная гибель плода;
приём таких препаратов как глюкокортикоиды, антибиотики.
Прогестерон (Пг).
Анализ проводится на 22 - 23 день менструального цикла, если другие
сроки не указаны лечащим врачом.
Прогестерон(Пг) - стероидный гормон жёлтого тела яичников,
необходимый для осуществления всех этапов беременности.
Прогестерон секретирует желтое тело (железа, образующаяся в яичнике
после овуляции – выхода яйцеклетки из фолликула). Если зачатие не
произошло, желтое тело гибнет через 12-14 дней, и начинается менструация.
Желтое тело вырабатывает гормон прогестерон до 16 недели беременности –
до тех пор, пока сформированная плацента не возьмет на себя
самостоятельную выработку гормонов.
Прогестерон подготавливает ткани матки к имплантации оплодотворенной
яйцеклетки и сохранению беременности. Гормон прогестерон влияет на
нервную систему, как бы подготавливая организм к вынашиванию
беременности и родам. Прогестерон подавляет активность сокращения
мускулатуры матки и реакцию отторжения плодного яйца, стимулирует рост
матки. Оказывает влияние прогестерон и на развитие тех отделов молочных
желез, которые отвечают за выработку молока. Кроме того, прогестерон
стимулирует выработку кожного сала.
Прогестерон вырабатывается не только в яичниках, некоторое количество
прогестерона вырабатывают надпочечники, поэтому прогестерон
одновременно и женский гормон, и мужской, хотя и значительно ниже
нормы прогестерона у женщин.
Показания к определению Прогестерона в крови:





Выявление причин нарушений менструального цикла, в том числе
дифференциальная диагностика различных видов аменореи.
Выявление причин бесплодия.
Выявление причин дисфункциональных маточных кровотечений.
Оценка состояния плаценты во второй половине беременности.
Дифференциальная диагностика истинного перенашивания
беременности.
Повышение уровня прогестерона:






дисфункциональные маточные кровотечения с удлинением
лютеиновой фазы;
некоторые виды вторичной аменореи;
дисфункция фето-плацентарного комплекса;
замедленное созревание плаценты;
нарушение выведения прогестерона при почечной недостаточности;
приём препаратов: кломифен, кортикотропин, кетоконазол,
мифепристон, прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен,
вальпроевая кислота.
Снижение уровня прогестерона:



хроническое воспаление внутренних половых органов;




различные формы первичной и вторичной аменореи;

персистенция фолликула (гиперэстрогения);
ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения (снижение
секреции прогестерона во 2-й фазе менструального цикла);
угроза прерывания беременности эндокринного генеза;
плацентарная недостаточность;
задержка внутриутробного развития плода (концентрация прогестерона
в крови беременной на уровне или несколько меньше нижнего
значения недельной нормы на протяжении всей беременности);
истинное перенашивание;

приём препаратов: ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол,
эпостан, эстриол, гозерелин, леупромид, пероральные контрацептивы,
фенитоин, правастатин, простагландин F2.
Оценка андрогенной функции:
Тестостерон (Тс).
Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки
(спортивные тренировки) и курение. У женщин анализ производится на
6 - 7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим
врачом.
Тестостерон (Тс)- cтероидный андрогенный гормон, обуславливающий
развитие вторичных половых признаков, половое созревание и
нормальную половую функцию.
Тестостерон образуется в половых железах и коре надпочечников.
Выработка тестостерона происходит как и в организме мужчин, так
и в организме женщин.
Кроме того, тестостерон воздействует на многие органы и системы
организма. Тестостерон оказывает анаболические эффекты на мышечную
ткань, способствует созреванию костной ткани, стимулирует образование
кожного сала железами кожи, участвует в регуляции синтеза липопротеидов
печенью, инсулина, улучшает настроение.
У мужчин обеспечивает формирование половой системы по мужскому типу,
развитие мужских вторичных половых признаков в пубертатном периоде,
активирует половое влечение, сперматогенез и потенцию, отвечает за
психофизиологические особенности полового поведения. В процессе
полового созревания уровень тестостерона в крови мужчины повышается
сохраняется на высоком уровне, в среднем, до 60 лет. При чем утром обычно
наблюдается повышение тестостерона, а вечером — как правило, тестостерон
низкий. Осенью концентрация тестостерона повышается.
У женщин участвует в механизме регрессии фолликула в яичниках и в
регуляции уровня гонадотропных гормонов гипофиза.
Максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе и
в период овуляции. У беременных женщин концентрация тестостерона
нарастает к III триместру, превышая почти в 3 раза концентрацию у
небеременных женщин. В период менопаузы концентрация тестостерона
снижается.
Показания к определению Тестостерона в крови:
У обоих полов:







бесплодие;
облысение;
угревая сыпь;
жирная себорея;
апластическая анемия;
опухоли надпочечников;
контроль при приёме глюкокортикоидов и андроген-содержащих
препаратов.
У женщин:













гирсутизм;
ановуляция;
аменорея;
олигоменорея;
дисфункциональные маточные кровотечения;
невынашивание беременности;
синдром поликистозных яичников;
адреногенитальный синдром;
миома матки;
эндометриоз;
новообразования молочной железы;
гипоталамо-гипофизарный синдром периода полового созревания;
гипоплазия матки и молочных желез.
У мужчин:




нарушение потенции;
снижение либидо;
мужской климакс;
первичный и вторичный гипогонадизм;


хронический простатит;
остеопороз.
Повышение уровня тестостерона:








болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
адреногенитальный синдром (женщины);
продуцирующие тестостерон новообразования яичек (мужчины);
хромосомный набор XYY (мужчины);
вирилизирующая опухоль яичников (женщины);
снижение уровня секс-стероидсвязывающего глобулина (ГСПГ);
приём таких препаратов как: даназол,дегидроэпиандростерон,
финастерин, флутамид, гонадотропин (у мужчин), гозерелин (в первый
месяц лечения), левоноргестрел, мифепристон, моклобемид,
нафарелин(мужчины), нилутамид, пероральные контрацептивы
(женщины), фенитоин, правастатин (женщины), рифампин,
тамоксифен;
чрезмерные физические нагрузки.
Снижение уровня тестостерона:

нарушение продукции гонадотропных гормонов гипофиза (в т. ч.
гиперпролактинемия);






приём глюкокортикоидов;

приём легко усваиваиваемых углеводов, вегетарианство, голодание,
алкоголизм, диета с низким содержанием жиров (у женщин).
недостаточность надпочечников;
гипогонадизм;
хронический простатит (мужчины);
ожирение (мужчины);
приём таких препаратов, как: даназол (в низких дозах), бузерин,
карбамазепин, циметидин, циклофосфамид,ципротерон, дексаметазон,
гозерелин, кетоконазол, леупролид, левоноргестрел, сульфат магния,
метандростенолон, метилпреднизолон, метирапон, нафарелин
(женщины), нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы у
женщин, правастатин (мужчины), преднизон, пиридоглютетимид,
спиронолактон, станозолол, тетрациклин, тиоридазин;
Свободный тестостерон.
Биологически активная часть тестостерона крови.
Тестостерон свободный - гормон, представляет фракцию тестостерона не
связанного с белками (альбумином и глобулином, связывающим половые
гормоны). Эта часть тестостерона в крови, находящаяся в свободной форме,
представляет его биологически активную форму. Определение в сыворотке
крови целесообразно проводить при нарушении либидо, импотенции,
ожирении, гирсутизме, аменорее.
Количество свободного тестостерона (биологически активного) отражает в
крови содержание функционально активного тестостерона. Одним из
факторов, определяющих его содержание в крови является присутствие
белков, связывающих тестостерон. Связывающими белками для тестостерона
являются альбумин и глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG,
ГСПГ). Около 60% тестостерона в крови связано с SHBG, другая связана с
альбумином. Оставшиеся около 1-2% тестостерона находится в свободной
форме. Свободный и связанный с альбумином тестостерон обладает
биологической активностью, а SHBG в значительной мере ингибирует
активность тестостерона. Определение свободного тестостерона эффективно
для подтверждения гирсутизма (повышение содержания в крови) у женщин
при поликистозе яичников, а также и при его отсутствии.
Общий тестостерон является суммой различных фракций тестостерона:
1. Тестостерон связанный с альбумином - около 25-65% (способен
оказывать биологическое действие).
2.Тестостерон связанный с "Глобулин, связывающий половые
гормоны" (ГСПГ) - около 35 - 75%. (не является биологически
активным).
3. Тестостерон свободный - около 1-2% (является биологически
активным и не зависит от концентрации ГСГП. Он способен проникать
в клетку и, связываясь с рецепторами, оказывать свое действие).
Из этого следует, что биологической активностью в организме обладает
тестостерон представленный суммой двух фракций - свободный и
связанный с альбумином.
Поэтому определение одного лишь "Тестостерона общего" не отражает
количество биологически доступных форм. К тому же, при ряде
патологических и физиологических состояниях, таких как беременность,
гипотиреоз концентрация ГСПГ изменяется. Определение свободного
тестостерона и содержания ГСПГ, помимо общего тестостерона, в таких
случаях целесообразно.
Показания к определению:

Дополнительно к определению общего тестостерона в ситуациях,
связанных с возможным измерением концентрации ГСПГ
(тучность, цирроз, заболевания щитовидной железы).



Импотенция.
Болезнь Альцгеймера.
Терапия антидепрессантами.
Повышение значений:




гирсутизм;
вирилизирующая опухоль надпочечников;
синдром поликистозных яичников;
резистентность к андрогенам.
Понижение значений:





гипогонадизм;
импотенция;
болезнь Альцгеймера;
терапия антидепрессантами;
дефицит фермента Р450.
Дегидроэпиандростерон-сульфат.
Андрогенный гормон надпочечников.
Вырабатывается в коре надпочечников. Уровень этого гормона является
адекватным показателем андроген-синтетической активности надпочечников.
Гормон обладает лишь слабым андрогенным действием, однако, в процессе
его метаболизма в периферических тканях образуются тестостерон и
дигидротестостерон. Не обнаруживает заметных суточных колебаний и
имеет низкую скорость клиренса.
Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и
плода и служит предшественником для синтеза эстрогенов плаценты. Его
уровень повышается к периоду полового созревания, а затем плавно
снижается по мере выхода человека из репродуктивного возраста. Во время
беременности уровень этого гормона также снижается.
Определение ДЭА-SO4 заменяет определение 17-КС в моче при оценке
выработки надпочечниками андрогенов. В яичниках синтеза ДЭА-сульфата
не происходит (поэтому тест применяется для определения источника
гиперандрогенемии в организме женщины).
Показания к определению:






Адреногенитальный синдром.
Опухоли коры надпочечников.
Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли.
Привычное невынашивание.
Гипотрофия плода.
Диагностика состояния фето-плацентарного комплекса с 12 - 15
недели беременности.
Повышение уровня ДЭА-SO4:






адреногенитальный синдром;

угроза внутриутробной гибели плода.
опухоли коры надпочечников;
эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;
болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарный);
фето-плацентарная недостаточность;
гирсутизм женщин (при нормальном показателе заболевание не
связано с патологией надпочечников);
Снижение уровня ДЭА-SO4:



гипоплазия надпочечников плода (концентрация в крови беременной
женщины);
внутриутробная инфекция;
приём таких препаратов как гестагены.
17-Оксипрогестерон.
По указаниям лечащего врача (у женщин обычно кровь для
исследования берут на 3 - 5 день цикла).
17- Оксипрогестерон - промежуточный продукт синтеза кортизола в
надпочечниках.
17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) - стероид, продуцирующийся в
надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических
превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17ОН-прогестерон далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и
в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться в андростендион предшественник тестостерона и эстрадиола.
Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания
(аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром,
минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в
яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика
лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОНпрогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине
цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся
подъёмом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона.
Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности.
Уровни 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения
наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у
недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона
относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОНпрогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно
повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.
Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это
дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и
альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится
17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной
связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает
усиление продукции молекул предшественников, а также андростендиона,
поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не
блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в
активный андроген - тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона
(базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно
используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и
мониторинге пациентов с врождённой гиперплазией надпочечников
(врождённый адреногенитальный синдром).
Врождённая гиперплазия надпочечников - генетически обусловленное,
аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве
случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита
других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов
может быть разной степени выраженности. При врождённой гиперплазии
надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие
повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза
альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией
регуляторных механизмов. В более тяжёлых случаях дефицит 21гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень
альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни.
Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также
иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не
проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может
прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов
и вызывать функциональные и морфологические изменения в
надпочечниках, сходные с врождённым синдромом. Это вызывает нарушения
в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть
причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в
постпубертате.

Диагностика и мониторинг пациентов с врождённой гиперплазией
надпочечников и другими формами дефицита 21-гидроксилазы и
11-гидроксилазы



Гирсутизм
Нарушения цикла и бесплодие у женщин
Опухоли надпочечников
Повышение уровня:


врождённая гиперплазия надпочечников, обусловленная дефицитом 21гидроксилазы или 11-b-гидроксилазы;
некоторые случаи опухолей надпочечников или яичников.
NB. Следует учитывать что 17-ОН-прогестерон является одним из
метаболитов прогестерона и его концентрация может в определенной
степени истинно возрастать на фоне применения препаратов прогестерона.
Понижение уровня:


болезнь Аддисона;
псевдогермафродитизм у мужчин (дефицит 17a-гидроксилазы).
В лаборатории «Диагностик Пастер» исследования проводятся на
современном оборудовании и реактивах мировых производителей.
Сыворотки пациентов сохраняются в замороженном виде в течение 3
месяцев.
ТОЧНАЯ ДИАГНОСТИКА - ГАРАНТИЯ ЭФФЕКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ!