Диабет не сахар, прежде всего потому, что с ним несладко

Диабет не сахар
Диабет не сахар, прежде всего потому, что с ним несладко, несмотря на то, что в крови
сахара много. Не сладко и клеткам, если сахара много внутри клеток они разрушаются
(глюкозотоксичность), трудно сосудам проталкивать вязкую кровь, трудно мембранам,
неферментативно пропитывающимся налетом глюкозы (гликозилирование).
Не сладко и потому, что некоторые процессы, обнаруженные при диабете, указывают на
то, что организму сахара явно не хватает. На введение инсулина организм диабетика не запасает
глюкозу, а наоборот ее повышенно образует из запасов гликогена печени и мышц, образует из
всего (глюконеогенез), из аминокислот, здоровых тканей – отдавая их в топку апоптоза. Введение
инсулина активизирует контринсулярные гормоны (глюкокортикоиды), стимулирующие распад
веществ. Кетоновые тела повышенно образуются, если энергии не хватает. Организм, наверное,
приговаривает при этом: «Не сладко! Недостаточно сладко! Все еще не сладко!».
Почему именно повышение сахара стали считать причиной диабета? И потом с ним
бороться? Как связаны между собой действие инсулина, повышение утилизации глюкозы и
признаки сахарного диабета? Куда уходит сахар под влиянием инсулина?
Сахар был выбран на вкус. В 1674 году Уиллис (Willis Т., 1621–1675) впервые описал
сладкий вкус мочи при диабете. В 1776 году Добсон (Dobson M., 1731–1784) обнаружил, что
сыворотка больных сахарным диабетом также имеет сладкий вкус. В 1815 году Шеврель (Chevrelle
M.E., 1786–1889) доказал, что в моче у больных сахарным диабетом обнаруживается именно
виноградный сахар. В 1835 году Амброзиони (Ambrosioni F.) впервые указал на повышенное
содержание глюкозы в крови у больных сахарным диабетом. Поэтому дальнейшие поиски
увенчались разработкой, а затем и широчайшим распространением глюкометров.
В 1900 г. – Опи, Соболев, Стенгл и др. обнаружили повреждения островковых клеток при диабете.
Эти два факта связали следующими рассуждениями:
 повышение сахара связано с недостаточностью действия инсулина,
 сахар «задерживается» в кровеносном русле, не имея возможности без инсулина
проникнуть через мембрану клетки, и в гликоген без инсулина превратиться не может.
 Клетки страдают от недостатка питания.
 Введение инсулина позволяет убрать глюкозу из крови, - и дело решено.
С момента первого применения инсулина прошло уже более 90 лет, а число больных
диабетом возросло неимоверно. Все бы хорошо, но с 90-х годов применение
интенсифицированных методик лечения сахарного диабета столкнулось с ростом смертности,
если не смертности, то плохо поддающейся контролю артериальной гипертензии и сосудистых
катастроф на фоне гипогликемий. Снижение АД тоже не защищает больного от острой ишемии.
Инфаркт при диабете протекает как-то странно фтально. Слепота на фоне лечения прогрессирует.
Офтальмологи отмечают ухудшение картины глазного дна после интенсифицирования
сахароснижающей терапии. Отмечен прогрессирующий рост опухолей и ожирения на фоне
лечения сахарного диабета.
Морфологи показали, что при диабете происходит распространенное во всех тканях
повреждение эндотелия сосудов, сохраняющееся, несмотря на хорошую компенсацию диабета.
То есть сахар хороший – повреждения продолжаются (метаболический парадокс). Вновь все
рассуждения вокруг сахара – организм «запомнил» повреждающее действие сахара и продолжает
его поддерживать.
На мой взгляд, дело в том, что продолжает довлеть догматическая глюкозоцентричность,
создавая непреодолимые рамки для поиска решения. Мы анализы лечим, а не больного. Если от
нее отказаться и рассмотреть следующие факты:
 Инсулин универсальный регулятор процесса пиноцитоза – глотка, который делает клетка из
окружающей ее жидкости. При этом нет избирательного проникновения ни одного из веществ
и преимущественного проникновения глюкозы тоже нет. Наличие, каких либо отдельно
функционирующих ионных или глюкозных каналов, не подтвердилось. Инсулиннезависимых
тканей не существует. Инсулин накапливается в В-клетках, но они не являются единственным
местом его синтеза.

Распространению диабета способствует появление рафинированных углеводных продуктов и
распространенность хронического стресса, не оставляющего времени для адаптации.
Углеводы избыточно стимулируют раннюю пуловую секрецию инсулина. Ряд веществ,
например нитрозамин, токсически разрушает В-клетки и приводит к массивному излитию,
содержащегося в них инсулина в кровь.
 Диабету предшествует длительный белковый дефицит потенцирующий дистрофию тканей,
напряженность механизмов саморегуляции, повышенную чувствительность тканей к
инсулину.
 Манифестирует диабет на фоне внезапного или длительного энергетического дефицита –
стресса.
 Избыток инсулина обрушивается на голодные клетки, они начинают форсировано «глотать»
околоклеточную жидкость. Повышенная вакуолизация при СД многократно описана,
экспериментальные исследования показали что этот эффект вызывает введение инсулина.
Происходит наводнение в клетки – их отек и некроз, наводнение в микроциркуляторное русло
и повреждение эндотелия. Это и есть основной признак сахарного диабета.
 Сначала развивается периферическая гипертензия и застой кровообращения, при сохранении
повреждающих факторов гипертензия и застой становятся системными.
 К клеткам с высокой чувствительностью к инсулину следует отнести клетки с высоким уровнем
обмена – молодые и раковые, клетки жизненно активных тканей головного мозга, сердца и
почек, постоянно делящиеся эпителиальные клетки. Жировые клетки, мышечные и
печеночные клетки, имеющие самое большое число рецепторов к инсулину, должны связать
его избыток. Однако мышечные, не поработав, не могут связать инсулин. Печеночные клетки в
условиях энергодефицита истощаются. Приходится жировым клеткам как то снижать опасный
вал инсулина. Они начинают «метастазировать», разрастаясь из мезенхимальных клеток, а
значит, появляются везде, где высок риск. Это защита. Люди, не имеющие жировой ткани
подвержены более высокому риску внезапной смерти.
 В ситуации избыточного действия инсулина активизируются механизмы ограничения
чувствительности тканей и подавление секреции инсулина.
 Лечение инсулином и секретагогами поддерживает механизмы повреждения и делает
заболевание неизлечимым.
 Нежировая масса уменьшается, жировая масса растет. Не жир приводит к смерти, а дистрофия
жизненно важных органов и тканей.
Так что диабет не сахар, не с сахаром нужно бороться. Лечение инсулином оправдано
лишь при выраженном субстратном и энергетическом дефиците, без введения белков, жиров и
углеводов. Организм под влиянием введенной дозы гормона использует для питания
собственные ткани. Вводя инсулин без надобности, мы пытаемся насильно накормить
нечувствительные ткани, а получается кормим жировые, раковые и продолжаем разрушать свой
организм.
Джослин считал инсулин лекарством для умных, Де Фронзо называет инсулин
неправильным лекарством. Богомолов в 90-х писал: прощай, инсулин!
Полагаю, что пока место инсулина такое же как у антибиотиков, по потребности. А решать
нужно вопросы пластического дефицита и повышения стрессоустойчивости.