265 -

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ХАБАРОВСКОГО КРАЯ
КГБОУ ДПО «ИНСТИТУТ ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ
СПЕЦИАЛИСТОВ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ»
КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
ТУБЕРКУЛЕЗА ПЕРВИЧНОГО ПЕРИОДА
У ДЕТЕЙ
Учебное пособие
Хабаровск
2012
УДК 616-002.5-053.2(075.9)
ББК 55.4я75
О-75
Основные клинические формы туберкулеза первичного периода у детей:
учеб. пособие [для системы послевуз. проф. образования врачей на циклах
«Фтизиатрия»] / КГБОУ ДПО «Ин-т повышения квалификации специалистов
здравоохранения» М-ва здравоохранения Хабар. края, Каф. инфекцион.
болезней и дерматовенерологии; сост. О. Л. Карпенко, Л. Ф. Землякова, И. А.
Баженова, Н. П. Блохина. – Хабаровск: Ред.-изд. центр ИПКСЗ, 2012. – 40 с.
Составители:
Учебное пособие для врачей составлено доцентом кафедры, к.м.н.
Карпенко О.Л. и ассистентами Земляковой Л.Ф., Баженовой И.А., Блохиной
Н.П. (зав. кафедрой – к.м.н., доцент Макарова Т.Е.)
Рецензенты:
Свистунова В.П. – зав. кафедрой фтизиатрии ГБОУ ВПО
«Дальневосточный государственный медицинский университет Росздрава»,
к.м.н., доцент
Колесникова С.М.– зав кафедрой педиатрии и неонатологии, декан
факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки
врачей КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов
здравоохранения» министерства здравоохранения Хабаровского края, к.м.н.,
доцент
В настоящем учебном пособии представлены особенности патогенеза,
патологической анатомии при туберкулезе, современные сведения об основных
клинических формах туберкулеза органов дыхания первичного периода.
Освещены анатомо-физиологические особенности и их влияние на развитие
первичного периода туберкулеза у детей.
Учебное пособие предназначено для интернов, ординаторов и врачей,
обучающихся в системе дополнительного профессионального образования по
специальностям: «фтизиатрия», «педиатрия».
Утверждено ЦМС Института повышения квалификации специалистов
здравоохранения МЗ Хабаровского края 10.10.2012 г.
2
СОДЕРЖАНИЕ
Перечень используемых сокращений ..................................................................... 4
Введение ..................................................................................................................... 5
Патогенез и патологическая анатомия первичного периода туберкулезной
инфекции .................................................................................................................... 6
Влияние анатомо-физиологических особенностей у детей и подростков
на течение туберкулеза ........................................................................................... 10
Клиническая классификация туберкулеза ............................................................ 13
Общие принципы диагностики туберкулеза ........................................................ 13
Общая симптоматика первичного периода туберкулеза..................................... 14
Первичный туберкулезный комплекс ................................................................... 16
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов .............................................. 19
Причины ошибок в диагностике первичных форм туберкулеза ........................ 23
Осложнения локальных форм первичного туберкулеза ..................................... 24
Особенности лечения туберкулеза у детей и подростков ................................... 26
Тестовые задания для контроля уровня знаний ................................................... 29
Ситуационные задачи ............................................................................................. 32
Эталоны ответов на тестовые задания .................................................................. 37
Эталоны ответов на ситуационные задачи ........................................................... 37
Рекомендуемая литература ..................................................................................... 39
3
Перечень используемых сокращений
ВГЛУ – внутригрудные лимфатические узлы
КТ
– компьютерная томография
МБТ – микобактерии туберкулеза
ПТК
– первичный туберкулезный комплекс
ПТД
– противотуберкулезный диспансер
УЗИ
– ультразвуковое исследование
4
ВВЕДЕНИЕ
Российская Федерация имеет богатые традиции и опыт государственного
планирования борьбы с туберкулезом.
Несмотря на достигнутые успехи, Россия продолжает входить в число 22
стран с высоким бременем туберкулеза в мире: в 2011 году в России 104 290
человек заболели туберкулезом и 20270 человек умерли от этой болезни.
Продолжается рост распространенности форм туберкулеза органов дыхания с
множественной лекарственной устойчивостью, а также доли больных с
сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции.
Среди многообразия неблагоприятных факторов, оказывающих
воздействие на эпидемиологию детского туберкулеза, можно выделить два
наиболее значимых: снижение резистентности детского населения к различным
инфекционным заболеваниям (в том числе и к туберкулезу) и увеличение
контактов детей с источниками туберкулезной инфекции среди взрослого
населения.
Раннее выявление туберкулеза, предупреждение осложнений, правильное
и своевременное лечение до настоящего времени не утратили своего значения в
организации борьбы с этим социально значимым заболеванием.
В структуре впервые заболевших детей в России преобладает туберкулез
органов дыхания (более 75 %). Основная форма – туберкулез внутригрудных
лимфатических узлов. Малые формы протекают без выраженных клинических
и рентгенологических проявлений, однако несвоевременное их выявление и
лечение могут привести к прогрессированию процесса. Важно выяснить
причины и способы его предупреждения, определить наиболее эффективные
методы лечения, чтобы не допустить образования значительных остаточных
изменений. У подростков тенденция распространения туберкулезного
процесса приближается к таковой, как у взрослых, происходит поражение
преимущественно легочной ткани в виде инфильтративных форм с
бактериовыделением в 80 % случаев.
Первостепенное значение для борьбы с туберкулезом у детей имеют
профилактика
и
раннее
выявление
заболевания.
Эффективность
противотуберкулезных мероприятий по раннему выявлению заболевания
обеспечивается согласованностью и преемственностью действий врачей общей
практики, педиатров и фтизиатров.
Цель подготовки данного пособия: повышение уровня знаний врачей по
вопросам особенностей патогенеза при туберкулезе, анатомо-физиологических
особенностей и их влияния на развитие первичного периода туберкулеза среди
детей и подростков, для улучшения прогноза в эпидемиологическом плане.
5
Знать: особенности патогенеза, патоморфологии при туберкулезе,
анатомо-физиологические особенности и их влияние на развитие первичного
периода туберкулеза у детей и подростков.
Уметь: диагностировать основные клинические формы туберкулеза
органов дыхания первичного периода.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПЕРВИЧНОГО
ПЕРИОДА ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ
Механизм развития эпидемического процесса и пути передачи инфекции
Основным источником инфекции является человек, больной
туберкулезом легких, выделяющий микобактерии. К наиболее опасным
источникам инфекции относят больных туберкулезом легких в фазе распада, а
менее опасным – в фазе инфильтрации и уплотнения.
Источниками инфекции могут быть животные и птицы, они представляют
непосредственную опасность для животноводов и потребителей их продукции.
Внутриутробное заражение туберкулезом ребенка происходит редко.
Если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза, то микобактерии
через плаценту по сосудам могут проникнуть в плод.
Аэрогенный путь заражения туберкулезом для человека является
ведущим. Это происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем.
При кашле, чихании или разговоре микобактерии с капельками слизи или
мокроты попадают во внешнюю среду. Мельчайшие частички могут некоторое
время находиться в воздухе и аспирироваться окружающими. Этот путь имеет
наибольшее значение в очагах инфекции, где находится больной туберкулезом.
Воздушно-пылевой путь проникновения микобактерий встречается чаще, т.к.
микобактерии с каплями слизи оседают на поверхностях, высыхают и
превращаются в инфицированную пыль. Такой путь заражения чаще
происходит в помещениях, где проживают больные туберкулезом, в
производственных помещениях и на территориях туберкулезных больниц.
Здесь большое значение приобретает санитарная профилактика – соблюдение
правил личной гигиены и противоэпидемического режима.
Важен и пищевой путь передачи инфекции, который реализуется при
употреблении инфицированных продуктов животного происхождения.
Первичный период туберкулезной инфекции начинается от момента
первого проникновения МБТ в организм. Исход первичного инфицирования
определяется количеством и вирулентностью микобактерий, длительностью
их воздействия и, в значительной степени, иммунобиологическим состоянием
организма.
6
Вследствие высокого уровня естественной резистентности человека к
туберкулезной инфекции у 90–95 % инфицированных микобактериями
туберкулез не развивается. У них он протекает скрыто, в виде малых
специфических изменений с формированием противотуберкулезного
иммунитета.
Инфицирование или развитие клинической формы длится от одного-двух
лет (при инфицировании) до 4–5 лет, когда возникшие формы туберкулеза
подвергаются обратному развитию,
в
последующем
поддерживая
относительный иммунитет к туберкулезу.
Признаки первичного периода туберкулезной инфекции:
1. Переход отрицательной туберкулиновой пробы в положительную
вследствие инфицирования МБТ («вираж»).
2. Лимфотропность – вовлечение в процесс преимущественно
лимфатической системы, что проявляется периферической полиаденопатией и
обязательным поражением внутригрудных лимфатических узлов.
3. Высокая сенсибилизация всех органов и тканей инфицированного
организма токсинами и ферментами МБТ предрасполагает к генерализации
инфекции преимущественно лимфогематогенным путем.
4. Возникновение параспецифических реакций.
5. Наклонность специфических изменений в легочной ткани и
лимфатических узлах к казеозному перерождению с последующим отложением
солей кальция в периоде обратного развития.
6. Склонность к самозаживлению.
Заболевание, которое развивается после первичного инфицирования
микобактериями туберкулеза (МБТ) организма человека, называют первичным
туберкулезом.
Инкубационный период при туберкулезе обычно составляет 4–6 недель,
но может быть и коротким (17–18 дней), и более длительным (8–10 недель и
более). Чем короче инкубационный период при туберкулезе, тем тяжелее
прогноз. Короткий инкубационный период характерен преимущественно для
детей раннего возраста, проживающих в очаге туберкулеза.
При первичном туберкулезе поражение обычно локализуется в
лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках,
суставах, костях, брюшине.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов – самая частая форма
первичного туберкулеза, затрагивающая различные группы ВГЛУ. Воспаление
чаще развивается в лимфатических узлах трахеобронхиальной и
бронхопульмональной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс
ткани
легкого.
Туберкулезное
поражение
лимфатических
узлов
7
бронхопульмональной
групп
часто
называют
бронхоаденитом
(бронхонодулитом).
После инфицирования микобактериями туберкулеза в лимфатических
узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием
туберкулезных гранулём. Прогрессирование специфического воспаления
приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными
грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно
увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В
прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных
стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и
неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс
прогрессирует и захватывает другие, ранее не измененные лимфатические узлы
средостения. Общий объем локального поражения бывает весьма
значительным.
В зависимости от величины поражения ВГЛУ и характера
воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную, туморозную
(опухолевидную) и «малую» формы заболевания.
Под
инфильтративной
формой
понимают
преимущественно
гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным
казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией.
Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в
лимфатическом узле, весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих
его тканях.
«Малые» формы туберкулеза ВГЛУ характеризуются их незначительным
увеличением.
Течение неосложненного туберкулеза ВГЛУ чаще благоприятное,
особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении.
Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс
формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется,
развиваются фиброзные изменения.
Осложненное или прогрессирующее течение туберкулеза ВГЛУ может
привести к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогематогенную
и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с
прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые усугубляются
на фоне туберкулеза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания
и неадекватном лечении.
Первичный туберкулезный комплекс – наиболее тяжелая форма
первичного туберкулеза, поражающая, как правило, органы дыхания.
Возникновение первичного туберкулезного комплекса связывают с высокой
8
вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного
иммунитета.
Первичный туберкулезный комплекс – локальная клиническая форма
первичного туберкулеза, при которой выделяют три компонента
специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией,
туберкулез регионарного лимфатического узла и связующая их зона
туберкулезного лимфангита.
Первичный туберкулезный комплекс с поражением легкого и ВГЛУ
может развиваться двумя путями.
При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями
туберкулеза в месте их внедрения в легочную ткань возникает первичный
легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с
зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо
вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально. Воспалительная
реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии
туберкулеза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы.
Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и
развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической
экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется
комплекс, состоящий из пораженного участка легкого, специфического
лимфангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических
узлах.
Кроме того, при аэрогенном заражении микобактерии туберкулеза могут
проникать
через
поврежденную
слизистую
оболочку
бронха
в
перибронхиальные лимфатические сплетения и, далее, в лимфатические узлы
корня легкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В
прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция.
Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению
лимфатических сосудов.
Возможен
лимфогенный
ретроградный
путь
развития.
При
распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего
бронха микобактерии могут проникнуть в легочную ткань. Внедрение
микобактерий в легочную ткань обусловливает развитие воспалительной
реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько
ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер:
образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так, вслед за
поражением ВГЛУ формируется легочный компонент первичного
туберкулезного комплекса.
9
При первичном туберкулезном комплексе наблюдают распространенные
специфические, выраженные параспецифические и неспецифические
изменения. Тем не менее сохраняется тенденция к доброкачественному
течению
заболевания.
Обратное
развитие
происходит
медленно.
Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного
туберкулезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.
При обратном развитии первичного туберкулезного комплекса
постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции
трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и
пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается
гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного компонента образуется
очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссификации. В
лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят
несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов.
Излечение
лимфангита
сопровождается
фиброзным
уплотнением
перибронхиальной и периваскулярной тканей.
Формирование очага Гона в легочной ткани и образование кальцинатов в
лимфатических узлах – морфологическое подтверждение клинического
излечения первичного туберкулезного комплекса, которое наступает в среднем
через 3,5–5 лет после начала заболевания.
У больных с выраженным иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ
или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование может
привести к заболеванию, а уже возникший первичный туберкулез иногда
приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее
течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися
кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В
патологический
процесс
постепенно
вовлекаются
новые
группы
лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной
диссеминации с поражением ранее не измененных отделов легких. Очаги
гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях,
селезенке.
При всех формах первичного туберкулеза обратное развитие
туберкулезного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью
большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть
микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных
посттуберкулезных очагах. Измененные и неспособные к размножению
микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет,
который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной
туберкулезной инфекции.
10
ВЛИЯНИЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ
У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ НА ТЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА
В младшем детском возрасте выявляют преимущественно первичные
формы туберкулеза. У детей старшего возраста и подростков более чем в 50%
случаев обнаруживают вторичный туберкулез.
Туберкулез в различных возрастных категориях имеет определенные
особенности, которые способствуют формированию остаточных изменений
после перенесенного заболевания различной степени выраженности.
У новорожденных и детей раннего возраста туберкулез протекает менее
благоприятно, чем у старших детей, и характеризуется наклонностью к
генерализации
инфекции,
ее
распространению
преимущественно
лимфогематогенным путем с образованием внелегочных очагов, что подчас
определяет тяжесть заболевания. В этом возрасте преобладают такие формы,
как первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный менингит и
милиарный туберкулез.
В дошкольном и школьном возрасте туберкулез протекает благоприятно,
генерализация процесса наблюдается редко, и на первый план, особенно в
настоящее время, выступают так называемые малые формы в виде туберкулеза
внутригрудных лимфоузлов или периферических лимфоузлов.
Критическим является подростковый возраст, когда сравнительно часто
образуются инфильтративные изменения в легких, происходит гематогенная
диссеминация инфекции. Преобладающие формы – это инфильтративный и
диссеминированный туберкулез легких. У подростков происходит значительная
перестройка нейроэндокринного аппарата, что особенно отрицательно
сказывается на течении туберкулеза при массивной суперинфекции.
Особенности развития болезни в различные возрастные периоды
обусловлены анатомо-физиологическими и иммунологическими свойствами
организма.
Туберкулез у детей раннего возраста
Анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста:
 Незрелость клеточного и гуморального иммунитета:
 замедлена и снижена миграция клеток крови к месту воспаления;
 незавершенный фагоцитоз (развита фаза поглощения, снижена фаза
переваривания);
 дефицит основных компонентов комплемента.
 Верхние дыхательные пути и трахея короткие и широкие, остальные
дыхательные пути узкие и длинные (ухудшена вентиляция легких).
11
 Относительная сухость слизистой оболочки бронхов вследствие
недостаточного количества слизистых желез, низкая вязкость секрета.
 Ацинусы бедны эластическими волокнами.
 Недостаточное количество сурфактанта приводит к легкому
возникновению ателектазов.
 Практически не развита межсегментарная плевра, слабо развита
междолевая плевра, не все слои плевры сформированы.
 Недостаточно выражен кашлевой рефлекс.
 В лимфатических узлах мало лимфоидной ткани, слабый клапанный
аппарат.
 Много анастомозов между кровеносными и лимфатическими сосудами.
 Незрелость центра терморегуляции.
Туберкулез у детей раннего возраста выявляют преимущественно по
обращаемости (наиболее часто ставят диагноз пневмонии, неэффективность
неспецифической
антибактериальной
терапии
заставляет
проводить
дифференциальную диагностику с туберкулезом).
У больных туберкулезом детей туберкулезный контакт выявляют в
подавляющем числе случаев.
Более половины больных туберкулезом детей раннего возраста не
привиты БЦЖ или не имеют поствакцинального знака.
Наиболее частые осложнения: бронхолегочные поражения, гематогенная
диссеминация в легкие и мозговые оболочки, распад легочной ткани.
Поздняя диагностика и прогрессирующее течение приводят к летальному
исходу.
Туберкулез у подростков
Анатомо-физиологические особенности подросткового периода:
 Происходит перестройка нейроэндокринного аппарата
 Интенсивно увеличивается объем легких
 Изменяется уровень обмена веществ и уровень энергетических затрат
 Интенсивно развиваются эластические волокна в альвеолах и
межальвеолярных пространствах
 Возникает несоответствие между анатомическим строением органов
(неполное развитие функционирующей части, слабость соединительных
структур) и возросшими функциональными потребностями организма
 Происходит психологическая перестройка, ломается стереотип жизни
ребенка, формируется новое социальное положение, возникает много
контактов, меняется режим питания, приобретаются новые привычки, в том
числе и вредные (курение, алкоголь, наркомания).
12
Особенность туберкулеза в подростковом возрасте – наклонность к
прогрессирующему течению, альтеративно-некротическим реакциям.
Сравнительно часто и быстро наступает распад легочной ткани, развиваются
вторичные
формы
туберкулеза,
характерные
для
взрослых
(инфильтративный, очаговый) при сохранении черт первичного периода
(высокая общая сенсибилизация).
Подростки, живущие в туберкулезном контакте, заболевают
туберкулезом в 2 раза чаще, чем дети других возрастов (кроме детей
раннего возраста).
Поздняя диагностика, неадекватное лечение в периоде «виража»
приводят к хронизации туберкулезного процесса.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
В основу клинической классификации туберкулеза, используемой в
Российской Федерации, положены несколько принципов. Это клиникорентгенологические особенности туберкулезного процесса (в том числе
локализация и распространенность), его течение (т.е. фазы), наличие
бактериовыделения.
Клиническая классификация туберкулеза одинакова для всех возрастных
групп, но у детей и подростков чаще встречаются первичные формы.
Согласно МКБ-10, а также Российской клинической классификации
туберкулеза, утвержденной Приказом Министерства здравоохранения
Российской Федерации от 21.03.2003 № 109 «О совершенствовании
противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации», к формам
первичного туберкулеза органов дыхания (А 15.7; А16.7) относятся:
1.1.1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
1.1.2. Туберкулез органов дыхания
Первичный туберкулезный комплекс
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Туберкулезный плеврит
1.1.3. Туберкулез других органов и систем
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
В каждой из этих форм следует различать фазы инфильтрации, распада,
обсеменения, уплотнения, рубцевания, обызвествления, рассасывания.
Различают также формы с бактериовыделением (МБТ+) и без
бактериовыделения (МБТ -).
13
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА
1. Алгоритм обследования
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ МИНИМУМ
 Жалобы.
 Эпидемиологический анамнез.
 Факторы, предрасполагающие к заболеванию туберкулезом.
 Сведения о вакцинации, ревакцинации БЦЖ.
 Туберкулинодиагностика, диаскин-тест.
 Физикальное обследование.
 Общее лабораторное обследование.
 Бактериоскопическое исследование (по методу Циля–Нильсона).
 Рентгенологическое обследование: рентгенография органов грудной
клетки.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ








Бактериологическое исследование.
Иммунологическое исследование.
Биохимическое исследование.
Лучевая диагностика: томография, селективная бронхография,
ангиография, компьютерная томография.
Инструментальное обследование: бронхоскопия, торакоскопия,
медиастиноскопия.
Ультразвуковое исследование.
Функциональное обследование (исследование функции внешнего
дыхания и кровообращения).
Морфологическое исследование: цитологическое, гистологическое.
2. Верификация диагноза
ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА ПЕРВИЧНОГО ПЕРИОДА ТУБЕРКУЛЕЗА
14
Клиническую симптоматику при первичном туберкулезе можно
объединить в три основных синдрома: интоксикационный, бронхолегочноплевральный и синдром поражения других органов и систем.
Интоксикационный
синдром
обусловлен
метаболическими,
иммунологическими и функциональными нарушениями без поражений,
определяемых рентгенологическими и другими методами вследствие
первичной туберкулезной инфекции. Характерно изменение поведения
ребенка (вследствие функциональных нарушений работы центральной
нервной системы), он становится раздражительным или заторможенным,
быстро утомляется, нарушается сон, аппетит. Характерна непостоянная
лихорадка с подъемами температуры тела до субфебрильной во второй
половине дня. При длительном (5–6 месяцев и более) интоксикационном
синдроме у больного появляется дефицит массы тела, отставание в
физическом развитии, бледность кожных покровов, сухость и снижение
тургора кожи. В связи с нарушениями в иммунной системе появляется
высокая чувствительность к туберкулину, а также, ребенок часто болеет
острыми
и
хроническими
неспецифическими
воспалительными
заболеваниями, которые серьезно затрудняют выяснение этиологии
интоксикационного синдрома. Микрополиаденопатия характерна для всех
форм первичного туберкулеза, более отчетливо выражена у детей
дошкольного возраста. При пальпации хорошо определяются увеличенные до
5–14 мм в диаметре лимфоузлы в 5–9 группах (шейные, поднижнечелюстные
и др.). В первое время после инфицирования микобактериями туберкулеза
лимфатические узлы эластичны, в дальнейшем, при хроническом течении, –
они уплотняются, иногда в них откладываются соли кальция, что придает им
консистенцию «камешка». Лимфоузлы безболезненные, подвижные,
увеличение их не сопровождается периаденитом и воспалением кожных
покровов. Гиперплазия лимфоидной ткани может проявиться увеличением
печени и селезенки.
При всех формах первичного туберкулеза в различных тканях и органах
возможно развитие параспецифических изменений, которые принято связывать
с токсическим действием продуктов жизнедеятельности микобактерий
туберкулеза. Эти изменения могут проявляться в виде конъюнктивита,
фликтены, узловатой эритемы, блефарита, плеврита, полисерозитов, артрита,
реактивного параспецифического гепатита.
15
Параспецифические реакции очень типичны для первичного туберкулеза.
С ними связано большое разнообразие проявлений заболевания, которые в
клинической практике называют «масками» первичного туберкулеза.
Выраженность симптомов первичного туберкулеза различна.
Для хронически текущего первичного туберкулеза характерна длительно
сохраняющаяся интоксикация, положительные туберкулиновые пробы,
патологические сдвиги в гемограмме. Течение процесса волнообразное,
обострения могут принимать различный характер. При бронхогенном,
лимфогенном, гематогенном распространении МБТ могут поражаться другие
группы лимфоузлов (периферических, мезентериальных), а также серозные
оболочки и внутренние органы. Спайки и сращения в серозных полостях,
диффузный склероз в паренхиматозных органах, в стенках кровеносных
сосудов определяют своеобразную клиническую картину, протекающую под
масками других патологических состояний.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС
Первичный туберкулезный комплекс – клиническая форма туберкулеза,
характеризующаяся развитием воспалительных изменений (пневмонического
очага) в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных
лимфатических узлов и лимфангитом.
Возникновение первичного туберкулезного комплекса связывают с
высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями
клеточного иммунитета.
Симптоматика первичного туберкулезного комплекса
Первичный туберкулезный комплекс чаще возникает у детей младшего
возраста и протекает с клинической картиной острого или подострого
воспалительного заболевания легких.
У детей старшего возраста и подростков он выявляется при обследовании
по поводу нерезко выраженных симптомов интоксикации, эпизодических
повышений температуры тела или впервые положительной реакции Манту.
Данные объективного исследования органов дыхания зависят от
величины легочного очага, перифокального воспаления и пораженности
лимфатических узлов. У больных с неосложненным ПТК, при котором
легочный очаг не превышает 2–3 см в диаметре, перкуссией и аускультацией не
16
удается выявить поражение легких. При значительном перифокальном
воспалении, распространенном на 1–2 сегмента и более, можно обнаружить
притупление, выслушать ослабленное везикуло-бронхиальное дыхание (с
усиленным выдохом), после покашливания – над зоной поражения – небольшое
количество мелкопузырчатых влажных хрипов. Для ПТК характерна большая
информативность перкуссии по сравнению с аускультацией.
Рентгеносемиотика
Первичный туберкулезный комплекс рентгенологически характеризуется
наличием первичного очага в легком, лимфангитом – «дорожка» к корню и
расширением корня легкого (см. рис. 1, 2). Очаг локализуется чаще в S 3, S 4, S
5, S 9 легкого.
На томограммах уточняются структура образования, его контуры,
взаимосвязь с корнем легкого, увеличение лимфоузлов.
Рис. 1
17
Рис. 2
На рентгенотомограммах (рис. 1, 2) больного С. определяется слева фокус
затемнения средней интенсивности, с неровными четкими контурами,
неоднородного характера с «дорожкой» к левому корню. Левый корень
малоструктурен за счет увеличенных лимфоузлов бронхопульмональной
группы. Заключение: Первичный туберкулезный комплекс.
В рентгенологической картине ПТК условно выделяют четыре основные
стадии: пневмоническую, рассасывания, уплотнения и петрификации. Эти
стадии соответствуют клинико-морфологическим закономерностям течения
первичного туберкулеза.
В пневмонической стадии в легочной ткани обнаруживают участок
затемнения диаметром 2–3 см и более, неправильной формы, с размытыми
контурами и неоднородной структурой. Центральная часть затемнения,
обусловленная первичным легочным поражением, имеет на рентгенограмме
большую интенсивность, а окружающая перифокальная инфильтрация –
меньшую. На стороне поражения отмечают также расширение и деформацию
тени корня легкого с размытой наружной границей. Затемнение в легком
связано с тенью расширенного корня и иногда полностью сливается с ней,
препятствуя отчетливой визуализации корня на обзорном снимке. При
естественном течении процесса длительность пневмонической стадии
составляет 4–6 месяцев.
Для стадии рассасывания и уплотнения характерно постепенное
исчезновение перифокальной инфильтрации в легочной ткани и
перинодулярной инфильтрации в области корня легкого. Компоненты
18
первичного комплекса в легком, лимфатических узлах и связующий их
лимфангит можно определить более отчетливо. Легочный компонент обычно
представлен ограниченным затемнением или фокусом средней интенсивности,
лимфатические узлы – расширением и деформацией корня легкого. Четко
можно выявить «симптом биполярности» поражения. В дальнейшем размеры
легочного компонента и пораженного корня легкого продолжают уменьшаться,
постепенно в них обнаруживают признаки кальцинации. Длительность стадии
рассасывания и уплотнения составляет около 6 месяцев.
Для стадии петрификации характерно формирование в легочной ткани
высокоинтенсивной очаговой тени с резкими контурами (очаг Гона) и
включениями высокой плотности (кальцинатов) в регионарных лимфатических
узлах. Длительность стадии от 3 до 5 лет и более.
Различают неосложненное и осложненное течение первичного
туберкулезного комплекса. При осложненном течении наблюдается обширный
инфильтрат с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием
первичной каверны, поражение бронхов, развитие ателектаза, лимфогенная и
гематогенная диссеминация, а также переход в хронически текущий первичный
туберкулез.
В связи с нередко бессимптомным течением ПТК может быть обнаружен
случайно, уже в стадии кальцинации.
Туберкулинодиагностика. Диаскин-тест
Для подтверждения диагноза важное значение имеют результаты
положительных туберкулиновых проб и диаскин-теста.
Лабораторные исследования
В общем анализе крови у больных отмечается лимфоцитоз, сдвиг
формулы влево и увеличение СОЭ до 20–30 мм/час.
ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
Форма первичного туберкулеза органов дыхания, характеризующаяся
поражением лимфатических узлов в виде специфического казеозного
воспаления, называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается в
результате первичного заражения туберкулезом. Реже возникает вследствие
эндогенной реактивации имевшихся туберкулезных изменений во
внутригрудных лимфатических узлах. В структуре клинических форм
19
туберкулеза органов дыхания у детей преобладает туберкулез внутригрудных
лимфоузлов, чаще в виде «малых» форм за счет раннего выявления процесса.
Различают инфильтративный, опухолевидный и «малые» варианты
туберкулеза ВГЛУ.
«Малые» варианты
туберкулеза ВГЛУ
характеризуются
их
незначительным
увеличением.
Рентгенодиагностика
«малых»
форм
туберкулеза ВГЛУ в фазе инфильтрации возможна только по косвенным
признакам (снижение структуры тени корня, двойной контур срединной тени и
обогащение легочного рисунка в прикорневой зоне на ограниченном участке).
Клинически проявляется умеренными симптомами интоксикации. Для
подтверждения диагноза в современных условиях показана компьютерная
томография.
Инфильтративный туберкулез ВГЛУ характеризуется не только
увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в прикорневых
отделах. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации.
Опухолевидный («туморозный») туберкулез ВГЛУ представляет собой
вариант первичного туберкулеза, при котором преобладает казеозное
поражение лимфатических узлов. Он проявляется увеличением размера
отдельных лимфатических узлов или их групп, выраженной клинической
симптоматикой и склонностью к осложненному течению (поражение бронхов,
бронхолегочные поражения, очаги бронхогенной, лимфогенной и
гематогенной диссеминации, плеврит). Контуры лимфатических узлов на
рентгенограмме и томограммах четкие.
Симптоматика
Выраженность симптомов зависит от распространенности процесса и
казеозно-некротического компонента специфического воспаления, а также
фазы воспалительной реакции.
У детей грудного и раннего возраста характерна яркая клиническая
симптоматика. В старшем возрасте - симптоматика нередко довольно скудная.
При малых формах туберкулеза ВГЛУ специфическим воспалением
поражено не более 2-х лимфоузлов, а их диаметр не превышает 1,5 см. Малые
формы протекают без явных клинических проявлений. Заболевание
диагностируют по виражу чувствительности к туберкулину и данным
рентгенологического исследования на КТ.
Туберкулез ВГЛУ с большим объемом поражения обычно начинается
подостро, с постепенным нарастанием симптомов интоксикации. При
выраженной экссудативной перинодулярной реакции с вовлечением в
патологический процесс всех групп лимфатических узлов корня легкого и
средостения заболевание развивается остро. В этом случае отмечают
20
фебрильную лихорадку и общие функциональные расстройства. У больных
может появиться характерный сухой коклюшеподобный (битональный) кашель.
У некоторых больных давление увеличенных лимфатических узлов на
бифуркацию трахеи и устья главных бронхов вызывает появление
стридорозного дыхания.
Компрессия
просвета
верхней
полой
вены
увеличенными
лимфатическими узлами приводит к более или менее выраженному синдрому
верхней полой вены: на передней поверхности грудной клетки в первом и
втором межреберьях с одной или обеих сторон расширяется сеть подкожных
вен (симптом Видергоффера). Болезненность при надавливании на остистые
отростки верхних (3–7) грудных позвонков (симптом Петрушки), это означает
свежее воспаление в области заднего средостения. При сдавлении верхней
полой вены иногда бывают выражены и другие симптомы: головная боль,
цианоз и одутловатость лица, увеличение объема шеи, повышение венозного
давления, расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети
межлопаточного пространства (симптом Франка).
Стетоакустические симптомы туберкулезного поражения ВГЛУ
обусловлены
перифокальными
неспецифическими
воспалительными
изменениями в средостении. Выявляют приглушение перкуторного звука в
парастернальной и паравертебральной зонах, усиление бронхофонии над
остистыми отростками грудных позвонков (симптом Кораньи – притупление
перкуторного звука у детей до 2 лет – ниже первого грудного позвонка, от 3 до
10 лет – ниже второго, старше 10 лет – ниже третьего грудного позвонка).
Лучевая диагностика
Благодаря широкому использованию компьютерной рентгенографии
удается обнаружить даже небольшие изменения размеров и плотности
внутригрудных лимфатических узлов. Можно исследовать ВГЛУ всех групп,
включая бифуркационные, ретрокавальные и парааортальные, которые при
обычной рентгенографии не видны, а также отличить кальцинированную
артериальную связку от кальцината во внутригрудном лимфатическом узле (см.
рис. 3–5).
К косвенным признакам малой формы туберкулеза внутригрудных
лимфоузлов при правостороннем поражении относят: подчеркнутый контур
верхнего средостения – симптом «штриха»; деформацию правого предсердия в
виде тупого угла; заполнение и деформацию трахеобронхиального угла в зоне
расположения непарной вены; деформацию стенок бронхов в зоне
расположения узлов, неравномерное их утолщение, воронкообразные
углубления, совпадающие с участками разных по интенсивности уплотнений.
21
Кроме того, имеют место: локальное обогащение легочного рисунка в
прикорневой зоне, подчеркнутость корня срединной тени на уровне
воспаленных лимфоузлов, двойной контур срединной тени слева на уровне
дуги аорты и легочной артерии. При левосторонних поражениях выявляют
деформацию и выбухание дуги левого предсердия или дуги легочной артерии,
сглаживание талии сердца, подчеркнутость его контура.
Рис. 3
22
Рис. 4.
На рентгенотомограммах больной З. (рис. 3, 4) правый корень резко
расширен, полностью не структурен за счет значительно увеличенных
лимфоузлов бронхопульмональных групп, с признаками частичного
обызвествления.
Рис. 5.
На томограмме органов грудной клетки больной К. определяются
увеличенные лимфоузлы трахеобронхиальной и бронхопульмональной групп
справа с мелкими включениями солей кальция
При выраженной форме туберкулеза ВГЛУ нодулопатию можно
обнаружить
при
обычном
рентгенологическом
исследовании.
На
рентгенограмме в прямой проекции воспаление узлов бронхопульмональной и
трахеобронхиальной групп в ранней фазе проявляется увеличением тени корня
легкого в длину и ширину. Наружная граница корня становится выпуклой и
размытой, нарушается его структура, невозможно различить бронхиальный
ствол. При поражении паратрахеальных лимфатических узлов наблюдают
расширение срединной тени с полукруглым или полициклическим краем. При
рассасывании перинодулярных воспалительных изменений лимфатические
узлы плотной консистенции визуализируются лучше и имеют четкие контуры.
В таких случаях изменения, выявляемые при рентгенологическом
исследовании, сходны с картиной опухолевого поражения.
При благоприятном течении неосложненного бронхоаденита рисунок
корня легкого может стать обычным. Однако чаще корень легкого
деформируется из-за фиброзных изменений. В отдельных группах
23
лимфатических
узлов
со
временем
формируются
кальцинаты,
представленные на рентгенограммах включениями высокой интенсивности с
четкими контурами. Крупные лимфатические узлы обычно кальцинированы
в большей степени по периферии, в центре же видны кальцинаты в виде
гранул. Для лимфатических узлов меньшего размера характерно точечное
отложение солей кальция в различных отделах.
Туберкулинодиагностика. Диаскин-тест
Для подтверждения диагноза важное значение имеют результаты
положительных туберкулиновых проб (в том числе гиперергических и
нарастание туберкулиновой чувствительности на 6 мм и более) и диаскинтеста.
Лабораторные исследования
В общем анализе крови у больных отмечается лимфоцитоз, сдвиг
формулы влево и увеличение СОЭ до 20–30 мм/час.
В диагностике учитывают:
наличие сопутствующих хронических заболеваний у детей и подростков,
частых простудных заболеваний, тубинфицирования, контакта с больным
туберкулезом.
ПРИЧИНЫ ОШИБОК В ДИАГНОСТИКЕ ПЕРВИЧНЫХ ФОРМ
ТУБЕРКУЛЕЗА
1. Неполноценный сбор анамнестических данных.
2. Нарушение периодичности туберкулинодиагностики.
3. Общее снижение чувствительности к туберкулину.
4. Наличие поствакцинальной аллергии.
5. Отсутствие патогномоничных клинических проявлений.
6. Большая частота «малых форм» заболевания.
7. Олигобациллярность.
8. Ограниченное применение современных лучевых и иммунологических
методов исследования.
9. Патоморфоз первичного туберкулеза.
ОСЛОЖНЕНИЯ ЛОКАЛЬНЫХ ФОРМ ПЕРВИЧНОГО
ТУБЕРКУЛЕЗА
Осложнения первичного туберкулеза возникают при углублении
нарушений в иммунной системе и связаны с лимфогематогенным и
24
бронхогенным распространением инфекции, а также с формированием
деструкции в зоне поражения и генерализацией патологического процесса.
Развитию осложнений способствуют поздняя диагностика первичного
туберкулеза, несвоевременное начало лечения и несоблюдение основных
принципов терапии.
Осложненное течение первичного туберкулеза чаще встречается у детей
раннего возраста при поздно установленном тесном контакте с больным
туберкулезом, не привитых или неэффективно привитых против туберкулеза.
Развитию осложнений способствуют предшествующие интеркуррентные
заболевания. Осложнения могут сопутствовать не только фазе инфильтрации
основного процесса, но и фазам обратного развития.
Структура осложнений локальных форм туберкулеза у детей и
подростков следующая:
1) плеврит;
2) лимфогематогенная, бронхогенная диссеминация;
3) ателектаз;
4) туберкулез бронха;
5) нодулобронхиальный свищ;
6) первичная каверна в легком или лимфатическом узле;
7) казеозная пневмония;
8) туберкулезный менингит.
Приведем характеристику некоторых наиболее типичных осложнений.
Плеврит – это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее
туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение
при любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдают как
осложнение при туберкулезе ВГЛУ. Изредка он может протекать и как
самостоятельная клиническая форма, т.е. без явно определяемого
туберкулезного поражения других органов, и быть первым клиническим
проявлением туберкулезной инфекции в организме. Туберкулезный плеврит
может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и протекать
в виде туберкулеза плевры.
Клинические проявления и симптоматика экссудативного плеврита в
значительной степени определяются его локализацией. Выпот может быть
свободным и осумкованным. Топографически выделяют: верхушечный
плеврит, костальный, междолевой, медиастинальный, диафрагмальный
панплеврит.
Междолевой плеврит у детей чаще яаляется осложнением туберкулеза
ВГЛУ. Медиастинальный плеврит наиболее часто встречается как
25
осложнение первичного туберкулезного комплекса или бронхоаденита у
детей раннего возраста.
В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный
плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. Гнойный
экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры, при
прогрессировании процесса формируется хроническая туберкулезная эмпиема с
бронхоплевральным свищом. Излечение туберкулезной эмпиемы заканчивается
образованием обширных плевральных наложений (шварт), облитерацией
плевральной полости и фиброзными изменениями в легком и грудной стенке.
Лимфогематогенная диссеминация приводит к появлению свежих
туберкулезных очагов в легких, что сопровождается яркими клиническими
симптомами. При прогрессировании воспалительной реакции в зоне очагов
симптомы интоксикации и признаки локального поражения органов дыхания
усиливаются. Вариантом прогрессирования первичного туберкулеза является
острый милиарный туберкулез, который чаще встречается у детей раннего
возраста, когда наряду с легкими поражаются и другие органы.
Подострая форма встречается у детей старшего возраста и подростков
крайне редко, чаще возникает в период затихания первичной инфекции, но
может появиться и как вторичная форма туберкулеза, вместе с очагами
внелегочной локализации.
При отсутствии или недостаточно интенсивном лечении болезнь у
подростков в большинстве случаев неуклонно прогрессирует: укрупняются и
сливаются рассеянные очаги в легких, появляются новые полости распада, в
дальнейшем возможно развитие полилобулярной казеозной пневмонии.
В процессе обратного развития наблюдают увеличение интенсивности
теней, уменьшение их размеров, при этом контуры теней становятся более
четкими. Иногда выявляют включения солей кальция. Такие очаги-отсевы в
верхушках легких принято называть очагами Симона.
Ателектаз развивается в результате нарушения бронхиальной
проходимости при:
 давлении специфически увеличенного внутригрудного лимфоузла на
стенку бронха;
 развитии специфических изменений на слизистой бронха;
 бронхоспазме;
 развитии рубцов в бронхе.
Нарушение бронхиальной проходимости с развитием ателектаза можно
заподозрить при наличии стойких симптомов интоксикации, боли в груди,
сухом кашле, а также при появлении признаков дыхательной недостаточности.
Характер и выраженность клинических симптомов зависят от калибра
26
пораженного бронха и скорости развития ателектаза. При осмотре над
безвоздушной зоной иногда отмечают западение или уплощение грудной
клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Перкуторный звук над
зоной ателектаза приглушен, дыхание и голосовое дрожание ослаблены, иногда
выслушивают непостоянные сухие хрипы. При рентгенологическом
исследовании определяют однородное затемнение с четкими, иногда
вогнутыми контурами. Ателектазированная доля легкого уменьшена в объеме,
поэтому корень легкого и средостение смещены в сторону поражения. Другие
отделы легкого могут быть чрезмерно прозрачными из-за повышенной
воздушности.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ
И ПОДРОСТКОВ
В комплексной терапии больных туберкулезом важнейшим звеном
является этиотропное лечение, подавление жизнеспособности микобактерий
туберкулеза. Назначение комбинаций химиопрепаратов определяется Приказом
Министерства здравоохранения Российской Федерации от 21.03.2003 г. № 109
(в редакции ФЗ от 29.10.2009 г. № 855) «О совершенствовании
противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации», в соответствии
со стандартными режимами химиотерапии.
Физиологические особенности детей и подростков, особенности течения
первичных и вторичных форм туберкулеза в этих возрастных группах требуют
некоторых дополнений и уточнений в проводимой терапии.
При распределении больных по терапевтическим категориям учитывают,
что имеются большие трудности при получении патологического материала на
микробиологическое исследование, что уменьшает вероятность выявления
бациллярных форм туберкулеза даже при распространенных и осложненных
процессах.
Для детей характерна более медленная инволюция туберкулезного
процесса на первом этапе лечения, что обусловлено физиологическими
особенностями растущего организма (активность метаболических процессов,
большее, чем у взрослых, содержание жидкости в организме, нестабильность
нейроэндокринной регуляции, лабильность нервной системы), которые
удлиняют период адаптации к инфекции. Кроме того, детям свойственна
бóльшая, чем у взрослых, тропность туберкулезной инфекции к лимфатической
системе и более медленная ее санация в процессе лечения. Все это вносит
определенные коррективы в сроки лечения, накладывает ограничения на спектр
используемых химиопрепаратов и их дозировки.
27
При лечении туберкулеза у детей и подростков используются все
основные противотуберкулезные препараты.
Изониазид детям и подросткам назначается в средней суточной дозе
10 мг/кг массы тела, но не более 0,6 г в сутки. Этамбутол не рекомендуется к
применению у детей раннего возраста из-за отсутствия возможности контроля
над состоянием органов зрения.
Организация и сроки лечения туберкулеза у детей и подростков
Лечение должно быть комплексным, длительным, с правильной
организацией гигиено-диетического режима.
При проведении основного курса лечения выделяются 2 этапа:
начальная (интенсивная фаза) и фаза продолжения лечения. Место и сроки их
проведения определяются с учетом тяжести выявленного процесса, наличия
бактериовыделения, особенностей течения процесса (переносимость
противотуберкулезных
препаратов,
сопутствующая
патология,
чувствительность микобактерий туберкулеза к препаратам), а также
возрастных особенностей (ранний возраст – 0–3 года и период полового
созревания) и социального статуса семьи.
Первый этап – начальная (интенсивная фаза) лечения проводится в
условиях стационара независимо от терапевтической категории больных в
течение 3-х месяцев. При остротекущих (милиарный туберкулез,
туберкулезный менингит) и генерализованных формах первичного туберкулеза
с множественными внелегочными локализациями интенсивная фаза лечения
составляет 4–6 месяцев. В зависимости от режима терапии применяют 3 – 4
противотуберкулезных препарата.
Основные задачи этапа: отработка схемы лечения заболевания с учетом
наличия
сопутствующей
патологии,
устойчивости
МБТ
к
противотуберкулезным препаратам, переносимости противотуберкулезной
химиотерапии, а также получение положительной динамики процесса при
контрольном исследовании (абациллирование, закрытие деструкции легочной
ткани).
Второй этап – фаза продолжения лечения, основная задача – завершение
основного курса лечения.
Контроль эффективности лечения
Для определения эффективности лечения проводятся:
 общеклиническое обследование (оценка симптомов интоксикации,
жалобы больного, объективный осмотр);
 лабораторное обследование (клинические анализы крови и мочи,
исследование крови на функцию печени) ежемесячно при лечении
больных всех категорий;
28
 микробиологическое исследование патологического материала на
микобактерии туберкулеза (мокрота, промывные воды бронхов) с
определением
чувствительности
выделенных
культур
к
антибактериальным препаратам при поступлении – троекратно, далее
двукратно;
 рентгенотомографическое исследование согласно режимам терапии;
 УЗИ, компьютерная томография по показаниям;
 функциональное исследование легких при поступлении и выписке
больного;
 бронхологическое исследование по показаниям;
 туберкулинодиагностика при поступлении и выписке больного.
При лечении первичного туберкулеза, наряду с антибактериальным
лечением,
необходимы
методы,
способствующие
снижению
гиперсенсибилизации, восстановлению нормальной функции нервной системы
и дезинтоксикации организма. Необходимо длительное пребывание больных на
воздухе в любое время года, при этом нельзя подвергать их длительной
инсоляции, являющейся раздражающим фактором для сенсибилизированного
организма.
Лечение должно быть направлено на то, чтобы добиться полного
рассасывания инфильтративных изменений, уплотнения или кальцинации
очагов, устранения функциональных нарушений.
29
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УРОВНЯ ЗНАНИЙ
Выберите один или несколько правильных ответов:
1. ОСНОВНОЙ МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ РАННЕГО ПЕРИОДА ПЕРВИЧНОЙ
ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ
1) выявление по обращаемости
2) обследование по контакту
3) туберкулинодиагностика
4) флюорография
2. ОСОБЕННОСТЬ ВЫЯВЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ РАННЕГО
ВОЗРАСТА
1) выявление по обращаемости
2) обследование по контакту
3) туберкулинодиагностика
4) флюорография
3. ВЫЯВЛЕНИЕ «ВИРАЖА» ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ТУБЕРКУЛИНУ
СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ
1) о развитии локальной формы туберкулеза
2) о заражении микобактерией туберкулеза
3) об общей гиперсенсибилизации организма
4) о наличии тубконтакта
4. ПОНЯТИЕ «ВИРАЖ» ТУБЕРКУЛИНОВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
1) появление впервые положительной туберкулиновой пробы
после ранее отрицательной
2) нарастание чувствительности к туберкулину на 6 мм и более
на фоне угасающей поствакцинальной аллергии
3) ранний период первичной туберкулезной инфекции
5. ОСНОВНОЙ МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ РАННЕГО
ВОЗРАСТА
1) туберкулинодиагностика
2) рентгенотомографическое исследование
3) по клиническим симптомам заболевания
4) правильно 2 и 3
6. ОСНОВНОЙ МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА У ПОДРОСТКОВ
1) туберкулинодиагностика
2) флюорографическое исследование
3) по клиническим симптомам заболевания
30
4) при обследовании по контакту
7. ОСНОВНОЙ ИСХОД ПЕРВИЧНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ
1) выздоровление
2) развитие локальной формы туберкулеза
3) латентный микробизм
4) формирование нестерильного инфекционного иммунитета
8. ОСОБЕННОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗА В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ
1) наклонность к прогрессирующему течению
2) альтеративно-некротические реакции
3) высокая общая сенсибилизация
4) склонность к самозаживлению
9. БРОНХОГЕННОЕ ОБСЕМЕНЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
1) прямой рентгеновский признак поражения бронхов
2) косвенный рентгеновский признак поражения бронхов
3) не является признаком поражения бронхов
10. ОСОБЕННОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
1) наклонность к генерализации инфекции
2) лимфогенное распространение инфекции
3) склонность к самозаживлению
4) верно 1 и 2
11. ФАЗА ОСЛОЖНЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО
КОМПЛЕКСА
1) инфильтрация
2) рассасывание
3) уплотнение
4) кальцинация
5) распад и обсеменение
12. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО
КОМПЛЕКСА
1) пневмоническая
2) рассасывания и уплотнения
3) петрификации
4) деструкции
13. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ
1) первичный туберкулезный комплекс
2) туберкулез бронхов
31
3) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
4) туберкулезный плеврит
5) диссеминированный туберкулез легких
14. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС СОСТОИТ ИЗ
КОМПОНЕНТОВ
1) легочный очаг
2) плеврит
3) лимфангит
4) лимфаденит
15. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ВНУТРИГРУДНЫХ
ЛИМФОУЗЛОВ
1) поражение бронхов
2) лимфогенные отсевы
3) гематогенная диссеминация
4) распад легочной ткани
5) вовлечение в процесс плевры
16. ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО БРОНХОАДЕНИТА
1) тесный контакт с бактериовыделителем
2) начало заболевания в раннем возрасте
3) поздно начатая химиотерапия
4) неадекватная химиотерапия
17. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТУБЕРКУЛЕЗА ВНУТРИГРУДНЫХ
ЛИМФОУЗЛОВ
1) увеличение тени корня в размере
2) деформация и расширение тени корня
3) размытость, полицикличность наружного контура тени корня
4) снижение структурности тени корня
5) завуалированность просвета стволового бронха
18. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД БРОНХОЛЕГОЧНОГО ПОРАЖЕНИЯ
1) полное рассасывание
2) формирование постателектатического пневмосклероза
3) кальцинация
4) распад
19. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ
ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
ЛЕЧЕНИЯ
32
БОЛЬНОГО
ТУБЕРКУЛЁЗОМ
1) возрастом больного
2) клинической формой туберкулеза, наличием
деструктивных изменений, массивностью бактериовыделения
3) сопутствующими заболеваниями
4) скоростью наступления положительных сдвигов в результате
лечения и характером формирующихся остаточных изменений
20. ОБНАРУЖЕНИЕ ВПЕРВЫЕ КАЛЬЦИНАТОВ ВО ВНУТРИГРУДНЫХ
ЛИМФОУЗЛАХ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ, ЧТО
1) туберкулезный процесс потерял активность
2) туберкулезный процесс активен
3) туберкулез перешел в хроническую стадию
4) необходимо провести уточнение активности туберкулезных
изменений
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
ЗАДАЧА 1
Саша Т., 9 мес., направлена в ПТД для обследования по контакту с
больным туберкулезом отцом. БЦЖ привита в роддоме. Жалоб не предъявляла.
Из анамнеза: ребенок из малообеспеченной семьи, находится на искусственном
вскармливании с рождения. Страдает частыми простудными заболеваниями с
бронхообструктивным синдромом. Пониженного питания. Кожные покровы
бледные, синева под глазами. Выраженная венозная сеть на груди.
Периферические лимфатические узлы множественные, мелкие, безболезненные
в 5 группах. На левом плече определяется инфильтрат 5 мм после прививки
БЦЖ. Грудная клетка равномерно участвует в акте дыхания. В верхних отделах
левого легкого дыхание ослаблено, выслушиваются непостоянные
крепитирующие хрипы. Со стороны других внутренних органов патологии не
выявлено.
В гемограмме: гемоглобин 108 г/л, L – 8,1·109/л, эозинофилов 5 %, п/я –
2 %, с – 52 %, л – 40 %, СОЭ – 8 мм/ч.
Общий анализ мочи в норме.
Проба Манту с 2 ТЕ – пап. 12 мм.
Диаскин-тест – пап. 10 мм.
Анализ мокроты: МБТ не обнаружены.
На рентгенотомограммах органов грудной клетки (рис. 1, 2): в верхней
доле, в S 2–3 справа определяется обширное затемнение легочной ткани с
нечетким размытым верхним контуром и четким ровным нижним контуром
(ателектаз), тесно слито с тенью средостения. Верхнедолевой бронх сужен за
33
счет сдавления туморозно-увеличенными лимфоузлами паратрахеальной,
трахеобронхиальной и бронхопульмональной групп справа.
Рис. 1
Рис. 2
34
Вопросы:
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Укажите, какие мероприятия необходимо провести для уточнения
диагноза.
ЗАДАЧА 2
Больной Ф., 7 лет, школьник. Контакт с больным туберкулезом не
установлен. Перенесенные заболевания: ветряная оспа, корь, пневмония. После
перенесённой ангины, в течение 2-х недель сохранялась фебрильная
температура тела, сопровождалась слабостью, потерей аппетита, кашлем,
мокроты не было. Был осмотрен педиатром. В легких слева в верхнем и
среднем отделах выслушивалось жесткое дыхание, катаральные явления
отсутствовали.
Рентгенологически
не
обследовался.
Проведено
симптоматическое лечение. Сделана реакция Манту в ноябре 2010 года, по
поводу которой был направлен к фтизиатру лишь в апреле 2011 года. БЦЖ:
привит при рождении – рубец 3 мм. Динамика туберкулиновых проб:
2005г – пап. 7 мм
2006г – пап. 5 мм
2007г. – гип. 5 мм
2008г – отр.
2009г – отр.
ноябрь 2010 – пап. 15 мм.
При обследовании в ПТД: реакция Манту (апрель 2011 г.) – пап. 17 мм,
диаскинтест – пап. 15 мм. На рентгенотомограммах в S 1–2 слева определяется
фокус затемнения средней интенсивности, с неровными четкими контурами,
неоднородного характера с «дорожкой» к левому корню. Левый корень
расширен,
малоструктурен
за
счет
увеличенных
лимфоузлов
бронхопульмональной группы.
Вопросы
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Назовите метод выявления туберкулеза у данного больного.
Определите своевременность диагностики.
3. Назовите возможные варианты осложнения данного процесса.
4. Как
выглядят
рентгенологически
компоненты
первичного
туберкулезного комплекса в стадии заживления?
35
ЗАДАЧА 3
Больной А., 10 лет. Изменения в легких выявлены при прохождении
рентгенологического обследования по поводу инфицирования МБТ с прошлых
лет. В возрасте 5 лет имел место контакт с больным туберкулезом соседом.
Ребенок рос и развивался согласно возрасту. Хронической патологии нет,
детскими инфекциями не болел. Простудные заболевания – редкие. Привит в
роддоме – рубец 7 мм. Туберкулиновые пробы в динамике:
До 5 лет – нормергические;
6 лет – пап. 20 мм;
7 лет – пап. 18 мм;
8 лет – пап. 15;
9 лет – пап. 15;
10 лет – пап. 12 мм.
На томограмме средостения (рис. 3) в правом корне в
трахеобронхиальной группе определяется лимфатический узел среднего
размера высокой интенсивности за счет полного обызвествления с четкими
ровными контурами.
Рис. 3.
Вопросы
1. Что способствовало спонтанному излечению бронхоаденита.
2. На каком этапе были допущены ошибки в наблюдении за пациентом.
36
ЗАДАЧА 4
Больная К., 8 лет. Поступила в ПТД из отдаленного села для
обследования по контакту с больными туберкулезом родителями (МБТ+).
Туберкулинодиагностика ранее не проводилась. БЦЖ не привита.
В течение последних 3-х месяцев появились недомогание, кашель,
слабость, потеря аппетита.
Реакция Манту с 2 ТЕ – пап. 18 мм с везикулами, диаскинтест – пап. 15 мм.
При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки (рис. 4, 5)
в S 1–2 левого легкого определяется обширное затемнение легочной ткани без
четких контуров, неоднородного характера, за счет нескольких мелких и
среднего размера полостей распада, тесно слитым с левым корнем, в котором
определяются несколько увеличенных лимфоузлов трахеобронхиальной,
бронхопульмональной и паратрахеальной групп.
При поступлении: общее состояние удовлетворительное, температура
субфебрильная. В легких слева в верхнем отделе на фоне жесткого дыхания
выслушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы.
Методом посева в мокроте обнаружены микобактерии туберкулеза.
Рис. 4.
37
Рис. 5.
Вопросы
1. Определите вид и фазу осложнения туберкулезного бронхоаденита.
2. Что способствовало развитию осложненного течения процесса.
3. Наиболее вероятный исход туберкулеза внутригрудных лимфатических
узлов.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1 – 3); 2 – 1); 3 – 1), 2); 4 – 1); 5 – 4); 6 – 2); 7 – 1), 4); 8 – 1), 2), 3); 9 – 2);
10 – 4); 11 – 5); 12 – 1), 2), 3); 13 – 1), 3); 14 – 1), 3), 4); 15 – 5); 16 – 1), 2), 3),
4); 17 – 1), 2), 3), 4), 5); 18 – 2); 19 – 1), 2), 3), 4); 20 – 4)
ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача 1
1. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной,
паратрахеальной и бронхопульмональной групп справа, осложненный
бронхолегочным поражением, фаза инфильтрации, МБТ (-).
2. Проведение бронхоскопии для уточнения состояния бронха.
38
Задача 2
1. Первичный туберкулезный комплекс слева, фаза инфильтрации.
2. Данное заболевание выявлено методом туберкулинодиагностики,
впервые положительная реакция Манту – в ноябре 2010 года. Позднее
направление к фтизиатру.
3. Ателектаз, формирование первичной каверны, гематогенная
диссеминация.
4. В стадии заживления в легком виден кальцинированный очаг (Гона).
Кальцинация
внутригрудных
лимфоузлов
рентгенологически
определяется позже на 2–3 месяца, чем в легочном компоненте.
Задача 3
1. Эффективная вакцинация БЦЖ, отсутствие сопутствующей патологии,
состояние нормальной иммунологической реактивности организма.
2. В возрасте 6 лет необходимо было провести рентгенологическое
исследование легких, при отсутствии выявленных изменений
требовалось наблюдение и лечение у фтизиатра по гиперергической
чувствительности к туберкулину.
Задача 4
1. Бронхолегочное поражение, фаза – распада.
2. Несвоевременное выявление заболевания, длительный тесный
контакт с бактериовыделителем, неэффективная вакцинация БЦЖ,
отсутствие химиопрофилактического лечения по контакту с больным
туберкулезом.
3. Хроническое течение туберкулеза внутригрудных лимфатических
узлов.
39
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Выявление и диагностика туберкулеза: практ. пособие для врачей /
С. Е. Борисов, В. Ю. Мишин, В. А. Аксенова, М. – Тверь: ООО «Изд-во
«Триада», 2006. – 40 с.
2. Туберкулез у детей и подростков: рук. / под ред. В. А. Аксеновой. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 272 с.
3. Туберкулез у детей и подростков: рук. / под ред. О. И. Король,
М. Э. Лозовской. – СПб: Питер, 2005. – 432 с.
4. Туберкулез. Особенности клинического течения и возможности
фармакотерапии на современном этапе: рук. / под ред. А. К. Иванова,
М. Г. Романцова. – 2-е изд. – СПб, 2010. – 184 с.
5. Фтизиатрия: нац. рук. / под ред. М. И. Перельман. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2007. – 506 с.
6. Чернеховская, Н. Е. Туберкулез на рубеже веков / Н. Е. Чернеховская,
А. С. Свистунова, Б. Д. Свистунов. – М.: РМАПО, 2000. – 388 с.
7. Всероссийский
медицинский
портал.
–
режим
доступа:
www.bibliomed.ru.
8. Ресурсный центр по изучению политики в сфере туберкулеза. – Режим
доступа: www.tbpolicy.ru .
40
Формат 60×84/16. Бумага офсетная.
Гарнитура «Таймс». Печать оперативная.
Усл. печ. л. 2,32. Уч. изд. л. 3,15. Тираж 16 экз. Заказ 1-707
–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Отпечатано в РИЦ Института повышения квалификации
специалистов здравоохранения.
680009, г. Хабаровск, ул. Краснодарская, 9
41