все перечисленное

КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ, ИММУНОЛОГИИ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕРКИ ОСТАТОЧНЫХ ЗНАНИЙ
СТУДЕНТОВ
ЛД Иммунология _2_4, 3
МОДУЛЬ 1.
ОБЩАЯ ИММУНОЛОГИЯ И ИММУНОДИАГНОСТИКА
РАЗДЕЛ 1.
Учение об иммунитете. Система «антиген-антитело» в диагностике
инфекционных заболеваний: реализация 1-го принципа – поиск
антигенов.
1. ТЕРМИН «АНТИГЕНЫ» ХАРАКТЕРИЗУЕТ ВЕЩЕСТВА
1. способные расщепляться ферментами;
2. способные связываться со специфическими рецепторами В- и Тлимфоцитов;
3. вызывающие реакции отторжения;
4. блокирующие функции генов;
5. вызывающие делецию генов.
2. «ИММУНОГЕННОСТЬ» - ЭТО
1. способность вещества вызывать развитие специфического иммунного
ответа;
2. генетический контроль иммунного ответа;
3. не отвечаемость на антиген;
4. связывание лигандов с рецепторами макрофаг;
5. способность вещества усиливать фагоцитоз.
3. «ГАПТЕНАМИ» НАЗЫВАЮТСЯ
1. высокомолекулярные соединения, имеющие в своем составе
повторяющиеся структуры;
2. вещества, вызывающие развитие толерантности;
3. короткие пептиды, отщепляющиеся от гаптоглобина;
4. низкомолекулярные антигены, не способные вызвать развитие
иммунного ответа.
4. ИММУНОГЕННОСТЬ АНТИГЕНА НЕ ЗАВИСИТ ОТ
1. его дозы;
2. его чужеродности;
3. наличия иммунодефицита;
4. его размера;
5. его структуры.
5. СВОЙСТВА ПОЛНОЦЕННЫХ АГ
1. макромолекулярность
2. макромолекулярность, коллоидность;
3. макромолекулярность, коллоидность, белковая природа;
4. макромолекулярность, коллоидность, белковая природа, чужеродность;
5. макромолекулярность, коллоидность, белковая природа, чужеродность,
взаимодействие с Т- и В- клеточными рецепторами лимфоцитов.
6. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СПОСОБНОСТИ АГ
ВЫЗВАТЬ ИММУННЫЙ ОТВЕТ НАЗЫВАЕТСЯ
1. иммуногенностью;
2. резистентностью;
3. специфичностью;
4. вирулентностью;
5. патогенностью.
7. СТРУКТУРНЫЕ ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭПИТОПОВ
АНТИГЕНА ОПРЕДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КАЧЕСТВА
1. резистентность;
2. иммуногенность;
3. специфичность;
4. патогенность;
5. персистентность.
8. АНТИГЕНЫ, ИНДУЦИРУЮЩИЕ СИНТЕЗ Ig G, ЯВЛЯЮТСЯ
1. Т-независимыми;
2. Т-зависимыми;
3. В-независимыми;
4. В-зависимыми;
5. клеточными.
9. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ
ОБНАРУЖЕНИЯ АНТИТЕЛ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНОГО
1. иммунные диагностические сыворотки;
2. антитоксины;
3. аллергены;
4. анатоксины;
5. диагностикумы.
10. ВИДЫ АНТИТЕЛ ПО ДЕЙСТВИЮ НА АНТИГЕН
1. агглютинины;
2. агглютинины и опсонины;
3. агглютинины, опсонины и лизины;
4. агглютинины, опсонины, лизины и преципитины;
5. агглютинины, опсонины, лизины, преципитины и цитотоксины.
11. ИНГРЕДИЕНТЫ РЕАКЦИИ НЕПРЯМОЙ
ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИИ ДЛЯ ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ
1. иммунная диагностическая сыворотка;
2. антииммуноглобулиновая сыворотка, меченая флуорохромом;
3. исследуемый материал;
4. иммунная диагностическая сыворотка, антиглобулиновая сыворотка;
5. исследуемый материал, иммунная диагностическая сыворотка,
антиглобулиновая сыворотка, меченая флуорохромом.
12. ФАЗЫ РЕАКЦИЙ ИММУНИТЕТА:
1. специфичная, неспецифичная;
2. специфичная, неспецифичность, гетерогенная;
3. специфичная, гетерогенная;
4. специфичная, гетерофильная;
5. гетерогенная, гетерофильная.
13. АНТИГЕНЫ - ЭТО
1. макромолекулы, несущие генетически чужеродную информацию и
способные индуцировать иммунный ответ;
2. специальные белки, продуцируемые В-лимфоцитами;
3. γ-фракция глобулярных белков сыворотки крови;
4. вещества, которые способны индуцировать митотическое деление
лимфоцитов;
5. белки, способствующие усилению фагоцитоза.
14. СПЕЦИФИЧНОСТЬ АНТИГЕНА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО
ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
1. классом органического вещества;
2. антигенной детерминантой (эпитопом);
3. частью антигенной молекулы (носителем);
4. дозой антигена;
5. способом введения антигена.
15.СВОЙСТВО АНТИГЕНА ВЫЗЫВАТЬ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
НАЗЫВАЕТСЯ
1. вариабельностью;
2. специфичностью;
3. чужеродностью;
4. иммуногенностью;
5. цитотоксичностью.
16. СПОСОБНОСТЬ АНТИГЕНА ИЗБИРАТЕЛЬНО РЕАГИРОВАТЬ СО
СПЕЦИФИЧЕСКИМИ АНТИТЕЛАМИ ИЛИ
СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫМИ ЛИМФОЦИТАМИ НАЗЫВАЕТСЯ
1. вариабельностью;
2. специфичностью;
3. чужеродностью;
4. иммуногенностью;
5. цитотоксичностью.
17. ДЛЯ УСИЛЕНИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА НА ВВЕДЕНИЕ АНТИГЕНА
ИСПОЛЬЗУЮТ
1. селектины;
2. адъюванты;
3. анафилатоксины;
4. комплемент;
5. дефензины.
18. МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА - ЭТО ИММУНОГЛОБУЛИНЫ,
ПРОДУЦИРУЕМЫЕ:
1. NK-клетки
2. эпителиальными клетками
3. гибридомами В-лимфоцитов и миеломных клеток
4. Т-лимфоцитами
5. макрофагами
19. УКАЖИТЕ АНТИГЕН, ВХОДЯЩИЙ В СОСТАВ КЛЕТОЧНОЙ
СТЕНКИ ВСЕХ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:
1. Н-АГ
2. К-АГ
3. Vi –АГ
4. О-АГ
5. протективный АГ
20.АКТИВНЫЙ ПОСТИНФЕКЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ ФОРМИРУЕТСЯ:
1. при введении сыворотки
2. после введения антибиотиков
3. после перенесенного заболевания
4. рецидива инфекции
5. после вакцинации
21. ЕСТЕСТВЕННЫЙ ПАССИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ
В РЕЗУЛЬТАТЕ:
1. получения антител через плаценту от матери
2. вакцинации
3. введения сыворотки
4. перенесенного заболевания
5. рецидива инфекции
22. ПАССИВНЫЙ ИСКУССТВЕННЫЙ ИММУНИТЕТ ФОРМИРУЕТСЯ
ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРЕПАРАТОВ:
1. химических вакцин
2. генно-инженерных вакцин
3. антитоксических сывороток
4. бактериофагов
5. пробиотики
Раздел 2.
Система «антиген-антитело» в диагностике инфекционных болезней:
реализация II-ого принципа – поиск специфических изменений в
организме.
1. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА МОГУТ БЫТЬ ОБНАРУЖЕНЫ В
СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОСЛЕ ПЕРВИЧНОГО КОНТАКТА С
АНТИГЕНОМ
1. через 10 мин;
2. через 1 ч.;
3. через 5-7 дней;
4. через 3-5 нед.;
5. после повторной встречи с антигеном.
2. ТЕРМИНУ «АНТИТЕЛА» СООТВЕТСТВУЕТ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
1. защитные факторы организма, синтезируемые макрофагами;
2. продукты эпителиальных клеток, регулирующие регенерацию;
3. белковые структуры, синтезируемые плазматическими клетками,
способные специфически связываться с антигеном;
4. стимуляторы иммунитета, усиливающие продукцию цитокинов.
3. СПЕЦИФИЧНОСТЬ АНТИТЕЛ – ЭТО
1. способность взаимодействовать с лигандами, сходными по структуре с
иммуногеном;
2. способность взаимодействовать с антигеном в экстремальных
(специфических) условиях;
3. уникальное отличие их структуры от структуры других антител;
4. способность отличать антиген, против которого они были получены, от
других антигенов;
5. способность изменять структуру антигена.
4. Fab-ФРАГМЕНТ МОЛЕКУЛЫ ИММУНОГЛОБУЛИНА ОТВЕТСТВЕН
ЗА
1. связывание комплемента;
2. связывание антигена;
3. связывание с Fс-рецептором;
4. связывание с макрофагами;
5. прохождения Ig G через плаценту.
5. ИММУНОГЛОБУЛИНЫ - ЭТО
1. антитела сыворотки;
2. антитела сыворотки и специфические рецепторы на клетках иммунной
системы;
3. антитела сыворотки, специфические рецепторы на клетках иммунной
системы и секреторные антитела;
4. антитела сыворотки, специфические рецепторы на клетках иммунной
системы, секреторные антитела и миеломные белки;
5. антитела сыворотки, специфические рецепторы на клетках иммунной
системы, секреторные антитела, миеломные белки и абзимы.
6. ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ИЗВЕСТНЫЕ АТ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВИДА МИКРООРГАНИЗМА
1. бактериофаги;
2. аллергены;
3. иммунные диагностические сыворотки;
4. диагностикумы;
5. анатоксины.
7. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СЫВОРОТКИ, СОДЕРЖАЩИЕ АТ ТОЛЬКО К
ОДНОМУ АГ, НАЗЫВАЮТСЯ
1. поливалентными;
2. аффинными;
3. монорецепторными;
4. моноклональными;
5. поликлональные.
8. ИНГРЕДИЕНТЫ РЕАКЦИИ АГГЛЮТИНАЦИИ В СЕРОЛОГИЧЕСКОМ
МЕТОДЕ ДИАГНОСТИКИ
1. иммунная диагностическая сыворотка, сыворотка больного,
электролит;
2. иммунная диагностическая сыворотка, чистая культура бактерий,
электролит;
3. диагностикум, сыворотка больного, электролит;
4. иммунная диагностическая сыворотка, диагностикум, электролит;
5. иммунная сыворотка, аллерген, электролит.
9. АНАМНЕСТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1. ростом титра антител, представленных в основном IgM;
2. ростом титра антител, представленных в основном IgС;
3. постоянным титром антител, представленных в основном IgM;
4. постоянным титром антител, представленных в основном IgС;
5. нарастанием титра IgM
10. В СЕРОЛОГИЧЕСКОМ МЕТОДЕ ДИАГНОСТИКИ ОПРЕДЕЛЯЮТ
1. титр АГ;
2. титр АТ;
3. иммунные комплексы;
4. титр цитокинов;
5. абсолютное количество Ig.
11. ВАКЦИННЫМ ПРЕПАРАТОМ, ВЫЗЫВАЮЩИМ ФОРМИРОВАНИЕ
МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ЯВЛЯЕТСЯ:
1. живая полиомиелитная вакцина
2. АКДС
3. брюшнотифозная вакцина спиртовая
4. гонококковая вакцина
5. полисахаридная менингококковая вакцина
12. ЧЕРЕЗ ПЛАЦЕНТУ ПРОХОДЯТ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ КЛАССА:
1. IgG
2. IgM
3. IgA
4. IgE
5. IgD
Раздел 3.
Реакция иммунитета.
1. ПОЛУЧЕНИЕ МОНОКЛОНАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ
1. истощением поливалентных сывороток;
2. иммунизацией животных;
3. иммунизацией доноров;
4. гибридомной технологией;
5. всем перечисленным.
2. ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ СИНТЕЗА IgM НА IgG ОБЕСПЕЧИВАЮТ:
1. Т-киллеры;
2. Т-хелперы;
3. макрофаги;
4. естественные киллеры;
5. гранулоциты.
3. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕТОЧНЫХ РЕАКЦИЙ ИММУНИТЕТА
1. антиген взаимодействует с антигеном;
2. антиген взаимодействует с аллергеном;
3. антиген взаимодействует с рецептором на поверхности клеток;
4. антитело взаимодействует с рецептором на поверхности клеток;
5. Т-хелперы взаимодействуют с В-клетками памяти.
4. СЕРОЛОГИЧЕСКИМИ НАЗЫВАЮТСЯ РЕАКЦИИ, В КОТОРЫХ
1. антитела сыворотки взаимодействуют с антигеном;
2. антиген взаимодействует с аллергеном;
3. антиген взаимодействует с рецептором на поверхности клеток;
4. антитело взаимодействует с рецептором на поверхности клеток;
5. Т-хелперы взаимодействуют с В-клетками памяти.
5. В РЕАКЦИИ ПРЕЦИПИТАЦИИ УЧАСТВУЮТ
1. бактериальная клетка;
2. бактериальная клетка, токсин;
3. бактериальная клетка, токсин, антитоксическая сыворотка;
4. токсин, антимикробная сыворотка, электролит;
5. токсин, антитоксическая сыворотка, электролит.
6. ИНГРЕДИЕНТАМИ ИНДИКАТОРНОЙ ФАЗЫ РСК ЯВЛЯЮТСЯ
1. гемолитическая сыворотка;
2. гемолитическая сыворотка, сыворотка больного;
3. комплемент, сыворотка больного;
4. иммунная диагностическая сыворотка, комплемент;
5. гемолитическая сыворотка, эритроциты.
7. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ НЕПОЛНЫХ АНТИТЕЛ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ
1. реакция Хеддельсона;
2. реакция Райта;
3. реакция Кумбса;
4. реакция Пирке;
5. реакция Манту.
8. РЕАКЦИЯ ПРЕЦИПИТАЦИИ СТАВИТСЯ С ЦЕЛЬЮ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
1.
бактериальных клеток, экзотоксинов
2.
бактериальных клеток и классов иммуноглобулинов
3.
экзотоксинов и классов иммуноглобулинов
4.
иммуноглобулинов и эндотоксинов
9. РЕАКЦИЯ СВЯЗЫВАНИЯ КОМПЛЕМЕНТА ВКЛЮЧАЕТ
1. два ингредиента;
2. три ингредиента;
3. четыре ингредиента;
4. пять ингредиентов;
5. шесть ингредиентов.
10. ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЯ
1. только антител;
2. только антигенов;
3. антител и антигенов;
4. аллергической реакции замедленного типа;
5. реакция отторжения трансплантата.
11. ЕСЛИ ПРИ ПОСТАНОВКЕ РСК ПРОИСХОДИТ ЛИЗИС
ЭРИТРОЦИТОВ, ТО РЕАКЦИЯ СЧИТАЕТСЯ
1. отрицательной;
2. положительной;
3. нейтральной;
4. неопределенной;
5. щелочной.
РАЗДЕЛ 4.
Механизмы врожденного иммунитета. Цитокины.
1. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕВЕРНО В ОТНОШЕНИИ
ЦИТОКИНОВ
1. один цитокин может действовать на разные клетки-мишени;
2. каждый цитокин связывается со своим специфическим рецептором;
3. все цитокины продуцируются Т-клетками;
4. активация генов цитокинов происходит в течение часов;
5. сам цитокин может регулировать экспрессию собственных рецепторов.
2. К СИСТЕМНЫМ ЭФФЕКТАМ TNF-α ОТНОСЯТСЯ
1. лихорадка;
2. потеря массы тела;
3. лейкопения;
4. активация процессов свертывания крови;
5. все перечисленное.
3. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ МАКРОФАГОВ ЗАВИСИТ ОТ:
1. слияния лизосом с фагосомами;
2. продукции супероксидных радикалов;
3. продукции NO;
4. активации iNO синтетазы;
5. всего перечисленного.
4. ГРАНЗИМЫ ЦИТОЛИТИЧЕСКИХ ГРАНУЛ NK- ЛИМФОЦИТОВ
ИНДУЦИРУЮТ В КЛЕТКЕ-МИШЕНИ
1. повреждение наружной мембраны;
2. развитие апоптоза;
3. продукцию кислород-галогеновых производных;
4. синтез простагландинов;
5. синтез АТФ.
5. ГЛАВНАЯ ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОРГАНИЗМЕ
1. удаление микроорганизмов из кровотока;
2. синтез антител;
3. инициация воспалительных процессов;
4. защита организма от локальных бактериальных инфекций;
5. презентация антигена.
6. ЦИТОКИНАМИ НАЗЫВАЮТСЯ
1.
липидные регуляторы клеточной активности;
2.
небольшие белковые молекулы, секретируемые в
экстрацеллюлярное пространство и регулирующие функции клеток
на генетическом уровне;
3.
белковые молекулы, распознающие чужеродные структуры;
4.
биологически активные соединения, вызывающие цитолиз
измененных клеток;
5.
гормоны.
7.ПОДСЕМЕЙСТВО ЦИТОКИНОВ, ОБРАЗУЮЩИХСЯ ВНУТРИ
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И РЕГУЛИРУЮЩИХ ЕЕ ЖЕ СОБСТВЕННЫЕ
ФУНКЦИИ, НАЗЫВАЕТСЯ
1. интерлейкинами;
2. хемокинами;
3. реактантами острой фазы;
4. иммунотропными гормонами;
5. эйкозаноидами.
8. БОЛЬШИНСТВО ЦИТОКИНОВ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА КЛЕТКИ
ОРГАНИЗМА НЕ ОБЛАДАЮТ
1. высокой избирательностью;
2. избыточностью;
3. синергизмом;
4. плейотропизмом;
5. всем перечисленным.
9. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ – ЭТО ЦИТОКИНЫ, КОТОРЫЕ
1. прекращают развитие воспалительных реакций;
2. блокируют действие ингибиторов воспаления;
3. связывают микроорганизмы в очаге воспаления, обеспечивая их
разрушение ферментами;
4. инициируют и поддерживают воспалительные реакции;
5. все перечисленное.
10. ХЕМОКИНЫ – ЭТО ГРУППА ЦИТОКИНОВ, КОТОРАЯ
ОБЕСПЕЧИВАЕТ
1. адекватные химические условия в зоне воспаления;
2. направленное движение клеток в организме;
3. размножение клеток;
4. остановку пролиферации и последующую гибель клеток путем
апоптоза;
5. все перечисленное.
11. РЕАКТАНТАМИ ОСТРОЙ ФАЗЫ НАЗЫВАЮТ
1. белки плазмы крови, содержание которых меняется при развитии
воспалительной реакции;
2. антитела, реагирующие с антигеном до развития иммунной реакции;
3. гормоны, определяющие адаптацию организма к повреждению;
4. реактивы, с помощью которых можно обнаружить развитие в
организме острой воспалительной реакции.
12. НАИБОЛЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА
СИНТЕЗИРУЕТСЯ В
1. печени;
2. почках;
3. мозге;
4. легких;
5. надпочечниках.
13. В ЭТОМ СПИСКЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОПСОНИНОМ
1. антитело;
2. С-реактивный протеин;
3. iC3b –фрагмент комплемента;
4.
лейкоинтегрин αDβ2;
5. все перечисленное.
14. ПОТРЕБЛЯЕМЫЙ ПРИ «РЕСПИРАТОРНОМ ВЗРЫВЕ» НЕЙТРОФИЛА
КИСЛОРОД В ОСНОВНОМ РАСХОДУЕТСЯ
1. на получение энергии;
2. синтез молочной кислоты;
3. окисление мембранных липидов;
4. образование бактерицидных метаболитов.
5. синтез лизоцима.
15. TLR4 РАСПОЗНАЕТ
1. бактериальную и вирусную ДНК;
2. липополисахариды грамотрицательных микробов;
3. двунитчатую РНК;
4. флагеллин.
5. тейхоевые кислоты
16. ЛИЗИС КЛЕТКИ – МИШЕНИ ПРИ СТОЛКНОВЕНИИ С NKЛИМФОЦИТОМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ
1. пероксидазой;
2. триптазой;
3. перфорином;
4. С9-компонентом комплемента;
5. лизоцимом.
17. ПО СРАВНЕНИЮ С НЕЙТРОФИЛАМИ ЭОЗИНОФИЛЫ
1. более крупные;
2. обладают большим количеством рибосом и пузырьков;
3. обладают более развитым аппаратом Гольджи;
4. менее активно экспрессируют рецепторы для Ig G и комплемента;
5. все перечисленное.
18. РЕЦЕПТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА
1. внеклеточные (растворимые);
2. мембранные;
3. цитоплазматические;
4. все перечисленное;
5. все перечисленное и Т-клеточные рецепторы.
19. МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СИСТЕМЫ ЦИТОКИНОВ
1. тестирование биологической активности;
2. количественное определение цитокинов с помощью ИФА;
3. иммуногистохимическое внутриклеточное окрашивание;
4. иммунофлюоресценция;
5. все перечисленное.
20. КИСЛОРОДОЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ КИЛЛИНГА СВЯЗАНЫ С
1. образованием продуктов азотного метаболизма;
2. образованием активных форм кислорода;
3. локальным закислением;
4. действием дефензинов;
5. действием лизоцима.
21. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ
КОМПЛЕМЕНТА ПРОТЕКАЕТ
1. с участием антител;
2. без участия антител;
3. с участием фагоцитов;
4. с участием натуральных киллеров;
5. с участием лизоцима.
22. К ОПСОНИНАМ ОТНОСИТСЯ КОМПОНЕТ КОМПЛЕМЕНТА
1. С3;
2. С4;
3. С6;
4. С1;
5. С9.
23.МАКРОФАГ СПОСОБЕН ФАГОЦИТИРОВАТЬ
1. однократно;
2. 2 раза;
3. многократно;
4. 3 раза;
5. пятикратно.
24. ПОЛИМОФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ (НЕЙТРОФИЛЫ) СПОСОБНЫ
ФАГОЦИТИРОВАТЬ
1. однократно;
2. 2 раза;
3. многократно;
4. 3 раза;
5. пятикратно.
25. ОПСОНИНЫ – ЭТО
1. гуморальные факторы, выступающие в роли функционального
посредника между объектом фагоцитоза и фагоцитирующей клеткой;
2. вещества, стимулирующие хемотаксис;
3. медиаторы локальных межклеточных взаимодействий;
4. белки, способные связывать те или иные углеводы комплементарными
связями;
5. молекулы клеточной мембраны.
26.ДОМИНИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ МОНОНУКЛЕАРНОЙ
ФАГОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ
1. тромбоциты;
2. лимфоциты;
3. макрофаги;
4. нейтрофилы;
5. тучные клетки.
27. ПУСКОВЫМ ЭТАПОМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА
ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ ЯВЛЯЕТСЯ
1. фагоцитоз;
2. формирование иммунного комплекса с участием иммуноглобулина G
(Ig M);
3. взаимодействие с эндотоксинами грамотрицательных бактерий;
4. образование опсонинов;
5. активация лимфоцитов.
28. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ
КОМПЛЕМЕНТА ИНИЦИИРУЕТСЯ
1. фагоцитозом;
2. иммунными комплексами с участием иммуноглобулина G (Ig M);
3. непосредственно некоторыми клетками микрорганизмов;
4. опсонинами;
5. активацией лимфоцитов.
29. КОНЕЧНЫМ РЕЗУЛЬТАТОМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ
КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕ
1. активных форм кислорода;
2. мембраноатакующего комплекса;
3. С3-конвертазы;
4. С5-конвертазы;
5. С1-ингибитора.
34. ПРИ НЕЗАВЕРШЁННОМ ФАГОЦИТОЗЕ ОТСУТСТВУЕТ СТАДИЯ:
1. хемотаксиса
2. поглощения
3. внутриклеточного переваривания
4. адгезии
35. К КЛЕТОЧНЫМ ФАКТОРАМ ЕСТЕСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ОРГАНИЗМА ОТНОСИТСЯ:
1. система комплемента
2. интерфероны
3. макрофаги
4. лизоцим
5. Т-лимфоциты
Раздел 5.
Адаптивный иммунитет. Механизмы распознавания АГ. Роль молекул
гистосовместимости
1. ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ МОЛЕКУЛ МНС
1. презентация антигенов иммунокомпетентным клеткам;
2. блокирование приживления тканей;
3. расщепление антигенов;
4. связывание иммуноглобулинов;
5. лизис бактериальных клеток
2. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НЕ СВОЙСТВЕННО МАКРОФАГАМ
1. фагоцитоз чужеродного и эндогенного материала;
2. синтез антител;
3. участие в процессах регенерации;
4. презентация антигенов Т- лимфоцитами;
5. презентация антигенов В-лимфоцитами.
3. В ЧЕЛОВЕЧЕСКОМ ОРГАНИЗМЕ ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ
ФОРМИРУЮТСЯ
1. из лимфоцитов;
2. моноцитов;
3. фибробластов;
4. базофилов;
5. эозинофилов.
4. ФУНКЦИИ МОЛЕКУЛ MHC I
1. связывания с CD8 молекулой на Т-клетках;
2. презентация экзогенных антигенов;
3. связывания CD4- молекулой на Т-клетках;
4. презентация нативных антигенов;
5. связывания с Ig на В-клетках.
5. МОЛЕКУЛЫ МНС КЛАССА II ВЫЯВЛЕНЫ НА МЕМБРАННАХ
1. всех клеток организма;
2. антигенпрезентирующих клеток;
3. только после активации клеток гамма-интерфероном;
4. всех ядросодержащих клеток;
5. только клеток, инфицированных вирусами.
6. Т-ЛИМФОЦИТЫ С ПОМОЩЬЮ TCR РАСПОЗНАЮТ НА
ПОВЕРХНОСТИ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК
1. нативный белковый антиген в комплексе с молекулой МСН;
2. процессированный до короткого пептида антиген в комплексе с
молекулой МНС;
3. процессированный пептидный антиген;
4. нативный антиген;
5. отдельную МНС-молекулу.
7. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В
ОТНОШЕНИИ CD4 МОЛЕКУЛЫ
1. является внутриклеточным гликопротеином;
2. является гетеродимером;
3. связывает процессированный пептид;
4. связывается с МНС класса II на антигенпрезентирующих клетках;
5. является высокополиморфными.
8. ЛОКАЛИЗАЦИЯ МОЛЕКУЛ HLA-I
1. на антигенпрезентирующих клетках;
2. на эпителиальных клетках;
3. на Т-лимфоцитах;
4. на всех ядросодержащих клетках;
5. на В-лимфоцитах.
9. ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ МАКРОФАГА ЯВЛЯЕТСЯ
1. моноцит;
2. эритроцит;
3. эозинофил;
4. нейтрофил;
5. тимоцит.
10. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОРГАНОВ
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
1. синтез антител;
2. актигеннезависимая дифференцировка лимфоцитов;
3. антигензависимая дифференцировка лимфоцитов;
4. пролиферация клонов лимфоцитов, распознавших антиген;
5. синтез компонентов системы комплемента.
11. МОЛЕКУЛА СD 8 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ
1. NК-клеток;
2. Т-цитотоксических клеток;
3. Т-хелперов;
4. базофилов;
5. макрофагов.
12. МОЛЕКУЛА СD4 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ
1. зрелых В-лимфоцитов;
2. Т-хелперов;
3. нейтрофилов;
4. цитотоксических лимфоцитов;
5. В-лимфоцитов.
13. СD19 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ
1. NK-клеток;
2. Т-хелперов;
3. нейтрофилов;
4. цитотоксических лимфоцитов;
5. В-лимфоцитов.
14. ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ ЛИМФОЦИТЫ РАСПОЗНАЮТ
1. комплекс вирусного антигена в составе молекул МСН класса I;
2. комплекс вирусного антигена в составе молекул МСН класса II;
3. вирусный антиген;
4. антиген МСН класса I;
5. антиген МСН класса II.
15. ДВОЙНЫМ РАСПОЗНАВАНИЕМ В ИММУННОМ ОТВЕТЕ
НАЗЫВАЮТ
1. распознавание молекулы МСН II;
2. распознавание МСН I;
3. распознавание молекулы МСН II и пептида-антигена;
4. распознавание пептида-антигена;
5. распознавание В-лимфоцитов и иммуноглобулинов.
16. Т-ХЕЛПЕРЫ РАСПОЗНАЮТ АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ В
КОМПЛЕКСЕ С
1. МНС I класса;
2. МНС II класса;
3. Т-клеточным рецептором;
4. МНС I и II класса;
5. В-клеточным рецептором.
17. АНТИГЕННЫЙ ПЕПТИД ПРЕЗЕНТИРУЕТСЯ CD 4 + КЛЕТКАМИ В
КОМПЛЕКСЕ С
1. МНС I класса;
2. МНС II класса;
3. Т-клеточным рецептором;
4. МНС I и II класса;
5. В-клеточным рецептором.
18. CD 3 ЭКСПРЕССИРУЕТСЯ НА МЕМБРАНЕ
1. Т-лимфоцитов;
2. В-лимфоцитов;
3. нейтрофилов;
4. эозинофилов;
5. макрофагов.
19. МОЛЕКУЛЫ МНС I КЛАССА ЭКСПРЕССИРУЮТСЯ
1. только на мембране клеток печени;
2. только на мембране В-лимфоцитов;
3. на мембране всех клеток, содержащих ядро;
4. только на мембране антигенпрезентирующих клеток;
5. только на мембране лимфоидных клеток.
Раздел 6.
Эффекторные реакции гуморального и клеточного типа.
1. В КОМПЛЕКСЕ С МОЛЕКУЛАМИ МНС I КЛАССА АНТИГЕН
ИНДУЦИРУЕТ АКТИВАЦИЮ
1. В-лимфоцитов;
2. эпителиальных клеток;
3. макрофагов;
4. CD 8- позитивных предшественников Т-киллеров;
5. нейтрофилов
2. К ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМ КЛЕТКАМ
НЕ ОТНОСЯТСЯ
1. моноциты;
1. макрофаги;
2. дендритные клетки;
3. В-лимфоциты;
4. Т-лимфоциты.
3. IL-1 ПРОЯВЛЯЕТ БИОЛОГИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ КАК
1. эндогенный пироген;
2. активатор Т-лимфоцитов;
3. провоспалительный цитокин;
4. индуктор синтеза других цитокинов;
5. все перечисленное верно.
4. КАКАЯ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ФУНКЦИЕЙ ТЛИМФОЦИТОВ
1. продукция цитокинов;
2. непосредственное цитотоксическое действие;
3. распознавание вирусных и бактериальных антигенов;
4. индукция переключения синтеза Ig В-лимфоцитами;
5. секреция Ig.
5. Т-КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ МОЖЕТ
ПРИВЕСТИ К
1. образованию грануломы;
2. инфильтрату на месте введения антигена;
3. отторжению трансплантата;
4. экземе на коже в области длительного контакта с антигеном;
5. все перечисленное правильно.
6. КЛЕТКИ, ПРОДУЦИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА
1. макрофаги;
2. Т-лимфоциты;
3. естественные киллеры;
4. плазматические клетки;
5. большие гранулярные лимфоциты.
7. ВТОРИЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ ИММЕЕТ ПРЕИМУЩЕСТВО ПО
СРАВНЕНИЮ С ПЕРВИЧНЫМ
1. более широкую специфичность;
2. преобладание Ig М антител;
3. продукция комплементсвязывающих антител;
4. не нуждается в участии Т-хелперов;
5. отличается высокой скоростью и силой.
8. ЗАЩИТУ ПРОТИВ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ПАРАЗИТОВ
ОБЕСПЕЧИВАЮТ
1. Т-лимфоциты;
2. Ig G;
3. Ig М;
4. комплемент;
5. мембранатакующий комплекс.
9. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В
ОТНОШЕНИИ Ig D
1. является пентамером;
2. устойчив к действию протеолитических ферментов;
3. существует в виде поверхностного рецептора на В-лимфоцитах;
4. встречается с повышенной частотой при миеломах;
5. содержится в большом количестве в грудном молоке.
10. ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ Th-1 ЛИМФОЦИТОВ
6. ИФН α, ИФН β, ИФН γ;
7. ИФН α, ИЛ-2, ИФН γ;
8. ИФН β , ИЛ-2, ИФН γ;
9. ИФН γ, ИЛ-2, ФНО α;
10.ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10.
11. ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ Th-2 ЛИМФОЦИТОВ
1. ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10;
2. ИФН γ ИФН α, ИФН β;
3. ИЛ-4, ИФН γ , ФНО α;
4. ИЛ-4, ИЛ-5,ФНО α;
5. все перечисленное.
12. АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
1. СD8+Т-лимфоцитами;
2. СD4+Т-лимфоцитами;
3. В-лимфоцитами;
4. макрофагами;
5. нейтрофилами.
13. Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ
РАСПОЗНАЕТ АНТИГЕН В КОМПЛЕКСЕ С МОЛЕКУЛОЙ
1. МСН II класса;
2. МСН I класса;
3. цитокина ИЛ-1;
4. гистамина;
5. Ig M.
14. В ГРАНУЛАХ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ СОДЕРЖАТСЯ
1. гистамин
2. гранзимы-сериновые протеазы и перфорин;
3. серотонин;
4. простагландины;
5. лейкотриены.
15. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ γ-ИНТЕРФЕРОНА
1. прямо ингибирует репликацию;
2. активирует макрофаги, NK-клетки;
3. участвует в дифференцировке из Тh0
Тh1;
4. способствует более эффективному представлению вирусных антигенов
для Т-лимфоцитов;
5. все ответы правильные.
16. МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК СВЯЗАН:
1. с IgM
2. с sIgA
3. с IgG
4. с тучными клетками
5. с макрофагами
Модуль 2
Клиническая микробиология
Раздел 1.
Аллергия. Методы выявления ГЧНТ, ГЗТ.
1.МАКРОФАГИ В КАЧЕСТВЕ КЛЕТОК-ЭФФЕКТОРОВ УЧАСТВУЮТ В
1. реакциях анафилактического типа;
2. реакциях иммунокомплексного типа;
3. реакциях гиперчувствительности замедленного типа.
2.ФОРМИРОВАНИЕ ГРАНУЛЕМ, КАК ПРАВИЛО, ПРОИСХОДИТ
1. при развитии острого воспаления;
2. развитии хронического воспаления;
3. наличии нагноения;
4. врожденных дефектах гуморального иммунитета;
5. при атопии.
3. ЧИСЛЕННОСТЬ ЭОЗИНОФИЛОВ В КРОВИ СУЩЕСТВЕННО
ПОВЫШАЕТСЯ
1. при бактериальных инфекциях;
2. травмах внутренних органов;
3. паразитарных инвазиях и аллергических реакциях;
4. сердечной недостаточности;
5. печеночной недостаточности.
4. НАИБОЛЬШЕЙ РАЗРУШИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТЬЮ СРЕДИ
КЛЕТОК, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ АНТИПАРАЗИТАРНЫЙ ИММУНИТЕТ,
ОБЛАДАЮТ
1. Th2-лимфоциты;
2. Th1-лимфоциты;
3. тучные клетки
4. базофилы;
5. эозинофилы.
5. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В
ОТНОШЕНИИ Ig Е
1. содержится в большом количестве в слюне;
2. прочно связывается тучными клетками;
3. не связывается макрофагами;
4. активирует систему комплемента;
5. не играет роли в противоглистном иммунитете.
6. ЦИТОКИН, В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ВОВЛЕЧЕННЫЙ В
ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ СИНТЕЗА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ НА IgE
1. IL-1;
2. IL-2;
3. TGF- β;
4. IL-4;
5. IL-3.
7. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КОЖНО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПРОБ С
НЕСКОЛЬКИМИ МИКРОБНЫМИ АНТИГЕНАМИ (ТУБЕРКУЛИНОМ,
ДИФТЕРИЙНЫМ АНАТОКСИНОМ И ДР.) СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О
ДЕФЕКТНОСТИ
1. естественных киллеров;
2. Т-лимфоцитов;
3. В-лимфоцитов;
4. фагоцитов;
5. опсонинов.
8. В РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
УЧАСТВУЮТ
1. Ig E;
2. макрофаги, Ig E;
3. Т- лимфоциты, макрофаги;
4. Т- лимфоциты, Ig E;
5. макрофаги, гистамин.
9. В ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА
УЧАСТВУЮТ
1. Ig E, Ig А;
2. Ig E, гистамин;
3. Ig А, макрофаги;
4. Т- лимфоциты, гистамин;
5. Ig А, Т- лимфоциты.
10. ГЧНТ ОБУСЛОВЛЕНА
1. синбилизированными Т-лимфоцитами;
2. продукцией ИЛ-2;
3. аллерген- специфическими Ig E;
4. цитотоксическими CD8 лимфоцитами;
5. макрофагами.
11. АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ФИКСАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО
ПРЕПАРАТА НА МЕМБРАНЕ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ
ОБУСЛОВЛЕНА
1. атопическим типом реакции;
2. цитотоксическим типом реакции;
3. иммунокомплексным типом;
4. ГЗТ;
5. все перечисленное верно.
12. ТИП АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ПРИ КОНТАКТНОМ ДЕРМАТИТЕ
1. ГЧНТ;
2. 2 цитотоксическим типом реакции;
3. иммунокомплексным типом;
4. ГЗТ;
5. все перечисленное верно.
13. ТИП АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ПРИ СЫВОРОТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ
1. анафилактический тип;
2. 2 цитотоксический тип реакции;
3. иммунокомплексный тип;
4. ГЗТ;
5. наличие цитотоксических Т-лимфоцитов.
14. ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ АТОПИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
1. ингаляционные;
2. назальные;
3. конъюнктивальные;
4. все перечисленное верно.
15. Т-ЗАВИСИМЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
1. развитием кожной реакции через 24-48 ч.;
2. пассивным переносом аллергии с помощью синбилизированных
лимфоцитов;
3. лимфомоноцитарной инфильтрацией;
4. участием лимфоцитов Th-1 типа;
5. все перечисленное верно.
16. БОЛЕЗНИ, ОСНОВАННЫЕ НА ИММУННОКОМПЛЕКСНЫХ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ
1. сывороточная болезнь;
2. атопический дерматит;
3. болезнь Верльгофа;
4. поллинозы;
5. отек Квинке.
17. ПРИЗНАКИ ФЕНОМЕНА АРТЮСА
1. повреждение сосудистой стенки;
2. разрыхление эндотелия и образования тромбов;
3. нарушение местного кровообращения с очагами никроза;
4. все перечисленное признаки.
18. ПРИ ОЦЕНКЕ АТОПИЧЕСКОГО СТАТУСА БОЛЬНОГО
ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ НЕ ИМЕЕТ
1. повышенный уровень общего Ig E;
2. повышенный уровень эозинофилов в периферической крови;
3. семейный атопический анамнез;
4. лейкоцитоз периферической крови;
5. все перечисленное признаки.
19. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Т-ЗАВИСИМЫХ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОСНОВАНА НА ФЕНОМЕНЕ
1. гистаминолиберации после воздействия специфического АГ;
2. клеточной пролиферации после воздействия специфического АГ;
3. продукции лимфокинов активированными лимфоцитами;
4. выявление повышенного уровня специфического Ig E;
5. все причисленное верно.
20. КОЖНО-СКАРИФИКАЦИОННОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ ПРИ
АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОСНОВАНО НА ВЫЯВЛЕНИИ
1. сенсибилизированных Т-лимфоцитов в коже;
2. IgG – содержащих иммунных комплексов в коже;
3. IgЕ в коже;
4. цитотоксических CD8+Т-лимфоциты в коже.
21. РАЗВИТИЕ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО
ОБУСЛОВЛЕНО НАЛИЧИЕМ
1. сенсибилизированных Т-лимфоцитов;
2. ИЛ-2;
3. аллерген - специфических IgЕ;
4. сывороточны IgА ;
5. секреторным IgА.
22. ПРИ ФИКСАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА НА МЕМБРАНЕ
ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ВЕДУЩИМ МЕХАНИЗМОМ
АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1. гиперчувствительность немедленного типа;
2. цитотоксический тип реакций;
3. иммунокомплексный тип;
4. гиперчувствительность замедленного типа.
22. В ОСНОВЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТА
ЛЕЖИТ
1. гиперчувствительность немедленного типа;
2. цитотоксический тип реакций;
3. иммунокомплексный тип реакции;
4. гиперчувствительность замедленного типа.
23. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ СЫВОРОТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕЖИТ
1. гиперчувствительность немедленного типа;
2. гиперчувствительность замедленного типа;
3. иммунокомплексный тип аллергической реакции;
4. наличие цитотоксических Т-лимфоцитов.
24. ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ АТОПИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
1. ингаляционные;
2. назальные;
3. конъюнктивальные;
4. все перечисленное верно.
25. Т-ЗАВИСИМЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
1. развитием кожной реакции через 24-48 ч.;
2. пассивным переносом аллергии с помощью сенсибилизированных
лимфоцитов;
3. лимфомоноцитарной инфильтрацией;
4. участием лимфоцитов Th-1 типа;
5. все перечисленное верно.
26. БОЛЕЗНИ, ОСНОВАННЫЕ НА ИММУННОКОМПЛЕКСНЫХ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ
1. сывороточная болезнь;
2. атопический дерматит;
3. болезнь Верльгофа;
4. поллинозы;
5. отек Квинке.
27. ПРИЗНАКИ ФЕНОМЕНА АРТЮСА
1. повреждение сосудистой стенки;
2. разрыхление эндотелия и образование тромбов;
3. нарушение местного кровообращения с очагами некроза;
4. все перечисленные признаки.
28. ПРИ ОЦЕНКЕ АТОПИЧЕСКОГО СТАТУСА БОЛЬНОГО
ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ НЕ ИМЕЕТ
1. повышенный уровень общего Ig E;
2. повышенный уровень эозинофилов в периферической крови;
3. семейный атопический анамнез;
4. лейкоцитоз периферической крови;
5. все перечисленное признаки.
29. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Т-ЗАВИСИМЫХ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОСНОВАНО НА ФЕНОМЕНЕ
1. гистаминолиберации после воздействия специфического АГ;
2. клеточной пролиферации после воздействия специфического АГ;
3. продукции лимфокинов активированными лимфоцитами;
4. выявления повышенного уровня специфического Ig E;
5. все причисленное верно
Раздел 2.
Иммунологическая толерантность и аутоиммунные заболевания
1. МЕХАНИЗМЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАТНОСТИ
1. влияние регуляторных клеток;
2. антигенспецифическая делеция лимфоцитов;
3. иммунологическая девиация;
4. анергия;
5. все перечисленное.
2. ИЗБЫТОЧНАЯ ПРОДУКЦИЯ МАКРОФАГАМИ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ
ПАТОГЕНЕЗА
1. септического шока;
1. аутоиммунных заболеваний;
2. респираторного дистресс- синдрома;
3. хронических воспалительных процессов с исходом в фиброз;
4. всех перечисленных патологий.
3. КЛЕТКИ, ЭКСПРЕССИРУЮЩИЕ МНС I В СОЧЕТАНИИ С
АНТИГЕННЫМ ПЕПТИДОМ, СТАНОВЯТСЯ МИШЕНЯМИ
СПЕЦИФИЧЕСКИХ
1. В-клеток;
2. цитотоксических Т-клеток;
3. Th 1;
4. Th 2;
5. дендритных клеток.
4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ ТЛИМФОЦИТОВ
1. происходит в тимусе;
2. происходит в тимусе и TCR (Т-клеточный рецептор) имеет сродство
МСН;
3. происходит в тимусе, TCR имеет сродство МСН и повышается
экспрессия антиапоптотического фактора Bcl-2;
4. происходит в тимусе, TCR имеет сродство МСН, повышается
экспрессия антиапоптотического фактора Bcl-2 и происходит
продвижение по клеточному циклу;
5. все перечисленное.
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ ТИМОЦИТОВ
1. происходит в тимусе;
2. положительной селекции подвергаются тимоциты фенотипа
CD4+CD8+;
3. если TCR имеет сродство к молекулам МНС, тимоцит выживает;
4. поддерживающий сигнал для тимоцита – повышение экспрессии
антиапоптотического фактора Bcl-2;
6. все перечисленное.
6. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ
1. присуща тимоцитам, прошедшим положительную селекцию;
2. тимоциты с высоким сродством к комплексу МНС-пептид гибнут
апоптозом;
3. выживают тимоциты с умеренным сродством к комплексу МНСпептид;
4. ограничивается агрессивность в отношении собственных молекул;
5. верно все перечисленное.
7. АКТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОТОЛЕРАНТНОСТИ
1. делеция клонов;
2. редактирование рецепторных генов;
3. анергия периферическая;
4. контроль регуляторных Т-клеток;
5. верно все перечисленное.
8. ПАССИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОТОЛЕРАНТНОСТИ
1. игнорирование аутоантигенов иммунной системой;
2. элиминация аутоспецифичных клонов;
3. индукция анергии аутоспецифичных клонов;
4. индукция анергии;
5. верно все перечисленное.
9. ИММУНОПРИВИЛЕГИРОВАННЫЕ ОРГАНЫ
1. внутренние камеры глаза;
2. головной мозг;
3. семенники, яичники;
4. волосяные фолликулы;
5. беременная матка;
6. все перечисленное.
10. КАКИЕ КЛЕТКИ СОЗРЕВАЮТ В ТИМУСЕ
1. Т-лимфоциты;
2. В-лимфоциты;
3. макрофаги;
4. нейтрофилы;
5. NK-клетки.
11. НАЗОВИТЕ ГОРМОНЫ КОСТНОГО МОЗГА
1. тиреоидный гормон;
2. тимозин;
3. АКТГ;
4. тимопоэтин;
5. миелопептид.
12.ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ, ПРОДУЦИРУЕМЫЕ Т-РЕГУЛЯТОРНЫМИ
КЛЕТКАМИ
1. ИЛ-1, ИЛ-10;
2. ИЛ-10, ТФР β;
3. ИЛ-10, ИЛ-9;
4. ИЛ-4, ИЛ-5;
5. ИЛ-5, ИЛ-6.
13. ГДЕ ПРОИСХОДИТ АНТИГЕННЕЗАВИСИМАЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА В-ЛИМФОЦИТОВ
1. в костном мозге;
2. в селезенке;
3. в лимфатических узлах;
4. в тимусе;
5. в печени.
14. ГИБЕЛЬ КАКИХ ЛИМФОЦИТОВ ПРОИСХОДИТ В ТИМУСЕ
1. Т-лимфоцитов, направленных против собственных антигенов;
2. Т-лимфоцитов предшественников;
3. пре-Т-лимфоцитов;
4. В-лимфоцитов;
5. естественных киллеров.
Раздел 3.
ВИЧ - инфекция. Иммунодефициты. Иммунный статус. Иммунотропные
препараты.
1. СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ УСПЕШНОГО
ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО КИЛЛИНГА БАКТЕРИЙ
1. продукции супероксид аниона;
2. активация гексозомнофосфатного шунта;
3. повышенного потребления кислорода;
4. генерация перекиси водорода;
5. все перечисленное.
2. ДЕСТРУКЦИЮ ТКАНЕЙ ВЫЗЫВАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОДУКТЫ
НЕЙТРОФИЛОВ
1. токсические метаболиты кислорода;
2. ферменты гранул;
3. продукты метаболизма арахидоновой кислоты;
1. гипохлорная кислота и ее метаболиты;
2. все перечисленное.
3. ВЫХОД МОНОЦИТОВ ИЗ СОСУДОВ В ТКАНИ
1. является стадией жизненного цикла мононуклеарных фагоцитов;
2. усиливается при воспалении;
3. зависит от экспрессии адгезионных молекул;
4. верно все выше сказанное.
4. К КИСЛОРОДЗАВИСИМЫМ БАКТЕРИОЦИДНЫМ ПРОДУКТАМ
МАКРОФАГОВ ОТНОСЯТСЯ
1.
O-2;
2. 2.H2O2;
3. NO;
4. все перечисленные.
5. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ МАКРОФАГОВ ЯВЛЯЮТСЯ
РЕЗУЛЬТАТАМИ ПЕРЕНЕСЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗВАННЫХ
1. бактериями;
2. вирусами;
3. простейшими;
4. всеми перечисленными.
6. КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
1. усиливается при отсутствии комплемента;
2. угнетается глюкокортикоидами;
3. усиливается при отсутствии Т-клеток;
4. угнетается антигистаминными препаратами;
5. усиливается при отсутствие макрофагов.
7. КОЖНАЯ РЕАКЦИЯ ГЗТ НА ВНУТРИКОЖНОЕ ВВЕДЕНИЕ
АНТИГЕНА МОЖЕТ БЫТЬ ПОДАВЛЕНА
1. высокими дозами ионизирующего облучения;
2. применением антигистаминных препаратов;
3. введением иммуноглобулина;
4. удалением селезенки;
5. снижением содержания комплемента в крови.
8. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕ ОТНОСИТСЯ К Ig G
1. появляется в начале иммунного ответа;
2. нейтрализует бактериальные токсины;
3. связывает комплемент;
4. проходит через плаценту;
5. опсонизирует бактерии.
9. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В
ОТНОШЕНИИ Ig А В СОСТАВЕ СЕКРЕТОВ СЛИЗИСТЫХ
1. не содержит J-цепи;
2. не содержит секреторного комплемента;
3. является димером;
4. неспособен связываться с гранулоцитами;
5. активирует систему комплемента по классическому пути.
10. CD8 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ
1. В-лимфоцитов;
2. Т-хелперов;
3. цитотоксических Т-лимфоцитов;
4. активированных макрофагов;
5. гранулоцитарных прешественников.
11. КАКОЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В
ОТНОШЕНИИ ИММУННОГО ОТВЕТА
1. ингибируется при стрессе;
2. стимулируется кортикостероидами;
3. угнетается эстрогенами;
4. стимулируется андрогенами;
5. ингибируется гормоном роста.
12. ЕСЛИ ИММУНОДЕФИЦИТ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕННОЙ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К ВИРУСНЫМ ИНФЕКЦИЯМ И МИКОЗАМ,
СЛЕДУЕТ ИСКАТЬ ДЕФЕКТ
1. В-лимфоцитов;
2. Т-лимфоцитов;
3. фагоцитов;
4. системы комплемента;
5. продукции Ig.
13. КАКОЕ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ НА ОРГАНИЗМ
НЕ ПРИВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ ВТОРИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
1. вирусная инфекция;
2. лимфопролиферативное заболевание;
3. лечение цитостатиками;
4. диета с низким содержанием жиров;
5. диета с низким содержанием белка.
14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ
ПРОФИЛАКТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
1. диагностикумы;
2. аллергены;
3. анатоксины, живые и инактивированные вакцины;
5. монорецепторные сыворотки;
6. иммунные диагностические сыворотки.
15. ВИРУС ВИЧ ОТНОСИТСЯ К:
1.
герпесвирусам;
2.
аденовирусам;
3.
пикорновирусам;
4.
ретровирусам;
5.
поксвирусы.
16. НАИБОЛЬШИЙ ТРОПИЗМ ВИЧ ИМЕЕТ К ЛИМФОЦИТАМ
КЛАССА:
1.
CD19;
2.
CD4;
3.
CD8;
4.
CD45;
5.
Т-супрессорным клеткам.
17. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
1.
половой;
2.
половой и парэнтеральный;
3.
половой, парэнтеральный и трансплацентарный ;
4.
половой, парэнтеральный, трансплацентарный и трансмиссивный;
5.
половой, парэнтеральный, трансплацентарный, трансмиссивный и
энтеральный.
18. КАКИМ СОВРЕМЕННЫМИ МЕТОДОМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
КОЛИЧЕСТВО Т- И В-ЛИМФОЦИТОВ
1. Е-РОК;
2. ЕАС-РОК;
3. НСТ-тест;
4. М-РОК;
5. методом проточной цитофлюориметрии.
19. СТЕПЕНЬ АКТИВАЦИИ КИСЛОРОДОЗАВИСИМОГО
МЕТАБОЛИЗМА ОТРАЖАЕТ
1. фагоциторный показатель;
2. НСТ-тест;
3. РИФ;
4. реакция Манчини;
5. реакция агглютинации.
20. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА ЯВЛЯЕТСЯ
1. инфекционный синдром;
2. аллергический синдром;
3. аутоиммунный синдром;
4. пролиферативный синдром.
21. В ЛЕЧЕНИИ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ НЕ
ИСПОЛЬЗУЮТСЯ
1. иммуноглобулины для внутривенного введения;
2. трансплантация костного мозга;
3. генноинженерная терапия;
4. иммуномодуляторы.
22. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННОЙ ТЕРАПИЕЙ ПРИ
В-КЛЕТОЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ
1. трансплантация тимуса;
2. введение тимических гормонов;
3. введение иммуноглобулинов;
4. введение антибиотиков