Хронический гастрит. Функциональная неязвенная диспепсия

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО
ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и
социального развития Российской Федерации
Кафедра факультетской терапии
«Утверждаю»
Заведующий кафедрой
М.Е. Евсевьева
«4» июня 2012
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
к практическому занятию
для студентов
4 курса специальности лечебное дело
по учебной дисциплине внутренние болезни, общая физиотерапия,
военно-полевая терапия
Тема №16 «Хронический гастрит. Функциональная неязвенная
диспепсия».
Занятие №4 «Хронический гастрит. Функциональная неязвенная
диспепсия».
Обсуждена на заседании
кафедры
«4» июня 20012г.
Протокол №16
Методическая разработка составлена
ассистентом кафедры, к.м.н. Сергеевой О.В
г. Ставрополь, 2012
Тема 16: «Хронический гастрит. Функциональная неязвенная диспепсия».
Занятие №4: «Хронический гастрит. Функциональная неязвенная диспепсия».
Место проведения занятия: гериатрическое отделение 3-й городской
больницы
Вопросы для подготовки к занятию:
1) Определение и этиопатогенез хронического гастрита (ХГ).
2) Эпидемиология ХГ. Роль факторов риска в развитии заболевания.
3) Современная классификация ХГ
4) Клинические особенности различных форм ХГ
5) Современные методы диагностики ХГ и H.pilory, план обследования
больного с ХГ
6) Тактика ведения больных с ХГ, схемы медикаментозной терапии
7) Осложнения ХГ.
8) Принципы профилактики ХГ, прогноз
9) Понятие ФНД, современная классификация
10) План обследования больного с ФНД
11) Тактика ведения больного с ФНД.
Литература основная:
1. Внутренние болезни в 2-х томах, М., 2009г. Под ред. Мартынова А.И.,
Мухина Н.А., Моисеева В.С.
2. Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по
факультетской терапии. Под ред. В.И.Подзолкова. М.: ГЭОТАР-Медиа.
2010г.
3. Методическая разработка кафедры по теме занятия
1.
2.
3.
4.
5.
Литература дополнительная:
Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. М., 2011г.
Рябов С.И. Внутренние болезни. С.-Пб, 2001г.
Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. М, ГЭОТАР,
2007
Руководство по первичной медико-санитарной помощи. М., ГЭОТАР,
2007
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств.
2011
Вопросы и задания для самоконтроля:
1. Определение ХГ. Классификация.
2. Этиология, патогенез, клинические особенности различных форм ХГ
3. Диагностика и дифференциальная диагностика ХГ
4. Осложнения ХГ. Прогноз.
5. Формулировка клинического диагноза.
6. Лечение ХГ.
7. Определение ФНД. Классификация.
8. Этиология, патогенез ФНД, диагностические критерии различных
вариантов ФНД
9. Диагностика и дифференциальная диагностика ФНД
10. Принципы лечения ФНД
В РЕЗУЛЬТАТЕ ИЗУЧЕНИЯ УЧЕБНЫХ ВОПРОСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН
Знать:
- определение ХГ, этиологию, патогенез, классификацию, критерии
диагностики, клинику, диагностику, группы риска, лечение, показания к
консультации специалистов, показания к хирургическому лечению,
профилактика, прогноз
Уметь:
-заподозрить наличие ХГ у конкретного больного на основании
проведенного опроса и осмотра в типичных клинических случаях;
-дать клиническую интерпретацию полученным лабораторным и
инструментальным данным;
-сформировать сводку патологических данных;
-сформулировать развернутый клинический диагноз;
-осуществлять клинико-лабораторный контроль за эффективностью лечения;
-провести грамотные профилактические мероприятия с учетом группы риска;
-составить схему амбулаторного наблюдения и реабилитации после выписки
из стационара конкретному больному;
-составить перечень советов для больного по рациональному образу жизни и
осуществлению практических мер
Владеть:
-составлением плана обследования для подтверждения подозрения на ХГ;
-формулировкой развернутого клинического диагноза ХГ;
-составлением плана лечения больного с типичной клиникой ХГ.
Хронический гастрит
Определение.
Хронический гастрит (ХГ) является собирательным клиникоанатомическим понятием. Это хроническое воспаление слизистой оболочки
желудка с нарушением физиологической регенерации и прогрессирующей
вследствие этого атрофией специализированного железистого эпителия, а
также с нарушением моторной, преимущественно секреторной, и в ряде
случаев эндокринной функций желудка.
С клинической точки зрения, ХГ - рецидивирующее, медленно
прогрессирующее заболевание, которое протекает либо латентно
(бессимптомно), либо проявляется синдромом желудочно-кишечной
диспепсии, нередко на фоне неврастении или легких астено-депрессивних
состояний.
Эпидемиология.
ХГ относится к чрезвычайно распространенным заболеваниям. Он
отмечается примерно у 50% взрослого населения индустриально развитых
стран. ХГ занимает основное место среди всех болезней желудка (80-85%).
Как правило, он предшествует или сопутствует таким серьезным
заболеваниям, как язвенная болезнь и рак желудка.
Анатомо-физиологические особенности. Желудок – это расширенная
часть пищеварительного канала между пищеводом и двенадцатиперстной
кишкой. Входное отверстие (верхнее) называется кардиальным, нижнее
(выходное) – пилорическим. В самом желудке выделяют дно (или свод),
кардиальную часть, тело, пилорическую часть, состоящую из преддверия
пилорического канала и привратника.
Поверхностный эпителий слизистой оболочки желудка постоянно выделяет
мукоидный слизеподобный секрет (мукополисахариды).
Желудочные железы состоят из главных, обкладочных и добавочных клеток.
Главные клетки вырабатывают пепсиноген, который в кислой среде
превращается в пепсин. Обкладочные клетки вырабатывают соляную
кислоту. Основная масса этих главных желез располагается в области свода
(дна) и тела желудка. Кардиальные и пилорические железы вырабатывают,
в основном, слизь, содержащую мукополисахариды.
В слизистой оболочке антрального отдела, в эндокринных клетках особого
типа, (G- клетках), вырабатывается гастрин, который оказывает мощное
влияние, прежде всего, на желудочную секрецию и трофику слизистой
оболочки. Высвобождение гастрина связано с приемом пищи и
растяжением желудка. В свою очередь, соляная кислота тормозит секрецию
гастрина (механизм отрицательной обратной связи), которая прекращается
при pH = 1.0. Слизистая оболочка желудка здоровых людей обладает
большими возможностями физиологической и репаративной регенерации
при повреждениях любого характера. Эта способность к обновлению
слизистой генетически обусловлена и происходит за 3 - 6 дней.
Этиология и патогенез ХГ. Согласно современным представлениям, в
патогенезе хронических гастритов обсуждаются две группы факторов:
А) факторы агрессии (Helicobacter pylori, соляная кислота, пепсин,
нарушение эвакуаторной функции желудка, дуодено-гастральный рефлюкс);
Б) факторы защиты слизистой оболочки (образование слизи, секреция
бикарбонатов, должный кровоток, регенерация эпителия, простагландины,
иммунная защита).
Равновесие между этими факторами в норме в различные фазы
пищеварения поддерживается очень сложными взаимоотношениями
нейроэндокринной системы, куда входят гипофиз, гипоталамус,
периферические эндокринные железы, вегетативная нервная система и
гастроинтестинальные гормоны.
Среди разнообразных причин, вызывающих развитие ХГ, традиционно
выделяют экзогенные и эндогенные.
К экзогенным причинам относятся нарушения качественного и
количественного состава пищи, а также - режима и стереотипа питания;
химические, механические и термические влияния; профессиональные
вредности (пары кислот, щелочей, хлопковая, угольная, силикатная пыль и
др.); злоупотребление алкоголем и его суррогатами (цитотоксическое
действие),
курение;
лекарственные
воздействия
(нестероидные
противовоспалительные
средства,
препараты
калия,
некоторые
антибиотики и др.).
К эндогенным причинам относятся трудные для верификации висцеровисцеральные влияния, обменно-эндокринные нарушения, тканевая
гипоксия на фоне легочно-сердечной недостаточности, портальной
гипертензии, анемии, аллергические реакции и др. заболевания.
В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении
агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных
свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют
микроорганизмы Helicobacter pylori (НР), обнаруженные в 1983 г.
австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж. Уорреном
(J.Warren).
НР – микроаэрофильные, грамотрицательные бактерии, имеющие
изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму. Бактериальная
клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полюсов имеет от 2 до 6
мономерных жгутиков. НР продуцируют ряд ферментов: уреазу, щелочную
фосфатазу,
глюкофосфотазу,
протеазу,
муциназу,
фосфолипазу,
супероксиддисмутазу, а также гемолизин и белки-адгезины.
Установлено, что НР избирательно заселяют клетки желудка,
секретирующие муцин (слизь). Благодаря своему строению и
продуцированию вышеназванных веществ, НР способны преодолевать
защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного
эпителия, колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждать ее и
вызывать развитие ХГ.
Естественной средой обитания для НР является слизь желудка. Благодаря
жгутикам, бактерии передвигаются штопорообразными движениями и
контактируют с желудочным эпителием. Наиболее благоприятными
условиями для существования НР является температура 37-42С и pH
желудочного содержимого 4-6, но бактерии могут выжить и в среде с pH 2.
Уменьшению колонизации НР способствуют два обстоятельства:
распространенная атрофия желудочных желез с метаплазией желудочного
эпителия по кишечному типу и гипохлоргидрия.
НР в 95% случаев вызывают антральный гастрит, в 56% - пангастрит.
Источником инфекции является человек – больной или бактерионоситель.
НР могут обнаруживаться в слюне, испражнениях, зубном налете.
Регенерация слизистой оболочки желудка проходит две фазы: 1)
клеточной пролиферации и 2) специализации (дифференцировка
эпителиоцитов). Все вышеперечисленные экзо- и эндогенные факторы
отрицательно влияют преимущественно на вторую фазу, резко подавляя ее.
Поскольку клеточная пролиферация сохраняется, то развиваются
неполноценные эпителиальные клетки, которые менее устойчивы к любым
воздействиям и, следовательно, быстрее гибнут. Так постепенно, в течение
многих лет и десятилетий прогрессируют
по глубине и
распространенности атрофические изменения слизистой оболочки,
которые сопровождаются снижением секреторной функции желудка в
целом.
Классификация .
С патогенетических позиций выделяют несколько типов ХГ:
1. ХГ типа А - аутоиммунное заболевание неясной природы,
локализованное в фундальном отделе (тело и свод) желудка, антральный
отдел при этом остается интактным. При этом типе ХГ появляются антитела
к обкладочным клеткам и гастромукопротеиду (внутренний фактор Касла).
Морфологически у этих больных отмечается прогрессирующая атрофия
желудочных желез и очаги кишечной метаплазии, а в сыворотке крови высокий уровень гастрина (стимулятор секреции соляной кислоты и пепсина).
В функциональном отношении наблюдается секреторная недостаточность
разной степени выраженности вплоть до ахилии. Этот тип ХГ часто
сочетается с анемией Аддисона-Бирмера (В 12 - дефицитной) и раком
желудка.
2. ХГ типа В нередко начинается в молодые годы с поверхностных
изменений слизистой оболочки в антральном (выходном) отделе желудка. В
дальнейшем происходит углубление морфологических изменений, нарастает
лимфоплазмоцитарная клеточная инфильтрация, могут появляться эрозии и
кишечная метаплазия (переход одного вида клеток в другой) желудочного
эпителия. Именно при ХГ типа В крайне часто (по многочисленным данным в 100% случаев) в антральном отделе обнаруживают бактерии НР
(хеликобактерный гастрит).
3. ХГ типа АВ – тотальный или пангастрит чаще встречается у
пожилых больных, многие годы страдавших гастритом типа В. Эта форма ХГ
протекает с постепенно нарастающей атрофией желез и секреторной
недостаточностью.
4. ХГ типа С (chemical) - по существу токсико-химическая форма. Он
подразделяется на рефлюкс-гастрит и медикаментозную форму гастрита. При
дуоденогастральном рефлюксе в просвет желудка постоянно забрасывается
кишечное содержимое вместе с желчью, которая богата лизолецитином и
желчными кислотами, оказывающими токсическое (мембранолитическое)
воздействие на эпителиальные клетки. Медикаментозная форма ХГ типа С
связана с длительным воздействием лекарств или профессиональных
вредностей. При этом типе ХГ всегда поражается антральный отдел, а затем
и проксимальные отделы желудка.
По функциональному признаку выделяют ХГ с нормальной или
повышенной секреторной функцией и с секреторной недостаточностью (от
начальной стадии до ахилии). При этом оценка секреторной функции
желудка
осуществляется
обязательно
с
использованием
только
парентеральных раздражителей (гистамин или пентагастрин), так как любые
другие методики дают весьма искаженное представление о желудочной
секреции.
По клиническим проявлениям указывают фазу (обострение, ремиссия)
и стадию заболевания (компенсированный, субкомпенсированный,
декомпенсированный).
Кроме этого выделяют особые формы ХГ (ригидный антрум-гастрит,
болезнь Менетрие, полипозный гастрит, геморрагический гастрит).
Пример формулировки диагноза: ХГ, ассоциированный с НР
Клиника
Иногда ХГ может протекать бессимптомно, а вообще клинические
проявления ХГ в целом малоспецифичны. Чаще всего они ограничиваются
болями в эпигастрии и желудочной или кишечной (реже) диспепсией в
период обострения заболевания. Боли чаще бывают при пангастритах. Они
локализуются высоко в эпигастрии, связаны с неадекватным растяжением
стенок желудка, ранние, без иррадиации, чаще наступают после обильной,
тяжелой и жареной пищи. Нередко отмечаются тяжесть и дискомфорт в
эпигастрии после любой еды. При антральных гастритах типа В боли могут
быть более интенсивными, периодическими, чаще поздними, облегчаются
сразу после еды. Это - вариант спастических болей. Они отличаются от болей
при язвенной болезни тем, что никогда не возникают в ночные часы.
Желудочная диспепсия у больных ХГ включает снижение аппетита,
металлический, горький вкус во рту, отрыжку воздухом или пищей, тошноту,
редко - рвоту, не приносящую облегчение. Обильная рвота в утренние часы
может указывать на алкогольной гастрит - "утренняя рвота алкоголиков". Для
антральных форм ХГ более характеры проявления синдрома "ацидизма" почти постоянные изжоги, кислые отрыжки. Общее состояние больных при
ХГ в большинства случаев не страдает. Однако при атрофическом ХГ с
выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая
утомляемость, гиподинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы
тела, связанные с нарушением пищеварения и всасывания (вторичная
энтеропатия).
При объективном обследовании больного ХГ обнаруживается диффузная
болезненность в эпигастральной области в сочетании с обложенным белым
языком со сглаженными сосочками.
Диагностика
Основные методы диагностики инфекции Helicobacter pylori
- Серологический метод, выявляющий антитела к НР (чаще всего сейчас
используется метод иммуноферментного анализа) применяется в основном
для скрининговых исследований с целью выявления инфицированности
различных групп населения, поскольку не требует проведения эндоскопии,
сложных приборов, а также специально обученного персонала. Этот метод
не пригоден для контроля эффективности эрадикационной терапии,
поскольку изменение титра антигеликобактерных антител происходит
спустя несколько месяцев после эрадикации.
- Микробиологический (бактериологический) метод получение культуры
НР имеет то преимущество, что с его помощью можно определить
чувствительность
микроорганизмов
к
тому
или
иному
антибактериальному препарату. Однако этот метод достаточно дорогой.
Кроме того, он сопряжен с определенными трудностями, обусловленными
необходимостью наличия специальных сред, оптимальной температуры,
влажности, качества атмосферного воздуха и т.д. Неудобство метода
связано и с тем, что его результатов приходится ждать не менее 10-14 дней.
В клинической практике он применяется в основном в случаях инфекции
НР, резистентной к обычным схемам антигеликобактерной терапии.
- Морфологический (гистологический) метод относится в настоящее
время - наряду с быстрым уреазным тестом - к наиболее
распространенным методам первичной диагностики инфекции НР.
Исследование биоптатов слизистой оболочки желудка с применением
различных окрасок (акридиновым оранжевым, красителем Гимзы,
серебрением по Вартину-Старри) позволяет и количественно определить
степень обсеменения.
- Биохимические методы, из которых чаще всего применяется быстрый
уреазный тест. Тест основан на определении изменения рН среды по
окраске индикатора, которое происходит в результате выделения аммиака
при расщеплении мочевины уреазой бактерий. Результаты этого теста
становятся известными уже через 1 час после получения биоптатов
слизистой оболочки желудка. Кроме того, уреазный тест является
наиболее дешевым из всех методов диагностики инфекции НР. К
недостаткам метода относится то, что его результаты становятся
ложноотрицательными при количестве микроорганизмов НР в биоптате <
104, в связи с чем, он может давать ошибочные заключения при контроле
полноты эрадикации.
При использовании эндоскопических методов диагностики НР для
правильной интерпретации состояния слизистой оболочки желудка,
необходимо минимум пять биоптатов: 2 из антрального отдела на
расстоянии 23 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из тела
желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 из
угла желудка.
Достоверность результатов повышается, если у одного больного
применяются не один, а два метода диагностики (например,
морфологический метод и быстрый уреазный тест).
- Радионуклидные методы, самым известным из которых считается
дыхательный тест с использованием мочевины, меченной изотопами 13С
или 14С, предполагают применение масс-спектрографа для улавливания
этих изотопов в выдыхаемом воздухе.
- Определение антигена НР в кале с помощью иммуноферментного
анализа. Может применяться и для контроля эрадикации инфекции.
Определение ДНК НР (в слизистой оболочке желудка, слюне и т.д.) с
помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) - является самым точным
на сегодняшний день методом диагностики инфекции НР, особенно в тех
случаях, когда бактерии приобретают кокковидную форму (например,
после курса антибактериальной терапии) и когда другие методы
диагностики
(в
частности,
быстрый
уреазный
тест)
дают
ложноотрицательные результаты.
Обязательные лабораторные исследования (однократно): общие анализы
крови и мочи, анализ кала на скрытую кровь, определение общего белка и
белковых фракций в сыворотке крови, гистоанализ биоптатов и
цитологическое исследование, два теста на НР (уреазный тест или другой);
Обязательные инструментальные исследования (однократно):
1. Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным
цитологическим исследованием
2. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.
Определенное значение для диагностики имеет исследование желудочной
секреции методом фракционного зондирования (с применением
парентеральных раздражителей) или методом интрагастральной РН - метрии.
Нормальная и даже повышенная кислотность желудочного сока характерна
для хронического антрального гастрита (типа В) и рефлюкс-гастрита (типа С),
при которых функциональные железы длительное время не страдают или
поражаются очагово. Снижение дебит-часа базальной соляной кислоты ниже
1 ммоль/с достаточно высокой вероятностью указывает на атрофический ХГ.
Распространенным методом диагностики ХГ до настоящего времени
является рентгенологический метод, однако он не считается достоверным
даже при изменении рельефа слизистой оболочки желудка, что подтверждает
сопоставление с результатами гистологического исследования биоптатов.
Окончательный диагноз должен основываться на комплексной оценке
клинической картины и результатов лабораторно-инструментальных
обследований с выделением основных патогенетических типов ХГ. При этом
необходимо исключить другие заболевания желудка (язвенную болезнь,
злокачественные новообразования и другие).
Следует помнить, что рак желудка никогда не развивается в здоровой
слизистой оболочке, поэтому принято выделять ряд форм ХГ, относящихся к
предраковым состояниям: 1. Фундальный гастрит типа А с выраженным
снижением секреторной функции; 2. Гастрит перестройки (кишечная
метаплазия эпителия); 3. Атрофически-гиперпластический гастрит; 4.
Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера; 5. Болезнь Менетрие; 6. Полипозный
гастрит. Все эти больные подлежат ежегодной эндоскопии с гастробиопсией.
Лечение.
Течение ХГ отличается длительностью и волнообразностью.
Госпитализации в большинстве случаев не требуется. Необходимость в
госпитализации возникает лишь при выраженных, затянувшихся
обострениях и при затруднениях в дифференциальной диагностике, а также
при особых формах ХГ. Продолжительность стационарного лечения 10
дней, но с учетом этиологии и выраженности клинико-морфологических
проявлений болезни сроки стационарного лечения могут быть изменены. В
основном лечение должно проводиться в амбулаторно-поликлинических
условиях с участием самого больного (рациональный режим образа жизни и
питания).
Немедикаментозное лечение. Традиционно важнейшей частью в
комплексной терапии ХГ является диета. Давно признано положительною
влияние механического, химического и термического щажения желудка.
Очень важно регулярное питание (в период обострения - четырехразовое),
тщательное пережевывание пищи. Необходимо исключить индивидуально
плохо переносимую пищу, продукты. Больным гиперсекреторным гастритом
назначают диету с исключением сокогонных напитков (черный кофе,
крепкий чай, пиво, газированную воду), а также блюда, богатые
экстрактивными веществами (наваристые супы, бульоны, уху, кислые щи).
При ХГ с секреторной недостаточностью показана диета,
предусматривающая механическое щажение желудка в сочетании с
химической стимуляцией секреторной активности. При этом рекомендуется
исключить из рациона трудно перевариваемые и длительно
задерживающиеся и желудке жирное и жареное мясо, копчености, а также
продукты, раздражающие слизистую оболочку: маринады, соления, пряности,
кислые блюда, квашеные овощи. Важно, чтобы в период ремиссии
заболевания пациенты не "входили в болезнь", не чувствовали себя
ущербными людьми, вели полноценный образ жизни и индивидуально
расширяли диету в разумных пределах.
Задачи в лечение ХГ: 1.Воздействие на слизистую желудка с целью
обратного развития анатомических изменений или предотвращения их
прогрессирования; 2. Устранение основных клинических проявлений
заболевания за счет нормализации моторной и секреторной функций желудка;
3. Коррекция экстрагастральных нарушений (анемия, кишечная дисфункция,
расстройства ЦНС).
В лечебную программу ХГ, ассоциированных с НР обязательно включают
одну из эрадикационных схем:
1-я схема
Блокаторы
протонного насоса 2
раза в день+
Амоксициллин 1000 мг х 2 р +
Кларитромицин 500 мг х 2 р
2-я схема
Блокаторы протонного
насоса 2 р в д +
Метронидазол 250 мг х 4 (или
тинидазол 500 мг х 2 р)+
Кларитромицин 250 мг х 2
3-я схема
Блокаторы протонного
насоса 2 раза в день+
Амоксициллин 500 мг х 3
р+
Метронидазол 250 мг х 4
р
При аутоиммунном (атрофическом) гастрите с мегалобластной анемией,
подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем
витамина В12 (меньше 150 пг/мл), лекарственное лечение включает:
внутримышечное введение 1 мл 0,1% р-ра оксикобаламина (1000 мкг) в
течение 6 дней, далее — в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1
раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.
При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится
симптоматическое лечение.
По сей день сохраняет свое значение общий принцип
дифференцированной терапии ХГ в зависимости от характера желудочной
секреции. С целью подавления усиленной двигательной и секреторной
функций желудка используется селективный холинолитик гастроцепин
(50мг 2р в день). В случаях выраженного "ацидизма" на фоне
гиперхлоргидрии, иногда в сочетании с рефлюкс-эзофагитом оптимальным
является назначение Н2-блокаторов всех поколений или омепразола блокатора протонной помпы в обкладочных клетках. Эти препараты
назначают в общепринятых дозах и часто комбинируют с
невсасывающимися антацидами (алмагель, фосфалюгель, маалокс, смекта,
гастал и др.).
При секреторной недостаточности традиционно прибегают к приему
соляной или лучше лимонной (на кончике столового ножа на 1/3- 1/2
стакана воды) кислот, а также ацидинпепсина или более
концентрированного жидкого пепсидила. Все они принимаются во время
или после еды. Необходимо помнить, что заместительная способность
указанных средств невелика, а их регулярное применение скорее
способствует выделению гастрина и секретина, стимулирующих
соответственно остаточную желудочную и панкреатическую секрецию.
Эрозивные формы ХГ имеют сходство с язвенной болезнью, но
необходимо принимать во внимание, что у одних больных развитие эрозий
обусловлено повышением агрессивных свойств желудочного сока, а у
других - ослаблением защитных свойств слизистой оболочки желудка. В
первом случае дают антисекреторные средства (ранитидин и аналоги), а во
втором - пленкообразующие и цитопротективные средства (де-нол, вентер,
вентрикол и др.). В некоторых случаях целесообразно сочетание этих
препаратов: в течение дня вентер по 1,0 - З раза в день за 30 минут до еды
(не разжевывая таблетки!), а на ночь - один из Н2-блокаторов или
омепразол в общепринятых дозах.
Требования к результатам лечения
- Отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков
активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия).
- Прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение
гистологических признаков активности процесса без эрадикации HP.
Больные активным гастритом (гастродуодснитом), ассоциированным с HP,
и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению.
Сроки временной нетрудоспособности: от 3-6 до 16-18 дней в
зависимости от тяжести заболевания.
Обучение больного:
- избегать прием НПВС
- коррективы в образ жизни (отказ от курения) и питании
Прогноз
Обычно прогноз благоприятный. Опасны предраковые изменения
слизистой на фоне атрофического ХГ.
Функциональная (неязвенная) диспепсия.
Синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта,
локализованное в подложечной области ближе к срединной линии. Боли,
локализованные в области правого или левого подреберья, не будут
относиться к синдрому диспепсии. Под дискомфортом в данном определении
понимается комплекс субъективно неприятных симптомов, которые пациент
идентифицирует не как боль, а как ощущение тяжести и переполнения в
подложечной области, тошноту, раннее насыщение.
В зависимости от причин, вызывающих появление диспепсических жалоб,
выделяют органическую и функциональную (неязвенную) диспепсию. Об
органической диспепсии говорят в тех случаях, когда в процессе
обследования больного выявляются такие заболевания, как язвенная болезнь,
опухоли желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит и др.
Если при тщательно проведенном диагностическом поиске указанные
заболевания удается исключить, то эти пациенты (в тех случаях, когда
диспепсические жалобы продолжаются в общей сложности в течение года не
менее 12 нед) рассматриваются как страдающие синдромом неязвенной
диспепсии.
Эпидемиология.
В практике терапевта среди гастроэнтерологической патологии
диспепсические расстройства встречаются наиболее часто. В странах
Западной Европы и в России диспепсия выявляется у 30–40% населения.
Около 5% визитов к врачу общей практики вызвано диспепсией. Диспепсия
встречается преимущественно в молодом возрасте, причем чаще у женщин.
Клинические варианты неязвенной диспепсии.
В зависимости от преобладания в клинической картине синдрома
неязвенной диспепсии тех или иных симптомов в соответствии с Римским
консенсусом II выделяют язвенноподобный и дискинетический варианты.
Если имеющиеся у больного диспепсические симптомы полностью не
укладываются в тот или иной основной вариант, они идентифицируются
как неспецифический вариант неязвенной диспепсии.
Согласно рекомендациям Римского консенсуса III, выделяют два варианта
ФНД: 1) диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (mealinduced dyspeptic symptoms – PDS) – постпрандиальный дистресс-синдром
(ПДС) и 2) синдром эпигастральной боли (epigastric pain syndrome - EPS) эпигастральный болевой синдром (ЭБС).
Этиология и патогенез.
ФД является гетерогенным расстройством, поэтому механизмы диспепсии
достаточно многообразны. В возникновении функциональных желудочнокишечных расстройств (ФЖКР) основное значение придается генетической
предрасположенности, психосоциальным факторам, нарушениям моторноэвакуаторной функции, висцеральной гиперсенситивности и воспалению.
Согласно “кислотной” гипотезе, симптомы диспепсии обусловлены
гиперсекрецией желудочной соляной кислоты или повышенной к ней
чувствительностью. Согласно «дискинетической” гипотезе важным
фактором патогенеза синдрома неязвенной диспепсии являются нарушения
моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. По «психиатрической»
гипотезе, симптомы диспепсии являются следствием соматизации тревожнодепрессивных расстройств. Гипотеза “усиленной висцеральной перцепции”
указывает, что диспепсические жалобы являются следствием чрезмерной
реакции ЖКТ на физические стимулы, такие как давление, растяжение и
температура. Наконец, гипотеза “непереносимости пищи” предполагает, что
некоторые виды продуктов приводят к диспепсии, вызывая секреторную,
моторную или аллергическую реакции.
При установлении диагноза ФНД должны быть исключены органические
заболевания: язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь,
опухоли, заболевания панкреатобилиарной зоны и прием лекарств, например
НПВП. Однако, диагнозу функциональной диспепсии не противоречит
наличие хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией H. pylori. По
данным европейских авторов, инфекция H.pylori обнаруживается в 30-70%
случаев функциональной диспепсии.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Симптомокомплекс, свойственный неязвенной диспепсии, не является
специфичным, поэтому диагностика этого синдрома строится в соответствии
с его определением на исключении заболеваний, входящих в круг
органической диспепсии (в первую очередь язвенной болезни, рака желудка,
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, заболеваний желчного пузыря и
поджелудочной железы). Необходимо также помнить о возможности
вторичного нарушения моторики верхних отделов желудочно-кишечного
тракта (например, при сахарном диабете, системной склеродермии).
При обследовании больных в обязательном порядке проводятся
клинический и биохимический анализы крови, ультразвуковое
исследование органов брюшной полости, гастродуоденоскопия, по
показаниям - рентгенологическое исследование с взвесью сульфата бария,
компьютерная томография. При наличии симптомов, указывающих на
нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта,
применяют электрогастрографию, сцинтиграфию желудка с изотопами
технеция и индия.
При постановке диагноза неязвенной диспепсии необходимо обязательно
обращать внимание на наличие так называемых симптомов тревоги (alarm
symptoms) или “красных флагов” (red flags), обнаружение которых
исключает диагноз неязвенной диспепсии и требует проведения тщательного
диагностического поиска с целью выявления более серьезного органического
заболевания.
Симптомами тревоги у больных с синдромом диспепсии являются:
лихорадка; дисфагия; видимая примесь крови в кале; немотивированное
похудание; анемия; лейкоцитоз; ускорение СОЭ; симптомы диспепсии,
впервые возникшие в возрасте старше 45 лет.
Тактика ведения больного
Характер общения с пациентом должен во всем, даже в сборе анамнеза,
включать психотерапевтический компонент.
В процессе диагностики ФД предлагается следовать шести пунктам,
разработанным на основании доказательной медицины.
1. Следует проанализировать клиническую картину и убедиться, что
жалобы пациента, скорее всего, связаны с патологией верхнего отдела
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
2. Необходимо исключить симптомы тревоги (необъяснимая потеря массы
тела, повторяющаяся рвота, прогрессирующая дисфагия, кровотечения из
ЖКТ).
3. Исключить прием аспирина или других НПВП, которые могут вызвать
НПВП-гастропатию.
4. Целесообразно неинвазивное определение инфекции H.pylori и
последующая эрадикация ("test and treat" – "диагностировать неинвазивно и
лечить") . Эта стратегия показана больным без симптомов тревоги.
Инфицированность H.pylori взрослого населения России очень высокая и
достигает 92%. По некоторым данным микроорганизм H.pylori и
хронический гастрит обнаруживаются примерно у 70% больных ФД. С этих
позиций стратегия "test and treat" у нас оправдана. Однако следует учитывать
высокую заболеваемость раком желудка в России. Поэтому в нашей
клинической практике при наличии диспепсических жалоб целесообразно
запланировать ФЭГДС.
6. Безотлагательная эндоскопия рекомендуется больным с симптомами
тревоги или в возрасте старше порогового (45–55 лет, в зависимости от
возможностей здравоохранения страны и заболеваемости злокачественной
патологией). В России, учитывая высокую заболеваемость раком желудка, в
качестве обязательной такая рекомендация должна соблюдаться при наличии
диспепсии не с 45–55 лет, а с 35 лет.
Таким образом, алгоритм диагностики ФД в наших условиях представляется
следующим. Регистрация диспепсических жалоб позволяет сформулировать
предварительное заключение: "диспепсия необследованная". Такой пациент
нуждается в дообследовании. При первом обращении больного оптимальным
вариантом обследования является ФЭГДС. В случае если пациент с
диспепсическими жалобами старше 35 лет, проведение ФЭГДС является
обязательным диагностическим мероприятием. В качестве обязательного
безотлагательного обследования ФЭГДС осуществляется также при
"симптомах тревоги" независимо от возраста. Если клиническая картина
характерна для гастродуоденальных язв или ГЭРБ, осуществить ФЭГДС
также необходимо. В случае обнаружения при ФЭГДС органической
причины диспепсии (эрозивно-язвенные или опухолевые изменения)
устанавливают соответствующий диагноз. При отсутствии таковых
изменений и наличии эндоскопических признаков хронического гастрита
(что не является доказательством его наличия) и/или морфологической
верификации гастрита, независимо от присутствия H. pylori, а также при
нормальной эндоскопической картине желудка и двенадцатиперстной кишки
формулируется диагноз "функциональная диспепсия".
Рекомендованная экспертами тактика "test and treat" может использоваться
в ряде случаев у молодых людей с умеренными диспепсическими жалобами.
В таких ситуациях на первом этапе можно ограничиться неинвазивной
диагностикой H. pylori. При этом подходе формулировка диагноза должна
остаться как "диспепсия необследованная" с характеристикой наличия или
отсутствия хеликобактерной инфекции. В случае отрицательного теста
назначается антисекреторная терапия, при ее неэффективности
осуществляется ФЭГДС с последующим стандартным лечением. При
позитивном тесте на H. pylori следует осуществить эрадикационную терапию,
а при отсутствии от нее эффекта – выполнить ФЭГДС и проводить
последующее лечение по общим правилам.
Лечение
Следует избегать той пищи, связь с приемом которой диспепсических
жалоб убедительна. Важное значение имеет соблюдение режима питания с
многоразовым приемом пищи и полноценным завтраком.
Курение, алкоголь или НПВП считаются факторами риска ФД. Потому
запрет курения и приема алкоголя при ФД является обязательной
рекомендацией.
Важнейшее значение в лечении ФНД имеет психотерапия. Объяснение
пациенту сути его заболевания может быть достаточным для многих больных.
В беседе с больным следует характеризовать ФД как реально существующее
заболевание, нельзя сказать, что вся причина имеющихся у пациента жалоб
"в его голове". Оптимальной является следующая формула: "У Вас
действительно есть изменение желудка, оно вызывает неприятные ощущения,
о которых Вы рассказывали. Но это заболевание не опасно для жизни,
относится к функциональным…".
Снижение кислотопродукции является надежной первой линией лечения
при условии отсутствия инфекции H. Pylori: блокаторы Н2-рецепторов
гистамина (ранитидин, фамотидин), антацидные препараты, ингибиторы
протонной помпы (ИПП) (омепразол 20 мг или лансопразол 30 мг в сутки,
при условии однократного приема капсулы утром натощак, за 30–60 мин до
завтрака). Хороший эффект ИПП наблюдается у пациентов с эпигастральной
болью, но не с симптомами, зависящими от приема пищи.
В H. pylori-позитивных случаях ФД показано проведение эрадикационной
терапии.
Гастропрокинетические лекарства, такие как метоклопрамид,
домперидон и мосаприд максимально эффективны в группе больных с
дискинетическим вариантом ФНД (постпрандиальным дистресс-синдром).
Значение антидепрессантов в лечении ФД отмечено рядом исследователей
(пароксетин). Они менее эффективны для лечения боли, но уменьшают
ассоциированные тревогу и депрессию, в связи с чем их применение при
лечении ФД оправдано.
Примерные тесты по теме: «ХГ»
1. Для гастрита типа А характерны следующие признаки, КРОМЕ:
А) Всегда сочетается с Helicobacter pylori; Б) Часто сочетается с В12дефицитной анемией; В) Является предраковым состоянием; Г)
Сопровождается отрыжкой, чувством тяжести в эпигастрии после еды, Д)
Часто поражается дно желудка
2. Какой из перечисленных методов является основным в диагностике
хронических гастритов?
А) Рентгенологическое исследование желудка; Б) Эндоскопия с прицельной
биопсией; В) Исследование секреторной функции желудка; Г) Поэтажная
манометрия; Д) Все перечисленные методы.
3. Гастропротективными свойствами обладают следующие
препараты:
А) Холестирамин; Б) Диклофенак; В) Сукральфат; Г) Метацин; Д) Фестал.
4. Диспепсический синдром при хроническом гастрите проявляется
следующими симптомами, КРОМЕ:
А) Изжоги; Б) Отрыжки кислым; В) Тошноты; Г) Рвоты; Д) Тенезмов.
5.Для
диагностики
хронического
атрофического
гастрита
применяются следующие методы:
А) Рентгенологический; Б) Ультразвуковой; В) Электрофизиологический;
Г) Все перечисленные методы; Д) Ни один из перечисленных методов.
6. Какой препарат относится к блокаторам «протонного насоса»?
А) Ранитидин; Б) Омепразол; В) Де – нол; Г) Платифиллин; Д) Мотилиум
Правильные ответы: 1 – А, 2 – Б, 3 – В, 4 – Д, 5 – Д, 6 - Б
Примерные тесты по теме «Функциональная диспепсия»:
1. Укажите варианты функциональной диспепсии в соответствии с
Маастрихтским консенсусом III (2005г.): А) дискинетический,
язвеноподобный, неспецифический; Б) постпрандиальный дистресс-синдром,
эписгастральный болевой синдром; В) дискинетический, эписгастральный
болевой синдром; Г) язвеноподобный, постпрандиальный дистресс-синдром;
Д) постпрандиальный дистресс-синдром, эписгастральный болевой синдром,
неспецифический.
2. Диагноз функциональной диспепсии исключается при выявлении всех
нижеперечисленных заболеваний, кроме: А) Язвенная болезнь; Б) ГЭРБ; В)
Опухоли гепатодуоденальной зоны; Г) Хр. гастрит; Д) Хр. панкреатит
3. Для функциональной диспепсии характерно наличие диспепсических
жалоб, не связанных с наличием органической патологии, продолжающихся
в общей сложности в течение года: А) 4 недели; Б) 8 недель; В) 12 недель; Г)
16 недель; Д) 6 месяцев
4. При обследовании больных с функциональной диспепсией в
обязательном порядке проводятся все указанные обследования, кроме:
А) клинический анализ крови Б)биохимический анализы крови; В)
ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
Г) гастродуоденоскопия Д) рентгенологическое исследование с взвесью
сульфата бария
5. К симптомами тревоги у больных с синдромом диспепсии относятся
все перечисленные, кроме: А) анемия; Б) ускорение СОЭ; В) лейкоцитоз; Г)
повышение концентрации фибриногена крови; Д) симптомы диспепсии,
впервые возникшие в возрасте старше 45 лет
6. При наличии симптомов тревоги диагноз функциональной
диспепсии: А) Исключается; Б) Подтверждается; В) Требует уточнения;
Ответы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Б
Г
В
Д
Г
А
Ситуационные задачи
Больной А., 38 лет обратился к врачу поликлиники с жалобами на
периодические боли в эпигастрии, связанные с приемом «тяжелой»
пищи, снижение аппетита, металлический, горький вкус во рту,
отрыжку кислым.
Указанные жалобы беспокоят в течение 5-7 лет. Не лечился,
заболевание связывает с нерегулярным питанием (работает водителем).
Объективно: состояние удовлетворительное. Легкие и сердце без
патологии. Живот при пальпации мягкий, чувствительный в эпигастрии.
Печень и селезенка не увеличены.
1. Сформулируйте предварительный диагноз, укажите перечень
дифференцируемых состояний
2. Составьте план обследования
Ответ:
1. Диспепсия необследованная. Хронический гастрит, язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, заболевания печени и
желчного пузыря, поджелудочной железы
2. План обследования: общие анализы крови и мочи, анализ кала на
скрытую кровь, определение общего белка и белковых фракций в
сыворотке крови, гистоанализ биоптатов и цитологичское исследование,
два теста на НР, эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и
щеточным цитологическим исследованием, УЗИ печени, желчного пузыря,
поджелудочной железы.