Лекция 203 Внешнее ДЫХАНИЕ Газы крови их

Белгородский государственный университет
Медицинский факультет
Специальность – 040100 «Лечебное дело»
ский юмор, а второй — как же ёжик смог «забыть как дышать». Вот второй вопрос и относится к нашей лекции.
Лекция на тему:
«РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ»
План лекции
1. Понятие «регуляция внешнего дыхания» ......... 1
Основные регулируемые параметры ....................... 1
Основные виды (кибернетические) регуляции
дыхания ............................................................... 1
2. Общая схема регуляции внешнего дыхания ..... 1
Центральный механизм дыхания ............................. 2
3. Дыхательные центры ствола головного мозга .. 2
Медуллярный дыхательный центр .......................... 2
Дыхательные нейроны ............................................. 3
Дорсальная дыхательная группа (ДДГ) .................. 3
Вентральная дыхательная группа (ВДГ)................. 4
4. Дыхательные центры Варолиева моста ............ 4
5. Автоматия (периодическая деятельность)
дыхательного центра ствола головнгого мозга.
............................................................................. 5
Генерация дыхательного ритма ............................... 5
Инспираторная фаза ................................................ 5
Постинспираторная фаза ..................................... 5
Экспираторная фаза ................................................ 5
6. Влияние высших отделов ЦНС на дыхательный
центр ................................................................... 5
Гипоталамус ............................................................. 5
Лимбическая система. ............................................. 5
Кора больших полушарий. ........................................ 5
Синдром
"Проклятие
Ундины"
("La
Malediction d'Ondine") ........................................... 6
7. Влияние хеморецепторов на дыхательный
центр ................................................................... 6
Гуморальные факторы, участвующие в регуляции
дыхания ............................................................... 6
Периферические хеморецепторы: ........................... 6
Центральные хеморецепторы (хеморецепторная
зона дыхательного центра): ............................... 7
8. Влияние с механорецепторов на дыхательный
центр. .................................................................. 7
Рецепторы растяжения легких ............................... 7
Ирритантные рецепторы........................................ 7
Юкстаальвеолярные
рецепторы
(Jрецепторы) ............................................................ 7
Проприорецепторы дыхательных мышц ................ 7
Рефлекторная регуляция дыхания ......................... 9
Рецепторы легких ..................................................... 9
Легочные рецепторы растяжения.......................... 9
Рефлексы Геринга — Брейера. .............................. 10
1. Понятие «регуляция
внешнего дыхания»
Под регуляцией внешнего дыхания понимают:
1. генерация базового дыхательного паттерна
(ритма) внешнего дыхания.
2. Изменение (модуляция) базового паттерна
(ритма) внешнего дыхания в соответствии с
метаболической потребностью организма в
разных условиях жизнедеятельности.
Основные регулируемые параметры
Что регулируется? Объект регуляции?
1. Напряжение кислорода (pO2) в артериальной
крови (95 —100 мм рт. ст.).
2. Напряжение углекислого газа (pCO2) в артериальной крови (в норме 38 —42 мм рт. ст.).
3. Регуляция МВЛ (МОД), т. е. глубины и частоты дыхания.
Основные виды (кибернетические) регуляции дыхания
1. по
отклонению (отрицательная обратная
связь с хеморецепторов при отклонении pO2,
pCO2, pH артериальной крови);
2. по возмущению (например, влияние на дыхательный центр с проприорецепторов и моторной коры при физической работе);
3. по прогнозированию (например, условнорефлекторное влияние на дыхательный центр
спортсмена-бегуна перед стартом).
2. Общая схема регуляции
внешнего дыхания
Особенности дыхания при физической нагрузке и
при измененном парциальном давлении
кислорода.......................................................... 13
Дыхание при физической нагрузке ....................... 13
Дыхание при подъеме на высоту .......................... 13
Рекомендуемая литература ................................... 14
Использованная литература .................................. 14
«Ежик шел-шел, забыл как дышать,
Сел под дерево и умер»
Из английского юмора.
После того как я услышал эту печальную историю
меня стало мучить два вопроса: первый — что такое англий-
308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 1 из 14
Рис. 712280612. Общая схема регуляции
внешнего дыхания.
Система
регуляции
дыхания
(рис. 712280612) включает три основных элемента:
1) рецепторы, воспринимающие информацию и передающие ее в:
2) центральный регулятор, расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посылаются команды на:
3) эффекторы (дыхательные мышцы),
непосредственно осуществляющие вентиляцию
легких.
1.1. вентролатеральный
1.2. дорсомедиальный
2. варолиева моста
2.1. пневмотаксический
2.2. апнейстический
Общую схему регуляции дыхания можно разбить на
детали, например, представленные на рис. 712280632.
Рис. 712280632. Схему регуляции дыхания.
Центральный механизм дыхания
Включает:
1. дыхательные центры ствола головного
мозга,
2. гипоталамус,
3. лимбическую систему,
4. кору больших полушарий.
3. Дыхательные центры
ствола головного мозга
Рис. 712280709.
Дыхательные
ствола головного мозга.
центры
Чередование вдоха и выдоха обусловлено
активностью нейронов, расположенных в варолиевом мосту и продолговатом мозге. Считается,
что именно здесь находятся дыхательные центры.
Они представляют собой не отдельные ядра, а довольно диффузные скопления нескольких
групп нейронов.
Медуллярный дыхательный центр
Синонимы:
бульбарный
дыхательный
центр.
Ствол мозга играет наиболее важную роль
в регуляции дыхания.
Автоматизм дыхания обусловлен зарождением импульсов в стволе головного мозга.
Когда дыхание регулируется сознательно,
кора головного мозга подчиняет себе эти центры
автоматизма. Кроме того, при некоторых условиях в них могут поступать импульсы и от других
отделов мозга. Но эти влияния ограничены.
В стволе выделяют дыхательные центры
(рис. 712280709)
1. продолговатого мозга
308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 2 из 14
Большой вклад в изучение его работы
внесли М.Флуранс (1822 г.), Н.А. Миславский
(1885 г.), Р.Баумгартен (1956 г.).
МИСЛАВСКИЙ
Николай
Александрович
(1854–1929)
Расположен в ретикулярной формации в
области дна IV желудочка у нижнего угла ромбовидной ямки
Медуллярный дыхательный центр состоит
из групп нейронов локализованных в двух основных зонах продолговатого мозга:
1. в дорсомедиальных отделах (дорсальная дыхательная группа) и активизирующихся
главным образом при вдохе.
2. в вентролатеральных отделах (вентральная
дыхательная группа) и связана с выдохом
и вдохом.
Раньше дорсальную дыхательную группу называли
центром вдоха, а вентральную – выдоха. В настоящее время к
таким обозначениям подходят осторожно.
Некоторые
авторы
выделяют
инспираторно-тормозные нейроны — предполагаемые тормозные интернейроны инспираторной зоны, способные затормозить
активность полных и поздних инспираторных нейронов.
4. постинспираторные
нейроны — интернейроны, активные в первой половине выдохи, тормозящие как инспираторные, так и
экспираторные нейроны (расположены в
ростральной вентролатеральнои группе);
5. экспираторные
нейроны — эфферентные
нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышц выдоха и активные во второй половине выдоха, преимущественно
при
усиленном выдохе (расположены в каудальной вентролатеральнои группе);
6. преинспираторные нейроны — интернейроны, блокирующие возбуждение экспираторных нейронов и способствующие смене
выдоха на вдох.
Дыхательные нейроны
Дыхательные группы образованы дыхательными нейронами следующими основными
типами (рис. 712280813):
Дорсальная дыхательная группа (ДДГ)
Рис. 712280813
1. ранние инспираторные нейроны — интернейроны, которые активны в начале вдоха
(расположены в вентролатеральнои группе);
2. полные инспираторные нейроны — эфферентные нейроны центра, иннервирующие
мотонейроны мышц вдоха, активны в течение всего вдоха (расположены в дорсомедиальной и вентролатеральнои группах);
3. поздние инспираторные нейроны — эфферентные нейроны центра, иннервирующие
мотонейроны мышцвдоха и активные в
конце вдоха (расположены в дорсомедиальной и вентролатеральнои группах);
308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 3 из 14
Рис. 712280818. Проекция местоположения
дыхательного центра на дорсальную поверхность
продолговатого мозга.
ДДГ и ВДГ — соответственно дорсальная
и вентральная дыхательные группы; Бк — комплекс Бётцингера; рВДГ и кВДГ — рост-ральняя
м кяудальная часть ВДГ; СI—СII — сегменты
спинного козгв; ДН, НМ и ВМ — соответственно
димрртмальный нерв и нервы наружных и внутренних межреберных мышц.
Включает симметричные области продолговатого мозга, расположенные вентролатеральнее ядра одиночного пучка (рис. 712280818).
Дыхательные нейроны этой группы относятся только к инспираторному типу нейронов и
представлены поздними и полными инспираторными нейронами.
Нейроны ДДГ получают афферентные сигналы от легочных рецепторов растяжения по волокнам блуждающего нерва, нейроны которого
имеют обширные синаптические связи с другими
отделами дыхательного центра и с различными
отделами ЦНС. Только часть инспираторных
нейронов ДДГ связана аксонами с дыхательными
мотонейронами спинного мозга, преимущественно с контралатеральной стороны.
Вентральная дыхательная группа (ВДГ)
Вентральная дыхательная группа (ВДГ)
расположена латеральнее обоюдного ядра продолговатого мозга, или ядра блуждающего нерва.
ВДГ подразделяется на ростральную и каудальную части относительно уровня задвижки
(obex) продолговатого мозга (см. рис. 712280818).
Ростральная часть ВДГ состоит из инспираторных нейронов разных типов: ранних, полных, поздних инспираторных и постинспираторных. Ранние инспираторные и постинспираторные нейроны ВДГ называются проприобульбарными нейронами, так как они не направляют
свои аксоны за пределы дыхательного центра
продолговатого мозга и контактируют только с
другими типами дыхательных нейронов. Часть
полных и поздних инспираторных нейронов
направляют свои аксоны к дыхательным мотонейронам спинного мозга, а следовательно,
управляют мышцами вдоха.
Каудальная часть ВДГ состоит только из
экспираторных нейронов. Все экспираторные
нейроны направляют аксоны в спинной мозг. При
этом 40% экспираторных нейронов иннервирует
внутренние межреберные мышцы, а 60% —
мышцы брюшной стенки.
Ростральнее ВДГ локализованы компактной группой экспираторные нейроны (комплекс
Бетцингера), аксоны которых связаны только с
другими типами нейронов дыхательного центра.
Предполагают, что именно эти нейроны синхронизируют деятельность правой и левой половин
дыхательного центра.
В непосредственной близости от нейронов
ВДГ расположены различные типы респираторносвязанных нейронов, которые иннер-вируют
мышцы верхних дыхательных путей и гортани.
Нейроны дыхательного центра в зависимости от проекции их аксонов подразделяют на три
группы: 1) нейроны, иннервирующие мышцы
верхних дыхательных путей и регулирующие поток воздуха в дыхательных путях; 2) нейроны,
которые синаптически связаны с дыхательными
мотонейронами спинного мозга и управляют таким образом мышцами вдоха и выдоха; 3) проприобульбарные нейроны, которые связаны с
308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 4 из 14
другими нейронами дыхательного центра и участвуют только в генерации дыхательного ритма.
Довольно распространено (хотя и не общепринято)
мнение о том, что нейроны инспираторной зоны способны к
самопроизвольному периодическому возбуждению, и именно
они отвечают за периодичность дыхания. При устранении всех
возможных афферентных стимулов эти инспираторные нейроны продолжают в определенном ритме генерировать залпы
потенциалов действия, которые передаются к диафрагме и
другим инспираторным мышцам.
Очередное возбуждение нейронов инспираторной зоны начинается после латентного периода (т.е. периода отсутствия активности) длительностью в несколько секунд. Затем
появляются потенциалы действия, и частота их в следующие
секунды экспоненциально увеличивается. Соответственно
этому нарастает и активность инспираторных мышц. Затем
генерация потенциалов действия в инспираторной зоне прекращается, и тонус этих мышц снижается до исходного уровня.
4. Дыхательные центры
Варолиева моста
В верхних отделах варолиева моста расположен пневмотаксичсский центр.
Некоторые исследователи полагают, что он
связан лишь с «тонкой настройкой» дыхательного
ритма, поскольку нормальный ритм может сохраняться и в отсутствие данного центра.
Его импульсы способны подавлять вдох,
регулируя глубину и, следовательно, частоту дыхания. Это было показано в опытах на животных
с прямой электростимуляцией пневмотаксического центра.
Нарастание импульсации от инспираторных нейронов может быть прервано тормозящими импульсами от пневмотаксического центра (см. ниже). При этом вдох будет укорочен, и
в результате возрастает частота дыхания.
Кроме того, активность ннспираторных
нейронов модулируется сигналами, поступающими по блуждающему и языкоглоточному нервам.
Эти нервы оканчиваются в одиночном тракте
продолговатого мозга, расположенном рядом с
инспираторной зоной.
При спокойном дыхании активность экспираторной зоны не проявляется: мы уже знаем (см.
гл. 7), что в этих условиях вентиляция обеспечивается активным сокращением инспираторных
мышц (преимущественно диафрагмы), а затем —
пассивным возвратом грудной клетки к исходному состоянию. Однако при форсированном дыхании (например, при физической нагрузке) выдох
становится активным в результате активизации
экспираторных нейронов. Общепринятого мнения
о том, каким образом в медуллярных центрах
обеспечивается собственный дыхательный ритм,
пока не сложилось.
В нижних отделах варолиева моста расположен апнейстический центр. Он называется
так потому, что перерезание ствола мозга непосредственно выше этого центра вызывает у подопытного животного длительные судорожные
вдохи (апнейзисы), прерываемые кратковременными выдохами. По-видимому, импульсация
апнейстического центра возбуждает инспираторную зону продолговатого мозга, удлиняя тем
самым время генерирования ее потенциалов действия. Неизвестно, играет ли этот центр какуюлибо роль в нормальном дыхании у человека;
подмечено лишь, что в некоторых случаях при
тяжелых поражениях головного мозга у больных
может возникать апнейстическое дыхание.
5. Автоматия (периодическая
деятельность) дыхательного
центра ствола головнгого
мозга.
Автоматия дыхательного центра — способность его обеспечить смену вдоха и выдоха за
счет своих внутренних механизмов при постоянной импульсации с хеморецепторов.
Автоматия дыхательного центра находится
под выраженным произвольным корковым контролем.
Генерация дыхательного ритма
В течение дыхательного цикла выделяют
три фазы активности дыхательных нейронов:
1. инспираторную,
2. постинспираторную
3. экспираторную:
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
Постинспираторная фаза
Соответствует первой половине выдоха
(пассивная экспирация) и обусловлена особыми
постинспираторными нейронами, которые тормозят как инспираторные, так и экспираторные
нейроны.
Они, вероятно, обеспечивают интервал
времени, необходимый для выведения воздуха из
легких за счет их эластической тяги;
Экспираторная фаза
Соответствует
второй
половине
выдоха (активная экспирация) и обусловлена активацией экспираторных нейронов, иннервирующих мотонейроны мышц выдоха.
В конце выдоха происходит возбуждение
преинспираторных нейронов, которые тормозят
импульсацию экспираторных нейронов (прекращают выдох).
Возможным источником возбуждения преинспираторных нейронов являются ирритантные
рецепторы легких, возбуждающиеся при уменьшении объема легких во время выдоха (инспираторно-облегчающий рефлекс Геринга—Брейера).
При частом дыхании экспираторная фаза
может быть не выражена, и постинспираторная
фаза непосредственно переходит в следующую
фазу инспирации.
6. Влияние высших отделов
ЦНС на дыхательный центр
Гипоталамус
Осуществляет связь дыхания с обменом
веществ и терморегуляцией в организме.
Регулирует дыхание для обеспечения поведенческих актов, направленных на удовлетворение биологических потребностей (агрессивнооборонительной, пищевой, половой и др.).
Лимбическая система.
Осуществляет связь дыхания с вегетативной регуляцией внутренних органов и эмоциями.
Инспираторная фаза
Соответствует вдоху.
Обусловлена последовательной активацией
ранних, полных и поздних инспираторных нейро-
308807362
нов, что сопровождается линейным нарастанием
их суммарной активности.
Резкое уменьшение их активности (смена
вдоха на выдох), как полагают, связано с
активацией особых тормозных нейронов, возбуждение которых осуществляется от нейронов
пневмотаксического центра моста и от рецепторов растяжения легких.
стр. 5 из 14
Кора больших полушарий.
По пирамидным путям, минуя дыхательный центр, оказывает влияние непосредственно
на спинальные моторные центры дыхательных
мышц (поэтому при некоторых поражениях
пирамидных путей непроизвольное дыхание сохранено, а устная речь, произвольный кашель
нарушены).
Осуществляет условнорефлекторную и
произвольную регуляцию дыхания.
Осуществляет корковое дублирование автоматии дыхательного центра (например, при
поражении периодической деятельности дыхательного центра — синдроме Ундины).
Регулирует дыхание для обеспечения социальных форм поведения.
Синдром "Проклятие Ундины" ("La Malediction d'Ondine")
встречающийся при нарушении работы дыхательного
центра.
При нем человек вообще не может самостоятельно
дышать во время сна.
Пациента (днем - вполне здорового человека) подключают на ночь к аппарату искусственной вентиляции легких!
Считается самым тяжелым видом апноэ (отсутствие
дыхания).
В основу названия положена легенда, согласно которой водяная фея Ундина, обманутая мужем, лишает его всех
автоматических функций, по некоторым данным с помощью
затяжного поцелуя.
С этого момента он должен постоянно помнить, что
ему нужно дышать, держать в поле внимания акт ходьбы, все
действия руками и т. д. Заснув, он умирает, так как перестает
управлять волевыми усилиями дыхательным центром и другими жизненно важными функциями
7. Влияние хеморецепторов на
дыхательный центр
Афферентная импульсация от них проводится по нерву Циона—Людвига (ветвь X нерва)
от аортального тельца и нерву Геринга (ветвь IX
нерва) от каротидного тельца;
Гуморальные факторы, участвующие в регуляции дыхания
pO2, pCO2, pH
1. стимулируют легочную вентиляцию
1.1. гиперкапния (МОД увеличивается до
80 л/мин),
1.2. гипоксемия и ацидоз (МОД увеличивается
до 30 л/мин);
2. уменьшают легочную вентиляцию гипокапния,
гипероксия и алкалоз.
Периферические хеморецепторы:
Локализуются в сосудах (особенно в артериях), тканях внутренних органов, их концентрация максимальна в синокаротидной и аортальной
зонах; хеморецепторные клетки (вторичные рецепторы) контактируют с капиллярами клубочкови друг с другом посредством щелевых контактов
и образуют синаптические контакты с окончаниями афферентных волокон;
308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 6 из 14
Имеют высокую чувствительность к изменению pO2 артериальной крови (особенно к его
снижению), в меньшей степени реагируют на изменения pCO2 и pH, рецепторы реагируют на все
три стимула;
тормозящий рефлекс Геринга—Брейера (если дыхательный объем более 1 л);
Ирритантные рецепторы
Быстро адаптирующиеся рецепторы, порог
раздражения которых выше, чем рецепторов растяжения легких;
Расположены в эпителии бронхов, реагируют на быстрое изменение объема легких, на
механические воздействия (пыль) и пары химических веществ:
С них формируются рефлексы кашля,
сужения бронхов при выдохе, инспираторнооблегчающий рефлекс Геринга — Брейера при
спадении легких, который укорачивает выдох и
способствует его смене на вдох;
Механизм возбуждения: снижение pO2 и
повышение pCO2 и pH приводит к уменьшению
внутриклеточного рН, что уменьшает проводимость К+-каналов плазмолеммы. Возникающая
деполяризация мембраны открывает Са2+каналы,
вход
Са2+
в
клетку
стимулирует экзоцитоз медиатора (дофамина) в
синапсе. В отходящем от хеморецептора афферентном волокне возникает ПД.
Хеморецепторы находятся под эфферентным контролем ЦНС;
Имеют короткое латентное время действия
на дыхательный центр (~5 с).
Центральные хеморецепторы (хеморецепторная зона дыхательного центра):
Локализуются на переднебоковой поверхности продолговатого мозга и моста в виде трех
пар скоплений нейронов;
Отличаются высокой чувствительностью к
изменению рН (пороговые колебания рН примерно 0,01) и pCO2 в ликворе;
Имеют длительное латентное время действия на дыхательный центр (-25 с).
8. Влияние с
механорецепторов на
дыхательный центр.
С механорецепторов легких регулируется
частота и глубина дыхания:
Рецепторы растяжения легких
Медленно адаптируются.
Расположены в гладких мышцах трахеи и
бронхах, реагируют на увеличение объема легких
при вдохе; с них возникает инспираторно-
308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 7 из 14
Юкстаальвеолярные рецепторы (Jрецепторы)
Локализуются в интерстиции альвеол у капилляров, реагируют на давление жидкости в
межклеточном пространстве легких, с них формируются одышка и торможение у-мотонейронов
(ограниче ние физической нагрузки при угрозе
левожелудочковой недостаточности и отека легких).
Проприорецепторы дыхательных мышц
Участвуют в компенсации дыхательных
нагрузок:
локализуются в дыхательной мускулатуре,
преимущественно в межреберных мышцах;
усиливают сокращение дыхательной мускулатуры при увеличении сопротивления дыханию, ослабляют — при уменьшении сопротивления дыханию.
ритмом дыхания, но они не иннервируют
дыхательные мышцы, называются респираторносвязанными
нейронами.
К
респираторносвязанным нейронам относят клетки дыхательного центра, иннер-вирующие мышцы верхних дыхательных путей, например гортани.
Другие области локализации дыхательных
нейронов. В мосту находятся два ядра дыхательных нейронов: медиальное парабрахиальное ядро
и ядро Шатра (ядро Келликера). Иногда эти ядра
называют пневмотаксическим центром. В первом
ядре находятся преимущественно инспираторные,
экспираторные, а также фазавопереходные
нейроны, а во втором — инспираторные нейроны.
У наркотизированных животных разрушение этих
ядер вызывает уменьшение частоты и увеличение
амплитуды дыхательных движений. Предполагают, что дыхательные нейроны моста участвуют в
механизме смены фаз дыхания и регулируют величину дыхательного объема. В сочетании с двусторонней перерезкой блуждающих нервов разрушение указанных ядер вызывает остановку дыхания на вдохе, или инспираторный апнейзис.
Инспираторный апнейзис прерывается редкими,
кратковременными и быстрыми выдохами. После
выхода животных из наркоза апнейзис исчезает и
восстанавливается ритмичное дыхание.
Диафрагмальные мотонейроны. Образуют
диафрагмальный нерв. Нейроны расположены
узким столбом в медиальной части вентральных
рогов от Сщ до Су. Диафрагмальный нерв состоит из 700—800 миелинизированных и более 1500
немиелинизированных волокон. Подавляющее
количество волокон является аксонами амотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен, локализованных в диафрагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных
нервных окончаний самой диафрагмы.
Мотонейроны сегментов спинного мозга,
иннервирующие дыхательные мышцы. На уровне
Ci—Сц вблизи латерального края промежуточной
зоны серого вещества находятся инспираторные
нейроны, которые участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов (см. рис. 8.10).
Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализо ваны в сером веществе
передних рогов на уровне от Tiv до Тх. Причем
одни нейроны регулируют преимущественно дыхательную, а другие — преимущественно познотоническую активность межреберных мышц.
Мотонейроны, иннервирующие мышцы
брюшной стенки, локализованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне
Trv—liii.
Генерация дыхательного ритма. Спонтанная активность нейронов дыхательного центра
начинает появляться к концу периода внутриутробного развития. Об этом судят по периодически
возникающим ритмическим сокращениям мышц
вдоха у плода. В настоящее время доказано, что
возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети
дыхательных нейронов продолговатого мозга.
Иными словами, первоначально дыхательные
нейроны способны самовозбуждаться. Этот же
механизм поддерживает вентиляцию легких у
новорожденных в первые дни после рождения. С
момента рождения по мере формирования синаптических связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный механизм
дыхательной активности быстро теряет свое физиологическое значение. У взрослых ритм активности в нейронах дыхательного центра возникает
и изменяется только под влиянием различных
синаптических воздействий на дыхательные
нейроны.
Дыхательный цикл подразделяют на фазу
вдоха и фазу выдоха относительно движения воздуха из атмосферы в сторону альвеол (вдох) и
308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 8 из 14
обратно (выдох). Двум фазам внешнего дыхания
соответствуют три фазы активности нейронов
дыхательного центра продолговатого мозга: инспираторная, которая соответствует вдоху;
постинспираторная, которая соответствует первой
половине выдоха и называется пассивной контролируемой экспирацией; экспираторная, которая
соответствует второй половине фазы выдоха и
называется фазой активной экспирации (рис.
8.11).
Генерация дыхательного ритма происходит
в сети нейронов продолговатого мозга, сформированной шестью типами дыхательных нейронов
(см. рис. 8.9). Доказано, что сеть основных типов
дыхательных нейронов продолговатого мозга
способна генерировать дыхательный ритм in vitro
в срезах продолговатого мозга толщиной всего
500 мкм, помещенных в искусственную питательную среду.
Инспираторная активность дыхательного
центра начинается с мощного стартового разряда
ранних инспираторных нейронов, который появляется спонтанно за 100—200 мс до разряда в
диафрагмальном нерве. В этот момент ранние
инспираторные нейроны полностью освобождаются от сильного торможения со стороны постинспираторных нейронов. Полное растормаживание ранних инспираторных нейронов происходит в момент, когда активируются преинспираторные нейроны дыхательного центра, которые
окончательно блокируют разряд экспираторных
нейронов.
Стартовый разряд ранних инспираторных
нейронов начинает активировать полные инспираторные нейроны, которые способны совозбуждать друг друга. Полные инспираторные нейроны,
благодаря этому свойству, поддерживают и увеличивают частоту генерации потенциалов действия в течение фазы вдоха. Именно этот тип дыхательных нейронов создает нарастающую активность в диафрагмальном и межреберных нервах,
вызывая увеличение силы сокращения диафрагмы
и наружных межреберных мышц.
Рис. 8.11. Соотношение фаз дыхательного
цикла и фаз активности нейронов дыхательного
центра. Площадь темных фигур соответствует
степени биоэлектрической активности диафрагмального нерва и дыхательных мышц в различные фазы активности дыхательного центра.
Ранние инспираторные нейроны в силу
особых физиологических свойств их мембраны
прекращают генерировать потенциалы действия к
середине фазы вдоха. Это моносинаптически растормаживает поздние инспираторные нейроны,
поэтому их активность появляется в конце вдоха.
Поздние инспираторные нейроны способны дополнительно активировать в конце вдоха
сокращение диафрагмы и наружных межреберных мышц. Одновременно поздние инспираторные нейроны выполняют функцию начального выключения инспирации. В период своей
активности они получают возбуждающие стимулы от легочных рецепторов растяжения, которые
измеряют степень растяжения дыхательных путей
во время вдоха. Максимальный по частоте разряд
поздних инспираторных нейронов приходится на
момент прекращения активности других типов
инспираторных нейронов дыхательного центра.
Прекращение активности всех типов инспираторных нейронов дыхательного центра растормаживает постинспираторные нейроны. Причем процесс растормаживания постинспираторных нейронов начинается гораздо раньше, а
именно в период убывания разрядов
ранних инспираторных нейронов. С момента появления активности постинспираторных
нейронов выключается инспирация и начинается
фаза пассивной контролируемой экспирации.
Постинспираторные нейроны регулируют степень
расслабления диафрагмы в первую половину фазы выдоха. В эту фазу заторможены все другие
типы нейронов дыхательного центра. Однако в
постинспираторную фазу сохраняется активность
респираторно-связанных нейронов дыхательного
центра, которые регулируют тонус мышц верхних
дыхательных путей, прежде всего гортани.
Вторая половина фазы выдоха, или фаза
активной экспирации, полностью зависит от механизма ритмогенеза инспираторной и постинспираторной активности. Например, при быстрых
дыхательных движениях постинсп ира торная
фаза может непосредственно переходить в фазу
следующей инспирации,
Активность дыхательных мышц в течение
трех фаз нейронной активности дыхательного
центра изменяется следующим образом (см. рис.
8.11). В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу сокращения. В этот же
период активируются мышцы гортани, которые
расширяют голосовую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа
инспираторных мышц во время вдоха создает
достаточный запас энергии, которая высвобождается в постинспираторную фазу, или в фазу пас308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 9 из 14
сивной контролируемой экспирации. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого
из легких воздуха контролируется медленным
расслаблением диафрагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение голосовой
щели в постинспираторную фазу увеличивает
сопротивление воздушному потоку на выдохе.
Это является очень важным физиологическим
механизмом, который препятствует спадению
воздухо-носных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или
защитных рефлексах кашля и чиханья.
Во вторую фазу выдоха, или фазу активной
экспирации, экспираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу
отсутствует электрическая активность диафрагмы
и наружных межреберных мышц.
Координация деятельности правой и левой
половин дыхательного центра является еще одной функцией дыхательных нейронов. Дыхательный центр имеет дорсальную и вентральную группу нейронов как в правой, так и в левой
половине продолговатого мозга и таким образом
состоит из двух симметричных половин. Эта
функция выполняется за счет синаптического
взаимодействия различных типов дыхательных
нейронов. Дыхательные нейроны взаимосвязаны как в пределах одной половины дыхательного центра, так и с нейронами противоположной
стороны. При этом наибольшее значение в синхронизации деятельности правой и левой половин дыхательного центра имеют проприобульбарные дыхательные нейроны и экспираторные
нейроны комплекса Бетцингера.
Рефлекторная регуляция
дыхания
Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря тому, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными
механорецепторами дыхательных путей и альвеол
легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных
зон.
Рецепторы легких1
В легких человека находятся следующие
типы механорецепторов:
рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; Легочные рецепторы растяжения
ирритантные, или быстроадаптирующиеся,
рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей;
J-рецепторы.
Легочные рецепторы растяжения
Полагают, что эти рецепторы залегают в
гладких мышцах воздухоносных путей.
Если легкие длительно удерживаются в
раздутом состоянии, то активность рецепторов
растяжения изменяется мало, что говорит об их
слабой адаптируемости.
Импульсация от этих рецепторов идет по
крупным миелиновым волокнам блуждающих
нервов. Перерезка блуждающих нервов устраняет
рефлексы с этих рецепторов.
Основной ответ на возбуждение легочных
рецепторов растяжения — уменьшение частоты
дыхания в результате увеличения времени выдоха. Эта реакция называется и н ф л я ц и о н н ы м
р е ф л е к с о м Геринга — Брейера. (т. е. возникающим в ответ на раздувание)
В классических экспериментах показано,
что раздувание легких приводит к затормаживанию дальнейшей активности инспираторных
мышц.
Существует и обратная реакция, т. е. увеличение этой активности в ответ на уменьшеие
объема легких (д е ф л я ц и о н н ы й
реф л е к с ). Эти рефлексы могут служить механизмом саморегуляции по принципу отрицательной
обратной связи.
1.
Когда-то считалось, что рефлексы Геринга—Брейера играют основную роль
в регуляции вентиляции, т. е. именно от них
зависит глубина и частота дыхания. Принцип
такой регуляции мог бы заключаться в модулировании работы «прерывателя вдоха» в
продолговатом мозге импульсацией от рецепторов растяжения. Действительно, при двустороннем пе^ ререзании блуждающих нервов у большинства животных устанавливается глубокое редкое дыхание. Однако в последних работах было показано, что у
взрослого человека рефлексы Геринга—
Брейера не действуют, пока дыхательный
объем не превосходит 1 л (как, например, при
физической нагрузке). Кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов посредством местной анестезии у бодрствующего человека не влияет ни на частоту, ни на
глубину дыхания. Некоторые данные указывают, что эти рефлексы могут иметь большее
значение для новорожденных.
Рефлексы со слизистой оболочки полости
носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными веществами, водой вызывает сужение
бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в
верхние дыхательные пути.
Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней
308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 10 из 14
части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных
мышц, а следовательно, вдох, который открывает
дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных.
Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окончания расположены между
эпителиальными клетками слизистой оболочки
гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне
сужения гортани и сокращение гладких мышц
бронхов, которое сохраняется долгое время после
рефлекса.
Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.
Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и
бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает
гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем.
Рецепторы наиболее чувствительны к трем
типам раздражителей: 1) табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам;
2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, действии бронхоконстрикторов;
3) легочной эмболии, легочной капиллярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.
Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных
перегородках в контакте с капиллярами находятся
особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно
чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии,
раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внутривенном введении этого вещества). Стимуляция
J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.
Рефлексы Геринга — Брейера.
Раздувание легких у наркотизированного
животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Нервные окончания, расположенные в
бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов
растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются ми-елинизированными волокнами блуждающего нерва.
Рефлекс Геринга — Брейера контролирует
глубину и частоту дыхания. У человека он имеет
физиологическое значение при дыхательных объ-
емах свыше 1 л (например, при физической
нагрузке). У бодрствующего взрослого человека
кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не
влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.
У новорожденных рефлекс Геринга —
Брейера четко проявляется только в первые 3—4
дня после рождения.
Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов грудной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются
единственным источником информации о движениях грудной клетки и дыхательных объемах.
Межреберные мышцы, в меньшей степени
диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов
проявляется при пассивном растяжении мышц,
изометрическом сокращении и изолированном
сокращении интрафузальных мышечных волокон.
Рецепторы посылают сигналы в соответствующие
сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц
усиливает импульсацию от мышечных веретен,
которые через у-мотонейроны повышают активность о-мотонейронов и дозируют таким образом
мышечное усилие.
Хеморефлексы дыхания. Рог и Рсог в артериальной крови человека и животных поддерживается на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления Оз и
выделение С02. Гипоксия и понижение рН крови
(ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови
(алкалоз) — понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма 02,
СОг и рН осуществляется периферическими и
центральными хеморецепторами.
Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро;
артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рсо2 и рН, а для центральных хеморецепторов — увеличение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга.
Артериальные (периферические) хеморецепто-ры. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и
аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и
аортальным нервам первоначально поступают к
нейронам ядра одиночного пучка продолговатого
мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ периферических хеморецепторов на понижение Рао^ является очень
быстрым, но нелинейным. При Рао; в пределах
80—60 мм рт. ст. (10,6—8,0 кПа) наблюдается
слабое усиление вентиляции, а при Рао; ниже 50
мм рт. ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.
Расо2 и рН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и
308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 11 из 14
не являются адекватными раздражителями для
этого типа хеморецепторов дыхания.
Реакция артериальных хеморецепторов и
дыхания на гипоксию. Недостаток С>2 в артериальной крови является основным раздражителем
периферических хеморецепторов. Импульсная
активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Раод выше 400
мм рт. ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от
их максимальной реакции, которая наблюдается
при Раод около 50 мм рт. ст. и нижеГипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин
после начала их апаптации к высокогорью (3500
м и выше).
Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местоположение центральных
хеморецепторов. Исследователи считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.
Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки
синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно
выше продолговатого мозга не влияет на характер
этой реакции.
Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение
концентрации Н4 во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН
в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефали-ческого барьера,
который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется
транспорт 02, С02 и Н^ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт СОз и H+
из внутренней среды мозга в плазму крови через
структуры гематоэнцефалического барьера
регулируется с участием фермента ка рбоангидразы.
Реакция дыхания на COi. Гиперкапния и
ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз
тормозят центральные хеморецепторы.
Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод
возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно
чистым Од. При дыхании в замкнутой
Рис. 8.12. Изменение вентиляции легких
(VE. л'мин ) в зависимости от парциального давления Од (А) и COz <Б) в альвеолярном воздухе
при различном содержании Ог в альвеолярном
воздухе (40, 50. 60 и 100 мм рт. ст.).
системе выдыхаемый СО; вызывает линейное увеличение концентрации СОа и одновременно повышает концентрацию Н* в крови, а
также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4—5 мин под контролем содержания СО; в выдыхаемом воздухеНа рис. 8.12 показано изменение объема
вентиляции при различном уровне напряжения
С02 в артериальной крови. При Расоа ниже 40 мм
рт. ст. (5,3 кПа) может возникнуть апноэ в результате гипокапнии. В этот период дыхательный
центр мало чувствителен к гипоксической стимуляции периферических хеморецепторов.
8.6.3. Координация дыхания с другими
функциями организма
В филогенетическом развитии организма
человека и животных дыхательный центр приобретает сложные синаптические взаимоотношения
с различными отделами ЦНС.
В отличие от других физиологических
функций организма дыхание находится под контролем автономной (вегетативной) и соматической нервной системы, поэтому у человека
и животных дыхание нередко называют вегетосомати ческой функцией. Существует тесное
взаимодействие регуляции дыхания гуморальной и рефлекторной природы и процессами сознательной деятельности мозга. Однако во
время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у человека, сохраняется
внешнее дыхание и обеспечивается нормальное поддержание газового гомеостаза внутренней среды. С другой стороны, человек имеет
возможность по собственному желанию
изменять глубину и частоту дыхания или
задерживать его, например во время пребывания
под водой. Произвольное управление дыханием
основано на корковом представительстве проприоцептивного анализатора дыхательных мышц и
на наличии коркового контроля дыхательных
мышц.
Электрическое раздражение коры больших
полушарий у человека и животных показало, что
308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 12 из 14
возбуждение одних корковых зон вызывает увеличение, а раздражение других — уменьшение
легочной вентиляции. Наиболее сильное угнетение дыхания возникает при электрической стимуляции лимбической системы переднего мозга.
При участии центров терморегуляции гипоталамуса возникает ги-перпноэ при гипертермических
состояниях.
Однако многие нейрофизиологические механизмы взаимодействия нейронов переднего
мозга с дыхательным центром остаются пока мало изученными.
Дыхание опосредованно через газы крови
влияет на кровообращение во многих органах.
Важнейшим гуморальным, или
метаболическим, регулятором локального мозгового
кровотока являются Н* артериальной крови и
межклеточной жидкости. В качестве метаболического регулятора тонуса сосудов мозга
рассматривают также С02. В последнее время
эта точка зрения подвергается сомнению, поскольку СО-1 как молекулярное соединение
практически отсутствует во внутренней среде
организма. Молекулярный С02 (0—С=-0) встречается в организме в альвеолярном воздухе, а в
тканях только при переносе СОд через аэрогематический и гистогематический барьеры. В
крови и межклеточной жидкости СО; находится в связанном состоянии, в виде гидрокарбонатов, поэтому правильнее говорить о метаболической регуляции Н^ тонуса гладких мышц
артериальных сосудов и их просвета. В головном мозге повышение концентрации Н^ расширяет сосуды, а понижение концентрации I^ в
артериальной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонус гладких
мышц сосудистой стенки. Возникающие при
этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны
гематоэнцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания из
сосудов мозга крови с низким значением рН,
либо для понижения рН крови в результате замедления кровотока.
Функциональное взаимодействие систем
регуляции дыхания и кровообращения является
предметом интенсивных физиологических исследований. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах: аортальную и синокаротидные. Периферические хеморецепторы дыхания аортальных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артериальной крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствительные к изменению системного
артериального давления, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все названные рецепторы посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного
ядра продолговатого мозга — ядра одиночного
пучка. В непосредственной близости от этого
ядра находится
дорсальное дыхательное ядро дыхательного центра. Здесь же в продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр.
Координацию деятельности дыхательного
и сосудодвигательного центров продолговатого
мозга осуществляют нейроны ряда интегративных ядер бульбарной ретикулярной формации.
Особенности дыхания при
физической нагрузке и при
измененном парциальном
давлении кислорода
Дыхание при физической нагрузке
При физической нагрузке потребление Оа
и продукция С02 возрастают в среднем в 15—20
раз. Одновременно усиливается вентиляция и
ткани организма получают необходимое количество О;, а из организма выводится СО;.
Каждый человек имеет индивидуальные
показатели внешнего дыхания. В норме частота
дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем — от 2,5 до 0,5 л. При мышечной
нагрузке разной мощности легочная вентиляция,
как правило, пропорциональна интенсивности
выполняемой работы и потреблению Од тканями
организма. У нетренированного человека при
максимальной мышечной работе минутный объем
дыхания не превышает 80 л*мин \ а у тренированного может быть 120—150 л"мин -1 и выше.
Кратковременное произвольное увеличение вентиляции может составлять 150—200 л*мин -1.
В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увеличивается, однако в начальный
период работы не происходит каких-либо существенных изменений рН и газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Следовательно, в возникновении ги-перпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и
центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра,
чувствительные к гипоксии и к понижению рН
внеклеточной жидкости мозга.
Уровень вентиляции в первые секунды
мышечной активности регулируется сигналами,
которые поступают к дыхательному центру из
гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и
двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов дыхательного
центра усиливается раздражением проприоцепторов работающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких
сменяется ее плавным подъемом до достаточно
устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «плато», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао; и повышение Расо; крови, усиливается транспорт газов
через аэрогематический барьер, начинают воз308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 13 из 14
буждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным стимулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе
на уровень
вентиляции будут влиять также повышение
температуры тела, концентрация катехоламинов,
артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.
Состояние «плато» наступает в среднем
через 30 с после начала работы или изменения
интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного
соотношения частоты и глубины дыхания. При
очень высокой легочной вентиляции поглощение
О; дыхательными мышцами сильно возрастает.
Это обстоятельство ограничивает возможность
выполнять предельную физическую нагрузку.
Окончание работы вызывает быстрое снижение
вентиляции легких до некоторой величины, после
которой происходит медленное восстановление
дыхания до нормы.
Дыхание при подъеме на высоту
С увеличением высоты над уровнем моря
падает барометрическое давление и парциальное
давление 02, однако насыщение альвеолярного
воздуха водяными парами при температуре тела
не изменяется. На высоте 20 000 м содержание 02
во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя артериальные хеморецепторы. Изменения дыхания
при высотной гипоксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1)
скорость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления 02 (покой или физическая
нагрузка); 3) продолжительность ги-поксического
воздействия.
Первоначальная гипоксическая стимуляция
дыхания, возникающая при подъеме на высоту,
приводит к вымыванию из крови COi и развитию
дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости
мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на
подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности,
что затормаживает нейроны дыхательного центра
настолько, что он становится нечувствительным к
стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизволь-"" ной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает степень гипоксического состояния орга-
низма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для
нейронов коры большого мозга.
При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии. К основным фак-~ торам долговременной адаптации относятся; повышение
содержания-СОа и понижение содержания 02 в
крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также
рост концентрации гемоглобина.
8.7.3. Дыхание при высоком давлении
При производстве подводных работ водолаз дышит под давлением выше атмосферного на
1 атм на каждые 10 м погружения. Если человек
вдыхает воздух обычного состава, то происходит
растворение азота в жировой ткани. Диффузия
азота из тканей происходит медленно, поэтому
подъем водолаза на поверхность должен осуществляться очень медленно. В противном случае
возможно внутри-сосудистое образование пузырьков азота (кровь «закипает») с тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в области суставов. Возникает так
называемая кессонная болезнь. Для лечения пострадавшего необходимо вновь поместить в среду
с высоким давлением. Постепенная декомпрессия
может продолжаться несколько часов или суток.
Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например кислородно-гелиевой смесью. Это связано с
тем, что растворимость гелия меньше, чем азота,
и он быстрее диффундирует из тканей, так как его
молекулярная масса в 7 раз меньше, чем у азота.
Кроме того, эта смесь обладает меньшей плотностью, поэтому уменьшается работа, затрачиваемая на внешнее дыхание.
8.7.4. Дыхание чистым Од
В клинической практике иногда возникает
потребность в повышении Ро; в артериальной
крови. При этом повышение парциального давления 02 во вдыхаемом воздухе оказывает лечебный
эффект. Однако продолжительное дыхание чистым Ог может иметь отрицательный эффект. У
здоровых испытуемых отмечаются боли за грудиной, особенно при глубоких вдохах, уменьшается
жизненная емкость легких. Возможно перевозбуждение ЦНС и появление судорог.
Полагают, что кислородное отравление
связано с инактивацией
некоторых ферментов, в частности дегидрогеназ.
У недоношенных новорожденных при длительном воздействии избытка U2 образуется фиброзная ткань за хрусталиком и развивается слепота.
Рекомендуемая литература
++601+ С.
308807362
Дата печати 20.01.2016 20:36:00
стр. 14 из 14
Использованная литература
++760+ Секреты физиологии С.131-140
++787+ Руководство по клинической физиологии дыхания, 1980
++455+ С.239++39+
5.
1
++39+ С.128