Случай бациллярного ангиоматоза у ВИЧ-инфицированного пациента Сорокина М.Е.

Случай бациллярного ангиоматоза у ВИЧ-инфицированного
пациента
Сорокина М.Е.
ПАВЛОДАРСКИЙ ОБЛАСТНОЙ ЦЕНТР ПО ПРОФИЛАКТИКЕ И БОРЬБЕ СО
СПИДом
ПАВЛОДАР ОБЛЫСТЫҚ ЖҚТБ-ныңАЛДЫН АЛУ ЖӘНЕ ОҒАН ҚАРСЫ
КҮРЕС ОРТАЛЫҒЫ
PAVlODAR REGIONAL CENTRE FOR PREVENTION AND CONTROL OF AIDS
Бациллярный
ангиоматоз
(БА)
—
инфекционное
псевдонеопластическое
заболевание
бартонеллезной
этиологии,
характеризующееся
длительной
бактериемией,
персистирующей
лихорадкой, пролиферативными изменениями сосудов кожи, лимфатических узлов, костей и внутренних органов [1].
Впервые БА был описан в 1983 г. в США у ВИЧ-инфицированного
пациента. В 1987 г. зарегистрировано еще 6 больных СПИДом с необычными кожными папулами и узелками. Системный характер заболевания
стал очевиден после обнаружения на аутопсии узелков в гортани, желудочно-кишечном тракте, брюшине и диафрагме. Заболевание получило
название эпителиоидный, а впоследствии бациллярный ангиоматоз.
Возбудители были идентифицированы позже: в 1990 г. — Bartonella
henselae (возбудитель болезни кошачьей царапины) и в 1992 г. — B.
quintana (возбудитель окопной лихорадки) [2].
Этиология. Представители рода Bartonella являются факультативными
внутриклеточными
бактериями,
относящимися
к
альфа-2протеобактериям, филогенетически схожими с родом Brucella [3].
Эпидемиология. Quintana-инфекция ассоциируется с антисанитарными
условиями, в которых проживает бездомное население, и передается через
инфицированные фекалии платяной вши, втираемые при расчесывании в
место укуса. Также к категории риска относятся лица с хроническим
алкоголизмом, недоеданием, инъекционной наркоманией. Человек
является естественным резервуаром B. quintana, а учитывая возможность
хронической бактериемии с внутриэритроцитарной локализацией
бартонелл, существует потенциал для гемоконтактной передачи [4].
Бациллярный ангиоматоз встречается почти исключительно у больных
ВИЧ-инфекцией на стадии СПИДа, обычно с числом лимфоцитов CD4
менее 200 в 1 мкм крови. У таких больных наблюдается снижение
способности к формированию гранулем в ответ на большинство антигенов.
В отсутствие гранулематозной реакции (характерной для болезни
кошачьей царапины) наблюдается интенсивное разрастание богато васкуляризированной грануляционной ткани [1, 5].
Морфологическую основу болезни составляет аномальная очаговая
пролиферация
микрокапилляров,
отграниченных
увеличенными
выпуклыми, кубическими или полигональными широкоцитоплазменными
эндотелиальными клетками, с или без признаков цитологической атипии.
Воспалительная
инфильтрация
носит
смешанный
характер
(лимфоцитарно-нейтрофильный) с лейкоцитоклазисом и очаговым
некрозом [6 - 9].
Инкубационный период неизвестен, предполагается, что он может
продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Бациллярный
ангиоматоз поражает кожу и/или внутренние органы и может
сопровождаться общими явлениями — лихорадкой, недомоганием
похудением, иногда развивается бартонеллезный сепсис [7].
Приводим клинический случай из нашей практики. Пациент К.Т.Б., 1966
г.р. Заболел в начале 2012 г. с подъёма температуры до фебрильных цифр
и появления на коже тела единичных мелких сферических красно-фиолетовыми папул, которые постепенно увеличивались в размере. В феврале
2012 г. обратился в ПМСП, откуда был направлен участковым терапевтом
на консультацию в Областной кожно-венерологический диспансер (ОКВД)
и Областной онкологический диспансер (ООД) с подозрением на саркому
Капоши. В ООД дважды (12.03.2012 г. и 29.03.2012 г.) была произведена
пункционная биопсия поражённого участка кожи с проведением
гистологического
исследования.
Заключение:
внутридермальный
фиброматоз, гистиоцитарный, гемосидерический вариант. При обращении
в ООД, был протестирован на ВИЧ по клиническим показаниям,
результаты в ИФА на ВИЧ оказались положительными и подтверждены
иммунным блотом в референс-лаборатории РЦ СПИД 13.03.2012 г.
16.04.2012 г. пациент был госпитализирован в стационар ОКВД с
клиническим диагнозом «ВИЧ-инфекиця, IV клиническая стадия.
Распространённая эпидемическая саркома Капоши». При поступлении
пациент предъявлял жалобы на высыпания на коже тела, слабость,
недомогание, повышение температуры тела, необъяснимую потерю веса в
течение последних трёх месяцев с 78 до 65 кг. На момент госпитализации
состояние пациента было расценено как средней тяжести за счёт
выраженного интоксикационного синдрома. В ротовой полости твёрдое
нёбо, дёсны верхнего и нижнего рядов синюшного цвета. У основания
зубов дёсны местами гиперемированы, отёчны, с гнойным налётом. На
дорсальной поверхности тела языка справа синюшное пятно диаметром до
1,0 см. На коже затылочной области волосистой части головы –
единичные, лица, шеи, туловища – множественные, сгибательной
поверхности дистальной трети правого предплечья – два, свода левой
стопы – два, проксимальных фаланг IV пальцев стоп очаги в виде
узелковых и опухолевидных образований овальных, местами
полициклических очертаний, различных размеров от 1,0 см. до
опухолевидных конгломератов размерами 5,0х4,0 см., полушаровидных
форм, возвышающихся над кожей, от красновато-синюшного до тёмно-
бурого цвета. Отмечается увеличение периферических лимфатических
узлов: подчелюстные, передние и заднешейные, надключичные, передние
бедренные – с фасоль, подмышечные – с грецкий орех, паховые - от
размеров горошины до грецкого ореха, слегка болезненны при пальпации,
тестоватой консистенции, подвижные, не спаянные между собой и
окружающей тканью, кожа над ними не изменена. Со стороны внутренних
органов – без патологии. Лабораторные и инструментальные методы
исследования: ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной
полости – умеренная гепатомегалия, спленомегалия, умеренные
диффузные изменения паренхимы печени, поджелудочной железы;
рентгенография лёгких в двух проекциях – усиление легочного рисунка с
обеих сторон, корни уплотнены, малоструктурны; СД4 259 клеток/мкл; в
общем анализе крови – тромбоцитопения (68,0х109), сдвиг лейкоформулы
влево, ускорение СОЭ (75 мм/час); в биохимическом анализе крови –
увеличение тимоловой пробы до 11,5 мккат/л и щелочной фосфатазы в 10
раз; вирусная нагрузка – 208000 копий/мл. Проводилось патогенетическое
и симптоматическое лечение, с 19.04.2012 г. была назначена
антиретровирусная терапия (АРТ) по схеме 1-го ряда: AZT+ 3TC+LPV/r.
19.04.2012 г. пациент был проконсультирован врачом-фтизиатром. По
назначению фтизиатра 20.04.2012 г. произведена пункционная биопсия
шейного лимфоузла справа. Патологогистологическое заключение
биопсии шейного лимфоузла №1210-1211/2 от 27.04.2012 г. –
туберкулёзный лимфаденит, в связи с чем, пациент был переведен на
лечение во внелегочное отделение Областного противотуберкулёзного
диспансера (ОПТД), где был взят на лечение по 1 категории DOTS. При
переводе пациент предъявлял жалобы на общую слабость, повышение
температуры до 390, одышку при высокой температуре, снижение
аппетита, бессонницу. Объективно при поступлении: состояние средней
степени тяжести за счёт интоксикации, в сознании, контактен. На коже
лица и туловища опухолевидные образования коричневого цвета,
возвышающиеся над кожей. На коже щёк – множественные
телеангиэтазии. На дорсальной поверхности тела языка справа синюшное
пятно диаметром до 2,0 см. в диаметре. Периферические лимфоузлы
(шейные, надключичные, подмышечные, паховые) увеличены от размеров
«горошины» до «грецкого ореха». В лёгких дыхание везикулярное, хрипов
нет, ЧДД 24/мин. Тоны сердца ритмичные, ясные, ЧСС 79/мин., АД 100/60
мм.рт.ст. Пальпация живота безболезненна. Приводим лабораторные
данные пациента в динамике за время пребывания в ОПТД.
Общий анализ крови
Дата
Нв
28.04.12 90
06.05.12 62
Эрит. Тромб. Ht
3,04
43
27
2,09
130
18
Лейк. п
5,1
10
5,4
6
с
62
64
э
0
2
б
0
0
м
6
6
л
22
22
СОЭ
65
77
Биохимический анализ крови
Дата
28.04.12
06.05.12
об.белок
66,4
46,2
мочевина креат. глюкоза
5,36
85,9
5,72
23,25
342,5 5,50
АлТ
3,3
11,5
АсТ
11,4
30,8
билир.об.
10,2
18,0
тимол.пр.
6,3
4,9
диастаза
11,7
-
Общий анализ мочи
Дата
28.04.12
06.05.12
цвет
желт.
желт.
прозр.
прозр.
с/мутн.
уд.вес белок
1025
0,165
1025
0,33
пл.эпителий
1-2
0-1
лейкоциты
3-4
6-10
эритроциты
0
0
Анализы мокроты на микобактерии туберкулёза от 2,2,3/05 – 2012 г.
отрицательные.
УЗИ органов брюшной полости и почек от 02.05.2012 г.: портальная
гипертензия, гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени,
селезёнки. Образование в левой доле печени (киста?). Диффузные
изменения в паренхиме обеих почек. Гипоплазия правой почки.
Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки и томограмма 10-11
см. от 02.05.2012 г.: легочной рисунок усилен, корни уплотнены,
малоструктурны, положительный симптом тускнения бронхов.
Во время пребывания больного в стационаре, несмотря на проводимую
терапию, состояние его прогрессивно ухудшалось, нарастали симптомы
интоксикации, отмечалась лихорадка постоянного типа до 400. 02.05.2012
г. пациент переведен в палату интенсивной терапии. 06.05.2012 г. в 11-35
ч. пациент стал предъявлять жалобы на интенсивные доли в
эпигастральной области. Острая хирургическая патология была исключена
ургентным хирургом. 06.05.2012 г. на фоне нестабильной гемодинамики,
тахикардии в 19-00 ч. произошла остановка сердечной деятельности.
Проводимый комплекс реанимационных мероприятий – без эффекта и в
19-30 ч. была констатирована биологическая смерть больного.
Патологоанатомическое исследование: на коже головы, шеи, грудной
клетки определяются множественные, на правом предплечье и левой стопе
– единичные, узелковые и опухолевидные образования коричневого цвета,
овальной или неправильной формы, размером от 1,0 до 4,0х5,0 см.,
возвышающиеся над поверхностью кожи. Пищевод проходим, на
слизистой оболочке – очаговые образования тёмно-коричневого цвета,
неправильной формы до 2,0х3,0 см., мягко-эластичной консистенции. На
слизистой оболочке желудка множество очагов тёмно-коричневого цвета,
неправильной формы, размером 1,0х2,0 см. При гистологическом
исследовании – картина бациллярного ангиоматоза кожи, пищевода,
желудка, признаки эрозивного гастрита, эзофагита. Сердце массой 280,0 г,
дряблое. Полости сердца расширены. Микроскопические признаки острой
дистрофии миокарда в виде атрофии и очаговой фрагментации мышечных
волокон. Увеличение лимфатических узлов: паратрахеальных и
бифуркационных до 2,5х1,0 см., шейных – до 1,0 см. в диаметре,
подмышечных – до 1,0х1,5 см. На разрезе лимфоузлы серого цвета. При
гистологическом исследовании – резко выраженное лимфоцитарное
опустошение с атрофией фолликулов.
Таким образом, учитывая зарегистрированный и представленный нами
случай течения бациллярного ангиоматоза с летальным исходом на фоне
выраженного иммунодефицита у больного СПИДом,
атипичность
клинической симптоматики и неблагоприятное течение болезни без
адекватной этиотропной терапии, целесообразным является включение
диагностики бартонеллезов в схему мониторинга при иммунодефицитных
состояниях в Республике. Внедрение диагностики бациллярного
ангиоматоза в работу лечебно-профилактических учреждений будет
способствовать
повышению
уровня
расшифровки
заболевания,
эффективности лечения, предотвращению осложнений и, как следствие,
инвалидности и смертности.
Литература
1. Koehler J. E. Bartonella-associated infections in HIV-infected patients //
AIDS Clinical Care.— 1995.— Vol. 7, № 12.— P. 97–102.
2. Jacomo V., Kelly P. J., Raoult D. Natural History of Bartonella Infections (an
Exception to Koch’s Postulate) // Clin. Diagn. Lab. Immunol.— 2002.— Vol.
9.— P. 8–18.
3. Kyme P., Dillon B., Iredell J. Phase variation in Bartonella henselae //
Microbiology.— 2003.— Vol. 149 (3).— P. 621–629.
4. Еріdemiology bacillary angiomatosis and bacillary реliosis / J. W. Tappero, J.
Mohle-Boetani, J. E. Koehler et al. // JAMA.— 1993.— Vol. 269.— P. 770–
775.
5. Resto-Ruiz S., Burgess А., Anderson B. E. Role host immune response in
pathogenesis Bartonella henselae // DNA Cell Biol.— 2003.— Vol. 22.— P.
431–440.
6. Webster G. F., Cockerell C. J., Friedman-Kien A. E. Clinical spectrum
bacillary angiomatosis // Br. J. Dermatol.— 1992.— Vol. 126.— P. 535–541.
7. Intracerebral bacillary angiomatosis in а patient infected with human
immunodeficiency virus / D. H. Spach, L. A. Panther, D. R. Thorning et al. //
Ann. Intern. Med.— 1992.— Vol. 116.— P. 740–742.
8. Козько В. Н., Бондаренко А. В., Кацапов Д. В. Діагностика
бартонельозної інфекції у ВІЛ-інфікованих осіб: Інформаційний лист
про нововведення в системі охорони здоров’я № 259 // Інфекц. та
паразитарні хвороби.— 2009.— Вип. 9.— 4 c.
9. Раціональна антибіотикотерапія бартонельозу / А. В. Бондаренко, С. І.
Похил, В. М. Козько та ін. // Інфекц. хвороби.— 2007.— № 2.— С. 80–
86.
Резюме
Случай бациллярного ангиоматоза у ВИЧ-инфицированного
пациента
В статье рассмотрен случай течения бациллярного ангиоматоза с
летальным исходом на фоне выраженного иммунодефицита у больного
СПИДом. Атипичность клинической симптоматики и неблагоприятное
течение болезни без адекватной этиотропной терапии является
достаточным основанием для включения диагностики бартонеллезов в
схему мониторинга при иммунодефицитных состояниях в Республике
Казахстан.
Тұжырым
АИТВ-жұқпасы бар пациенттердегі бациллярлы ангиоматоз жағдайы
Мақалада ЖИТС-пен ауратын науқастағы айқын иммунтапшылығы
тұсында өлім-жітімге әкелетін бациллярлы ангиоматоз ағымы жағдайы
қарастырылған. Клиникалық симптоматика атипиялылығы мен аурудың
сәйкес
этиотроптық
терапиясыз
қолайсыз
ағымы
Қазақстан
Республикасындағы
иммунтапшылығы
жағдайлары
кезіндегі
мониторингілеу сызбасына бартонеллоз диагностикасын енгізу үшін
жеткілікті негіздеме болып табылады.
Summary
The case of bacillary angiomatosis in patient with AIDS
The case of fatal bacillary angiomatosis on the background of
immunodeficiency in patient with AIDS is observed. Authors suggest that
atypical clinical symptoms and adverse course of the disease in the absence of
adequate causal treatment are sufficient for inclusion of bartonelloses in the
diagnostic monitoring scheme for patients with immunodeficiency disorders in
the Republic of Kazakhstan.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА
1. Бациллярный ангиоматоз
бациллярлы ангиоматоз
bacillary angiomatosis
2. Больной СПИДом
ЖИТС-пен ауратын науқас
patient with AIDS
3. Иммунодефицит
иммунтапшылығы
immunodeficiency