Цели антигипертензивной терапии у беременных
advertisement
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ (вопросы этиопатогенеза и классификации) КЕРИМОВА Н.Р. (кафедра акушерства и гинекологии КГМИПиПК, зав каф. Керимова Н.Р.) В статье излагаются современные подходы к этиопатогенезу гипертензивных нарушений беременности, рекомендации комитета экспертов ВОЗ, личный опыт автора в научных исследованиях проблемы. Подробно рассматриваются вопросы современной классификации, критерии диагностики и диагностической интерпретации критериев перехода преэклампсии лёгкого течения в тяжёлое. Ключевые слова: гестоз, гипертензивные нарушения беременности, артериальная гипертензия, преэклампсия, метаболическая адаптация, перекисное окисление липидов. В процессе изучения позднего токсикоза беременности менялась его номинативная терминология, поздний токсикоз беременности, токсемия беременных, ОПГ-гестоз, гипертензия индуцированная беременностью, преэклампсия, эклампсия и, наконец, в отечественной и зарубежной литературе всё чаще встречается термин, который стал унифицированным для обозначения поздних токсикозов беременности – гестоз. В данной работе мы оперируем наиболее распространённым в международной акушерской практике термином гестоз и термином “гипертензивные нарушения беременности” (ГНБ), согласно международной классификации болезней X пересмотра. Связь этой патологии с беременностью не вызывает сомнения, т. к. исчезновение ГНБ наступает после завершения беременности. В развитии ГНБ играют роль иммунологические факторы, связанные с развитием плодного яйца (плаценты), генетическая предрасположенность, неправильное питание, вазоактивные вещества, поражение эндотелия и др. (более 40 нарушений). Главная проблема предотвращения и лечения наиболее тяжёлой формы ГНБ - эклампсии, в том, что патогенез этого состояния неизвестен (существует более 50 теорий). По мнению ведущих специалистов в этой области в основе ГНБ лежит несколько теорий (Савельева Г.М.): Иммунологическая теория циркулирующих токсинов Теория эндогенных вазоконтрикторов Теория повреждения эндотелия Мы попытались систематизировать имеющиеся на сегодняшний день исследования в области патогенеза ГНБ, придерживаясь постулата о гомеостатической реактивности организма, взаимообусловленности в сложной цепи взаимодействий. При представлении патогенеза мы придерживались ведущей на сегодняшний день иммуногенетической теории, которая наиболее точно объясняет и возникновение дисбаланса эндогенных вазоконстрикторов, развитие дессиминированного тромбообразования и мембранных нарушений. У здоровых женщин при физиологическом развитии беременности проникновение цитотрофобласта в миометриальные сегменты спиральных артерий полностью ликвидируют мышечные клетки в артериальных сосудах субплацентарной зоны матки. Поэтому изменение АД в общей системе гемодинамики значительно не влияет на микроциркуляцию плаценты, на тонус спиральных артерий плацентарной площадки. Предполагают, что в развитии тяжелых форм гестоза играют роль иммуногенетические факторы, в частности, идентичность супругов по HLA – AГ (human leycocatis antigen), тогда как более легкие формы представляют собой латентную стадию гипертонической болезни. Выявлено участие фетальных антител и аутоантител в патогенезе гестоза, что подтверждено Идентичность супругов по HLA – AГ сопровождается изменением функциональной активности лимфоцитов децидуальной оболочки. В результате отсутствия достаточного иммунного ответа распознавания лимфоцитами матери эмбриона, происходит снижение супрессорной субпопуляции Т - лимфоцитов, увеличение содержания иммуноглобулинов класса G и активация естественных клеток – киллеров, ряда факторов неспецифической резистентности организма. Подтверждением этого является и повышение индекса резистентности нейтрофилов, их активности, что свидетельствует об усилении бактерицидной активности нейтрофилов на фоне снижения резистентности их клеточной мембраны. Нарушение функциональной активности лимфоцитов децидуальной оболочки, секретирующих лимфокины, которые стимулируют рост и развитие трофобласта приводит к недостаточности плаценты. При этом иммунное повреждение плаценты реализуется при повышении активности естественных киллеров и сопровождается образованием повышенных концентраций ЦИК и отложением их в сосудах плаценты, почек, ведущих к активации кининов, повышению уровня тромбоксана, отложению фибрина. Эти изменения ведут к ишемии плаценты, почек, возникновению гипертензии. Изменения иммунного статуса отражаются на функциональной активности тромбоцитов. При этом антитела, ЦИК, фиксируясь на тромбоцитах, активизируют их, повышая их адгезивную и агрегационную активность, вызывая дегрануляцию, что приводит к высвобождению АДФ, серотонина, других биологически активных веществ. Все эти изменения в свою очередь вызывают нарушение функционального состояния ЦНС, гормонального статуса, обменных процессов (см. схема 1). Иммунное повреждение плаценты вызывает неспособность трофобласта активно врасти в стенки спиральных артерий субплацентарной зоны матки уничтожив альфа-ластичные мышечные клетки, способные сократить артериолы, артерии, прекапиллярные сфинктеры. Полноценная инвазия трофобласта сопровождается функциональной денервацией матки, позволяющей растягиваться более чем 500 раз, а также сосудам матки максимально расширяться, не реагируя на сосудосуживающие факторы (см. таблица 1). Таблица 1. ИНВАЗИЯ ТРОФОБЛАСТА Недостаточная : Преэклампсия ЗВРП Гибель плода Невынашивание Чрезмерная: Патологическое прикрепление плаценты Разрыв матки Внематочная беременность Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия, вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелин), ведущих к его генерализованному повреждению и активации агрегационной активности эритроцитов и тромбоцитов, к нарушению синтеза вазоактивных веществ-простациклина и тромбоксана. На данном фоне развивается гиперфункция коры надпочечников, что способствует избыточному синтезу ренинаангиотензина в почках, повышенному образованию альдостерона, холестерина, что ведет к эндотелиозу, эндартериту, гипертензии, прогрессирует вазоспазм, формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, характерных для ГНБ. Сужаются прекапиллярные артерии, нарушается посткапиллярный кровоток, что ведет к расстройству микроциркуляции, снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях. На фоне гипоксии в тканях крови происходит активация перекисного окисления липидов и фосфолипаз с образованием токсических радикалов и снижением полиненасыщенных жирных кислот, что приводит к дисбалансу "арахидонового каскада" и к преимущественному синтезу тромбоксана. Простаноиды-простагландины класса Е, F,простациклин, тромбоксан и др. относятся к местным гормонам действующим преимущественно локально, в месте их образования простаноиды – биорегуляторы липидной природы, производные С – 20 полиненасыщенных жирных кислот (ПН ЖК). Простаноиды моделируют в клетках – мишенях уровень циклических нуклеидов – универсальных внутриклеточных биорегуляторов обменных процессов. Простаноиды продуцируются всеми органами и тканями, форменными элементами крови (тромбоциты, эритроциты, лимфоциты). Во время беременности матка, плацента, плод также интенсивно вырабатывают простагландины, которые определяют и обеспечивают процесс адаптации организма матери и плода друг к другу. Связывающим звеном между ними является плацента, от состояния которой зависит течение беременности. Активация факторов свёртывания крови, приводит к микроциркуляторным нарушениям, а те, в свою очередь, к нарушениям барьерной и матричной функции клеточных мембран, изменяется функционирование каналов для ионов натрия, калия, кальция, магния. Схема 1. Патогенез гипертензивных нарушений беременности Иммуногенетические факторы идентичности супругов по HLA - АГ Увеличение содержания иммуноглобулинов класса I Локальный иммунитет снижена или недостаточная функция плаценты Нарушение функциональной активности лимфоцитов децидуальной оболочки Снижение супрессорной субпопуляции T лимфоцитов Повышенная концентрация ЦИК Активация естественных клеток киллеров Иммунное повреждение плаценты Отложение их в сосудах плазмы почек Активация кининов Фиксация на тромбоцитах и их активация Повышение уровня тромбоксана Повышение их адгезивной и агрегационной способности Отложение фибрина Дегрануляция тромбоцитов Освобождение АДФ серотонина Нарушение функционального состояния ЦНС Ишемия плаценты почек Схема 2. ПАТОГЕНЕЗ МЕМБРАННЫХ НАРУШЕНИЙ ( по Савельевой Г.М.) Активация перекисного Окисления Снижение активности антиоксидантов Нарушение арахидонового каскада Активация фосфолипаз Дефицит ПНЖК (полиненасыщенных жирных кислот) Дисбаланс вазоактивных веществ, антиагрегантов, дезагрегантов Снижение активности вазодилятаторов, дезагрегантов (простациклин) Повышение активности констрикторов и агрегантов (тромбоксан) Микроциркуляторные нарушения Нарушение функции клеточных мембран Барьерной Матричной Энергетический голод клетки Повышение ионной проницаемости мембран ( K,Na,Ca,Mg,H+,OH-) Контрактура миофибрилл, вазоспазм Гибель клетки Массивное поступление кальция в клетку приводит в ней к вазоспазму. Отмеченные выше патофизиологические механизмы прив Приводят к изменению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы, что ведет к развитию отеков, протеинурии и гипертензии (см. схема 2). По данным ВОЗ с ГНБ связано 20-33%, а по некоторым данным до 40 % случаев материнской смертности (Redman C.W.G., 1988; Cunningham F.G., Lindhaimer M.D., 1992; Ferguson J.E. II; Ueland F.R., Ueland K.,1994; Gallery E.D.M.,1995). Уровень перинатальной смертности, связанной с преэклампсией 1330% (Douglas K.,A.,. Redman C.W.G 1994) Частота гипертензивных состояний у беременных женщин колеблется от 15 до 20%( Cunningham F.G., Lindhaimer M.D., 1992; Stimpel M.,1996), в Кыргызской Республике растёт количество женщин с ГНБ, так в абсолютных значения на период 2000 года зарегистировано 6634 женщины с ГНБ различной тепени тяжести, интенсивный показатель составил - 68, за период 2001 года соотвественно, в том числе преэклампсия и эклампсия - 236 в абсолютных значениях, инстенсивный показатель - 2,4., в 2001 году соответственно (Чернова Н.Е., Кермбаева А.А., и др., 2001). Как отмечают исследователи причиной повышения АД во время беременности является первичная гипертензия. В работах Шехтман М.М. (1999) акцентируется внимание на то, что первичной гипертензией страдает 25-30 % населения, симтоматической от13 до 40%. К сожалению, частота встречаемости первичной и вторичной гипертензии у беременных изучалась очень мало. Немногочисленные литературные данные не позволяют сделать достоверных выводов и касательно частоты гестационной гипертензии. Алгоритмы диагностики ГНБ ►Артериальная гипертензия Комитет экспертов ВОЗ даёт чёткое определение АГ - это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое АД (Зильбер А.П., Шифман Е.М., 1997). Констатировать повышение АД только тогда, когда имеется превышение 90 мм.рт.ст. для диастолического и 140 мм.рт.ст. для систолического, выявляемое неоднократно в течение нескольких недель. Критерием АГ у беременных является тот же уровень АД, что у всех остальных лиц. Но несомненно нужно учитывать, что АД -это не постоянный, а изменчивый параметр, на который оказывают влияние возраст, пол, степень физического напряжения, эмоциональное состояние, величина барометрического давления. По мнению М. Stimpel, 1996 гипертензия при беременности определяется как хроническое повышение АД до 135/85 мм.рт.ст. (во II триместре), до 140/90 мм.рт.ст. и выше (в III триместре беременности). Перед констатацией гипертензии у беременных очень важным является сравнение полученных величин с исходным АД до беременности. нужно учитывать и регион проживания, например в нашей республике очень у многих женщин фиксируются низкие цифры АД- 90-100/60-70 мм.рт.ст. При многочисленных рандомизированных исследованиях было доказано, что главным диагностическим репером для оценки степени тяжести гипертензивных нарушений беременности является уровень артериального давления, особенно диастолического. (Redman C.W.G.,1988) Поэтому сейчас придаётся огромное значение правильности его измерения и диагностической интерпретации. Наиболее достоверными, особенно в третьем триметре беременности, следует считать результаты измерений, полученных в положении на левом боку, необходимо расположить манжету на уровень сердца на левой руке. Соблюдение единой технологии измерения АД позволит избежать ряд диагностических ошибок, так как у беременных женщин необходимо нивелировать влияние постуральных реакций на достоверность измерения АД. Для получения истинного АД необходимо соблюдать ряд условий: Перед измерением АД на протяжении 1 ч. Следует избегать физических нагрузок, последние 10 минут отдохнуть и расслабиться; АД следует измерять лёжа на левом боку, используя соответствующий размер манжетки; Измерять АД необходимо дважды с интервалом 2-3 мин; Для регистрации ДАД рекомендуется использовать V фазу тонов Короткова (начало приглушения тонов), тогда как у небеременных женщин о величине ДАД судят по моменту полного исчезновения тонов (Greer I.A., 1993). Хотя не все авторы согласны с этим (Stimpel M., 1996); Рекомендуется измерять вечернее АД, так как при ГНБ типично его вечернее повышение. Ошибочное определение высокого давления может произойти, если манжета не покрывает плечо по ширине, по крайней мере, на три четверти окружности руки, если диаметра верхней части плеча больше 30 см, должна быть применена более широкая манжета (искажение результатов АД на 10-30%). Однако не следует забывать, что преэкламспия и эклампсия может развиться у женщин с нормальными цифрами АД (<140/90 мм.рт.ст). В нашей Республике, из 94 нами проанализированных историй родов женщин с преэклампсией и 15 с эклампсией (n= 109) - у 32 (29%) артериальное давление находилось в пределах 130-140/90-95 мм.рт.ст., а у 7 женщин с эклампсией судорожный синдром развился при нормальных цифрах АД! Об относительной нормотонии при тяжёлых преэклампсиях и эклампсиях сообщают в своих исследованиях Fridman S.A., Taylor R.N., Roberts J.M.(1991). Эти данные свидетельствуют о том, что диагностический алгоритм ГНБ и тяжести их проявления должен базироваться и на других манифестных признаках. ► Протеинурия Диагностически значимая протеинурия - это потеря белка в суточной порции мочи 300 мг/л, или более 1 г/л в любой порции мочи. *белок > 300 мг/л в суточной моче *белок > мг/л, (или > + +), в средней порции при 2-кратном измерении с интервалом более 4 час, при удельном весе > 1,030 или pH > 8 *белок > 1мг/л, (или > + +), в средней порции при 2-кратном измерении с интервалом > 4 час, при удельном весе < 1,030 и pH < 8 Очень важно для оценки истиной протеинурии обеспечить правильный забор мочи и исключить наличие урогенитальной инфекции. Для этого осуществляется забор средней порции мочи с предварительной обработкой наружных половых органов и ограничением влагалища стерильным тампоном. Не следует прибегать к забору мочи катетором для подтверждения степени протеинурии, так как это чревато инфицированием мочевыводящих путей. Высокий уровень протеинурии, более 1 г\л в разовой порции мочи является признаком тяжёлой преэклампсии и ухудшает прогноз как для матери, так и для плода, конечно при условии исключения заболевания почек. ► Отёки Как указывают многие специалисты в области изучения ГНБ безотёчная форма преэклампсии является наиболее опасной и неблагоприятной в прогностическом плане, такая форма преэклампсии наблюдается у 32 % больных (Sibai B.M., Villar. V.A., Mabie B.C., 1990; Зильбер А.П., Шифман Е.М., 1998). Поэтому отёчный синдром необходимо оценивать по степени выраженности и сопряжения с другими симптомами преэклампсии. Самостоятельного значения как диагностический маркёр он не имеет. ► Дополнительные критерии оценки степени тяжести тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов до 150 ∙10 3 и менее сопровождает преимущественно критические формы гестоза - HELLP синдром, тяжёлую преэклампсию. Снижение числа тромбоцитов, как правило, является признаком генерализованного артериолоспазма и повреждения эндотелия (Gajraj N.M., Hutter C., 1996). Гематокрит - повышение уровня гематокрита является свидетельством гемоконцентрации, за счёт капиллярой утечки жидкой части крови в интерстициальное пространство (N30-36). Нарушение функии почек: олигоурия (из-за отёка и набухания клубочков и интерстиция). В редких случаях может развиваться острая почечная недостаточность (ОПН). К, счастью, это осложнение довольно редкое и оно возникает при осложнённых формах преэклампсии и эклампсии преждевременной отслойки плаценты, развитием синдрома дессиминированного тромбообразования или прогрессирующей гиповолемией. Снижение клубочковой фильтрации (N -85-120 мл/мин - в пробе Реберга) - это закономерное явление при преэклампсии и причиной тому является генерализованный ангиоспазм, изменение сосудистой проницаемости. Нарушение функции печени: - (белок в плазме N- 60-80 г/л) Нарушение функции нервной системы: спазм сосудов головного мозга может приводить к различной симптоматике, в зависимости от зон ишемии. Например, ишемия в бассейне задней мозговой артерии может сопровождаться фотофобией, диплопией, амаврозом. Головная боль - всегда является спутником тяжёлой преэклампсии и эклампсии (Sibai B.M., Villar V.A., Mabie B.C., 1990), возникает вследствие спазма сосудов головного мозга и развития гипоксии. У женщины также может появляться чувство беспокойства, страха или, наоборот заторможенности, адинамии, безразличия ко всему окружающему. Плацентарная недостаточность - является дополнительным критерием оценки степени тяжести ГНБ. Наиболее достоверным методом оценки состояния плода в настоящее время является допплерометрия маточноплацентарного кровотока с оценкой диагностических маркёров гипоксии и ультразвуковое исследование плода. Высокая результативность правильности постановки диагноза и степени тяжести ГНБ может быть достигнута только при сопоставлении всех клиникофункциональных и лабораторных данных и их аналитической интерпретации. Для того, чтобы более детально остановиться на каждой клинической форме ГНБ, мы приводим классификацию гипертензивных нарушений беременности по МКБ X пересмотра. Учитывая наш стандарт мышления, базирующийся на классической классификации (отёки беременных, нефропатия I,II,III, преэклампсия, эклампсия) принятой в странах бывшего Советского Союза, мы проводим сопоставительную оценку степени тяжести гестоза по вышеприведенным классификациям. Клинические формы ГНБ – классификация по МКБ Х пересмотра: 1. Существовавшая ранее гипертензия или протеинурия – гипертензия или протеинурия, диагносцируемая до беременности или во время первого посещения до 20 недель или продолжающаяся более 6 недель после родов. 2. Вызванные беременностью отеки и/или протеинурия (гестационная) – протеинурия и/или отеки после 20 недель беременности и исчезающие в течение 6 недель после родов. 3. Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией (преэклампсией) – гипертензия, диагносцируемая до беременности или во время первого посещения до 20 недель с присоединившейся гестационной протеинурией. 4. Вызванная беременностью гипертензия (гестационная) без протеинурии – впервые выявленная гипертензия, возникшая после 20-й недели беременности и сохраняющаяся не более 6 недель после родов. 5. Преэклампсия (гестационная гипертензия с протеинурией) преэклампсия легкого течения преэклампсия тяжелого течения 6. Эклампсия – появление одной или более судорог, не имеющих отношения к другим проявлениям мозговых нарушений у беременных с преэклампсией во время беременности, родов или 7 суток послеродового периода. 7. Неуточненная гипертензия и/или протеинурия – гипертензия и/или протеинурия, когда нет данных АД, анализа мочи до беременности или до 20 недель. Гестационная гипертензия-впервые выявленная гипертензия, возникшая после 20-й недели беременности и сохраняющаяся не более 6 недель после родов. Критерии диагностики артериальной гипертензии у беременных: Повышение уровня ДАД > 110 мм.рт.ст. при однократном измерении; Повышение уровня ДАД > 90 мм.рт.ст. при 2-х кратном измерении с интервалом 4 часа; При нормальных показателях ДАД повышение САД более 140 мм.рт.ст. Легкая преэклампсия - гипертензия без значительной протеинурии, возникшая после 20 недель беременности исчезающая в течение 6 недель после родов Критерии диагностики лёгкой преэклампсии Повышение уровня ДАД > 90мм.рт.ст. при 2-х кратном измерении с интервалом 4 часа (повышение АД не более 160/100 мм. рт. ст). Протеинурия 0,033 – 1 г/л в утренней моче при ее удельном весе 1030 и кислая или нормальная среда (pH < 8). В анамнезе может быть повышение АД после 20 недель при предыдущих беременностях. Тяжёлая преэклампсия- гипертензия со значительной протеинурией, возникшая после 20 недель беременности и исчезающая в течение 6 недель после родов. Критерии диагностики тяжёлой преэклампсии: 1. Повышение уровня ДАД > 110 мм.рт.ст. при 2-х кратном измерении с интервалом 4 часа 2. или любая гипертензия в сочетании с одним из симптомов: головная боль; головокружение; мелькание «мушек» перед глазами; тошнота; рвота; усиление сухожильных рефлексов; боли в эпигастральной области; боли в области сердца; генерализованные отеки. прогрессирующая протеинурия. в анамнезе может быть повышение уровня АД, эклампсия во время предыдущих беременностей. Согласно международной классификации по МКБ Х пересмотра группа женщин с преэклампсией вбирает в себя нефропатию I , II, III степеней и преэклампсию, согласно классификации--------- . Лёгкая преэклампсия соответствует по диагностическим критериям нефропатии I степени, тактика по отношению к терапевтическому курированию данной категории больных не вызывает никаких дискуссий, тогда как преэклампсия тяжёлого течения, по клинико-лабораторным критериям объединяет нефропатию II, III степеней и преэклампсию с наличием субъективной симптоматики. Эта неоднозначность трактовки тяжёлой эклампсии и создаёт определённые трудности для выбора акушерской тактики в клиническом течении. В своих исследованиях при проведении лазерной экспресс-диагностики in vitro в модельных системах сыворотки крови при изучении процессов структурообразования методом поляризационной микроскопии, мы подтвердили возможность дифференцированного подхода, для определения оценки метаболического резерва и возможности проведения терапии у беременных с преэклампсией тяжёлого течения % имели гипер-эффект лазерного последействия (Керимова Н.Р. и соавт 1998, 2000) и были родоразрешены в экстренном порядке. Анализ лазерного последействия на кровь по модельным системам сыворотки крови (СК) позволяет говорить о феномене лазерной экспресс-диагностики. Главной чертой лазерного экспресс-анализа структурообразования является его опережающий эффект по сравнению с интактными образцами. При пограничных состояниях с тяжёлой формой преэклампсии и при самой тяжёлой форме течения преэклампсии лазерная экспресс-диагностика приобретает весомость опорного диагностического и прогностического критерия при решении вопроса выбора адекватной терапии, её сроков и времени родоразрешения. Как было показано экспериментальными исследованиями, лазерная экспресс-диагностика уже через 3 часа после поступления беременной с тяжёлым гестозом может дать чёткое представление о состоянии метаболической адаптации пациентки на момент обследования, предоставляет возможность прогнозирования направленности эволюции гестоза, а, следовательно, появляется реальная возможность предотвратить фатальный исход беременности. При сопоставлении данных структурообразования СК и клинической манифестации преэклампсии выявлено, что большинство женщины с наличием гипер-эффекта лазерного последействия имели субъективную симптоматику в виде признаков внутричерепной гипертензии, или генерализации отёков, или эпигастральных болей, но 12% из них не предъявляли никаких жалоб. Таким образом, эта двунаправленность в течение тяжёлой преэклампсии имеет условный характер, и к, сожалению, не всегда точно отражает степень метаболических нарушений. Но тем не менее условная ориентация на присоединение субъективной симтоматики диктует эктренность родоразрешения в течении 24 часов с момента её присоединения, тогда как отсутствие таковой, предопределяет пролонгирование беременности в течение 5-7 дней для подготовки к родоразрешению. Таким образом, первая категория пациенток, у которых беременность может быть пролонгирована в условиях интенсивной терапии и подготовки к родоразрешению, где существует определённый функциональный резерв метаболической адаптации; вторая категория беременных, у которых имеется её срыв - требует ургентного родоразрешения. Таблица 1 Сопоставление классификаций МКБX Гестационные отёки Гестационная гипертензия Гестационная протеинурия Преэклампсия лёгкого течения Преэклампсия тяжёлого течения Классификация Отёки беременных Тактика* Амбулаторное лечение Нефопатия I степени Госпитализация** Нефропатия I, II, III ст и преэклампсия Госпитализация + оказание неотложных мероприятий при тяжёлой преэклампсии Госпитализация + оказание неотложных Эклампсия Эклампсия мероприятий при тяжёлой преэклампсии * Акушерская тактика и лечение различных форм ГНБ будут подробно освящены в следующей статье " Лечение и принципы родоразрешения женщин с ГНБ" ** По рекомендациям ВОЗ лечение этих форм ГНБ предусматривает амбулаторный режим, тогда как республиканские протоколы рекомендуют госпитализацию пациентов, учитывая ряд условий. Эклампсия – появление одной или более судорог, не имеющих отношения к другим проявлениям мозговых нарушений у беременных с преэклампсией во время беременности, родов или 7 суток послеродового периода. По последним данным наиболее частой причиной реализации судорожного синдрома является спазм сосудов головного мозга, который резко снижает ауторегуляцию мозгового кровотока в условиях артериальной гипертензии. Отёк мозга, как правило, развивается вторично хотя многие исследователи его считают ведущим синдромом эклампсии. Важно отметить, что такие предположения диктуют неправильную тактику ведения эклампсии, заключающуюся в назначении мочегонных препаратов. Такая "вредная терапия" является причиной материнской смертности, так как на фоне тяжёлой гиповолемии назначение диуретических препаратов способствует развитию тубулярного некорза почек и развитию ОПН. Прижизненная томография и посмертная аутопсия головного мозга наглядно продемонстрировали первичность кровоизлияний в коре и подкорковых структурах с ишемическим размягчением головного мозга (Milliez J., Dahoun A., Boudraa M., 1990). Критерии диагностики зклампсии: Судороги (локальные или генерализованные) на фоне признаков тяжелой преэклампсии. ФАЗЫ ЭКЛАМПСИЧЕСКОГО ПРИСТУПА: 1. Продромальная - длится 10-20 секунд глаза вращаются или смотрят пристально, возможны сокращения мышц лица и рук, теряется сознание 1 Тоническая - длится 20-30 секунд, мышцы становятся твердыми и неподатливыми, спазмы диафрагмы, прекращается дыхание, слизистые оболочки губы и конечности синеют, спина может изогнуться, зубы стиснуты, глаза выпучены 2 Клоническая - длится 1-2 минуты, сильное сокращение мышц, усиленное выделение слюны, пена изо рта, дыхание затрудненное, может вдыхать слюну, лицо налито кровью, может прикусить язык 3 Коматозная - продолжается минуты или часы в зависимости от индивидуальных особенностей, шумное и быстрое дыхание, лицо распухшее, но не посиневшее. Возможны дальнейшие приступы, поэтому нужен заботливый уход и седация. Период разрешения – судороги прекращаются, происходит глубокий прерывистый вдох, изо рта появляется пена, часто с примесью крови, дыхание становится регулярным, исчезает цианоз, развивается состояние постэклампсической комы той или иной продолжительности, разрешающееся, при благоприятном исходе восстановлением сознания. После приступа развивается амнезия. Поэтому если припадок произошел в отсутствие окружающих, то о нем могут свидетельствовать только физические травмы (ушибы, прикушенный язык) и иногда имеющаяся к моменту осмотра кома. Проблемы этиопатогенеза, классификации и лечения гипертензивных нарушений беременности ещё долго буть оставаться предметом жарких дискуссий. Вероятно, для их понимания необходимо исследовать все тонкие патофизиологические механизмы артериальной гипертензии как вне беременности. так и во время гестации. Своевременность и правильная трактовка диагностических реперов, учёт всех дополнительных критериев тяжёсти ГНБ, позволит достаточно точно оценить состояние беременной женщины, степень её адаптационных возможностей и выбор правильной лечебной тактики. Список литературы Список литературы. 1. Аржанова О.Н. Патогенетические механизмы гипертензивного синдрома при позднем токсикозе беременных, его лечение и профилактика: Автореф. дисс. докт. мед. наук. СПб, 1993.- 30 с. 2. Аржанова О.Н. Нарушение механизмов адаптации при гестозе и методы их коррекции // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. - №4.С.48-49. 3. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога.//Этюды критической медицины.-Т.3 – Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1997. – С.397. 4. Миррахимов М.М. Гипертоническая болезнь //Центрально-азиатский мед. журнал. 1995. – Т.I. - №1.- С.91-103. 5. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Дживелегова Г.Д. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики ОПГ-гестозов //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1995.-.№4.-С.83-89. 6. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А., Практическое акушерство. Руководство для врачей. М. - 1997. – С.157-163. 7. Супряга О.М., Антигипертензивная лекарственная терапия у беременных // Азиатский вестник акушеров-гинекологов.- 1998.- №3.- С.47-50. 8. Хушвахтова Э.Х., Аржанова О.Н., Зайцев А.А. //Экспер. и клин. фармакология. 1992. Т. 55. - №4.- С.23-24. 9. Шалина Р.И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997.- №1. - С.36-43. 10.Шаляпина В.Г., Ракицкая В.В., Абрамченко В.В. Адренергическая иннервация матки. Л.: Наука, 1988. - 142 с. 11.Шехтман М.М. Pуководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М. 1999. 12.Allan D., Raval P.J. // Folia haemotol.1987. Vol. 114 №3. P.499-503. 13. Greer I.A., Ambulatory blood pressure in pregnancy: measurements and machines // Brit. J. Obstet.Gynaecol., 1993, v.100, p.887-889. 14. Fridman S.A., Taylor R.N., Roberts J.M., Patophysiology of pre-eclampsia and hypertension and pregnancy // Clin. Perinat., 1991, v.18, p.661-682. 15. Sibai B.M., Villar M.A., Mabie B.C., Acute renal failure in hypertensive disorders in pregnancy. Pregnancy outcome and remote prognosis in thirty-one consecutive causes // Amer. J. Obstet. Gynecol., 1990, v.162, p.777-783. 16. Redman C.W., Eclampsia still kills // Brit. Med. J., 1988, v.296, p.1209-1210. 17. Cunningham F.G., Lindheimer M.D. // N. Engl. J. Med., 1992, v.326, p.927-932. 18. Ferguson J.E.II, Ueland F.R., Ueland K // Br. Med. J., 1994, v.308, p.630-632. 19. Gallery E.D.M. // Drugs.,1995, v.49, p.555-562. 20. Douglas K.A., Redman C.W.G., Eclampsia in the United Kingdom // Br. Med. J., 1994, v.309, p.1395-1400. 21. Stimpel M., Arterial Hypertension. // Berlin; New York,1996. 22. Gajraj N.M., Hutter C., Serotonin in pre-eclampsia.// Brit. J. Anaest.,1996,v.76, p. 748-749. 23. Milliez J., Dahjun A., Boudraa M., Computed tomography of the brain in eclampsia.// Obstet. Gynecol.,1990,v.75,p.975-980. Гипотензивная и инфузионная терапия и современные подходы к родоразрешению женщин с гипертензивными нарушениями беременности КЕРИМОВА Н.Р. (кафедра акушерства и гинекологии КГМИПиПК, зав каф. Керимова Н.Р.) В статье излагаются современные подходы к лечению гипертензивных нарушений беременности, рекомендации комитета экспертов ВОЗ, личный опыт автора в научных исследованиях проблемы. Подробно рассматриваются вопросы плановой и ургентной гипотензивной терапии, дифференциальные подходы к выбору и мониторингу инфузионных программ пря тяжёлой преэклампсии и эклампсии. Рассматриваются наиболее важные аспекты анестезиологического обеспечения у беременных с преэклампсией и эклампсией. Ключевые слова: гестоз, гипертензивные нарушения беременности, артериальная гипертензия, преэклампсия, рефортан, гипотензивные препараты. По общепринятым подходам в акушерстве основными направлениями терапии гипертензивных нарушений беременности (ГНБ*) являются: создание лечебно-охранительного режима, лечебная диета, ликвидация гиповолемии, гипотензивная терапия, нормализация реологических и коагуляционных свойств крови, нормализация сосудистой проницаемости, регуляция водно-солевого обмена, нормализация метаболизма, профилактика и лечение полиорганной недостаточности, антиоксидантная и мембраностабилизирующая терапия, профилактика и лечение плацентарной недостаточности (Серов, Савельева). В данной статье мы рассматриваем некоторые из них в преломлении к оптимизации инфузионной и гипотензивной терапии. Уровень артериального давление является наиболее показательным как для оценки степени тяжести ГНБ, так и для оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий, хотя известно, что гипертензия - лишь один из видимых маркёров полиорганной дисфункции. Антигипертензивная терапия является одним из самых важных компонентов в терапии ГНБ, но чрезвычайно важно акцентировать внимание на том факте, что существует гипертензия хроническая на фоне которой наступает беременность, и гестационная, которая осложняет течение беременности. Самое главное - это дифференцированный подход к выбору коррективных мероприятий. внимание акушеров-гинекологов и терапевтов. Наиболее важными показателями гемодинамики остаются: ударный и минутный объем сердца или сердечный выброс, системное артериальное давление, общее периферическое сосудистое сопротивление, объем циркулирующей крови. Выраженность изменений основных гемодинамических показателей находится в прямой зависимости от степени тяжести клинического течения гестоза беременных. При этом наиболее значительные нарушения системной гемодинамики имеют место при преэклампсии, и эклампсии. * В данной работе мы оперируем наиболее распространённым в международной акушерской практике термином гестоз и термином “гипертензивные нарушения беременности” (ГНБ), согласно международной классификации болезней X пересмотра. Изменения центральной гемодинамики у беременных давно привлекают Изучение полного гемодинамического профиля при эхо-кардиографии, включающего ударный и минутный объемы сердца, общее периферическое сопротивление, а также таких интегральных показателей, как сердечный выброс и ударный индекс, позволяет выделить три типа кровообращения у беременных с гестозом: эу-, гипо- и гиперкинетический. Различия типов кровообращения при гестозе могут быть обусловлены изменениями функционального состояния левого желудочка, степенью гиповолемии, неоднородными биохимическими сдвигами. Не исключается также, что эти три типа гемодинамики являются переходными стадиями гестоза. (Зильбер А.П., Шифман Е.М., Керимова Н.Р., Кибец Е.А., 2000) Доказано, что осуществление индивидуально направленной эффективной антигипертензивной терапии при гестозах возможно лишь на основании изучения вариантов центральной гемодинамики. Более того, оценка гемодинамического статуса беременной позволяет прогнозировать оптимальный способ и сроки родоразрешения, а так же решить вопрос о целесообразности пролонгирования беременности. (). Для эукинетического типа гемодинамики характерно: ОПСС - 1040 - 1290 дин/(с·см-5), ударный индекс (УИ) от 24,7 до 61,4 мл/м2 и сердечный индекс (СИ) от 2400 до 5000 мл/(мин·м2); для гиперкинетического типа гемодинамики: ОПСС - 780 - 1030 дин/(с·см-5), УИ более 61,6 мл/м2 и СИ от 2400 до 5000 мл/(мин·м2); для гипокинетического типа гемодинамики: ОПСС выше 1300 - 1700 дин/(с·см-5), УИ менее 24,7 мл/м2 и СИ менее 2400 мл/(мин·м2). Для женщин с физиологическим течением, беременности характерна фазность гемодинамических процессов, заключающаяся в нарастании частоты гиперкинетического типа гемодинамики с 7,7% в сроке 23-27 недель до 50% в сроке 28-35 недель. Если после 28 недель беременности гипокинетический вариант гемодинамики не переходит в эукинетический, то это является неблагоприятным прогнозом в плане развития гестоза. (Керимова Н.Р., Кибец Е.А., 2000). Наши исследования подтвердили гемодинамическую неоднородность у беременных с гестозом различной степени тяжести. Важно, что по мере прогрессирования гестоза, доминирующим является гипокинетический гемодинамический вариант. Так, из беременных с преэклампсией лёгкого течения 52 % имели гипокинетический гемодинамический вариант, 20 % - гиперкинетический и 28 % - эукинетический. При преэклампсии тяжёлого течения 61,9 % беременных имели гипокинетический , 23,8 % - эукинетический и 14,3 % - гиперкинетический гемодинамический вариант. При преэклампсии тяжелого течения с наличием субъективной симтоматики большинство женщин - 93 % - имели гипокинетический гемодинамический вариант и всего 7 % - эукинетический гемодинамический вариант. Наши исследованиям созвучны результатам многих авторов, занимающихся данной проблемой - у беременных женщин с хронической гипертензией чаще встречается гиперкинетический вариант гемодинамики и гиперволемическое состояние, требующее применения диуретиков, тогда как у беременных с гестационной гипертензией, особенно в случаях тяжёлой преэклампсии, имеется гипо- и эукинетический вариант гемодинамики на фоне выраженной гиповолемии, требующей восполнения ОЦК. И здесь, как нельзя ксати, становиться очень уместным следующий постулат Хроническая гипертензия - не является волюм-зависимым состоянием, тогда как гестационная гипертензия - это, прежде всего волюм-зависимое состояние! Изолированное назначение гипотензивных средств, без восполнения дифицита ОЦК односторонне уменьшает внешнее перфузионное давление, что немедленно компенсируется внутриплацентарной вазоконстрикцией и неизбежно ведет к неблагополучию внутриутробного плода. Таким образом, при выборе антигипертензивной терапии придерживаться следующих требований: Оценка типа гипертензии (хроническая или гестационная); оценка гемодинамического профиля пациентки; выявление факторов, поддерживающих АГ. необходимо Цели антигипертензивной терапии у беременных предусматривают: предупреждение прогрессирования и рецедива заболевания; предупреждение развития эклампсии и геморрагических осложнений (кровоизлияние в мозг, маточно-плацентарная апоплексия); пролонгирование беременности с учетом эффективности лечения и целесообразности. С практической точки зрения опасна не величина артериальной гипертензии, а связанные с резкими колебаниями АД, осложнения, которые являются причиной смерти плода, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. При быстром снижении диастолического давления (ниже 80 мм.рт.ст.) при высоких цифрах гипертензии развивается угроза гибели плода и маточно-плацентарной апоплексии. Поэтому на этапе терапевтического курирования беременных с гипертензией нужно четко обозначить метод антигипертензивной терапии (таблица 1). Таблица 1. Методы антигипертензивной терапии у беременных Методы антигипертензивной терапии у беременных Длительная курсовая терапия (хроническая гипертензия и/или вторичная артериальная гипертензия и/или гипертензивные формы гестоза). Кратковременная неотложная гипотензивная терапия гипертонических кризов с внутривенным введением антигипертензивных средств. Показания Стойкое повышение АД диас. – 90 мм мм.рт. и более, АД сист. 140 мм рт.ст. и более - преэклампсия; - эклампсия; - АД диас. 110 мм рт.ст. и более - гипертезивная энцефалопатия с судорожной готовностью; - HЕLLP синдром, ОЖГ, ОПН с выраженной гипертензией. Проблема выбора лекарства для беременных с гипертензией зависит не только от его эффекта, но и от его влияния на эмбрион и плод. В США комиссией по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами (Food and Drug Administration) предложена шкала градации риска курсового назначения фармакопрепарата во время беременности. Существуют категории A,B,C,D,O,X. Категории O и X – безусловно тератогенны, но среди антигипертензивных препаратов таких нет. Категория А – препараты абсолютно безвредные для плода, эта категория не содержит антигипертензивных препаратов. Прием препаратов категории В,С, D – несет в себе риск повреждения плода, который увеличивается в зависимости от той или иной категории. Наиболее популярны в акушерской практике антигипертензивные препараты категории В, к ним относятся: ацебуталол, гуанфацин, изонадрел, метилдопа, пиндолол. К категории С относятся: атенолол, бетаксолол, бисопролол, гуанетидин, гидралазин, деазоксид, доксазозин, исрадипин, лабеталол, кетансерин, клонидин, мекамиламин, метирозин, моноксидил, нитропруссид натрия, прозозин, пенбутолол, резерпин, теразозин, тимолол, фентоламин. К категории D: ингибиторы АПФ, ресцинамин, суммарные алколоиды, раувольфии. Для гипотензивной терапии при любом типе гемодинамики возможно применение симпатомиметиков центрального действия: метилдопы (допегит, альдомет), клофелина (клонидин) и антагонистов Са++ (группа фенилалкиламинов и дигидропиридина). Отмечена огромная роль трансмембранного транспорта Са++ в возникновении гипертензии. Поэтому, несомненно, применение антагонистов Са ++ является патогенетически обоснованным (Супряга О.М., Елохина Т.Б., 1995). В качестве препаратов для длительной курсовой терапии рекомендуется назначение -адреноблокоторов (ацебутолол, метопролол, пиндолол и др.), антогонистов кальция группы фенилалкиламинов (верапамил и его аналоги). В I половине беременности для курсового назначения могут быть использованы препараты категории В, но препаратами выбора являются адреноблокаторы. Хотя многочисленные рандомизированные исследования считают препаратом выбора центральный симпатомиметик метилдопу – всё же его не рекомендуется его применение в I триместре беременности из-за наличия ряда побочных действий Международное общество по изучению артериальных гипертензий ВОЗ (1999г.) рекомендует для длительной антигипертензивной терапии у беременных применение -адреноблокаторов и антогонистов кальция. Эти препараты, при длительном приеме, не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жидкость, не провоцируют "рикошетную" гипертензию, не вызывают патологическую ортостатическую гипотонию, не снижают активность центральной нервной системы. Применение препаратов пролонгированного действия способствует нормализации АД в утренние часы, когда наиболее вероятно возникновение нарушений мозгового кровообращения. Они оказывают гипотензивный эффект в дневное и ночное время, а также нивелируют утренний подъем АД. Во II половине беременности можно использовать и препараты категории С, но некоторые из них, рекомендуется использовать только при неотложных гипертензивных состояниях (гидролазин, нитропруссид натрия, празозин). При анализе многочисленных исследований, направленных на индивидуальную гипотензивную терапию в зависимости от гемодинамического профиля для лечения гипертензии у беременных с гиперкинетическим типом гемодинамики - препаратами выбора являются -адреноблокаторы (пропраналол, обзидан, анаприлин). Неблагоприятный эффект -адреноблокаторов на липидный состав крови для беременных не является актуальной проблемой. Так как этот побочный эффект, прежде всего проявляется при хроническом приёме этого препарата. Эффективность -адреноблокаторов обусловлена их отрицательным хроно-и инотропным действием, уменьшая сердечный выброс, они увеличивают общее перифирическое сосудистое сопротивление. В тех случаях, когда необходимости в увеличении ОПСС нет, нивелирование этого эффекта адреноблокаторов достигается назначением нифидепина. Большинство исследователей применяют нифидепин в достаточно больших дозах (120 мг в сутки) (Fenakel K., Fenakel G.e.a , 1991). Сочетание нескольких гипотензивных препаратов для коррекции гипертензии позволит редуцировать дозы и, тем самым нивелировать отрицательное действие на плод. Следует помнить! Нифидипин увеличивает анальгетический эффект морфина и других наркотических анальгетиков, через ионы кальция, который играет существенную роль в анальгетическом эффекте опиатов! Сочетание магнезии и нифидипина должно предусматривать редукцию дозировок, или замену другим гипотензивным средством, так как признаки магнезиальной интоксикации и проявления кардиотоксического действия могут наступать даже на фоне терапевтической концентрации магния в плазме, можно получить нейро-мышечный блок (Зильбер А.П., Шифман Е.Т., 1997). При эукинетическом варианте гемодинамики целесообразно сочетание центрального симпатомиметика метилдопы и нифидипина так как использование метилдопы в больших дозировках () способствует задержке натрия и воды, уменьшается уровень клубочковой фильтрации. В связи с чем возникает необходимость коррекции волемических нарушений. Сочетание двух препаратов позволит снизить терапевтическую дозу до 1-2 г в сутки. Учитывая, что в поддержании АГ при данном типе гемодинамике ведущим является сосудистый фактор, допегид является самым оптимальным препаратом для коррекции АГ. так как он уменьшает ОПСС, не изменяя величину СВ. Самое главное качество допегида - он не уменьшает почечный и маточный кровоток. Следует помнить! У больных, получавших допегит, лучше не применять тиопентал натрия, так как использование обычных доз тиопентала часто вызывает сосудистый коллапс, что провоцирует маточно-плацентарную апоплексию и усугубление гипоксических процессов в сосудистом бассейне головного мозга! При гипокинетическом варианте гестоза, что чаще всего сопровождает тяжёлые формы преэклампсии оптимальными антигипертензивными средствами является клофелин в сочетании с нифидипином. Чаще всего такая терапия носит непродолжительный характер, так как она направлена на подготовку к родоразрешению. Клофелин увеличивает сердечный выброс и уменьшает периферическое сопротивление сосудов. Препарат не связывается с белками плазмы, а следовательно его эффект, в отличие от - адреноблокаиторов, не зависит от уровня протеинемии. Клофелин, также обладает способностью уменьшать стрессовый выброс адренокортикотропного гормона и блокировать высвобождение кортизола и норадреналина (Зильбер). Важно напомнить лечащим врачам, что при первом приёме клофелина иногда бывает небольшой подъём артериального давления, так как он временно стимулирует постсинаптические адренорецепторы,. Вследствие чего АД повышается, но действие это кратковременное. Влияние на ретикулярную формацию мозга сопровождается седативным эффектом. Повышает чувствительность мозговых прессорных центров ствола к барорефлекторному торможению, помимо этого обладает анальгетическим эффектом. Побочное действие: заторможенность "рикошетная" гипертензия при резком прекращении приема. Отмена препарата должна быть постепенной с заменой его на другое анти гипертензивное средство. При наиболее тяжелых формах гестоза (преэклампсии с высоким уровнем АД) прибегают к назначениям препаратов, избирательно блокирующих альфа1адренорецепторы и обладающих выраженным артерио- и венорасширяющим действием- празозин и др. Этот препарат позволяет получить ремиссию при наиболее тяжелых формах патологии. При необходимости сочетания антигипертензивной терапии с инфузионной нужно учитывать, что у большинства женщин с гестозом нарушена функция почек и поэтому при проведении управляемой гемодиллюции, необходимо строго учитывать соотношения между следующими показателями: - скоростью введения гемодилютанта; - скоростью снижения среднего АД; - скоростью мочеотделения. При проведении плановой гиперволемической гемодилюции при скорректированной артериальной гипертензии скорость инфузии должна быть не более 200 мл/ч, колебания АД в пределах 10-15 мм.рт.ст. Скорость мочеотделения не более 200 мл/ч и не менее 60 мл/ч. Для проведения кратковременной неотложной гипотензивной терапии рекомендуется использовать из периферических вазодилятаторов (гидралазин (апрессин), из центральных симпатомиметиков клофелин (лечение препаратом следует проводить в течении 7-10 дней, постепенно снижая дозу, т.к. его отмена приводит к резкому повышению АД). Снижение АД осуществляется в два этапа - сначала не более чем на 25 % от исходного, а затем до уровня умеренной гипертензии. Для экстренного снижения АД (при ДАД 120 мм Hg. и более) можно использовать комбинацию 2 - 3 препаратов: - ганглиоблокаторы + -адреноблокатор + диуретик; - клонидин + антогонист Са+ + диуретик; - гидралазин внутривенно, медленно, капельно; - нитропруссид натрия вводят внутривенно медленно, капельно с начальной скоростью диффузии 0,5 - 0,15 мкг/кг мин под контролем АД. Только при неотложных гипертензивных состояниях на фоне сердечной недостаточности! Противопоказанием является нарушения мозгового кровообращения. Показаниями к внутривенному введению антигипертензивных препаратов являются: - повышение ДАД 110 мм.рт.ст. и более; - гипертензивная энцефалопатия; - судорожный синдром, в т.ч. эклампсия; - нарушение функций печени, в т.ч. HELLP-синдром; - нарушение энтерального всасывания лекарств. Такие препараты, как дегидралазин, празорин, нитропруссид натрия можно использовать однократно для купирования гипертонического криза, как средство неотложной терапии в процессе подготовки к родоразрешению. При проведении терапии неотложных гипертензивных состояний необходимо сочетание вышеизложенных гипотензивных препаратов с сульфатом магния, которое является средством выбора для лечения и профилактики судорожного синдрома. Магнезия, наряду с противосудорожным эффектом, обладает гипотензивным, мочегонным, седативным и спазмолитическим действием и снижает внутричерепное давление. Дозы и скорость введения сульфата магния рассчитываются в зависимости от исходного уровня Рассчитанные дозы сернокислого магния ориентированы на скорость введения гемодилютанта 100 мл/ч. В качестве гемодилютанта следует использовать изотонический раствор натрия. Применение гиперонкотической гемодилюции при неотложных гипертензивных состояниях должно проводится с большой осторожностью, т.к. инфузия на фоне высокого АД может спровоцировать судорожный синдром и геморрагические осложнения, поэтому ее необходимо сочетать с управляемой артериальной гипотонией, в качестве которой используется инфузия одного из препаратов: апрессина, клофелина, в сочетании с сернокислой магнезией. Скорость инфузии должна быть в пределах 75-100 мл/ч., скорость мочеотделения не менее 50мл и не более 100 мл/ч. При устойчивой нормализации АД, отсутствии других осложнений внутривенное введение гипотензивных препаратов должно быть прекращено и рассмотрена возможность перехода к длительной курсовой антигипертензивной терапии. Применима для беременных и модифицированная ступенчатая схема лечения АГ. В качестве препаратов I ступени назначают прежде всего один из -блокаторов: пиндолол (вискен) в дозах 10 – 30 мг/ сут, атенолол (тенормин) в дозах 50-100 мг 1 раз вдень, окспернолол (тразикор) в дозе 80 мг 2 раза вдень, ацебутолол (сектраль) в дозе 200 мг 2 раза в день, метопролол в дозе 50 мг 2 раза вдень, либо - и блокатор лабеталол (трандат) в дозах 200-400 мг 2 раза в день. Можно использовать симпатомиметик центрального действия и препараты группы фенилалкиламинов и дигидропиридина (верапамил). При недостаточной эффективности препаратов I ступени в качестве препаратов II ступени добавляют диуретики (триампур – по 1 таб утром. натощак)., при условии нормо или гиперволемии. А к препаратам III ступени относят гидралазин и дигидралазин в дозах 50-200 мг/ сут, которые могут использоваться только в качестве неоложной терапии. Важно отметить, что последнее поколение гипотензивных препаратов - блокаторов ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ, капотен, капозит и др.) может найти применение в акушерстве на этапах родоразрешения и в послеродовом периоде как доcтаточно эффективное и патогенетическое средство, но препараты этой группы не должны использоваться в период беременности, так как некоторыми исследователями отмечается наличие их тератогенного действия. К сожалению, среди акушеров-гинекологов самым распространенным является назначение «традиционных» антигипертензивных средств при лечении гипертензивных форм гестоза, например миотропные спазмалитики (папаверин, ношпа, дибазол, эуфиллин) назначают в качестве монотерапии гипертензивных состояний, тогда как они не имеют отношения к антигипертензивным препаратам. Миотропные спазмолитики входят в состав комплексной терапии гестоза, но применение некоторых из них (папаверин, эуфиллин) требуют строгого соблюдения условий. Папаверин не рекомендуется назначать при преэклампсии и эклампсии, т.к. он способствует венозному застою в сосудах головного мозга. Эуфиллин (тиофиллин, аминофиллин) не следует применять на фоне выраженной гиповолемии, тахикардии и экстрасистолии. Но-шпу рекомендуют использовать лишь при тяжёлых преэклампсиях, так как при лёгком течении ГНБ применение её патогенетически не обоснованно. До сих пор существует мнение, что средствами первого ряда при лечении АГ у беременных является диуретики, что несомненно является унифицированным подходом к лечению гипертензии позаимствованным у терапевтов. Такая «терапия» в большинстве случаев приводит к дальнейшему нарастанию АД, возникновению гипертонических кризов или стабилизации значительно повышенного АД, что, как правило, становилось показанием к досрочному прерыванию беременности. Должны быть предусмотрены дифференцированные сроки лечения, обоснованы показания к досрочному индуцированию родов или родоразрешению (выбор метода подготовки и условия проведения). Условия и требования к проведению инфузионной терапии: Проведение инфузии показано только при наличии гиповолемии, диагностическим маркёром которой является уровень ЦВД. Последовательность введения гемодиллютантов (на фоне высокой осмолярности и исходно низкого КОД плазмы необходимо введение гиперонкотического раствора коллоида, только затем - кристаллоида. Обратная последовательность введения или инфузия только кристаллоидов может повлечь за собой ряд нежелательных последствий: введение кристаллоидов способствует дополнительному снижению КОД и ещё большему усугублению дефицита ОЦК, создавая дополнительную водную нагрузку и являясь неизбежной предпосылкой отёка лёгких и головного мозга. Свежезамороженная плазма, которая часто используется в программах интенсивной терапии тяжёлых преэклампсий и эклампсий должна применяться по самым строгим показаниям Эти показания должны ограничиваться только необходимостью восстановления факторов свёртывания (Молчанов И.В., Серов В.Н., Афонин Н.И., 2000). Хотя вся плазма проходит тщательные процедуры обследования, имеется огромный риск передачи инфекций: ВИЧ -инфекции, герпеса, цитомегаловируса, инфекционного мононуклеаза, лейкоза и др. Чужеродные лейкоциты, содержащиеся в СЗП являются мощным фактором в развитии системной воспалительной реакции с последующим генерализованным повреждением эндотелия (Шифман Е.М., Тикинадзэ А.Д.,2000). Препаратами выбора для осуществления инфузионной терапии, на сегодняшний день, являются продукты гидроксиэтилированного крахмала - ГЭК. Гемодиллюция в процессе интенсивной терапии или предоперационная гемодиллюция гиперонкотическими препаратами, в частности, препаратами ГЭК, у беременных с тяжёлой преэклампсией и эклампсией позволяет: Обеспечить быстрый и продолжительный объёмзамещающий эффект; Увеличить сердечный выброс и перфузионное давление; Улучшить микроциркуляцию благодаря восстановлению реологических свойств крови, её "текучести"; Увеличить снабжение кислородом органов и тканей; Обеспечить эндотолиальную протекцию на фоне генерализованного повреждения эндотелия; Устраненить синдром повышенной проницаемости стенок капилляров, "капиллярной утечки" (чего не могут никакие другие растворы!); Снизить экспрессию и блокаду циркуляции молекул адгезии; Значительно сократить объём возможной кровопотери. Клиническая картина имеет большое значение для диагностики заболевания. Особое внимание следует уделять жалобам и объективным симптомам, указывающим на нарушение функции головного мозга: головная боль, боли в правом подреберье или в эпигастральной области, тошнота, рвота, гиперемия лица, сухой кашель, осиплость голоса, неадекватность поведения, снижение слуха, различная степень заторможенности или двигательное беспокойство. В ходе проведения терапии проводится контроль ЦВД, определяющий объем инфузионных средств и необходимость использования диуретических средств. Если уровень ЦВД превышает 100 мм.вод.ст. нужно применить диуретики (лазикс). Кроме того, применяются средства, улучшающие микроциркуляцию (аспирин, трентал, курантил), седативные препараты, спазмолитики (при тяжёлых преэклампсиях, так как имеется наличие ангиоспазма, тогда как при лёгких формах ГНБ первоначально имеет место артериолодилятация) и, антигипоксанты (ноотропил, пирацетам - только при отсутствии судорожной готовности). В системе обследования и лечения матери необходимо параллельно проводить обследование и лечение плода. Важными задачами являются лечение гипоксии плода и профилактика РДС-синдрома у новорожденных. При необходимости родоразрешение в сроке беременности до 36 недель назначаются глюкокортикоиды. Курсовая доза дексаметазона (24 мг) назначается в течение 2-3 дней (полученные результаты доказательной медицины свидетельствуют о снижении перинатальной смертности у новорожденных, получавших дексаметазон). Но, как правило, при тяжелом течении ГНБ с наличием выраженного гипертензивного синдрома, лучше сочетать внутривенное введение эссенциале и пирацетама. При этом эссенциале рассматривается как источник фосфолипидов, а пирацетам применяется в качестве мощного антигипоксанта. Несомненно, предпочтительным методом родоразрешения для женщин с ГНБ является родоразрешение через естественные родовые пути. При выборе метода родоразрешения беременных с ГНБ основными критериями являются: - особенности течения и результаты терапии ГНБ - оценка состояния родовых путей - оценка состояния плода (его жизнеспособность, которая определяется сроком гестации, функциональной зрелостью, соответствующей определенному уровню альфа-фетопротеина и наличием признаков внутриутробного страдания по данным кардиотокограммы и УЗИ, допплерометрии) Через естественные родовые пути родоразрешение проводят при подготовленной шейке матки путем родовозбуждения с вскрытием плодного пузыря и при необходимости назначают утеротонические средства (окситоцин, простагландин). Дополнительным показание к досрочному родоразрешению является фетоплацентарная недостаточность. После изложения общих принципов лечения ГНБ остановимся более подробно на каждой клинической форме ГНБ При всех формах ГНБ рекомендовано соблюдение следующих принципов: Лечебно – охранительный режим (ограничение физических нагрузок, прогулки, сон не менее 9 ч/сут.); Лечебное питание (не следует ограничивать соль и жидкость, рекомендована диета с увеличением количества белков и витаминов и ограничением жиров и углеводов); Гестационная гипертензия Медикаментозные методы лечения: 1. Гипотензивная терапия (метилдопа 0,25 2 –3 раза в день, максимальная суточная доза 3,0 гр. (снижать дозу постепенно с последующей отменой, желательно комбинация с нифедепином, что позволит редуцировать дозу метилдопы) или нифедипин ретард 20 мг 1- 2 раза в сутки, или атенолол 0,25 2 раза в сутки). При неэффективности - сочетание двух из перечисленных препаратов. Лёгкая преэклампсия ВОЗ не рекомендует профилактическое применение сульфата магнезии для коррекции лёгкой преэклампсии, тогда как мы в своих национальных протоколах ввели применение магнезиальной терапии на первичном и вторичном уровнях. Так как сказываются определенные условия, связанные с отдалённостью лечебных учреждений и т.д. На третичном уровне магнезиальнвая терапия не используется для ведения пациенток с преэклампсией лёгкого течения. Медикаментозные методы лечения: 1. Магнезиальная терапия (сульфат магния 25% - 20,0 развести в 20 мл изотонического раствора (нагрузочная доза) в двух шприцах: по 10 мл магнезии и 10 мл изотонического раствора в/в струйно очень медленно). Затем поддерживающая доза до 15-18 гр. сухого вещества в зависимости от уровня АД. Возможно и в/м введение сульфата магния. 2. Гипотензивная терапия (метилдопа 0,25 х 2–3 раза в день, максимальная суточная доза 3,0 г с постепенной отменой препарата; или атенолол 50 мг 2 раза в сутки; или нифедипин ретард 20 мг 1-2 раза в сутки, при неэффективности возможно сочетание двух из вышеперечисленных препаратов) Критерии эффективности лечения: 1.Стабилизация АД в пределах 130-140/80-85 мм..рт.ст. 2.Отсутствие нарастания протеинурии. Нарастание протеинурии является признаком перехода легкой преэклампсии в более тяжелую форму! Тяжёлая преэклампсия Медикаментозные методы лечения: Противосудорожная терапия является первоочерёдной для лечения преэклампсии и эклампсии 1. Магнезиальная терапия (сульфат магния 25% - 20,0 развести в 20 мл. изотонического раствора (нагрузочная доза) в двух шприцах: по 10 мл магнезии и 10 мл изотонического раствора в/в струйно очень медленно. Затем поддерживающая доза 20 мл магнезии в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в капельно – от 28 г до 52 г сухого вещества в зависимости от уровня АД со скоростью 1-2 г сухого вещества в час. При проведении магнезиальной терапии обязателен контроль за частотой дыхания, сухожильными рефлексами, диурезом: Частота дыхания не менее 16 в минуту, присутствуют коленные рефлексы, мочеотделение не менее 30 мл в час на протяжении последних 4 часов. Отменить или отложить использование магнезии, если частота дыхания ниже 16 в минуту, отсутствуют коленные рефлексы, мочеотделение меньше 30 мл в час за последние 4 часа. 2. Гипотензивная терапия - метилдопа 0,25 2 –3 раза в день, максимальная суточная доза 3,0 гр. С постепенной отменой препарата или атенолол 25-50 мг 2 раза в сутки или нифедипин ретард 20 мг 1-2 раза в сутки. Или комбинирование вышеперечисленных препаратов. При гипертензивных кризах и высоком давлении, когда прием таблеток не дает должного эффекта, назначают клонидин в/м, п/к 0,5-1,5 мл 0,01% раствора или в/в 0,5-1,5 мл 0,01% раствора клонидина разводят в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят медленно в течение 3-5 мин. Снижение АД проводят до показателей умеренной гипертензии. 3. При головных болях - дротаверин (но-шпа) 2,0 мл через 8 часов. 4. При решении вопроса о преждевременном родоразрешении беременных с преэклампсией тяжелого течения проводится подготовка сурфактантной системы внутриутробного плода – дексаметазон 4 мг через 12 часов в течение 3 дней (всего 24 мг). Для ликвидации возможных колебаний АД на прием дексаметазона усилить антигипертензивную терапию. Назначая антагонисты кальция необходимо всегда иметь ввиду, что по тонким механизмам своего воздействия на организм они отличаются друг от друга . такие осложнения как головная боль, головокружение, перифирические отёки, гиперплазия языка, вызываемые классом дигипиридонов - коринфаром (нифидипином), амлодипином - норваском). Исрадипином (ломиром). Свойственны и верапамилу (изоптину, финиптину), но они оказывают противоположное действие на частоту сердечных сокращений. Дигидропиридины вызывают тахикардию, а применение верапамила обычно сопровождается брадикардией. Клофелин рекомендовано назначать лишь для получения быстрого гипотензивного эффекта. Как средство ургентной помощи, так как самым серьёзным побочным действием клофелина является развитие симпатоадреналовых кризов по типу феохромоцитомных., которые возникают при резкой отмене препарата или при несоблюдение периодичности его приёма Многие авторы рекомендуют для проведения неотложной гипотензивной терапии использование гидралазина-апрессина). Однако всё чаще появляются сообщения о частых побочных явлениях, обусловленных образованием аутоантител. Иногда приобретающих картину, сходную с системной красной волчанкой (Бокарев И.Н., 1998). При тяжелой преэклампсии с наличием, помимо ДАД выше 110 мм.рт.ст. и высоких цифр протеинурии, головных болей, родоразрешение должно быть произведено независимо от срока гестации. Роды должны произойти в пределах 24 часов после появления симптомов. Откладывание родоразрешения для повышения степени зрелости плода создает риск для жизни, как матери, так и плода! При тяжелых формах гестоза, экстрагенитальной патологии в стадии декомпенсации промедикация должна быть расширена и предусматривать включение атарактиков, нейролептиков в редуцированных дозах (5 – 10 мг и 2,5 – 5 мг соответственно). Немаловажным является проведение вводного наркоза. В отличие от анестезии в общей хирургии к этому этапу предъявляются особые требования: 1. Анестезия на этапе до извлечения плода (пренатальная анестезия) должна быть адекватной, управляемой и обеспечить достаточную нейро – вегетативную защиту матери от операционного стресса. 2. Пренатальная анестезия не должна оказывать депрессивного влияния на плод, новорожденного и сократительную активность матки. 3. самым предпочтительным методом анестезии является перидуральная анестезия, общая анестезия должна осуществляться у пациенток с эклампсией. Основная стратегия при анестезиологическом обеспечении беременных с ГНБ соотносится с концепцией предупредительной анестезии (pre-emptive analgesia). Основная суть данной концепции -защитить пациентку от боли, ни дать ощутить боль ни на одном этапе, так как добиться полноценной анестезии у пациентки, испытавшей сильную боль значительно труднее, так как присоединяется психогенный компонент, а ожидание боли повышает возбудимость эмоциональной сферы. Необходимо добиться применения последовательной цепи аналгезии: местная анестезия перед катетеризацией как периферической так и центральной вены - водный наркоз- региональный блок-диклофенак ректально - после операции морфин -переход на парацетамол. Для индукции в наркоз используют различные неингаляционные анестетики. Лучше всего изучены барбитураты (тиопентал натрия). Утрата сознания наступает через 30 – 60 с. Анальгетическая фаза не выражена. Отсутствует фаза возбуждения, не бывает повышения глотания, гортанных и глазных рефлексов. Доза, используемая для индукции в наркоз, не должна превышать 6 – 8 мг/кг массы. Учитывая протекторное действие, барбитураты лучше использовать у беременных с ГНБ, при гипоксии плода, судорожном синдроме. Противопоказаниями к их использованию являются сердечная и печеночная недостаточность, бронхиальная астма. Самый, на сегодняшний день, популярный пропофол: быстрая и спокойная ндукция Из бензодиазепинов как компонента вводного наркоза лучше, конечно использовать короткодейсвующий мидазолам (дормикум), так как диазепам имеет период выведения активных метаболитов до 100 часов и обладает длительным действием. При миоплегии в условиях общей анестезии анестезиологу необходимо учитывать и предварительную магнезиальную терапию, проводимую у беременных с гипертензионным синдромом. Длительная магнезиальная терапия может вызвать нейромышечный блок, т. к. активность плазменной холинэстеразы у беременных значительно снижена, магнезия увеличивает действие деполяризующих релаксантов. В связи с этим при проведении общей анестезии после магнезиальной терапии необходимо значительно редуцировать дозы используемых релаксантов. Кроме того, при выраженной гипертензии недопустимо использование ганглиоблокаторов длительного действия (пентамин, бензогексоний и др) при общей анестезии при кесаревом сечении, учитывая его длительное действие и отрицательное влияние на сократительную деятельность матки, плод, маточно – плацентарный кровоток. Необходимо использовать внутривенное введение арфонада и др., т. е. ганглиоблокаторов короткого действия в пределах 20 – 30 капель в минуту. Особенно целесообразно использование их при возникновении некоторых вариантов отека легких, т. к. они способствуют уменьшению давления в легочных капиллярах. Кроме того, при их применении снижаются “ общемозговые “ симптомы, нормализуются гемодинамические показатели.(Зильбер Морфин и фентанил очень широко используемые препараты в акушерской практике. Но более популярный в мировой практике альфентанил, который обладает малым объемом распределения и коротким периодом полувыведения и может быть использован для постоянной инфузии во время наркоза. Не даёт длительной послеоперационной депрессии. Эклампсия Лечение: Не медикаментозные методы лечения: 1. При возникновении эклампсического приступа беременную, утратившую сознание, необходимо уложить на бок для уменьшения риска аспирации, создать возвышенное положение головного конца. После судорог очистить ротовую полость от слизи и рвотных масс, если таковые имеются. Подготовить необходимое оборудование: воздуховод, отсос, маску и мешок, кислород. Дать женщине кислород со скоростью 4-6 литров в минуту. Медикаментозные методы лечения: Противосудорожная терапия является первоочерёдной для лечения эклампсии Судороги у госпитализированных женщин достаточно часто происходят вследствие недостаточного лечения. Сульфат магния является лекарством выбора для предупреждения и лечения судорог! Необходимо ввести струйно очень медленно 20 мл 25% раствора магния сульфата (5 г сухого вещества) в двух шприцах: по 10 мл магнезии и 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в каждом во избежании раздражения сосудистой стенки (нагрузочная доза), после окончания приступа все манипуляции осуществлять только в условиях нарколепсии: диазепам 0,5% - 2,0; промедол 1мл в/в. (Однократное ведение диазепама не вызывает угнетения дыхания у новорожденного!) Поддерживающая доза 1-2 г сухого вещества магнезии в час в зависимости от уровня АД (24-28 г). Никогда не оставлять женщину одну! Судороги, сопровождающиеся аспирацией рвотных масс, могут привести к смерти женщины и плода! Гипотензивная терапия. Если ДАД выше 110 мм. рт.ст. ввести клонидин 0,01%-0,5-1,5 мл в 50 мл физ. раствора в/в капельно. При гипертензивных кризах назначают клонидин в/м, п/к 0,5-1,5 мл 0,01% раствора или в/в 0,5-1,5 мл 0,01% раствора клонидина разводят в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят медленно в течение 3-5 мин. Снижение АД проводят до показателей умеренной гипертензии. Если судороги повторились через 15 минут, введите 2 г сульфата магния в/в в течение 5 минут. Повторно внутривенная премедикация: метацин 0,1% 0,3-0,5, тиопентал – натрия 2 – 2,5% - 1 – 2 мл медленно, начало инфузионной терапии (сульфат магния 25% - 20,0 в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида, скорость введения 1-2 г сухого вещества в час). ИВЛ (маской аппарата ИВЛ) - при повторных приступах в режиме умеренной гипервентиляции, ардуан 0,04-0,06 мг/кг, тракриум 0,5 мг/кг в/в. Интубация трахеи. Диуретики (фуросемид 20-40 мг в/в при генерализованных отеках, при ДАД 120 мм.рт.ст. и более , при отеке мозга, легких, при ЦВД более 100 мм. вод. ст. )- каждый час необходимо прослушивать нижние доли лёгких ! Спазмолитики - дротаверин 2,0 мл через 8 часов. Катетеризация подключичной вены под местной анестезией, измерение ЦВД определение параметров гемодинамики. 9. Катетеризация мочевого пузыря. Родоразрешение в срок не более 12 часов после приступа в зависимости от акушерской ситуации (выяснение акушерской ситуации только в состоянии нарколепсии: диазепам 0,5% - 2,0, промедол 0,1% - 1,0 в/в). Обязательно оценить состояние внутриутробного плода: если частота сердечных сокращений плода менее 100 или более 160 ударов в минуту – произвести родоразрешение путем операции кесарево сечение. Если плод мёртв, или плод глубоко недоношен, что исключает его жизнеспособность-приготовиться к вагинальным родам (если шейка матки незрелая - подготовка шейки матки простагландинами - мезопростон 25 мг в передний свод, если эффект недостаточный, повторить введение мезопростона через 6 часов 50 мг. Не вводить более 50 мг однократно! Курсовая доза - не более 200 мг.), после последнего введения мезопростона и ндукией окситоцином необходимый интервал не менее 6 часов.(ВОЗ) Не использовать кетамин у женщин с преэклампсией или эклампсией! - При эффективной родовой деятельности планировать родоразрешение через естественные родовые пути. Амниотомия. Родостимуляция окситоцином. Обеспечение перидуальной анестезии с введением гипотензивных и обезболивающих препаратов (клонидин 0,01% - 0,5 –1,0 мл и фентанил 0,01 – 0,06 мг/кг ). Акушерские щипцы для исключения потужного периода не накладывать! Только в случаях развития приступа эклампсии. В потужном периоде ДАД в пределах 100 мм. рт. ст. под контролем в/в инфузии клонидина или перидуральном его введении. - в начале III периода родов внутривенная капельная инфузия окситоцина 5 ЕД на 400 мл физ. раствора; не назначать метилэргометрин женщинам с эклампсией, так как он повышает риск возн икновения судорог и возникновения нарушения мозгового кровообращения. - при снижении количества тромбоцитов менее 70 х 10¹, фибриногена менее 1500 г/л – инфузия свежезамороженной плазмы 1 – 2 дозы со скоростью 200 мл/час; - При отсутствии возможности родоразрешения через естественные родовые пути проводится подготовка к оперативному родоразрешению путем операции кесарево сечение. Родоразрешение должно быть произведено независимо от срока гестации. - Вопрос о необходимости предоперационной подготовки решить после измерения ЦВД: введение диуретиков: фуросемид 20-40 мг в/в. (при выскоких цифрах АД). Симпатомиметики центрального действия: клонидин0,01% 0,5-1,5 мл в/м, п/к или разводят в (10-20 мл изотонического раствора и вводят в/в медленно в/в медленно в течение 3-4 мин. При “0“ и "–"“ уровне ЦВД: Инфузионная подготовка препаратами ГЭК (гидроксиэтилированного крахмала) – рефортан, 400,0 мл (препарат выбора) или СЗП 2 дозы со скоростью 150-200 мл/час. Клонидин 0,01% - 0,5 – 1,5мл в 50мл физ. раствора в/в капельно для снижения высокого уровня АД. При наличии данных за гипокоагуляцию дренирование брюшной полости+пульс терапия коагулопатии вазодиганглиблокаторы интраоперационное введение противопоказано. При ЦВД более 20 мм. вод. ст.:При ЦВД > 100 мм.рт.ст., Не требуется инфузионной подготовки – оперативное родоразрешение Введение диуретиков: фуросемид 20-40 мг в/в. (при выскоких цифрах АД). Симпатомиметики центрального действия: клонидин 0,01% 0,5-1,5 мл в/м, п/к или разводят в 1020 мл изотонического раствора и вводят в/в медленно медленно в течение 3-4 мин. Интраоперационно: продолжить внутривенную капельную инфузию сульфата магнезии 25% 20,0 на 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида, после извлечения ребёнка обязательно окситоцин! При отделении новорожденного от пуповины внутривенное введение антибиотика (цефазолин 1 г). При высоком уровне гипертензии внутривенная капельная инфузия: апрессин 40 мг в 100,0 раствора натрия хлорида в/в ( 40-200 мг/сут ), или клонидин 0,01%-0,5-1,0 в/м или п/к. Для в/в введения разводят 0,5-1,5 мл 0,01% раствора клонидина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят медленно в течение 3-5 минут. Гипотензивный эффект при введении в вену проявляется через 3-5 мин, достигает максимума через 15-20 мин и сохраняется 4-8 часов После родоразрешения: Продолжить магнезиальную терапию в течение 48-72 часов послеродового периода. Перед отменой клонидина необходимо в течение 7-10 дней постепенно снижать дозу (обязательно продолжить курс в послеоперационном периоде во избежание “рикошетной” гипертензии). Продолжить введение цефазолина каждые 12 часов в течение суток. При проведении магнезиальной терапии обязателен контроль за частотой дыхания, сухожильными рефлексами, диурезом: Частота дыхания не менее 16 в минуту, присутствуют коленные рефлексы, мочеотделение не менее 30 мл в час на протяжении последних 4 часов. Отменить или отложить использование магнезии, если частота дыхания ниже 16 в минуту, отсутствуют коленные рефлексы, мочеотделение меньше 30 мл в час за последние 4 часа. Тактика ведения родов при гипертензивных нарушениях беременности Основная задача - адекватное обезболивание - гипотензивная терапия 1. Анестезия: - Закисно - кислородная смесь (2:1) - Трилен в сочетании с дробным введением промедола 20мг., седуксена 10мг., фентанила 5- 10мг. Во второй период родов дополнительно: - Перидуральная анестезия - Спазмолитики: дротоверин 4,0 в/в, баралгин, апрофен 2. Гипотензивная терапия под контролем артериального давления (вводить препараты применяемые при беременности). 3. Периодические ингаляции увлажненным О2. 4. В родах показана ранняя амниотомия (раскрытие шейки матки на 4-6 см.) 5. При высоком АД – внутривенное капельное введение гипотензивных препаратов (клофелин). Ведение самопроизвольных родов В процессе самопроизвольных родов течение гестоза усугубляется, возникает вероятность тяжелых осложнений. Задача акушера состоит в том, чтобы исключить наиболее опасные факторы, неблагоприятно воздействующие на организм роженицы. К этим факторам следует отнести физическое напряжение, гипертензию, эмоциональный стресс, боль. В связи с этим следует: ►продолжать интенсивную терапию ►проводить контрольное наблюдение за состоянием матери и плода ►проводить адекватное обезболивание ►вести роды с графическим изображением (партограмма). Для своевременной диагностики любых осложнений. Снятие боли оказывает благоприятное действие на больных, поскольку уменьшает гемодинамические нарушения, происходящие во время родов. В связи с этим обезболивание при родоразрешении женщин с ГНБ следует считать неотъемлемой частью патогенетической терапии. В качестве средств и методов анестезии в родах применяются внутривенное введение промедола, фентанила, длительная перидуральная анестезия (ДПА). Но наиболее благоприятное влияние на гемодинамику оказывает ДПА. Преимущество ДПА перед другими способами обезболивания родов при ГНБ у рожениц заключается в том, что она ■обеспечивает наилучшие условия для родоразрешения ■обеспечивает стабильность гемодинамики ■создает возможность вести роды через естественные родовые пути без выключения потуг (не прибегая к операции наложения акушерских щипцов). Пациентка после перидурального введения наркотиков должна как миниум 12 часов находиться в отделении интенсивной терапии в связи с возможностью апоноэ. Для квалифицированного обеспечения анестезиологического пособия (АП) больных с преэклампсией и эклампсией необходим мониторинг безопасности. Исходя из технических возможностей и средств отделения должен быть разработан перечень обязательных мероприятий при различных объёмах анестезиологического и реанимационного пособия. Минимальный мониторинг, который может быть использован на первичном уровне оказания помощи должен включать в себя мероприятия с применением малых технических средств (тонометр, фонендоскоп), расширенный мониторинг, должен включать в себя применение наркознодыхательной аппаратуры, измерительной и сигнальной - он должен быть использован на вторичном уровне оказания квалифицированной медицинской помощи, тогда как на третичной уровне обязательным условием является проведение максимального мониторинга с применением кардиомонитора и пульсоксиметра. Пульсовые оксиметры являются необходимыми и высокоточными приборами экспресс-контроля жизненно важных функций организма при проведении любого вида АП и при наблюдении за пациентами в отделении реанимации. Применение даже самых современных быстродействующих анализаторов газов крови не позволяет проконтролировать мгновенные изменения уровня оксигенации, что может привести к упущению клинически важных признаков гипоксемии (Шведов Е.П., 1997). Список литературы. 1. Аржанова О.Н. Патогенетические механизмы гипертензивного синдрома при позднем токсикозе беременных, его лечение и профилактика: Автореф. дисс. докт. мед. наук. СПб, 1993.- 30 с. 2. Аржанова О.Н. Нарушение механизмов адаптации при гестозе и методы их коррекции // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. №4.- С.48-49. 3. Бертман Г. Катцунг Базисная и клиническия фармокология. М. - 1998. – С.192-221. 4. Елисеев О.М. Современная концепция лечения артериальных гипертоний у беременных // Тер.архив. – 1998. - №.9. – С.29-35. 5. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. "Этюды критической медицины".-Т.3.- Петрозаводск: Издательсвто ПГУ. - 1997.- 397с. 6. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Павлов А.Г. Преэклампсия и эклампсия: клинико-физиологические основы и алгоритмы диагностики. – Петрозаводск, 1997, с.52. 7. Керимова Н.Р., Кибец Е.А., Рыбалкина Л.Д. Дифференцированный подход к оценке степени тяжести ОПГ-гестоза в зависимости от состояния центральной гемодинамики /Азиатский вестник ассоциации акушеров-гинекологов», Бишкек, 1998.-С. 42-44 8. Керимова Н.Р., Кибец Е.А., Состояние центральной и периферической гемодинамики и принципы терапии гемодинамических нарушений (методические рекомендации). Бишкек, 2000.-26с. 9. Мартынов А.И. Клинико-гемодинамический анализ типов кровообращения у больных гипертонической болезнью// Кардиология.- Москва.- №6.- 1981. 10.Мейманалиев Т.С., Аканов А.А., Махмудов Б.Х. Эпидемиология и профилактика артериальной гипертензии в Центральной Азии // Центральноазиатский мед. журнал; 1995.- Т.1.-№1.-С.14-17. 11.Миррахимов Э.М. Блокаторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальной гипертензии.// Центрально-азиатский мед. журнал. 1995. – Т.I. - №.1.- С.75-83. 12.Миррахимов М.М. Гипертоническая болезнь //Центрально-азиатский мед. журнал. 1995. – Т.I. - №1.- С.91-103. 13.Молчанов И.В., Серов В.Н., Афонин Н.И., Абубакирова А.М. и др. Базовая инфузионно-трансфузионная терапия. Фармако-экономические аспекты// Вестник инстенсивной терапии.- 2000.-№1.-С.3-13 14.Савельева Г.М., Шалина Р.И., Дживелегова Г.Д. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики ОПГ-гестозов //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1995.-.№4.-С.83-89. 15.Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А., Практическое акушерство. Руководство для врачей. М. - 1997. – С.157-163. 16.Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Бета-адреноблокаторы в лечении артериальной гипертонии.//Центрально-азиатский мед. журнал. 1995. – Т.I. №1.- С.104-108. 17.Супряга О.М., Антигипертензивная лекарственная терапия у беременных // Азиатский вестник акушеров-гинекологов.- 1998.- №3.- С.47-50. 18.Шалина Р.И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997.- №1. - С.36-43. 19.Шифман Е.М., Тикинадзе А.Д., Вартанов В.Я. инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве . Петрозаводск 2001, 303 с. 20.Шведов Е.П. Мониторинг безопасности 5-летний опыт применения в отделении анестезиологии и реаниматологии / анестезиология и реаниматология, №2,1997, С 65-68. 21.Allan D., Raval P.J. // Folia haemotol.1987. Vol. 114 №3. P.499-503. 22.Fenakel K., Fenakel G., Appelman Z. e.a. Nifedipine in the treatment of severe preeclampsia // Obstet. Gynecol.,1991, v.77, p. 331-337
