Контрольно-измерительные средства для специальности

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ
ЗНАНИЙ, УМЕНИЙ И НАВЫКОВ ПО ДИСЦИПЛИНЕ
1. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ИТОГОВОГО КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ДИСЦИПЛИНЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ – 1
Составлены на основе тестовых заданий рубежных контролей знаний.
2. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ*
№ 1. Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до
барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого
барометрического давления у животного развились клонико-тонические судороги. Через 5 мин
зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи").
Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в
разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.)
составила 6 мин.
1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте?
2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса
(гипобарической гипоксии)?
3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?
4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КЩР у животных при данном
типе гипоксии?
№ 2. На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с
температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с
интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру
инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали
воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от
момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента
остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин.
1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии?
2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?
3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость
организма к гипобарической гипоксии.
№ 3. На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В
течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным
атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного
снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут.
1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой
аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти?
2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов?
3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни
пассажиров и почему?
№ 4. Эксперимент «Операция Эверест» в барокамере провели в 1946 г. исследователи Хаустон и
Рилей (США). В эксперименте участвовало четверо мужчин-добровольцев в возрасте 19–27 лет.
Страница 1 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Общая продолжительность эксперимента — 35 сут, из них 32 дня испытуемые находились в
барокамере, где барометрическое давление очень медленно снижали, имитируя набор высоты в
горах, сначала по 600 м в день до высоты 2400 м, затем по 300 м в день до высоты 6000 м и,
наконец, по 150 м в день. На 27-е сутки испытуемые достигли высоты 6850 м и в течение
последующих нескольких дней они оставались на этой высоте, после чего был имитирован
«штурм» вершины, т.к. давление в барокамере было снижено до 235 мм. рт.ст., т.е. его величины
на вершине Эвереста.
В ходе шестичасового «штурма» двум испытателям пришлось дать кислород, двое других
самостоятельно «поднялись на вершину» и пробыли здесь полчаса.
1. Какие из условий эксперимента обеспечили у испытуемых формирование высокой
устойчивости к гипоксическому воздействию?
2. Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому
фактору в условиях данного экспериментального исследования?
3. Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к
гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у испытуемых (практически здоровых людей)?
№ 5. Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о
возможном развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен
тяжёлой формой серповидно-клеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми.
Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в
эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует HbS.
1. Какой белок кодируется аномальным геном при данной форме патологии?
2. Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией? Какова
вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель,
кодирующий HbS?
3. Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N?
4. В каких случаях можно ожидать опасного для жизни усугубления течения этого заболевания?
№ 6. В детское отделение поступил мальчик 3-х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже
сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные
щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип:
46,XY, t(+14, 21).
1. Какой болезнью страдает ребёнок?
2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы?
3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны
для данной болезни?
№ 7. При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными
изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделено
несколько следующих групп: 1-я группа — XXY; 2-я группа — 0X; 3-я группа — XXX; 4-я
группа — XXXX.
1. О развитии каких синдромов свидетельствуют изменения в геноме обследованных лиц?
2. Сколько телец полового хроматина имеется у пациентов каждой группы?
3. Что представляет собой половой хроматин и какие свойства организма он определяет?
4. Каковы возможные причины и механизмы подобных изменений в геноме?
№ 8. У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в
результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом
состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со
Страница 2 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва
прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.
1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития
находится пациент?
2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?
3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?
4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого
состояния?
№ 9. Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий
поставлено две серии экспериментов (А и Б).
А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации
раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала
лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через
8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с
интервалом в 8 ч.
Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей
исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in
vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие
препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в
опытах in vivo.
Результаты экспериментов
А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и
мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических
изменений в коже.
Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех
сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не
регистрировалась при последующих наблюдениях.
1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или
опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения.
2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или
какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro,
представляется наиболее вероятным (вероятными)?
№ 10. В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического
вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической
концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на
протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.
1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого
(А) и необратимого (В) повреждения эпителиальных клеток
№ 11. Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин.. Через
полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение
количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.
1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием
фенилгидразина
№ 12. Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте
нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.
рН 7,42
Страница 3 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
рСО2 40,5 мм рт. ст.
SB 28,0 ммоль/л
АВ 31,0 ммоль/л
ВЕ +6,5 ммоль/л
№ 13. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и
одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез
изменений.
рН
7,56
рСО2 26 мм рт. ст.
SB
24,0 ммоль/л
АВ
17,0 ммоль/л
ВЕ
+4,0 ммоль/л
№ 14. У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного
больного. Объясните патогенез изменений
рН
7,23
рСО2 34 мм рт. ст.
SB 16,0 ммоль/л
АВ 13,0 ммоль/л
ВЕ - 11,0 ммоль/л
ТК мочи: 8 мл щёлочи
Аммиак мочи: 8 ммоль/л
№ 15. Больной находится в коматозном состоянии. Охарактеризуйте нарушение КОС у
данного больного. Объясните патогенез изменений
рН
7,17
рСО2 50 мм рт. ст.
SB
15,5 ммоль/л
АВ
38,0 ммоль/л
ВЕ
-13,0 ммоль/л
№ 16. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений,
укажите возможную причину.
рН
7,42
рСО2 30 мм рт. ст.
SB 20,5 ммоль/л
АВ 18,0 ммоль/л
ВЕ -4,0 ммоль/л
№ 17. Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких.
Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.
рН
7,24
рСО2 69 мм рт. ст.
SB
18,5 ммоль/л
АВ
28,0 ммоль/л
ВЕ
-8,0 ммоль/л
№ 18. Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%.
Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
Страница 4 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
№ 19. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%.
Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 20. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%.
Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 21. Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена
кислородная емкость крови.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 22 У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная
одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног;
увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на
5 см из-под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен.
Показатели кислотно-щелочного равновесия:
рН
7,32
раО2
71 мм рт.ст.
раСО2 52 мм рт.ст. рvО2
47 мм рт.ст.
SВ
18,6 ммоль/л МК
26 мг%
ВЕ
–5 ммоль/л
Концентрация Na+ в плазме крови повышена; гипо- и диспротеинемия; эритроцитоз.
1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте.
2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии?
3. Каков патогенез отёков, имеющихся у пациента?
4. Какую терапию нужно провести для устранения отёков?
№ 23. Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области
передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства
нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить
ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого
он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без
выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала
пациенту кислородную маску и вызвала врача.
1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной
ситуации?
3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели р аО2, рvO2, артериовенозная разница по кислороду, рН?
№ 24. Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно
начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена
гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения
противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в
пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На
3-и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у
пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение,
кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания,
Страница 5 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на
ИВЛ.
1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.
2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе
операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?
№ 25. Больной М., 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных
мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки, зябкость ног, чувство их онемения,
«ползание мурашек» и покалывание в покое (парестезии). Пациент много курит. При осмотре
кожа стоп бледная, сухая, холодная на ощупь, пульс на тыльной артерии стопы и на задней
большеберцовой артерии обеих конечностей не прощупывается. Предварительный диагноз
«Облитерирующий эндартериит»
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каковы механизмы развития нарушений периферического кровообращения у больного М?
3. Каков патогенез наблюдаемых признаков?
4. Каковы возможные неблагоприятные последствия?
№ 26. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре
отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При
биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено
расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?
№ 27. Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло
беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль,
зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач
направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко
ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением
выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм
рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?
3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?
№ 28. В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А в/в был введен пирогенал.
Через 5 минут у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем
внутривенно ввели кролику В. Еще через 120 минут у кролика А взяли кровь и из
приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели С. У кроликов проводили постоянную термометрию.
У кролика С по сравнению с кроликом В произошел более быстрый и более выраженный
подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему?
№ 29. Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость,
головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него
началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не
принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил
вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен
в реанимационное отделение.
Страница 6 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента?
2. Каковы его возможные причины и механизмы развития?
№ 30. У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро
нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и
дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в
крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у
старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.
1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?
2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?
3. Каков патогенез данного типа патологии?
4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?
№ 31. Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС,
обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой»
кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже
два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфБ, в том
числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого
бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.
1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?
2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные
механизмы их действия?
3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у
пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации»
генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?
№ 32. Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и
общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат
этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата
обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных
клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на
ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.
1. Какова возможная причина развития опухоли?
2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители?
№ 33. Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке.
Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в
объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз
(15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый
коэффициент – 0,9, СРБ повышен.
1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма
2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез
3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?
№ 34. Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии
декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165
Страница 7 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
см. масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз,
выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление
жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%.
Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.
Вопросы:
1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена?
2. Какой тип дисгидрии имеется у больного?
3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких?
4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений?
5. Каковы механизмы отека у данного больного?
6.Оцените значение отека для организма больного.
7.Как препятствовать развитию отека у пациента?
№ 35. У больной 22 лет спустя 2 недели после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились
жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, сердцебиение. За последнюю неделю она
прибавила в массе тела 11,5 кг. Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени
и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт.ст. Диурез резко снижен, в моче –
эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых АТ.
Вопросы:
1.
Есть ли основания считать, что у больной возникло поражение почек? Если да, то каков
возможный механизм этой патологии?
2.
Что обуславливает возникшую гипергидратацию: резкое снижение выделительной функции почек
или усиление механизмов активной задержки воды в организме?
3.
Каковы механизмы развития данного типа отека?
№ 36. Группа альпинистов, в которую был включен не имевший опыта горного восхождения врачисследователь, должна была подняться на высоту 6 7000 м. Восхождение шло успешно до высоты 2 8000
м, где новичок почувствовал явную усталость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во
время которого врач взял у себя (В) и у своего напарника по связке (А) пробы капиллярной крови, группа
вновь вышла на маршрут. На высоте 4 5000 м врач почувствовал явную нехватку воздуха, тяжесть во всем
теле, головную боль, нарушение зрения и координации движений, в связи с чем он прекратил дальнейшее
восхождение. После забора проб крови эта связка стала спускаться к отметке 3000 м. Результаты анализа
крови, сделанные уже в лаборатории, даны ниже:
Показатели
pH
pCO2
pO2
SB
BE
А1
7,43
32
74
20,5
+2,5
В1
7,46
26
69
20,5
+1,5
А2
7,35
30
58
18,5
-3,5
В2
7,32
40
38
18,5
-5,5
Вопросы
1. Оцените тип изменений КОС у альпиниста (А) и у врача (В), возникших на разных высотах.
2. Каков механизм сдвигов КОС на первом и втором этапе восхождения у врача-исследователя?
3. Какие дополнительные данные необходимы для определения типа нарушений КОС?
4. Какого типа гипоксия развилась у врача?
5. Чем объяснить разницу и характер нарушений КОС у двух альпинистов?
№ 37. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась
пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после
удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была
продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут
после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на
сильную слабость, головокружение, тошноту.
Вопросы:
Страница 8 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента?
2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости?
3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной
ситуации?
4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались
малоэффективными
№ 38. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах
верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи
пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.
Вопросы:
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?
№ 39
В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии
автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах
ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б.
помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью.
Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.
Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось:
развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились
многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен
золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С.
Вопросы:
1.
Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные
исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления? .
2.
Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же
фактором?
3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? .
4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с
гнойным содержимым?.
№ 40. Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по
одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у
больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью
отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Веки, щеки и губы распухли.
Больная жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3С.
Вопрос:
Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной?
№ 41. На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на
фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области
сердца, температура тела повысилась до 39 градусов. При исследовании крови обнаружены
эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра аникардиальных антител. Врач поставил диагноз
«постинфарктный синдром» (синдром Дресслера).
Вопросы:
1.Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учетом этого укажите
происхождение и характер Аг, вызвавших его развитие.
2. К какому типу относится развившаяся реакция, если в крови больного обнаружены
антикардиальные АТ?
3. К Ig какого типа относят антикардиальные АТ?
Страница 9 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
№ 42. Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной
левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены
первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ
противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После
третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой
инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась
язва, которая долго не заживала.
Вопросы:
1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?
2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?
№ 43 В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно ввели противостолбнячную
сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции
сыворотки у него повысилась температура тела, появилась слабость, болезненность и
припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже,
увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации болезненны).
Вопросы:
1.
Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у больного?
2.
Какие дополнительные данные необходимы для окончательного заключения о форме
патологии?
3.
Каковы возможная причина и механизмы развития патологии?
4.
Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у пациента?
№ 44 У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и
последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых
подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре
напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.
Вопросы:
1. Как можно объяснить данный феномен?
●развитием новой опухоли?
●рецидивом рака легкого?
●метастазом рака легкого?
2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.
№ 45. Больной 50 лет жалуется на общую слабость недомогание, немотивированное снижение
аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность.
Результаты исследования крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную
кислотность желудочного сока.
При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно
сообщил, что 30 лет болеет атрофическим гастритом.
Вопросы:
1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию злокачественной опухоли
желудка?
2. Каков механизм истощения (кахексии) у больного?
* При составлении ситуационных задач использовано электронное приложение к учебному
пособию
«Патофизиология»
под редакцией П.Ф.Литвицкого, 2007; «Руководство к
практическому курсу патофизиологии» под ред. Э.Н. Барковой, 2007
Страница 10 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
3. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
по патологической физиологии для студентов лечебного факультета
1. Патологическая физиология как наука и учебная дисциплина, задачи, методы исследования.
Значение эксперимента в патофизиологии.
2. Основные положения Приказа МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических
исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике
Казахстан» и Приказа Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства
индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. «Государственный
стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения»
3. Здоровье и болезнь, определение. Понятие о предболезни. Основные критерии болезни.
Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, понятия, примеры.
4. Стадии болезни, характеристика. Смерть, периоды умирания, характеристика. Основные
принципы реанимации. Постреанимационная болезнь, понятие, патогенез.
5. Этиология, определение. Роль причины и условий в возникновении болезни. Этиотропный
принцип профилактики и лечения болезней.
6. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей
организма в возникновении болезней. Роль социальных факторов в возникновении болезней.
7. Болезнетворное действие на организм пониженного барометрического давления. Высотная
болезнь, этиология и патогенез.
8. Роль наследственности в возникновении болезней. Классификация болезней в зависимости от
роли наследственности и факторов внешней среды в этиологии. Наследственные и врожденные
болезни, причины.
9. Этиология и патогенез наследственных болезней. Принципы диагностики, профилактики и
терапии наследственных болезней.
10. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения.
11. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено и «порочные» круги в
патогенезе заболеваний.
12. Реактивность и резистентность организма, определение. Формы ответной реакции организма на
раздражитель.
13. Виды реактивности, характеристика.
14. Роль возраста в реактивности.
15. Роль пола в реактивности.
16. Конституция организма, определение, классификация конституциональных типов по Сиго,
Кречмеру, М.В.Черноруцкому, И.П.Павлову. Роль конституции организма в реактивности.
17. Диатезы у детей, определение, классификация, характеристика
18. Повреждение клетки, этиология. Факторы, определяющие резистентность клетки к повреждению.
19. Виды повреждения клеток. Стадии острого и хронического повреждения клеток. Компенсаторные
механизмы в клетке при повреждении.
20. Некроз и апоптоз, понятие, патогенез, отличия.
21. Специфические и
неспецифические (ионный дисбаланс, уменьшение энергообеспечения)
проявления повреждения клетки, механизмы развития.
22. Специфические и
неспецифические (изменение рН, мембранного потенциала, сорбционной
способности) проявления повреждения клетки, механизмы развития.
23. Патогенез повреждения мембран клеток (активация ПОЛ, фосфолипаз и других гидролаз,
осмотическое и иммунное повреждение). Последствия повреждения цитоплазматической
мембраны и мембран субклеточных структур.
24. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции.
Значение ответа «острой фазы» для организма.
25. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитноприспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
26. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии,
изменения гемодинамики и микроциркуляции.
Страница 11 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
27. Кома, виды, механизмы развития.
28. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.
29. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия),
патогенез.
30. Гипергликемия, виды, механизмы развития.
31. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.
32. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.
33. Азотистый баланс организма, понятие. Формы нарушения азотистого баланса. Гиперазотемия,
виды.
34. Количественные и качественные изменения белкового состава крови. Гипопротеинемия,
определение, причины, последствия для организма. Гиперпротеинемия, виды, причины. Понятие
о дис-, пара- и дефектпротеинемии.
35. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и транспорта
жира. Ожирение, виды, механизмы развития.
36. Гиперлипидемия, понятие, виды, механизмы развития. Атеросклероз, этиология, патогенез.
37. Формы нарушения водного баланса организма. “Водная интоксикация”, понятие, причины,
механизмы развития. Водянка, понятие.
38. Отеки, определение. Патогенетические факторы отеков, характеристика.
39. Клинические виды отеков, механизмы развития.
40. Обезвоживание организма, виды, причины. Патогенез гипо- и гиперосмоляльной гипогидратации.
41. Газовые ацидозы, причины, патогенез, механизмы компенсации.
42. Негазовые ацидозы, причины, патогенез, механизмы компенсации.
43. Газовые алкалозы, причины, патогенез, механизмы компенсации.
44. Негазовые алкалозы, причины, патогенез, механизмы компенсации.
45. Изменения содержания натрия, калия и кальция в крови, причины, механизмы развития,
последствия.
46. Голодание, виды, причины. Стадии голодания, характеристика.
47. Гипоксия, определение, классификация. Этиология и патогенез экзогенной гипоксии.
48. Этиология и патогенез дыхательной, циркуляторной, гемической гипоксии.
49. Этиология и патогенез тканевой гипоксии. Понятие о субстратной и перегрузочной гипоксии.
50. Нарушения в организме и компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.
51. Гипоксия плода и новорожденного. Причины антенатальной, интранатальной и постнатальной
гипоксии. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного
52. Артериальная гиперемия, определение, виды. Причины и механизмы развития. Изменения
микроциркуляции. Проявления артериальной гиперемии, патогенез. Последствия артериальной
гиперемии.
53. Венозная гиперемия, определение, причины, изменения микроциркуляции. Внешние проявления
венозной гиперемии, патогенез. Последствия венозной гиперемии.
54. Ишемия, определение, причины, изменения микроциркуляции. Компенсаторные механизмы при
ишемии. Признаки ишемии и
их патогенез. Последствия ишемии. Реперфузия крови,
определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия
55. Стаз, определение, виды, характеристика. Патогенез истинного капиллярного стаза. Последствия
стаза.
56. Тромбоз, определение. Патогенез тромбообразования. Последствия тромбоза артериальных и
венозных сосудов. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение.
Пути профилактики и терапии.
57. Эмболия, определение. Виды эмболов. Последствия эмболии большого и малого круга
кровообращения. Пути профилактики и лечения.
58. Воспаление, определение. Этиология воспаления. Значение воспаления для организма.
59. Альтерация при воспалении. Понятие о первичной и вторичной альтерации. Изменения обмена
веществ и физико-химических свойств ткани при воспалении.
60. Изменения кровообращения в очаге воспаления, стадии, патогенез.
Страница 12 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
61. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, значение в патогенезе воспаления. Понятие о прои противовоспалительных цитокинах
62. Экссудация, определение, патогенез. Виды экссудатов, характеристика. Состав и свойства
гнойного экссудата.
63. Эмиграция лейкоцитов при воспалении, понятие, стадии и механизмы развития. Недостаточность
фагоцитоза, виды, последствия.
64. Местные и общие признаки воспаления, их патогенез. Сепсис, понятие. Патогенез септического
шока.
65. Пролиферация при воспалении, понятие, механизмы развития. Особенности патогенеза
хронического воспаления.
66. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных
веществ. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
67. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии
лихорадки, их патогенез. Отличия лихорадки от перегревания. Oсобенности лихорадочной
реакции в постнатальном периоде
68. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной,
сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек). Положительное и
отрицательное значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии.
69. Аллергия, определение. Этиология аллергии (экзо- и эндоаллергены). Источники аллергизации
детей. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
70. Аллергические реакции реагинового типа, стадии, патогенез.
71. Аллергические реакции цитотоксического типа, стадии, патогенез.
72. Аллергические реакции иммунокомплексного типа, стадии, патогенез.
73. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа, стадии, патогенез.
74. Сенсибилизация и гипосенсибилизация, понятие, виды, механизмы развития. Понятие о
псевдоаллергических реакциях.
75. Опухоли, определение, виды. Сравнительная характеристика доброкачественных и
злокачественных опухолей. Морфологическая и функциональная атипия опухолевых клеток,
характеристика.
76. Биохимическая и антигенная атипия опухолевых клеток, характеристика.
77. Патогенез инфильтративного роста опухолевых клеток. Патогенез метастазирования.
78. Этиология опухолей. Роль химических (экзогенных и эндогенных), физических и биологических
факторов в возникновении опухолей.
79. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем, наследственности в возникновении опухолей.
Механизмы антибластомной резистентности (антиканцерогенные, антитрансформационные,
антицелюлярные).
80. Влияние злокачественной опухоли на организм. Паранеопластические процессы. Патогенез
опухолевой кахексии.
81. Патогенез опухолевого роста. Стадии инициации, промоции, прогрессии.
Страница 13 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
4. ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ
1. Выявление резервных возможностей сердечно-сосудистой системы (предболезнь)
нагрузочными пробами
Студент должен уметь провести пробу Мартине, оценить результаты исследования
2. Выявление резервных возможностей системы внешнего дыхания (предболезнь) нагрузочными
пробами
Студент должен уметь провести пробы Штанге и Генче, оценить результаты
3. Моделирование артериальной гиперемии
Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на языке лягушки и объяснить
патогенез изменений кровообращения
4. Моделирование артериальной гиперемии
Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на ухе кролика лягушки и
объяснить патогенез внешних проявлений
5. Моделирование венозной гиперемии
Студент должен уметь моделировать венозную гиперемию на языке лягушки и объяснить
патогенез изменений кровообращения
6. Моделирование ишемии
Студент должен уметь моделировать ишемию на ухе кролика и объяснить патогенез внешних
признаков
7. Моделирование жировой эмболии
Студент должен уметь моделировать жировую эмболию на брыжейке кишечника и объяснить
патогенез изменений микроциркуляции
8. Моделирование воспаления
Студент должен уметь моделировать воспаление (опыт Конгейма) и объяснить патогенез
изменений периферического кровообращения и эмиграции лейкоцитов.
9. Интерпретация результатов клинико-лабораторных исследований
10. Применение теоретических знаний при решении ситуационных задач
Страница 14 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
№1
1. Низкое барометрическое давление и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом
воздухе
2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом
давлении
3. Создать экспериментальные модели, в которых указанные факторы оказывают раздельное
воздействие, например, опыт Поля Бера
4. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз.
№2
1. Да
2. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде,
особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор
фенамин действует противоположно.
3. Гипертермия, наркоз и др.
№3
1. Экзогенная гипобарическая гипоксия, гипотермия, синдром декомпрессии
2. См. схемы патогенеза повреждающего действия на организм пониженного барометрического
давления, гипотермии. Занятие № 2 и СРС № 1
3. Гипоксия, т.к. при барометрическом давлении 170 мм рт.ст. насыщение артериальной крови
кислородом составляет менее 10%, что приводит к смерти.
№4
1. Медленный «подъем» на высоту, что обеспечивает включение компенсаторных реакций
организма
2. См. раздел «Компенсаторные механизмы при гипоксии» в книге «Патофизиология в схемах и
таблицах» стр. 86
3. Имеет значение индивидуальная реактивность организма
№5
1. Гемоглобин S. В бета цепи глобина глютаминовая кислота заменена на Валин
2. 50% вероятности того, что дети будут носителями аллеля серповидно-клеточной анемии, 50% что будут здоровы
3. Нет
5. Гипоксии и ацидоза.
№6
1. Болезнь Дауна
2. Трисомия 21 хромосомы (96% случаев), транслокация участка 21 хромосомы на 14, 13, 15
(3%).
3. Дефекты мейоза при возрасте матери более 35 лет. Гипотония мышц, аномалии развития
внутренних органов, короткие пальцы, умственная отсталость разной степени выраженности.
№7
1. 1 - Синдром Клайнфельтера; 2 - Синдром Шерешевского-Тернера, 3- Трисомия Х; 4Тетрасомия-Х
2. 1-1; 2-нет; 3-2; 4-3.
3. Неактивная Х хромосома, определяет женский пол.
4. Нерасхождение половых хромосом в процессе мейоза
№8
1. Травматический шок. Торпидная стадия.
2. При своевременном и правильном лечении – восстановление нарушенных функций, при
неоказании помощи – терминальная стадия и смерть
Страница 15 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
3. Стадия декомпенсации шока характеризуется: истощением и срывом адаптивных реакций
организма, прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции,
нарастающей недостаточностью органов и их систем. Указанные изменения проявляются:
 Падением АД и развитием коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени
шока до 90 мм рт.ст., при средней — до 70 мм рт.ст., при тяжёлой — до 40–50 мм рт.ст.).
 Повышением частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабым наполнением, выпадением
отдельных его волн (признак сердечных аритмий).
 Повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани.
 Уменьшением ОЦК (на 25–40% и более) и увеличением Ht.
 Гиперкоагуляцией крови и тромбозом, особенно в микроциркуляторном русле. Позднее могут
развиться синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоза,
фибринолиза и геморрагий.
 Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких,
селезёнки, печени. Это ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса, АД.
 Нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком их, обструкцией бронхиол и
очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность.
Описанные изменения известны как «синдром шоковых лёгких»
4. Восстановление объема ОЦК (переливание кровезаменителей, высокомолекулярных
коллоидов), нормализация рН (солевые растворы, гидрокарбонат натрия), вазоактивные и
кардиотропные препараты, нормализующие сократительную способность миокарда и тонус
сосудов, ИВЛ, аппарат «искусственная почка», дезинтоксикационная терапия
№9
1. Повреждение клеток эпителия in vivo опосредованное, т.к. включается иммунное повреждение
клеток
2. Возможно, структуры лекарственного препарата являются гаптенами, при соединении с
клетками эпителия они становятся полными антигенами и запускают клеточно-опосредованный
тип аллергических реакций.
№ 10
А. Признаки обратимого повреждения клетки:
 умеренное увеличение объема клеток
 накопление лактата
 увеличение концентрации калия во внеклеточной среде
 снижение мембранного потенциала
 снижение активности митохондриальных ферментов
В. Признаки необратимого повреждения клетки
 нарушение целостности плазматических мембран
 распад ядер
 деструкция митохондрий
 декомпенсированный внутриклеточный ацидоз
 увеличение сорбционной способности клеток
 активация лизосомальных ферментов
 гиперферментемия
№ 11
Как известно, фенилгидразин стимулирует свободно-радикальные реакции в клетках, под
влиянием свободных радикалов разрушается фосфолипидный слой мембран, образуются
кластеры, увеличивается проницаемость мембран, нарушается работа мембранных ионных
насосов. Это ведет к накоплению натрия и гиперосмии клетки, происходит гипергидратация
эритроцитов и их гемолиз.
Страница 16 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
№ 12
Компенсированный негазовый алкалоз, незначительное увеличение СО2 за счет компенсаторной
гиповентиляции легких.
Введение бикарбоната привело к увеличению SB, АВ. ВЕ имеет положительное значение.
№ 13
1. Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный)
№ 14
1.Выделительный некомпенсированный ацидоз. Гипокапния за счет компенсаторной
гипервентиляции легких. Первично снижены процессы ацидогенеза и аммониогенеза в почках.
№ 15
Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз
№ 16
Компенсированный газовый алкалоз. Возможная причина – гипервентиляция легких.
№ 17
Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз. Поступает мало
кислорода, нарушено выделение углекислого газа. Необходимо изменить режим искусственной
вентиляции.
№ 18
Артерио-венозная разница по О2 - 5 об%. Дыхательный тип гипоксии
№ 19
Артерио-венозная разница по О2 - 12 об%. Циркуляторная гипоксия.
№ 20
Артерио-венозная разница по О2 - 2 об%. Тканевая гипоксия
№ 21
Артерио-венозная разница по О2 - 6 об%. Гемическая гипоксия
№ 22
1.Циркуляторная (левожелудочковая сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в
легких), тканевая (нарушение обменных процессов, ацидоз)
2.Да: тахикардия, эритроцитоз
3.См.схему патогенеза сердечных отеков в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 49,
стр. 146.
№ 23
1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких)
2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная
3.раО2, рvO2 снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается
№ 24
1. Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства
микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения),
слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального
кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная
гипотензия является также одним из главных симптомов шока.
2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2.
а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластического
типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и
нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое
кровотечение).
б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении
ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т.е. снижение диссоциации HbО2 в условиях
алкалоза).
Страница 17 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго
хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–
дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию
Hb).
№ 25
1. Ишемия
2. Воспалительный процесс, затрагивающий стенки артерий, привел к их облитерации и
ухудшению проходимости (обтурационная ишемия). Кроме того, повышена чувствительность
стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям
3. Патогенез проявлений ишемии см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 90
4. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может смениться их некрозом, в первую очередь
в дистальных отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически
ограничены.
№ 26
1. Венозная гиперемия
2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→
правожелудочковая
недостаточность
→
застой
крови
в
большом
круге
кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу
«Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89
№ 27
1. Анафилактиченский шок
2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см. в
книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95
3.Массивное внутривенное введение коллоидных растворов (с целью устранения критического
дефицита преднагрузки на сердца), внутривенно адреналин (восстанавливает сократимость
сердца, повышает периферическое сопротивление и устраняет бронхоконстрикцию),
антигистаминные препараты, гормоны коры надпочечников, препараты, улучшающие сердечную
деятельность и дыхание, эуфиллин, аминазин.
№ 28
Различия объясняются тем, что для выработки вторичного пирогена требуется определенный
латентный период.
№ 29
1.Солнечный удар
2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87
№ 30
1. Нет
2. Аллергический отек (Отек Квинке)
3. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах»
стр. 96
4. Да, в связи с возможным развитием отека гортани и асфиксии
№ 31
1.Действие ионизирующей радиации
2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких
3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130
№ 32
1. Действие химических канцерогенов – анилиновых красителей
2. Экзогенные канцерогены, группа аминоазосоединений
№ 33
1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма –
нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного
Страница 18 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки,
выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение
СОЭ, увеличение общего белка и СРБ)
2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги
большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.
114.
3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево,
гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой
фазы). Патогенез общих признаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах
и таблицах» стр. 114.
№ 34
1. Да имеются, к ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и в
брюшной полости, застойные хрипы в легких.
2. Гипергидратация.
3. Да причина их общая – сердечная недостаточност).
4. Снижение сердечного выброса и почечного кровотока активируют РААС и приводит к задержке
(прежде всего в почках) натрия, а затем воды.
5.
↓сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность)+венозный застой в почках
(правожелудочковая недостаточность →увеличение выделения в кровь из почек ренина→образование
ангеотензина I и II→увеличение в крови уровня альдостерона→задержка натрия→гиперосмия
крови→усиление выделения
АДГ→задержка воды→гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации
белка в плазме крови (гемодилюция) вызывают перемещение жидкости и натрия во внеклеточное
пространство. Этому способствует также повышение венозного давления. Левожелудочковая
недостаточность→посткапеллярная гипертензия в малом круге→повышение давления в микрососудах
легких и их проницаемости→скопление жидкости в паренхиме легких. Правожелудочковая
недостаточность→венозный застой в печени→дистрофия печени→портальная гипертензия→асцит).
6. Отрицательное, так как растет объем плазмы крови (олигоцитемическая гиперволемия), что
увеличивает нагрузку на пораженное сердце. Кроме того, отек вызывает развитие системного нарушения
микроциркуляции, сдавливание тканей, лимфатических сосудов.
7. Уменьшить отек можно исключением из патогенеза нейроэндокринного звена, способствующего
задержке натрия. Для этого следует блокировать действие альдостерона на эпителий канальцев почек.
Необходимо использовать кардиотропные средства для восстановления контрактильных свойств
миокарда.
№ 35
1. Да. Об этом свидетельствуют резкое снижение диуреза, изменения состава мочи, боли в области
поясницы. Вероятно, речь идет об иммуногеном поражении почек, при котором в качестве антигена
может выступать антигентрансформированная под влиянием экзотоксина стрептококка ткань почек.).
2. Иммуногенное поражение почек сопровождается уменьшением числа нормально функционирующих
клубочков и снижением площади фильтрации, активации ренин-ангитензин-альдостероновой системы.
3. Так как при этом типе иммунного поражения почек подверглись агрессии стенки микрососудов не
только почек, но других тканей (диффузный капилляротоксикоз), то в патогенезе нефритических отеков
принимает участие и мембраногенный (сосудистый) фактор.
№ 36
1. А1 - компенсированный газовый алкалоз.
А2 - компенсированный негазовый ацидоз
В1 - некомпенсированный газовый алкало
В2 - некомпенсированный негазовый ацидоз
2. Снижение рО2 атмосферного воздуха привело к включению экстренных компенсаторных реакций, в
том числе гипервентиляция легких. На втором этапе компенсаторные механизмы недостаточны, и
нарастающая гипоксия вызвала метаболические сдвиги.
3. Дополнительная информация – МК, КТ.
4. Экзогенная, гипобарического типа.
Страница 19 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
5. Наличием у альпиниста А сформированных механизмов долговременной адаптации к гипоксии и
отсутствием их у врача.
№ 37
1Ошибка врача заключалась в слишком быстром выведении большого количества транссудата из
брюшной полости. Жидкость необходимо выводить медленно, с небольшими перерывами. В этих
условиях происходит адаптация регионарной гемодинамики к возникшему перераспределению
крови.
2. При асците транссудат сдавливает сосуды портальной системы. При быстром выведении
жидкости они резко расширяются и переполняются кровью. Возникает перераспределение ОЦК,
снижается регионарный кровоток в сосудах головного мозга и органов грудной клетки. К
развитию обморока приводит также ишемия и гипоксия головного мозга.
3. В подобных ситуациях должны были включится физиологические факторы, способствующие
активации коллатерального притока крови (рефлекторное расширение артериол, усиление
притока крови по сохраненным артериальным путям). Накопление веществ нарушенного обмена
при ишемии и гипоксии оказывает прямое действие на стенки сосудов, расширяя их).
4. Компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались
малоэффективными потому, что мозг относят к тканям с недостаточными коллатералями.
Полноценное восстановление кровотока возможно при отсутствии склерозирования и нарушений
эластичности сосудов головного мозга. Скорее всего, у пациента имеются атеросклеротические
поражения сосудов головного мозга, исходное недостаточное его кровоснабжение, что
способствовало усугублению данной ситуации).
№ 38
1. Ишемия
2. см. Патофизиология в схемах и таблицах стр 90
№ 39
1. Ожог (А.- I степени, Б. – II степени), в первые минуты после ожога у А. выражены местные
проявления воспаления (боль, покраснение). У Б. помимо указанных признаков развился отек и нарушение
барьерной функции кожи. Для уточнения наличия и характера воспаления необходимо провести
исследование крови: общий анализ крови, биохимические исследования: С-реактивный белок, гаптоглобин,
церулоплазмин, компоненты комплемента.
2. У больного Б. развилось гнойно-эксудативное воспаление вследствие более высокой интенсивности
действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и
подкожножировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному
снижению защитной функции кожи.
3. У Б. усилился отек вследствие продолжающегося распада клеток, выделения избытка медиаторов
воспаления, усугубление расстройства крово- и лимфообращения, присоединение вторичной инфекции,
лихорадка
4Основная причина: ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия
противовоспалительной антибактериальной терапии.
№ 40
1. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах»
стр. 96
№ 41
1. Синдром Дресслера возникает на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом
некротизированные и поврежденные клетки миокарда, компоненты клеточных мембран
становятся антигенно-чужеродными. К ним образуются АТ( IgG , IgM).
2. Реакция Аг+АТ приводит к комплемент зависимому комплемент независимому (клеточному,
киллерному) повреждению не только некротизированных клеток, но и большого числа
функционирующих клеток миокарда. Развивается картина аллергического миокардита (II типа по
Джеллу и Кумбсу). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и
мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции IV типа.
Страница 20 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
3. Антикардиальные АТ являются разновидностью IgG , IgM, которые имеют высокую
специфичность и цитотоксичность для клеток миокарда.
№ 42
1. III тип, феномен Артюса
2. Антигены диффундируют в сосудистую стенку, связываются с антителами, циркулирующими
в крови, в месте введения аллергена образуются преципитирующие крупные иммунные
комплексы, развивается васкулит с фибриноидным некрозом.
№ 43
1. Сывороточная болезнь. Компонентами механизма развития сывороточной болезни является
воспаление и лихорадка.
2. Для уточнения диагноза определяют в крови преципитирующие IgG , IgM и иммунные
комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы
комплемента (повышение активности С3-С5 компонентов комплемента).
3. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который
является Аг. Антигенная агрессия провоцирует выработку определенных преципитирующих
фракций IgG , IgM. Сывороточная болезнь – аллергическая реакция III типа по Джелу и
Кумбсу – генерализованная форма аллергии, при ней поражаются стенки микрососудов,
возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.
4. Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу
Безредка).
№ 44
1. метастазом рака легкого
2. Метастазирование характерно для злокачественных опухолей и может происходить
лимфогенным и гематогенным путем. В данном случае наблюдается лимфогенное
метастазирование.
№ 45
1. Да, это может быть обусловлено снижением активности фагоцитоза, нарушением
микроциркуляции, развитием гипоксии, снижением эффективности местной антибластомной
защиты в сочетании накопления канцерогенов.
2. Развитие кахексии связано с поглощением опухолью энергетических и пластических
субстратов, нарушением ферментативной активности желудочного сока, продукцией
опухолевыми клетками ФНО-α, подавляющего аппетит.
Страница 21 из 21