ПРЕДИКТОРЫ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ С

ПРЕДИКТОРЫ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ВОЛЬФ-ПАРКИНСОН-УАЙТА
А.С. Абдрахманов
Национальный научный медицинский центр, г. Астана, Казахстан
Диагностика нарушений ритма сердца как причины синкопальных состояний
представляет значительные трудности [1]. Электрокардиографические признаки синдрома
Вольф-Паркинсон-Уайта (ВПУ) обнаруживают в 0,1-0,3% случаев. Причиной внезапной
сердечной смерти (ВСС) при этом синдроме может быть фибрилляция желудочков. Она
развивается
в
результате
атриовентрикулярный
антероградным
активации
проводящий путь
рефрактерным
сопровождающимся
желудочков
при
периодом.
клиническими
мерцании
У
через
предсердии
больных
симптомами,
дополнительный
с
с коротким
синдромом
которых
ВПУ,
направляли
в
специализированные центры, частота ВСС с успешной реанимацией составляла 2-11% [2].
По данным некоторых авторов, обмороки не позволяли предсказать ВСС [3], в то же
время именно синкопе может оказаться первым проявлением синдрома ВПУ [2]. Поэтому
определение
значимых
факторов
риска
позволит
разработать
программы
профилактических мероприятий для предотвращения синкопальных состояний у
пациентов с синдромом ВПУ.
Цель исследования: оценить факторы риска синкопальных состояний у больных с
синдромом Вольф-Паркинсон-Уайта до и после операции катетерной радиочастотной
аблации (РЧА).
Материалы и методы исследования.
В наше исследование было включено 82 пациентов с синдромом ВПУ. Все
обследованные пациенты были разделены на две группы: основную – с синкопе и
пресинкопе, и контрольную – без синкопе, сопоставимые по полу и возрасту. Основную
группу составили 46 (56,1%) пациентов (средний возраст 36,7±17,6 лет, из них 28 (60,9%)
мужчин, 18 (39,1%) женщин). В группу клинического сравнения вошли 36 (43,9%)
пациентов в возрасте 31,1±15,9 лет (24 (66,7%) мужчин, 12 (33,3%) женщин).
Сравнивая
данные
аритмического
продолжительность
появления
зарегистрированных
эпизодов
приступов
реципрокных
анамнеза,
было
сердцебиения
и,
атриовентрикулярных
выяснено,
что
соответственно,
тахикардий
у
пациентов с наличием синкопальных и пресинкопальных состояний составили 15,4±13,6
лет, а у пациентов не имевших синкопе - 7,0±5,3 лет (р≤0,0001).
На основании жалоб больных и изучения анамнеза заболевания выявлено, что до
20% больных с синдромом ВПУ страдали хроническими заболеваниями сердечнососудистой системы.
Ишемическая болезнь сердца (подтвержденная проведением нагрузочных проб) и
артериальная гипертония верифицированы у 14 (17%) больных, аномалия Эбштейна – у 2
(2,4%) больных, у 2 пациентов (2,4%) ревматическая болезнь сердца в неактивной фазе,
СКВ – у 1 (1,2%) больного, пролапс митрального клапана – у 11 (13,4%) пациентов и у 2
(2,4%) больных – аневризма межпредсердной перегородки.
Манифестный тип синдрома ВПУ был выявлен у 30 (65,2%) больных с синкопе и у
14 (38,9%) больных без синкопе (р=0,032) (табл. 1). Скрытый тип синдрома ВПУ
отмечался в 16 (34,8%) случаях с синкопе и в 20 (55,5%) случаях без синкопе (р=0,098). У
2 (5,6%) больных без синкопе диагностирован интерметирующий тип синдрома ВПУ. У 1
(2,2%) пациента основной группы выявлен латентный синдром ВПУ.
Следует отметить, что у 3 (6,5%) больных с синдромом ВПУ с синкопе и в 1 (2,8%)
случае без синкопе выявлены множественные дополнительные предсердно-желудочковые
соединения (р=0,791). Фибрилляция и трепетание предсердий в основной группе
встречались в 13 (28,3%) случаях, а в контрольной – в 2 (5,6%) случаях (р=0,019). У 1
(2,2%) пациента основной группы наблюдалось сочетание ортодромной тахикардии с
атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией.
Таблица 1. Распределение обследованных больных
в зависимости от типа синдрома ВПУ и наличия синкопе
Группа
Группа
№
Типы синдрома ВПУ
больных
больных
с синкопe
без синкопе
n = 46
n = 36
р
1.
Манифестный
30 (65,2%)
14 (38,9%)
0,032
2.
Скрытый
16 (34,8%)
20 (55,5%)
0,098
3.
Интерметирующий
-
2 (5,6%)
4.
Латентный
1 (2,2%)
-
Методика проведения эндокардиального электрофизиологического исследования и
РЧА синдрома ВПУ.
Протокол катетерной РЧА у больных с синдромом ВПУ состоял из трех этапов. На
первом
этапе
выполняли
внутрисердечное
электрофизиологическое
исследование
(ВСЭФИ), на втором – собственно РЧА ДПЖС и на третьем – повторное контрольное
ВСЭФИ для подтверждения эффективности РЧА. Все эти три процедуры выполнялись
последовательно
в
ходе
одной
операционной
сессии
с
использованием
электрофизиологической станции «Элкарт» фирмы «Электропульс» (Томск, Россия).
На первом этапе операции под местной анестезией Sol. Novocaini 0,5% - 60 мл по
методике Сельдингера выполнялась катетеризация правой и левой общей бедренных и
правой яремной вен. Через доставочные системы вводились четыре диагностических
электрода, которые устанавливались в верхне-латеральном отделе правого предсердия
(HRA), области близкой к компактной части пучка Гиса (His), верхушке правого
желудочка (RVA) и коронарном синусе (Cs).
Протокол ВСЭФИ включал в себя определение значений антероградного и
ретроградного эффективного рефрактерного периода (АЭРП и РЭРП соответственно)
атриовентрикулярного узла (АВУ), антероградного и ретроградного эффективного
рефрактерного периода ДПЖС, антероградного и ретроградного точки Венкебаха (АТВ и
РТВ соответственно), режима индукции и купирования тахикардии, методику введения
синхронизированного желудочкового экстрастимула из верхушки правого желудочка для
верификации локализации ДПЖС.
После установления локализации ДПЖС переходили к следующему этапу
операции – РЧА ДПЖС. Использовались стандартные деструктирующие электроды с
возможностью температурного контроля и величиной деструктирующего наконечника 4
мм.
Для подтверждения эффективной РЧА ДПЖС переходили к третьему этапу
операции, в ходе которого выполняли контрольное стандартизированное ВСЭФИ.
Результаты исследований обработаны методом вариационной статистики с
определением
средних
значений
(Х)
и
стандартных
отклонений
(σ).
Оценку
достоверности между средними величинами проводили с помощью t-критерия Стъюдента.
Отношение шансов (Оdds ratio, OR) развития синкопальных состояний у больных с
синдромом ВПУ рассчитывался по формуле: ОR=(na х NB)/(nb х NA); где NA и NB - число
больных в исследуемых группах; na и nb – число больных в группах, имеющих изучаемый
признак. Для расчета достоверности признаков рассчитывался χ–квадрат [7].
Результаты исследования и их обсуждение.
Клинические последствия пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом
ВПУ зависят от следующих факторов: 1) частота сердечного ритма во время тахикардии
(которая при циркуляторной тахикардии зависит от скорости проведения импульса, а
также от размеров замкнутой цепи и длительности функциональных рефрактерных
периодов ее составных частей); 2) возраст больного (переносимость тахикардии
ухудшается с возрастом); 3) наличие сопутствующих аномалий сердечно-сосудистой
системы; 4) частота и продолжительность приступов тахикардии [4].
Причиной эпизодов потери сознания при нарушениях ритма сердца, особенно при
пароксизмальных тахикардиях, является резкое падение сердечного выброса [1].
Нами изучены электрофизиологические показатели при индукции ортодромной
тахикардии у больных с синдромом ВПУ (табл.2).
№
Таблица 2. Электрофизиологические показатели при ортодромной тахикардии
1 группа
2 группа
Показатели
р
n= 26
n= 22
1.
ДЦ тахикардии, мс
317±38,9
365,25±96,3
0,003
2.
ЧСС тахикардии, мс
197,7±15,03
167,3±31,65
0,0001
3.
ВА на тахикардии, мс
122,5±17,5
153,1±44,4
0,0001
Как видно из таблицы 2, высокодостоверные изменения выявлены только при
индукции ортодромной тахикардии: у больных с синдромом ВПУ с синкопе ДЦ
тахикардии составила 317±38,9 мс, а у больных с синдромом ВПУ без синкопе
365,25±96,3 мс (р=0,003); ЧСС при тахикардии в первой группе составила 197,7±15,03
уд/мин
по
сравнению
со
второй
группой
167,3±31,65
уд/мин
(р=0,0001);
вентрикулоатриальный (ВА) интервал в первой группе составил 122,5±17,5 мс а второй
группе 153,1±44,4 мс (р=0,0001). Полученные данные позволяют утверждать, что
длительность цикла тахикардии, ЧСС и ВА-интервал влияют на возникновение
синкопальных и пресинкопальных состояний у больных с синдромом ВПУ [2,3,4,5,8].
Поэтому мы сочли нужным изучить частоту и влияние факторов риска на развитие
синкопальных состояний у больных с синдромом ВПУ при индукции тахикардии (табл.
3).
Как видно из таблицы 3, выявлена взаимосвязь риска развития синкопе от ЧСС, ДЦ
и вентрикулоатриального (ВА) интервала во время тахикардии. Риск развития
синкопальных состояний у больных с синдромом ВПУ повышается при ЧСС во время
тахикардии более 180 уд/мин почти в 4 раза (OR=3,9; 95% CI 1,2–13,2). Соответственно
при ДЦ менее 300 мс риск развития синкопе у больных с синдромом ВПУ возрастает в 4
раза (OR=4,2; 95% CI 1,25–14,6). Также возрастает риск развития синкопе у больных
синдромом ВПУ в 5 раз при значениях ВА-интервала во время тахикардии 120-150 мс
(OR=5,4; 95% CI 1,5–19,45). Кроме этого выявлено, что ВА-интервал менее 120 мс и более
150 мс не повышают риск развития синкопе у больных с синдромом ВПУ.
Таблица 3. Частота выявленных факторов риска возникновения
синкопе у больных с синдромом ВПУ при индукции тахикардии
Группа
Группа
Отношен
Факторы
больных с
больных без
ие
риска
синкопe
синкопе
шансов
(n=26)
(n=22)
(OR)
95% CI OR
р
ЧСС при тахикардии (уд/мин)
1
- до 150
1 (3,8%)
2 (9,1%)
0,4
0,03-4,7
0,881
- 150-180
6 (23,1%)
11 (50%)
0,3
0,08-1,03
1,101
- более 180
19 (73,1%)
9 (40,9%)
3,9
1,2-13,2
0,05
ДЦ при тахикардии (мс)
2
- до 300
16 (61,5%)
6 (27,3%)
4,2
1,25-14,6
0,037
- 300-350
4 (15,4%)
6 (27,3%)
0,48
0,1-2,0
0,513
- более 350
6 (23,1%)
10 (45,45%)
0,36
0,1-1,2
0,183
ВА-интервал (мс)
3
- менее 120
9 (34,6%)
7 (31,8%)
1,1
0,3-3,8
0,918
- 120-150
16 (61,5%)
5 (22,7%)
5,4
1,5-19,45
0,016
1 (3,8%)
10 (45,45%)
0,05
0,005-0,42
0,002
- более 150
При
проведении ВСЭФИ и РЧА ДПЖС нами были выявлены следующие
локализации ДПЖС (табл.4).
Таблица 4. Локализация ДПЖС у больных с синдромом ВПУ
Правосторонняя
Левосторонняя
р
локализация
локализация
I группа
II группа
I группа
II группа
(n=13)
(n=14)
(n=33)
(n=20)
Средне-септальные
1
1
-
-
Нд
Задне-септальные
3
4
-
5
Нд
Задние
4
3
3
3
Нд
Задне-боковые
1
-
7
1
Нд
Боковые
-
-
6
4
Нд
Передне-боковые
-
-
13
2
0,047
Передние
2
1
4
5
Нд
Передне-септальные
2
5
-
-
Нд
Как видно из представленной таблицы, синкопальные и пресинкопальные
состояния чаще наблюдались у пациентов с левосторонней локализацией ДПЖС в
передне-боковой позиции. Также выявлено, что при переднебоковой локализации
левосторонних ДПЖС риск возникновения синкопе повышается в 5,8 раз (95% CI OR
1,15-29,6; р=0,047).
Нами проанализированы электрофизиологические параметры у больных с
синдромом ВПУ по данным внутрисердечного электрофизиологического исследования
(ВСЭФИ) (табл. 5).
Таблица 5. Электрофизиологические показатели по данным ВСЭФИ
№
Показатели
1 группа
2 группа
р
До РЧА
1.
АТВ, уд
198,4±17,48
196,1±23,9
0,616
2.
АЭРП АВУ, мс
240,7±62,15
248,6±48,01
0,562
3.
АЭРП ДПЖС, мс
287,06±46,9
265,55±40,5
0,032
4.
РТВ, уд
195,4±19,8
187,3±22,8
0,089
5.
РЭРП АВУ, мс
232,7±33,8
218,9±41,9
0,103
6.
РЭРП ДПЖС, мс
242,06±51,6
271,4±72,4
0,036
После РЧА
7.
АТВ, уд
187,1±26,8
177,4±29,9
0,126
8.
АЭРП АВУ, мс
247,06±60,9
234,8±53,3
0,343
9.
РТВ, уд
165±32,9
139±30,7
0,0001
10.
РЭРП АВУ, мс
256,2±80,4
330±107,2
0,002
Как видно из таблицы 5 при сравнении ЭФ-показателей у больных с синдромом
ВПУ с синкопе и без синкопе выявлены достоверные различия в эффективных
рефрактерных периодах ДПЖС как антеградного (287,06±46,9 мс и 265,55±40,5 мс;
р=0,032), так и ретроградного (242,06±51,6 мс и 271,4±72,4 мс; р=0,036).
После проведения РЧА выявлены у больных первой группы более высокая РТВ
(165±32,9 уд и 139±30,7 уд; р=0,0001) и низкая РЭРП АВУ (256,2±80,4 мс и 330±107,2 мс;
р=0,002), что свидетельствует о важной роли ретроградного атриовентрикулярного
проведения у больных с синдромом ВПУ для возникновения синкопальных состояний.
При сравнении ЭФ-параметров у больных с синдромом ВПУ с синкопальными и
пресинкопальными состояниями до и после операции РЧА (табл.6), выявлено достоверное
снижение антеградной (198,4±17,48 уд и 187,1±26,8 уд; р=0,019) и ретроградной точки
Венкебаха (195,4±19,8 уд и 165±32,9; р=0,0001) и достоверное повышение ретроградного
эффективного рефрактерного периода АВУ (232,7±33,1 мс и 256,2±70,4 мс; р=0,043).
№
Таблица 6. Динамика электрофизиологических показателей по данным ВСЭФИ
в 1-й группе
Показатели
До РЧА
После РЧА
р
1.
АТВ, уд
198,4±17,48
187,1±26,8
0,019
2.
АЭРП АВУ, мс
240,7±62,15
247,06±60,9
0,621
4.
РТВ, уд
195,4±19,8
165±32,9
0,0001
5.
РЭРП АВУ, мс
232,7±33,1
256,2±70,4
0,043
Достоверное
снижение
антеградной
и
ретроградной
проводимости
через
атриовентрикулярный узел после операции – катетерной РЧА у пациентов основной
группы, показывает снижение одного из основных факторов риска синкопальных
состояний у больных с синдромом ВПУ.
При сравнении ЭФ-параметров по данным ВСЭФИ у больных с синдромом ВПУ
без синкопе (табл.7), также выявлено достоверное снижение антеградной (196,1±23,9 уд и
177,4±29,9 уд; р=0,018) и ретроградной точки Венкебаха (187,3±22,8 уд и 139±30,7 уд;
р=0,0001) и достоверное повышение ретроградного эффективного рефрактерного периода
АВУ (218,9±41,9 мс и 330±107,2 мс; р=0,0001).
№
Таблица 7. Динамика электрофизиологических показателей по данным
ВСЭФИ во 2-й группе
Показатели
До РЧА
После РЧА
р
1.
АТВ, уд
196,1±23,9
177,4±29,9
0,018
2.
АЭРП АВУ, мс
248,6±48,01
234,8±53,3
0,252
4.
РТВ, уд
187,3±22,8
139±30,7
0,0001
5.
РЭРП АВУ, мс
218,9±41,9
330±107,2
0,0001
Таким образом, РЧА ДПЖС при синдроме ВПУ является радикальным методом и
позволяет устранить несколько основных факторов риска развития синкопальных и
пресинкопальных
состояний
–
ДПЖС
и
тахикардию,
и
через
уменьшение
атриовентрикулярного проведения дополнительно снизить риск синкопе.
Как мы уже отмечали в материалах и методах, при сравнении двух групп
манифестный тип синдрома ВПУ был выявлен у 30 (65,2%) больных с синкопе и у 14
(38,9%) больных без синкопе (р=0,032) (табл. 2). При детальном анализе частоты и
влияния факторов риска на развитие синкопальных состояний у больных с синдромом
ВПУ в зависимости от манифестации, выявлена взаимосвязь риска развития синкопе у
больных с манифестирующим синдромом ВПУ почти в 3 раза (OR=2,9; 95% CI 1,19–7,28).
Также показано, что фибрилляция и трепетание предсердий в основной группе
встречались в 13 (28,3%) случаях, а в контрольной – в 2 (5,6%) случаях (р=0,019), и
наличие их повышает риск развития синкопальных состояний в 6 раз (OR=6,69; 95% CI
1,4–32,1). Так, все изменения ЭФ-параметров у пациентов с синдромом ВПУ с синкопе
связаны с наличием фибрилляции - трепетания предсердий. По данным Баталова Р.Е.
(2004) при проведении ЭФИ все пациенты, имевшие фибрилляцию предсердий (ФП) и
манифестирующие ДПЖС, при возникновении ФП с аномальным проведением по ДПЖС,
развивали частоту сокращений желудочков более 220-240 ударов в 1 минуту и отмечали
появление головокружения и симптомов предобморочного состояния [8].
Общеизвестно, что фибрилляция предсердий на фоне синдрома ВПУ встречается
чаще (30%), чем в общей популяции (0,4%) и является фактором риска внезапной
сердечной смерти [5, 6]. К факторам, провоцирующим фибрилляцию предсердий у
больных с синдромом ВПУ, можно отнести состояния, сопровождающиеся повышением
симпатического тонуса [6].
Таким образом, анализ клинико-анамнестических и инструментальных данных у
больных с ВПУ и синкопе показал, что среди всех факторов наибольшее влияние на риск
развития синкопе оказывают длительность аритмического анамнеза, который составляет
15,4±13,6 лет у больных с синкопе, в контрольной группе 7,0±5,3 лет (р=0,0001);
манифестный тип синдрома ВПУ (OR=2,9; 95% CI 1,19-7,28; р=0,032); наличие
фибрилляции-трепетания
предсердий
(OR=6,69;
95%
CI
1,4-32,06;
р=0,019),
левостороннее передне-боковое расположение ДПЖС (OR=5,8; 95% CI 1,15-29,6;
р=0,047).
Ухудшение электрофизиологических параметров являются важными предикторами
синкопальных состояний у больных с синдромом ВПУ. Длительность цикла тахикардии
менее 300 мс повышает риск синкопе в 4 раза (OR=4,2; 95% CI 1,25-14,6; р=0,037),
следовательно высокая частота сердечных сокращений при тахикардии более 180 уд/мин
почти в 4 раза (OR=3,9; 95% CI 1,2-13,2; р=0,05) и интервал вентрикулоатриального
проведения во время тахикардии 120-150 мс в 5 раз (OR=5,8; 95% CI 1,15-29,6; р=0,047).
Таким образом, выявление электрофизиологических факторов риска развития
синкопальных состояний у пациентов с синдромом ВПУ является очень важным.
Своевременное устранение этих факторов и профилактические мероприятия у категории лиц
повышенного риска позволят предотвратить синкопальные состояния у пациентов с
синдромом ВПУ, следовательно, снизить риск внезапной сердечной смерти.
Список литературы
Джанашия П.Х., Шевченко Н.М. Синкопальные состояния. М. - 2004.- 140 с.
Timmermans C, Smeets JL, Rodrigues LM, Vrouchos G, van den DA, Wellens HJ.
Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome // Am J. Cardiol 1995; 76:
492-4.
3. Auricchio A, Klein H, Trappe HJ, Wenzlaff P. Lack of prognostic value of syncope in
patients with Wolff-Parkinson-White syndrome // J. Am Coll Cardiol. - 1991; 17: 152-8.
4. H.J.J.Wellens, J.Farre and F.W.H.M.Bar // «Аритмии сердца». Пер. с англ. Под
редакцией В. Дж. Мандела М.: Медицина, 1996. – 512 с.
5. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М. Синкопальные состояния. М. - 2004.- 140 с.
6. Timmermans C, Smeets JL, Rodrigues LM, Vrouchos G, van den DA, Wellens HJ.
Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome // Am J. Cardiol 1995; 76:
492-4.
7. Auricchio A, Klein H, Trappe HJ, Wenzlaff P. Lack of prognostic value of syncope in
patients with Wolff-Parkinson-White syndrome // J. Am Coll Cardiol. - 1991; 17: 152-8.
8. H.J.J.Wellens, J.Farre and F.W.H.M.Bar // «Аритмии сердца». Пер. с англ. под
редакцией В. Дж. Мандела - М.: Медицина, 1996. – 512 с.
9. Внезапная сердечная смерть. Рекомендации Европейского Кардиологического
общества (ред. проф. Н.А. Мазур).- М.: Медпрактика – М.- 2003.- 148 с.
10. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. Мерцательная
аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века. - Санкт-Петербург,
Ижевск, Москва. -1998. – 414 с.
11. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных (применение пакета
прикладных программ STATISTICA). М.- Мед Сфера, 2003. – 312 с.
12. Баталов Р.Ф. Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и
отдаленные результаты радиочастотной аблации дополнительных путей проведения,
сочетающихся с фибрилляцией предсердий. // Автореф.дисс. … канд. мед. наук. –
Томск. - 2004. – 22 с.
1.
2.