СТЕНОГРАММА ВИДЕОКОНФЕРЕНЦИИ ПРИ ПОДДЕРЖКЕ ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
advertisement
СТЕНОГРАММА ДЕПАРТАМЕНТА ВИДЕОКОНФЕРЕНЦИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРИ МОСКВЫ ПОДДЕРЖКЕ «ТЯЖЁЛАЯ ПНЕВМОНИЯ» (18.01.2016 г.) Общая продолжительность – 1 ч. 32 мин. 3 сек. Ведущий –Чучарин Александр Григорьевич (сокращенно – Ч.А.Г.) Лекторы: Тюрин Игорь Евгеньевич (сокращенно – Т.И.Е.) Проценко Денис Николаевич (сокращенно – П.Д.Н.) Белевский Андрей Станиславович (сокращенно – Б.А.С.) Кудряков Олег Николаевич (сокращенно – К.О.Н.) Кецкало Михаил Валерьевич(сокращенно– К.М.В.) Программа конференции: А.Г. Чучалин – вступительное слово. А.С. Белевский – «Проблемы пневмонии в мегаполисе». Д.Н. Проценко – «Проблемы помощи больным пневмонией в условиях реанимационных отделений в мегаполисе». О.Н. Кудряков и М.В.Кецкало. Клинический случай. И.Е. Тюрин – «Дифференциальная диагностика рентгенологических признаков тяжелой пневмонии и ОРДС». А.Г. Чучалин – «Основные правила диагностики и ведения пациента с тяжелой пневмонией и ОРДС-синдромом». Дискуссия. 2 Ч.А.Г.: Уважаемые коллеги, мы приветствуем вас из студии Первого медицинского канала! Наша сегодняшняя конференция посвящена разбору предельно тяжелой и сложной больной – молодой женщине, которая в середине – к концу декабря переносила тяжелую форму гриппа со всеми осложнениями (мыслимыми и немыслимыми). И мы хотели бы, собравшись вот здесь, в студии поделиться своим опытом ведения больных в этих критических состояниях. Прежде, чем мы приступим к клинической конференции, я хотел бы представить тех врачей, которые имели прямое отношение к ведению этой больной, или же являются экспортами Российского здравоохранения и представляют, как бы, ведущих специалистов страны. Ну, от меня по левой руке крайний сидит профессор Тюрин Игорь Евгеньевич, который является главным специалистом в области рентгенологии и имидж-диагностики, один из ведущих крайницистов страны, к которым мы всегда обращаемся, когда нам тяжко, и он нам помогает решать самые сложные задачи. Рядом со мной находится профессор Белевский Андрей Станиславович. Белевский Андрей Станиславович является главным пульмонологом города Москвы на протяжении значительного периода времени и накопил большой опыт как по анализу ситуаций с больными, страдающими легочными заболеваниями, так и целый ряд инновационных проектов, которые Москва за эти годы внедрила. Департамент здравоохранения совсем недавно назначил нового главного реаниматолога-анестезиолога, профессора Проценко Дениса Николаевича. Он имеет большой опыт по ведению крайне тяжелых больных, страдающих острым респираторным дистресс-синдромом, больными с дыхательной недостаточностью, как с острым, так и с обострением, хронической дыхательной недостаточностью. И нам, конечно, его анализ и взгляд на ведение этой категории больных предельно-предельно важен. П.Д.Н.: Спасибо! 3 Ч.А.Г.: Олег Николаевич Кудряков работает в больнице № 5. Эта больница имеет очень хорошие традиции в Москве, она связана с именем Остроумова. И Олег Николаевич явился тем первым врачом-реаниматологом, который в свое отделение принял нашу пациентку, и на определенном этапе оказывал ей необходимую помощь, как и в интенсивной терапии, так и вспомогательного лечения, которое проводилось этой больной. И, наконец, Михаил Валерьевич. Является врачом Института Склифосовского, а работает в отделении кардиореанимации, много и успешно занимается критически тяжелыми больными и работает в разных аспектах: он работает с больными, которым делают пересадку сердца, это делает команда Хубутия Анзора Шалвовича, профессора Соколова и профессора Якова Евгеньевича. И вот наша больная поступила именно в его реанимационное отделение, рассчитывая на то, что врачи такого уровня как Михаил Валерьевич, они смогут оказать помощь, используя высокие технологии. Итак, уважаемые коллеги, цель нашей конференции – поделиться опытом с врачами России по ведению крайне тяжелых больных, страдающих гриппом (респираторным), острым респираторным дистресс-синдромом, осложненные инфекционными пневмониями, которые легли на такое раненное легкое. И вы постараетесь понять, как мы диагностировали, как мы вели, какие приемы мы приняли. Мы будем признательны за то, чтобы вы высказали свое мнение, и если у вас будут вопросы, суждения, мы с благодарностью все это воспримем, тем более, что вот Денис Николаевич как главный анестезиолог-реаниматолог готовит новое поколение клинических рекомендаций. И вот ваши суждения для нас в этом плане будут предельно важны. В начале этой конференции я просил главного пульмонолога и профессора Белевского Андрея Станиславовича, чтобы он описал ситуацию на сегодняшний день, которая складывается в московском здравоохранении. Пожалуйста, Андрей Станиславович! 4 Б.А.С.: Спасибо, Александр Григорьевич! Ну, действительно, проблема с острыми респираторными инфекциями в городе сейчас достаточно серьезная, и многие пациенты переносят так называемые пневмонии, как их называют в амбулаторных условиях. Но я бы хотел сказать, я бы хотел начать с некоторых статистических данных, эти данные предоставлены станцией скорой неотложной медицинской помощи города Москвы имени Пучкова. Обратите внимание, что количество вызовов по поводу пневмонии в 2016 году с первого по двенадцатое января этого года вдвое больше, чем это было, почти вдвое больше, чем это было в 2015 году (рисунок 1). Рисунок 1 – Количество вызовов 03 То есть актуальность проблемы острой респираторной инфекции в городе достаточно высока. Одновременно хотел бы показать данные по бронхиальной астме, как ни парадоксально, в это время имеется снижение вызовов скорой помощи по поводу бронхиальной астмы, ну, конечно этот слайд (рисунок 2) показан в первую очередь для того, чтобы показать актуальность пневмонии – 66% - рост, по сравнению с 2015 годом 5 Рисунок 2 - Количество вызовов 03 Ч.А.Г.:То есть мы правильно понимаем, сейчас ведь 2016 год? Б.А.С.:Да-да, совершенно верно! Ч.А.Г.:И вот в 2016 году 4727 или это цифра… Б.А.С.: Обратите внимание, Александр Григорьевич, это с первого января по двенадцатое января зарегистрировано в 16-м году. Вот тот же самый период взят в 15-м году. То есть это двенадцать дней, первые двенадцать дней 16-го года, и первые двенадцать дней 15-го года и – возрастание на 66%. Конечно, это респираторных инфекций и коррелирует с гриппа. По данным ростом острых Департамента здравоохранения (рисунок3) мы с вами видим, что в 2016 году за 10 дней количество больных, у которых диагностировано ОРВИ или грипп, по сравнению с 2015 годом, того же уровня значительно выше. Мы можем смотреть, что всего за 10 дней нового года у нас зарегистрировано в ОРВИ и гриппа больше 20000 случаев, а в 15 году чуть меньше десяти. То есть значительное увеличение острых респираторных инфекций, конечно, и влияет на показатели определенная корреляция. пневмонии, то есть здесь есть совершенно 6 Рисунок 3 – Заболеваемость ОРВИ и гриппом в г. Москве Несмотря на то, что существует ступенчатость помощи больным с респираторными заболеваниями, ну, в частности, в области пульмонологии, это есть и окружные пульмонологи, и руководство, и главный внештатный специалист-пульмонолог МЗ РФ. Основное влияние на ситуацию, конечно, оказывает первичное звено. Именно там и регистрируется пациент, именно там и решается его судьба. Проблемы пневмонии, в частности, на уровне первичного звена как пример острой респираторной инфекции, это касается кстати, тоже и ОРВИ, и гриппа – это, в первую очередь, диагностика, во вторую – наблюдение, и конечно, принятие решения. Что касается диагностики, то очень часто то, что доктора называют пневмонией, слишком поздно диагностируется. В этом отношении слишком длительное время устанавливается диагноз «ОРВИ» и слишком долго доктор, часто, полагается на симптомы как на проявление острой респираторной инфекции. И естественно, что это ведет к недооценке угрожающих симптомов и изменению, неадекватности действий, несвоевременности действий Что касается наблюдений – это, конечно, задержка в повторном осмотре. К сожалению, такие случаи бывают, когда пациент слишком поздно 7 повторно осматривается ежедневного контакта после и первичного отсутствие наблюдения, информации у отсутствие руководителя подразделения о том, что на участке существует пациент, например, с тяжелой острой респираторной вирусной инфекцией или пневмонией. И это, конечно, ведет к отсрочке принятия решений. Что касается принятия решений, то, если мы посмотрим на пневмонию, то это отсрочке в смене антибактериальной терапии, и, конечно, поздняя госпитализация. В связи с этим, некоторое время назад, Департаментом здравоохранения были выпущены методические рекомендации по ведению больного внебольничной пневмонией в амбулаторных ситуациях. В данной ситуации это очень тесно коррелирует с острыми респираторными вирусными инфекциями и гриппом в плане того, что предлагается в этих рекомендациях. Ну, в частности, в первый раз в городских рекомендациях введена шкала – прогностическая шкала CRB-65, которая позволяет оценить прогноз пациента и место, где он должен лечиться. И введен так называемый алгоритм введения – это: оценка клинической картины; подсчет баллов по шкале CRB-65 (прогностической шкале CRB-65) и потом действия, согласно полученным показателям, а именно – «какие же действия?». Ну конечно, начинается лечение. По поводу острых респираторных вирусных инфекций и гриппа, я два слова чуть позже скажу по поводу инициации лечения… Но, когда у доктора на участке появляется пациент с пневмонией, он должен сообщить заведующему отделением об этом пациенте, как о потенциально опасном в плане исхода. Оценка эффективности терапии через 48 часов. Вот это очень важная история, а если пациент с вирусной инфекцией или гриппом (с выраженными проявлениями гриппа) – через 24 часа. И телефонный контакт один раз в день в течение всего периода развернутой клинической картины. То есть пациент на участке не должен ни в коем случае оставаться без присмотра. Доктор все время должен знать о том, что происходит с пациентом. Ну или сразу госпитализировать пациента. 8 Мы пытаемся учить наших терапевтов тому, что одышка – это грозный признак неблагоприятного течения пневмонии, ОРЗ, гриппа. И, как только у пациента появилась одышка – это повод для того, чтобы предпринимать какие-то экстренные усилия. И в частности, мы конечно пытаемся сделать так, чтобы у врачей первичного звена появился такой важный инструмент как пульсоксиметр для определения сатурации крови. Ну, и конечно, в этих методических рекомендациях излагаются особые случаи, например, пневмония, грипп у беременных, случаи, при которых нужна консультация зав. Отделения или пульмонолога и так далее. Ну вот, возвращаясь к нашей сегодняшней картине, о том, что мы говорим, что очень высока заболеваемость острыми респираторными вирусными инфекциями и гриппом, большую тревогу, конечно, вызывают препараты назначения первой линии противовирусных препаратов. И тут я хотел бы подчеркнуть, и мы доносим эту информацию до наших терапевтов о том, что существуют препараты с высоким уровнем доказательности, а именно – Озельтамивир, Озеномивир, Ингавирин – и именно на них следует полагаться, когда мы лечим пациента с острой респираторной вирусной инфекцией или гриппом. Благодарю за внимание! Ч.А.Г.: Спасибо большое, Андрей Станиславович! Итак, уважаемые коллеги, вы поняли, что для департамента здравоохранения города Москвы, московского здравоохранения предельно актуальны болезни, которые мы относим к разряду инфекционных заболеваний дыхательных путей. И как бы стратегия острого коронарного синдрома переносится на эту группу больных, и как бы тактика ранней диагностики, раннего принятия решения, назначение этиотропной терапии, включая как антивирусную терапию, антибактериальную терапию имеют принципиальное значение. Мы еще на эту тему с вами поговорим. Но наш клинический разбор и клиническая конференция сегодня как бы вычленяет вот из всего этого многообразия именно тех больных, которые тяжелые, у которых крайняя степень тяжести. Поэтому мы и просили Дениса Николаевича как главного специалиста 9 Департамента города Москвы, чтобы он охарактеризовал московское здравоохранение именно с позиции тяжелых форм легочных инфекционных заболеваний. Пожалуйста, Денис Николаевич! П.Д.Н.: Спасибо! Добрый день, глубокоуважаемые коллеги! Тяжелая форма вирусной пневмонии, тяжелое течение – это всегда респираторная поддержка, и, мне кажется, очень важно понимать, что накопленный опыт, особенно опыт за последнее десятилетие, опыт 2009-го года демонстрирует достаточно значимые региональные различия по континентам. И мы помним пандемию свиного гриппа 2009-го года, который демонстрировал разную тяжесть состояния между, например, Южной Америкой и Европой. Те же региональные различия существуют и в Российской Федерации, поэтому, планируя те или иные мероприятия, которые нас могут ожидать, мы представляем анализ эпидемии свиного гриппа, который мы пережили в 2009 году, и те данные, которые были опубликованы и анализ тех случаев, которые находились под тщательным таким мониторингом профессора Евдокимова Евгения Александровича(на тот момент главного специалиста по анестезиологии и реаниматологии Департамента), демонстрирует ровно следующее, что это – проблема достаточно молодых людей – в возрасте до сорока лет (рисунок 4). 10 Рисунок 4 - Москва В 2009 году под наблюдением находились женщины с дополнительным фактором риска – это беременные женщины. В девятом году почти каждый третий случай удалось верифицировать как грипп N1H1. Летальность составила почти 17 %. Особенности течения тяжелой вирусной инфекции, вирусного гриппа заключается в том, что невысокое число пациентов госпитализируется напрямую в отделении реанимации и интенсивной терапии. Что это значит? Как правило, эти двое суток эти пациенты находятся в отделении инфекционном, либо в пульмонологии, когда внешне все кажется достаточно спокойным течение. Да, пневмония, да, умеренная одышка без выраженной гипоксемии. Тем не менее, при определенных факторах риска тяжелого течения, и в первую очередь, сопутствующих ХОБЛ, алкоголизм и беременность – эти факторы (рисунок 5) определяли очень быстрое развитие тяжелого течения с манифестацией одышки и с резкой гипоксемией (рисунок 6). Гипоксемия выраженная, снижение сатурации меньше 80% в девятом году мы фиксировали у практически 70% госпитализированных в отделении реанимации, либо переведенных из профильного отделения. При этом гиповентиляция при поступлении фиксируемая, мы обращали внимание в каждом втором случае, экстракорпоральный методы детоксикации при развитии полиорганной недостаточности в 2009 году потребовалось 13,5 % наших больных. 11 Рисунок 5 – Факторы тяжелого риска Рисунок 6 – Тяжесть состояния при поступлении в ОРИТ Таким образом, говоря о течении тяжелой версии вирусной инфекции, мы можем сконцентрировать определенные особенности для анестезиологовреаниматологов, когда они должны максимальное внимание обращать на пациентов молодых без преморбида. С ясным сознанием, но с очень быстрым развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН), в первые 48 часов от момента поступления с развитием выраженной гипоксемии, которая не всегда коррелирует с развитием одышки. При этом очень часто отсутствуют 12 жалобы на нехватку воздуха, несмотря на то. Что на пульсоксиметре мы можем видеть показатели 78-82, на рентгенограмме чаще всего мы видим «Снежную бурю» (картину «Снежной бури»). Либо затемнение по типу «матового стекла» при выполнении компьютерной томографии. Мне кажется, очень важно говорить на одном языке и вспомнить про те дефиниции, которые появились в мире в 2011 году с разделением течения острого респираторного дистресс-синдрома как осложнения вирусной пневмонии в данном обсуждаемом контексте на легкую, среднюю и тяжелую степень зависимости как от респираторного индекса, так и от уровня постоянного положительного давления конца выдоха, для поддержания этого показателя (рисунок 7). Рисунок 7 – Берлинские дефиниции Почему это очень важно – потому что разделение течения острого респираторного дистресс-синдрома на степени определяет и лечебный диагностический выбор анестезиолога-реаниматолога. С выбором, понятно, с позиции доказательной медицины, пациенты, которым мы проводим искусственную вентиляцию легких, мы должны проводить ее с малым 13 дыхательным объемом – 6 мл. на кг. идеальной массы тела, при средней тяжести острого респираторного дистресс-синдрома мы должны использовать уже стартовый высокий уровень по таковым больше 10 см ртутного столба. А при тяжелом течении мы должны вспоминать про вентиляцию в позиции на животе, по особым случаям – использование миорелаксантов, а для наиболее тяжелых случаев – это использование экстракорпорального удаления углекислого газа, либо экстракорпоральной мембранной оксигенации. Таким образом, те проблемы, с которыми сталкивается анестезиолог-реаниматолог в первичном звене у этих пациентов – это агрессивное и быстрое развитие острой дыхательной недостаточности, зачастую с отеком легких, с острым респираторным дистресс-синдромом, который требует проведения ИВЛ, и на фоне гипоксемии очень быстрое развитие полиорганной дисфункции (недостаточности), что безусловно, протекает крайне тяжело у пациентов с наличием выраженной сопутствующей патологии. Таким образом, те уроки и те выводы, которые мы сделали из эпидемии 2009-го года, говорит ровно об одном – нам нужна единая тактика и единые решения как на все стационары города Москвы и что делается, к чему мы готовы при развитии эпидемии. Это разворачивание специальных мобильных бригад для усиления отделения реанимации для интенсивной терапии. Бригады, которая состоит из анестезиологовреаниматологов с экспертным уровнем знаний в области респираторной терапии, пульмонолога-инфекциониста для ежедневной курации этих тяжелых пациентов, находящихся в отделении реанимации интенсивной терапии, принятия тех или иных решений. С формированием единых подходов интенсивной терапии во всех отделениях реанимации города, и, безусловно, ежедневным мониторингом ситуации с изменением или усилением, при необходимости, материально-технического оснащения. Говоря об особенности респираторной поддержки, надо разделить несколько групп больных. Если пациент находится в сознании, мы должны не забывать про неинвазивную искусственную вентиляцию легких. Однако, 14 что мы обращаем внимание при тяжелой паренхиматозной дыхательной недостаточности – это низкая податливость с высокими давлениями с высокими давлениями плато при начале проведения искусственной вентиляции легких, и, наверное, морфологическим субстратом этого является геморрагическое пропитывание альвеол у пациентов, и что, как следствие, мы столкнемся с достаточно значимой устойчивостью рефрактерности к проводимой респираторной терапии и сохранением гипоксемии, несмотря на достаточно, как мы говорим, агрессивные режимы искусственной вентиляции легких с параллельно выраженной легочной гипертензией и высокой частоте пневмоторакса, особенно, если мы не используем современные рекомендации и современную концепцию так называемой безопасной искусственной вентиляции легких с высоким риском исхода пневмонии в фиброз и с развитием хронической дыхательной недостаточностью. Безусловно, проведенная оптимизация здравоохранения и усиление нематериальной технической базы отделений анестезиологии и реанимации увеличило наши возможности в плане проведения неинвазивной ИВЛ, однако, мне кажется, здесь тоже нужно быть осторожным и прислушаться к рекомендациям наших коллег, которые говорят, что существуют некоторые определенные противопоказания, и если на фоне начала неинвазивной вентиляции легких, проведении кислородотерапии с высоким потоком нам не удается увеличить сатурацию выше 90%, мы должны не отсрочивать перевод больного на инвазивную ИВЛ, при проведении которых в должны использовать параметры безопасной репротективной ИВЛ, которая заключается не только в малых дыхательных объемах, но и в тщательном мониторинге давления плато, которое не должно превышать 30 см водного столба, потому что увеличение этого показателя зачастую может приводить к развитию баро-волюмотравмы, развитию пневмотораксов, которые у этих популяций пациентов могут быть фатальными. 15 Опыт и результаты нашей работы в 2009 году поду руководством профессора Евдокимова привело к тому, что были созданы Департаментом здравоохранения г. Москвы методические рекомендации для того, чтобы провести эту стандартизацию. Стандартизацию по всем направлениям, начиная от наблюдений и мониторинга пациентов (мониторинга как клинического, так и лабораторного), заканчивая инструментальными методами обследования. Опять же, инструментальными методами в режиме мониторинга у пациентов в критическом состоянии. Противовирусная терапия в этих протоколах также озвучена, достаточно стандартизированная, и, наверное, прошедшие с 2009 года 6 лет – это повод обсудить, что мы можем изменить и усилить в плане противовирусной терапии. Говоря об антимикробной терапии, вот эти, так называемые рекомендации московские или рекомендации Департамента здравоохранения города Москвы во многом складываются на анализе клиники эпидемиологической ситуации и длительности течения вирусного процесса при попадании в отделение реанимации, либо при нейтропении, мы прекрасно понимаем, что у пациентов в суперинфекция отделении реанимации госпитальными происходит штаммами, и очень поэтому, быстрая конечно, антимикробная терапия, она носит так называемый режим максимального назначения. Респираторная терапия тоже во многом складывается от степени проявления гипоксемии и, возможно, мы настаиваем на пошаговом решении вопроса. Но, что значит пошаговое? Эти пациенты требуют крайне внимательного отношения, и этот пошаговый мониторинг требует постоянного контроля за уровнем оксигенации, особенно при проведении ИВЛ в агрессивных режимах. И если говорить о маневре открытия альвеол в данной ситуации мы рискуем предлагали нашим коллегам при проведении маневра открытия альвеол использовать так называемый режим убывающего уровня положительного давления конца выхода с полным пониманием, еще раз говорю, геморрагическое пропитывание как морфологический субстрат поражения легочного паренхима всегда сопровождается высоким риском 16 баротравмы. А раз так, то одной из доминирующих идей концепции в голове анестезиолога-реаниматолога, проводящего ИВЛ, должна быть концепция безопасной искусственной вентиляции легких. Наверное, сегодняшние случай и обсуждение сегодняшнее не может не коснуться накопленного международного опыта экстракорпоральных методов оксигенации, а доказательная медицина говорит о том, этот прием, который позволяет снизить летальность, уменьшить длительность ИВЛ, уменьшить длительность пребывания больных в отделении реанимации и интенсивной терапии. А раз так мы не можем не использовать эти возможности современной клинической медицины. Она используется в различных вариантах, в определенных стационарах города Москвы. Пронпозиция вентиляции наиболее тяжелых пациентов с наиболее тяжелой гипоксемией в положении на животе в настоящее время тоже имеет метаанализ, достаточно высокую степень доказательности, которая нам говорит о том, что эффективность прон-позиции в целом не снижает летальность. Однако, в последних 4-х исследованиях мы говорим о том, что имеется тенденция к улучшению результатов лечения и вопрос, который сейчас активно дискутируется в научных кругах по этому вопросу (касается длительности – «а как долго нужно вентилировать пациентов в положении лежания на животе?»), и явно 6-8 часов – это не тот срок, который рекомендовался в более ранние периоды. Говоря об маневре открытии альвеолы, я хочу напомнить анестезиологам-реаниматологам, что очень сложно разделять отдельно оксигенирующую функцию легких от взаимоотношения сердце – легкие – два органа, которые работают в тесной взаимосвязи, мы должны помнить, что при проведении агрессивных режимов, в том числе маневров открытия альвеолы – это не может не влиять на преднагрузку, и те исследования, которые в том числе проводились на наших кафедрах, демонстрируют, что эти агрессивные режимы гемодинамически небезопасны и, проводя маневр открытия альвеол, конечно, мы должны особенно тщательно мониторировать ритм сердца, 17 среднее давление и все те составляющие, которые влияют на транспорт кислорода и его доставку. И еще раз подчеркиваю, что мы должны понимать, что во время проведения маневра открытия альвеол всегда мы имеем место по снижению сердечного индекса и одним из важных факторов при проведении маневра открытия альвеол является временная компонента и оптимальная длительность в настоящее время, которая, рекомендуется, не превышать 10 секунд, потому что после 10 секунд негативные, в том числе, и в гемодинамикемоменты – они увеличиваются. В завершение нами такого экскурса в то, что делается в московских отделениях реанимации в период эпидемии гриппа, мне видится крайне важным проведение локальных конференций и освежающих курсов лекций во всех регионах, во всех отделениях анестезиологии и реанимации нашей страны, потому что, в общем, прошедшие с 2009 года 6 лет – это тот срок, который позволяет нам освежить наши знания и вспомнить, как это было и вспомнить те уроки, которые мы для себя вынесли из предыдущей эпидемии свиного гриппа, в частности, в Москве. Спасибо за внимание! Ч.А.Г.: Спасибо за интересное выступление! Я хотел бы сделать небольшой комментарий. Денис Николаевич абсолютно прав в том, что мы должны использовать опыт 2009 года. Но наши знания 2009 года и знания, которые накопила медицина за этот период, они, конечно, существенно изменились, более глубокими стали. Ну, скажем,2009 год. Американские врачи, врачи во многих странах – они просили администрацию закупить приборы для неинвазивной ИВЛ. И тогда это широко применялось. Сегодня, вот, обратите внимание, как мы стали сдержаннее относиться к этому методу. Если он сохранил свои высокие позиции в лечении хронической дыхательной недостаточности, то у больных с этой патологией он стал, как бы, уже ограниченно применяться, и, более того, особенно в период развития острого респираторного дистресс-синдрома тянуть время и оттягивать проведение вот таких щадящих режимов ИВЛ, это уже как бы не актуально ведение этих больных. Второе, я хотел бы обратить внимание, много 18 уделяется внимания глоссарию, терминам, определениям. Мы хотели бы напомнить вам, что сам термин впервые применили американские врачи во Вьетнаме, они назвали это «шоком легкого». В то время, когда разрабатывали эти программы в национальном институте здоровья США, тогда было предложение разделить острый респираторный синдром детей и острый респираторный синдром взрослых. Так он и назывался. Последний термин, который назывался, который мы применяем, и мы им пользуемся, в данном случае Берлинская последняя классификация и определение этого состояния определяется как острый респираторный дистресс-синдром. Как бы термин, которым мы должны… Я здесь хотел бы поддержать Дениса Николаевича, чтобы мы на международном уровне и вообще, между собой, пользовались именно той терминологией, к которой нас приближают. Грипп и те изменения, которые происходят патологически в органах дыхания, во-первых, это динамичный процесс. Трудно даже себе представить другую болезнь, которая так быстро меняла бы клиническую ситуацию. И мы пользуемся разными терминами, скажем. Грипп и острый респираторный дистресс-синдром, грипп и гриппозная пневмония. Вот где вот эта грань между острым респираторным дистресс-синдромом и такой проблемой как вирусная пневмония? Я только сейчас вернулся из Санкт-Петербурга, в пятницу мы проводили большую конференцию, и нас ведущий портала – Цинзерлинг Всеволод Александрович – предельно уважаемый человек, именно в морфологии. Он эту проблему поставил. И так первые три дня, когда человек болеет гриппом, перед развитием респираторного дис-синдрома, а мы хотели бы иметь эту информацию, где, на каком этапе мы выставляем такой диагноз. Мы пользуемся термином «острая дыхательная недостаточность», мы пользуемся терминами другими, скажем «геморрагический шок». Вот, Денис Николаевич подчеркивает роль и значение диффузного повреждения альвеол, когда имеется геморрагическая составляющая. И это, собственно говоря, как видите, существенно влияет на 19 те программы, которые есть. И роль тех специалистов, которые в этом участвуют, и специалистов-рентгенологов, специалистов по имидж- диагностике может вы сегодня располагаете этими методами, когда вы действительно ориентируетесь на врачей. Врачи, как бы, с каким больным мы имеем дело. Но я полагаю, что мой визит в Санкт-Петербург, где всегда высокий уровень оказания помощи, там всегда высокий уровень специалистов-реаниматологов, но то, о чем сказал Денис Николаевич, мы явно нуждаемся в оптимизации. Я хочу поставить вопрос. Вот человек по такой проблеме как острый респираторный дистресс-синдром в течение года не получил новых знаний. Но отброшен, существенно отброшен, потому что каждый год мы видим, как на 20-30% меняется информация и требуются новые подходы. Вот, Денис Николаевич приводит этот пример. И Михаил Валерьевич, наверное, будет касаться применения вот этого приема – пронпозишн (prone-positioning). Это хорошо или плохо для больных? Ну, они, в кардиохирургии, уже практически отказались от прон-позишн. Ну, как бы, другие. Поэтому все гоняются за этими кроватями прон-позишн (дорогими), а тут оказывается, что, не приобретя эти кроватей, может быть даже, и правильно сделать, чтобы этих кроватей нет. Итак, новые знания, новые взгляды. И я хотел бы, уважаемые коллеги, когда я буду стараться сделать заключение, показать, что тот грипп, с которым сегодня мы встретились – он отличается от гриппа по своей природе, по повреждению. Он отличается от того гриппа, хотя возбудитель один и тот же. Но об этом несколько позже. А сейчас мы с нетерпением ждем выступления наших коллег реаниматологов, которые имеют конкретный опыт ведения больной, и Олег Николаевич представляет начальную часть той больной, которая выносится на клиническую конференцию. Пожалуйста, Олег Николаевич! К.О.Н.: Спасибо! Добрый день, глубокоуважаемые коллеги, разрешите представить вам клинический случай лечения пациентки 39-ти лет, поступившей к нам незадолго до нового года. 20 Пациентка 39 лет. Была доставлена бригадой скорой помощи в приемное отделение нашего стационара 16 декабря с направительным диагнозом «внебольничная пневмония». После осмотра реаниматологом на уровне приемного отделения практически сразу была переведена в отделение реанимации интенсивной терапии. Известно, что больная, она с 10 декабря, то есть поступила на седьмой день заболевания, которое началось у нее с лихорадки до 39 гр.С., кашля, одышки. Больную нельзя обвинить в том. Что она не предпринимала никаких действий по лечению. Она тут же обратилась в ведомственную поликлинику, где с диагнозом ОРВИ ей был рекомендован прием препарата «Оциллококцинум», который, в общем-то, не дал эффекта, и далее больная обращалась исключительно на скорую помощь. Первый вызов скорой помощи – через два дня после заболевания. Ей был рекомендован прием Азитромицина, что она, в общем-то, добросовестно и делала. Через два дня, учитывая сохраняющуюся гипертермию, отсутствие эфекта от лечения – повторный вызов скорой помощи. Добавлен Амоксициллин/Клавулонат, в стандартной дозировке. Однако, и это не привело к улучшению ее состояния. Нарастала одышка, нарастала слабость. Больная перестала принимать пищу, стало мало пить, практически не вставала с кровати, сохранялась лихорадка до 39 и одышка. И третья бригада скоро помощи – больную уже с диагнозом «внебольничная пневмония» госпитализировала в 5-ю городскую клиническую больницу. Как я уже сказал, практически сразу больная была переведена в реанимацию интенсивной терапии, на момент поступления состояние ее оценивалось как тяжелое. Жалобы: на одышку, кашель, потливость, стойкую лихорадку и выраженную слабость. Температура тела при поступлении составляла 38,0 С, кожные покровы – бледные, сухие. Акроцианоз, усиливающийся при минимальной нагрузке и одышка, не очень выраженная, до 25 в минуту. Значительно она, в общем-то, усиливалась при малейших движениях в кровати или при попытках сесть. 21 Ч.А.Г.: Сделайте акцент на, вот, сатурацию до кислорода и после кислорода. К.О.Н.: Да, Александр Григорьевич, конечно. Дыхание жесткое, крепетирующие хрипы, дыхание ослаблено над всей поверхностью легких. Да, почему она была госпитализирована непосредственно в реанимации интенсивной терапии? Именно поэтому, потому что при осмотре в приемном отделении сатурация 77% при дыхании атмосферным воздухом. В отделении реанимации на фоне инсульфации увлажненного кислорода, со скоростью 68 литров максимально удалось нам добиться накожной сатурации 93%. Ну, больная была несколько эмоционально лабильна и отказывалась периодически от дыхания кислородом, поэтому очень колебалась ее сатурация – от 80 до 93-х. Тенденция гипотензии наблюдалась хотя она не гипертоник – давление 110 – это ее рабочее давление, тахикардия – 110, язык сухой и диурез был сохранен. Проведенные в первые сутки данные (рисунок 7) дополнительных мед. исследований представлены на слайде. Рисунок 7 – Данные дополнительных методов исследования Обращаю на себя внимание тенденция к лейкопении на фоне тяжелой пневмонии у данной больной, и сдвиг в сторону гранулоцитов. Кроме того, в биохимическом анализе крови обращал на себя внимание трансаминаз, ЛДГ значительный и тенденция к снижению альбумина – альбумин на нижней 22 границе нормы. Следует отметить, что в анамнезе у больной – хронический гепатит С, по поводу которого она лечилась в 20009 году. С этого момента обострений гепатита у нее не было. В анализе КЩС обращала на себя внимание гипокалиемия, ну, естественно, гипоксемия. По данным УЗИ брюшной полости и почек патологий на тот момент не было, ЭКГ так же без патологий. Была выполнена рентгенография внутренних органов в двух проекциях, на которой признаки двухсторонней полисегментарной пневмонии, подозрение на малый осумкованный гидроторакс слева, в общемто, было отвергнуто. По данным УЗИ плевральных полостей жидкость не визуализировалась. Был выставлен больной предварительный диагноз – тяжелая внебольничная пневмония, предположительно – вирусо- бактериальная. Дыхательная недостаточность – 2, хронический вирусный гепатит С. Проводилась объективизация ее состояния по интегральным шкалам, которые здесь представлены (рисунок 8), оценка. Рисунок 8 – Диагноз И назначена соответствующая терапия. Антимикробная терапия6 Эртапенем был назначен – по 1 грамму внутривенно, противовирусная терапия была назначена – Осельтамевир – 75 мг 3 раза в сутки. Проводилась оксигенотерапия через маску с мешком с высокой фракцией кислорода и небулайзерная терапия стандартно – Амброксол и Бета-2 агонисты. Назначен 23 N-Ацетилцистеин по 300 мг 3 раза и комплексная интенсивная терапия, включающая в себя корригирующую инфузорную терапию, учитывая ее гиповолемию на фоне длительной лихорадки и недостаточного приема жидкости и дезинтоксикационная терапия, а также профилактика стрессиндуцированного повреждения слизистой желудка и венозных тромбоэмболических осложнений. В первые сутки больная питалась самостоятельно, поэтому дополнительной нутритивной поддержки, в общемто, не требовалось. На вторые сутки было, учитывая отсутствие положительной динамики на фоне стартовой терапии, было принято решение о проведении мультиспиральной компьютерной томографии органов грудной клетки с целью уточнения степени поражения легочной ткани. По данным КТ органов грудной клетки, картина примерно такая двухстороння субтотальная пневмония по заключению наших врачей-рентгенологов (рисунок 9). Рисунок 9 – МСКТ органов грудной клетки Вот эти снимки, которые, в общем-то, очень наглядно… Ч.А.Г.: Вот вопрос будет к Игорю Евгеньевичу. Как правильно трактовать – это ОРДС или это пневмония? ОРДС или пневмония? Вы потом, когда будете говорить, обратите на это внимание. 24 К.О.Н.: На вторые сутки состояние пациентки ухудшилось, нарастала гипоксемия на фоне максимальной инсуфляции кислорода, сатурация упала ниже 80-ти, отмечалась тенденция к гипотензии, нестабильность гемодинамики, потребовавшая подключения норадреналина. Снизу мы видим анализ газов артериальной крови больной на вторые сутки (рисунок 10), обращает на себя внимание выраженная гипоксемия, PaO2=38,9, сатурация – 74, гиперкапния не отмечается. Рисунок 10 – 2-е сутки в ОРИТ В связи с этим было принято решение о переводе больной на искусственную вентиляцию легких, больная была интубирована, и, начиная с ИВЛ в режиме BIPAP+PS с поддержкой давления, стартовые параметры так же здесь представлены: 100%-ный кислород, начали мы с ПДК в 6 и с Pреспираторным – 24. Проведена была фибробронхоскопия санкционная, на которой D-бронхит 2 и умеренное количество слизистовыделяемой мокроты. Гемодинамика была стабилизирована – 0,3 мкгр/кг инфузии норадреналина. Аускультативной динамики после интубации ИВЛ не отмечалось, темп диуреза был сохранен, лактат был, в общем-то, в пределах нормы. Было решено добавить к лечению Линезолид по 600 мг 2 раза в сутки, дополнительно к Эртапенему. На таких вот изначальных параметрах ИВЛ удалось, в общем-то незначительно скоррегировать гипоксемию, отмечается некоторый рост до 51-го pO2 и рост сатурации, в связи с чем перешли мы к 25 подбору ПДКВ, на фоне чего к вечеру удалось стабилизировать относительно параметры оксигенации, добиться индекса оксигенации 200%, то есть на 0,8 фракции кислорода в дыхательной смеси мы получилиPaO2=166. Однако, в общем-то это требовало высоких фракций кислородаи ПДКВ=12. Кроме того, по ее состоянию на данный момент, температура была ниже 38, аускультативная – то же самое, дозы норадреналина не нарастали, признаков гипоперфузии не отмечалось, лактат был меньше 2-х, сохранен был диурез и лейкопиния в анализах крови начала меняться лейкоцитозом. После 4,9 лейкоцитов они поднялись до 12,8. Значительно повышен был С-реактивный белок как маркер системного воспаления. 3-е сутки на фоне подобранных параметров ИВЛ нам удалось поддерживать норадреналина, достаточно индекс стабильным оксигенации ее – состояние, более 100 те нам же дозы удавалось поддерживать. Началась, проявлялась у больной уже гипоальбуминемия и гипертермия до 38,4 гр. На 4-й день наступило значительное ухудшение состояния больной, когда, в общем-то, достаточно быстро наросли цифры лихорадки – выше 39, в два раза наросли дозы норадреналина, вырос лактат – 3,5, и на тех же параметрах ИВЛ, достаточно агрессивных, индекс оксигенации упал ниже 100. Прокальцитонин по количеству не больше 10 нг/мл, и отмечался рост лейкоцитов до 16, что было расценено нами как тяжелый сепсис с септическим шоком и ОРДС тяжелой степени. Соответственно, в тот же момент была назначена максимально доступная нам антибактериальная терапия, мы перешли на Меропенем, Линезолид и внутривенный Полимиксин по 200 мг/сут. 2 раза. Учитывая индекс оксигенации меньше 100 было принято решение об ИВЛ в прон-позиции. Сверху на данном слайде (рисунок 11) обозначены параметры ИВЛ, с которыми мы на тот момент работали и достаточно наглядная разница – ИВЛ на спине, мы видим выраженную гипоксемию 45, в артерии кислород SO2=81, и вот после 6-ти часов прон-позиции нам удалось добиться на тех 26 же параметрах ИВЛ фракции порциального давления кислорода в артериальной крови=147 и 98 – сатурации. Рисунок 11 – 4-е сутки в ОРИТ На 5-е, 6-е сутки заболевания, состояние оставалось крайне тяжелым и нестабильным: лихорадка более 39 градусов, нам приходилось прибегать к физическим методам охлаждения, которые, в общем-то, не всегда давали нам нужный эффект. Дозы норадреналины в течение этих двух суток колебались от 0,6 до 1,1 мкгр/кг/мин, и вне прон-позиции отмечалось нарастание гипоксемии с нарастанием индекса оксигенации меньше 100. Соответственно, прон-позиция продолжалась, ну, не менее 16 часов в сутки в эти двое суток. Учитывая это были подключены экстракорпоральные методы детоксикации к лечению больной, и в течение 24 часов ей выполнялось непрерывная веновенозная гемофильтрация, после чего был проведен сеанс селективной плазмосепарации на фоне проведения данных методов была отлично отчетливая динамика состояния, дозы норадреналина нам удалось снизить, ну, практически в 5, в 6 раз с последующей его отменой. Индекс оксигенации удалось стабилизировать на уровне около 200. Процентное давление кислорода в артериальной крови поддерживалось на уровне 165-218 – вот в этих пределах. Была купирована лихорадка, тахикардия, ну и в 27 биохимическом анализе отмечено снижение трасаминаз, КФК и ЛДГ (рисунок 12). Рисунок 12 – 7-е сутки в ОРИТ На 7-е сутки лечения в реанимации нашей больная была консультирована Александром Григорьевичем Чучариным, был выставлен диагноз «тяжелая внебольничная вирусо-бактериальная пневмония», тяжелый сепсис, полиорганная недостаточность, ОРД с тяжелой степенью, хронический вирусный гепатит С. И даны рекомендации в плане коррекции терапии. Рекомендовано было добавить Колистин ингаляционно, что и было сделано. В плане коррекции возможнойантибиотикотерапии – рассмотреть Тигацил как антибиотик резерва, провести курс адьювантной иммунотерапии иммуноглобулинами, что и было сделано – больная в течение 3-х дней получала Пентаглобин в дозе 15 мг/кг, провести вирусологическое исследование, которое мы все-таки провели, но результаты были отрицательными, и, при нарастании гипоксемии, рекомендовано было рассмотреть вопрос о проведении экстракорпоральной мембранной оксигенации. Далее, в течение 8-12 суток состояние больной оставалось стабильно тяжелым. Больная требовала пролонгированной медикаментозной седации с целью синхронизации с аппаратом искусственной вентиляции легких. Высокой лихорадки не было, субфебрильная температура, ИВЛ 28 проводилась в прежних режимах. На этом фоне индекс оксигенации от 150 до 240, но с периодически, достаточно частым использованием пронпозиции. На этом фоне уйти от агрессивных параметров ИВЛ нам не удавалось, максимальное, что мы смогли добиться – это снизить фракции кислорода вдыхаемой смеси с 80 до 65. Выполнялись санкционные бронхоскопии, на которых мокрота была скудная, санаций частых больная не требовала. Гемодинамика оставалась стабильной, диурез был сохранен, больной проводилось энтеральное питание с постепеннным введением гиперкалорических смесей, которые она хорошо усваивала. Отмечались явления полинейропатии критических состояний. Получили мы, наконец, результаты микробиологических исследований крови и ТРС, отделяемого в трахее, в которых выделена была Клебсиелла-пневмония и Ацинобактер. Все они были чувствительны к Тигециклину, в связи с чем мы и поменяли наш режим антибактериальной терапии, добавив к лечению Тигециклин. Дважды мы выполняли контрольную рентгенографию органов грудной клетки – 23-го и 27-го – на 12-й день пребывания. На 12-й день все-таки отмечается умеренная положительная динамика. По данным рентгенографии органов грудной клетки. На 13-е сутки, учитывая сохранение агрессивных, «жестких» параметров ИВЛ, которые нам требовались для поддержания допустимого уровня оксигенации. Был проведен консилиум с целью определения показаний к экстракорпоральной мембранной оксигенации с участием главного торакального хирурга, и, в общем-то, очень авторитетных специалистов института имени Склифосовского, с которым мы все время держали связь на предмет возможности ведения экстракорпоральной мембранной оксигенации. Заключение консилиума здесь представлено (рисунок 13), я его зачитаю целиком: «Учитывая тяжесть состояния риск прогрессирования дыхательной недостаточности на фоне стандартной терапии основного заболевания остается высоким. По данным рентгенографии органов грудной клетки значимая динамика отсутствует. В случае ухудшения состояния возникнет необходимость ведения 29 экстракорпоральной мембранной оксигенации. Нуждается в переводе в специализированный стационар, обладающий технической возможностью проведения ЭКМО». Рисунок 13 – 13-е сутки в ОРИТ Базируясь на заключении этого консилиума вечером 28-го числа, на 13е сутки стационарного лечения больная была переведена в Институт имени Склифосовского для продолжения лечения. Транспортирована бригадой центра реанимации, транспортировку перенесла удовлетворительно. Спасибо за внимание! Ч.А.Г.: Замечательный доклад! Мы, наверное, потом договорим, прокомментируем, Вы тоже прокомментируете, Денис Николаевич. А сейчас мы послушаем Михаила Валерьевича, который на себя взял вот такую непростую больную, принял ее. Давайте послушаем, что было в Институте им. Склифосовского. К.М.В.: Больная 39 лет была переведена к нам после предварительного осмотра в отделении интенсивной терапии 5-й городской больницы. Консилиум ведущих специалистов нашего Института в согласовании с директором Института, Хубутия Анзором Шалвовичем, принял решение переводить эту пациентку к нам в институт для возможности осуществить 30 методы экстракорпоральной поддержки ее оксигенирующей функции. Что обращает внимание при осмотре этой больной, при ее, так скажем, визуализации. Это «жесткий» режим ИВЛ, низкий индекс оксигенации, выраженная гипопротеинемия, гипергликемия и все выраженные побочные эффекты высокого внутригрудного давления вследствие ИВЛ, и конечно, клиническая картина – сепсис. При поступлении, вы видите на данном слайде – тахикардия – 94, сатурация – 94, уровень ЦВД невысокий – 3, тенденция к артериальной гипертензии при частоте аппаратного дыхания – 14. Индекс оксигенации на момент поступления составлял 112. Газовый анализ крови, вы видите на картинке справа. Сатурация составляла 93,8 %. Продолжая традиционную консервативную терапию, которая было начата ранее Мы понимали? что необходимо продолжать агрессивный режим ИВЛ высокой концентрации кислорода с высоким уровнем ПДК, при том что сохранялся низкий уровень оксигенации отсутствовала какая-либо рентгенологическая Клиническая динамика у данной больной. Вопрос вызывал перспективы улучшения состояния ближайшем периоде, и мы принимали постепенно решения об ЭКМО. В течение 12 часов мы ее наблюдали у себя в отделении и уже когда после этого пришли к выводу что необходимо применять метод Экстракорпоральной мембранной оксигенации. Этот метод ЭКМО - современный метод оказания помощи больным с декомпенсированнной дыхательной недостаточностью. Принцип ЭКМО состоит в максимальной артериализации венозной крови с помощью наружного контура аппарата. Кровь, истекаемая из нижней полой вены, забираемая из полой вены, проходя через систему центрифужного насоса, возвращается через трикуспидальному оксигенатор клапану, в систему благодаря правого чему она предсердия, к максимально артериализуется. Таким образом, мы максимально оксидируем кровь, протекающую по малому кругу кровообращения и опосредованно, уже после малого круга кровообращения эта артериализированная кровь попадает в системный кровоток, таким образом, ликвидируя системную артериальную 31 гипоксемию и последствия этой гипоксемии. ЭКМО – это конечно достаточно современный метод, который активно используется в течение, так скажем последнего уходящего столетия, и, конечно же, в настоящем веке. Все это стало благодаря возможному изобретению уникальных полипептеновых мембран, которые позволяют достаточно длительное время при потоке газа и крови проводить ее обогащение кислородом и выведение углекислого газа. Цели основные ЭКМО – это нормализация доставки кислорода, иллюминация углекислого газа, поддержание эффективной гемодинамики, управление температурным гомеостазом, что очень важно, особенно при лечении этих пневмоний, и перевод на щадящий режим ИВЛ с последующей скорой активизацией данных пациентов. Общие показания к ЭКМО, в том числе у данной пациентки явились следующие: это тяжелые повреждения легких по типу острого респираторного дистресс-синдрома, агрессивные режимы ИВЛ, отсутствие динамики процесса, низкий индекс оксигенации и, конечно, отсутствие противопоказаний. В данном случае мы использовали периферическое вено-венозное ЭКМО. Доступ осуществлялся с помощью комеляции нижней полой вены с доступом к правым бедренным и комеляции ключичной вены справа, с целью камеляции правого предсердия. Для этого использовался стационарный аппаратный комплекс, аппараты ЭКМО, он представлен на слайде, и стандартный оксигенатор, который мы используем в таких ситуациях. На данном слайде вы видите оксигенатор, система центрифужного насоса. Максимально возможный ручной привод в случае каких-то возникновений непредвиденных ситуаций и в слайд не попала система управления потоком газов. Сам блок управления находится вот на консоли этого аппарата. Сразу с началом ЭКМО мы отмечаем лавинообразный, если можно так высказаться, рост сатурации. Сатурация сразу с практически с 93-х выросла до 100 в течение двух – трех ближайших минут проведения ЭКМО. Вы видите, (снизился) снизилась фракция углекислого газа выдыхаемой смеси. До этого она была 35, стала сразу 23, но это логично при экстракорпоральной иллюминации углекислой 32 кислоты. Практически в течении 10 минут нормализовалась температура тела с 37 до 36 градусов, как вы видите при отсутствии неблагоприятной гемодинамических проявлений, ЦВД – минус один. Обязательно конечно ультрозвуковой и нгелогический контроль состояния и положения канюль для экстракорпоральной мембранной оксигенации, что мы собственно и сделали. Ультразвуковую картинку мы представить не можем, потому что все это производилось собственными силами без привлечения специалистов УЗИ-диагностики, мы просто не смогли бы распечатать, но рентгенологический контроль показывает, если вы видите, расположение канюли. Вот она находится и как раз попадает в область она в область правого предсердия перед трикуспидальным клапаном. Благодаря чему туда попадает оксигенированная кровь из контура аппарата ЭКМО. Здесь совершенно схематично представлена динамика индекса оксигенации, который наблюдался у этой больной вот на момент поступления от 28 числа, следующее утро – 29 января, и обведено красной пунктирной линией сам момент проведения ЭКМО. Индекс оксигенации не снижался менее, как вы видите здесь, 225 (рисунок 14). Рисунок 14 – Динамика индекса оксигенации 33 Учитывая такую динамику, мы в течение времени наблюдения этой пациентки проводили периодическое отлучение больной от аппарата ИВЛ, мы переводили ее на щадящие режимы вспомогательной вентиляции легких, конечно, снижали исходную фракцию кислорода, которая сразу с момента подключения ЭКМО стала 35, и пиковое давление при этом было не более, так скажем, 20см водного столба, и уровень ПДКВ колебался от 3,5 до 5см водного столба. Все производилось, конечно, под контролем газового состава крови, индекса оксигенации и общего клинического состояния. Учитывая наличие у больной полинейропатии в критическом состоянии, то есть ее активизацию, ее отлучение от аппарата вентиляции легких происходило достаточно длительно. Но, учитывая динамику индекса оксигенации, различные тренировочные пробы, которые мы проводили уже с аппаратом ЭКМО, на четвертые сутки экстракорпоральной оксигенации мы позволили себе, так, скажем, свести к минимуму возможности этого аппарата с активизацией дальнейшей пациентки. Благодаря чему, уже 1го января мы смогли снизить воздушную и кислородную производительность аппарата и к концу, так скажем,уже пятых суток доканюлировать пациентку. Далее она находилась на различных режимах вспомогательной вентиляции легких и с тренировкой, с активизацией, с активной, с привлечением лечебной физической культуры и физико-терапевтических мер, что позволило нам к десятым суткам нахождения у нас в реанимации произвести деканюляцию ее трахеи. В настоящее время рентгенологическая картина, выполненная буквально позавчера, представлена вот на данных картинках, которые характеризуется как такая медленная динамика разрешения тяжелого повреждения легких, тяжелого респираторного дистресс-синдрома. Но к чести директора Института, к чести академика Чучалина и благодаря методической помощи всех лиц, заинтересованных в лечении этой больной. Больная на данном слайде, опять же, выполненной трехдневной данности. Совершенно спокойное самостоятельное дыхание с ингаляцией кислорода 34 через носовые катетеры с объемом скорости потока кислорода 1л/мин, при сохранении сатурации в пределах 100%. Больная деканулирована. В настоящее время у больной, если можно так сказать проснулся зверский аппетит, она уже вторые сутки находится без какой-либо поддержки кислородной. Она вполне переносит хорошо физические нагрузки, и мы готовим ее, так скажем, к переводу в общеконечное неврологическое отделение для лечения проблем вот этой полинейропатии, к сожалению, от которой остаточные эффекты пока у нее остаются. Ну, позвольте вот представить небольшое видео с этой больной. Как вы слышите, отсутствие одышки, ей достаточно удобно... Ч.А.Г.: Отеки прошли? Правый там же был…тромбозы… К.М.В.: Да-да-да-да! Все разрешилось, разрешились движения. Обращает на себя внимание, что как только подключили к ЭКМО, и в течение первых суток отмечаем выраженную полимерию при отсутствии какой-либо специальной стимуляции диуреза. Видимо стал разряжаться синдром вот этой верхней полой вены, который был связан с высоким внутригрудным давлением. То есть нормализации гемодинамики, нормализации диуреза позволила нам также достаточно активизировать. То есть в настоящее время пациентка готовится уже к переводу в общее терапевтическое отделение. Спасибо! Ч.А.Г.: Ну, потрясающе! Спасибо Михаил Валерьевич. Спасибо, Олег Николаевич. Я думаю, это действительно будет, я не побоюсь этого слова, наверное, одна из лучших наших конференций, из которых мы проводили. Вы знаете, возникло много-много вопросов, на которые нам надо обсуждать и обмениваться, допустим Михаил Валерьевич показывает последние данные компьютерной томографии органов грудной клетки. Но в случаях, ОРДС вот эта фаза, когда у них развиваются фиброзные повреждения, да, проинфильтративно-фиброзные изменения, и они проходят определенные этапы, не только ее полинейропатия, а повреждения легких, которые в 35 пневмонии уходят, а вот фиброзные изменения могут явиться причиной, как бы, уже другой волны дыхательной недостаточности этих больных. Мы попросили главного рентгенолога страны, чтобы он участвовал и дал анализ того, что вы слышали на всех этих этапах. На этапах, когда больная находилась в пятой городской клинической больнице. Ну, и на этапе, конечно, Института Склифосовского. Пожалуйста, Игорь Евгеньевич! Т.И.Е.: Спасибо, Александр Григорьевич, я позволю себе просто прокомментировать те данные рентгенологических исследований, которые проводились этой пациентке... Ну начну я все-таки не с изображения, а с того слайда, который продемонстрировал Олег Николаевич при поступлении этой пациентки в пятую городскую клиническую больницу для того чтобы озвучить вопрос, который у рентгенолога естественно первый возник в этой ситуации. Пациентка, о которой мы с вами говорим, и она на заболевании, о котором мы все слышали, как это все начиналось и понятно, что в такой ситуации речи идет о дифференциальной диагностике, собственно говоря, респираторной вирусной инфекции пневмонии. И прием препаратов по рекомендации врача ведомственной поликлиники, он может быть действительно оправдан в этом случае, но у меня, естественно, возникает вопрос как у врача-рентгенолога. А было ли вообще рентгеновское исследование. Почему? Потому что на всех бесчисленных семинарах и конференциях, которые мы проводим по поводу диагностики и лечения пневмоний, все мои выступления естественные и выступления наших коллег пульмонологов и реаниматологов всегда сводятся к тому, что рентгеновское исследование является неотъемлемым критерием диагностики пневмоний, и, тем не менее, в реальной практической жизни мы видим очень такую, с моей точки зрения, типичную ситуацию. Пациентка находится дома, и рентгеновское исследование не выполняется ни в 1й день, ни во 2й день. И мы знаем, что она находилась дома 10 дней. И за эти 10 дней, несмотря на многочисленные появления там врачебных бригад и консультации врачей, 36 рентгеновского снимка сделано не было. И судя по тому, что мы получили на входе в больницу, когда собственно рентгеновское исследование и было выполнено, то мне представляется что оно, конечно, должно было сделано значительно раньше, это в значительной степени, возможно, продлило бы дальнейшую судьбу этой пациентки. Безусловно. Это, с моей точки зрения, вопрос организации. Кто, каким образом, когда должен выполнять или направлять такого рода пациентов на рентгенологические исследования? Что выявляется показанием в этом случае? Как его проводить, если пациент находится дома? Он должен направляться в районную поликлинику, здесь же по месту жительства или его скорой помощью нужно доставить в приемный покой, чтобы в приемном покое это было сделано. И дальше принимать решения госпитализации - негоспитализации, но это, безусловно, имеет такое отрицательное влияние на всю последующую историю пациентки, с моей точки зрения. Второе, то, что было обнаружено при рентгенологическом исследовании – это не совсем обычная картина. Безусловно. Даже если мы говорим о тяжелом гриппе, о респираторной вирусной инфекции, возможно о пневмонии. Почему? Первое, это с моей точки зрения объем поражения. И если посмотреть – это нижняя доля левого легкого, это нижняя доля правого легкого, это верхняя доля правого легкого, и в этом случае я б уже говорил не о полисегментаром поражении, а о многодолевом поражении. Это, по крайней мере, поражения трех долей из пяти существующих у человека. Это очень серьезная ситуация. Второе, что обращает на себя внимание – даже здесь, на рентгеновском снимке, мы видим симптом, который больше относится к все-таки к компьютерной томографии (то самое матовое стекло). Но вот это та ситуация, когда рентгенолог может совершенно точно определить характер этих изменений просто по рентгеновскому снимку. Потому что вот эта полупрозначность, матовое стекло по сути своей – это полупрозначная ситуация, когда мы видим легочные сосуды внутри фильтрации. Она видна и в одной, и в другой проекции. Это классический признак матового стекла. Это не очень характерная картина для обычной 37 банальной пневмонии. Будь то вирусная, будь то бактериальная пневмония. Это не совсем типично. И это уже, естественно, должно наводить на размышления о том, не присоединяется ли здесь респираторный дистресс, и не является ли это поражением уже диффузной легочной ткани по типу того что патоморфологи обозначают как диффузные повреждения легких в этой ситуации. Во всяком случае, это конечно тяжелое состояние, и тяжелые изменения. Матовое стекло на рентгеновском снимке, и в этом смысле мы хорошо себе представляем, что матовое стекло как признак пневмонии, это не совсем типичная ситуация. Очень немного пневмоний на самом деле сопровождаются или проявляются как матовое стекло при рентгеновском исследовании. Второе: как правило, у этих больных отсутствует какая-либо характерная физикальная симптоматика. У них вообще могут отсутствовать изменения на рентгенограммах, но очень часто мы их просто недооцениваем. Потому что при КТ они оказываются более выраженными, чем при рентгеновском исследовании. И поэтому именно в этом конкретном случае компьютерной томографии надо отдать должное докторам в 5-й больнице. Она имеет совершенно принципиальное значение в этой ситуации. Потому что рентгеновское недооценивает исследование, изменения в как правило, легочной еще ткани. раз повторю, Особенно их распространённость и правильную локализацию. И в этом смысле томографическое исследование показывает даже при том, что разница между двумя этими исследованиями – сутки. Тем не менее мы видим, что эти изменения распространяются уже на верхушке легких. Эти изменения локализуются в язычковых сегментах левого легкого. Они занимают практически все основание легкого. И это конечно картина, ну, я бы сказал, что эта картина отека легкого или диффузного повреждения легкого, или респираторного дистресса в данном случае безусловно, потому что мы не видим каких-то очевидных объективных признаков локального патологического процесса. Вот то, что прежде всего и больше всего характерно для тяжелых пневмоний. Особенно когда это вирусно- 38 бактериальное сочетание. Это в чистом виде двухстороннее диффузное неравномерное матовое стекло, характерное для, ну в этом случае, условно можем назвать, отек легкого, геморрагический иксулятивный. Вот, то, что происходит у такого рода пациентов. Как это возникает? Это возникает либо в результате утолщения межалвеолярных перегородок, либо вследствие частичного заполнения альвеол паталогическим содержимым, либо что у этих пациентов имеет принципиально важное значение, это конечно гиповентиляция, нерасправление альвеол, и за счет этого вот такая частично воздушность легочной ткани. И если мы посмотрим на то, что мог бы подразумевать рентгенолог, и реаниматолог, и пульмонолог в этой ситуации, то конечно такого рода изменения, они разделяются или дифференцируются на основании исключительно клинической картины. Но проблема в том, что острое течениие, как в этом случае, оно наблюдается в равной степени и у больных с кардиогенным или гидростатическим отеком легкого, и у больных с респираторным дистрессом, и у больных с пневмониями. Причем с пневмониями совершенно определенными. Конечно это пневмоцистные пневмонии у больных с иммунодефицитом. Это, прежде всего, ВИЧинфицированные пациенты. Это очень небольшая группа больных с микоплазменными инфекциями легочными. Это конечно вирусные инфекции. И вопрос, на который сложно ответить действительно – вопрос который Александр Григорьевич поставил – Что это, собственно говоря, такое? Это проявление вирусной инфекции или это проявление респираторного дистресса. У меня нет ответа на этот вопрос. Я, честно говоря, сразу вспомнил дискуссии благо, Александр Григорьевич вспоминал Питерскую школу, Ленинградскую школу. Вспоминал дискуссии, которые в 70-80 годы велись в Институте пульмонологии, которой тогда руководил Николай Васильевич Путов. О том, если ли вообще субстрат вирусной пневмонии или это вирусное повреждение легкого, на фоне которого развивается геморрагический отек. Ну, нашими словами сейчас фактически респираторный дистресс – это восьмидесятые годы. Я это очень хорошо 39 помню. И это как раз об этом. По сути дела, не есть ли это все проявление того самого респираторного дистресса, а не каких-то локальных изменений в легочной ткани. Потому что, еще раз говорю, сами эти изменения при пневмоцистной пневмонии, при кровотечении, при кровоизлиянии в легком, при аденовирусной пневмонии вот в этом случае, они выглядят чрезвычайно однотипно. Очень похожи друг на друга. Это фактически феномен которые возникает в результате частичного заполнения альвеол патологическим содержимым. Признаки, они хорошо известны. Ранние начальные признаки, которые здесь перечислены или более поздние признаки этого патологического процесса. Но самое главное – конечно же это сочетание матового стекла и более-менее выраженных участков консолидации. В отличие от распределение кардиогенного всегда более отека, гистростатического кортикальное, оно больше отека. Это напоминает действительно пневмонические инфильтраты, хотя таковым не является. При этом конечно существует гравитационный градиент (передне-задний), и в этом собственно одно из таких теоретических обоснований – Пронпозишн для искусственной вентиляции легких, потому что при переводе пациентов в положение на живот, дорзальные отделы легких конечно становятся более воздушными. Туда попадает воздух. Конечно это уменьшение объема легких. Воздушная бронхография, как обязательный признак этого патологического состояния. Иногда небольшой плевральный выпот. Поэтому та самая “снежная буря” на рентгеновском снимке или при компьютерной томографии диффузное матовое стекло в обоих легких – это и есть классика респираторного дистресс-синдрома на сегодняшний день при условии отсутствия признаков левожелудочковой недостаточности. То, о чем мы сейчас говорим, легочные или внелегочные причины этого паталогического состояния – очень такое спорное разграничение этих состояний, но общепринято, что внелегочные состояния, скажем сепсис или абдоминальная патология, черепно-мозговая травма или другие причины приводят к более равномерному распределению изменений в легочной ткани и преобладанию 40 матового стекла, безусловно. В то время как тяжелая, особенно бактериальная пневмония – это все-таки изначально участок инфильтрации легочной ткани, на фоне которого возникает соответствующие изменения. Поэтому вот такого рода изменения в легочной ткани симметричные, с выраженной фильтрацией нижней доли левого легкого – это классический пример респираторного дистресса у больного с тяжелой бактериальной пневмонией. И панкреатит, и диффузная,и двухсторонние изменения с воздушной бронхографией с участком консолидации матового стекла более равномерные, более кортикально выраженные. Хотя никакой объективной границы, количественной границы здесь, конечно же, не существует. Прогностические критерии в отношении такого рода паталогического процесса иногда очень важны и компьютерная томография сегодня для этого в том числе и используются, и существуют несколько работ, они сделаны корейскими и японскими авторами, которые на основании вовлеченности паренхимы легкого, размеров правого желудочка, который естественно определяется от его объема на компьютерных томограммах, выраженности варикозных бронхоэктазий пытаются дискриминировать, разделить возможные исходы. Оказывается, что все эти признаки статистически достоверно более выражены у пациентов, которые заканчивают летальным исходом, к сожалению, чем у выживших пациентов при таком же патологическом процессе. Сегодня вот эта количественная оценка томографических данных становится очень важной и популярной. И опять воспользуюсь презентацией наших коллег из 5й больницы Олега Николаевича. Вот это состояние, оно с моей точки зрения действительно показывает очень небольшую, но все-таки положительную динамику. Мне кажется, что здесь есть еще очень важный вклад в этом отношении тех самых режимов искусственной вентиляции, потому что мы слышали, что на самом деле функциональные лабораторные показатели у этой пациентки очень мало менялись на протяжении наблюдения, когда она находилась в 5-й больнице. А вот то, что мы видим, кажущееся восстановление воздушности легочной 41 ткани, оно в таких случаях чаще всего связано с режимами искусственной вентиляции. Чем больше нагнетается воздуха в легкие, тем в большей степени справляются альвеолы, особенно в дорзальных отделах. Тем складывается кажущееся улучшение этого состояния, хотя никакого реального улучшения у таких пациентов не происходит. Поэтому конечно данные рентгеновского исследования здесь должны очень четко сопоставляться с результатами искусственной вентиляции легких. Здесь рентгенолог конечно должен иметь полную информацию о том, что происходит. Тем не менее, результат уже, воспользовавшись данными компьютерной томографии, проведенной в Институте скорой помощи, результат впечатляет, потому что это действительно выраженная положительная динамика, которая приводит к уменьшению этих изменений в легочной ткани. И на месте матового стекла, такого выраженного, фактически с участками консолидации, и мы восстановление сохраняются, воздушности безусловно. Это лёгочной ткани, как вот раз видим значительное хотя такая эти изменения поздняя стадия респираторного дистресса, которая может существовать достаточно долго, и которая подвергается достаточно медленному развитию. Сроки никаким образом не ограничены. Мы не можем сказать, что они должны, эти изменения пройти через месяц или через 3 месяца и тогда начнется какая-то хроническая стадия. восстановление Принципиально воздушности легочной важно, ткани. что В возможно полное этом ничего нет удивительного, хотя более 70% пациентов, перенесших респираторный дистресс, имеют изменения в легких при компьютерной томографии через 6 месяцев. Причем интересно, что чаще эти изменения локализуются либо диффузно, как у этой пациентки, либо в большей степени в передних сегментах. Это особенно хорошо видно при компьютерной томографии. И для нас это реально означает, что эти остаточные изменения и дальнейшее прогрессирование фиброза, оно связано не столько с проникновением вот этого экссудата в просветы альвеол и гиповентиляции в задних сегментах 42 легких гравитационно-зависимых, сколько с искусственной вентиляцией с повреждающим воздействием вот этих жестких режимов искусственной вентиляции, которые сами по себе могут провоцировать вот этот фибробластический эффект и дальнейшие отсроченные эффекты. Это проблема, которая на сегодняшний день на самом деле только начинает изучаться. Но, тем не менее, это наблюдение, которое сейчас появляется в литературе. И фиброз, в общем, не такое частое состояние у этих пациентов. И конечно здесь основным и важнейшим признаком этого процесса являются стойкие бронхоэктазии. Как обычно это бывает при фиброзе в легочной ткани. Они могут быть обратимыми как при любом воспалительном процессе. Но стойкое сохранение этих изменений и нарастание этих изменений, конечно, свидетельствует о развитии фиброзных изменений в легочной ткани. К сожалению, пока не найдено никакой четкой взаимосвязи с (функциональными) нарушениями функций легких данными компьютерной томографии в этом плане. Вот, собственно, так я хотел прокомментировать эти данные. Ч.А.Г: Спасибо, знаете, к большому сожалению, хорошее время – короткое время. Нам осталось только 10 минут. Поэтому, если разрешите, я как бы сделаю заключение. То есть речь, которая сегодня произошла. Уважаемые коллеги! Давайте постараемся выделить главное, то, что вы сегодня услышали в исполнении врачей очень высокого профессионального уровня. Итак, к нам в 21 веке пришли новые инфекционные заболевания. Одним из них, как вы помните, в 9м году, а этому предшествовала так называемая типичная пневмония. И был остро поставлен вопрос, тогда уже о бронхелитах и развитии острого респираторного дистресс-синдрома. Как бы 21 век – это век, когда эта проблема стала предельно-предельно актуальной. И 2009 год, когда мир пришел в определенное замешательство. Не знали, как помогать больным. И американские врачи Нью-Йорка и других, они как бы обратились ко всему миру. Мне это очень понравилось. Мы вентилируем 43 больных. Мы применили современные аппараты. Мы применяем щадящую вентиляцию и так далее и так далее. Но мы не можем помочь больным, они умирают, наши больные. И причины смерти больных в тот период – были массивные тромбозы. Мы тоже ведь с этим встретились, Михаил Валерьевич. Мы застряли как бы на кончике тех событий, которые стали развиваться у этих больных. У нас в России действительно, нас как бы миновала та трагедия, которая была в 2009 году. Но, тем не менее, я хотел бы, уважаемые коллеги, вернуться к тому опыту, и за то время мы, конечно, существенно изменились. Больные с гриппом часто жалуются на головную боль. Развиваются признаки менингоэнцефалита. Я попозже Вам покажу, что происходит, какие изменения со стороны сосудов головного мозга. Я привожу вам пример больной, которая, к сожалению, ушла из жизни. Я застал уже ее аутопсию и провел клинико-паталогоанатомическую конференцию, которая сыграла очень большую роль для врачей из Забайкалья. Резко изменилась тактика ведения. Но еще в период испанки 18го года, те врачи, которые имели отношение, они описали ту малиновую трахею. Участки некроза. Малиновая трахея. Геморрагический шок, который бывает у этих больных. И главный патологоанатом Соединенных Штатов Америки позвонил в Екатеринбург Гринбергу Льву Моисеевичу, и спросил: “ Лева, скажи мне, пожалуйста, чем сибирская язва отличается от гриппа? Чем?”. Он ему ответил: “Знаешь в чем дело, при сибирской язве обязательно поражаются лимфоузлы средостения, то чего не бывает при гриппе.”.Знаете, потрясающая картина, мы не дошли до этого, но это вот такие капилляриты, при сепсисе, который часто у них присоединяется. И трудно понять саму ткань, с которой мы имеем отношение. Смотрите, вот легкое соприкосновение двух долей легкого приводило к геморрагиям. А это вам трудно сказать, это ведь легочная ткань, она вся нафарширована тромбами, вы понимаете. И когда этот вызов пришел, и как бы весь мир обсуждал, я принял участие тоже в этих интернет конференциях того периода, которые были... А что делать, как помогать таким больным? И вот первые 44 австралийцы, которые применили экстракорпоральную гемооксигенацию. И они сообщили миру, что мы получили эффект. Но спрашивается, возникает этот вопрос, Игорь Евгеньевич поднимет, а как это легкое, восстановится или нет? И началась новая наука – альвеологенез. Понимаете, собственно говоря, нужно выиграть время где-то в течение 2-3 недель. Легкое обладает мощной способностью, импульсом регененировать в данном случае альвеолы. Ну, сейчас это как бы биоинженерия много этим занимается. Но я показывал конкретный материал, ин форте ин ситу. И первого больного, которого мы потеряли в Москве в первой инфекционной больнице, молодой мужчина 42 лет. Непосредственные причиной смерти у него являлся инфаркт правых отделов сердца. Вот собственно грипп 2009 года нас насторожил. Но мы сейчас видим вот рентгенологическую картину. А что происходит при морфологии? Развивается так называемый, и эта тема у нас не звучит, но ее надо актуализировать, эту тема. 2 формы оттека легких, кардиогенный отек легкого, и некардиогенный отек легкого. Но так как мы занимается проблемой трасплантации легких, мы эту тему лучше знаем. И знаете, вот именно при диффузном повреждении альвеол, альвеоло-капиллярной мембраны, реакция некардиогенного отека легкого. Но как его отличить, где кардиогенный, где некардиогенный. Но первый – это белковый отек. И если взять жидкость, скажем лаваж, и померить альбумины, то при некардиогенном отеке легкого – это очень высокая концетрация альбумела, резко меняется проницаемость капилляров, сосудов. И альбумин устремляется и заполняет, как видите все альвеолярное пространство, а другим важным признаком респираторного дистресс-синдрома, и никто не знает, как на это действовать. Это вот так называемые диолиновая мембраны. Они станут причиной активации фибробластов и последующего развития пролиферативно- фибротического процесса, то о чем Игорь Евгеньевич, Вы сказали, то есть при этом диффузном повреждении с развитием некардиогенного отека легкого с образованием гиалиновых мембран, закладывает сценарий последующих полгода, как эти события 45 будут разворачиваться. Вот все, что я Вам показал, и мы сейчас на эту тему с вами говорим, обсуждаем, но грипп заставил нас активно искать дифференциально- диагностические критерии: грипп, гриппозная пневмония, пневмония гриппозная осложненная вирусно-бактериальной инфекцией. И вот на этом пространстве острый респираторный дистресс-синдром. Какой сценарий будет у больного? Но если вернуться к нашей больной, и я хочу разделить мнение Олега Николаевича и Михаила Валерьевича, который показывает что эта больная вошла в полиорганную недостаточность, все были признаки сепсиса, входными воротами которых явились легкие. Но исходно это не было как бы бактериальной инфекцией. Вы подчеркивали, какая выраженная лимфопения, какое глубокое повреждение ее иммунного статуса и больная действительно находилась индуцированной с ее инфекцией, вирусными и последующими событиями, больная, которая была предуготовленна. И выселились достаточно агрессивные возбудители, клебсиелла пневмония, и выселился ацинетобактер Баумана. Два, в общемто, очень агрессивных возбудителя, которые действительно являются причиной сложных таких гнойных осложнений у этих больных. А теперь посмотрите вот эта матка на разрезе, она кровит. Это мозг. Вот понимаете, головная боль у больных, и врачи мира говорят, не давайте аспирин. Вот таким больным аспирин нельзя давать. Как жаропонижающее средство. И вы молодцы, то, что вы избегали назначения антиперитических средств, а с помощью ЭКМО, в другом случае с помощью гемофильтрации, экстракорпоральных методов лечения вы как бы управляли реакцией ответа. Осмысленно вы это делали или нет, но я хотел бы подчеркнуть, что это не путь назначения салицилатов, аспирина в том числе. Это губительный как бы сценарий для этих больных, у которых особенно это опасно назначать детям, подросткам, вот эти все вещи могут происходить. Я хотел бы, собственно говоря, встречаясь, может быть, нам есть необходимость, Денис Николаевич, искать такую форму, чтобы пульмонологи, ну как мы, наши гибридные команды по пересадки, в которую входят и пульмонологи и анестезиологи и 46 торакальные хирурги, и из нашей как бы золотой команды мы выбрали Тараблина и сказали: “Тараблин, езжай вот туда, и так далее, и так далее. Тараблин, решай вопрос с анестезиологами”. Знаете, это серьезная проблема, потому что выиграла команда, да? Вот как бы и Михаил Валерьевич как-то сказал, он Новый год там около этой больной провел, и старый и новый и так далее, и так далее. Иначе конечно такую больную не спасешь. И хотел бы сделать несколько акцентов. То чего я не слышал от наших уважаемых реаниматологов. Первое – это правильно определить степень тяжести. Никто не указал их, вы этими цифрами пользуетесь. Их показываете. Вы оперируете Берлинскими дефинициями по поводу острого респираторного дистресссиндрома. Но мне кажется, и не все могут определять напряжение кислорода в артерии и так далее. Но все могут определить, провести пульсоксиметрию. И надо обязательно, Денис Николаевич,нашим врачам предложить эту формулу, с тем, чтобы они могли правильно ценить степень тяжести. Вы очень хорошо сказали, бывает низкое напряжение кислорода, а одышку он не чувствует, хотя объективно она наблюдается. Особенно опасно это для больных, имеющих фон хронических легочных заболеваний. Они адаптированы к одышке. Годами они страдают и поэтому они не говорят: “Меня беспокоит отдышка и так далее”. Но обратите внимание, мы имеем много больных и с сердечными заболеваниями, и с легочными заболеваниями, и с тромбоэмболией легочной артерии, с пневмотораксом, статус астматикус. Везде одышка. А вот одышка, которая бывает у больных с респираторным дистресс-синдромом, она отличается от других. Ну, мне кажется, нам нужно действительно как бы встретиться и поговорить на эту тему. Готовясь к сегодняшней встрече и с Вами, и с нашими уважаемыми коллегами, которые находятся с нами на связи, я посмотрел, а что нового в терапевтических подходах на сегодняшний день. И так, давайте суммируем. Острый респираторный дистресс-синдром, одно из наиболее грозных осложнений, которые встречаются у больных. Большое бремя ложится на плечи врачей, реаниматологов. И откровенно говоря, не позавидуешь тем 47 врачам, которые как наши коллеги, Михаил Валерьевич, и Олег Николаевич, которые ведут и занимаются этими больными. Но сегодня практически каждый большой стационар России имеет этих больных. Вы понимаете, мы, собственно говоря, обращаемся к вам. Воспользуйтесь нашим опытом, посмотрите вот все это видение. И наступает тот этап, когда, собственно говоря, методы искусственной вентиляции легких, даже хорошо подобранных, но возникает рефрактерные формы гипоксемии. Что тогда делать? Какие резервы есть? В отношении антиоксидантов, ну считается как бы основной патогенетический механизм. Ну много скепсиса в отношении антиоксидантов в назначении этих больных. Вот я думаю, это интересное начало применять гранулоцит- моноцит колоний стимулирующий фактор, его назначают в двух формах. Или делается инфузия, но стали применять в виде ингаляции. Мы применили у тяжелых пневмоний, и вводили, инстиллировали гранулоцит- моноцит колоний стимулирующий фактор, правда у нас были больные очень тяжелые, там более 40 дней они находились на искусственной вентиляции легких. Нам судить о том, что это сыграло решающую роль, но целые центры, которые этим занимаются, скажем, Ганноверский центр, некоторые другие, которых много, они этому стали уделять большое внимание. Случай, который мы применили уже в институте Склифосовского, это ингаляционные вазодилататоры, простациклины, и вот мне кажется очень интересное направление, с тем, чтобы идти на опережение и не допускать тяжелых фиброзных изменений в легких. Вот такое перспективное направление как применение местных амеальных стволовых клеток. Собственно говоря, это направление молекулярной биологии, которая позволила бы по всей видимости. И вот я думаю, что пользуясь тем, что Денис Николаевич сегодня как бы центральная фигура, вот целый ряд таких протоколов можно было бы сделать. По крайней мере, на базе института Склифосовского есть замечательная лаборатория молекулярной биологии, которая, в общем-то, готова к таким технологиям. Нам нужно как бы провести это, учитывая, что у 48 них много больных, и ожоговых больных, и целый ряд. Конечно, искать более оптимальные методы лечения, имеет большое значение. Чем не надо лечить? Что не рекомендуется? Не рекомендуется назначать N- Ацетилцистеин, хотя мы назначаем. И мы преследуем другую роль, другую задачу, которую мы ставим перед назначением, потому что это универсальный антидот. И, особенно, когда мы идем на большую терапию медикаментозную, мы не знаем как человек отреагирует, собственно говоря мы не можем управлять процессами нарушения окислительно- восстановительного процесса, не можем сдержать окислительный стресс, но уменьшить как бы побочные действия тех или иных лекарственных препаратов – это как бы мы Селениум (антиоксидант), Лизофиллин. Это вся группа теофиллинов, которая применяется, точки приложения у них нет. Как вы поняли, есть вазоделитаторы и простациклины, которые применяем, за исключением Простагландина Е1. Для того чтобы держать воспалительный процесс, назначают ингибиторы нейтрофильной эластазы, не назначают, не назначают ибупрофен. Ну предельно дорогой препарат протеин С, но он, который был применен у больных с респираторным дистресс-синдромом не оказал никакого эффекта. Но много говориться о противовоспалительных эффектах статинов. Иногда их назначают у больных, страдающих хронической обструктивной болезнью органов дыхания, у больных с затяжными пневмониями, но в случаях острого респираторного дистресссиндрома статины себя никак не показали. Но ведется дискуссия по сегодняшний день по поводу Сурфактанта. Действительно, если у детей это базовый препарат, при лечении респираторного дистресс-синдрома, то у взрослых, к большому сожалению, он не занимает такие высокие позиции. Но у Сурфактанта есть выраженный иммуномоделирующий эффект, который может быть использован. Вот мы в данном случае применили, когда имели дело как бы с ее бактериальной инфекцией. Ну, мы, по крайней мере, плохого уж точно не увидели у Сурфактанта. Ну как бы то, что не рекомендуется. Итак, уважаемые коллеги, вот я еще раз хочу сказать, что хорошее время, к 49 большому сожалению, оно настолько короткое, что мы готовы ответить на самые жизнетрепещущие вопросы. Ну, раз вопросов нет, спасибо большое! Нами все в шоке, понимаете, от того что видели, все в шоке (смеется). Спасибо вам большое, до свидания!
