Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез

Лекция №7
Фиброзно-кавернозный и
цирротический туберкулез
План лекции:
1. Определение и актуальность фиброзно-кавернозного туберкулеза
легких.
2. Патогенез и паталогоанатомическая картина фибрознокавернозного туберкулеза легких.
3. Клиника фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
4. Методы диагностики фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
5. Осложнения и исходы фиброзно-кавернозного туберкулеза
легких
6. Лечение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких
7. Определение и актуальность цирротического туберкулеза
легких
8. Патогенез и паталогоанатомическая картина
цирротического туберкулеза легких
9. Формы цирротического туберкулеза легких
10. Клиника цирротического туберкулеза легких
11. Методы диагностики цирротического туберкулеза легких
12. Осложнения и исходы цирротического туберкулеза легких
13. Лечение цирротического туберкулеза легких
Большое значение в эпидемиологической обстановке по туберкулезу имеют
хронические
деструктивные
формы
туберкулеза
легких,
являющиеся
завершающим этапом в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного
процесса. Больные с этими формами туберкулеза являются основными
источниками распространения туберкулезной инфекции, так как в фиброзных
туберкулезных кавернах может находиться до10-12 микобактерий.
В период относительно благополучной эпидемиологической обстановке по
туберкулезу в структуре впервые выявленных больных хронические деструктивные
процессы составляли всего
, тогда как в условиях ухудшения
эпидемиологической обстановки их удельный вес повысился до
. Причины
этого кроются в поздней диагностике туберкулеза, недостаточной эффективности
проводимых общелечебной сетью противотуберкулезных мероприятий. Отсутствие
«фтизиатрической настороженности» у терапевтов, ведет к ошибкам в диагностике
ранних форм туберкулеза у больных обращающихся в поликлинические
учреждения, в связи с чем процесс прогрессирует и у впервые выявленных
больных диагностируется фиброзно-кавернозный туберкулез.
Фиброзно-кавернозный туберкулез – клиническая формавторичного
туберкулеза, характеризующаяся развитием одной или множественных фиброзных
каверн
с грубымифиброзными изменениями и очаговой диссеминацией в
окружающей ткани, с хроническим волнообразным течением.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ФИБРОЗНОКАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
Основными причинами развития фиброзно-кавернозного туберкулеза являются
поздняя диагностика деструктивного туберкулезного процесса, неадекватная,
бессистемная, преривистая терапия ранних форм туберкулеза в фазе деструкции.
Развивающаяся в етих случаях лекарственная устойчивость МБТ, плохая
переносимость химиопрепаратов, сопутствующие заболевания способствуют
углублению деструктивных изменений в легких. Исходными для фибрознокавернозного туберкулеза формами чаще всего бывают кавернозный туберкулез,
распространенные инфильтраты с распадами, диссеминированный туберкулез в
фазе распада. Вместе с тем , при отсутствии контроля и лечения фибрознокавернозный туберкулезможет развится на фоне очаговых процессов с распадом.
Легкое, пораженное фиброзно-кавернозным туберкулезом, уменьшается в
обЪеме,ткань уплотняется, плевра утолщяется, достигая иногда 1-1,5 см.
Патоморфологическая
картина
фиброзно-кавернозного
туберкулеза
характеризуется наличием в одной или обоих легких одной или множественных
каверн, расположенных на фоне фиброзных изменений легочной ткани. Стенка
каферн имеет характерное трехслойное строение с хорошо выраженным наружным
фиброзным слоем, средним слоем специфических грануляций и неравномерно
выраженным внутренним казеозно некротическим слоем. На внутренней
поверхности
каверн
могут
быть
«балки»,
представляющие
собой
облитерированные сосуды, идущие через полость. Вокруг каверн отмечаются
ацинарные или лобулярные очаги бронхогенной диссеминации,обусловленные
спутогенным распространением МБТ, по этой же причине развиваются
специфические эндоброниты с нарушением дренажной финкции бронхов.
При прогрессировании процесса вокруг каверн появляется зона
перификального воспаления в виде полиморфной пневмонии, могут появиться
остро формирующиеся полости распада с плохо сформированной стенкой и
выраженной
зоной
бронхогенного
обсеменения.
Ремиссия
процесса
характеризуется нарастанием фиброзных изменений в легких, вокруг крупных
сосудов, бронхов и в плевре. Наряду с фиброзом появляются участки эмфиземы.
Нарушение дренажной функции бронхов создает предпосилки для развития
бронхоэктатических полостей. Развитие фиброза сопровождается облитерацией
сосудов легких, их ломнокстью. Уменьшение сосудистого русла легких создает
предпосылки для развития гипертензии в малом круге кровообращения.
Многообразие морфологических изменений при фиброзно-кавернозном
туберкулезе обуславливает и многообразие клиничшских проявлений этой формы
туберкулеза. Фиброзно-кавернозный туберкулез – это общее заболевание
организма, сопровождающееся глубокими нарушениями обменных процессов,
дефицитом витаминов. Нарушение функции дыхания и кровообращения,
обуславленные распространенными необратимыми изменениями в легких,
выраженная туберкулезная интоксикация сопровождается нарушениями функции
коры надпочечников, моторной и секреторной финкции желудка. Нарушения
обменных процессов в организме приводят к морфологическим изменениям в
других органах, создают предпосилки для развития амилоидоза внутренних
органов.
Клиника фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
Особенности клинического течения фиброзно-кавернозного туберкулеза
определяются протяженностью процессаи характером изменений в легких, а также
фазой процесса.
Различают три основнях варианта клинического течения фибрознокавернозного туберкулеза легких :
1) ограниченный относително стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез
2) прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез
3) осложненный фиброзно-кавернозный туберкулез
Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез со стабилным течением
является отражением ограниченных процессов с единичными кавернами и
выраженными фиброзными изменениями в легких. Такие процессы
чаще
наблюдаются у больных, находящихся под наблюдением диспансеров и
подвергающихся длительной химиотерапии. Для этой формы фибрознокавернозного туберкулеза характерны длительные стойкие ремиссии и редкие
легко купирующиеся обострения.
В период ремиссий эти больные выглядят вполне здоровыми, жалоб не
предЪявляют. При обострении процесса появляются и постепенно нарастают
симптомы интоксикации, кашель,появляется скудная мокрота,постепенно
приобретающая гнойный характер. При обострениях могут появиться не
выраженные обЪективные симптомы интоксикации: бледность, дефецит веса.
Грудная клетка на стороне поражения отстает в акте дыхания, выраженной
деформацией не отмечается. Перкуторно над зоной поражения легочной звук
укорочен, при аускультации дыхание ослабленное, могут выслушиваться
незвучные влажные и единичные сухие хрипы. В мокроте обнаруживаются МБТ,
туберкулиновая чувствительность положительная. Выраженные изменения в
периферической крови не отмечаются, может быть небольшой лейкоцитоз,
ускорение СОЭ.
Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез отмечается у больных
с плохой переносимостью химиопреператов, с наличием лекарственной
устойчивости МБТ, а также при краткосрочных прерывистых курсах
химиотерапии. У этих больних ремиссии короткие, обострения частые, плохо
поддающиеся лечению. В периоды ремиссий у таких больных сохраняется
кашель,сухой со скудной мокротой,деформация грудной клетки. При обострении
этих форм фиброзно-кавернозного туберкулеза отмечаются нарастающие
симптомы интоксикации с повышением температуры до 38С и выше, слабость,
снижение аппетита,трудоспособности и потерей веса. Больных беспокоят кашель с
мокротой, боль в грудной клетке. Могут появится кровохаркания и одышка. При
обЪективном обследовании определяется бледность, адинамия, дефицит веса,
тахикардия. Грудная клетка на стороне поражения уплошена, отстает в акте
дыхания от здоровой. При перкуссии обнаруживается укорочение перкуторного
звука, а про больших и ригидных кавернах- коробочный звук. При аускультации
выслушивается ослабленное или бронхиальное дыхание, локальные влажные и
сухие хрипы « писк каверны», «скрип телеги».Над большими кавернами и
гиганскими кавернами определяется бронхиальное или амфорическое дыхание. У
таких больных – низкое A/Д, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
При неуклонном прогрессировании туберкулезного процесса.в легкихпостепенно
развивается характерный внешний вид больных.
Для прогрессируюших форм фиброзно-кавернозного туберкулеза
характерно постоянное и массивное бактериовыделение, наличие лекарственно
устойчивых МБТ. Туберкулиновая чувствельность снижается. в периферической
крови не отмечаются, может быть небольшой лейкоцитоз, ускорение СОЭ. В
периферической крови отмечаются, лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево,
значительное ускорение СОЭ, могут быть признаки анемии.
Фиброзно- кавернозный туберкулез с осложненным течением течением
характеризуется своеобразием
клинических проявлений, обусловленных
характером осложнения. Наиболее частым осложнением является легочноß
сердечная недостаточнисть в основе которой лежат необратимые изменения в
лргких и легочное сердце. В зависимости от состояния компенсаторных
механизмов, клиницеские осложнения характеризуются одышкой, постепенно
нарастающей тахикардией с последующим появлением аритми, отеков
конечностей. Объективно – акроцианоз, над легкими укорочение или
мозаичнистьперкуторного звука, над гиганскими кавернами – коробоцный звук.
При аускультации выслушиваются разнохарактерные влажные и сухие хрипы,
амфорическое дыхание. Границы сердца смещены в сторону поражения, акцент II
тона над легочной артерией, глухость тонов сердца.
При развитии амилоидоза внутренних органов с поражением почек
развиваются симптомы почечной недостапочности, уремия. Особенно часто
амилоидоз почек развивается в последние годы, в связи с увеличением
продолжительнпсти жизни больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких.
Внешний вид у таких больных характерен для почечной патологии: бледность,
одутловатость лица, отеки.
При неуклонном прогрессировании деструктивного процесса в легких
ведущим осложнением может стать легочное кровотечение и кровохаркание.
Нередко они повторяются утяжеляя состояние больных. На клинику
прогрессирующего фиброзно-кавернозного туберкулеза наслаиваются проявления
анемии.
Диагностировать фиброзно-кавернозный туберкулез относительно легко:
хроническое волнообразное течение, нарастающая интоксикация, усиление
легочных симптомов, характерная деформация грудной клетки, сухие и незвучные
разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания, а также
амфорическое дыхание, шумы типа « писк каверны», «скрип телеги» позволяют
заподозреть фиброзно-кавернозный туберкулез, который легко подтверждается
наличием МБТ в мазках мокроты, характерной рентгенологической картиной. На
рентгенограмме в одном или обоих легких обнаруживаются неправилноз формы
кольцевидные тени с интенсивным широким контуром, четкими в периоды
ремиссии и нечеткими при обострениях. В окружающей легочной ткани грубые
фиброзные тяжи, периваскулярный и перибронхиальные фиброз, полиморфные
очаги, смещение средостения в сторону патологии и уменьшение объема
легочного поля на стороне поражения, деформация и подтянутость корней легких,
подтянутость и деформация тени диафрагмы окончательно подтвердят диагноз
фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
При осложнении процесса спонтанным пневмотораксом появляется
просветление, чаще в нижне- латеральных отделах грудной клетки. При
осложнении процесса эмпиемой плевры определяется уровень жидкости.
Появление широкой зоны перифокального воспаления вокруг каверн проявляется
негомогенной тенью средней интенсивности, контуры каверн четко
неопределяются, но наличие признаков хронического процесса подтверждает
диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза. В случаях отсутствия МБТ в мокроте
диагноз подтверждается бронхоскопией, выявляющей признаки специфического
эндобронхита. Дифференцировать фиброзно-кавернозный туберкулез приходится с
хроническим абсцессом, бронхоэктотической болезнью, пневмомикозами.
Исходы фиброзно-кавернозного туберкулеза зависят от характера лечения
больных. В лучшем случае – это рубцевание каверн, которое отмечается при
упорной 9-12 месячной медикаментозной терапии у 8-20% больных.
Благоприятным исходом считаются стойкие ремиссии и состояния после успешных
хирургических вмешательств типа лоб-, пульмонэктомии. Неблагоприятным
считается исход в цирротический и смерть больного.
Цирротический туберкулез – клиническая форма вторичного туберкулеза,
характеризущаяся развитием выраженных фиброзных изменений в легких с
сохранением щелевидных и инкапсулированных казеозных очагов и хроническим
волнообразных течением.
Цирротический туберкулез – неблагоприятный исход фибрознокавернозного туберкулеза, распространенного инфильтративного туберкулеза с
распадом и хронического диссеминированного туберкулеза. Иногда цирротический
туберкулез развивается на почве ателектазов, связанные с туберкулезным
процессом. Затяжные, неадекватно леченные экссудативные плевриты,
пневноплевриты при спонтанном пневмотораксе и инфекционном бронхите служат
причиной развития плеврогенного цирротического туберкулеза.
Причиной развития чрезмерного фиброза в легких окончательно не выяснены. Это
могут быть :
1.нерациональное использование противотуберкулезных препаратов
( стрептомицин, канамицин), ведущие к развитию склеротических изменений.
2. усиление продукции коллагена, связанные с повышением активности
фибробластов.
3. организация эксудата в альвеолах.
4. спадение альвеол.
5. нарушение дренажной функции бронхов, крово- и лимфообращения,
гипоксия легочной ткани и нарушение ее трофики.
6. нарушение иммунобиологической рагуляции коллагеногенеза.
Механизмы развития фиброзных изменений на фоне туберкулрзного
воспаления многообразны. Чаще всего это:
1. фиброзное превращение туберкулезной грануляционной ткани.
2. организация мелких казеозных очагов.
3. корнефикация легкого в участках воспаления.
4. развитие перибронхиального склероза.
5. перестройка интерстициального ткани по ходу лимфатических и
кровеностных сосудов.
6. склерозирование участков ателектаза в легких.
7. нарушение в системе сурфактанта, являющегося андиатеросклеротическим
фактором.
Цирротический туберкулез может быть односторонним и двустороним,
тотальным, ограниченным или диффузным.
Легкое, пораженное цирротическим туберкулезом, уменьшенно в размерах,
покрыто утолщенной, иногда до 1-1,5 см, плеврой, плотное на ощупь.
Патоморфологическая картина цирротического туберкулеза характеризуется
развитием в легочной ткани грубого фиброза, уплотняющего ткань легкого, на
фоне которого определяются бронхоэктотические полости различной величины,
деформированные и частично склерозированные бронхи, с признаками активного
туберкулезного и неспецифического воспаления, артерио-венозные апостолюды,
облитерация сосудов легких. Между участками фиброза сохраряются щелевидные
каверны без признаков прогрессирования, участки буллезной эмфиземы,
осумкованные туберкулезные очаги различной степени активности. Редукция
сосудистого русла легких обуславливает развитие легочного сердца, что, совместно
с необратимыми изменениями в легких, создает основу для развития легочносердечной недостаточности.
Распространенность и характер морфологических изменений в легких
определяют вариант клинического течения цирротического туберкулеза. Выделяют
5 клинических вариантов:
1.Ограниченный цирротический туберкулез с малосимптомным течением.
2. Отграниченный или распространенный цирротический туберкулез с частыми
обострениями.
3.Цирротический
туберкулез
с
бронхоэктазами,
рецедивирующими
кровохарканиями и легочными кровотечениями.
4. Цирротический туберкулеза с легочной и легочно- сердечной
недостаточностью.
5. «Разрушенное легкое» с прогрессированием туберкулеза.
Морфологической основой ограниченного цирротического туберкулеза с
малосимптомным течением являются сегментаные и долевые процессы. Они
кровохарканиями характеризуются длительными ремицциями и редкими
обострениями. В период ремиссий болезнь ни чен себя не проявляет. При
обострении отмечаются кашель со скудной мокротой, небольшое повышение
температуры , могут быть кровохаркания. Перкуторно над участками поражения
определяется притупление легочного звука, аускультативно- жесткое или
бронхиальное дыхание, влажные мелкопуйырчатые хрипы. В мокроте могут
обнаруживаться МБТ. Туберкулиновая чувствительность положительная. Сдвиги в
гемограмме нейначительные.
Цирротический туберкулез с частыми обострениями характеризуется
короткими ремиссиями, обострения трудно поддаются лечению. Обострения,
обусловленные активацией туберкулезной или неспецифической инфекцией,
клинически имеют особенности: нередко отмечается обострение, связанное с
активацией как МБТ, так и неспецифической флоры. Клиника этой формы
характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью, повышением
температуры до 38С и более, потливостью, слабостью, кашлем, выделением
мокроты. Пораженная сторона или отделы грудной клетки отстают в акте дыхания,
перкуторный звук над ними укорочен, аускультативно- на фоне ослабленно или
бронхиального дыхания, выслушиваются хрипы, в большом количестве сухие и
влажные хрипы. Выраженность температурной реакции, количество и характер
хрипов, количество и характер мокроты определяются характером воспаления:
специфическоe или неспецифическое. В мокроте МБТ определяются не всегда, так
как бронхолегочной дренаж нарушен.
В целях диагностики и дифференциальной диагностики нередко проходится
прибегать к бронхоскопии, имеющей значение и для санации бронхиального
дерева. Характер изменений в бронхах, биопсия слизистой, исследование
промывных вод и мазков из бронхов на БК позволяют уточнить диагноз.
Туберкулиновая чувствительность и изменения периферической крови у таких
больных диагностического значения не имеют.
Цирротический
туберкулез
с
бронхоэктазами,
периодическими
кровохарканиями и легочными кровотечениями, имея черты предыдушей фазы
цирротического туберкулеза, характеризуется некоторыми особенностями:
1.
Развитие повторных обострений, обусловленных неспецифической
инфекцией и напоминающих пневмонию.
2.
Повторные кровохаркания и кровотечения с последующими
аспирационными осложнениями.
3.
Манифестация процесса клиникой прогрессирующего туберкулезного
воспаления.
Как кровотечениы, так и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко
создают угрозу для жизни больного.
Цирротический туберкулез с развитием легочного сердца и легочно- сердечной
недостаточности является проявлением тотальных односторонних циррозов.
Ведущим симптомом болезни является нарастающая одышка. Объективно
отмечаются цианоз, тахикардия, приглушение или глухость тонов сердца, может
определяться систолический шум у мечевидного отростка( больше в положение
лежа). Появляются периодические отеки, увеличивается печень, поздним
проявлением болезни является асцит, но чаще преобладает легочная
недостаточность.
«Разрушенное легкое» с прогрессированием туберкулеза характеризуется
тотальным поражением одного легкого с диссеминацией в противоположном
легком. Клинически отмечается неуклонное прогрессирование болезни с
постоянными, периодически нарастающими, симптомами интоксикации и
дыхательной недостаточности. Кашель , выделение мокроты сохраняются
постоянно, периодически усиливаясь. Могут быть кровохарканиями и легочными
кровотечениями. Объективно характерны : выраженная ассимитрия грудной
клетки, смешение органов средостения в больную сторону. Дыхание бронхиальное
или ослабленновезикулярное, много сухих и влажных хрипов, периодически
нарастающих. Больные как правило погибают на фоне легочно- сердечной
недостаточности, прогрессирующего амилоидиза внутренних органов.
Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза характеризуется
уменьшением объема пораженного легкого, интенсивной, негомогенной тенью,
соответствующей протяженности и локализации, смешением тени средосрения в
пораженную сторону, деформацией и подтянутостью корня легкого, которые
нередко не дифференцируются на фоне тени основного процесса, подъемом
диафрагмы, налицием очагов бронхогенной диссеминации, а иногда фокусных
теней и каверн в противоположном основному процессу легком. Эта форма
цирротического туберкулеза характеризуется сниженной туберкулиновой
чувствительностью, постоянным и масссивным бактериовыделеним, выраженным
сдвигом лейкоформулы влево, высоким стойким ускорением СОЭ и выраженным
лейкоцитозом.
Цирротический туберкулез, являясь исходом других форм, в процессе лечения
может закончиться стойкой стабилизацией процесса, но наредко приводит к смерти
больного, если своевременно не были предприняты радикальные хирургические
вмещательства.
Таким образом, хронические деструктивные формы туберкулеза легких,
характеризующиеся распространенными необратимыми изменениями в легких,
нередко создают угрозу для жизни больного и плохо поддаются консервативной
терапии.
В связи с этим, основное внимание необходимо уделять профилактике этих
форм туберкулеза, заключающейся в своевременном выявлении и адекватном
лечении легочного туберкулеза.