ГОУ ВПО Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет им.

ГОУ ВПО Российский Национальный
Исследовательский Медицинский Университет им.
Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова
Методические рекомендации
для самостоятельной работы студентов
2011 г.
ГОУ ВПО Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет им.
Н.И.Пирогова Минздравсоцразвития России
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова
Тема занятия: Астматический статус (АС)
Студент должен знать: определение понятия АС; клинические стадии и варианты АС;
осложнения АС; основные принципы купирования АС в зависимости от его стадии и тяжести
состояния больного, группы лекарственных средств, применяемых для оказания экстренной
помощи при астматическом статусе, их механизмы действия, дозы лекарственных веществ,
побочные эффекты, современные способы проведения неотложной терапии с помощью
небулайзеров; основные принципы профилактики развития АС
Рекомендуемая литература:
1. Глобальная стратегия профилактики и лечения бронхиальной астмы (GINA), пересмотр
2007 г. М. – Атмосфера, 2008.
2. Малышев В.Д. Астматический статус // Анестезиология и реаниматология. – 1996, №3. –
С. 57-60.
3. Пульмонология. Клинические рекомендации 2005-2006, под ред. А.Г. Чучалина. – М. –
Гэотар-Медиа, 2005.
4. Чучалин А.Г., Третьяков А.В. Астматический статус/ Бронхиальная астма. – М., 1997. – Т
2. – С. 151-159.
Наглядные материалы прилагаются.
Контрольные вопросы:
1. Дайте определения бронхиальной астме.
2. Основные принципы классификации бронхиальной астмы
3. Дайте характеристику обострения бронхиальной астмы, ее степени.
4. Дайте определение понятию «астматический статус».
5. Каковы основные причины развития астматического статуса и его патогенез?
6. Опишите клиническую картину, характерную для астматического статуса?
7. Перечислите показания для госпитализации больных с АС в реанимационное отделение.
8. Возможные осложнения у больных с АС.
9. Основные принципы терапии астматического статуса.
10. Клинико-инструментальные критерии положительного ответа на терапию астматического
статуса.
Задания в тестовой форме:
1. При тяжелом течении бронхиальной астмы не бывает:
a) длительного течения приступов;
b) развития астматического статуса;
c) развития острой сердечной недостаточности;
d) необходимости применения стероидных гормонов;
e) неукротимой рвоты.
2. Какое из нижеследующих исследований позволяет оценить степень тяжести течения
астмы?
a) клинический анализ крови;
b) степень изменения 0ФВ-1;
c) рентгенография грудной клетки;
d) анализ мокроты.
3.
a)
b)
c)
d)
e)
Причиной тахикардии при астматическом статусе может быть:
увеличение PCO2 в крови;
передозировка сердечных гликозидов;
недостаточная доза эуфиллина;
нарушение кислотно-щелочного состояния;
избыточное назначение β-адреностимуляторов.
4.
a)
b)
c)
d)
e)
Причинами астматического статуса могут быть
обострение воспалительного процесса в бронхолегочной системе;
отмена длительно применявшихся глюкокортикоидов;
прием препаратов, к которым имеется аллергия;
передозировка симпатомиметиков;
все перечисленные.
5.
a)
b)
c)
d)
e)
Какие осложнения могут возникнуть у больных в астматическом статусе?
Пневмоторакс;
ТЭЛА;
фибрилляция желудочков;
асфиксия;
все перечисленное.
6. Интенсивная
терапия
астматического
статуса
включает:
1) введение адреналина 0.3 мл 2) кортикостероиды - 240 мг гидрокортизона на 5%
растворе глюкозы
3) оксигенотерапию
4) бикарбонат натрия 5) ИВЛ 6)
интенционную бронхоскопию с лаважем бронхиального дерева 7) регидратацию 8)
М-холиномиметики 9) подавление кашля
a) все правильные ответы
b) правильные ответы все, кроме 9
c) правильные ответы 1, 2, 3, 5
d) правильные ответы 6, 7, 8, 9
e) правильный ответ только 6.
7.
a)
b)
c)
d)
e)
При астматическом статусе необходимо:
реоксигенация подогретым и увлажненным 100% кислородом;
внутривенное введение бикарбоната натрия;
внутривенное введение гидрокортизона;
трахеобронхиальное отсасывание;
все перечисленное.
Алгоритм лечения обострений БА
(приказ № 300 МЗ РФ от 09.10.98 г.)
Неконтролируемая
Тяжелое обострение
астма
Жизнеугрожающее
обострение
1. Оценка тяжести обострения
Речь не нарушена;
Одышка при разговоре;
«Немое легкое»;
ЧДД<25 дых/мин;
ЧДД>25 дых/мин;
цианоз;
ПСВ>50%
лучшего;
от ПСВ<50% от лучшего;
Пульс>110 уд/мин.
Пульс<110 уд/мин.
ПСВ<33%
лучшего;
от
Брадикардия,
нарушение
сознания
2. Дальнейшая тактика лечения
Возможно
лечение Серьезно отнестись
дома,
но
ответ вопросу
должен быть получен госпитализации
прежде, чем врач
уйдет от пациента
к Немедленная
о госпитализация
стационар
в
3. Лечение
5 мг сальбутамола,
5 мг сальбутамола,
бенакорт
,
атровент,
10 мг беротека через 10 мг беротека,
сальбутамол,
небулайзер
через
бенакорт , атровент через беротек
небулайзер;
небулайзер;
преднизалон 30-60 мг per преднизолон 30-60
мг per os или в/в,
os или в/в
кислородотерапия,
эуфиллин
в/в
(2,4% 20-40 мл).
Оставаться
с
пациентом
до
прибытия «СП»
4. Мониторирование состояния через 15-30 минут после
небулайзеротерапии
Если ПСВ от 50 до
70%
от
лучшего
небулизация
бенакорта
или
преднизолон 30-60 мг
per os, «подняться» на
ступень
вверх
согласно ступенчатой
схеме лечения БА
При
сохранении
симптомов:
госпитализация.
Во
время ожидания «СП»,
повторить небулизацию
β-агонистов совместно с
атровентом 500 мкг или
в/в 250 мг эуфиллина
(медленно).
NB:
Если
нет
небулайзера,
сделайте два вдоха
β-агониста,
атровента,
беродуала
через
небольшой
Если хороший ответ спейсер
после
первой
небулизации
(уменьшились симптомы,
ПСВ>50%): подняться на
ступень вверх согласно
ступенчатому подходу.
5. Дальнейшие рекомендации
Мониторировать
симптомы и ПСВ;
Мониторировать
симптомы и ПСВ;
Усилить проводимую Усилить
терапию;
терапию;
Составить
план
амбулаторного
лечения
согласно
руководящим
принципам лечения
БА;
Наблюдение
на
протяжении 48 часов.
проводимую
Составить
план
амбулаторного лечения
согласно руководящим
принципам лечения БА;
Наблюдение
на
протяжении 24 часов.
ГОУ ВПО Российский Государственный Медицинский Университет Росздрава
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова
Тема занятия: Остеоартроз (ОА)
Студент должен знать: этиологию, патогенез остеоартроза, классификацию по клиническим
стадиям, стадиям в зависимости от рентгенологических изменений; знать клиническим
проявлениям остеоартроза; знать диагностические критерии остеоартроза; уметь составлять план
обследования больного с остеоартрозом, формулировать диагноз; знать основные группы
препаратов, используемых в терапии остеоартроза.
Рекомендуемая литература:
1. Ревматология : национальное руководство / под редакцией Е.Л. Насонова, А.А.
Насоновой. – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2008. – с.563-588
2. Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е.Л.Насонова.- М.,2006.-с.99-106
3. Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов / Пер. с англ. А.Г.
Матвейкова. – Мн.: Тивали, 1993. – 144с. – (Медицина XXI века).
4. Richard Watts, Gavin Clunie, Frances Hall. Oxford Desk Reference Rheumatology, 2009. p.
371-383
5. Ревматические болезни /Руководство для врачей/ Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука.
– М.: Медицина, 1997.- с.385-396
Вспомогательные материалы прилагаются.
Контрольные вопросы:
1. Дайте определение понятия остеоартроз.
2. Перечислите факторы риска развития остеоартроза.
3. Приведите классификацию остеоартроза.
4. Назовите причины первичного остеоартроза.
5. Перечислите основные симптомы манифестного остеоартроза.
6. Назовите типичные рентгенологические признаки остеоартроза.
7. Какие типы болей могут встречаться при остеоартрозе?
8. Что такое остеофиты?
9. Перечислите рентгенологические изменения в суставе, характерные для II стадии по
классификации Kellgren и Lawrence.
10. Перечислите диагностические критерии остеоартроза (Нью-Йорк, 1967).
11. Назовите диагностические критерии гонартроза.
12. Назовите препараты и группы препаратов, используемые для лечения остеоартроза.
13. Перечислите противопоказания к назначению НПВП.
Задания в тестовой форме (в скобках указано количество правильных ответов)
1. Причины вторичного остеоартроза (6)
1. Дисплазия сустава
2. Эндокринные нарушения
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Функциональная перегрузка с микротравматизацией
Наследственное снижение резистентности хряща к обычным нагрузкам
Воспаление сустава
Метаболические нарушения
Нарушение субхондрального кровообращения
Нарушение статики
Травма сустава
2. Узлы Бушара - остеофиты, локализующиеся по краям межфаланговых суставов
кисти (1)
1. Проксимальных
2. Дистальных
3. Типичные боли в суставах при остеоартрозе (3)
1. Стихают в покое
2. Усиливаются после нагрузки
3. Уменьшаются на фоне нагрузки
4. Стартовые боли
4. Воспалительные изменения крови при остеоартрозе могут быть(2)
1. Выражены значительно
2. Выражены незначительно
3. Отсутствуют
5. Клинические формы остеоартроза – все, кроме (1)
1. Коксартроз
2. Гонартроз
3. Узелковая форма
4. Контрактура Дюпюитрена
6. Типичные рентгенологические признаки остеоартроза (4)
1. Неравномерное сужение суставной щели
2. Множественные эрозии суставных поверхностей
3. Остеофитоз
4. Остеопороз
5. Остеосклероз
6. Субхондральные кисты с четкими контурами
7. В лечении остеоартроза используются (3)
1. Нестероидные противовоспалительные препараты
2. Глюкокортикоиды в таблетках внутрь
3. Хондропротекторы
4. Хондростимуляторы
5. Цитостатики
8. Препараты группы хондропротекторов(2)
1. Глюкозамин-хондроитин
2. Хондроитин сульфат
3. Диклофенак
9. «Блокада» сустава при остеоартрозе наблюдается в случаях, осложненных (1)
1. Реактивным синовитом
2. Ущемлением некротизированного хряща между суставными поверхностями
10. Причины первичного остеоартроза (3)
1. Дисплазия сустава
2. Эндокринные нарушения
3. Функциональная перегрузка с микротравматизацией
4. Наследственное снижение резистентности хряща к обычным нагрузкам
5. Воспаление сустава
6. Метаболические нарушения
7. Нарушение субхондрального кровообращения
8. Нарушение статики
9. Травма сустава
11. Типичные боли в суставах при остеоартрозе (3)
1. Стихают в покое
2. Усиливаются после нагрузки
3. Уменьшаются на фоне нагрузки
4. Стартовые боли
12. Диагностические критерии остеоартроза (Нью-Йорк, 1967) включают (4)
1. Повышение температуры
2. Ночная боль в суставах
3. Утренняя скованность более 30 минут
4. Вывихи в суставах
5. Ограничение подвижности и «хруст» в суставах
6. Атрофия межкостных мышц кисти
7. Краевые остеофиты на рентгенограмме суставов
8. Субхондральный склероз на рентгенограмме суставов
9. Кальцификация хряща на рентгенограмме суставов
13. Клинические формы остеоартроза – все, кроме (1)
1. Коксартроз
2. Гонартроз
3. Узелковая форма
4. Контрактура дюпюитрена
5. Полиостеоартроз
14. Типичные рентгенологические признаки остеоартроза (4)
1. Неравномерное сужение суставной щели
2. Множественные эрозии суставных поверхностей
3. Остеофитоз
4. Остеопороз
5. Остеосклероз
6. Субхондральные кисты с четкими контурами
15. Методы хирургического лечения остеоартроза (3)
1. Артропластика
2. Эндопротезирование сустава
3. Синовэктомия
4. Остеотомия
16. «Стартовые боли» при остеоартрозе наблюдаются в случаях, осложненных (1)
1. Реактивным синовитом
2. Ущемлением некротизированного хряща между суставными поверхностями
17. Узелки Гебердена - остеофиты, локализующиеся по краям межфаланговых суставов
кисти (1)
1. Проксимальных
2. Дистальных
18. Для остеоартроза характерны боли (1)
1. Механического типа
2. Воспалительного типа
ФАКТОРЫ РИСКА ОСТЕОАРТРОЗА
 женский пол
Генетические
 дефекты гена коллагена II типа (синдром Стиклера)
 мутации гена коллагена II (COL2A1)
 этническая принадлежность
 другая наследственная патология костей и суставов
Приобретённые




Факторы внешней среды
 профессиональные особенности и физические нагрузки
на суставы
 травматизация суставов
 занятия спортом
пожилой возраст
избыточная масса тела
снижение уровня женских половых гормонов
нарушения развития или приобретенные заболевания
костей и суставов
 хирургическое вмешательство на суставах
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА
I.
Первичный (идиопатический)
А. Локализованный (<3 суставов)
1.
2.
3.
4.
Суставы кистей
Суставы стоп
Коленные суставы
Тазобедренные суставы
Позвоночник
Другие суставы
5.
6.
Б. Генерализованный (3 и более суставов)
С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых
суставов
С поражением крупных суставов
Эрозивный
1.
2.
3.
II.
Вторичный
А. Посттравматический
Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса,
синдром гипермобильности и др.)
В. Метаболические болезни
1.
2.
3.
4.
Охроноз
Гемохроматоз
Болезнь Вильсона
Болезнь Гоше
Г. Эндокринопатии
1.
2.
3.
4.
Акромегалия
Гиперпаратиреоз
Сахарный диабет
Гипотиреоз
Д. Болезнь отложения кальция
Е. Нейропатии (болезнь Шарко)
Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.)
Основными симптомами манифестного ОА являются:
1.
Боль в суставах
2.
Ограничение движений
3.
Утренняя скованность менее 30 минут
4.
Крепитация (хруст) в суставах при движении
5.
Болезненность при пальпации
6.
Дефигурация или деформация суставов
7.
Неустойчивость/нестабильность
8.
Нарушение функции суставов
Ведущим клиническим симптомом ОА является боль в суставах.
Типы боли при остеоартрозе
1.
«Механический» тип
(самый частый тип болей при ОА)
- характеризуется возникновением боли под влиянием дневной физической нагрузки и стиханием
за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и
костных подхрящевых структур
2.
Непрерывные тупые ночные боли
- чаще в первой половине ночи связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части
кости и повышением внутрикостного давления
«Стартовые» боли
- кратковременные (15-20 мин), возникают после периодов покоя и проходят на фоне
двигательной активности. «Стартовые боли» обусловлены трением суставных поверхностей, на
которых оседает детрит - фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в
суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки
3.
Постоянные боли
- в результате рефлекторного спазма близлежащих мышц, а также развития реактивного
синовита
4.
«Блокадная боль» -
- обусловленная наличием в суставной полости крупного костного или хрящевого фрагмента;
внезапно возникающая резкая боль, блокирующая движения в суставе
Классификационные критерии ОА (R.Altman et.al, 1991)
Клинические критерии
Клинические, лабораторные,
рентгенологические критерии
Коленные суставы
1. Боль и
1. Боль и
2а Крепитация
2. Остеофиты
2б Утренняя скованность < 30 мин
или
или
3а.Синовиальная жидкость, характерная для ОА
(или возраст > 40 лет)
3б. Утренняя скованность < 30 мин
3а. Крепитация
3в. Крепитация
2в. Возраст > 38 лет
3б. Утренняя скованность < 30 мин
3в. Костные разрастания
или
4а. Отсутствие крепитации
4б. Костные разрастания
Чувствительность 89%
Чувствительность 94%
Специфичность 88%
Специфичность 88%
Тазобедренные суставы
1. Боль
1. Боль
и
2а. Внутренняя ротация < 15º
и не менее 2 из 3 критериев
2а. СОЭ < 20 мм/ч
2б. СОЭ < 15 мм/ч (или сгибание в 2б. Остеофиты
тазобедренном суставе > 115º) или
3а. Внутренняя ротация < 15º
2в. Сужение суставной щели
3б. Утренняя скованность < 60 мин
3в. Возраст > 50 лет
3г. Боль при внутренней ротации
Чувствительность 86%
Чувствительность 89%
Специфичность 75%
Специфичность 91%
Суставы кистей
1. Боль продолжительная или скованность
2. Костные разрастания 2 и более суставов из 10 оцениваемых *
3. Менее 2 припухших пястно-фаланговых суставов
4а. Костные разрастания, включающие 2 и более дистальных межфаланговых сустава
(ДМФС) ** или
4б. Деформация одного и более суставов из 10 оцениваемых *
Чувствительность 93%
Специфичность 91%
Примечания: * - 2-й и 3-й ДМФС; 2-й и 3-й проксимальные межфаланговые суставы;
1-й запястно-пястный сустав обеих кистей. ** - 2-й и 3-й ДМФС могут приниматься во
внимание в двух критериях: 2 и 4а.
Основные рентгенологические признаки ОА:
1. Сужение суставной щели
2. Остеофиты - костные разрастания на краях суставных поверхностей костей. В начальных
стадиях заболевания остеофиты имеют вид заострений или небольших размеров (1–2 мм)
костных образований на краях суставных поверхностей и в местах прикрепления собственных
связок суставов. По мере прогрессирования заболевания остеофиты увеличиваются в размерах,
приобретают различные формы в виде “губ” или “гребней”, прямолинейных или “пышных”
костных разрастаний на широком или узком основании.
3. Субхондральный остеосклероз - уплотнение костной ткани, непосредственно расположенной
под суставным хрящом
Рентгенологические стадии ОА (Kellgren и Lawrence, 1957 г.)
Стадия
Рентгенологический признак
0
Изменения отсутствуют
I
Сомнительные рентгенологические признаки
II
Минимальные изменения – небольшое сужение суставной щели,
единичные остеофиты
III
Умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты
IV
Суставная щель значительно сужена, склероз субхондральной кости,
грубые остеофиты
Необязательные рентгенологические симптомы:
1. Околосуставной краевой дефект костной ткани
2. Субхондральные кисты
3. Внутрисуставные обызвествленные хондромы Таблица 4. Критерии диагноза ОА
ГОУ ВПО Российский Государственный Медицинский Университет Росздрава
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова
Тема занятия: Атеросклероз. Типы дислипидемии
Студент должен знать: основные теории патогенеза атерогенеза, факторы риска атеросклероза,
наиболее частые локализации атеросклероза, их клинические проявления, лабораторные,
рентгенологические, инструментальные и ангиографические методы исследования в диагностике
атеросклероза различных локализаций, методику оценки риска сердечно-сосудистой смертности,
нормальные показатели липидного спектра, определение дислипидемии, принципы первичной и
вторичной профилактики атеросклероза, основные группы гиполипидемических препаратов, их
характеристику, принципы применения
Рекомендуемая литература:
1. Всероссийское научное общество кардиологов. Секция Атеросклероза. Диагностика и
коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза
(IV пересмотр), 2009. (http://www.cardiosite.ru)
2. Шевченко О.П., Мишнев О.Д., Шевченко А.О., Трусов О.А., Сластникова И.Д.
Ишемическая болезнь сердца Издательство: Реафарм. 2005.
3. Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. Внутренние болезни. Седечно-сосудистая система. М.:
«Издательство БИНОМ» 2003. С.283-345.
Вспомогательные материалы прилагаются.
Контрольные вопросы:
1. Дайте определение атеросклерозу.
2. Перечислите основные липиды плазмы крови.
3. Приведите классификацию гиперлипидемий.
4. Назовите наиболее распространенные типы дислипидемий.
5. Перечислите основные методы диагностики дислипидемии.
6. Перечислите основные методы инструментальной диагностики атеросклероза.
7. Перечислите причины вторичных нарушений липидного обмена.
8. В чем заключается немедикаментозное лечение дислипидемий? Назовите основные
принципы.
9. Какие группы препаратов используют для лечении дислипидемий/атеросклероза?
10. Приведите классификацию статинов, механизм их действия, показания и
противопоказания к их назначении. Критерии их эффективности и степень контроля их
применения.
Этиология и патогенез атеросклероза
Атеросклероз – заболевание, поражающее артерии эластического типа, а также крупные
и средние артерии мышечного типа (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних
конечностей). Атеросклероз проявляется уплотнением сосудистой стенки и образованием
атеросклеротических
бляшек.
Это динамичный
процесс,
для которого характерно
как прогрессирование, так и обратное развитие изменений в стенке артерии. Однако со временем
атеросклероз прогрессирует, приводя, в конечном итоге, к клиническим проявлениям
заболевания. Основным осложнением атеросклероза коронарных артерий является ИБС, которая
клинически проявляется стенокардией, ИМ и кардиосклерозом, ведущим к прогрессирующей
сердечной недостаточности. Поражение магистральных артерий головного мозга проявляется
симптомами его хронической ишемии с последующим развитием атеросклеротической
энцефалопатии и инсульта. Атеросклероз артерий нижних конечностей сопровождается
клинической картиной перемежающей хромоты. При отсутствии соответствующего лечения
заболевание прогрессирует и может закончиться развитием гангрены нижних конечностей.
В атерогенез вовлекается комплекс сложных взаимодействий между сосудистой стенкой,
форменными элементами крови и растворенными в ней биологически активными веществами
и локальным нарушением кровотока (триада Вирхова). История научных исследований,
направленных на выяснение сущности процессов, лежащих в основе развития атеросклероза,
началась более 150 лет назад. К настоящему времени сложилось четкое представление
об атеросклерозе как мультифакториальном заболевании, в основе которого лежат сложные
нарушения в биохимических, иммунологических и молекулярно-генетических процессах.
Сегодня доминируют две гипотезы развития и становления атеросклероза: гипотеза «ответ
на повреждение» и липидно-инфильтрационная гипотеза. Многочисленные исследования
в области липидологии и других областях показали, что обе гипотезы в принципе
не противоречат и во многом дополняют одна другую.
Гипотеза «Ответ на повреждение», сформулированная американским исследователем
Россом (Ross), ставит во главу угла нарушение целостности эндотелия в качестве
инициирующего фактора атеросклеротического процесса. Факторы, вызывающие повреждение
эндотелия, весьма многообразны, но наиболее распространены окись углерода, поступающая
в кровь при активном и «пассивном» курении, повышение артериального давления вследствие
либо заболевания,
либо эмоциональных
или значительных
физических
напряжений,
дислипидемия, в особенности ГХС, обусловленная либо семейной предрасположенностью,
либо вредными привычками, в первую очередь, диетическими погрешностями. В качестве
повреждающих агентов могут также выступать бактерии и различные вирусы (наиболее часто
хламидии пневмонии, цитомегаловирус), модифицированные (окисленные, десиалированные)
липопротеины и целый ряд других, как эндогенных, так и экзогенных факторов. Каков бы ни был
агент, вызвавший повреждение эндотелия, на его месте происходит адгезия моноцитов
и тромбоцитов, сопровождающаяся миграцией моноцитов в интиму.
Прогрессирующее утолщение интимы ведет к развитию гипоксии внутри бляшки
и в близлежащих участках сосуда. Гипоксия является возможной причиной развития
некротических изменений в ядре бляшки и усиленной васкуляризации бляшки из системы вазавазорум адвентиции. Эти сосуды в сердцевине бляшки являются источником микрогеморрагий
(апоплексии) в ней, что в свою очередь ведет к усилению ее тромбогенной активности.
В результате ослабления мышечно-эластического слоя сосуда в коронарных артериях
происходит их ремоделирование с дилатацией, причем внутренний диаметр просвета сосуда
какое-то время поддерживается «нормальным», до тех пор, пока прогрессирующий рост бляшки
не превысит компенсаторные возможности медиального слоя артерии, и не приведет
к прогрессирующему сужению ее просвета. Именно на этом этапе бляшки приобретают характер
нестабильных и играют основную роль в развитии осложнений атеросклероза.
Липидная теория атеросклероза была выдвинута русским ученым, патоморфологом
Н.Н. Аничковым,
который еще в 1913
году
в экспериментах
на кроликах
показал,
что добавление ХС к обычному корму этих животных вызывает изменения в аорте, сходные
с теми, которые наблюдаются у человека при атеросклерозе. В дальнейшем это научное
направление получило развитие в работах ученых США, Англии, Германии, Японии и ряда
других стран. В отличие от теории «Ответ на повреждение», сторонники этой гипотезы, считают,
что пусковым моментом в развитии атеросклероза является инфильтрация интимы
и субэндотелия липидами и липопротеинами. По мере накопления липидов в сердцевине бляшки,
происходит увеличение ее размеров, в результате чего фиброзная покрышка бляшки
под действием
специфических
энзимов
(эластаз,
металлопротеиназ)
истончается
и при определенных условиях (повышение артериального давления, значительная физическая
нагрузка) разрывается. Разрыв сопровождается активацией каскада коагуляции крови, агрегации
тромбоцитов с образованием тромба, блокирующего просвет сосуда. Клинически этот процесс
проявляется, в зависимости от локализации, нестабильной стенокардией, ИМ, инсультом.
Как видно из изложенного, последние стадии атеросклероза в обеих гипотезах описываются
практически одинаково и не имеют противоречий.
Этиология фенотипов гиперлипопротеинемий
Тип
Первичные причины
Вторичные
причины
Системная красная волчанка
(редко)
I
Семейная гиперхиломикронемия
IIа
Семейная гиперхолестеринемия
Полигенная гиперхолестеринемия
Гипотиреоз
IIб
Семейная комбинированная
гиперхолестеринемия
Диабет, нефротический
синдром,
неврогенная анорексия
III
IV
V
Семейная дисбеталипопротеинемия
(ремнантная гиперлипидемия)
Семейная комбинированная
гиперлипидемия
Семейная гипертриглицеридемия
Семейная гиперхиломикронемия
Семейная гипертриглицеридемия
Гипотиреоз, диабет, ожирение
Диабет, хронические
заболевания почек
Алкоголь, диуретики,
противозачаточные препараты
Классификация гиперлипопротеинемий
по D. Fredrickson, 1970
Тип
Холестерин Холестерин
плазмы
ЛПНП
Триглицериды
Атеро- РаспростралипоНарушения
генность ненность
протеинов
Клинические
признаки
Повышены
↑↑↑↑
Избыток
хиломи
кронов
Не
доказана
<1%
Абдоминалгии,
гепатомегалия,
липемическая
ретинопатия,
ксантомы
Повышен
В норме
Избыток
ЛПНП
+++
10%
Ксантомы, ранний
атеросклероз
Повышен
Повышены
↑↑
Избыток
ЛПНП и
ЛПОНП
40%
Ксантомы,
ксантелазмы,
ранний
атеросклероз
Понижен
или в
норме
Повышены
↑↑↑
Избыток
ремнантов
хиломи
кронов и
ЛППП
<1%
Ожирение,
распространенный
атеросклероз,
ксантомы
Повышен ↑
IV
или в
В норме
норме
Повышены
↑↑
Избыток
ЛПОНП
I
Повышен
или в
норме
Повышен
или в
норме
IIа
Повышен
↑↑ или в
норме
Повышен
IIб
↑↑
III
V
Повышен
↑↑
Повышен
↑↑
В норме
Избыток
Повышены
хиломикронов
↑↑↑↑
и ЛПОНП
+++
+++
+
45%
+
5%
Абдоминалгии,
атеросклероз
сосудов
Абдоминалгии,
панкреонекрозы,
ожирение
 ГЛП типа I
При стоянии пробирки с плазмой крови на холоде ХМ всплывают на поверхность в виде
сливкообразного слоя, в то время как нижележащая плазма остается прозрачной. Этот тест
нередко применяют для дифференциальной диагностики I и V типов ГЛП. В последнем случае
плазма остается мутной из-за повышенного содержания ЛОНП. Для I типа ГЛП характерно
изолированное повышение ХМ. ХС и ТГ могут быть умеренно повышены. Первичной причиной
ГЛП I типа обычно является дефицит ЛПЛ или дефицит ее кофактора апопротеина С.
В этих случаях нозологическая форма заболевания проявляется либо как семейная ГТГ I
фенотипа, либо как семейная гиперхиломикронемия.
Наследственный дефект активности постгепариновой ЛПЛ или апо С-II проявляется
с детства. Патогенез - нарушение гидролиза ТГ в ХМ и ЛОНП с накоплением преимущественно
пре-л-ХМ; I тип ГЛП встречается редко и обычно не ассоциируется с развитием атеросклероза.
Однако ремнанты, образующиеся в процессе гидролиза ХМ, могут при определенных
обстоятельствах (дефект рецепторного связывания) быть атерогенными. I фенотип ГЛП иногда
наблюдается у больных с системной красной волчанкой.
 ГЛП типа IIа
IIa тип ГЛП характеризуется повышением концентрации ХС-ЛНП и ОХС, уровень ТГ
находится в пределах нормы. Этот фенотип довольно распространен в популяции и тесно связан
с развитием коронарного атеросклероза. Семейная ГХС, полигенная ГХС, гипотиреоз –
вот те нозологические
формы,
при которых чаще всего
развивается
ГЛП
IIa типа.
Патофизиология IIa типа заключается в накоплении в крови постремнантных ЛНП с развитием
выраженной ГХС, уровни ТГ, ЛОНП сохраняются в пределах нормальных значений, уровень
ХС-ЛВП может быть существенно снижен.
 ГЛП типа IIb
При IIb типе ГЛП повышены уровни ХС-ЛНП и ХС-ЛОНП. У лиц со IIb типом наблюдается
комбинированная ГЛП, то есть повышены концентрации ОХС и ТГ. Этот тип ГЛП предполагает
вероятность наличия различных врожденных дефектов в первичной структуре апопротеинов,
эстераз и липидпереносящих белков (полигенная патология); результатом многих единичных
мутаций является нарушение гидролиза ТГ в ЛОНП, содержащих олеиновую, линолевую
и линоленовую ЖК. В эти полигенные нарушения липолиза не включают дефекты первичной
структуры каталитического домена постгепариновой ЛПЛ и ее кофермента апо С-II. IIb тип ГЛП
наблюдается у больных с комбинированной семейной гиперлипидемией, СД 2 типа,
нефротическим синдромом.
Вероятность развития атеросклероза у носителей IIb типа ГЛП высокая.
 ГЛП типа III
III тип ГЛП проявляется повышением ЛПП и , как следствие, ХС и ТГ. Это довольно
редкий вид нарушений липидного обмена, ассоциирующийся с фенотипом Е2/Е2 апобелка Е,
при котором рецепторы печени хуже, нежели при других фенотипах апо Е, связывают ЛПП,
которые накапливаются в плазме крови. Более того, III фенотип клинически проявляется
только при сочетании с нарушениями метаболизма, в частности, у больных с метаболическим
синдромом и СД. При подозрении на III фенотип существенным подспорьем в диагностике
является электрофорез сыворотки крови в агарозном геле. На электрофореграмме в этом случае
выявляется характерная широкая бета полоса, отражающая высокое содержание в крови ЛПП.
Носители III типа ГЛП, страдающие вышеуказанными метаболическими расстройствами, имеют
высокий риск развития атеросклероза.
 ГЛП типа IV
IV тип ГЛП проявляется повышенной концентрацией ЛОНП и ТГ. Это распространенный
тип ДЛП, он встречается у 40% больных с ГЛП. IV фенотип может быть отражением семейной
ГТГ, а также частым проявлением вторичных нарушений липидного обмена. Природа моно(поли)генного дефекта ГЛП IV типа остается неясной. В основе механизма развития лежит
замедление гидролиза ТГ в составе пре-л-ЛОНП при нормальной активности постгепариновой
ЛПЛ и нормальном рецепторном поглощении л-ЛОНП клетками путем апо Е/В-100
рецепторного эндоцитоза. Семейную ГТГ фенотипа IV характеризует умеренная
гипертриглицеридемия, которая связана с накоплением в плазме крови пре-л-ЛОНП. В
комбинации с низкой концентрацией ХС-ЛВП этот фенотип обладает высокой атерогенностью,
в особенности у больных с СД.
 ГЛП типа V
V тип ГЛП встречается редко. Он характеризуется одновременным повышением
концентрации ХМ и ЛОНП, ТГ и умеренным повышением концентрации ХС. Нозологическая
форма заболевания – семейная ГЛП типа V. Этиология остается неясной, возможно, что в основе
этого метаболического нарушения лежит врожденная недостаточность активности β-лецитинхолестерин-ацилтрансферазы. Патогенез обусловлен нарушением синтеза пре-л-ХМ, пре-л-
ЛОНП и пре-л-ЛНП моноеновых эфиров ХС. Следствием этого является накопление в плазме
крови пре-л-ХМ, -ЛОНП и -ЛНП и нарушение поглощения клетками насыщенных и полиеновых
ЖК.
Причины вторичных ДЛП
Гиперхолестеринемия
Гипертриглицеридемия
– высокие уровни ТГ
Гипоальфахолестеринеми
я - низкий уровень ХСЛВП
Диетические
погрешности:
Чрезмерное
Диетические
употребление пищи погрешности и вредные
с легкоусвояемыми привычки:
углеводами
 Злоупотребление
 Диета, обогащенная
алкоголем
полиненасыщенным
и жирами
 Курение
Заболевания:

Диетические погрешности:

Чрезмерное употребление
насыщенных жиров
Заболевания:







Гипотиреоз
Нефротический синдром
Биллиарный цирроз
Холестаз
Синдром Кушинга
Анорексия неврогенная
Моноклональная гаммапатия
Лекарства:
















Сахарный диабет Заболевания:
Гипотиреоз
ХПН
 Сахарный диабет
Панкреатит
 Цирроз печени
Булимия
 Холестаз
Синдром Кушинга
 Болезнь Крона
Болезнь Гоше
 Лимфоматоз
Липодистрофия
 Кахексия
Подагра
 Ожирение
Полицитемия
Ожирение
Лекарства:
Оральные контрацептивы
Кортикостероиды
Прогестероны
Лекарства:
Андрогены
Иммуносупрессоры (циклоспорин)
 Эстрогены
 Глюкокортикоиды
 Бета-блокаторы
 Тиазидные
диуретики
Беременность




Прогестерон
Анаболические
стероиды
Тестостерон
Бета-блокаторы
ГОУ ВПО Российский Государственный Медицинский Университет Росздрава
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова
Тема занятия: Анемии
Студент должен знать: классификацию анемий, этиологию, патогенез различных анемий; знать
клиническим проявлениям различных форма анемий; уметь составлять план обследования
больного с анемией, формулировать диагноз; знать основные группы препаратов, используемых
в терапии различных вариантов анемий.
Рекомендуемая литература: Рекомендуемая литература:
1. Руководство по гематологии 1-3тт. с приложениями. Под редакцией А.И. Воробьева. 4-е
изд. М.: НЬЮДИАМЕД; 2007.с.643-806
2. Основы клинической гематологии: Справочное пособие/Ермолов С.Ю., Курдыбайло Ф.В.,
Радченко В.Г.; под ред. Радченко В.Г. – СПб.: «Издательство «Диалект», 2003. – 304с.
3. Анемии. Н.А. Алексеев. Издательство: Гиппократ, 2004. – 510с.
Контрольные вопросы:
1. Назовите основные причины железодефицита.
2. Какие клинические синдромы характерны для железодефицитной анемии?
3. Как проявляется дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты?
4. Какие особенности обмена жирных кислот в условиях дефицита витамина В12.
5. Какие клинические синдромы отличают В12-дефицитную и гипопластическую анемии?
6. Какие клинические синдромы характерны для В12-дефицитной анемии?
низком уровне эритропоэтина. Гипопластическая анемия, как правило, сопровождается
повышением эритропоэтина в сыворотке крови.
7. Охарактеризуйте врачебную тактику при железодефицитной анемии.
8. Каковы правила лечения и контроль эффективности при железодефицитной анемии?
9. В чем состоит лечение В12-дефицитной анемии, контроль эффективности проводимой
терапии?
10. Охарактеризуйте лечение гипопластической анемии.
Задания в тестовой форме
1. К симптомам анемии относятся:
1. Одышка, бледность кожного покрова
2. Кровоточивость, боли в костях
3. Увеличение селезенки, лимфатических узлов
2. К группе анемий, сопровождающихся нарушением синтеза гемоглобина, относятся:
1. Железодефицитная анемия
2. В12-дефицитная анемия
3. Микросфероцитарная анемия
4. Апластическая анемия
5. Аутоиммунная гемолитическая анемия
6. 4-5 г железа
3. В организме взрослого человека содержится:
7. 2-5 г железа
8. 4-5 г железа
4. В организме взрослого человека содержится:
9. 2-5 г железа
10. 4-5 г железа
5. Железо входит в состав следующих ферментов:
1. Цитохромов
2. Пероксидазы
3. Каталазы
4. Цитохромаксидазы
6. Всасывание железа ускоряют:
1. Фосфорная кислота
2. Аскорбиновая кислота
3. Кальций
4. Цистеин
5. Фруктоза
7. Всасывание железа происходит в:
1. Слизистой полости рта
2. Желудке
3. Двенадцатиперстной кишке
4. Тощей кишке
8. Железодефицитные анемии чаще бывают:
1. Гипохромные
2. Нормохромные
3. Гиперхромные
9. Для установления диагноза железо-дефицитной анемии имеют значение следующие
данные:
1. Отсутствие железа в биоптате костного мозга
2. Низкий уровень ферритина сыворотки
3. Гипохромия и микроцитоз в периферической крови
4. Обнаружение мегалобластов в биоптате костного мозга
10. Пойкилоцитоз – это:
1. Изменение величины эритроцитов
2. Изменение формы эритроцитов
3. Изменение размеров эритроцитов
11. При железодефицитной анемии количество ретикулоцитов:
1. Снижено
2. Нормальное
3. Повышено
12. Синдром сидеропенической дисфагии бывает при:
1. Железодефицитной анемии
2. Острой постгеморрагической анемии
3. Пернициозной анемии
13. Предпочтение в лечении больных железодефицитной анемией отдается:
1. Гемотрансфузиям
2. Железосодержащим препаратам для парентерального введения
3. Препаратам железа для приема внутрь
14. Признаками мегалобластных анемий являются:
1. Трехростковая цитопения
2. Высокий цветовой показатель
3. Макроцитоз
4. Микроцитоз
5. Мегалоцитоз
6. Гиперсегментация ядер нейтрофилов
7. Мегалобластное кроветворение в костном мозге
8. Низкий цветовой показатель
15. Показателем эффективности лечения при в-12 дефицитной анемии к концу первой
недели лечения является:
1. уменьшение сывороточного железа
2. снижение уровня билирубина
3. «ретикулоцитарный криз»
16. Для в-12 дефицитной анемии справедливы следующие утверждения:
1. В ответ на стимуляцию гистамином возрастает секреция соляной кислоты в
желудке
2. Пораженаются задних столбов спинного мозга
3. Наблюдается относительный лимфоцитоз в периферической крови
4. Цветовой показатель 1,1
17. При в-12 дефицитной анемии возможно появление лихорадки
1. да
2. нет
18. В желудочно-кишечном тракте всасывается:
1. Двухвалентное железо
2. Трехвалентное железо
3. Железо в форме гемма
19. Для железодефицитной анемии справедливы следующие утверждения:
1. Болеют люди преимущественно пожилого возраста
2. Глистная инвазия - одна из частых причин болезни
3. Повышен уровень билирубина
4. В периферической крови обнаружен микросфероцитоз
5. Хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта - одна из частых
причин
6. Болезни
20. Анизоцитоз - это:
1. Изменение величины эритроцитов
2. Изменение формы эритроцитов
3. Изменение размеров эритроцитов
21. Синдром сидеропении включает (6)
1. Извращение вкуса
2. Сухость кожи
3. Истончение и ломкость ногтей
4. Койлонихию
5. Трещины в углах рта
6. Дисфагию
7. Поражение задних столбов спинного мозга
22. Основные причины железодефицитной анемии (3)
1. Хронические кровопотери
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике
3. Алиментарная недостаточность железа
4. Ахлоргидрия
23. В-12 дефицитную анемию можно заподозрить при (1)
1. Обнаружении мишеневидных эритроцитов
2. Уменьшении сывороточного железа
3. Сдвиге лейкоцитарной формулы влево
4. Тромбоцитозе
5. Повышении цветового показателя
24. При в-12 дефицитной анемии количество лейкоцитов периферической крови (1)
1. Уменьшено
2. Нормальное
3. Увеличено
25. Патогенетической терапией в-12 дефицитной анемии является применение (1)
1. Цитостатиков
2. Глюкокортикостероидов
3. Цианкобаламина
ГОУ ВПО Российский Государственный Медицинский Университет Росздрава
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова
Тема занятия: Гипертонический криз (ГК)
Студент должен знать: определение гипертонического криза, принципы классификации и
основы этиопатогенеза, клинические состоянии, характерные для гипертонически кризов,; знать
диагностические критерии ГК, проводить дифференциальную диагностику осложненных и
неосложненных форм ГК; знать основные группы препаратов. Используемых для купирования
ГК, их дозировку, способы введения.
Список рекомендуемой литературы:
1. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и
Всероссийского научного общества кардиологов //Приложение 2 к журналу
"Кардиоваскулярная терапия и профилактика" 2008; 7(6)
2. Руксин В.В. Неотложная кардиология. СПб, Невский диалект, 2007 г.
3. Задионченко В.С., Горбачева Е.В. Гипертонические кризы. М., РМЖ, 2001, Т.9, №15.
С.628-630.
4. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Гипертоничсекие кризы: существуют ли реальные
противоречия в классификации и лечении?// Сердце. – 2003. – Т.2, №3. – С.116-127.
5. Кузнецов Г.П. Гипертонические кризы. – Самара, 2003. -74с.
Наглядные материалы прилагаются.
Контрольные вопросы:
1. Дайте определение понятию «гипертонический криз»
2. Опишите основные патогенетические принципы развития гипертонических кризов
3. Основные клинические проявления осложненных гипертонических кризов.
4. Основные кардиальные проявления осложненного ГК
5. Группы препаратов, используемые для купирования ГК.
Задания в тестовой форме
1. Клинические состояния, характерные для жизнеугрожающих кризов:
1. Острая гипертоническая энцефалопатия;
2. Предоперационная гипертония;
3. Нестабильная стенокардия
4. Тяжелая прогрессирующая гипертония.
2. Основные патофизиологические механизмы ГК связаны:
1. Повышение уровня ренина плазмы;
2. Повышение уровня натрия в плазме и ОЦК;
3. Избыточная стимуляция нейромедиаторами сосудодвигательного центра головного мозга.
4. К объективным признакам ГК относят:
1. Тошноту и рвоту;
2. Нарушение зрения;
3. Субфебрилитет;
4. Тахи/брадикардию;
5. Преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС.
6. Основные препараты, используемые для лечения неосложненных ГК:
1.
Каптоприл сублингвально;
2.
Нифедипин сублингвально;
3.
Изокет-спрей сублингвально;
4.
Эналаприлат в/в струйно;
5.
Нитропруссид в/в струйно.
7. Препараты, рекомендуемые при ГК, осложненном отеком легких:
1.
Нитроглицерин/изокет в/в капельно;
2.
Фуросемид в/в струйно;
3.
Эсмолол в/в струйно;
4.
Нитропруссид в/в струйно;
5.
Нифедипин в/в струйно.
Тактика ведения пациента в зависимости от клинического состояния
[Donald V., 2003]
Группа I —
высокое АД
Группа II —
неосложнеиный ГК
Группа III —
осложненный ГК
АД
Более 180/110
Более 180/110
Более 220/140
Симптомы
Головная боль,
Выраженная
головная боль,
одышка
Одышка, боль в груди,
никтурия, дизартрия,
слабость, измененное
сознание
беспокойство;
часто
Результаты
обследование
отсутствие
Без
поражения
органов-мишеней
симптомов
Минимальные
объективные
симптомы поражения
органов-мишеней
Энцефалопатия, отек
легких, почечная
недостаточность, острое
нарушение мозгового
кровообращения, острый
коронарный синдром
Тактика
лечения
Наблюдение в
течение 1—3 часов;
при неэффективности назначенных
пероральных
лекарственных
средств увеличение
дозы
Наблюдение в течение
3—6 часов;
постепенное
снижение АД с
помощью
пероральных
(таблетироваванных)
лекарственных
средств; коррекция
проводившейся ранее
терапии
Внутривенное введение
гипотензивных средств,
мониторирование АД;
экстренная
Наблюдение
Наблюдение и
Наблюдение менее
плановая терапия в 24 часов
течение 3 суток
госпитализация в блок
интенсивной терапии
Лечение в БИТ,
управляемая гипотен-зия
с последующим
переводом на таблетированные лекарственные
средства,
мониторирование АД
ГОУ ВПО Российский Государственный Медицинский Университет Росздрава
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова
Тема занятия: Нефротический синдром
Студент должен знать: определение нефротического синдрома; этиологию и патогенез
нефротического синдрома; понятие первичного и вторичного нефротического синдрома, их
этиологические факторы; основные морфологические варианты гломерулонефритов и
гломерулопатий, проявляющиеся нефротическим синдромом; осложнения нефротическго
синдрома; определение понятия «нефротический криз»; основы патогенетической терапии при
нефротическом синдроме, лечение осложнений.
Рекомендуемая литература:
1. Диагностика и лечение болезней почек. Н.А. Мухин, И.Е. Тареева, Е.М. Шилов. – М. –
ГЭОТАР-Медиа, 2002 г.
2. Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. И.Е. Тареевой. – М., Медицина, 2000
3. Секреты нефрологии. Д.Е. Храйчик, Д.Р. Седор, М.Б. перевод под ред. Ю.В. Наточина.
СПб, Бином. 2001 г.
4. Руководство по нефрологии. Под ред. Д.А. Витворт, Д.Р. Лоренс. – М., Медицина, 2000 г.
Наглядные материалы прилагаются.
Контрольные вопросы:
1. Дайте определение нефротического синдрома
2. Основные этиологические факторы, наиболее распространенные клинические состояния,
проявляющиеся развитием нефротического синдрома.
3. Основные этиологические факторы первичного и вторичного нефротического синдрома.
4. Патогенез нефротического синдрома
5. Основные морфологические варианты гломерулонефритов и гломерулопатий,
проявляющиеся нефротическим синдромом.
6. Определение понятия «нефротический криз».
7. Принципы патогенетической терапии нефротического синдрома.
Задания в тестовой форме
1. Критериями нефротического синдрома являются
а) протеинурия 1 г/сутки, отеки, гиперхолестеринемия
б) протеинурия 3.5 г/сутки, гипо- и диспротеинемия
в) отеки, гематурия, артериальная.гипертония
г) гипопротеинемия, отеки, артериальная гипертония
д) отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия
2. Наиболее часто нефротический синдром развивается при
а) амилоидозе почек
б) люпус-нефрите
в) сахарном диабете
г) хроническом гломерулонефрите
д) миеломной болезни
3. К понятию нефротического криза относят:
а) болей в животе
б) повышения температуры тела
в) рожеподобной эритемы кожи
г) резкого ухудшения общего состояния больного
д) все вышеперечисленное
4. У больного бактериальным эндокардитом развился нефротический синдром. Наиболее
вероятен в этом случае:
а) интерстициальный нефрит
б) инфаркт почки
в) амилоидоз почек
г)пиелонефрит
д) вероятность любого поражения одинакова
5. К особенностям нефротического синдрома при диабетической нефропатии относится
а) отсутствие гиперхолестеринемии
б) умеренная выраженность отеков
в) резистентность к мочегонным и другим препаратам
г) гипер-альфа2-глобулинемия
6. Нефротический синдром при амилоидозе
а) легко купируется стероидами
б) сохраняется при развитии хронической почечной недостаточности
в) встречается очень редко
г) исчезает при развитии хронической почечной недостаточности
7. Для нефротической формы гломерулонефрита будут характерны
а) оксалурия
б) значительная гематурия
в) протеинурия более 10% (за сутки 2-3 г)
г) лейкоцитурия 20-30 в поле зрения
:
ГОУ ВПО Российский Государственный Медицинский Университет Росздрава
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова
Тема занятия: Осложнения инфаркта миокарда
Студент должен знать: ранние и поздние осложнения ОИМ, патогенетические механизмы их
возникновения, клинические проявления основных осложнений ОИМ, уметь диагностировать
данные осложнения по клиническим и лабораторно-инструментальным данным; дать
определение терминам «острая сердечная недостаточность», «кардиогенный шок»,
«кардиогенный отек легкого», «острая аневризма ЛЖ», знать возможные виды аритмий при
ОИМ; принципы терапии осложнений ОИМ; знать основные группы препаратов, используемых
для лечения осложнений ОИМ, их дозировку, способы введения, показания и противопоказания
к их использованию; принципы профилактики осложнений ОИМ.
Список рекомендуемой литературы:
1.
2.
3.
4.
Руксин В.В. Неотложная кардиология. СПб, Невский диалект, 2007 г.
Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – М., МИА. – 2003г.
Сыркин А.Л. неотложная кардиология. М., МИА. – 2004 г.
Кардиология. Национальное руководство, под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.,
ГЭОТАР-Медиа. – 2008 г.
Контрольные вопросы:
1. Перечислите ранние осложнения ОИМ
2. Перечислите поздние осложнения ОИМ
3. Дайте характеристику острой левожелудочковой сердечной недостаточности, принципы
ее классификации.
4. Дайте определение термину «кардиогенный шок», опишите типы кардиогенного шока,
назовите основные методы терапии данного осложнения и группы препаратов,
используемых для его лечения.
5. Дайте характеристику жизнеугрожающим аритмиям при ОИМ, назовите основные
методы их купирования.
6. Дайте характеристику термину «постинфарктный синдром Дресслера». Основы
диагностики и медикаментозной терапии данного осложнения.
7. Дайте характеристику тромбоэболическим осложнениям. Методы их диагностики.
Основные методы лечения. Препараты. Используемые в терапии тромбоэмболических
осложнений.
8. Дайте характеристику терминам «острая и хроническая аневризма сердца»; перечислите
инструментальные методы диагностик данного осложнения; принципы терапии.
Тестовые вопросы:
1. Средством первого выбора для лечения частой желудочковой экстрасистолии в остром
периоде инфаркта миокарда считается:
а) Новокаинамид.
б) Кордарон.
в) Лидокаин.
г) Бета-блокаторы.
2. Средством первого выбора для лечения желудочковой тахикардии в остром периоде
инфаркта миокарда является:
а) Кордарон.
б) Новокаинамид.
в) Бета-блокаторы.
г) Лидокаин.
3. Основной причиной смерти больных инфарктом миокарда является:
а) Асистолия желудочков.
б) Фибрилляция желудочков.
в) И то, и другое.
г) Ни то,и ни другое.
4. При возникновении отека легких у больных с инфарктом миокарда показано
назначение всех перечисленных препаратов, кроме:
а) Морфина.
б) Нитроглицерина.
в) Преднизолона.
г) Фуросемида.
5. Основным лечебным мероприятием у больных с выраженной гипотонией или
клинической картиной шока при наличии признаков гиповолемии является:
а) Внутривенная инфузия норадреналина.
б) Внутривенное введение плазмозаменяющих растворов.
в) Внутривенное введение сердечных гликозидов.
г) Правильного ответа нет.
д) Все перечисленное
6. Признаками инфаркта миокарда правого желудочка при возникно-вении выраженной
гипотонии у больного с нижним инфарктом миокарда являются:
а) Набухание шейных вен.
б) Повышение верхнего уровня пульсации внутренней яремной вены (сохранение пульсации
даже в положении сидя ).
в) Отсутствие хрипов в легких.
г) Все перечисленное.
д) Ничего из перечисленного.
7. Для лечения кардиогенного шока целесообразно использовать все перечисленные
препараты, кроме:
а) Инфузии норадреналина.
б) Инфузии допамина.
в) Кордиамина.
г) Правильно 1 и б)
д) Правильно 2 и в)
8. При возникновении кардиогенного шока в первые 6 часов. от начала инфаркта
миокарда наилучшие результаты лечения достигаются:
а) Восстановлением коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии,
ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования.
б) Поддержанием систолического АД на уровне 90-100 мм. рт.ст. с помощью инфузии допамина.
в) Внутривенным введением жидкости (реополиглюкин, альбумин).
г) Не достигается ничем из перечисленного.
9. При возникновении признаков острой правожелудочковой недоста-точности (набухание
шейных вен, увеличение печени, падение АД ) у больного с острым инфарктом миокарда
необходимо исключить развитие таких осложнений, как:
а) Разрыв межжелудочковой перегородки.
б) Тромбоэмболия легочной артерии.
в) Инфаркт миокарда правого желудочка.
г) Всех перечисленных осложнений.
д) Правильного ответа нет.
10. Причиной внезапного возникновения сердечной астмы или отека легких у больного с
пансистолическим шумом скорее всего является:
а) Разрыв свободной стенки левого желудочка.
б) Разрыв межжелудочковой перегородки.
в) Разрыв папиллярной мышцы.
г) Все ответы правильные.
11. Шум при разрыве межжелудочковой перегородки является:
а) Пансистолическим.
б) Мезосистолическим.
в) Систоло-диастолическим.
г) Диастолическим.
12. При кардиогенном шоке пульсовое давление:
а) Может не изменяться.
б) Несколько повышается.
в) Несколько понижается.
г) Значительно уменьшается.
13. Тромбоэндокардит при инфаркте миокарда чаще развивается:
а) При длительном постельном режиме.
б) При чрезмерно ранней активизации больных.
в) При развитии аневризмы левого желудочка.
г) При дисфункции папиллярных мышц
14. Для лечения тромбоэндокардита у больных с инфарктом миокарда следует применять:
а) Антибиотики группы тетрациклина.
б) Антибиотики из группы аминогликозидов.
в) Нестероидные противовоспалительные препараты.
г) Производные нитрофурана.
15. Наиболее эффективны при лечении синдрома Дресслера:
а) Антибиотики.
б) Нестероидные противовоспалительные препараты.
в) Анальгетики.
г) Антигистаминные.
д) Глюкокортикоиды.
16. У больных с инфарктом миокарда восстановление проходимости окклюзированной
коронарной артерии под влиянием тромболитической терапии обычно сопровождается:
а) Появлением желудочковых аритмий.
б) Антиаритмическим эффектом.
в) Восстановление проходимости существенно не сказывается на динамике нарушений ритма.
17. Инфаркт миокарда правого желудочка чаще встречается:
а) Изолированно.
б) При одновременном поражении передней стенки левого желудочка.
в) При одновременном поражении нижней стенки левого желудочка.
г) При одновременном поражении предсердий.
ГОУ ВПО Российский Государственный Медицинский Университет Росздрава
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова
Тема занятия: Острый гломерулонефрит (ОГН)
Студент должен знать: определение понятия «острый гломерулонефрит», «острый
нефритический синдром»; знать этиологию и патогенез ОГН; принципы классификации ОГН;
патогенез нефритического синдрома при ОГН; особенности клнической картины ОГН,
различных его вариантов; методы клинико инструментальной диагностики ОГН; основные
методы лечения в зависимости от этиологии, патологического механизма ОГН; группы
медикаментозных препаратов, используемых для лечения ОГН; профилактические мероприятия
для предупреждения ОГН.
Рекомендуемая литература:
1. Диагностика и лечение болезней почек. Н.А. Мухин, И.Е. Тареева, Е.М. Шилов. – М. –
ГЭОТАР-Медиа, 2002 г.
2. Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. И.Е. Тареевой. – М., Медицина, 2000
3. Секреты нефрологии. Д.Е. Храйчик, Д.Р. Седор, М.Б. перевод под ред. Ю.В. Наточина.
СПб, Бином. 2001 г.
4. Руководство по нефрологии. Под ред. Д.А. Витворт, Д.Р. Лоренс. – М., Медицина, 2000 г.
Вспомогательный материал прилагается.
Контрольные вопросы:
1. Дайте определение нефритическому синдрому.
2. каков Патогенез острого нефритического синдрома?
3. Особенности клиники нефритического синдрома при различных морфологических
вариантах гломерулонефритов.
4. Методы лабораторно-инструментальной диагностики ОГН.
5. Выбор врачебной тактики при ОГН.
6. Основные группы медикаментозных средств, применяемых при ОГН
Тестовые вопросы:
1. Причины развития острого гломерулонефрита:
а) очаг хронической инфекции;
б) инфицирование
вирусами
гепатита
в) подострый инфекционный эндокардит;
г) введение вакцин и сывороток;
В,
кори,
гриппа;
д) паранеопластические реакции.
2. Факторы риска развития острого гломерулонефрита:
а) переохлаждение;
б) влажная атмосфера;
в) хронический тонзиллит;
г) повышенная инсоляция;
д) малоподвижный образ жизни.
3.
Изменения, выявляемые при
почки при остром гломерулонефрите:
морфологическом
исследовании
а) диффузная пролиферация клеток клубочка;
б) лейкоцитарная инфильтрация;
в) пролиферация мезангиальных клеток с образованием полулуний;
г) лимфоцитарная инфильтрация;
д) инфильтрация атипичными клетками.
4. Симптомы острого гломерулонефрита:
а) тошнота, рвота;
б) олигурия;
в) полиурия;
г) гипокалиемия;
д) гиперкалиемия;
е) протеинурия.
5. Критерии остронефретического синдрома
а) макрогематурия
б) отеки
в) артериальная гипотензия;
г) протеинурия;
д)
6. Осложнения острого гломерулонефрита:
а) отек легких;
лейкоцитурия.
биоптата
б) ишемический инсульт;
в) гематурия;
г) артериальнаягипертензия;
д) желудочно-кишечное кровотечение.
7. Принципы лечения острого гломерулонефрита:
а) диета с низким содержанием натрия;
б) антигипертензивная терапия;
в) противовоспалительная терапия HПBC;
г) обязательная иммуносупрессивная терапия глюкокортикостероидами;
д) антибактериальная терапия.
8. Показания для назначения глюкокортикоидов при остром гломерулонефрите.
а) артериальная гипертензия;
б) нефротический синдром;
в) мочевой синдром;
г) затянувшееся течение острого гломерулонефрита;
д)
9. Качественные нарушения диуреза при остром гломерулонефрите
а) олигурия;
б) изостенурия;
в) никтурия;
г) дизурия;
10. Количественные нарушения диуреза при остром гломерулонефрите:
а) анурия
б) недержание МОЧИ;
в) полиурия;
г) поллакиурия;
д) никтурия.
11. Назовите принципы диетотерапии при остром гломерулонефрите:
а) повышенное содержание белка;
макрогематурия.
б) ограничение употребления белка;
в) ограничение соли;
г) увеличение употребления жидкости;
д) ограничение употребления углеводов.
12. Лекарственные препараты, применяемые при лечении артериальной гипертонии при
остром гломерулонефрите:
а) блокаторы кальциевых каналов;
б) диуретики;
в) блокаторы натриевых каналов;
г) антагонисты альдостерона;
д) ингибиторы АПФ.