Контрольно-измерительные средства для специальности
advertisement
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ ЗНАНИЙ, УМЕНИЙ И НАВЫКОВ ПО ДИСЦИПЛИНЕ 1. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ИТОГОВОГО КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ составлены на основе тестовых заданий рубежных контролей 1. Патологическая физиология – наука 1. Патологическая физиология – наука о C) изучение морфологических изменений в A) жизнедеятельности больного организма органах и тканях B) структурных особенностях здорового D) изучение биохимических показателей организма E) изучение клинических проявлений C) функциях систем и органов здорового болезни. организма 6. Невозможно моделировать на животных D) проявлениях болезни A) психические болезни E) метаболических процессах в здоровом B) сахарный диабет организме C) гастрит 2. Патологическая физиология – это наука, D) неврозы изучающая E) лучевую болезнь. A) общие закономерности возникновения, 7. Причиной кинетозов является влияние на течения и исходов заболеваний организм B) жизнедеятельность организма в A) продолжительного изменяющегося физиологических условиях ускорения C) классификацию и номенклатуру болезней B) невесомости D) клинические проявления болезней C) ионизирующей радиации E) влияние лекарственных препаратов на D) низкой температуры организм человека E) отрицательных эмоций 3. К задачам патологической физиологии 8. Общая нозология – это: относится A) учение о причинах и условиях A) изучение общей этиологии и патогенеза возникновения болезни B) изучение особенностей течения болезни у B) учение о механизмах развития болезни конкретного больного C) учение о типовых патологических C) дифференциальная диагностика процессах заболевания D) учение о роли реактивности организма в D) разработка вопросов лабораторной патологии диагностики заболеваний E) общее учение о болезни E) разработка вопросов инструментальной 9. Для предболезни характерно диагностики заболеваний A) наличие неспецифических симптомов 4. В эксперименте на животных болезни невозможно изучить B) ограничение приспособительных A) начальный период болезни возможностей организма без нагрузки B) влияние на организм новых C) ограничение приспособительных лекарственных средств возможностей организма при нагрузке C) нелеченные формы болезни D) неизбежность перехода в болезнь D) субъективные признаки болезни E) наличие специфических симптомов E) влияние условий среды на развитие болезни болезни. 10. К критериям болезни относятся (3) 5.Обязательным в патофизиологическом A) жалобы больного эксперименте является B) данные обьективного обследования, A) моделирование болезней человека у свидетельствующие о налии болезни животных C) высокая трудоспособность B) изучение функциональных показателей D) снижение приспособительных возможностей организма Страница 1 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» E) социальное и психическое благополучие 11. К критериям здоровья относятся (3) A) нормальные показатели жизнедеятельности организма B) снижение трудоспособности C) социальное и духовное благополучие D) ограничение компенсаторных возможностей при физической нагрузке E) отсутствие физических дефектов 12. Классификация болезней по патогенезу A) Инфекционные болезни B) Соматические болезни C) Детские болезни D) Гинекологические болезни E) Аллергические болезни 13. Классификация болезней по этиологии A) Инфекционные болезни B) Соматические болезни C) Детские болезни D) Гинекологические болезни E) Сердечно-сосудистые 14. Назовите правильную последовательность стадий развития инфекционного заболевания: A) исход болезни B) инкубационный период C) разгар болезни D) продромальный период 15. Появление неспецифических признаков болезни характерно для A) латентного периода B) продромального периода C) инкубационного периода D) разгара болезни E) исхода болезни. 16. Наличие всех признаков болезни характерно для A) латентного периода B) продромального периода C) инкубационного периода D) разгара болезни E) исхода болезни 17. Продолжительность подострого течения заболевания составляет A) не более 4 дней B) 5-14 дней C) 15-40 дней D) несколько месяцев E) несколько лет 18. Скрытый период инфекционных болезней называется A) латентный период B) инкубационный период C) предболезнь D) продромальный период E) период разгара 19. Бессимптомный период инфекционной болезни –это A) продромальный период B) инкубационный период C) разгар болезни D) рецидив E) ремиссия. 20. Специфические признаки болезни зависят от A) причины болезни B) условий, способствующих развитию болезни C) условий , препятяствующих возникновению в организме D) реактивности организма E) возраста больного. 21. Продолжительность острого течения заболевания составляет A) не более 4 дней B) 5 – 14 дней C) 15 – 40 дней D) несколько месяцев E) несколько лет 22. Основные исходы болезни, при которых остается изменение структуры A) полное выздоровление B) неполное выздоровление C) смерть D) ремиссия E) переход в хроническую форму 23. Патологическим процессом называется A) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма B) повреждение органов и тканей факторами внешней среды C) неадекватный ответ организма на различные воздействия в тканях, органах или организме D) сочетание патологических и защитноприспособительных реакций в тканях, органах или организме Страница 2 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» E) отклонение от нормы приспособительного характера. 24. Патологическое состояние – это A) ответная реакция организма, возникающая под воздействием факторов окружающей среды B) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения C) необычная реакция организма на воздействие D) повреждение органов и тканей факторами внешней среды E) сочетание патологических и защитноприспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме. 25. Патологическая реакция – это A) кратковременная необычная ( неадекватная) реакция организма на воздействие B) сужение зрачка на свет C) кратковременная адекватная реакция организма на какое-то воздействие D) сочетание патологических и защитно – приспособительных реакций в поврежденных тканях E) отклонение от нормы приспособительного характера. 26. Патологическое состояние – это A) состояние промежуточное между здоровьем и болезнью: B) кратковременный неадекватный ответ организма на раздражители C) медленно развивающийся патологический процесс D) простейшая форма патологического процесса E) сочетание патологических и защитно – приспособительных реакций 27. Стойкий дефект структуры – это A) патологический процесс B) болезнь C) патологическая реакция D) патологическое состояние E) предболезнь 28. Примером болезни как нозологической формы является A) лихорадка B) лейкоцитоз C) пиелонефрит D) артериальная гиперемия E) воспаление. 29. К типовым патологическим процессам относится A) анкилоз сустава B) лихорадка C) слепота после ожога глаз D) дефект лунки после экстерпации зуба E) глухота после отита 30. Для типового патологического процесса характерно (3) A) полиэтиологичность B) способность локализоваться в определенном органе или ткани C) однотипность развития у различных видов животных и человека D) наличие элементов защиты E) моноэтиологичность 31. Примером патологического состояния является A) неподвижность сустава вследствие гемартроза B) лихорадка C) воспаление D) аллергия E) миелолейкоз. 32. К типовым патологическим процессам относится A) анемия B) лейкоцитоз C) стеноз митрального клапана D) гипоксия E) пневмония. 33. Пример патологического состояния A) гипогликемия при передозировке инсулина B) опухоли C) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зуба D) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии E) отек 34. Пример патологической реакции A) понижение АД после нервного напряжения B) рубцовые изменения тканей C) культя после ампутации конечности D) стеноз митрального клапана E) фурункулез Страница 3 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 35. Примером патологической реакции является A) рубцовое изменение ткани B) сужение сосудов кожи на холод C) жажда при гипогидратации D) инфаркт миокарда E) расширение зрачка на свет 36. Патологическим состоянием является A) лихорадка B) аллергия C) артериальная гиперемия D) воспаление E) рубцовое сужение пищевода 37. Правильная последовательность основных этапов умирания A) преагония, терминальная пауза,агония, клиническая смерть B) терминальная пауза, преагония, агония, клиническая смерть C) преагония, агония, терминальная пауза, клиническая смерть D) преагония, терминальная пауза, агония, биологическая смерть E) преагония, агония, клиническая смерть, терминальная пауза 38. О наступлении клинической смерти свидетельствует A) редкое поверхностное дыхание B) редкий пульс C) помрачение сознания D) резкое снижение АД E) прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов. 39. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях A) 1 -1,5 мин B) 5 – 6 мин C) 30 – 60 мин D) 1 – 2 часа E) 2 суток 40. Необратимым этапом умирания является A) клиническая смерть B) мнимая смерть (фибрилляция желудочков сердца) C) преагония D) агония E) биологическая смерть 41. Наиболее частым клиническим проявлением постреанимационной болезни является A) острая почечная недостаточность B) острая печеночная недостаточность C) энцефалопатия D) острая сердечная недостаточность E) отек легкого 42. Общая этиология - это A) учение о причинах и условиях возникновения болезни B) учение о механизмах развития заболевания C) учение о совокупности условий, вызывающих развитие болезни D) учение о болезни E) учение о механизмах умирания 43. Учение о причинах и условиях возникновения болезни - это A) патогенез B) нозология C) этиология D) патология E) валеология 44.Причиной болезни является A) фактор, способствующий возникновению болезни B) фактор, который вызывает заболевание и придает ему специфические черты C) фактор, определяющий тяжесть и длительность болезни D) фактор, влияющий на частоту возникновения болезни E) фактор, определяющий неспецифические черты болезни 45. Причиной болезни может быть A) механический фактор B) конституционные особенности организма C) старческий возраст D) детский возраст E) половая принадлежность. 46.Этиологическим факторам физической природы является A) соли тяжелых металлов B) вирусы C) пестициды D) гельминты E) ионизирующая радиация. 47. Для возникновения болезни A) достаточно действия одной причины Страница 4 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» B) необходимо действие комплекса условий, в который не всегда присутствует причина C) необходима причина, а также условия, способствующие возникновению болезни D) необходимо действие комплекса причин E) обязательна наследственная предрасположенность 48. К внешним причинам болезни относят A) патологическую наследственность B) микроорганизмы, вирусы C) пол D) конституцию E) возраст 49. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят A) гиподинамию B) конституцию C) вредные привычки D) переохлаждение E) нарушение питания 50. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является A) старческий возраст B) неполноценное питание C) аномалии конституции D) измененная наследственность E) ранний детский возраст 51. Причиной ятрогенной болезни является) A) инфекция B) неправильные действия врача C) неправильное поведение больного D) понижение реактивности организма E) действие чрезвычайно сильных патогенных факторов 52. Механической причиной болезни является A) сдавление B) щелочи C) низкая температура D) электрический ток E) ионизирующая радиация 53. Внутренним этиологическим фактором является A) половая принадлежность B) бактерии C) вибрация D) ионизирующая радиация E) шум 54. Роль наследственности в этиологии A) может быть только причиной болезни B) может быть только условием возникновения болезни C) может быть как причиной, так и условием возникновения болезни D) не играет роли в этиологии E) играет роль только в патогенезе болезни 55. Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае? A) переохлаждение B) инфекционный агент C) гипоксия D) пониженная резистентность организма E) физическое переутомление 56. Гипертоническая болезнь относится к группе A) собственно наследственных болезней B) мультифакториальных заболеваний (полигенных) C) заболеваний, обусловленных только действием фактора внешней среды D) моногенных болезней E) хромосомных болезней. 57. Ишемическая болезнь сердца относится к группе A) собственно наследственных болезней B) мультифакторальных заболеваний (полигенных) C) заболеваний, бусловленных только действием факторов внешней среды D) моногенных болезней E) хромосомных болезней 58 К мультифакториальным ( полигенным ) болезням относится A) фенилкетонурия B) болезнь Дауна C) гемофилия D) серповидноклеточная анемия E) ишемическая болезнь сердца 59. Полигенным заболеванием является A) альбинизм B) фенилкетонурия C) гемофилия А D) дальтонизм E) атеросклероз 60. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос A) почему возникло заболевание? Страница 5 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» B) что является причиной возникновения заболевания? C) что способствует развитию заболевания? D) что препятствует развитию заболевания? E) как, каким образом развивается заболевание? 61. Начальным звеном патогенеза болезни является A) первичное повреждение B) обострение заболевания C) переход в хроническую форму D) вторичное повреждение E) формирование порочного круга 62. Примером повреждения на клеточном уровне является A) замена глютаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при серповидно – клеточной анемии B) иммунная тромбоцитопения C) нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете D) наследственный дефицит VIII фактора свертывания E) стеноз атриовентрикулярного отверстия 63. Ведущее звено патогенеза – это A) звено, которое вызывает развертывание всех остальных звеньев патогенеза B) начальное звено патогенеза C) первичное повреждение D) вторичное повреждение E) формирование отрицательной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза 64. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это A) переход заболевания в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии B) рецидив заболевания C) возникновение положительной обратной связи между звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни D) основное звено патогенеза E) возникновение осложнений болезни. 65. Укажите ведущее звено патогенеза венозной гиперемии A) затруднение оттока крови B) усиление притока крови C) остановка кровотока D) уменьшение притока крови E) увеличение линейной скорости кровотока 66.Укажите ведущее звено патогенеза острой кровопотери A) артериальная гипотензия B) циркуляторно-гемическая гипоксия C) уменьшение обьема циркулирующей крови D) нарушение микроциркуляции E) уменьшение венозного возврата к сердцу 67.Ведущее (главное) звено патогенеза высотной болезни A) нарушение обмена веществ B) нарушение функции ЦНС C) гипоксемия D) судороги E) ацидоз 68. Укажите ведущее звено патогенеза сахарного диабета A) стресс B) недостаточность инсулина C) гипергликемия D) полидипсия E) полиурия. 69. При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к нарушению функции сердца, что еще больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером A) главного звена в патогенезе B) порочного круга в патогенезе C) генерализации процесса D) взаимоотношений местных и общих реакций в патогенезе E) включения защитно – компенсаторных механизмов в патогенезе 70. Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни приводит к повышению артериального давления, изменению ритма сердца. Это пример A) соотношения местных и общих реакций в патогенезе B) соотношения специфических и неспецифических механизмов C) порочного круга в патогенезе D) ведущего звена в патогенезе E) включения защитно –компенсаторных механизмов в патогенезе 71. К этиотропному лечению воспаления относится A) лечение глюкокортикоидами Страница 6 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» B) применение антиоксидантов C) применение антигистаминных препаратов D) антибактериальная терапия E) физиолечение 72. В основе патогенетической терапии лежит A) воздействие на отдельные проявления болезни B) воздействие на причину возникновения болезни C) воздействие на ведущие звенья патогенеза болезни D) воздействие на реактивность организма E) воздействие на условия возникновения болезни 73. Высотная болезнь возникает при A) действии повышенного барометрического давления B) действии пониженного барометрического давления C) при переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального D) переходе из области пониженного барометрического давления в область повышенного E) переходе из области нормального барометрического давления в область повышенного 74. Патогенез цианоза обусловлен избытком в крови A) оксигемоглобина B) карбгемоглобина C) карбоксигемоглобина D) дезоксигемоглобина (восстановленного гемоглобина) E) меттгемоглобина 75. При действии повышенного атмосферного давления наблюдается A) понижение растворимости газов B) повышение растворимости газов, сатурация C) десатурация D) декомпрессия E) метеоризм 76. Причина кинетозов A) действие ускорений B) действие пониженного барометрического давления C) действие повышенного барометрического давления D) действие ионизирующей радиации E) действие шума 77. Гипертермия организма развивается в результате A) активации теплопродукции при повышенной теплоотдаче B) снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции C) гипервентиляции легких D) расширении сосудов и повышении потоотделения E) снижении теплоотдачи при нормальной теплопродукции 78. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры являются A) расширение сосудов внутренних органов B) расширение периферических сосудов C) мышечная дрожь D) сужение периферических сосудов E) снижение потоотделения 79. Ведущее звено патогенеза – это A) звено, которое вызывает развертывание всех остальных звеньев патогенеза B) начальное звено патогенеза C) первичное повреждение D) вторичное повреждение E) формирование отрицательной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза 80. В основе патогенетической терапии лежит A) воздействие на отдельные проявления болезни B) воздействие на причину возникновения болезни C) воздействие на ведущие звенья патогенеза болезни D) воздействие на реактивность организма E) воздействие на условия возникновения болезни 81. При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение A) цианоз B) судороги C) эритроцитоз D) нарушение координации движений E) брадипноэ Страница 7 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 82. Для состояния декомпрессии характерно A) газовая эмболия, подкожная эмфизема B) глубинный восторг C) сатурация D) воздушная эмболия E) повышение растворимости газов в крови 83. Для гипотермии характерно A) снижение теплоотдачи B) увеличение теплоотдачи C) снижение теплопродукции и теплоотдачи D) снижение теплопродукции E) увеличение теплоотдачи и теплопродукции 84. Местное действие электрического тока на организм проявляется A) остановкой сердца B) тоническими судорогами C) прекращением дыхания D) знаками тока E) фибрилляцией желудочков 85. Прохождение тока через сердце вызывает A) спазм коронарных сосудов B) расширение коронарных сосудов C) повышение артериального давления D) усиление коронарного кровотока E) увеличение минутного объема сердца 86. К радиочувствительным тканям относятся A) костная ткань, эпителиальная, мышечная ткань B) печень, селезенка, почки C) нервная ткань, красный костный мозг D) красный костный мозг, половые клетки, эпителий кишечника E) костная ткань, нервная ткань 87. Дизергией называют A) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель B) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель C) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель D) извращенную ответную реакцию на раздражитель E) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель 88. Уникальность каждого организма определяется A) видовой реактивностью B) групповой реактивностью C) индивидуальной реактивстью D) неспецифической реактивностью E) резистентностью организма 89. Специфической реактивностью называется A) свойство организма отвечать на антигенный раздражитель B) свойство организма данного вида отвечать на воздействие факторов среды C) свойство группы индивидов данного вида отвечать на воздействие окружающей среды D) свойство организма отвечать определенным образом на воздействие физических факторов E) свойство конкретного организма отвечать на воздействия. 90. Примером специфической патологической реактивности является A) аллергия B) Видовой иммунитет C) реактивность при наркозе D) реактивность при шоковых состояниях E) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания 91. К специфической физиологической реактивности относится A) аллергия B) иммунодефицитные состояния C) аутоимунные процессы D) иммунитет. 92. Зимняя спячка животных является примером A) видовой реактивности B) групповой реактивности C) индивидуальной реактивности D) специфической реактивности E) патологической реактивности. 93. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем морские свинки. Это пример A) групповой реактивности B) видовой реактивности C) индивидуальной реактивности D) возрастной реактивности E) специфической рактивности. 94. Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером Страница 8 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» A) видовой реактивности B) групповой реактивности C) половой реактивности D) возрастной реактивности E) индивидуальной реактивности 95. Резистентность – это A) свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов окружающей среды B) ответная реакция организма на раздражитель C) пониженная реакция организма на раздражитель D) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям E) чувствительность организма к действию факторов окружающей среды 96. Примером активной резистентности является A) плотные покровы насекомых, черепах B) кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов C) кости и другие ткани опорнодвигательного аппарата D) фагоцитоз E) гистогематические барьеры 97. К проявлениям пассивной резистентности организма относится A) обезвреживание и выделение токсинов B) ответ острой фазы повреждения C) вакцинация D) иммунитет после перенесенного заболевания E) содержание соляной кислоты в желудочном соке. 98. К проявлениям активной резистентности организма относится A) аэрогематический барьер B) гематоэнцефалический барьер C) барьерные функции кожи и слизистых оболочек D) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания E) содержание соляной кислоты в желудочном соке. 99. Для детского возраста характерно (3) A) гиперергическое течение болезни B) гипоергическое течение болезней C) ярко выраженные симптомы болезней D) высокая проницаемость биобарьеров E) высокая фагоцитарная активность лейкоцитов. 100. В детском возрасте наиболее часто встречается A) хронический миелолейкоз B) хронический лимфолейкоз C) острый лимфобластный лейкоз D) моноцитарный лейкоз E) болезнь Вакеза 101. К особенностям патологии детского возраста относится A) высокая проницаемость биологических барьеров B) хроническое течение болезни C) угнетение биосинтетических процессов D) большая частота опухолевых заболеваний E) множественность патологии 102. Женщины менее резистентны, чем мужчины к A) действию наркотиков B) низкой температуре C) гипоксии D) острой кровопотере E) голоданию 103. Классификация конституционных типов по И.П.Павлову A) нормостеник B) церебральный тип C) сильный, уравновешенный, подвижный D) пикнический E) липоматозный тип. 104. Классификации Черноруцкого соответствует A) нормостеник B) сангвиник C) атлетический тип D) мышечный тип E) сильный, уравновешенный, подвижный тип. 105. Классификации конституциональных типов по Черноруцкому A) нормостеник, астеник, гиперстеник B) церебральный тип, мышечный, дыхательный, пищеварительный C) сильный, уравновешенный, подвижный, сильный неуравновешенный D) астенический, артлетический, атлетический E) холерик, флегматик, холерик, меланхолик 106. Для гиперстеников характерно Страница 9 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» A) относительно высокая жизненная емкость легких B) более высокий уровень глюкозы крови, более высокое артериальное давление C) пониженная всасывательная способность и перистальтика кишечника D) пониженная функция надпочечников, низкий уровень глюкозы крови E) острый эпигастральный угол 107. Гиперстеники склонны к A) понижению уровня артериального давления B) анемии C) понижению уровня сахара в крови D) повышению содержания липидов крови E) гипохолестеринемии 108.Астеническая конституция предрасполагает к развитию A) гипертонической болезни B) ишемической болезни сердца C) желчекаменной болезни D) анемии E) сахарного диабета. 109. Выберите признаки , характерные для гиперстенического типа по Черноруцкому A) высокий рост B) узкая грудная клетка C) низкое положение диафрагмы D) горизонтальное положение сердца E) плохо выраженный подкожно-жировой слой. 110. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции A) тупой эпигастральный угол B) высокий уровень основного обмена и сравнительно низкий уровень глюкозы и холестерина C) низкий уровень основного обмена D) гиперхолестеринемия, горизонтальное положение сердца E) склонность к повышению АД, развитие желчекаменной болезни 111. Для старческого возраста характерно A) гиперергическое течение болезни B) гипоергическое течение болезни C) выраженные симптомы болезни D) высокая резистентность организма E) острое течение заболевания 112. Старики восприимчивы к инфекции. Это пример A) видовой реактивности B) индивидувльной реактивности C) групповой реактивности D) специфической реактивности E) иммунологической реактивности. 113. Метод изучения родословной семей, в которых часто возникают наследственные заболевания A) цитогенетический B) биохимический C) близнецовый D) клинико – генеалогический E) популяционно – статистический 114. Хромосомной болезнью является A) гемофилия B) фенилкетонурия C) дальтонизм D) синдром Клайнфельтера E) синдром Иценко – Кушинга 115. Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром A) Шерешевского – Тернера B) Х – трисомии C) Клайнфельтера D) Дауна E) Патау 116. Врожденным ненаследственным заболеванием является A) гемофилия B) болезнь Дауна C) фенилкетонурия D) сифилис новорожденных E) болезнь Гирке 117. Наследственные болезни – это A) врожденные болезни B) болезни, в основе которых лежат патологические изменения репродуктивного аппарата C) болезни у плода , вызванные действием болезнетворных факторов D) болезни, с которыми младенец рождается и которые не связаны с повреждением генетического аппарата E) болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата 118. Мутагенами могут быть A) ионизирующая радиация B) низкая температура окружающей среды Страница 10 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» C) повышение влажности окружающей среды D) витамин Е E) гиподинамия 119. Укажите неспецифические проявления повреждение клетки A) денатурация молекул белка при высокой температуре B) ацидоз, увеличение проницаемости мембран лизосом C) разрыв мембран D) активация фомфолипаз при действии ядов насекомых E) угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами 120. Выход из клеток ионов калия A) является проявлением неспецифического повреждения B) является проявлением специфического повреждения клетки C) не отмечается при повреждении клетки D) встречается только при гипоксическом повреждении E) встречается только при повреждении механическими фактор 121.Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при A) действии радиации B) отравлении цианидами C) действии высокой температуры D) механической травме E) циркуляторной гипоксии 122. Внутриклеточный ацидоз – это A) неспецифическое проявление повреждение клетки B) специфическое проявление повреждение клетки C) не встречается при повреждении клетки D) возникает только при гипоксии E) возникает только при действии химических факторов 123. Повышение проницаемости клеточных мембран A) сопровождает любое повреждение клетки B) является строго специфическим проявлением повреждения клетки C) не отмечается при повреждении клетки D) возникает только при гипоксии E) возникает только при механическом повреждении 124.В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение (3) A) активация пероксидного окисления липидов (ПОЛ) B) ингибирование мембранных фосфолипаз C) осмотическое растяжение мембран D) иммунное повреждение E) активация супероксиддисмутазы 125. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при A) стрессе, гипервитаминозе Д B) приеме витамина Е C) повышении активности супероксиддисмутазы (ПОЛ D) повышении активности каталазы E) повышении активности пероксидазы 126. К последствиям повреждения мембран клеток относятся A) стабилизация мембран лизосом B) снижение активности лизосомальных ферментов C) активация митохондриальных ферментов D) увеличение внутриклеточного кальция E) активация синтеза АТФ 127. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается A) выход из клетки ионов натрия B) поступление в клетку ионов калия C) выход из клеток ионов кальция D) уменьшение содержания воды в клетке E) повышение окрашивания клетки красителями 128. Повышение проницаемости мембран приводит к A) выходу из клеток ионов натрия B) выходу из клеток ионов кальция C) гиперферментемии D) уменьшению окрашивания клетки красителями E) гипокалиемии 129. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов A) понижается B) повышается C) понижается незначительно D) не изменяется E) изменяется только при определенном повреждении Страница 11 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 130. Вставьте недостающее звено патогенеза Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования: A) кальция B) натрия C) калия D) магния E) водорода 131. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается A) понижением онкотического давления внутри клетки B) инактивацией фосфолипаз C) повышением синтеза АТФ D) понижением осмотического давления в клетке E) разобщением окисления и фосфорилирования. 132. При недостаточном содержании иода в пище развивается A) Эндемический зоб B) Болезнь Иценко-Кушинга C) Базедова болезнь D) Сахарный диабет E) Несахарный диабет 133. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся A) Снижение концентрации белков теплового шока B) разрыв крист митохондрий C) понижение активности системы антиоксидантной защиты D) понижение активности ферментов детоксикации клетки E) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур 134. Некроз клетки (3) A) развивается под влиянием повреждающего фактора B) является следствием клеточных дистрофий C) сопровождается воспалительной реакцией D) является программированной смертью клетки E) осуществляется под влиянием информационного сигнала 135. Для апоптоза клетки характерно A) кариолизис B) активация каспаз и эндонуклеаз, образование апоптозных телец (клеточных фрагментов) C) повреждение мембран, активация лизосомальных ферментов D) развитие воспаления E) набухание клетки 136. Положительный водный баланс возникает при A) гипергидратации B) гиперосмоляльной дегидратации C) эксикозе D) дегидратации E) гипоосмоляльной дегидратации 137. Проявлениями положительного водного баланса является все, кроме A) отеков, водянки B) повышения массы тела C) повышения гематокрита D) увеличения ОЦК E) повышения АД 138. Водянка брюшной полости обозначается термином A) асцит B) гидроторакс C) гидроперикардиум D) перитонит E) гидронефроз 139. Отек – это A) скопление жидкости в серозных полостях B) патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями C) увеличение образования лимфы D) увеличение внутрисосудистой жидкости E) гиперволемия 140. В патогенезе отеков имеет значение A) повышение сосудистой проницаемости B) понижение образования альдостерона и АДГ C) понижение коллоидо – осмотического давления в тканях D) повышение онкотического давления крови Страница 12 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» E) понижение внутрикапиллярного давления 141. Отек представляет собой A) предболезнь B) нозологическую форму болезни C) патологическое состояние D) патологический процесс E) патологическую реакцию 142. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с A) уменьшением гидродинамического давления крови B) уменьшением коллоидно – осмотического давления тканей C) увеличением лимфатического оттока D) увеличением онкотического давления крови E) увеличением проницаемости сосудистой стенки 143. Патогенетическим фактором отека является A) понижение секреции альдостерона B) повышение осмотического и онкотического давления ткани C) понижение проницаемости стенки сосуда D) понижение гидростатического давления крови E) повышение онкотического давления крови 144. Развитию отеков способствует A) повышенное содержание альбуминов крови B) повышенная выработка альдостерона и АДГ C) усиленный дренаж интерстиция лимфососудами D) пониженная выработка антидиуретического гормона E) пониженная проницаемость сосудистой стенки 145. В развитии застойного отека ведущую роль играет A) гемодинамический фактор B) онкотический фактор C) сосудистый фактор D) тканевой фактор E) нейро – эндокринный фактор 146. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет A) тканевой фактор B) гемодинамический фактор C) нейро –эндокринный фактор D) онкотический фактор E) сосудистый фактор 147. Активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы играет роль в развитии отеков A) воспалительных B) сердечных C) аллергических D) при лимфатической недостаточности E) голодных 148. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности A) повышение содержания АДГ в крови B) повышение выделения ренина ЮГА почек C) уменьшение минутного объема крови (МОК) D) повышение проницаемости сосудов E) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах 149. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при A) нарушении оттока лимфы B) аллергии C) воспалении D) сердечной недостаточности E) нефротическом синдроме 150. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при A) отеках при сердечной недостаточности B) голодных отеках C) отеках при печеночной недостаточности D) отеках от укуса насекомых E) застойных отеках 151. Нейро-эндокринный фактор отеков – это A) вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ B) вторичный дефицит альдостерона C) недостаточное образование антидиуретического гормона D) гиперинсулинизм E) активация симпатоадреналовой системы 152. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при Страница 13 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» A) циррозе печени B) сердечной недостаточности C) несахарном диабете D) нефротическом синдроме E) остром гломерулонефрите 153. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при A) поносах B) бешенстве C) несахарном диабете D) нарушении глотания E) гипервентиляции 154. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при A) поносах B) многократной рвоте C) кишечных свищах D) сахарном диабете E) повышенном потоотделении 155. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется A) отсутствием чувства жажды B) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство C) увеличение содержания воды в клетках D) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости E) увеличением общего содержания воды в организме 156.При снижении уровня АДГ A) полиурия, полидипсия, гиперстенурия B) полиурия, полидипсия, гипостенурия C) полиурия, полидипсия, глюкозурия D) олигоурия, полидипсия, гиперстенурия E) олигоурия, полидипсия, гипостенурия 157. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при A) диарее B) сахарном диабете C) несахарном диабете D) питье морской воды E) водобоязни при бешенстве 158. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при A) водном голодании B) атрезии пищевода C) несахарном диабете D) сахарном диабете E) неукротимой рвоте 159. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется A) мучительным чувством жажды B) перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство C) снижением содержания воды в клетках D) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости E) увеличением общего содержания воды в организме 160. Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации) A) жажда B) снижение содержания воды во внеклеточном секторе C) набухание эритроцитов D) сморщивание клеток E) уменьшение воды внутриклеточного сектора 161. Для гиперосмоляльной дегидратации организма характернo (3)_ A) жажда B) сморщивание клеток C) повышение АД D) понижение вязкости крови E) уменьшение суточного диуреза 162. При обезвоживании наблюдается A) понижение гематокрита B) нарушение микроциркуляции C) повышение центрального венозного давления D) повышение артериального давления E) увеличение объема циркулирующей крови 163. Гиперкальциемия возникает при A) гиперсекреции кальцитонина B) гиперсекреции инсулина C) гиперсекреции вазопрессина D) гиперсекреции альдостерона E) гиперпаратиреозе 164. Гиперкалиемия наблюдается при A) тканевом распаде B) увеличении продукции АДГ C) гипопаратиреозе D) избытке альдостерона E) гиперпаратиреозе 165. Гипонатриемия развивается при A) гипосекреции паратгормона B) гиперсекреции паратгормона C) гипосекреции альдостерона Страница 14 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» D) избыточной продукции ренина E) гиповитаминозе Д 166. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при A) гликогенозах B) гипоксии C) гепатитах D) сахарном диабете E) лихорадке 167. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при A) гликогенозах B) понижении тонуса симпатической нервной системы C) понижении продукции кортизола D) повышении продукции адреналина E) увеличение продукции инсулина 168. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования A) глутаминовой кислоты B) пировиноградной кислоты, молочной кислоты C) арахидоновой кислоты D) глютамина и аспарагина E) бета-оксимасляной кислоты 169. Гипогликемию вызывает избыток A) адреналина B) тироксина C) глюкокортикоидов D) соматотропного гормона E) инсулина 170. Причиной острой гипогликемии является A) голодание B) хроническая надпочечниковая недостаточность C) гликогенозы D) передозировка инсулина E) инсулинома 171. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы A) углеводное и энергетическое голодание нейронов коры гноловного мозга B) углеводное голодание миокарда C) гиперосмия крови D) некомпенсированный кетоацидоз E) компенсированный ацидоз 172. Гормональная гипергликемия возникает при A) избытке инсулина B) дефиците глюкокортикоидов C) избытке глюкагона D) дефицита адреналина E) дефиците соматотропина 173. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при A) образовании антител к инсулину B) прочной связи инсулина с плазменными белками C) разрушении бета-клеток островков Лангерганса D) понижении секреции контринсулярных гормонов E) повышенной активности инсулиназы печени 174. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием A) выработки аутоантител к бета- клеткам островков Лангерганса B) нарушения кровообращения в области островков Лангерганса C) перенесенного панкреатита D) опухолевого поражения поджелудочной железы E) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови 175. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием A) выработки аутоантител к бета – клеткам островков Лангерганса B) нарушения кровообращения в области островков Лангерганса C) перенесенного панкреатита D) опухолевого поражения поджелудочной железы E) повышенной концентрации контринсулярных гормонов ( АКТГ) 176. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение A) образование антител к бета клеткам островков Лангерганса B) генетический дефект синтеза инсулина C) понижение активности инсулиназы печени D) блокада рецепторов к инсулину E) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы Страница 15 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 177. Внепочечная глюкозурия является следствием A) гиперлактатецидемии B) кетонемии C) гипергликемии D) гиперлипидемии E) полиурии 178. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение: A) сахарный диабет B) несахарный диабет C) почечная глюкозурия D) норма E) синдром Фанкони 179. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение: A) сахарный диабет B) несахарный диабет C) почечная глюкозурия D) норма E) полиурия с гипостенурией 180. Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение: a. сахарный диабет b. несахарный диабет c. почечная глюкозурия d. норма e. полиурия с гипостенурией 181. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН A) 7,35 – 7,45 B) 7,0 C) 6,8 – 7,6 D) 7,6 – 8,2 E) 5,0 – 7,0 182. Газовый ацидоз развивается при A) большой потере желудочного сока B) угнетении дыхательного центра C) гипервентиляции легких D) гипокапнии E) высотной болезни 183. Возникновение газового ацидоза возможно при A) неукротимой рвоте B) пневмосклерозе C) профузных поносах D) гипоксии E) пребывание в условиях высокогорья 184. Причиной газового ацидоза является A) гиповентиляция легких B) повышение возбудимости дыхательного центра C) снижение рО 2 в воздухе D) экзогенная гипобарическая гипоксия E) гипервентиляция легких 185. Причиной негазового ацидоза является A) избыточное образование органических кислот в организме B) пребывание в условиях высокогорья C) гипервентиляции легких D) накопление в организме бикарбонатов E) неукротимой рвоте 186. Развитие негазового ацидоза характерно для A) вдыхания газовой смеси с высокой концентрацией углекислоты B) гиповентиляции легких C) многократной рвоты D) сахарного диабета 187. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено A) гипервентиляцией легких B) неукротимой рвотой C) накоплением углекислоты в крови D) неспособностью почек выводить кислые продукты E) активацией ацидогенеза 188. Для метаболического ацидоза характерно A) гиповентиляция B) повышение рСО2 в крови C) гипокалиемия D) гипокальцийемия E) декальцинация костей 189. Газовый алкалоз развивается при A) интоксикации наркотиками B) эмфиземе легких C) высотной болезни D) асфиксии E) недостаточности кровообращения 190. Причиной газового алкалоза является A) понижение возбудимости дыхательного центра B) хроническая недостаточность кровообращения C) гипервентиляция легких при искусственном дыхании Страница 16 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» D) гиповентиляция легких E) снижении активности дыхательных ферментов 191. Негазовый алкалоз возникает при A) гипервентиляции легких B) кишечных свищах C) потере оснований с мочой D) неукротимой рвоте E) снижение процесса ацидогенеза и аммониогенеза при почечной недостаточности 192. К алкалозу приводит A) голодание B) нарушения обмена веществ при сахарном диабете C) почечная недостаточность D) гипоксия E) потеря желудочного сока при неукротимой рвоте 193. Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует A) компенсированном алкалозе B) компенсированном ацидозе C) некомпенсированном алкалозе D) некомпенсированном ацидозе E) нормальном значении рН 194. Альвеолярная гипервентиляция может привести к A) газовому алкалозу B) негазовому алкалозу C) газовому ацидозу D) не влияет на кислотно – основное состояние E) гиперкапнии 195. Альвеолярная гиповентиляция может привести к A) гипероксемии B) негазовому алкалозу C) газовому ацидозу D) газовому алкалозу E) гипокапнии 196. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о A) компенсированном алкалозе B) некомпенсированном алкалозе C) компенсированном ацидозе D) некомпенсированном ацидозе E) нормальном значении рН 197. Развитие тетании характерно для A) метаболического ацидоза B) метаболического алкалоза C) газового ацидоза D) выделительного ацидоза E) экзогенного ацидоза 198. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при A) гипотиреозе B) гиперинсулинизме C) привычном переедании D) раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса E) гиперкортицизме 199. Эндокринная форма ожирения развивается при A) повышенной продукции соматотропина B) тотальной недостаточности надпочечников C) избытке глюкокортикоидов D) гипертиреозе E) гипофункции коры надпочечников 200. Ожирение способствует развитию A) атеросклероза B) железодефицитной анемии C) артериальной гипотензии D) пиелонефрита E) менингита 201. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен A) повышенной мобилизацией жира из депо B) потреблением жирной пищи C) задержкой перехода жира из крови в ткани D) гипоальбуминемией E) низкой активностью липопротеидлипазы в крови 202. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено A) повышением активности трипсина B) повышением активности панкреатической липазы C) ахолией D) повышением активности пепсина E) понижением синтеза амилазы 203. Нарушение всасывания жира в кишечнике приводит к развитию A) липидурии B) гиперлипидемии C) стеатореи D) желтухи E) гипопротеинемии Страница 17 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 204. Последствие недостатка липидов в организме A) нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов B) понижение онкотического давления крови C) гипервитаминоз жирорастворимых витаминов D) ожирение E) гиповитаминоз водорастворимых витаминов 205. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение A) избыточное поступление жира в организм с пищей B) гипоальбуминемия C) уменьшение содержания в крови гепарина D) усиленная мобилизация жира из депо E) нарушение всасывания жира в кишечнике 206. Патогенез ожирения связан с A) пониженным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы) B) недостаточным использованием жира как источника энергии C) снижением образования жира из углеводов D) угнетением липогенеза E) активацией липолиза 207. Эндокринная форма ожирения развивается при A) повышенной продукции соматотропина B) тиреотоксикозе C) аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза D) гипофункции пучковой зоны коры надпочечников E) недостатке половых гормонов 208. Ожирение развивается при A) синдроме Иценко-Кушинга B) гипертиреозе C) альдостеронизме D) гиперпаратиреозе E) болезни Симмондса 209. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с A) дефицитом прокоагулянтов B) избытком антитромбина III C) уменьшением содержания гепарина D) тромбоцитопенией E) избытком протеинов С и S 210. Гиперкетонемия может наблюдаться при A) декомпенсации сахарного диабета B) альдостеронизме C) гиперпаратиреозе D) гипопаратиреозе E) несахарном диабете 211. Последствия кетоза A) метаболический ацидоз B) алкалоз C) гипогликемия D) гипергликемия E) активация синтеза АТФ 212. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при A) беременности B) гиперинсулинизме C) в период роста организма D) опухолевой кахексии E) избытке анаболических гормонов 213. Положительный азотистый баланс наблюдается при A) недостаточном поступлении белка B) мальабсорбции C) избыточной секреции анаболических гормонов D) злокачественных опухолях E) избыточной секреции катаболических гормонов 214. Отрицательный азотистый баланс приводит к A) интенсивному росту B) гиперпротеинемии C) ускорению заживлению ран D) замедлению процессов регенерации E) повышению резистентности организма 215. К последствиям отрицательного азотистого баланса относят(3) A) понижение резистентности организма B) повышение резистентности организма C) ускоренный рост организма D) нарушение адаптации организма к повреждающим воздействиям E) дистрофия внутренних органов 216. Отрицательный азотистый баланс наблюдается A) в период выздоровления B) при беременности Страница 18 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» C) избыточной секреции анаболических гормонов D) избыточной секреции катаболических гормонов E) в период интенсивного роста организма 217. Положительный азотистый баланс в организме развивается при A) избытке инсулина B) избытке глюкокортикоидов C) белковом голодании D) опухолевой кахексии E) сахарном диабете 218. Относительная гиперпротеинемия наблюдается при A) циррозе печени B) голодании C) обезвоживании D) миеломной болезни E) нефротическом синдроме 219. Парапротеинемия – это A) увеличение в крови конечных продуктов белкового B) появление в крови аномальных гаммаглобулинов C) нарушение процентного соотношения белковых фракций D) отсутствие в крови какой-либо белковой фракции E) увеличение в крови мочевины и мочевой кислоты 220. К парапротеинам относят A) протромбин B) антигемофильный глобулин C) компоненты комплемента D) аномальные гамма-глобулины E) фибриноген 221. Белковая недостаточность приводит к A) положительному азотистому балансу B) гиперпротоинемии C) развитию отеков D) повышению резистентности организма E) ожирению 222. Гипопротеинемия – это A) появление необычных (патологических) белков в крови B) увеличение содержания белков в крови C) уменьшение количества белка в крови D) изменение соотношения белков крови E) отсутствие какого-либо белка в крови 223. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови A) трансферина B) фибриногена C) альбуминов D) глобулинов E) гаптоглобина 224. Гипопротеинемия сопровождается A) повышением онкотического давления крови B) нарушением транспортной функции белков плазмы C) увеличением в крови связанной фракции гормонов D) развитием обезвоживания E) уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов 225. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется A) гипопротеинемия B) гиперпрототеинемия C) парапротеинемия D) диспротеинемия E) дефектпротеинемия 226. Подагра развивается при нарушении обмена A) углеводов B) витаминов C) жиров D) пуринов E) воды и электролитов 227. При подагре наблюдается отложение в суставах A) солей мочевой кислоты B) карбонатов C) сульфатов D) оксалатов E) фосфатов 228. Гипоксия – это A) типовой патологический процесс B) патологическая реакция C) патологическое состояние D) болезнь E) симптомокомплекс 229. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется A) эндогенный B) тканевой C) циркуляторной Страница 19 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» D) гемической E) экзогенной 230. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при A) нахождение в невентилируемом помещении B) уменьшении РСО 2 в воздухе C) кессоных работах D) подъеме в летательных аппаратах E) подъеме в горы 231. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является A) гиперпротеинемия B) гиперлипидемия C) алкалоз D) гипергликемия E) гиперкапния, гипоксемия 232. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается A) при плавании в подводных лодках B) при подъеме на большую высоту над уровнем моря C) при неисправности наркознодыхательной аппаратуры D) у водолазов E) при нахождении в шахтах 233. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии A) уменьшение лактата в крови B) гипоксемия, гипокапния C) газовый ацидоз D) гиперкапния, гипоксемия E) гиперпротеинемия 234. Дыхательный тип гипоксии возникает при A) уменьшении рО 2 в воздухе B) гиповентиляции легких C) понижении активности дыхательных ферментов D) уменьшении количества гемоглобина в крови E) уменьшении объема циркулирующей крови 235. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется A) гемической B) дыхательной C) тканевой D) циркуляторной E) экзогенной 236. К гемической гипоксии приводит A) недостаток железа B) дефицит тиреоидных гормонов C) избыток тиреоидных гормонов D) инактивация цитохромоксидазы E) недостаток кислорода в окружающей среде 237. Отравление угарным газом приводит к развитию A) тканевой гипоксии B) гемической гипоксии C) циркуляторной гипоксии D) дыхательной гипоксии E) экзогенной гипоксии 238. Ведущий механизм развития гемической гипоксии A) снижение артерио – венозной разницы по кислороду B) увеличение насыщения артериальной крови кислородом C) уменьшение кислородной емкости крови D) увеличение рСО 2 крови E) нарушение скорости кровотока 239. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы называется A) экзогенной B) дыхательной C) гемической D) циркуляторной E) тканевой 240. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется A) смешанной B) вазодилятационной C) экзогенной D) циркуляторной E) дыхательной 241. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется A) экзогенной нормобарической B) экзогенной гипобарической C) тканевой D) циркуляторной E) дыхательной Страница 20 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 242. В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение все факторы кроме A) инактивации дыхательных ферментов B) нарушении синтеза дыхательных ферментов C) разобщении окисления и фосфорилирования D) повреждении митохондрий E) угнетении дыхательного центра 243. Отравление цианидами приводит к развитию A) тканевой гипоксии B) гемической гипоксии C) циркуляторной гипоксии D) дыхательной гипоксии E) экзогенной гипоксии 244. Дефицит витаминов В 1, В2, РР приводит к развитию гипоксии A) тканевой B) гемической C) циркуляторной D) дыхательной E) экзогенной 245. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для A) обезвоживания организма B) пневмонии C) острой кровопотери D) анемии E) отравления угарным газом (СО) 246. Срочной компенсаторной реакцией при гипоксии является A) патологическое депонирование крови B) тахикардия, тахипноэ C) брадипноэ D) гипертрофия дыхательных мышц E) активация эритропоэза 247. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается A) увеличение количества эритроцитов в крови B) анемия C) гиповентиляция легких D) торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков E) атрофия дыхательных мышц 248. Артериальная гиперемия – это A) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются B) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции и в капиллярах C) уменьшение кровенаполнения органа или ткани D) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови E) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови 249. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию A) стаза B) эмболии C) тромбоза D) артериальной гиперемии E) ишемии 250. Физиологическая артериальная гиперемия может развиться А) при мышечной работе В) после ишемии С) при воспалении D) при снижении тонуса вазоконстрикторов Е) при тромбозе артерий 251. Вакатная артериальная гиперемия развивается под влиянием А) горчичников В) массажа С) банок D) лечебной грязи Е) парафиновой аппликации 252. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено А) повышенным притоком артериальной крови и усилением окислительных процессов В) увеличением оттока крови С) усилением лимфообразования D) уменьшением притока крови и снижением окислительно-восстановильных процессов Е) уменьшением числа функционирующих капилляров 253. Причиной венозной гиперемии может быть А) атеросклероз артерий В) ангиоспазм артерий С) гиперсекреция адреналина D) тромбоз артерий Страница 21 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» Е) недостаточность клапанов вен 254. Микроциркуляция при венозной гиперемии характеризуется А) повышением линейной скорости кровотока В) повышением объемной скорости кровотока С) замедлением кровотока D) понижением внутрикапиллярного давления E) артериализацией венозной крови 255. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии A) затруднение оттока крови B) расширение артериол C) уменьшение притока крови D) увеличение линейной скорости кровотока E) увеличение количества функционирующих капилляров 256. При артериальной гиперемии отмечается A) цианоз B) уменьшение тургора тканей C) побледнение участка ткани D) покраснение участка ткани E) понижение температуры ткани или органа 257. К последствию артериальной гиперемии можно отнести A) генерализацию инфекции B) снижение функциональной активности органа C) застойный стаз D) разрастание соединительной ткани E) локализацию инфекции 258. Что общего между артериальной и венозной гиперемией? A) увеличение кровенаполнения органа B) уменьшение кровенаполнения органа C) увеличение скорости кровотока D) понижение температуры ткани E) повышение температуры ткани 259. Причиной развития венозной гиперемии может быть A) усиление деятельности ткани B) сдавление приводящей артерии C) сдавление вен опухолью D) закупорка просвета приводящей артерии тромбом E) ангиоспазм 260. Для венозной гиперемии характерно A) покраснение ткани B) повышение температуры ткани C) замедление скорости кровотока D) уменьшение объема ткани E) побледнение ткани 261. Причиной обтурационной ишемии может быть A) эмболия артериального сосуда, тромбоз артериального сосуда B) тромбоз и эмболия венозных сосудов C) ангиоспазм D) сдавление артерии извне E) недостаточная разность давлений между артериями и веной 262. Компрессионная ишемия возникает при A) закупорке артерий эмболом B) закупорке артерий тромбом C) сдавлении артерий извне D) разрыве артерий E) спазме артерий 263. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в A) селезенке B) скелетной мускулатуре C) сердечной мышце D) почках E) головном мозге 264. Стаз – это A) увеличение кровенаполнения органа или ткани B) свертывание крови C) уменьшение кровенаполнения органа или ткани D) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции, прежде всего в капиллярах E) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются 265.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется A) ишемическим B) застойным C) венозным D) истинным капиллярным E) сладжем 266. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение A) понижение вязкости крови B) повышение вязкости крови Страница 22 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» C) увеличение поверхностного заряда эритроцитов D) ускорение кровотока E) прекращение притока крови 267. Тромбообразованию способствует A) тромбоцитопения B) уменьшение вязкости крови C) тромбоцитоз D) гемодилюция E) гипопротеинемия 268. Тромб в артерии может привести к развитию A) ишемии B) истинного каппилярного стаза C) застойноого стаза D) артериальной гиперемии E) венозной гиперемии 269. Тромб в вене приводит к развитию A) ишемии B) артериальной гиперемии C) венозной гиперемии D) ишемии и артериальной гиперемии E) артериальной и венозной гиперемии 270. Тромб в вене может привести к развитию A) ишемии B) ишемического стаза C) истинного каппилярного стаза D) застойного стаза E) артериальной гиперемии 271. Последствием тромбоза артерий может быть A) застойный стаз B) инфаркт C) затруднение оттока крови D) артериальная гиперемия E) венозная гиперемия 272. Воздушная эмболия может развиваться при ранении A) печеночной вены B) воротной вены C) бедренной вены D) подключичной вены E) кубитальной вены 273. Укажите причину газовой эмболии A) ранение крупных артерий B) повреждение мелких артерий C) ранение крупных вен D) быстрое повышение барометрического давления E) быстрое снижение барометрического давления 274. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения A) воздушная эмболия B) тромбоэмболия C) жировая эмболия D) клеточная эмболия E) эмболия инородными телами 275. Укажите эмболию экзогенного происхождения A) жировая эмболия B) тканевая эмболия C) тромбоэмболия D) воздушная эмболия E) эмболия околоплодными водами 276. Фактор, вызывающий воспаление называется A) аллерген B) флогоген C) пироген D) канцероген E) онкоген 277. Наиболее частой причиной воспаления являются A) биологические факторы B) химические факторы C) физические факторы D) механические факторы E) термические факторы 278. К компонентам воспаления относятся A) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль местного очага воспаления B) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз C) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления D) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация E) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела 279. Причиной первичной альтерации при воспалении является A) физико-химические изменения в очаге воспаления B) действие флогогена C) повышение проницаемости сосудов очага воспаления D) медиаторы воспаления Страница 23 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» E) нарушение обмена веществ в очаге воспаления 280. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия A) флогогенов B) медиаторов воспаления C) вирусов D) микробов E) высокой температуры 281. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится A) гипоиония, гипоосмия, ацидоз B) понижение количества молекул и ионов C) гипоосмия D) гиперонкия, гипоосмия, алкалоз E) гипериония, гиперосмия, ацидоз 282. К медиаторам гуморального происхождения относятся A) гистамин B) серотонин C) простагландины и лейкотриены D) компоненты комплемента E) цитокины 283. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится A) гистамин B) серотонин C) простагландины D) брадикинин E) цитокины 284. Источником образования гистамина являются A) нейтрофилы B) лаброциты (тучные клетки) C) паренхиматозные клетки D) лимфоциты E) моноциты 285. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления A) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз B) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз C) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия D) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия E) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз 286. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении A) артериальная гиперемия B) венозная гиперемия C) местная остановка кровотока D) спазм артериол ( ишемия ) E) стаз 287. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении A) артериальная гиперемия B) спазм артериол C) местная остановка кровотока D) венозная гиперемия E) стаз 288. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для A) стаза B) престатического состояния C) венозной гиперемии D) артериальной гиперемии E) ишемии 289. Экссудацией называется A) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань B) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань C) выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань D) скопление жидкости в полостях E) скопление жидкости в тканях 290. Процессу экссудации способствует A) понижение осмотического давления в очаге воспаления B) повышение онкотического давления крови C) уменьшение проницаемости капилляров D) повышение гидростатического давления в капиллярах E) снижение гидростатического давления в капиллярах 291. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат A) геморрагический B) гнойный Страница 24 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» C) фибринозный D) серозный E) смешанный 292. Вид экссудата при воспалении, вызванном гонококками A) геморрагический B) гнойный C) фибринозный D) серозный E) смешанный 293. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются A) продукты жизнедеятельности микробов B) лейкоциты C) лабрациты D) микробные клетки E) эритроциты 294. Недостаточность фагоцитоза при ДАЛ-1 обусловлена A) замедлением кровотока B) экспрессией селектинов на эндотелии C) дефектом интегринов D) дефектом селектинового взаимодействия E) дефектом хемоатрактантов 295. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют A) ускорение кровотока B) экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов C) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии D) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии E) активация L – и Е- селектинов 296. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают A) простагландины B) Е – селектины C) иммуноглобулины D) интегрины E) Р – селектины 297. Эмиграции лейкоцитов способствует A) положительный хемотаксис B) уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии C) ускорение кровотока D) повышение онкотического давления крови E) снижение проницаемости сосудистой стенки 298. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении A) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты B) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты C) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы D) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы E) макрофаги, нейтрофилы, моноциты 299. Латинское название припухлости при воспалении A) tumor B) rudor C) dolor D) functio laesa E) calor 300. Латинское название покраснения при воспалении A) tumor B) rubor C) dolor D) functio laesa E) calor 301. Латинское название местного повышения температуры при воспалении A) tunor B) rubor C) dolor D) functio laesa E) calor 302. Патогенез боли при воспалении связан с действием A) брадикинина B) энкефалинов C) ГАМК D) динорфинов E) эндорфинов 303. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен A) развитием артериальной гиперемии, активацией окислительновосстановительных процессов B) развитием венозной гиперемии C) сдавлением стенки венул экссудатом D) эмиграцией лейкоцитов E) действием катехоламинов на сосудистую стенку 304. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен Страница 25 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» A) сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза B) развитием венозного застоя, накоплением экссудата C) развитием истинного каппилярного стаза D) развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии E) активацией фагоцитоза 305. Покраснение в очаге воспаления связано с A) артериальной гиперемией B) ишемией C) повышением обмена веществ D) физико- химическими изменениями E) венозной гиперемией 306. Местным признаком воспаления является A) воспалительный отек B) интоксикация C) ускорение СОЭ D) лихорадка E) лейкоцитоз 307. Лихорадка является: A) типовым патологическим процессом B) патологическим состоянием C) болезнью D) патологической реакцией E) осложнением заболевания 308. Уменьшению теплоотдачи способствует A) повышение тонуса симпатической нервной системы B) учащение дыхания C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы D) увеличение потоотделения E) расширение сосудов кожи 309. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке A) разобщение окислительного фосфорилирования B) повышение потоотделения C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы D) учащение дыхания E) снижение окислительного фосфорилирования 310. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается A) усилением потоотделения B) понижением артериального давления C) покраснением кожи D) тахипноэ E) мышечной дрожью и ознобом 311. Для второй стадии лихорадки характерно A) озноб и мышечная дрожь B) брадикардия C) покраснение кожи D) усиление моторики желудочнокишечного тракта E) сужение сосудов кожи 312. Для третьей стадии лихорадки характерно A) увеличение диуреза B) уменьшение потоотделения C) повышение артериального давления D) повышение теплопродукции E) понижение теплоотдачи 313. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке A) сужение периферических сосудов B) повышение потоотделения C) повышение тонуса симпатической нервной системы D) урежение дыхания E) снижение активности парасимпатической нервной системы 314. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно A) повышением артериального давления B) учащением сердечных сокращений C) развитием гипергидратации D) усилением моторики желудочнокишечного тракта E) развитием коллапса 315. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 о С называется A) послабляющей B) перемежающей C) постоянной D) атипичной E) изнуряющей 316. Субфебрильным называют подъем температуры при лихорадке A) до 37 С B) 38 -39 С C) 39 – 41 С D) 37 – 38 С Страница 26 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» E) выше 42 С 317. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С A) постоянная (f.contnua) B) изнуряющая ( f. hectica) C) атипичная ( f. athypica) D) послабляющая ( f. remittens) E) возвратная ( recurrens) 318. Для лихорадки характерно A) преобладание процессов липогенеза над липолизом B) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом C) активация гликогенолиза и липолиза D) угнетение кетогенза E) угнетение протеолиза 319. При повышении температуры тела на 1о С, частота сердечных cокращений увеличивается на A) 18 – 20 в мин. B) 6 – 7 в мин. C) 8 – 10 в мин. D) 50 - 60 в мин E) 30 – 40 в мин. 320. Тахикардия при лихорадке возникает в результате A) повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел B) понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла C) колебаний тонуса n vagus D) повышения тонуса парасимпатической нервной системы E) снижения автоматизма синусового узла 321. Отрицательное значение лихорадки заключается в A) истощении энергетических запасов B) стимуляции синтеза антител C) увеличении образования интерферона D) активации фагоцитоза E) снижении размножения микробов 322. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является A) гистамин B) лейкотриен С 4 C) фактор активации тромбоцитов D) фактор проницаемости лимфоузлов E) интерлейкин – 1 323. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы A) нейтропения B) гиперальбуминемия C) понижение продукции кортизола надпочечниками D) гиполипидемия E) увеличение СОЭ 324. Триада Селье включает A) инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки B) гипертрофия тимуса, гипоплазия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ C) гиперплазия лимфоидной ткани, атрофия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ D) гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия надпочечников, язвенные дефекты слизистой ЖКТ E) гиперплазия лимфоидной ткани 325. К стресс – реализующей системе относятся A) симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система B) гамк-ергическая система , симпатоадренергическая система C) антиоксидантная система , серотенинергическая D) гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид – ергическая система E) опиоид –ергическая система, серотенинергическая 326. К стресс –лимитирующей системе относятся A) симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарная система B) ГАМК –ергичесая система, опиоид – ергическая система C) антиоксидантная система, протеиназная система D) гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид – ергическая система E) симпато – адреналовая система Страница 27 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 327.Укажите правильную последовательность стадий общего адаптационного синдрома A) фаза противошока B) фаза шока C) стадия истощения D) стадия резистентности 328. При стресс – реакции в крови уменьшается содержание A) АКТГ B) кортиколиберина C) глюкокортикоидов D) адреналина E) альбуминов 329. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно A) снижение активности симпатической нервной системы B) низкий уровень глюкокортикоидов в крови C) стойкое снижение уровня кортикотропина в крови D) атрофия передней доли гипофиза E) гиперплазия коры надпочечников 330. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает A) снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы B) повышение болевой чувствительности C) гипертермию D) повышение активности симпатической нервной системы E) усиление стресс – реакции. 331. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается A) в обосновании роли лимбической системы в патологии B) в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии C) в обосновании роли желатинозной субстанции в механизме адаптации D) в установлении роли ЦНС в механизмах адаптации E) в обосновании теории нервизма 332. В торпидную стадию шока наблюдается A) увеличение частоты сердечных сокращений B) увеличение сердечного выброса C) увеличение скорости кровотока D) падение артериального давления E) повышение артериального давления 333. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока A) уменьшение объема циркулирующей крови B) увеличение сердечного выброса C) увеличение скорости кровотока D) выброс депонированной крови в циркуляторное русло E) повышение артериального давления 334. В торпидную фазу шока наблюдается A) возбуждение коры больших полушарий B) возбуждение сосудодвигательного центра C) возбуждение симпатической нервной системы D) угнетение ЦНС E) возбуждение дыхательного центра 335. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в A) костном мозге B) сердце C) сосудах органов брюшной полости D) сосудах нижних конечностей E) легких 336. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается А) образование антител В) плазматизация В-лимфоцитов С) активация системы комплемента D) повреждение собственных тканей организма Е) повышение фагоцитарной активности макрофагов 337. Аллергические заболевания - это А) болезни с наследственным предрасположением В) наследственные болезни С) генные заболевания D) хромосомные заболевания 338. Гаптены приобретают антигенные свойства только после А) воздействия на иммунокомпетентные клетки В) соединения с белками организма С) соединения с жирными кислотами D) образования парных соединений с серной кислотой Страница 28 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» Е) предварительного взаимодействия с макрофагом 339. Классификация аллергических реакций по Куку основана на А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций В) этиологии аллергических реакций С) патогенезе аллергических реакций D) степени тяжести аллергических реакций 340. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций В) этиологии аллергических реакций С) патогенезе аллергических реакций D) степени тяжести аллергических реакций Е) скорости протекания аллергических реакций 341. К естественным ( первичным ) эндоаллергенам относятся A) ткань хрусталика, ткань тестикул, коллоид щитовидной железы B) коллоид щитовидной железы, кардиомиоциты, гепатоциты C) ткань тестикул, β клеток островков Лангерганса, костная ткань D) клетки инфицированные вирусами, остеоциты, клетки эпителия почечных канальцев E) ожоговая ткань, эндотелиоциты, нервная ткань 342. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется А) образованием иммунных комплексов В) активацией биологически активных веществ С) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ D) синтезом антител Е) образованием сенсибилизированных лимфоцитов 343. Пассивная сенсибилизация развивается при A) повторном введении аллергена B) поступлении в организм гаптена C) повреждении собственных тканей D) введении специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов E) внутривенном введении белковых препаратов 344. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно A) изменение микроциркуляции в ткани B) спазм гладкомышечных элементов C) повреждение клеток мишеней D) освобождение медиаторов аллергии E) образование иммунных комплексов 345. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются A) бактерии B) бактериальные токсины C) измененные клеточные мембраны D) аутоаллергены E) пыльца растений 346. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся A) лимфокины, компоненты комплемента B) фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор некроза опухоли, С-реактивный белок C) гистамин, лейкотриены D) активные радикалы, γ - интерферон E) фактор, угнетающий миграцию макрофагов, лейкотриены 347. Характерно для аллергических реакций реагинового типа A) образование 1g Е, дегрануляция тучных клеток B) образование 1 gG и 1 g М C) дегрануляция нейтрофилов D) активация компонентов комплемента E) феномен Артюса 348. К аллергическим реакциям реагинового типа относится A) контактный дерматит B) поллиноз C) отторжение трансплантата D) сывороточная болезнь E) туберкулиновая проба 349. Приведите пример аллергической реакции I (реагинового) типа A) контактный дерматит B) миастения C) анафилактический шок D) туберкулиновая проба E) сывороточная болезнь Страница 29 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 350. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно A) взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток или базофилов B) взаимодействие антител с измененными компонентами клеточных мембран C) образование активных компонентов системы комплементов D) взаимодействие Т – лимфоцитов с аллергеном E) образование циркулирующих в крови иммунных комплексов 351. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа является A) активированные компоненты комплемента B) гистамин C) брадикинин D) лимфокины E) кинины 352. К медиаторам аллергических реакций II типа относятся A) супероксидные радикалы B) лейкотриены C) простагландины D) гистамин E) фактор хемотаксиса эозинофилов 353. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится A) реакция отторжения трансплантата B) туберкулиновая проба C) крапивница D) поллиноз E) аутоиммунная гемолитическая анемия 354-. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития A) аутоимунной гемолитической анемии B) аутоиммунной лейкопении C) аутоиммунной тромбоцитопении D) аутоимммунного гепатита E) васкулита 355. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно A) образование lg E B) образование нерастворимых иммунных комплексов C) участие сенсибилизированных Т – лимфоцитов D) фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток E) фиксация иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров 356. Заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу аллергических реакций, является A) сывороточная болезнь B) иммунный агранулоцитоз C) крапивница D) туберкулиновая проба E) аутоиммунная гемолитическая анемия 357. К аллергическим реакциям иммуннокомплексного типа относится A) поллинозы B) атопическая бронхиальная астма C) крапивница D) отек Квинке E) феномен Артюса 358. Для аллергической реакции IV типа характерным является А) повреждение эндотелия сосудов В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов С) активация тромбоцитов и нейтрофилов D) активация плазменных ферментных систем Е) развитие гранулематозного воспаления 359. Феномен Артюса: А) генерализованная форма аллергической реакции III типа В) местная форма аллергической реакции II типа С) возникает при первичной внутрикожной инъекции аллергена D) является следствием циркуляции аллергена в крови Е) клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена 360. Сывороточная болезнь развивается А) при поступлении в организм пищевых продуктов В) при поступлении в организм простых химических соединений С) при пересадке чужеродной ткани D) в результате поступления аллергенов ингаляционным путем Страница 30 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» Е) в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе 361. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций A) цитотоксического типа B) клеточно – опосредованного типа C) иммунокомплексного типа D) анафилактического типа E) реагинового типа 362. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях A) анафилактического типа B) клеточно – опосредованного типа C) реагинового типа D) цитотоксического типа E) иммунокомплексного типа 363. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа A) гистамин B) лейкотриены C) лимфокины D) активные компоненты комплемента E) простагландины 364. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится A) поллиноз B) бронхиальная астма C) отек Квинке D) крапивница E) бактериальная аллергия 365. По IV типу аллергических реакций развивается A) сывороточная болезнь B) феномен Артюса C) туберкулиновая проба D) поллиноз E) атопическая бронхиальная астма 366. Для аллергических реакций IV типа характерно А) ведущая роль В лимфоцитов В) реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 48 часов после повторного контакта с аллергеном С) реакция начинает проявляться через 20 30 минут после повторного контакта с аллергеном D) основными медиаторами являются компоненты комплемента Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриен 367. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении A) аутоиммунной гемолитической анемии B) бактериальной аллергии C) поллинозов D) контактного дерматита E) феномена Артюса 368. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется A) введением глюкортикоидов B) дробным введением специфического аллергена C) назначением антигистаминных препаратов D) психотерапией E) физиотерапией 369. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных A) отсутствием выделения медиаторов B) отсутствием дегрануляции тучных клеток C) отсутствием иммунологической стадии D) наличием патохимической стадии E) наличием патофизиологической стадии 370. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется A) аллерген B) канцероген C) пироген D) флогоген E) антиген 371. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей A) проканцероген B) онкоген C) протоонкоген D) антионкоген E) коканцероген 372. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов A) диметиламиноазобензол B) уретан C) диэтилнитрозамин D) бета- нафтиламин E) 3,4 – бензпирен Страница 31 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 373. К эндогенным химическим канцерогенам относятся A) полициклические ароматические углеводороды B) свободные радикалы кислорода и оксида азота C) аминоазосоединения D) нитрозамины E) бензпирен 374. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза A) инициация, промоция, прогрессия B) промоция, инициация, прогрессия C) прогрессия, инициация, промоция D) инициация, прогрессия, промоция E) промоция, прогрессия, инициация 375.Стадия инициации канцергена заключается в A) способности опухолевых клеток к метастазированию B) трансформации нормальной клетки в опухолевую C) появлении более злокачественного клона клеток D) активации механизмов антибластомной резистентности 376. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение A) активация онкогенов B) инактивация онкогенов C) активация антионкогенов D) активация генов апоптоза E) активация генов репарации ДНК 377. Онкогены – это A) гены апоптоза B) гены, контролирующие обмен веществ C) неактивные гены роста и дифференцировки клеток D) гены – супрессоры размножения клеток E) измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля 378. Протоонкогены – это гены A) отвечающие за репарацию поврежденной ДНК B) ответственные за механизмы антибластомной резитентности C) контролирующие биохимические процессы в опухолевых клетках D) тормозящие вступление клеток в митоз E) пролиферации и дифференцировки клеток 379. В превращении протоонкогена в онкоген имеет значение все факторы, кроме A) транслокации протонкогена B) мутация протоонкогена C) отсутствия промотора D) амплификации протоонкогена E) вставки промотора 380. Онкобелки могут выполнять функцию A) факторов роста B) адгезивных молекул C) интегринов D) кейлонов E) селектинов 381. Доброкачественные опухоли характеризуются A) инфильтрирующим ростом B) способностью к метастазированию C) рецидированием D) развитием кахексии E) экспансивным ростом 382. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей A) нерегулируемое размножение клеток, инфильтрирующий рост B) выраженный эффект Пастера C) экспансивный рост D) сохранение лимита клеточного деления Хейфлика E) медленный рост 383. Первичным признаком злокачественных опухолей является A) кахексия B) инвазивный рост C) системное действие на организм D) метастазирование E) ангиогенез 384. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение a. усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации b. увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток c. активация генов апоптоза d. пониженная активность теломеразы e. усиление сил сцепления между клетками Страница 32 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 385. Инвазивный (инфильтративный) рост злокачественных опухолей обусловлен A) снижением сил сцепления между опухолевыми клетками B) торможением выделения факторов ангиогенеза C) ингибированием гидролитических ферментов опухолевыми клетками D) активацией кадгеринов на поверхности опухолевых клеток E) повышенным образованием ингибиторов пролиферации 386. Метастазированию злокачественных опухолей препятствует A) инфильтрирующий рост B) протеолитическая активность опухолевых клеток C) нарушение межклеточных связей D) активная подвижность опухолевых клеток E) подавление протеолитической активности опухолевых клеток 387. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно A) положительный эффект Пастера B) эффект Варбурга C) увеличение количества ядрышек D) уменьшение ядерно – цитоплазматического отношения E) понижение количества рибосом в цитоплазме 388. Увеличение степени злокачественности опухоли называют A) иммортализацией B) опухолевой прогрессией C) инициацией D) опухолевой трансформацией E) промоцией 389. Антигенная реверсия – это A) синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей B) синтез эмбриональных антигенов C) утрата антигенов системы HLA D) эффект Варбурга E) эффект Пастера 390. К предопухолевым состояниям можно отнести A) острый гастрит B) гепатит А C) пептическую язву желудка D) лейкоплакию слизистых E) тиреотоксикоз 391. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся A) цитотоксическое действие Т – киллеров B) активация лизосомальных ферментов C) инактивация генов репарации ДНК D) активация антионкогенов E) выработка макрофагами фактора некроза опухолей 392. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся A) активация генов антиапоптоза B) инактивация канцерогенов C) стимуляция NК лимфоцитов D) активация антионкогена E) активация генов репарации ДНК 393. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют A) естественные киллеры B) сенсибилизированные Т- лимфоциты C) антитела D) В – лимфоциты E) макрофаги 394.Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно A) снижение величины гематокрита B) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови C) активация эритропоэза D) ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов E) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево 395. Под неэффективным эритропоэзом понимают A) эритропоэз, при котором образующиеся эритроциты разрушаются в костном мозге B) эритропоэз, при котором эритроциты имеют потенциальную способность прожить нормальный срок C) эритропоэз, при котором происходит интенсивная пролиферация самых юных форм эритроидного ряда D) эритропоэз, при котором происходит ускоренное созревание Страница 33 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» полихроматофильных нормобластов без их деления 396. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови A) эритроцитов B) лейкоцитов C) тромбоцитов D) плазматических клеток E) плазменных факторов свертывания крови 397. К дегенеративным формам эритроцитов относят A) ретикулоциты B) эритроциты разной величины и формы C) полихроматофильные эритроциты D) нормоциты E) эритроциты с остатками ядерной субстанции 398. Пойкилоцитоз эритроцитов это A) изменение среднего диаметра эритроцитов B) изменение формы эритроцитов C) эритроциты с базофильной пунктацией D) эритроциты с тельцами Жолли E) эритроциты с кольцами Кабо 399. Анизоцитоз эритроцитов это A) эритроциты с патологическими включениями B) мишеневидные эритроциты C) гиперхромия эритроцитов D) овальная форма эритроцитов E) наличие в крови эритроцитов различной величины 400. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об) A) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов B) повышении функциональной активности костного мозга C) изменении формы эритроцитов D) изменении диаметра эритроцитов E) мегалобластическом типе кроветворения 401. При однократной массивной кровопотере возникает A) железодефицитная анемия B) В-12-дефицитная анемия C) острая гемолитическая анемия D) острая апластическая анемия E) острая постгеморрагическая анемия 402. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается A) через 5 - 6 часов B) через 4 - 5 суток C) через 24 - 48 часов D) сразу после кровопотери E) через 1-2 часа после кровопотери 403. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно A) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови B) нормальное значение гематокрита C) нормоцитемическая гиповолемия D) ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов E) гемодилюция 404. Для острой постгеморрагической анемии на 4-5 сутки характерно A) увеличение ретикулоцитов, нормобластов, полихроматофилов B) нормальное значение гематокрита C) нормоцитемическая гиповолемия D) лейкопения E) гемодилюция 405. Наследственные гемолитические анемии развиваются при A) дефиците глюзо-6-фосфатгегидрогеназы B) резус-несовместимости организма матери и плода C) действии гемолитических ядов D) изоосмолярной гипергидратации E) массивных ожогах 406. Укажите причины токсической гемолитической анемии A) переливание несовместимой группы крови B) отравление грибами C) длительный бег по твердому грунту D) нарушение структуры гемоглобина E) резус - конфликт между организмом матери и плода 407. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется A) увеличением ретикулоцитов и появлением нормобластов, базофильной пунктацией эритроцитов B) появлением мегалобластов с тельцами Жолли Страница 34 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» C) появлением микросфероцитов, нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо D) анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов, серповидными эритроцитами E) нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо 408. Для гемолитической анемии характерно A) увеличение непрямого билирубина в крови B) увеличение прямого билирубина в крови C) холемия D) ахолия E) брадикардия 409. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится A) микросфероцитоз B) анемии вследствие дефицита глюкозо-6фосфатдегидрогеназы C) -талассемия D) серповидно-клеточная анемия E) - талассемия 410. Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено A) генетическим дефектом белковолипидной структуры мембраны эритроцита B) нарушением метаболизма нуклеотидов C) нарушением скорости синтеза беттацепей глобина D) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле E) замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин 411. Для гемолитических анемий характерным является A) мегалобластический тип кроветворения B) жировое перерождение красного костного мозга C) укорочение продолжительности жизни эритроцитов D) дефицит железа в организме E) повышение осмотической резистентности эритроцитов 412. Хроническая кровопотеря приводит к развитию A) железодефицитной анемии B) витамин В12-дефицитной анемии C) гемолитической анемии D) анемии Фанкони E) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара 413. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии Снижение содержания железа в сыворотке крови истощение запасов железа в депо снижение активности железосодержащих ферментов ? выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др. A) тканевая гипоксия B) гемическая гипоксия C) гипоксемия D) гиповолемия E) гиперкапния 414. Для железодефицитной анемии характерно A) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево B) гипохромия эритроцитов C) мегалоцитоз D) макроцитоз E) гиперхромия эритроцитов 415. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется A) сухостью кожи, снижением тонуса сфинктеров, желтухой B) истончением и выпадением волос, развитием микседемы C) извращением вкуса и обоняния, снижением тонуса сфинктеров D) развитием крапивницы, отеком языка, появлением отпечатков зубов на языке E) развитием фуникулярного миелоза 416. К витамин В 12-фолиеводефицитной анемии может привести A) дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы B) дефицит внутреннего фактора Касла C) действие гемолитических ядов D) хроническая кровопотеря E) дефект спектрина и анкерина в мембране эритроцитов 417. Недостающем звеном патогенеза В12дефицитной анемии является Дефицит витамина В12 синтеза метилкобаламинанарушение образования Страница 35 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» Тетрагидрофолиевой кислоты ? снижение процессов деления и созревания эритроцитов A) нарушение синтеза жирных кислот B) нарушение образования миелина C)нарушение синтеза ДНК D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина E) нарушение образования янтарной кислоты 418. Мегалобластический тип кроветворения характерен для A) железодефицитной анемии B) апластической анемии C) витамин В-12-дефицитной анемии D) постгеморрагической анемии E) гемолитической анемии 419. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется A) появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов B) ядерным сдвигом нейтрофилов влево C) появлением серповидных эритроцитов D) гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта E) сухостью кожи и ломкостью ногтей 420.Гемоглобинозы развиваются в результате A) генных мутаций B) хромосомных мутаций C) нарушения включения железа в структуру гема D) переливания несовместимой группы крови E) резус конфликта 421. В патогенезе апластической анемии имеют значение все факторы, кроме A) апоптоза гемопоэтических клеток B) замещения гемопоэтической ткани жировой C) образования антител к эритроцитам D) нарушения микроокружения стволовых клеток E) образования аутоантител к стволовым клеткам 422. Пантоцитопения – это A) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови B) уменьшение содержания лейкоцитов в периферической крови C) уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови D) уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови E) увеличение в крови всех форменных элементов 423. Панцитопения характерна для A) серповидноклеточной анемии B) острой постгеморрагической анемии C) талассемии D) гемолитической анемии E) гипо-апластической анемии 424. К кровоточивости при апластической анемии приводит A) уменьшение количества эритроцитов B) уменьшение количества лейкоцитов C) уменьшение количества тромбоцитов D) уменьшение содержания гемоглобина E) повышение СОЭ 425. Ваше заключение по гемограмме: Эритроциты-3,2х10 12/л; гемоглобин-60г/л; цветовой показатель-0,6; ретикулоциты-1%; лейкоциты-4,5х10 9/л; сидеропения. В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты: A) острая приобретенная гемолитическая анемия B) витамин В12-фолиеводефицитная анемия C) железодефицитная анемия D) острая постгеморрагическая анемия E) гипо-апластическая анемия 426. У больного глистная инвазия широким лентецом. В анализе: гемоглобин – 95 г/л, эритроциты – 2,8 х 1012/л, ретикулоциты – 0,5%, обнаружены мегалоциты и мегалобласты. Определить характер анемии A) железодефицитная анемия B) гемолитическая анемия C) витамин В-12– дефицитная анемия D) сидероахрестическая анемия E) гипопластическая анемия 427.Ваше заключение по гемограмме: Эритроциты-1,2х10 12/л Hb-60г/л цветовой показатель-1,5 ретикулоциты-0,3% лейкоциты-3,5х10 9/л тромбоциты-180х10 9/л Страница 36 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, мегалоциты, мегалобласты. A) острая приобретенная гемолитическая анемия B) витамин В12-фолиеводефицитная анемия C) железодефицитная анемия D) острая постгеморрагическая анемия E) гипо-апластическая анемия 428. Ваше заключение по гемограмме: Эритроциты - 1,81012/л; Гемоглобин – 54 г/л; Цветовой показатель - 0,9 Ретикулоциты - 0%; тромбоциты - 94109/л; лейкоциты - 3,0109/л эозинофилы - 0%; базофилы - 0%; нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 0%; сегментоядерные - 26%; лимфоциты - 63%; моноциты - 11% A) миелолейкоз B) лимфолейкоз C) витамин В12-фолиеводефицитная анемия D) апластическая анемия E) острая постгеморрагическая анемия 429. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови A) 7 109/л B) 10 109/л C) 4 109/л D) 1 109/л E) 6 109/л 430. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при A) физической работе B) пищеварении C) аппендиците D) апластической анемии E) мегалобластической анемии 431. Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается при A) гемолитической анемии B) воспалении C) травмах D) у новорожденных E) острой постгеморрагической анемии 432. К физиологическим перераспределительным лейкоцитозам относится A) лейкоцитоз беременных B) воспалительный C) эмоциональный D) лейкоцитоз новорожденных E) инфекционный 433. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при A) беременности B) апластической анемии C) инфекционном мононуклеозе D) мышечной работе E) фурункулезе 434. При остром гнойном воспалении наблюдается A) эозинофильный лейкоцитоз B) базофилия C) нейтрофильный лейкоцитоз D) моноцитарный лейкоцитоз E) лимфоцитарный лейкоцитоз 435. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево - это A) увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов B) увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов C) увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов D) снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов E) снижение процентного содержания эозинофилов 436. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – это A) исчезновение молодых форм нейтрофилов и увеличение процентного содержания гиперсегментированных нейтрофилов B) увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов C) увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов D) снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов E) снижение процентного содержания эозинофилов 437. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при A) крапивнице, поллинозе B) остром аппендиците C) инфаркте миокарда D) пневмонии E) остром гнойном отите Страница 37 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 438. Моноцитоз развивается при A) крупозной пневмонии B) фурункулезе C) инфаркте миокарда D) хроническом бронхите E) краснухе 439. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом A) агранулоцитоз, апластическая анемия B) гнойная инфекция C) туберкулез D) крупозная пневмония E) инфекционный мононуклеоз 440. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови A) 5 109/л B) 3 109/л C) 100 109/л D) 8 109/л 441. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения A) лимфоцитов B) моноцитов C) нейтрофилов D) базофилов E) эозинофилов 442. Перераспределительная лейкопения может наблюдаться при A) действии бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг B) действии ионизирующей радиации C) действии цитостатиков D) действии антилейкоцитарных антител E) торпидной стадии шока 443. Лейкопения при приеме аналгина связана с A) разрушением лейкоцитов антителами B) гиперспленизмом C) снижением образования гемопоэтических факторов D) потерей способности клетокпредшественников гемопоэза к дифференцировке E) перераспределением лейкоцитов 444. Под агранулоцитозом понимают A) увеличение количества агранулоцитов в крови B) уменьшение количества агранулоцитов в крови увеличение количества гранулоцитов в крови D) содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови 0,75109/л E) уменьшение лимфоцитов в крови ниже 445. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является A) язвенная болезнь желудка B) язвенно-некротическая ангина C) трофические язвы кожи D) язвенная болезнь 12-перстной кишки E) язвенный конъюнктивит 446. Агранулоцитоз развивается при A) Остром воспалении B) острой кровопотере C) перераспределении лейкоцитов в кровеносном русле D) длительном приеме ибупрофена E) Гемолитической анемии 447. Причиной агранулоцитоза является A) Употребление перезимовавших злаков B) Образование антител к эритробластам C) Острая кровопотеря D) Хроническая кровопотеря E) Дефицит фактора Касла 448. Следствием длительной лейкоцитопении является A) усиление фагоцитоза B) повышение неспецифической резистентности C) анемия D) кровоточивость E) снижение неспецифической резистентности и иммунитета 449. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение Лейкоциты - 11 х 109/л: эозинофилы - 18%; базофилы 1%; нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%; лимфоциты - 23%; моноциты 5% A) базофилия B) эозинофильный лейкоцитоз C) лимфоцитоз D) миелолейкоз E) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вправо 450. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение C) Страница 38 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» Лейкоциты 10 х 109/л: эозинофилы - 2%; базофилы – 0%; нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 45%; лимфоциты – 46%; моноциты – 4% A) нейтрофильный лейкоцитоз B) моноцитоз C) лимфоцитоз D) хронический лимфолейкоз E) острый лимфолейкоз 451. Лейкоз - это A) системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением лимфатических узлов B) системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением красного костного мозга C) исчезновение гранулоцитов крови D) отсутствие незрелых форм лейкоцитов E) разновидность лейкемоидных реакций 452. В этиологии лейкозов имеют значение все факторы, кроме A) вирусов B) ионизирующей радиации C) химических канцерогенов D) стрептококков и стафилококков E) генетических аномалий 453 Лейкозы характеризуются A) патологической пролиферацией кроветворных клеток II и III классов B) очаговым поражением кроветворной ткани C) сохранением нормального гемопоэза D) реактивной очаговой гиперплазией кроветворной ткани E) уменьшением бластных клеток в костном мозге 454. В патогенезе лейкозов имеют значение все факторы, кроме A) активации онкогенов B) инактивации антионкогенов C) генетических мутаций кроветворных клеток II и III классов D) активации генов апоптоза E) активации генов антиапоптоза 455. Для острого лейкоза характерно A) сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию наличие в крови всех форм созревания нейтрофилов C) отсутствие лейкемического зияния D) наличие в крови незначительного числа бластных клеток E) наличие в крови большого числа бластных клеток 456. Для хронических лейкозов характерно A) внезапное начало B) потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию C) крайне тяжёлое и быстрое течение D) наличие в крови большого количества бластных клеток E) преобладание в крови зрелых и созревающих форм лейкоцитов 457. Картина крови при хроническом миелолейкозе A) миелобласты - более 50% B) единичные сегментоядерные нейтрофилы C) отсутствие промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов D) наличие всех форм созревания нейтрофилов E) эритроцитоз 458. Лейкемическое зияние – это A) отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле B) наличие значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле C) отсутствие промежуточных форм лейкоцитов при наличии бластных и зрелых лейкоцитов D) увеличение зрелых форм лейкоцитов E) отсутствие бластных форм лейкоцитов 459. Лейкемическое зияние характерно для A) острого миелолейкоза B) хронического миелолейкоза C) хронического лимфолейкоза D) хронического миелоза E) хронического моноцитарного лейкоза 460. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для A) острого миелобластного лейкоза B) хронического миелолейкоза C) острого лимфобластного лейкоза D) хронического лимфолейкоза E) моноцитарного лейкоза B) Страница 39 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 461. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при A) остром миелолейкозе B) хроническом миелолейкозе C) остром лимфолейкозе D) хроническом лимфолейкозе E) моноцитарном лейкозе 462. Хронический лимфолейкоз характеризуется A) появлением в крови миелоцитов B) появлением в крови большого количества миелобластов C) появлением в мазке крови теней БоткинаГумпрехта D) относительным лимфоцитозом E) появлением в крови мегалоцитов 463. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен A) эритроцитопенией B) гемолизом эритроцитов C) тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, коагулопатией D) дефицитом антитромбина III E) дефицитом протеина C и S 464. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят A) нарушение функции Т-лимфоцитов, снижение фагоцитарной способности нейтрофилов B) ДАЛ-2 C) активация синтеза антител D) ДАЛ-1 E) активация лейкоцитов киллеров 465. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение A) вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками B) Дефицит спектрина и анкерина C) Дефицит глюкозо-6фосфатазы D) Нарушение синтеза бета цепей глобина E) увеличение секреции эритропоэтинов 466. Гемостаз – это A) сохранение постоянства внутренней среды организма B) совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений C) остановка кровотока 467. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение A) уменьшение количества тромбоцитов B) нарушение функции тромбоцитов C) вазопатия D) дефицит фактора VIII E) дефект тромбоцитарных рецепторов IIbIIIa 468 В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение A) снижение фибринолиза B) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза C) тромбоцитоз D) нарушение функциональных свойств тромбоцитов E) эритроцитоз 469. Сопровождается кровоточивостью A) гипертромбинемия B) дефицит антитромбина- III C) дефект фактора Виллебранда D) эритроцитоз E) тромбоцитоз 470.Гемофилия А развивается при A) дефиците фактора VIII B) избытоке протеина С C) дефиците IX фактора D) избытоке антитромбина- III E) активация фибринолиза 471. К антикоагулянтам относится А) антитромбин III В) антигемофильный глобулин В С) протромбиназа D) фибриноген С) антигемофильный глобулин А 472. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при A) гемофилиях B) дефиците витамина К C) печеночной недостаточности D) образовании антител к прокоагулянтам E) нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса 473. При гемофилии А нарушается Страница 40 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» образование активной протромбиназы переход протромбина в тромбин переход фибриногена в фибрин первая фаза свертывания крови третья фаза свертывания крови 474. Для гемофилии А характерно все, кроме A) наследования, сцепленное с полом B) рецессивного типа наследования C) дефицита VIII фактора D) петехиально-синячкового синдрома кровотечения E) гематомный тип кровоточивости 475. Дефицит витамина К приводит к A) нарушению адгезии тромбоцитов B) вазопатии C) гиперкоагуляции D) нарушению агрегации тромбоцитов E) снижению активности факторов протромбинового комплекса 476. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение A) уменьшение количества тромбоцитов B) нарушение функции тромбоцитов C) дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке D) дефицит фактора VIII E) тромбоцитоз 477. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов A) 400 х 109/л B) 180 х 109/л C) 200 х 109/л D) 70 х 109/л E) 40 х 1010/л 478. Для тромбоцитопении характерно все, кроме A) повышения содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3) B) нарушения ретракции кровяного сгустка C) гематомного типа кровоточивости D) петехиального типа кровоточивости E) повышения ломкости капилляров 479. Тромбоцитопатия – это A) уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови B) увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови C) качественная неполноценность тромбоцитов A) B) C) D) E) D) нарушение механизмов тромбообразования E) нарушение коагуляции крови 480. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести A) гиперкальцийемия, гипермагнийемия B) гиперфибринемия C) гиперпротеинемия D) дефект антигемофильного глобулина E) дефицит фактора Виллебранда 481. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для A) гемофилии А B) тромбоцитопении C) гипофибриногенемии D) гиповитаминоза К E) гемофилии В 482. Для болезни Виллебранда характерно A) уменьшение длительности капиллярного кровотечения B) укорочение времени свертывания крови C) повышение адгезии и агрегации тромбоцитов D) нарушение активности фактора VIII, нарушение адгезии тромбоцитов E) дефицит антитромбина - III 483. Снижение активности антитромбина III наблюдается при A) дефиците фактора Виллебранда B) тромбоцитопении C) приеме гормональных противозачаточных средств D) передозировке антикоагулянтов непрямого действия E) дефиците витамина К 484. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС синдроме обусловлен A) активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы B) гипофибриногенемией C) тромбоцитопатией D) дефицитом фактора Виллебранда E) активацией фибринолитической системы крови 485. Развитие кровотечений при ДВСсиндроме обусловлено A) избытком прокоагулянтов B) повышенным потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов Страница 41 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» C) активацией ингибиторов фибринолиза D) дефицитом протромбина -III E) повышенным выделением тканевого тромбопластина 486. В патогенезе геморрагической болезни новорожденных имеет значение A) Тромбоцитопатия B) Тромбоцитопения C) Дефицит витамина К D) Вазопатия E) Дефицит VIII, IX факторов свертывания 487. Приобретенная тромбоцитопатия развивается при A) Приеме аспирина B) язвенной болезни желудка C) сердечной недостаточности D) дефиците внутреннего фактора Касла E) дефиците железа в пище 488. Патогенетическими факторами развития анемий являются (4) A) недостаточная продукция эритроцитов B) повышенное разрушение эритроцитов C) повышенная продукция колониестимулирующих факторов D) потеря крови E) нарушение созревания эритроцитов в костном мозге 489. Наиболее распространенной анемией является A) Железодефицитная анемия B) Витамин-В12-дефицитная анемия C) Серповидно-клеточная анемия D) Талассемия E) Апластическая анемия 490. К развитию железодефицитной анемии приводит A) Хроническая кровопотеря B) Острая кровопотеря C) Дефицит фактора Касла D) Образование антител к эритробластам 491. Гемоглобинозы развиваются в результате A) Генных мутаций B) Хромосомных мутаций C) нарушения включения железа в структуру гема D) переливания несовместимой группы крови E) резус конфликта 492. Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при A) действии гемолитических ядов B) Талассемии C) Серповидно-клеточной анемии D) Гемофилии E) Постгеморрагической анемии 493. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается A) гиперхромия эритроцитов B) макроциты C) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево D) появление мегалоцитов E) микроциты 494. Гиперсегментированные нейтрофилы наблюдаются при A) гемолитической анемии B) В-12-дефицитной анемии C) Апластической анемии D) Микросфероцитарной анемии E) Железодефицитной анемии 495. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии связано с A) дефицитом метилкобаламина B) недостаточностью 5дезоксиаденозилкобаламина C) недостатком тимидинмонофосфата D) дефицитом фолиевой кислоты E) нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты 496. Повышение выработки эритропоэтина имеет место при A) Гиперкапнии B) Гиперонкии C) Ацидозе D) Алкалозе E) Гипоксемии 497. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся A) мелена, кровотечение из пупочной ранки B) желтушность кожи и слизистых C) ядерная желтуха D) гипербилирубинемия E) отеки 498. Гиперкоагуляция крови наблюдается при A) Избытке протеина С Страница 42 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» B) Избытке протеина S C) Избытке антитромбина-III D) Резистентности фактора V к протеину С E) афибриногенемии 499. Классификация анемий по среднему диаметру эритроцитов A) регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные B) микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные C) нормобластические, мегалобластические D) нормохромные, гипохромные, гиперхромные 500. Классификация анемий по функциональному состоянию красного костного мозга A) регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные B) микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные C) нормобластические, мегалобластические D) нормохромные, гипохромные, гиперхромные 2. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ* № 1. Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико-тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин. 1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте? 2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)? 3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения? 4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КЩР у животных при данном типе гипоксии? № 2. На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин. 1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии? 2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии? 3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии. № 3. На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут. 1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти? 2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов? Страница 43 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему? № 4. Проанализировать опыт Поля Бера В опыт берутся две группы мышей. Первая помещается в барокамеру, заполненную воздухом, где барометрическое давление постепенно снижается до 210 мм. рт.ст. При этом у животных появляются симптомы высотной болезни, развиваются судороги. Вторая группа мышей помещается в барокамеру, заполненную кислородом. Барометрическое давление в этой камере снижается до 200 мм.рт.ст. Симптомов высотной болезни у животных этой группы не наблюдается. № 5. Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о возможном развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен тяжёлой формой серповидно-клеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми. Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует HbS. 1. Какой белок кодируется аномальным геном при данной форме патологии? 2. Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией? Какова вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель, кодирующий HbS? 3. Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N? 4. В каких случаях можно ожидать опасного для жизни усугубления течения этого заболевания? № 6. В детское отделение поступил мальчик 3-х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21). 1. Какой болезнью страдает ребёнок? 2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы? 3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны для данной болезни? № 7. При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделено несколько следующих групп: 1-я группа — XXY; 2-я группа — 0X; 3-я группа — XXX; 4-я группа — XXXX. 1. О развитии каких синдромов свидетельствуют изменения в геноме обследованных лиц? 2. Сколько телец полового хроматина имеется у пациентов каждой группы? 3. Что представляет собой половой хроматин и какие свойства организма он определяет? 4. Каковы возможные причины и механизмы подобных изменений в геноме? № 8. У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет. 1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент? 2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента? Страница 44 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента? 4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния? № 9. Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б). А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч. Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo. Результаты экспериментов А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в коже. Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях. 1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения. 2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)? № 10. В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток. 1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (В) повреждения эпителиальных клеток № 11. Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин.. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина. 1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием фенилгидразина № 12. Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений. рН 7,42 рСО2 40,5 мм рт. ст. SB 28,0 ммоль/л АВ 31,0 ммоль/л ВЕ +6,5 ммоль/л Страница 45 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» № 13. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений. рН 7,56 рСО2 26 мм рт. ст. SB 24,0 ммоль/л АВ 17,0 ммоль/л ВЕ +4,0 ммоль/л № 14. У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений рН 7,23 рСО2 34 мм рт. ст. SB 16,0 ммоль/л АВ 13,0 ммоль/л ВЕ - 11,0 ммоль/л ТК мочи: 8 мл щёлочи Аммиак мочи: 8 ммоль/л № 15. Больной находится в коматозном состоянии. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений рН 7,17 рСО2 50 мм рт. ст. SB 15,5 ммоль/л АВ 38,0 ммоль/л ВЕ -13,0 ммоль/л № 16. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений, укажите возможную причину. рН 7,42 рСО2 30 мм рт. ст. SB 20,5 ммоль/л АВ 18,0 ммоль/л ВЕ -4,0 ммоль/л № 17. Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений. рН 7,24 рСО2 69 мм рт. ст. SB 18,5 ммоль/л АВ 28,0 ммоль/л ВЕ -8,0 ммоль/л № 18. Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%. Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 19. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %. Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 20. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%. Страница 46 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 21. Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови. Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 22 У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из-под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен. Показатели кислотно-щелочного равновесия: рН 7,32 раО2 71 мм рт.ст. раСО2 52 мм рт.ст. рvО2 47 мм рт.ст. SВ 18,6 ммоль/л МК 26 мг% ВЕ –5 ммоль/л Концентрация Na+ в плазме крови повышена; гипо- и диспротеинемия; эритроцитоз. 1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте. 2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии? 3. Каков патогенез отёков, имеющихся у пациента? 4. Какую терапию нужно провести для устранения отёков? № 23. Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача. 1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации? 3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели р аО2, рvO2, артериовенозная разница по кислороду, рН? № 24. Больной М., 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки, зябкость ног, чувство их онемения, «ползание мурашек» и покалывание в покое (парестезии). Пациент много курит. При осмотре кожа стоп бледная, сухая, холодная на ощупь, пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии обеих конечностей не прощупывается. Предварительный диагноз «Облитерирующий эндартериит» 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каковы механизмы развития нарушений периферического кровообращения у больного М? 3. Каков патогенез наблюдаемых признаков? 4. Каковы возможные неблагоприятные последствия? Страница 47 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» № 26. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 27. Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи. 1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? 2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния? 3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния? № 28. В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А в/в был введен пирогенал. Через 5 минут у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем внутривенно ввели кролику В. Еще через 120 минут у кролика А взяли кровь и из приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели С. У кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика С по сравнению с кроликом В произошел более быстрый и более выраженный подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему? № 29. Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение. 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? 2. Каковы его возможные причины и механизмы развития? № 30. У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы. 1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк? 2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется? 3. Каков патогенез данного типа патологии? 4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков? № 31. Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже Страница 48 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфБ, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток. 1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? 2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия? 3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток? № 32. Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители. 1. Какова возможная причина развития опухоли? 2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители? № 33. Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен. 1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма 2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез 3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез? № 34. Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см. масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия. Вопросы: 1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена? 2. Какой тип дисгидрии имеется у больного? 3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких? 4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений? 5. Каковы механизмы отека у данного больного? 6.Оцените значение отека для организма больного. 7.Как препятствовать развитию отека у пациента? № 35. У больной 22 лет спустя 2 недели после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, сердцебиение. За последнюю неделю она прибавила в массе тела 11,5 кг. Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт.ст. Диурез резко снижен, в моче – эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых АТ. Вопросы: Страница 49 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 1. Что обуславливает возникшую гипергидратацию: резкое снижение выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки воды в организме? 2. Каковы механизмы развития данного типа отека? № 36. Группа альпинистов, в которую был включен не имевший опыта горного восхождения врачисследователь, должна была подняться на высоту 6 7000 м. Восхождение шло успешно до высоты 2 8000 м, где новичок почувствовал явную усталость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во время которого врач взял у себя (В) и у своего напарника по связке (А) пробы капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 4 5000 м врач почувствовал явную нехватку воздуха, тяжесть во всем теле, головную боль, нарушение зрения и координации движений, в связи с чем он прекратил дальнейшее восхождение. После забора проб крови эта связка стала спускаться к отметке 3000 м. Результаты анализа крови, сделанные уже в лаборатории, даны ниже: Показатели pH pCO2 pO2 SB BE А1 7,43 32 74 20,5 +2,5 В1 7,46 26 69 20,5 +1,5 А2 7,35 30 58 18,5 -3,5 В2 7,32 40 38 18,5 -5,5 Вопросы 1. Оцените тип изменений КОС у альпиниста (А) и у врача (В), возникших на разных высотах. 2. Каков механизм сдвигов КОС на первом и втором этапе восхождения у врача-исследователя? 3. Какие дополнительные данные необходимы для определения типа нарушений КОС? 4. Какого типа гипоксия развилась у врача? 5. Чем объяснить разницу и характер нарушений КОС у двух альпинистов? № 37. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту. Вопросы: 1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента? 2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости? 3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации? 4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными № 38. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. Вопросы: 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 39 В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их. Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились Страница 50 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С. Вопросы: 1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления? . 2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором? 3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? . 4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым?. № 40. Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Веки, щеки и губы распухли. Больная жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3С. Вопрос: Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной? № 41. На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 градусов. При исследовании крови обнаружены эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра аникардиальных антител. Врач поставил диагноз «постинфарктный синдром» (синдром Дресслера). Вопросы: 1.Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учетом этого укажите происхождение и характер Аг, вызвавших его развитие. 2. К какому типу относится развившаяся реакция, если в крови больного обнаружены антикардиальные АТ? 3. К Ig какого типа относят антикардиальные АТ? № 42. Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала. Вопросы: 1. Какой тип аллергической реакции развился у больного? 2. Как объяснить появление воспаления с некрозом? № 43 В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно ввели противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела, появилась слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации болезненны). Вопросы: 1. Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у больного? 2. Какие дополнительные данные необходимы для окончательного заключения о форме патологии? Страница 51 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 3. 4. Каковы возможная причина и механизмы развития патологии? Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у пациента? № 44 У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого. Вопросы: 1. Как можно объяснить данный феномен? ●развитием новой опухоли? ●рецидивом рака легкого? ●метастазом рака легкого? 2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена. № 45. Больной 50 лет жалуется на общую слабость недомогание, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результаты исследования крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную кислотность желудочного сока. При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет болеет атрофическим гастритом. Вопросы: 1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию злокачественной опухоли желудка? 2. Каков механизм истощения (кахексии) у больного? * При составлении ситуационных задач использовано электронное приложение к учебному пособию «Патофизиология» под редакцией П.Ф.Литвицкого, 2007; «Руководство к практическому курсу патофизиологии» под ред. Э.Н. Барковой, 2007 3. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ по патологической физиологии для студентов, обучающихся по специальности «Медикопрофилактическое дело» 1. Патологическая физиология, задачи, методы исследования. Значение эксперимента в патофизиологии (преимущества и недостатки). Основные положения Приказа МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан» и Приказа Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. «Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения» 2. Здоровье и болезнь, определение. Основные критерии болезни. Принципы классификации болезней.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, понятия, примеры. Понятие о типовых патологических процессах, характеристика. 3. Стадии болезни, характеристика. Стадии развития инфекционной болезни.Понятие о предболезни. Выявление предболезни нагрузочными пробами. 4. Смерть, периоды умирания, характеристика. Основные принципы реанимации. Постреанимационная болезнь, понятие, патогенез. 5. Этиология, определение. Роль причины и условий в возникновении болезни. Этиотропный принцип профилактики и лечения болезни.Влияние на организм пониженного и повышенного барометрического давления. Этиология и патогенез высотной болезни. Страница 52 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 6. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней. 7. Влияние на организм электрического тока 8. Влияние на организм ионизирующей радиации 9. Влияние на организм шума, ультразвука, лазерного излучения 10. Влияние на организм гипокинезии, химических факторов 11. Влияние на организм механических факторов, синдром длительного раздавливания 12. Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркомании, токсикомании и табакокурения 13. Старение оргванизма, теории старения 14. Роль наследственности в возникновении болезней. Классификация болезней в зависимости от роли наследственности и факторов внешней среды в этиологии. Наследственные и врожденные болезни, причины. Общие механизмы возникновения наследственной патологии. Теории патогенеза наследственных заболеваний БидлаТатума и Жакоба-Мано-Львова. Принципы диагностики, профилактики и терапии наследственных болезней. 15. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Примеры.Причинно-следственные отношения в патогенезе. Примеры. 16. Ведущее звено и «Порочные круги» в патогенезе. Патогенетический принцип лечения болезней. Особенности процессов компенсации и восстановления функций в детском организме. 17. Реактивность и резистентность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель, примеры.Виды реактивности, характеристика. Значение реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней. 18. Роль возраста и пола в реактивности организма. 19. Конституция организма, определение, классификация конституциональных типов (Сиго, Кречмер, М.В.Черноруцкий, И.П.Павлов). Роль конституции организма в реактивности. 20. Повреждение клетки, этиология. Резистентность клетки к повреждению.Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки. 21. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Изменение ионного состава клетки при повреждении, патогенез, последствия. Патогенез нарушения энергообеспечения клетки, последствия. 22. Основные механизмы повреждения мембран клеток. Активация ПОЛ как основной механизм повреждения мембран клеток. Последствия повреждения цитоплазматических мембран и внутриклеточных органелл 23. Апоптоз, понятие, патогенез. Компенсаторные реакции в клетке при повреждении. 24. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. 25. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации. 26. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции в различные стадии шока.Кома, виды, механизмы развития. 27. Артериальная гиперемия, определение, виды. Причины и механизмы развития. Изменения микроциркуляции, их патогенез. Проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия. 28. Венозная гиперемия, определение, причины, изменения кровотока, особенности микроциркуляции. Внешние проявления, их патогенез. Последствия. 29. Ишемия, определение, причины, изменения кровотока. Особенности микроциркуляции. Компенсаторные механизмы при ишемии. Признаки ишемии и их патогенез. Последствия Страница 53 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия 30. Стаз, определение, виды, характеристика. Патогенез истинного капиллярного стаза. Последствия стаза. 31. Тромбоз, определение. Факторы, способствующие тромбообразованию, механизм развития тромбоза артерий и вен. Последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии. 32. Эмболия, определение. Виды эмболов. Последствия эмболии большого и малого круга кровообращения. Пути профилактики и лечения. 33. Формы нарушения водного баланса организма. “Водная интоксикация”, понятие, причины, механизмы развития. Водянка, понятие. 34. Отеки, определение понятия. Нейроэндокринный и гемодинамический факторы патогенеза отеков, характеристика. 35. Онкотический, сосудистый, тканевой факторы патогенеза отеков, характеристика. 36. Обезвоживание организма вследствие преимущественного дефицита воды, причины, патогенез. Нарушения функций основных физиологических систем при обезвоживании. 37. Обезвоживание организма вследствие преимущественного дефицита электролитов, причины, патогенез. Нарушения функций основных физиологических систем при обезвоживании. 38. Гипер- и гипокалиемия, гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокальциемия, причины, последствия. 39. Газовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 40. Негазовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 41. Газовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 42. Негазовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 43. Нарушение расщепления и синтеза гликогена, причины, патогенез. Гликогенозы, понятие. 44. Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови, патогенез, последствия. 45. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы. 46. Гипергликемия, виды, механизмы развития. Глюкозурия, виды, патогенез. 47. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы возникновения. Понятие о сахарном диабете I и II типа. 48. Патогенез отдельных симптомов диабетического синдрома, патогенез диабетической комы. Осложнения сахарного диабета. Патогенез микро- и макроангиопатий. 49. Нарушение процессов синтеза и распада белка. Азотистый баланс организма, понятие, виды, патогенез. Гиперазотемия. Виды, патогенез 50. Гипопротеинемия, определение, причины, последствия для организма. Гиперпротеинемия, виды, причины. Понятие о дис- и парапротеинемии. 51. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и транспорта жира. Ожирение, виды, механизмы развития. 52. Нарушение обмена холестерина. Атеросклероз, стадии, патогенез, профилактика и принципы лечения. 53. Голодание, виды. Стадии полного голодания с водой. Патогенез нарушений обмена веществ при голодании. 54. Гипоксия, определение понятия, классификация. Экзогенная гипоксия, виды, патогенез. Дыхательная и циркуляторная гипоксия, причины, механизмы развития. 55. Гемическая и тканевая гипоксия, причины, механизмы развития. Страница 54 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 56. Нарушения обмена веществ и функций органов и систем при гипоксии. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии. 57. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ. Патогенез повышения температуры тела при лихорадке 58. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки, их патогенез. 59. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек). 60. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы ждаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии. Отличие перегревания от лихорадки. 61. Аллергия, определение. Этиология аллергии, экзо- и эндоаллергены. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу. 62. Аллергические реакции реагинового типа, стадии, патогенез. 63. Аллергические реакции цитотоксического типа, стадии, патогенез. 64. Аллергические реакции иммунокомплексного типа, стадии, патогенез. 65. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа. Стадии, патогенез. 66. Сенсибилизация и гипосенсибилизация, понятие, виды, механизмы развития. 67. Аутоиммунные болезни, понятие, патогенез. 68. Опухоли, определение, виды. Атипия опухолей, понятие. Характеристика морфологической атипии, атипии роста и размножения опухолевых клеток. 69. Атипия опухолей, понятие. Характеристика биохимической атипии опухолевых клеток. 70. Характеристика антигенной и функциональной атипии опухолевых клеток. 71. Биологические особенности злокачественных опухолей (инфильтративный рост, метастазирование, рецидивирование), патогенез. 72. Роль химических (экзогенных и эндогенных), физических и биологических факторов в возникновении опухолей. 73. Патогенез опухолевого роста (стадии инициации, промоции, прогрессии). 74. Влияние злокачественной опухоли на организм. Паранеопластические процессы, понятие. Патогенез опухолевой кахексии. 75. Механизмы антибластомной резистентности (антиканцерогенные, антитрансформационные, антицелюлярные). Принципы лечения опухолей. 4. ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ 1. Выявление резервных возможностей сердечно-сосудистой системы (предболезнь) нагрузочными пробами Студент должен уметь провести пробу Мартине, оценить результаты исследования 2. Выявление резервных возможностей системы внешнего дыхания (предболезнь) нагрузочными пробами Студент должен уметь провести пробы Штанге и Генче, оценить результаты 3. Моделирование артериальной гиперемии Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на языке лягушки и объяснить патогенез изменений кровообращения 4. Моделирование артериальной гиперемии Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на ухе кролика лягушки и объяснить патогенез внешних проявлений Страница 55 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 5. Моделирование венозной гиперемии Студент должен уметь моделировать венозную гиперемию на языке лягушки и объяснить патогенез изменений кровообращения 6. Моделирование ишемии Студент должен уметь моделировать ишемию на ухе кролика и объяснить патогенез внешних признаков 7. Моделирование жировой эмболии Студент должен уметь моделировать жировую эмболию на брыжейке кишечника и объяснить патогенез изменений микроциркуляции 8. Моделирование воспаления Студент должен уметь моделировать воспаление (опыт Конгейма) и объяснить патогенез изменений периферического кровообращения и эмиграции лейкоцитов. 9. Интерпретация результатов клинико-лабораторных исследований 10. Применение теоретических знаний при решении ситуационных задач Страница 56 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ №1 1. Низкое барометрическое давление и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе 2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении 3. Создать экспериментальные модели, в которых указанные факторы оказывают раздельное воздействие, например, опыт Поля Бера 4. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз. №2 1. Да 2. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно. 3. Гипертермия, наркоз и др. №3 1. Экзогенная гипобарическая гипоксия, гипотермия, синдром декомпрессии 2. См. схемы патогенеза повреждающего действия на организм пониженного барометрического давления, гипотермии. Занятие № 2 и СРС № 1 3. Гипоксия, т.к. при барометрическом давлении 170 мм рт.ст. насыщение артериальной крови кислородом составляет менее 10%, что приводит к смерти. №4 1. Медленный «подъем» на высоту, что обеспечивает включение компенсаторных реакций организма 2. См. раздел «Компенсаторные механизмы при гипоксии» в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 86 3. Имеет значение индивидуальная реактивность организма №5 1. Гемоглобин S. В бета цепи глобина глютаминовая кислота заменена на Валин 2. 50% вероятности того, что дети будут носителями аллеля серповидно-клеточной анемии, 50% что будут здоровы 3. Нет 5. Гипоксии и ацидоза. №6 1. Болезнь Дауна 2. Трисомия 21 хромосомы (96% случаев), транслокация участка 21 хромосомы на 14, 13, 15 (3%). 3. Дефекты мейоза при возрасте матери более 35 лет. Гипотония мышц, аномалии развития внутренних органов, короткие пальцы, умственная отсталость разной степени выраженности. №7 1. 1 - Синдром Клайнфельтера; 2 - Синдром Шерешевского-Тернера, 3- Трисомия Х; 4Тетрасомия-Х 2. 1-1; 2-нет; 3-2; 4-3. 3. Неактивная Х хромосома, определяет женский пол. 4. Нерасхождение половых хромосом в процессе мейоза №8 1. Травматический шок. Торпидная стадия. 2. При своевременном и правильном лечении – восстановление нарушенных функций, при неоказании помощи – терминальная стадия и смерть Страница 57 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 3. Стадия декомпенсации шока характеризуется: истощением и срывом адаптивных реакций организма, прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции, нарастающей недостаточностью органов и их систем. Указанные изменения проявляются: Падением АД и развитием коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени шока до 90 мм рт.ст., при средней — до 70 мм рт.ст., при тяжёлой — до 40–50 мм рт.ст.). Повышением частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабым наполнением, выпадением отдельных его волн (признак сердечных аритмий). Повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани. Уменьшением ОЦК (на 25–40% и более) и увеличением Ht. Гиперкоагуляцией крови и тромбозом, особенно в микроциркуляторном русле. Позднее могут развиться синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоза, фибринолиза и геморрагий. Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени. Это ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса, АД. Нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком их, обструкцией бронхиол и очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность. Описанные изменения известны как «синдром шоковых лёгких» 4. Восстановление объема ОЦК (переливание кровезаменителей, высокомолекулярных коллоидов), нормализация рН (солевые растворы, гидрокарбонат натрия), вазоактивные и кардиотропные препараты, нормализующие сократительную способность миокарда и тонус сосудов, ИВЛ, аппарат «искусственная почка», дезинтоксикационная терапия №9 1. Повреждение клеток эпителия in vivo опосредованное, т.к. включается иммунное повреждение клеток 2. Возможно, структуры лекарственного препарата являются гаптенами, при соединении с клетками эпителия они становятся полными антигенами и запускают клеточно-опосредованный тип аллергических реакций. № 10 А. Признаки обратимого повреждения клетки: умеренное увеличение объема клеток накопление лактата увеличение концентрации калия во внеклеточной среде снижение мембранного потенциала снижение активности митохондриальных ферментов В. Признаки необратимого повреждения клетки нарушение целостности плазматических мембран распад ядер деструкция митохондрий декомпенсированный внутриклеточный ацидоз увеличение сорбционной способности клеток активация лизосомальных ферментов гиперферментемия № 11 Как известно, фенилгидразин стимулирует свободно-радикальные реакции в клетках, под влиянием свободных радикалов разрушается фосфолипидный слой мембран, образуются кластеры, увеличивается проницаемость мембран, нарушается работа мембранных ионных насосов. Это ведет к накоплению натрия и гиперосмии клетки, происходит гипергидратация эритроцитов и их гемолиз. Страница 58 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» № 12 Компенсированный негазовый алкалоз, незначительное увеличение СО2 за счет компенсаторной гиповентиляции легких. Введение бикарбоната привело к увеличению SB, АВ. ВЕ имеет положительное значение. № 13 1. Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный) № 14 1.Выделительный некомпенсированный ацидоз. Гипокапния за счет компенсаторной гипервентиляции легких. Первично снижены процессы ацидогенеза и аммониогенеза в почках. № 15 Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз № 16 Компенсированный газовый алкалоз. Возможная причина – гипервентиляция легких. № 17 Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз. Поступает мало кислорода, нарушено выделение углекислого газа. Необходимо изменить режим искусственной вентиляции. № 18 Артерио-венозная разница по О2 - 5 об%. Дыхательный тип гипоксии № 19 Артерио-венозная разница по О2 - 12 об%. Циркуляторная гипоксия. № 20 Артерио-венозная разница по О2 - 2 об%. Тканевая гипоксия № 21 Артерио-венозная разница по О2 - 6 об%. Гемическая гипоксия № 22 1.Циркуляторная (левожелудочковая сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких), тканевая (нарушение обменных процессов, ацидоз) 2.Да: тахикардия, эритроцитоз 3.См.схему патогенеза сердечных отеков в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 49, стр. 146. № 23 1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких) 2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная 3.раО2, рvO2 снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается № 24 1. Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока. 2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2. а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластического типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение). б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т.е. снижение диссоциации HbО2 в условиях алкалоза). Страница 59 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3– дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb). № 25 1. Ишемия 2. Воспалительный процесс, затрагивающий стенки артерий, привел к их облитерации и ухудшению проходимости (обтурационная ишемия). Кроме того, повышена чувствительность стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям 3. Патогенез проявлений ишемии см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 90 4. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может смениться их некрозом, в первую очередь в дистальных отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены. № 26 1. Венозная гиперемия 2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→ правожелудочковая недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89 № 27 1. Анафилактиченский шок 2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95 3.Массивное внутривенное введение коллоидных растворов (с целью устранения критического дефицита преднагрузки на сердца), внутривенно адреналин (восстанавливает сократимость сердца, повышает периферическое сопротивление и устраняет бронхоконстрикцию), антигистаминные препараты, гормоны коры надпочечников, препараты, улучшающие сердечную деятельность и дыхание, эуфиллин, аминазин. № 28 Различия объясняются тем, что для выработки вторичного пирогена требуется определенный латентный период. № 29 1.Солнечный удар 2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87 № 30 1. Нет 2. Аллергический отек (Отек Квинке) 3. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96 4. Да, в связи с возможным развитием отека гортани и асфиксии № 31 1.Действие ионизирующей радиации 2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких 3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130 № 32 1. Действие химических канцерогенов – анилиновых красителей 2. Экзогенные канцерогены, группа аминоазосоединений № 33 1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного Страница 60 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ) 2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114. 3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы). Патогенез общих признаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114. № 34 1. Да имеются, к ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и в брюшной полости, застойные хрипы в легких. 2. Гипергидратация. 3. Да причина их общая – сердечная недостаточност). 4. Снижение сердечного выброса и почечного кровотока активируют РААС и приводит к задержке (прежде всего в почках) натрия, а затем воды. 5. ↓сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность)+венозный застой в почках (правожелудочковая недостаточность →увеличение выделения в кровь из почек ренина→образование ангеотензина I и II→увеличение в крови уровня альдостерона→задержка натрия→гиперосмия крови→усиление выделения АДГ→задержка воды→гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации белка в плазме крови (гемодилюция) вызывают перемещение жидкости и натрия во внеклеточное пространство. Этому способствует также повышение венозного давления. Левожелудочковая недостаточность→посткапеллярная гипертензия в малом круге→повышение давления в микрососудах легких и их проницаемости→скопление жидкости в паренхиме легких. Правожелудочковая недостаточность→венозный застой в печени→дистрофия печени→портальная гипертензия→асцит). 6. Отрицательное, так как растет объем плазмы крови (олигоцитемическая гиперволемия), что увеличивает нагрузку на пораженное сердце. Кроме того, отек вызывает развитие системного нарушения микроциркуляции, сдавливание тканей, лимфатических сосудов. 7. Уменьшить отек можно исключением из патогенеза нейроэндокринного звена, способствующего задержке натрия. Для этого следует блокировать действие альдостерона на эпителий канальцев почек. Необходимо использовать кардиотропные средства для восстановления контрактильных свойств миокарда. № 35 1. Да. Об этом свидетельствуют резкое снижение диуреза, изменения состава мочи, боли в области поясницы. Вероятно, речь идет об иммуногеном поражении почек, при котором в качестве антигена может выступать антигентрансформированная под влиянием экзотоксина стрептококка ткань почек.). 2. Иммуногенное поражение почек сопровождается уменьшением числа нормально функционирующих клубочков и снижением площади фильтрации, активации ренин-ангитензинальдостероновой системы. 3. Так как при этом типе иммунного поражения почек подверглись агрессии стенки микрососудов не только почек, но других тканей (диффузный капилляротоксикоз), то в патогенезе нефритических отеков принимает участие и мембраногенный (сосудистый) фактор. № 36 1. А1 - компенсированный газовый алкалоз. А2 - компенсированный негазовый ацидоз В1 - некомпенсированный газовый алкало Страница 61 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» В2 - некомпенсированный негазовый ацидоз 2. Снижение рО2 атмосферного воздуха привело к включению экстренных компенсаторных реакций, в том числе гипервентиляция легких. На втором этапе компенсаторные механизмы недостаточны, и нарастающая гипоксия вызвала метаболические сдвиги. 3. Дополнительная информация – МК, КТ. 4. Экзогенная, гипобарического типа. 5. Наличием у альпиниста А сформированных механизмов долговременной адаптации к гипоксии и отсутствием их у врача. № 37 1Ошибка врача заключалась в слишком быстром выведении большого количества транссудата из брюшной полости. Жидкость необходимо выводить медленно, с небольшими перерывами. В этих условиях происходит адаптация регионарной гемодинамики к возникшему перераспределению крови. 2. При асците транссудат сдавливает сосуды портальной системы. При быстром выведении жидкости они резко расширяются и переполняются кровью. Возникает перераспределение ОЦК, снижается регионарный кровоток в сосудах головного мозга и органов грудной клетки. К развитию обморока приводит также ишемия и гипоксия головного мозга. 3. В подобных ситуациях должны были включится физиологические факторы, способствующие активации коллатерального притока крови (рефлекторное расширение артериол, усиление притока крови по сохраненным артериальным путям). Накопление веществ нарушенного обмена при ишемии и гипоксии оказывает прямое действие на стенки сосудов, расширяя их). 4. Компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными потому, что мозг относят к тканям с недостаточными коллатералями. Полноценное восстановление кровотока возможно при отсутствии склерозирования и нарушений эластичности сосудов головного мозга. Скорее всего, у пациента имеются атеросклеротические поражения сосудов головного мозга, исходное недостаточное его кровоснабжение, что способствовало усугублению данной ситуации). № 38 1. Ишемия 2. см. Патофизиология в схемах и таблицах стр 90 № 39 1. Ожог (А.- I степени, Б. – II степени), впервые минуты после ожога у А. выражены местные проявления воспаления (боль, покраснение). У Б. помимо указанных признаков развился отек и нарушение барьерной функции кожи. Для уточнения наличия и характера воспаления необходимо провести исследование крови: общий анализ крови, биохимические исследования: С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, компоненты комплемента. 2. У больного Б. развилось гнойно-эксудативное воспаление вследствие более высокой интенсивности действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожножировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи. 3. У Б. усилился отек вследствие продолжающегося распада клеток, выделения избытка медиаторов воспаления, усугубление расстройства крово- и лимфообращения, присоединение вторичной инфекции, лихорадка 4Основная причина: ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной антибактериальной терапии. № 40 1. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96 № 41 Страница 62 из 63 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА «ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ» 1. Синдром Дресслера возникает на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом некротизированные и поврежденные клетки миокарда, компоненты клеточных мембран становятся антигенно-чужеродными. К ним образуются АТ( IgG , IgM). 2. Реакция Аг+АТ приводит к комплемент зависимому комплемент независимому (клеточному, киллерному) повреждению не только некротизированных клеток, но и большого числа функционирующих клеток миокарда. Развивается картина аллергического миокардита (II типа по Джеллу и Кумбсу). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции IV типа. 3. Антикардиальные АТ являются разновидностью IgG , IgM, которые имеют высокую специфичность и цитотоксичность для клеток миокарда. № 42 1. III тип, феномен Артюса 2. Антигены диффундируют в сосудистую стенку, связываются с антителами, циркулирующими в крови, в месте введения аллергена образуются преципитирующие крупные иммунные комплексы, развивается васкулит с фибриноидным некрозом. № 43 1. Сывороточная болезнь. Компонентами механизма развития сывороточной болезни является воспаление и лихорадка. 2. Для уточнения диагноза определяют в крови преципитирующие IgG , IgM и иммунные комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы комплемента (повышение активности С3-С5 компонентов комплемента). 3. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который является Аг. Антигенная агрессия провоцирует выработку определенных преципитирующих фракций IgG , IgM. Сывороточная болезнь – аллергическая реакция III типа по Джелу и Кумбсу – генерализованная форма аллергии, при ней поражаются стенки микрососудов, возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции. 4. Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредка). № 44 1. метастазом рака легкого 2. Метастазирование характерно для злокачественных опухолей и может происходить лимфогенным и гематогенным путем. В данном случае наблюдается лимфогенное метастазирование. № 45 1. Да, это может быть обусловлено снижением активности фагоцитоза, нарушением микроциркуляции, развитием гипоксии, снижением эффективности местной антибластомной защиты в сочетании накопления канцерогенов. 2. Развитие кахексии связано с поглощением опухолью энергетических и пластических субстратов, нарушением ферментативной активности желудочного сока, продукцией опухолевыми клетками ФНО-α, подавляющего аппетит. Страница 63 из 63
