Гидроцефалия

ГИДРОЦЕФАЛИЯ
Гидроцефалия — это расширение ликворосодержащих полостей
(желудочки мозга, субарахноидальные пространства) за счет уменьшения
объема вещества головного мозга в результате нарушения ликвородинамики и
избыточного накопления СМЖ. Это патологическое состояние часто
сопровождает различные заболевания нервной системы, в том числе пороки
развития нервной системы, опухоли головного мозга, родовую или
постнатальную ЧМТ, воспалительные и паразитарные заболевания нервной
системы, цереброваскулярные поражения и т. д.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Избыточное накопление СМЖ является результатом дисбаланса между ее
продукцией и оттоком (всасыванием).
В образовании СМЖ участвуют сосудистые (хороидальные) сплетения
желудочков мозга, эпендима и оболочки мозга. Основной объем СМЖ
продуцируется сосудистыми сплетениями, остальная часть имеет
экстрахороидальное происхождение. Ликворопродукция является как
пассивным, так и активным процессом. Пассивный механизм секреции СМЖ
является результатом прохождения электролитов и белков через
биологические мембраны. Создаваемый таким образом концентрационный
градиент и обусловливает перемещение воды через мембраны (осмотический
и онкотический насосы). Активный транспорт электролитов и воды
осуществляют мембранные ионо-зависимые ферменты. Они перемещают
электролиты и воду против электрохимического градиента, используя
метаболическую энергию АТФ. Всасывание СМЖ происходит в расположенных в парасагиттальных областях мембранных образованиях
(грануляции паутинной оболочки). В резорбции СМЖ участвуют также
оболочки головного мозга, спинного мозга, влагалища корешков черепных и
спинномозговых нервов, паренхима и эпендима головного мозга. Основной
объем (примерно 60%) СМЖ резорбируется оболочками головного мозга.
Всасывание СМЖ обеспечивается также пассивным и активным механизмами
транспорта электролитов и воды через биологические мембраны,
расположенные на границе систем СМЖ— кровь (рис. 1).
Скорость продукции СМЖ зависит от перфузионного давления в головном
мозге вообще и от давления в хороидальных сплетениях — в частности. При
ликворном давлении ниже 25—30 мм рт. ст. скорость продукции СМЖ не
зависит от ВЧД. При выраженной (более 30 мм рт. ст.) ликворной
гипертензии отмечается замедление продукции СМЖ.
Скорость резорбции СМЖ прямо пропорциональна величине ликворного
давления и обратно пропорциональна венозному давлению в верхнем
продольном синусе. Ликворорезорб-ция не зависит от перфузионного
давления в головном мозге. Отсутствие единого регулятор-ного механизма
между двумя основными звеньями ликвородинамики (ликворопродукцией и
ликворорезорбцией) делает его недостаточно устойчивым.
Транспорт СМЖ от желудочков мозга (зон, где осуществляется продукция
основного объема СМЖ) в субарахноидальные пространства (место
всасывания основного объема СМЖ) происходит через отверстия и полости,
называемые ликворопроводящими путями. К этим анатомическим
образованиям относят в основном межжелудочковое отверстие, водопровод
мозга, медиальные и латеральные отверстия IV желудочка. Условно к
ликворопроводящим путям могут быть отнесены полости III и IV желудочков.
СМЖ из боковых желудочков через межжелудочковое отверстие
перемещается в полость III желудочка, смешиваясь с СМЖ, образовавшейся в
III желудочке. Оттуда СМЖ через водопровод мозга проходит в полость IV
желудочка и перемешивается с СМЖ, продуцировавшейся в IV желудочке.
Через срединные и боковые отверстия IV желудочка СМЖ, наконец,
распространяется в субарахноидальное пространство головного и спинного
мозга.
1. Направление тока СМЖ (указано стрелками).
1 — желудочки мозга: 2 — конвекситальное субарахноидальное пространство; 3 — субарахноидальное пространство спинного мозга.
Механизмов, обусловливающих отток СМЖ из желудочков в
субарахноидальное пространство, несколько. Это разница давления СМЖ в
полостях, обусловленная тем, что основной объем СМЖ формируется в
желудочках мозга, а также пульсаторные колебания мозга, вертикальное
положение тела, движение ворсинок эпендимы. Скорость продукции СМЖ
колеблется в большом диапазоне и составляет от 0,1 до 0,5 мл/мин. Объем
СМЖ составляет около 150 мл. Примерно '/з этого объема располагается в
желудочках мозга, остальное количество равномерно распределено в
субарахноидальных пространствах головного и спинного мозга.
Ликвородинамика у человека — процесс довольно интенсивный. В течение
суток СМЖ обновляется трижды. В физиологических условиях
ликворопродукция и ликворорезорбция сбалансированы. Причинами
избыточного накопления и расширения ликворных полостей могут являться
ускорение продукции СМЖ (гиперпродукция, гиперсекреция), замедление
всасывания (гипорезорбция) жидкости и нарушение транспорта ее через
ликвороотводящие пути (окклюзия). В зависимости от этого выделяют
гиперпродуктивную, гипорезорбтивную (арезорбтивную) и окклюзионную
формы водянки. Возможно и сочетание нескольких механизмов. Избыточное
накопление СМЖ приводит к расширению ликворных полостей и
уменьшению объема вещества головного мозга.
Как показали исследования, проведенные в ведущих клиниках мира,
гиперпродукция СМЖ редко является причиной гидроцефалии (примерно в
5% случаев). Ускорение секреции СМЖ чаще является преходящим и
наблюдается на фоне воспалительных явлений в эпендиме и оболочках
головного мозга (при вентрикулитах, эпендимитах), САК. Стойкая
гиперсекреция СМЖ обычно имеет структурный субстрат (опухоли
сосудистого сплетения, эпендимы, внутрижелудочковые опухоли и т. д.).
Причинами гипорезорбции СМЖ являются увеличение венозного давления
в верхнем продольном синусе в результате нарушения проходимости
продольного и латерального синусов или яремной вены, рубцовая
деформация субарахноидальных щелей, неполноценность мембранной
системы, через которую осуществляется ликворорезорбция, истощение или
угнетение функции ферментативных систем, ответственных за всасывание
жидкости.
Непосредственными причинами, вызывающими окклюзию ликворных
путей, могут являться прежде всего их врожденное недоразвитие. При
врожденном недоразвитии межжелудочкового отверстия имеет место
расширение одного (моновентрикулярная гидроцефалия) или обоих
(бивентрикулярная гидроцефалия) боковых желудочков. При недоразвитии
или отсутствии водопровода мозга имеет место расширение боковых и III
желудочков мозга (тривентрикулярная гидроцефалия). При врожденном
недоразвитии медиального или латерального отверстия IV желудочка имеет
место расширение боковых, III желудочков (тетравентрикулярная
гидроцефалия). Гистологические исследования мембран, закрывающих
срединную и латеральную апертуры IV желудочка, показали, что в данной
ситуации имеет место слияние эпендимы и межжелудочковой оболочки с
отростками грушевидных нейронов коры мозжечка и глиальных клеток.
Другая причина окклюзии ликворных путей — их рубцовая деформация
после ЧМТ или воспалительного процесса (менингоэнцефалит, вентрикулит,
менингит). Гистологические исследования структур, обусловливающих
деформацию и блокаду ликворных путей, выявляют признаки
пролиферативного воспаления, в отличие от морфологических изменений при
врожденной окклюзии.
Другая частая причина окклюзии ликворных путей — наличие объемного
образования (опухоль, аневризма, киста, грануляции, гематомы и др.)
срединной локализации.
Как было отмечено выше, характер вентрикуломегалии зависит от
локализации окклюзии. При окклюзионной гидроцефалии вентрикуломегалия
сопровождается сужением субарахноидальных щелей.
Окклюзия ликворных путей приводит не только к расширению
желудочковой системы выше уровня блокады, но и к появлению разницы
давления между ликворными полостями выше и ниже уровня окклюзии.
Градиент давления может привести к деформации и дислокации мозга. При
окклюзии межжелудочкового отверстия имеется разница давления
между обоими боковыми желудочками, что может вызывать дислокацию
мозга в отверстия под большим серповидным отростком мозга. При окклюзии
водопровода мозга, а также III желудочка возникает разница давления между
супратенториально и субтенториально расположенными ликворными
полостями. Это может явиться причиной дислокации мозга в тенториальное
отверстие. При непроходимости срединной и латеральной апертуры IV
желудочка, а также самого IV желудочка имеет место разобщение
вентрикулярного и спинального субарахноидального пространства, что может
вызывать дислокацию мозжечка и ствола мозга в большое затылочное
отверстие.
При сообщающейся гидроцефалии причиной избыточного накопления
СМЖ является гипорезорбция (реже гиперпродукция) СМЖ. Возможно
сочетание обоих механизмов — гиперсекреции и гипорезорбции. Избыточное
накопление СМЖ сочетается с расширением вентрикулярных и
субарахноидальных ликворных полостей, уменьшением объема вещества
мозга. У грудных детей незаращение черепных швов делает возможным
увеличение размеров черепа (краниомегалия) при избыточном объеме СМЖ и
высоком ВЧД и уменьшение объема вещества мозга. Это становится
невозможным, когда гидроцефалия возникает в более старшем возраста
(после заращения черепных швов).
Эволюция сообщающейся гидроцефалии, приводит к формированию
внутренней гидроцефалии (расширение желудочков). Это объясняется
неравномерным распределением тангенциально и радиально направленных
сил относительно мозгового плаща в условиях ликворной гипертензии.
Превалирование тангенциально направленных сил приводит к растяжению
мозгового плаща и вентрикуломегалии. Нарушение ликвородинамики, таким
образом, приводит к избыточному накоплению СМЖ, увеличению объема
внутричерепного содержимого, повышению ВЧД и снижению перфузионного
давления в мозге. В условиях вентрикуломегалии имеют место растяжение
проводящих путей, огибающих желудочки мозга, их демиелинизация и
частичное нарушение проводимости нервного импульса (частичная
аксиальная блокада). Этим, в частности, обусловлены двигательные
расстройства у больных с гидроцефалией. Часто выявляемый нижний
парапарез при этом объясняется поражением на большой протяженности
паравентрикулярной части пирамидного тракта. Столб жидкости при вентрикуломегалии неблагоприятно влияет на ба-зилярные отделы мозга, в
частности на гипоталамическую область, подкорковые узлы, зрительные
нервы и тракт. Так, у больных с гидроцефалией часто выявляются зрительные
нарушения, подкорковые дисфункции и эндокринные нарушения.
Хроническая ишемия мозга, обусловленная низким перфузионным
давлением в мозге, наряду с ВЧГ и деформацией мозга, является
патогенетическим механизмом развития интеллектуально-мнестических,
эмоционально-волевых расстройств, эндокринно-обменных нарушений,
дисфункции подкорковых узлов и зрительных нарушений. Именно наличие
стойких
расстройств
ликвородинамики
делает
малоэффективным
медикаментозное
лечение
гидроцефалии.
Другой
механизм,
обусловливающий возникновение проявлений гидроцефалии, является
этиологическим фактором, вызывающим водянку,— это наличие объемного
образования околостволовой локализации, сосудистые заболевания головного
мозга, пороки развития мозга, структурные поражения мозга, являющиеся
последствиями ЧМТ и воспалительных заболеваний нервной системы.
Этиотропное лечение водянки эффективно, если в результате устранения
первопричины заболевания (этиологического фактора) достигается
сбалансированная ликвородинамика.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время общепринятой считается классификация гидроцефалии,
предложенная Dandy в 1931 г., согласно которой выделяют окклюзионную
(закрытую) и сообщающуюся (открытую) формы гидроцефалии. Сообщающаяся гидроцефалия подразделяется на гиперсекреторную, арезорбционную и
смешанную формы в зависимости от того, является причиной возникновения
водянки гиперсекреция СМЖ, неэффективная ее резорбция или сочетание
обоих механизмов.
В зависимости от особенностей деформации ликворных полостей
гидроцефалию разделяют на наружную, внутреннюю и смешанную (внутренне-наружную).
При
внутренней
гидроцефалии
расширяются
преимущественно желудочки мозга, при наружной — наоборот, расширено
субарахноидальное пространство, а при смешанной форме расширены как
желудочки, так и подпаутинное пространство. Наиболее часто встречаемая
форма сообщающейся гидроцефалии — арезорбтивная внутренняя гидроцефалия.
Окклюзионная водянка в зависимости от локализации блокады
ликворопроводящих
путей
разделяется
на
моновентрикулярную,
бивентрикулярную, тривентрикулярную и тетра-вентрикулярную формы (рис.
169). Моновентрикулярная (асимметричная) гидроцефалия, вызванная
окклюзией одного из межжелудочковых отверстий, характеризуется
расширением ипсилатерального бокового желудочка. Бивентрикулярная
гидроцефалия обусловлена окклюзией обоих межжелудочковых отверстий,
передних и средних отделов III желудочка и характеризуется расширением
обоих боковых желудочков. Тривентрикулярная гидроцефалия обусловлена
блокадой водопровода мозга или IV желудочка, характеризуется
расширением боковых и III желудочков. Тетравентрикулярная гидроцефалия
вызвана окклюзией срединной и латеральной апертуры IV желудочка и характеризуется расширением всех отделов желудоч-ковой системы, водопровода
мозга и межжелу-дочковых отверстий. Врожденное недоформи-рование этих
отверстий получило название синдрома Денди — Уокера и характеризуется.
помимо тетравентрикулярной гидроцефалии, краниомегалией, атрофией
мозжечка и кисто-образным расширением IV желудочка.
В зависимости от величины ликворного давления гидроцефалию
разделяют на гипертензив-ную, нормотензивную и гипотензивную формы.
По
течению
выделяют
прогрессирующую,
стационарную
и
регрессирующие формы гидроцефалии в зависимости от динамики проявлений заболевания со временем.
Выделяют
также
компенсированную
и
декомпенсированную
гидроцефалию. К декомпенсированной гидроцефалии относят гипертензивную водянку, окклюзионную гидроцефалию и прогрессирующую
гидроцефалию.
Стационарная регрессирующая гидроцефалия, а также водянка с
нормальным давлением (исключая синдром Хакима — Адамса) относятся к
компенсированной гидроцефалии.
По предполагаемому этиологическому фактору гидроцефалию разделяют
на врожденную, поствоспалительную, опухолевую и водянку на почве
сосудистых заболеваний головного мозга, постравматическую а также
водянку неизвестной этиологии.
Выделяют активную и пассивную формы гидроцефалии. К активной
гидроцефалии относят прогрессирующую, окклюзионную, гипер-тензивную
формы заболевания, к пассивной —стационарную и регрессирующую, а
также нормотензивную, гипотензивную и компенсированную гидроцефалию.
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления
гидроцефалии зависят от этиологии и формы заболевания, от возраста
больных и от течения патологического процесса.
Признаки опухолевого поражения на разных этапах развития заболевания у
больных с гидроцефалией опухолевого генеза могут маскировать другие
проявления гидроцефалии до развития гипертензионно-гидроцефального и
дислокационного синдромов.
Последствия воспалительных заболеваний нервной системы и ЧМТ могут
являться единственным признаком очагового поражения нервной системы у
больных с поствоспалительной или посттравматической гидроцефалией.
Проявления ишемического или геморрагического процесса являются
составными компонентами клинической картины заболевания у больных с
гидроцефалией на почве сосудистых заболеваний головного мозга. В
клинической картине врожденной гидроцефалии важное место занимают
проявления других аномалий развития.
При раннем начале гидроцефалии, особенно у грудных детей, когда
черепные швы еще не заросли и череп податлив, накопление СМЖ
сопровождается характерной деформацией головы. Череп постепенно
становится шарообразным Размеры мозговой части значительно преобладают
над размерами лицевой, выбухают роднички, расходятся черепные швы. Кости
черепа тонкие, постепенно отмечается усиление рисунка черепных швов.
Вызванные гидроцефалией интеллектуально-мнестические расстройства и
отставание в психофизическом развитии более выраженны и стойки. При
развитии гидроцефалии после остеофикации черепных швов деформация
головы менее заметна. Клинические проявления гидроцефалии в этих случаях
могут иметь стремительное течение. Однако при своевременной коррекции они
чаще быстро регрессируют.
При окклюзионной гидроцефалии чаще и быстрее развивается
гидроцефально-гипертензионный
синдром.
Прогрессирующие
формы
сообщающейся и нормотензивной гидроцефалии у пожилых людей имеют
стереотипные клиническую картину и течение патологического процесса. Они
описаны в 1961 г. Hakim и Adams и получили название синдрома (триады)
Хакима — Адамса. Этот синдром включает в себя психические нарушения (деменция), нижний парапарез и атаксию, расстройства функций тазовых органов.
Патологический процесс у таких больных имеет прогредиентное течение.
После коррекции гидроцефалии при помощи ликворошунтирующих операций
клинические проявления синдрома Хакима — Адамса регрессируют.
Диагностика гидроцефалии подразумевает комплексную оценку анамнеза, а
также клинических, данных лучевой диагностики (УЗИ, КТ, МРТ) и
ликвородинамических проявлений гидроцефалии (рис. 2). Эти данные сводятся
к выявлению стойких расстройств ликвородинамики, расширения и
деформации ликворосодержащих полостей. У детей грудного возраста важное
диагностическое значение имеет определение размеров черепа (краниометрия)
и родничков (торку-лометрия) с оценкой динамики этих показателей. Для
гидроцефалии характерны превышение нормальных показателей окружности
головы и размеров большого родничка, а также высокие темпы роста
окружности головы и медленное уменьшение большого родничка.
2. . УЗ-томограммы на разных этапах развития вен-трикуломегалии.
а — умеренно выраженная вентрикуломегалия; б — резко выраженная
вентрикупомееалия.
3. Методика определения выраженности гидроцвфапии.
К1 = VI / (01 — VI); К2 = У2 / (02 — У2), где VI — максимальная ширина
передних рогов боковых желудочков; У2—максимальная ширина тел боковых
желудочков;
О — максимальный диаметр паренхимы мозга:К1 — выраженность
расширения передних рогов; К2—выраженность расширения тел.
4. Окклюзия водопровода мозга, тривентрикулярная гидроцефалия, задержка
омнипака у входа в водопровод мозга (рентгенограммы после
вентрикулографии с омнипаком).
5. Выраженная вентрикуломвгалия у больного с хорио-идпапилломой левого
бокового желудочка.
Рентгенография черепа после вентрикулографии с воздухом-хорошо
визуализируются расширенные боковые желудочки и опухолевая ткань.
Выраженность
гидроцефалии
определяют
путем
определения
планиметрических вентри-кулярных коэффициентов (соотношение размеров
тех или иных отделов желудочковой системы и диаметра черепа) по данным
УЗИ, КТ, МРТ (рис. 3). Проходимость ликворопрово-дящих путей определяют
при помощи рентгенологических исследований с контрастировани-ем (рис. 45). При помощи вентрикулярной (при окклюзионной форме) либо
люмбальной (при сообщающейся форме) пункции вводят контрастирующее
водорастворимое вещество и при помощи КТ или рентгенографии следят за ее
прохождением
через
ликворные
пути.
Выявление
задержки
контрастирующего
вещества
является
доказательством
окклюзии
ликворопрово-дящих путей. Оценка расстройства ликвородина-мики сводится
к длительной регистрации ВЧД (мониторинг) через вентрикулярный (при
окклю-зионной гидроцефалии) или люмбальный (при сообщающейся) дренаж.
О декомпенсированной гидроцефалии судят по наличию ликворной гипертензии и колебанию ВЧД в минутном диапазоне с большой амплитудой
(А-волны, плато-волны). При нейроофтальмологических исследованиях у
больных с декомпенсированной гидроцефалией выявляют застойные диски
зрительных нервов (не характерно только для грудных детей), сужение полей
зрения и понижение остроты зрения.
При нейропсихологических исследованиях у больных с гидроцефалией на
этапах декомпенсации заболевания выявляют отставание в интеллектуальнопсихическом развитии, снижение показателей памяти и внимания.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение гидроцефалии направлено на устранение ее
причин (воспаления, ишемии мозга, интоксикации), а также на уменьшение
объема жидкости в ликворосодержащих пространствах головного и спинного
мозга (подавление ликворопродукции, дегидратационная терапия). Это
лечение сводится к противовоспалительно-рассасывающим мероприятиям,
назначению витаминов, сосудорасширяющих и реологических препаратов,
диакарба (для подавления ликворопродукции), салуретиков, осмодиурети-ков,
глюкокортикоидов (для уменьшения объема интракраниальной жидкости).
При стойких расстройствах ликвородинамики медикаментозная терапия чаще
лишь временно улучшает состояние больных. В большинстве случаев лечение
гидроцефалии хирургическое.
Операции при гидроцефалии. При выборе тактики хирургического
лечения декомпенсированной гидроцефалии при прочих равных условиях
предпочтение отдают устранению причин, вызывающих устойчивое
расстройство ликвородинамики (этиотропное лечение), т. е. удалению
новообразования, гематом, гранулем, иссечению кист, вызывающих
окклюзию ликворных путей или гиперпродукцию СМЖ, а также мембран,
рубцов, приводящих к деформации или блокаде ликворопроводящих путей.
При неэффективности или нецелесообразности проведения этиотропно-го
лечения прибегают к вентрикулосубарахнои-дальным анастомозам и
вентрикулостомии при окклюзионной гидроцефалии. При наличии стойких
нарушений ликворорезорбции проводят ли-кворошунтирующие операции.
Хирургические методы лечения гидроцефалии разделены на 3 группы:
операции, направленные на подавление ликворопродукции; вмешательства,
приводящие к усилению ликворорезорбции; операции, приводящие к
формированию обходных путей ликворооттока.
Пункция боковых желудочков мозга выполняется для определения
вентрикулярного давления, исследования СМЖ и сравнение ее с жидкостью,
полученной при люмбальной пункции, производства вентрикулографии,
снижение ВЧД, постановка постоянного длительного наружного дренажа,
введение лекарственных препаратов.
Положение больного при пункции передних рогов боковых желудочков —
на спине, при пункции задних рогов или нижних рогов — на боку (рис. 6).
Обезболивание — общее, в более старшей возрастной группе может быть
использована местная анестезия.
6. Схематическое изображение места имплантации проксимального катетера.
1 — точка Кохера; 2 — наружный слуховой проход: 3 — точка Кина; 4 —
точка Денди: 5 — наружный затылочный выступ: 6 — памбдо-видный шов: 7
— сагиттальный шов; 8 — венечный шов; 9 — бреема: 10—нос.
Рассмотрим хирургические методы лечения направленные на создание
оттока ликвора из желудочковой системы.
В е нтр и к ул о ци стерн о сто м ия по Торкильдсену [1937]. Показания.
Окклюзия межжелудочкового отверстия, срединной и латеральной апертуры
IV желудочка, непроходимость III желудочка.
Рис. 7 Схематическое
Торкильдсену
изображение
вентрикулоцистерностомии
по
Данный метод операции показан только при окклюзионной форме
гидрцефалии
Ликворошунтирующие операции. Отведение СМЖ осуществляют с
помощью имплантируемых клапанных систем в брюшную полость, в
кровеносное русло (правое предсердие, яремную вену, синусы ТМО),
лимфатическую систему, в плевральную полость и др. (рис. 8, 9).
Показаниями к применению ликворошунтирующих операций с
использованием специальных постоянно имплантируемых клапанных систем
служат: 1) стойкие нарушения ликворорезорбции, не позволяющие
нормализовать ликвородинамику в пределах ликворной системы;
2) наличие выраженной гидроцефалии, не позволяющей осуществлять
бесконтрольный вывод СМЖ вне пределов ликворосодержащих полостей.
Производятся наиболее универсальные ликворошунтирующие операции
такие как вентрикулоатриостомия и вентрикулоперитонеостомия К выбору
того или иного метода операций имеются различные показания и
противопоказания При вентрикулоатриостомии избыточное количество СМЖ
из желудочковой системы выводится в полость правого предсердия (рис. 9).
Рис.9.Схематическоеизображение
Вентрикулоатриостомии (А-клапан,
В-желудочки мозга,С-внутренняя
яремная вена,D-сердце)
Рис.10. Схематическое изображение
вентрикулоперитонеостомии
(А-клапан,В-желудочки мозга,
С-катетер,D-брюшная полость)
При вентрикулоперитонеостомии формируют сообщение между боковым
желудочком мозга и брюшной полостью (рис. 10).
Результаты лечения гидроцефалии. После вентрикулоцистерностомии
достигается компенсированное течение гидроцефалии в 70% наблюдений.
После ликворошунтирующих операций положительный результат лечения
констатирован у 90% больных гидроцефалией . После этих вмешательств
возникают разные, порой опасные осложнения, в том числе инфицирование,
эпилептические припадки, гипердренажные и гиподренажные состояния,
псевдоперитонеальная киста, тромбоэмболические осложнения, окклюзия
шунта.
Инфекционные осложнения после ликворошунтирующих операций
выявляются в 4—5% наблюдений. Они протекают в виде вентрику-лита,
менингита, менингоэнцефалита, сепсиса. Инфекционные осложнения
возникают часто после длительной травматичной операции, у лиц с
интеркуррентными воспалительными заболеваниями, при общем тяжелом
состоянии больных.
Профилактика инфекционных осложнений сводится к уменьшению
травматичности операции, коррекции интеркуррентных воспалительных
заболеваний на этапе предоперационной подготовки больных. При высоком
риске развития инфекционных осложнений применяют профилактическую
антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия (ам-пициллин,
гентамицин). Признаками развития этих нежелательных последствий
являются ги-пертермия, интоксикация, анемия. При исследовании крови
выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ. При исследовании СМЖ выявляются
плеоцитоз, гиперпротеинорахия. При бактериологическом исследовании
СМЖ можно выявить стафилококк, стрептококк, пневмококк, клебси-еллу
или другие микроорганизмы. Лечение инфекционных осложнений
комплексное. Назначают антибиотики широкого спектра действия (препараты
цефалоспоринового или ами-ногликозидного ряда) с учетом чувствительности
выявленного возбудителя к препарату, а также детоксикационную,
гемостимулирующую терапию. Антибиотики вводят внутримышечно,
внутривенно, в ликворную систему, в резервуар дренажной системы. Если в
течение 5—7 дней антибиотикотерапия эффекта не дает, то следует удалить
шунт, продолжая лечение инфекционного процесса. Повторную имплантацию
шунта производят после нормализации СМЖ и крови, а также регресса
воспалительных явлений.
Эпилептические припадки после ликворошунтирующих операций
выявляются в 4—7%наблюдений. Они часто возникают у больных с
предрасположенностью к эпилепсии, на фоне гипердренажа или гиподренажа.
Лечение этих осложнений сводится к назначению противосу-дорожных
препаратов с учетом структуры эпилептических припадков.
Гипердренажные осложнения наблюдаются у 'А—'/з больных в различные
сроки после операции. Они протекают в виде гипотензив-ного синдрома,
ортостатической внутричерепной гипотензии, субдурального скопления
СМЖ, субдуральных (реже эпидуральных) гематом, краниосиностоза,
синдрома щелевидных боковых желудочков, пневмокраниума (скопление
воздуха в ликворосодержащих пространствах). В основе этих осложнений
лежит чрезмерный отток жидкости через шунт. Диагностика гипердренажных
осложнений сводится к комплексной оценке результатов клинических исследований, УЗИ, МРТ, КТ, а иногда и мониторинга ВЧД. Диагностика
краниосиностоза и пневмокраниума рентгенологическая. При субдуральном
скоплении СМЖ или субдуральных гематомах на КТ- или МРТ-изображениях выявляют деформацию мозга и скопление СМЖ или крови над
полушарием (полушариями) большого мозга. В большинстве случаев
клинические признаки гипердренажных осложнений постепенно регрессируют. Также могут всасываться с течением времени субдуральные
скопления СМЖ, крови и воздуха. Интракраниальные гематомы больших
размеров удаляют. Субдуральное скопление СМЖ дренируют посредством
наложения наружного дренажа. Если краниосиностоз вызывает выраженную
деформацию черепа или сопровождается развитием гипертензионного
синдрома, то могут быть применены кранио-фациальные реконструктивные
операции для коррекции краниосиностоза. При стойкости и выраженности
проявлений гипотензивного синдрома показана реплантация клапанной системы. При удалении последней имплантируют клапанную систему более
низкого давления.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
Что понимается под гидроцефалией?
Расскажите механизм ликворопродукции
Укажите пути ликвороциркуляции
Укажите основные классификационные критерии гидроцефалии
Какие причины и на каком уровне обуславливают развитие
окклюзионной формы гидроцефалии
Что понимается под триадой Хакима-Адамса?
Показания
к
выполнению
вентрикулоцистерностомии
по
Торкильдсену?
Показания для ликворошунтирующих операций
Какие осложнения наблюдаются при ликворошунтирующих
операциях?