ÃËÀÂÀ 18 - Центр Компьютерной Томографии
advertisement
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 18 ПОВРЕЖДЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЙ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ В.В. Крылов, А.Э. Талыпов, Ю.С. Иоффе, Н.С. Куксова Повреждения образований задней черепной ямки (ЗЧЯ), относясь к сравнительно малоизученным формам черепно-мозговой травмы, представляют значительные трудности для клинической диагностики и сопровождаются высокой летальностью. Термин «повреждения образований задней черепной ямки» охватывает располагающиеся под наметом мозжечка эпидуральные, субдуральные, внутримозжечковые и внутри ствол о вые гематомы, а также ушибы мозжечка, ствола мозга и кровоизлияния в IV желудочек. Повреждения образований ЗЧЯ составляют 0,1— 0,3% всех случаев ЧМТ, среди оперированных пострадавших ца. их долю приходится 1,1—6, 5% [6, 9, 15, 19, 20]. 18.1. ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ Повреждения образований ЗЧЯ в основном формируются по механизму прямого удара — с приложением травмирующего агента к затылочной области. Обычно причинами являются автоаварии, падения с высоты, бытовая травма. Особенности анатомического строения ЗЧЯ (малый объем, гладкая поверхность костей и наличие намета мозжечка) значительно уменьшают возможность развития здесь повреждений по механизму «противоудара». При моделировании ЧМТ на обезьянах и трупах людей травмы, нанесенные в лобную, теменную, височную область практически не приводили к повреждениям структур ЗЧЯ [2, 38]. В тоже время травма, нанесенная в затылочную область наряду с повреждениями в месте приложения приводит к значительным травматическим изменениям лобных и височных долей, что обусловливает в 40—60% сочетание суб- и супратенториальных повреждений при повреждениях структур ЗЧЯ. Тяжесть супратенториальных повреждений может варьировать от 408 ушибов мозга или небольших кровоизлияний с минимальными клиническими проявлениями до значительных по объему очагов размозжения и гематом больших полушарий головного мозга требующих хирургического удаления (6—10% наблюдений) [5, 6, 13, 36]. Эпидуральные гематомы ЗЧЯ чаще, чем другие повреждения субтенториальной локализации, встречаются без сочетания с другой внутричерепной травматической патологией. Субдуральные гематомы ЗЧЯ практически во всех случаях сопровождаются тяжелыми ушибами головного мозга или супратенториалъными гематомами. Среди травматической патологии образований ЗЧЯ чаше наблюдаются эпидуральные гематомы, составляя 4—12,9% всех эпидуральных гематом и 20—64% всех повреждений ЗЧЯ [6, 9, 15, 20, 22, 25, 26, 27, 36]. В большинстве случаев эпидуральные гематомы ЗЧЯ располагаются над одним полушарием мозжечка, значительно реже имеют двустороннее распространение. В 35—66% случаях эпидуральные гематомы ЗЧЯ распространяются супратенториально на заднюю поверхность затылочных и височных долей, оттесняя поперечный синус и место стока синусов [6, 15, 20, 36]. Источником образования эпидуральных гематом ЗЧЯ являются сосуды поврежденной твердой мозговой оболочки, вены, впадающие в поперечный синус, вены пересекающие эпидуральную щель. Небольшой диаметр сосудов и, как правило, венозный характер кровотечения обусловливает во многих случаях подострый темп развития эпидуральных гематом ЗЧЯ. Относительно небольшие размеры гематом ЗЧЯ, по сравнению с супратенториальными эпидуральными гематомами объясняется, прежде всего небольшим объемом ЗЧЯ и сращением здесь ТМО с костью, что ограничивает распространение надоболочечных кровоизлияний. Более значительные по объему супра-субтенториальные гема- Повреждения образований задней черепной ямки томы формируются, если источником кровотечения является поперечный синус или надтенториальные оболочечньте артерии. Субдуральные гематомы ЗЧЯ встречаются значительно реже, составляя около 5% всех повреждений ЗЧЯ и 0,5% всех травматических субдуральных гематом [6, 9, 24, 44]. Их объем значительно меньше и как правило, не превышает нескольких миллилитров. Источником возникновения субдуральных гематом ЗЧЯ являются впадающие в синус вены и корковые сосуды мозжечка. Субдуральные гематомы ЗЧЯ крайне редко встречаются в «чистом» виде, обычно сочетаясь с повреждениями мозжечка и супратенториальными повреждениями. Очаговые повреждения самого мозжечка — его гематомы и ушибы — выявляются в 15,3—26% травматической патологии ЗЧЯ [6, 8]. Источником внутримозжечковых гематом являются сосуды мозжечка. Внутри мозжечковые гематомы могут находиться в непосредственной близости от очагов геморрагических ушибов или быть связанными с ними. В этом случае они локализуются, как правило, в полушариях мозжечка, латерально или ближе к срединной линии, а также в черве [6, 34, 43, 47]. При ушибах мозжечка возникает раннее (в первые часы) слияние очагов кровоизлияний с образованием зоны сплошного геморрагического некроза [10]. Как ред%тс случаи, описаны повреждения образований ЗЧЯ инородными предметами через наружный слуховой проход и глазницу, развитие ишемического поражения ствола мозга при сдавлении позвоночной и основной артерии в месте перелома ската, внедрившимися в ЗЧЯ фрагментами мыщелка затылочной кости при ее переломе, эпидуральной гематомой ската, вызывающей компрессию ствола мозга при атланто-окципитальном повреждении [35, 50]. Повреждения ствола мозга в большинстве случаев носят вторичный характер и возникают вследствие развития дислокационного синдрома. В редких случаях может быть выявлен первичный ушиб ствола мозга или внутристволовая гематома небольшого объема возникающая при переломе костей основания черепа и повреждении ствола мозга или субдуральной гематоме ЗЧЯ. Нарушения функций ствола мозга при травме образований ЗЧЯ обусловлены: а) непосредственным давлением гематомы на покрышку моста и средний мозг; б) вклинением верхних отделов мозжечка в тенториальную вырезку, что влечет за собой сдавление среднего и промежуточного мозга; в) вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отиерстие, что обусловливает сдавление и смещение продолговатого мозга. При значительных супратенториальных повреждениях также присоединяется аксиальная или латеральная дислокация со стороны больших полушарий головного мозга. Возможны три варианта повреждений структур ЗЧЯ: 1) очаг повреждения ограничен только образо ваниями ЗЧЯ; 2) повреждение структур ЗЧЯ в виде эпидуральной гематомы, распространяющейся на супратенториальный уровень (иногда в сочета нии с очагами ушиба головного мозга супратенториальной локализации); 3) повреждение структур ЗЧЯ, сочетающееся с супратенториальными повреждениями, кото рые анатомически не взаимосвязаны (напри мер, эпидуральная гематома ЗЧЯ и субдуральная гематома лобно-височной области). 18.2. КЛИНИКА Для повреждений ЗЧЯ часто характерно тяжелое состояние больных при поступлении. В коме поступает 27—65% пострадавших [6, 13]. Тс или иные нарушения сознания выявляются у большинства пострадавших и лишь в единичных случаях отмечается ясное сознание. У многих больных нарушения сознания быстро нарастают в процессе диагностики и подготовки к операции, что объясняется развитием дислокации ствола мозга и окклюзионной гидроцефалии. Клиническая картина повреждений ЗЧЯ характеризуется сочетанием общемозговых, полушарных, мозжечковых и стволовых симптомов. Наиболее частым признаком является головная боль, которую отмечают практически все контактные пострадавшие. Головная боль возникает сразу после травмы, характеризуется значительной выраженностью и практически не купируется анальгетиками; часто она локализуется в затылочной области. В некоторых случаях головная боль является единственным клиническим проявлением повреждения ЗЧЯ особенно при подостром темпе течения. При развитии окклюзионного синдрома отмечается вынужденное положение головы, усиление головной боли и рвота при перемене положения тела в пространстве, брадикардия. Менингеальная симптоматика обнаруживается у большинства пострадавших. Характерным является диссоциация симптомов по оси тела — преобладание ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига вследствие местного раздражения иннер409 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме вирующих субтенториальную часть оболочки V, IX и X черепно-мозговых нервов. Мозжечковая симптоматика выявляется в 20,5— 35% наблюдений [6, 20]. Мышечная гипотония, координаторные нарушения определяются гомолатерально пораженному полушарию мозжечка. У пострадавших с повреждениями структур ЗЧЯ нередко выявляется асинергия, атаксия, крупноразмашистый спонтанный нистагм. В некоторых случаях при гематомах мозжечка может отмечаться повышение мышечного тонуса, что объясняется освобождением тоногенных механизмов в результате прекращения тормозного влияния мозжечка. Необходимо отметить, что выявление всего спектра мозжечковых симптомов возможно лишь у пострадавших с сохраненным сознанием или находящихся в умеренном оглушении. Локальные симптомы компрессии мозжечка и каудальной группы нервов возможно выявить только при подостром течении процесса, а при остром они маскируются признаками повреждения большого мозга или могут быть приняты за повреждение ствола мозга, что ставит под сомнение возможность клинической диагностики гематомы ЗЧЯ из-за неспецифичности симптомов [36, 48, 49]. Стволовая симптоматика при повреждениях ЗЧЯ в большинстве случаев обусловлена вторичной дислокацией ств^ца мозга, нарушений его гемодинамики, гипоксии. Дислокационный бульбарный синдром включает: боли в затылочной и шейной областях, вынужденное положение головы, парестезии в каудальных зонах Зельдера и в зонах иннервации I—III шейных сегментов, дизартрию, дисфагию, дисфонию, рвоту, икоту, двусторонние патологические симптомы. Позже присоединяются брадикардия, повышение АД, цианоз, острая мышечная гипотония. Смерть может наступить в результате внезапной остановки дыхания. Вторичный бульбарный синдром часто характеризуется быстрым течением. Вслед за проявлением начальных обратимых симптомов происходит нарастание угрожающих жизни, а затем и необратимых расстройств функций каудалъных отделов ствола мозга. Среднемозговой синдром развивается при ущемлении ствола мозга на уровне отверстия мозжечкового намета. Выявляется четверохолмная — (парез взора вверх, расстройство конвергенции, нарушение зрачковых реакций, вертикальный и ротаторный спонтанный нистагм), тегментарная — (поражение III и IV черепных нервов, контрлатеральные нарушения координации движений, децеребрационная ригидность, гипертермия), ножковая — (контр410 латеральные теми- и монопарезы), симптоматика. Необходимо отметить, что при травме затылочной области возможно развитие дислокационного синдрома и окклюзионной гидроцефалии вследствие ушиба лобных долей возникших по механизму противоудара. Клинические признаки поражения больших полушарий головного мозга в виде гемипареза, моторной, сенсорной или амнестической афазии, центрального пареза VII и XII черепных нервов, гемианопсии, нарушений психики отмечаются у 17—25% пострадавших с повреждениями образований ЗЧЯ и сочетанными супратенториальными повреждениями. Офтальмоскопическое исследование выявляет признаки внутричерепной гипертензии: отек диска зрительного нерва, ретинальные кровоизлияния, извитость и полнокровие вен сетчатки, возникающие при развитии окклюзионного синдрома. Повреждения структур ЗЧЯ могут протекать остро (до 3-х суток) и подостро (от 3-х суток до 3-х недель), редко встречается хроническая форма течения. Острый темп течения выявляется в 50—84%, подострый — в 13—27%, хронический — в 4—8% случаев. По варианту клинического течения повреждения ЗЧЯ разделяют на классический — с развернутым светлым промежутком (17,6—30%), со стертым светлым промежутком (30—40%) и без светлого промежутка [6, 11, 16, 17, 201. Диагностика повреждений ЗЧЯ по нозологическим формам крайне затруднена из-за схожести симптоматики. Для эпидуральных гематом, более чем для других повреждений структур ЗЧЯ, характерен классический вариант с развернутым светлым промежутком. Светлый промежуток обычно непродолжительный, исчисляемый десятками минут. При восстановлении сознания больные жалуются на сильную головную боль, локализующуюся в затылочной области. На фоне выраженной общемозговой и менингеальной симптоматики выявляется мозжечковая симптоматика, свидетельствующая о патологическом процессе в ЗЧЯ. Затем возникает повторное нарушение сознания вплоть до комы, нарастает дислокационная стволовая симптоматика. Варианты со стертым светлым промежутком и без него чаще встречаются при эпидуральных гематомах ЗЧЯ, сочетающихся с супратенториальными повреждениями или первичным ушибом ствола мозга. В этом случае мозжечковая симптоматика маскируется стволовыми и полушарными симптомами, что крайне затрудняет диагностику. Быстрое нарастание стволовой симптоматики, бульбарных расстройств без немедленной операции приводит к летальному исходу. Повреждения образований задней черепной ямки Подострый темп течения характерен для эпидуралъных гематом ЗЧЯ небольшого объема. Первичная утрата сознания кратковременная, затем больной полностью восстанавливает сознание. Светлый промежуток длится до 3-х недель. В этот период характерна головная боль в затылочной области, постепенное нарастание стволовой и мозжечковой симптоматики. В период светлого промежутка, при офтальмоскопическом исследовании на глазном дне могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии — застойный диск зрительного нерва. По мнению R. Hooper (1959), клинические проявления подострой гематомы ЗЧЯ схожи с симптоматикой опухоли задней черепной ямки. Субдуральные гематомы ЗЧЯ в значительном числе случаев сопровождаются геморрагическими ушибами мозжечка или внутримозжечковыми гематомами, первичным ушибом ствола мозга, выраженными супратенториалъными повреждениями, что определяет вариабельность их клинического проявления. В отдельных случаях возможно выделить фазность течения и различный темп развития субдуральных гематом ЗЧЯ. Клинические проявления внутримозжечковых гематом разнообразны и зависят как от особенности ее локализации, так и характера и тяжести сопутствующих супратенториальных повреждений. В изолированном виде внутримозжечковые гематомы встречаются крайне редко. При сохраненном сознании пострадавших наиболее четко выявляется мозжечковая симптоматика. Гематомы, локализующиеся в полушариях мозжечка, характеризуются мышечной гипотонией, грубым нарушением координаторных проб в конечностях гомолатеральных пораженному полушарию. Для повреждений червя мозжечка характерны двусторонние мозжечковые симптомы: мышечная гипотония, статико-координационнные нарушения, крупноразмашистый спонтанный нистагм. Для внутримозжечковых гематом, особенно при их срединной локализации, характерно быстрое нарастание дислокационного стволового синдрома вследствие окклюзии ликворопроводящих путей [6, 9, 30, 34, 42, 47]. Симптоматика ушибов мозжечка во многом зависит от степени повреждения мозговой ткани. Как правило ушибы мозжечка возникают при прямой травме затылочной области и сопровождаются ушибами или гематомами больших полушарий головного мозга. Наиболее ярки клинические проявления при геморрагических ушибах мозжечка. Мозжечковая симптоматика в виде снижения тонуса в конечностях, нарушений координаторных проб, атаксии выявляется на фоне выраженной общемозговой симп- томатики или очаговых полушарных симптомах. Характерны также локальная болезненность в затылочной области, преобладание ригидности затылочных мышц над симптмом Ксрнига. Ушибы полушарий мозжечка, не сопровождющиеся смежными внутримозжечковыми гематомами или эпидуральными гематомами ЗЧЯ, не вызывают окклюзии ликворных путей и, соответственно, не сопровождаются дислокацонной стволовой симптоматикой [6]. Для корковых ушибов мозжечка характерна нерезко выраженная преходящая мозжечковая симптоматика, выявление которой на фоне доминирующей общемозговой симптоматики представляет определенные трудности. Гидромы ЗЧЯ обычно возникают спустя несколько суток после травмы затылочной области и характеризуются упорной, постепенно нарастающей головной болью, повторной рвотой при скудной очаговой симптоматике. У части больных выявляется нистагм, мозжечковая атаксия, двусторонний симптом Бабинского, симптомы недостаточности VI и XII нервов, анизокория. Образующиеся в субарахноидальном пространстве свертки крови могут вызвать блокаду ликвороциркуляции в области отверстий Мажанди, Люшка и базальных цистерн. Клинически она характеризуется прогрессирующим развитием окклюзионного синдрома, преобладающего над относительно мягкой стволово-мозжечковой симптоматикой [9]. 18.3. ДИАГНОСТИКА Можно выделить ряд признаков, позволяющих предположить повреждение образований ЗЧЯ. 1. Повреждения мягких тканей в затылочной об ласти и данные анамнеза, свидетельствующие о та кой травме. 2. Перелом затылочной кости. 3. Мозжечковые симптомы и их сочетание с сим птоматикой поражения ствола мозга. 4. Симптомы окклюзионной гидроцефалии 18.3.1. Рентгенодиагностика Переломы затылочной кости встречаются в 57,8— 90,4% наблюдений повреждений ЗЧЯ [1, 6, 20, 26, 36]. Для выявления костной патологии, как правило, производится обзорная краниография в прямой и боковой проекции, а при указаниях на травму затылочной области, наличии следов травмы в этой области необходимо выполнять снимки в задней полуаксиальной проекции для выявле411 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме ния перелома затылочной кости, что не всегда возможно из-за тяжести состояния больных. Линейные переломы затылочной кости обнаруживаются в 80% всех переломов черепа. Линия перелома часто переходит на основание ЗЧЯ, а также на пирамиду височной кости. В (5—10%) наблюдений могут обнаруживаться вдавленные переломы затылочной кости, в 10% переломы височной кости (при суб-супратенториальной гематоме) [6, 15]. Необходимо отметить, что во многих случаях переломы костей черепа не выявляются при рентгенологическом исследовании, но в дальнейшем подтверждаются при КТ исследовании или во время операции. 18.3.2. Компьютерная томография Наиболее эффективными методами, позволяющими визуализировать повреждения ЗЧЯ, являются рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. Если в докомпьютерную эру летальность при гематомах ЗЧЯ в силу их нераспознавания достигала 50—100%, то применение КТ и МРТ позволило за счет своевременной диагностики снизить летальность в два раза. С помощью КТ перелом затылочной кости выявляется в 100% наблюдений [6, 15]. На КТ эпидуральные гематомы ЗЧЯ имеют вид двояковыпуклой линзы однородной структуры и повышенной плотности (60—70 ед. Н.) (рис. 18—1). Рис. 18—1. Острая зпидуральная гематома задней черепной ямки справа с супратенториальным распространением у 38-летнего пострадавшего. КТ динамика. А, Б — до операции. Линзовидная гиперденсивная зона справа, примыкающая к чешуе затылочной кости. Окклюзионная гидроцефалия с расширением I I I и боковых желудочков. В, Г — через сутки после удаления гематомы ликворотока. Трепанация выше и ниже намета мозжечка. Резкое уменьшение размеров боковых желудочков вследствие отека мозга и устранения блокады. 412 Повреждения образований задней черепной ямки Объем эпидуральных гематом ЗЧЯ, обычно не превышает 30 мл; при распространении на супратенториальный уровень их объем может достигать 100 мл и более. Если гематома распространяется на супратенториальный уровень, можно с уверенностью говорить о ее эпидуральной локализации. Для эпидуральных гематом ЗЧЯ характерна значительная толщина, что, как подчеркнуто выше, объясняется большой кривизной черепа в области ЗЧЯ, эластичностью ТМО, сращениями ТМО с костью в области швов большого затылочного отверстия. В некоторых случаях, когда денситометрическая плотность гематомы одинакова с плотностью мозговой ткани (свежая нссвернувшаяся кровь или подострая гематома) может быть обнаружена дугообразно смещенная ТМО, сужение и латеральное смещение TV желудочка [6, 32, 54]. В некоторых случаях в области эпидуральной гематомы обнаруживаются пузырьки возду- ха, который проникает в месте открытого перелома затылочной кости или через поврежденные воздухосодержащие полости сосцевидного отростка височной кости при его переломе, если гематома распространяется на супратенториальный уровень [48]. Субдуральные гематомы ЗЧЯ имеют вид зоны повышенной плотности в области полушарий мозжечка или ствола мозга с нечеткими краями. Возможно сочетание субдуральной гематомы ЗЧЯ с внутримозжечковой гематомой. Ушибы мозжечка определяются как зоны измененной плотности (сниженнная при ушибах I вида, гетероденсивная при ушибах II вида и повышенная при ушибах I I I вида) в полушариях мозжечка. Внутримозжечковые гематомы имеют вид высокоплотных округлых образований, часто смежных с очагами ушибов мозжечка (рис. 18—2). Однако КТ диагностика субдуральных гематом и ушибов моз- Рис. 18—2. Сочетание острой внутримозжечковой и супра-субтенториальной эпидуральной гематомы справа, геморрагические ушибы базальных отделов лобных долей. КТ динамика. А, Б, В — до операции. Сдаапение IV желудочка и базальных цистерн, окклюзионная гидроцефалия. 413 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме жечка может быть затруднена из-за невысокой разрешающей способности метода при близком расположении костных структур в ЗЧЯ. Повреждения ЗЧЯ вызывают латеральную и аксиальную дислокацию на уровне ЗЧЯ, выявляемую на КТ в виде деформации и латерального смещения IV желудочка, деформации базальньтх цистерн. Окклюзионная гидроцефалия вследствие сдавления ликворопроводящих путей патологическим субстратом при повреждениях образований ЗЧЯ возникает в 21,4—35% наблюдений [6, 7, 27, 33, 34, 43]. О влиянии повреждения ЗЧЯ на ликворопроводящие пути судят по степени воздействия на IV желудочек (сдавление IV желудочка, сдавление и латеральная дислокация IV желудочка, отсутствие визуализации IV желудочка) и степени компрессии стволовых цистерн — фрагментарная визуализация или отсутствие визуализации. Сдавление IV желудочка и стволовых цистерн вызывают эпидуральные гематомы объемом до 10—12 мл и толщиной 10—13 мм или внутримозжечковая гематома до 15 мл объемом латеральной локализации. Больший объем или толщина гематом приводит к латеральной дислокации IV желудочка и развитию окклюзионной гидроцефалии. Внутримозжечковые гематомы срединной локализации вызывают окклюзионную гидроцефалию при значительно меньшем объеме. Повреждение располагающееся в ЗЧЯ (эпидуральная, внутримозжечковая гематома) вызывает симметричную окклюзионную гидроцефалию. Ассиметрия задних рогов боковых желудочков и латеральная дислокация срединных структур на супратенториальном уровне может возникать при значительном распространении эпидуральной гематомы на супратенториалъный уровень или наличие значительного супратенториального очага повреждения. Рис. 18—2 (продолжение). Сочетание острой внутримозжечковой и сулра-субтенториальной эпидуральной гематомы справа, геморрагические ушибы базальных отделов лобных долей. КТ динамика. Г, Д, Е — 22 сут после операции — трепанации выше и ниже тенториума с удалением внутримозжечковой и эпидуральной гематом. Регресс очагов ушиба лобных долей, умеренная диффузная атрофия мозга. 414 Повреждения образований задней нерепной ямки 18.3.3. Магнитно-резонансная томография МРТ позволяет четко визуализировать любые повреждения в ЗЧЯ. Однако методу свойственны и определенные недостатки, затрудняющие его использование в неотложной нейрохирургии — сравнительно длительное время исследования и невозможность использования внешних, обеспечивающих жизнедеятельность аппаратов. Эпидуральная гематома обнаруживается как линзообразное объемное образование, отслаивающее ТМО, которая определяется в виде тонкой полоски пониженной интенсивности между гематомой и мозговым веществом. Острые гематомы выглядят изоинтенсивными в режиме Т1 и гиперинтенсивными в режиме Т2. Субдуральная гематома в острой стадии гипоинтенсивна в режиме TI и плохо визуализируется в режиме Т2. Ушибы мозжечка первого вида обнаруживаются в виде участков с нечеткими контурами в режиме Т2. Ушибы II—III видов в связи с наличием участков кровоизлияния характеризуются гетерогенным характером в режимах Т1 и Т2. Внутримозжечковые гематомы в острой стадии имеют вид неправильной формы образований в веществе мозжечка, характеризуясь изоинтенсивностью в режиме Т1 и повышенной интенсивностью в Т2. В подострой стадии в режиме Т1 появляется повышение интенсивности сигнала по контурам гематомы в виде ободка, затем гематома становится гиперинтенсивна в обоих режимах [4]. 18.3.4. Вызванные потенциалы Информативным нейрофизиологическим методом обследования для определения патологии ЗЧЯ является регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП). Изменения АСВП при повреждениях 3451 выражаются в возрастании абсолютной пиковой латентности компонентов ответа, начиная со второй или третьей волны или в более выраженных изменениях, когда определяется также увеличение межпиковых интервалов, главным образом 1—IГI и I—V. У пострадавших с повреждениями ЗЧЯ небольшого объема без клинических признаков дислокации ствола мозга, параметры АСВП остаются в пределах нормы. При переломах основания черепа и повреждении периферического участка слухового анализатора изменения АСВП выявляются, начиная с первой волны [6, 8, 15]. 18.4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Показания к оперативному лечению при повреждениях ЗЧЯ строятся на оценке клинической картины и объема травматического субстрата, вызывающего латеральную дислокацию IV желудочка и окклюзионную гидроцефалию. Целесообразно хирургическое вмешательство при эпидуральных гематомах ЗЧЯ объемом свыше 15 мл, субдуральных и внутримозжечковых гематомах свыеше 10 мл. Оперативный доступ должен обеспечить достаточно широкий подход к образованиям ЗЧЯ для выполнения адекватной краниотомии, возможность осуществления ревизии эпи- и субдурального пространства. Для этой цели удобным является срединный доступ. Кожный разрез начинается на 1—2 см выше inion и продолжается вниз до уровня С-5—С-7. Рассечение мышц проводится по белой апоневротической линии для предотвращения кровотечения. Отсечение мышц от затылочной кости осуществляется при помощи монополярного коагулятора. При скелетировании дужек шейных позвонков в нижнем отделе раны следует учитывать близость прохождения позвоночной артерии и ее сосудистого сплетения и возможность сильного кровотечения при их повреждении. Частое возникновение у пострадавших с повреждениями ЗЧЯ выраженной дислокации ствола мозга и развитие окклюзионной гидроцефалии требуют выполнения адекватного хирургического доступа. С этой целью выбирать размер трепанации необходимо с учетом возможности полного удаления гематомы или очага повреждения, ревизии оболочечных пространств с возможностью выявления источника кровотечения, (см. рис. 18—1). Для предотвращения ущемления каудального отдела ствола мозга и миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии производится резекция заднего полукольца и дужки С1 позвонка. При резекции затылочной кости необходимо учитывать близость зоны трепанации к поперечному и сагиттальному синусу, возможность «припаивания» задней стенки синусов к кости и его повреждения при переломе затылочной кости. Твердая мозговая оболочка вскрывается, как правило, Y-образным разрезом. При наличии внутримозжечковой гематомы после коагуляции участка коры мозжечка в бессосудистой зоне призводится энцефалотомия и удаление внутримозговой гематомы. При окклюзии ликворных путей сгустками крови или детритом необходимо вскрытие большой затылочной цистерны для ревизии ликворопроводящих путей и устранения их окклюзии. Рекомендуется выполнять дренирование желудочков при 415 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме операциях по поводу внутримозжечковых гематом особенно при их срединном расположении из-за возможности сохранения явлений окклюзии ликворных путей вследствии отека вещества мозга и нарастания окклюзионной гидроцефалии в послеоперационном периоде. При оперативном лечении эпидуральных гематом ЗЧЯ, сопровождающихся окклюзионной гидроцефалией, проведение наружного вентрикулодренирования нецелесообразно т.к. при полном удалении гематомы происходит восстановление проходимости ликворных путей и разрешение гидроцефалии. Особенности хирургической тактики в случае, если у больного имеются сочетанные супратенторальные повреждения, требующие хирургического лечения, заключаются в том, что в первую очередь удаляется очаг повреждения, расположенный супратенториально. Затем, с целью предотвращения нарастания аксиальной дислокации мозга осуществляется дренирование заднего рога бокового желудочка. После этого проводится удаление субтенториального очага повреждения. При эвакуации эпидуральной гематомы необходимо обращать внимание на тщательное удаление сгустков с поверхности твердой мозговой оболочки для выявления возможного источника кровотечения и надежного гемостаза. Ушивание ТМО при повреждений ЗЧЯ не производится. Необходимо уделять особое внимание тщательному зашиванию мышечного апоневроза для создания должной герметизации раны и предотвращения возникновения ликворреи или «ликворных подушек». При удалении эпидуральной гематомы ЗЧЯ небольшого объема, отсутствии выраженного дислокационного синдрома, используют доступ из парамедианного линейного разреза над местом проекции гематомы. При значительном распространении гематомы супратенториально для полного удаления гематомы трепанация проводится выше и ниже проекции поперечного синуса с оставлением костного перешейка (см. рис. 18—2). При cynpa-субтенториальных гематомах, если отсутствуют выраженный дислокационный синдром и окклюзионная гидроцефалия, допустимо их эндоскопическое удаление через трефинационное отверстие. Радикальность вмешательства подтверждается визуализацией полосы крепления твердой мозговой оболочки к внутренней поверхности кости; адекватный гемостаз осуществляют диатермокоагуляцией сосудов и подклеиванием ТМО к кости биоклеем СО-9 [3]. В 10% случаев гематомы ЗЧЯ находят после удаления супратенториальных гематом, реже — суп416 ратенториальные гематомы обнаруживают после удаления гематом ЗЧЯ. Обычно это выявляется при контрольных КТ, выполняемых по поводу резкого ухудшения состояния больного, нарастания дислокационной, мозжечковой или полушарной симптоматики. Отсроченное возникновение гематом ЗЧЯ объясняют уменьшением тампонирующего эффекта внутричерепного давления после удаления супратенториальных очагов повреждения и созданием декомпрессии, повышением артериального давления при проведении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии. Также возможно отсроченное образование гематом ЗЧЯ через несколько часов после травмы при отсутствиии ее на первичном КТ и минимальных нарушениях сознания, что может быть обусловлено назначением гиперосмолярных препаратов, уменьшающих внутричерепное давление. Больные, оперированные по поводу повреждений ЗЧЯ, требуют тщательного клинического наблюдения и контрольной КТ. Проведение консервативной терапии возможно больным с сохраненным сознанием без очаговой и дислокационной симптоматики. КТ критерии: эпидуральная гематома ЗЧЯ максимальной толщиной до 10 мм и объемом не более 15 мл, внутримозжечковая гематома до 10 мл, располагающаяся в полушарии мозжечка латерально без признаков объемного воздействия на образования ЗЧЯ (латеральная дислокация IV желудочка, компрессия мезенцефальных цистерн) и окклюзионной гидроцефалии. Как правило это больные с эпидуральными гематомами подострого темпа течения и ушибами мозжечка. При консервативном лечении следует обращать внимание на возможность возникновения или нарастания объема гематом после первичного КТ исследования. КТ контроль проводится через сутки после первого исследования даже несмотря на отсутсвие клинического ухудшения состояния больного. Клиническое наблюдение больных проводится в течение 20 дней с момента травмы. По нашим данным и данным других авторов происходит рассасывание гематом небольшого объема вплоть до полного их исчезновения [6, 20, 40, 52]. 18.5. ИСХОДЫ Летальность при повреждениях ЗЧЯ довольно высока. Наилучшие результаты хирургического лечения у пострадавших с эпидуральными гематомами ЗЧЯ без сопутствующей супратенториальной патологии — 0—10%. Прогноз значительно хуже при распространении эпидуральной гематомы на супратенториальный уровень — погибают 27—40% по- Повреждения образований задней черепной ямки страдавших. Среди больных, оперированных по поводу внутримозжечковых гематом, летальность составляет 50% [6]. Наибольшая летальность у пострадавших с субдуральными гематомами ЗЧЯ и множественным суб- и сулратенториальном сдавлении головного мозга — свыше 80% [6]. Летальные исхолът при ушибах мозжечка возможны при значительном повреждении других отделов мозга или при тяжелых сочетанных внечерепных повреждениях. Большое прогностическое значение имеет уровень сознания перед операцией. Наиболее благоприятны исходы у больных, находившихся в умеренном оглушении (13—14 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) — летальные случаи единичны. При нарастании угнетения сознания резко увеличивается летальность, доходя до 15—40% при сопоре (9—10 баллов ШКГ) и до 65% при коме (3—8 баллов ШКГ). Необходимо отметить обязательность раннего хирургического лечения повреждений ЗЧЯ, т.к. появление и нарастание окклюзионно-дислокационного синдрома часто происходит в течение нескольких часов, что значительно ухудшает прогноз. Исходы хирургического лечения при ранних и выполненных в полном объеме операциях по поводу повреждений образований ЗЧЯ могут быть не хуже, чем при аналогичных видах повреждений супратенториальной локализации. Причиной смерти больных с повреждениями ЗЧЯ в большинстве случаев являются отек и дислокация головного мозга, осложненные присоединившейся пневмонией. При патологоанатомическом исследовании погибших с повреждениями образований ЗЧЯ выявляются признаки выраженной дислокации ствола мозга направленной как вниз — вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, так и вверх — ущемление ствола мозга в намете мозжечка. После операции у 6,7—10% пострадавших с эпидуральными гематомами ЗЧЯ и до 20% больных с внутримозжечковыми и субдуралъными гематомами остаются стойкие функциональные расстройства, приводящие к инвалидизации больных [6, 20, 36]. Главным образом это нарушения координации, атаксия, легкий гемипарез. В 1—2% развивается вегетативное состояние. Описано развитие мозжечкового мутизма при травматических повреждениях червя и левой гемисферы мозжечка. Литература 1. Бородина Л.А., Тихонов СВ. Травма задней черепной ямки (проблемы распознавания и морфологи- ческой верификации диагноза)// IV-й Всесоюзный съезд нейрохирургов. Тез.докл. — М. 1988.— С. 14—15. 2. Громов А.П. Биомеханика травмы., М., Медици на. - 1979. 3. Карахан В.Б., Ходневич А.А. Эндоскопическое удаление эпидуральнв1х гематом задней черепной ямки (сообщение о двух случаях).// Вопр. нейрохир. 1992. № 2-3. С. 34-35. 4. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Под редакцией А.Н. Коновалова. Москва. Антидор. 1998. 5. Крылов В.В., Иоффе Ю.С., Шарифуллин Ф.А., Куксова Н.С. Хирургическое лечение травматического повреждения мозга суб- и супратенториальной локали зации// Вопр. нейрохир. 1991. № 6. С. 33—36. 6. Крылов В.В., Талыпов А.Э., Иоффе Ю.С., Мятчин М.Ю., Ишмухаметов А.И., Куксова Н.С. Травмы задней черепной ямки // Неврологический журнал. 1998. № 6. С. 23-26. 7. Крылов В.В., Талыпов А.Э., Иоффе Ю.С., Кук сова Н.С. Острая окклюзионная гидроцефалия при по вреждении задней черепной ямки //Вестник практичес кой неврологии. 1999. № 5. С. 154—156. 8. Крючков В.В., Луцик А.А. Диагностика и хирур гическое лечение травматических гематом задней череп ной ямки.// Вопр. нейрохир. 1991. № 3. С. 5—8. 9. Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внутричерепные гематомы. М.: Медицина, 1973. 10. Науменко В.Г., Грехов В.В. Церебральные крово излияния при травме.М.: Медицина, 1975. П. Окладников Г.И., Загородний Ф.Ф., Аксенов С.А. Хроническая субдуральная гематома задней черепной ямки // Вопр. нейрохир. 1985. № 5. С. 59—60. 12. Окладников Г.И., Нестеренко A.M., Куров В.Г. Хроническая травматическая гематома мозжечка // Журнал невропатологии и психиатрии. 1990. № 6. — С. 19—20. П.Педаченко Е.Г., Каджая Н.В. Травматические внутричерепные гематомы редкой локализации. Киев., Здоров«я. 1995. 14.Полищук Н.Е., Робак О.П., Ерш Д.П., Шрамко В.И. Посттравматическая гематома червя мозжечка // Вопр. нейрохир. 1989. С. 50—51. 15. Талыпов А.Э., Крылов В.В., Иоффе Ю.С. Шарифуллин Ф.А. Хирургическое лечение эпидуральных гематом задней черепной ямки // Конференция «Острые сдавления головного мозга» Москва, 1998. 1б.Танасков М.М. Трудности в диагностике гематом ЗЧЯ.// Материалы нейрохирургической конференции. Харьков. 1969. С. 156-157. (7.Янпольский Н.Ф; Гришаев Ю.Н. Случай хронической эпидуральной гематомы задней черепной ямки..// Вопр. нейрохирургии. 1975. № 5. С. 58—59. 18.BrambiliaG., Rainoldi F., Gipponi D., Paoietti P. Extradural hematoma of the posterior fossa. A report of eight cases and a review of the literature.// Acta Neurochir. (Wien)., 1986. Vol. 80, № 1-2. - P. 24-29. 19. Belbtti C, Medina M., Barrale S., Olivcri G., Ettorre F., Sturiale C, Voci A. Chronic extradural hematomas of the posterior cranial fossa. Surg. Neurol. 1989; 27: 580-584. 20. Bozbuga M., Izgi N., Polat G., Gurel I. Posterior fossa epidural hematomas: observations on a series of 73 cases. Neurosurg. Rev. 1999; 22: 34—40. 21. Braunsdorf-WE. Better outcome of patients with trau matic hematomas of the posterior fossa? // Zentralbl. — . 1992; 53 (2): 65-8. 417 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 22.Bridgman-SA., McNab-W.Traumatic occipital condyle fracture, multiple cranial nerve palsies, and torticollis:acase report and review of the literature. // Surg.-ncurol. 1992, № 8 (2); 152-6. 23. Cervantes L. Concurent delayed temporal and posteri or fossa epidural hematomas: case report. J. Neurosurg. 1983; 59: 351-353. 24. Cicmbroniewicz J.E. Subdural hematoma of the posterior fossa/ Review of the literature and 3 cases // J.Neurosurgery. 1965. Vol.22. №5. P. 465-473. 25. Ceylan-S; Kuzeyli-K; Baykal-S; Akturk-F. Bilateral posterior fossa epidural hematoma — report of two cases. // Neurol-med-chir — Tokyo. 1992 Aug.32 (9): 690—2 1992. 26. Garza-Mercado R. Extradural hematoma of the posterior cranial fossa.// J.Neurosurgery. 1983.Vol.59.Ns 4. P. 664—672. 27. Hecimovic I . , Dmitrovic В., Mursic В., Blagus G., Reljac G. Posttraumatic hydrocephalus in posterior fossa in jury.// 11 the European Congress of Neurosurgery. 1999. Copenhagen. Denmark. P. 156. 28. Holzchuh M., Schuknect B. Traumatic epidural haematomas of posterior fossa: 20 new cases and a review of the literature since 1991.// Br.j.neurosurgery. 1989. Vol. 3. № 2. P. 17-18. 29. Hooper R.S. Extradural haemorrages of the posterior fossa// Brit.J. Surg. 1959, 47, 71. 30. Jagodzinski Z., Dabrovska E., Buczek M. Post- trau matic cerebellar hematomas.// Neurol-Neurochir.Pol.— 1990. Vol. 24. № 5-6. - P. 315-321. 31. Jamieson K.G. Yelland J.D. Extradural hematoma: re port of 167 cases//J. Neurosurg. 1968.29. 13-23. 32. John J; French B. Traumatic hematomas of the poste rior fossa//Surg. Neurol. 1986. V. 25. P. 457-466. 33. Karasawa H; Furuya H; Natio H; Sugiyama K; Ueno J; Kin H. Acute hydrocephalus in postcror fossa injury // J. Neurosurg. 1997 Apr; 86 (4): 629—32. 34. Koziarski-A; Frankiewicz-E. Medical and surgical treat ment of intracerebellar haematomas. //Acta-Neurochir-Wien. 1991; 1 1 0 (1-2): 24-8. 35. Kuroiwa T;Tanabe H; Ogawa D. Chopstick penetration of the posterior cranial fossa: case report.// Surg.Neurol. 1995. Jan. 43 (1) 68-9. 36. Lui T.N., Lee ST., Chang C.N., Cheng W.C. Epidu ral hematomas in posterior cranial fossa. // J.Trauma. 1993. Vol. 34. №2. P. 211-215. 37. Mizushima H; Kobayashi N; Sawabe Y; Hanakawa K; Jinbo H; Lida M; Iwata T; Matsumoto K. Epidural hematoma of the clivus. Case report // J-Neurosurg. 1998. Mar; 88 (3): 590—3. 38. Okuchi K., Fujioka M., Miyamoto S., Nakagawa H., Iwasaki S., Konobu Т., Fugikawa A., Nishimura A. Traumat ic primary brain stem injury and ambient cistern hematoma evaluated with magnetic resonance imaging.// No- Shlnkei — Geka. 1993. Vol .21. № 9. P. 799-804. 418 39. Ommaya A.K. et.af. Coup and contre-coup injury: observotionson the mechanics of visible brain injuries in the rhesus monkey.// J.Neurosurgery. 1971. Vol. 35. № 5. P. 503-515. 40. Otsuka S., Nakatsu S., Natsumoto S., Sato S., Motozaki Т., Ban S., Yamamoto T. Studu on cases posterior fossa epidural hematoma — clinical features and indications for operation..// Neurol-Mcd-Chir.-Tokyo. 1990. Vol. 30. № 1. P24-28. 41. Piotrowski WP; Chuang IH. Surgical resuts in posttraumatic hematomas of the posterior cranial fossa. //Zen tralbl-Neurochir. 1990. 51 (3) 168—70. 42. Pozzati E., Grossi C. Traumatic intracerebellar he matomas//J. Neurosurgery. 1982. Vol. 56. № 3. P. 691-94. 43. Pozzati E., Tognetti F., Acciarri N. Extradural hemato mas of the posterior cranial fossa: observations on a series of 32 consecutive cases treated after the introduction of com puted tomography scanning. Surg. Neurol. 1989. 32: 300—303. 44. Raftopoulos C, Reuse C, Chaskis C, Brotchi J. Acute subdural hematoma of the posterior fossa (a case report and a rewew of the relewent literature // Clin. Neurol.Neurosurg. 1990. Vol. 92. № 1. P. 57-62. 45. Salam A.A., Eyres K.S., Magides A., Cleary J. Pene trating brain stem injury from crossbow bolt: a case report and review of the literature. // Arch-Emerg-Med. L990. Vol. 7. № 3. P. 224-227. 46. Schneider R.C; Kahl E.A; Crosby E.C. Extradural he matoma of the posterior fossa// Neurology. 1951. 1.386—93. 47. Schneider R.C; Lemmen L.I; Bagchi B.K. The syn drome of traumatic intracerebellar hematoma// J. Neuro surg. 1953. 10. 122-37. 48. Shuto T; Kitsuta Y; Yoshida T; Suzuki N; Sugiyama M; Yamamoto I. Clinical study on air in epidural hematomas // No-To- Shinkei. 1997 Nov; 49 (11): 977—81. 49. Sokol J.H. et.al. Traumatic intracelebellar haematoma// Surg.NeuroI.-1978. Vol. 10. - P. 340-341. 50. Steno J., Bizik 1. Epidural hematomas in the posterior cranial fossa.// Rozhc-chir. 1990. Vol. 69. № 6. P. 358-363. 51. Suto-H; et.al. A case of incarceration of the vertebral and basilar arteries in a longitudinal fracture of the clivus.// No-Shinkei-Geka. 1990. Dec. 18 (12) 1147-50. 52. Tuncer R., Kazan S., Ucar Т., Acikbas C, Saveren M. Concervative management of epidural hematomas. Pro spective study of 15 cases.// Acta-Neurochir-Wien. 1993. Bd. 121. № 1-2. S. 48-52. 53. Turnbull F.J. Extradural cerebellar hematoma. A case report//J. Neurosurg. 1944. № 1, 321— 24. 54. Tsai F.Y; Teal J.S. Computer tomografy of the poste rior fossa trauma // J. Comput.Assist.Tomogr. 1990 № 4. P. 291-305. 55. Wong C.W. The CT criteria for conservative treatment — but under close clinical observation -— of posterior fossa epi dural haematomas.//Acta-Neurochir.— Wien. 1994. Vol. 126. №2-4. P. 124-127.
