Что провоцирует Травматические поражения слизистой

Травматические поражения слизистой оболочки
рта
Из народной медицины:
Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты
В эту группу впрогуливаются своеобразные формы приобретенных и подострых энцефалитов с
прогрессирующим томным процессом (энцефалит с включениями Да...
Гингивит
Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и
корпоративных факторов, часто их сочетанием, протекающее без наруше...
Гепатит
Гепатит — это воспалительное заболевание печени. Гепатит может быть острый и приобретенный.
Распространение вирусного гепатита на планетке приобрет...
Риногенный арахноидит
Патогенез (что происходит?) во пора Риногенного арахноидита: Классификация: генерализованный
арахноидит; ограниченный (осумкованныи), ...
Цирротический туберкулез легких
Клинические проявления цирротического туберкулеза многооб¬разны. Наиболее характерными
жалобами больных являются про¬грессирующая одышка и кашель с м...
Амилоидоз кожи
Амилоидоз - разнородные по происхождению нарушения белкового размена, при тот или другой
внеклеточно в тканях разных органов откладывается гликопроте...
Слизистая оболочка рта непосредственно контактирует с внешней средой и постоянно подвергается
воздействию различных мех-ских, термических, хим, микробиологических, физических и остальных
факторов. Она обладает хорошие механизмы защиты, поэтому слабые механические и физические
действия не оказывают на нее выраженного воздействия. Но при воздействии более сильных
надпороговых раздражителей на слизистой оболочке рта возникают изменения, нрав тот или другой
зависит от вида, интенсивности и продолжительности действия травмирующего фактора. Степень
выраженности этих конфигураций определяется также локализацией воздействия внешнего фактора,
состоянием реактивности организма, резистентностью слизистой оболочки и т.д. В отношения с тем
что индивидуальности клинической картины травматических поражений слизистой оболочки рта в
значительной степени зависят от облика раздражителя, необходимо отдельно рассмотреть изменения
слизистой оболочки, возникающие в результате воздействия механических, температурных, лучевых и
химических факторов.
Механическая травма
Механическая травма может быть острой, когда происходит поражение слизистой оболочки
кратковременным, но значительным по силе фактором, и приобретенной - при продолжительном
воздействии раздражителя слабенькой множества.
Острая механическая травма
Острая механическая травма (trauma mechanicum acutum) может произойти вследствие прикусывания
слизистой оболочки рта или ранения ее инструментами.
Она проявляется гематомой (внутритканевое кровоизлияние без нарушения целостности эпителия),
эрозией или язвой. При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность,
которая быстро (спустя 1-3 д н я ) исчезает. В случае нарушения целостности эпителия образуются
болезненные эрозии или язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана может перейти в
длительно не заживающие язвы. Диагностика, как верховодило, не представляет затруднений причина достаточно легко выявляется из анамнеза.
Приобретенная механическая травма
Приобретенная механическая травма (trauma mechanicum chronicum) встречается часто.
Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, некачественно изготовленные или
пришедшие в негодность протезы, зубы, расположенные вне дуги, вредные повадки (кусание
слизистой оболочки) и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации
повреждения (наличие или отсутствие подслизистой основы), возраста больного, вторичного
инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием
хронических раздражителей почаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение
тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие стирания твердых тканей зубов;
утрата, смещение зубов. У пожилых жителей нашей планеты процесс регенерации замедлен, что
является причиной медлительного заживления поврежденной слизистой оболочки.
Дольчатая фиброма
Время от времени долгое раздражение краем протеза вызывает возникновение дольчатой фибромы.
В месте прилегания края протеза появляется складка с поверхностной линейной язвой или эрозией.
Постепенно в основании язвы развивается фиброзная ткань. Дольчатая фиброма - плотное
малоболезненное опухолеподобное образование. Язва эпителизируется, если не пользоваться
протезом; при ношении протеза она рецидивирует. Хроническая травма краем протеза может
привести к появлению нескольких складок, параллельных кромке протеза. Дольчатая фиброма может
жить немного лет.
Химическое повреждение
Хим повреждение (trauma chymicum) может быть как острым, так и хроническим. Острые повреждения
возникают в итоге попадания на слизистую оболочку химических веществ в сильно повреждающей
концентрации. Почаще вэтого это происходит при случайной травме в быту, на производстве или
попытке к самоубийству, а также во время приема у стоматолога. В последнее пора стоматологи
отказались от многих прижигающих веществ, но до сих пор в практике сохранились некоторые
сильнодействующие хим вещества, требующие осторожного обращения с нними. Ожоги слизистой
оболочки рта возможны при контакте с кислотами, основаниями (щелочами), употреблении
мышьяковистой пасты, фенола, формалина, нитрата серебра, формалинрезорциновой консистенции,
при ношении протезов из недостаточно заполимеризованной пластмассы.
Идет различать ожог в результате попадания химических веществ высокой концентрации и
аллергическую реакцию, например, на пластмассу, амальгаму, хим вещества в маленьких
концентрациях. Ожог и аллергическая реакция могут сочетаться. Время от времени нездоровые,
стремясь самостоятельно избавиться от зубной боли, прикладывают на зуб, а попутно и на слизистую
оболочку спирт, ацетилсалициловую кислоту и другие вещества, что приводит к ожогам.
Физическое повреждение
Острые физические повреждения возникают от ожогов слизистой оболочки горячей вхвалой, горячим
паром, огнем (термическая травма); электрическим током; при кратковременном воздействии
больших доз ионизирующей радиации. Ожоги горячим паром либо водой вызывают сначала резкую
боль, интенсивность которой быстро миниатюризируется, появляется чувство шероховатости
слизистой оболочки, развивается острый катаральный стоматит. Эпителий слизистой оболочки рта
частично либо полностью мацерируется; после сильного ожога слущивается пластами или возникают
пузыри, которые живо лопаются, под нними обнаруживаются эрозии либо поверхностные язвы.
Лейкоплакия
Лейкоплакия (leucoplakia) - хроническое заболевание слизистой оболочки рта или красной каймы губ,
сопровождающееся повышенным ороговением эпителия и воспалением собственно слизистой
оболочки.
Наблюдается лейкоплакия не только в полости рта. Редко поражается слизистая оболочка мочевого
пузыря, половых органов, искренний кишки, носа, пищевода, трахеи. У детей лейкоплакия встречается
крайне изредка. Заболевание регистрируется в большей степени у людей среднего и старшего
возраста, чаще у мужчин, что соединено, вероятно, с воздействием у них на слизистую оболочку рта
большого количества мощных раздражителей (курение, алкоголь, механическая травма). Лейкоплакия
является факультативным предраком.
Мягкая лейкоплакия Пашкова
Мягенькая лейкоплакия (leucoplakia mollis) - высококачественное поражение слизистой оболочки рта.
Характеризуется периодически наступающей десквамацией поверхностных слоев эпителия.
В 1964 грам. Б.Мтр.Пашков обрисовал мягкую лейкоплакию - болезнь, тот или другой иными авторами
называется также "лейкоэдема" (поверхность слизистой оболочки ровненькая) и "щечное кусание"
(поверхность шероховатая).
Мягенькая лейкоплакия наблюдается в большей степени в молодом возрасте, в основном у детей и
лиц до 30 лет, немного чаще у женщин и протекает обычно без выраженных субъективных чувств.
Обнаруживается в основном во время исцеления зубов или при профилактических осмотрах полости
рта. Иногда больные жалуются на шероховатость, шелушение слизистой оболочки, чувство
утолщенной мешающей ткани. Часто больные пытаются избавиться от этих ощущений скусыванием
возвышающихся участков, что нередко становится повадкой.
Белоснежный губчатый невус Кеннона
Белоснежный губчатый невус Кеннона (паеvus spongiosus Cannon) - доброкачественная эпителиальная
дисплазия слизистой оболочки рта. В первый раз заболевание в 1935 г. острочил Cannon.
Болезни слизистой оболочки рта представляют важный раздел терапевтической стоматологии, причем
не только для стоматологов, да и для врачей других специальностей. Слизистая оболочка рта отражает
состояние многих органов и систем организма. Она находится под постоянным воздействием факторов
окружающей среды, часто патогенных, превышающих возможности защитных реакций организма.
Долгое время заболевания слизистой оболочки рта рассматривали как местный патологический
процесс, обусловленный недостаточной гигиеной полости рта и воздействием местных травмирующих
факторов. Награда в принципиально новеньком подходе к изучению болезней слизистой оболочки рта
принадлежит отечественным ученым И.Грам.Лукомскому, А.И.Евдокимову, Е.Е.Платонову,
Б.Мтр.Пашкову, А.Литр..Машкиллейсону и др. Этот подход заключается в правильной оценке
особенностей местных проявлений болезни на слизистой рта и обшего состояния организма, т.е.
взаимосвязи и взаимообусловленности ряда факторов в изучении и утверждении
причинноследственных связей общих болезней и проявлений патологии органов полости рта.
В настоящее время заболевания слизистой оболочки рта рассматриваются с позиций целостного
организма, так как не возникает сомнений в наличии связи большинства патологических процессов на
слизистой оболочке рта и красной кайме губ с изменениями органов и систем организма, нравом
обменных процессов, иммунного статуса и т.д. Изменения слизистой оболочки рта нередко являются
первыми клиническими симптомами нарушения размена веществ, болезней кроветворной,
сердечнососудистой порядков, пищеварительного тракта, кожных и венерических заболеваний и др.
Чтобы научиться диагностировать болезни слизистой оболочки рта, стоматолог должен иметь высокий
профессиональный уровень, владеть неплохим знанием общесоматической патологии. При всем этом
огромное значение приобретают принципы деонтологии и врачебной этики в сочетании с
индивидуальным подходом к каждому больному, со познанием его психологических и социальных
особенностей, умением видеть личность больного в целом - с его переживаниями, а не лишь
отдельные проявления, симптомы заболевания.
Что провоцирует Травматические поражения слизистой
оболочки рта:
Лейкоплакия
В возникновении лейкоплакии главную роль играют местные раздражители (мех-ские, термические,
химические). Более частой причиной лейкоплакии является курение, при котором на слизистую
оболочку рта оказывают сочетанное воздействие термические и химические раздражители
(аммиачные и феноловые соединения, никотин, производные дегтя). В появлении лейкоплакии
принципиальное значение имеет действие слабеньких, но длительное время существующих
раздражителей: употребление очень горячей или острой потыскивай, крепких спиртных напитков,
жевание табака, бетеля, употребление наса (в состав наса входят зола, табак, гашеная известь,
хлопковое масло либо вода), неблагоприятное воздействие метеорологических факторов (мощная
инсоляция, холод, ветер).
Механическое раздражение могут вызывать острые края зубов, большое количество зубного камня,
некачественные протезы, дефекты зубных рядовитых веществ, аномалии положения отдельных зубов.
Гальванический ток, возникающий меж различными металлами коронок и металлических пломб,
находящихся во рту, также может явиться одним из этиологических факторов лейкоплакии. У
некоторых людей в местах прилегания пломбы из амальгамы к слизистой оболочке рта возникает
повышенное ороговение. Подмена амальгамовых пломб на пломбы из пластмасс или цементов, как
правило, приводит к исчезновению участка гиперкератоза.
Лейкоплакия может возникнуть как следствие воздействия неблагоприятных проф факторов
(анилиновые краски и лаки, выпекал, каменноугольные смолы, фенол, некоторые соединения
бензола, формальдегид, продукты бездушный перегонки угля, пары бензина, бром и др.).
В появлении лейкоплакии большое значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки рта
к внешним раздражителям, что в первую очередь связано с состоянием пищеварительного тракта,
стрессовыми воздействиями, гиповитаминозом А, гормональными расстройствами, генетическими
факторами.
Мягенькая лейкоплакия Пашкова
Этиология мягкой лейкоплакии безызвестна. Появление этого заболевания связывают с деянием
раздражающих факторов (острая, горячая, разнотемпературная пища) на слизистую оболочку рта у
пациентов с неврастенией, невротическими депрессиями либо в период гормональной перестройки
(половое созревание, климакс).
Белоснежный губчатый невус Кеннона
Большая часть исследователей считают, что это заболевание имеет наследственный характер и
наследуется по аутосомнодоминантному типу.
Патогенез (что происходит?) во время Травматических
пораженй слизистой оболочки рта:
Приобретенная механическая травма
Конфигурации слизистой оболочки рта при хронической механической травме могут длительное время
не беспокоить больного, но иногда возникают чувство неловкости, жжения, дискомфорта,
незначительная болезненность, припухлость.
При осмотре слизистой оболочки могут выявляться катаральное воспаление (отек, гиперемия),
нарушение ее целости (эрозии, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков,
десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение
(лейкоплакия).
Эти изменения могут встречаться в комбинациях. Следует помнить, что одновременно с механической
травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто
отражается на клинической картине болезни.
Катаральное воспаление наиболее нередко возникает при хронической травме и проявляется
гиперемией, отеком с инфильтрацией. Выраженность этих изменений зависит от силы и длительности
действия раздражителя. Процесс может сопровождаться выраженной экссудацией.
Процесс катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление длится 714 дней. Устранение раздра жителя и своевременное лечение ведут к стремительной ликвидации
пораже ния. Дальнейшее воздействие травмирующего фактора приводит к усугублению процесса
воспаления с последующим нарушением целостности эпителия и образованию травматической эрозии
и язвы, что сопровождается возникновением субъективных ощущений у больных (жжение, боль).
На фоне воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные кровоизлияния,
эрозии, а также гиперплазия в виде зернистости, дольчатости. Изменения слизистой оболочки могут
наблюдаться также при пользовании съемными протезами, которые передают жевательное давление
на слизистую оболочку, задерживают самоочищение полости рта, что приводит к нарушению
уостанавливавшегося равновесия меж различными обликами микроорганизмов, изменяет
анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. Появление воспаления слизистой оболочки
под протезом обусловлено воздействием не одного, а нескольких факторов (травматические,
аллергические, инфекционные).
Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии
либо больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного
ложа.
При проведении дифференциальной диагностики идет держать в голове, что для катарального
воспаления травматического происхождения характерно поражение слизистой оболочки только в
области деяния травмирующего фактора, прилежащие участки слизистой оболочки не изменены.
Травматическая язва возникает в тех отделах полости рта, которые чаще подвергаются действию
травмирующих факторов: слизистая оболочка языка, губ, щек по полосы смыкания зубов. Язвенные
поражения слизистой оболочки, возникающие вследствие длительного сдавления тканей и ишемии (к
примеру, под протезом), носят название декубитальных, или пролежневых, язв.
Раковая язва отличается большей плотностью краев и основания, нередко ороговеванием краев. После
удаления раздражителя заживления не наступает. При цитологическом либо гистологическом
исследовании удается обнаружить аобычные эпителиальные клеточки.
Туберкулезная язва обладает более подрытые края, зернистое дно с желтоватым налетом, не
эпителизируется после удаления раздражителя. В соскобе с язвы обнаруживают эпителиоидные
клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю- Нильсену нередко выявляют
микобактерии туберкулеза. Общее состояние больного, как верховодило, ухудшается. Для уточнения
диагноза больного направляют к фтизиатру.
Жесткий шанкр в типичных вариантах отличается от травматической язвы наличием плотного
инфильтрата, окружающего язву, ровными краями, гладким дном, увеличением и уплотнением
регионарных лимфатических узлов (склераденит). Диагноз подтверждается при обнаружении белой
трепонемы в отделяемом язвы. Следует помнить, что специфические реакции на сифилис (РВ, РИФ,
РИБТ) становятся положительными только через 3-4 нед опосля возникновения язвы. Устранение
травмы не влияет существенно на процесс твердого шанкра. Вторичное отягощение травматической
язвы фузоспирохетозом приводит к появлению зеленоватосерого зловонного налета, в соскобах
обнаруживают в великом количестве трепонемы и веретенообразные бациллы.
Трофическая язва различается от травматической более вялым течением, слабовыраженными
симптомами воспаления (ареактивные язвы), резким нарушением корпоративного состояния (почаще
вэтого патология сердечнососудистой системы). Травмирующий фактор может быть очень
слабовыраженным, а после его устранения такие язвы не обладают тенденции к заживлению, если не
проводится общественная терапия.
Гальванический ток в полости рта увеличивается при наличии разных металлов (протезов и пломб).
Укак будто допустимыми считают микротоки в полости рта до 10 мкА. К их увеличению приводит
существенное (по сопоставлению с нормой) количество припоя, образующееся при нарушении
технологии изготовления протезов. Чаще вэтого микротоки образуются последующими
биметаллическими парами: золото-амальгама, сталь- высококачественная сталь-припой, амальгамавысококачественная сталь-припой.
Пребывание разнородных металлов и увеличение микротоков в полости рта не всегда вызывают
патологические конфигурации слизистой оболочки рта, но у некоторых лиц они могут иметься
предпосылкой образования ряда объективных симптомов и субъективных ощущений, известных под
названием "гальванизм".
Почаще вэтого после протезирования с внедрением разных металлов пациенты предъявляют жалобы
на жжение слизистой оболочки рта; привкус кислоты, соли, металла; горечь во рту; утрату вкусовых
ощущений; нарушение слюноотделения (сухость или, иногда, гиперсаливация). При дотрагивании
металлической гладилкой до искусственных коронок время от времени появляются болевые
ощущения. У большинства нездоровых, страдающих "гальванизмом", патологические изменения
слизистой оболочки рта отсутствуют, но у некоторых из них отмечаются гиперемия, отечность
слизистой оболочки рта, прилежащей к железным коронкам; иногда появляются эрозии или язвы.
Гальваническому току отводят определенную роль в появлении воспалительнокератотических
процессов слизистой оболочки рта, особенно лейкоплакии и красного плоского лишая, а также в
отягощении уже будущих патологических процессов. У многих нездоровых лейкоплакией и красным
плоским лишаем разрешение процесса или более благоприятное течение болезни наступает в
результате замены стальных протезов на керамические, пластмассовые, золотые, что приводит к
снижению величины микротоков. Не следует забывать также о возможности повышенной
чувствительности слизистой оболочки к ртути, серебру и другим веществам.
Главные симптомы Травматических пораженй слизистой
оболочки рта:
Хроническая механическая травма
Клинические проявления травматической язвы зависят от множества повреждающего фактора, общей
реактивности организма, состояния микробиоценоза полости рта и других факторов. Как правило,
травматическая язва бывает одиночной. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отечна.
Травматическая язва всегда болезненна, имеет неровные края, дно ее покрыто фибринозным, легко
снимающимся наскоком. При длительном существовании язвы ее края и основание уплотняются (за
счет преобладания явления пролиферации). Кромки язвы гиперемированы, болезненны при
пальпации, дно чаще бугристое, покрыто некротическим налетом. Глубина язвы различная вплоть до
мышечного оболочки. Регионарные лимфатические узлобны увеличены, подвижны, болезненны при
пальпации.
Травматические язвы могут осложняться фузоспирохетозом или кандидозом, при длительном течении
(2- 3 мес) могут озлокачествляться.
Травматическую язву нужно дифференцировать от: изъязвления раковой опухоли, туберкулезной
язвы, сифилитического твердого шанкра, приобретенного язвеннонекротического гингивостоматита
Венсана, трофической язвы.
Удаление травмирующего фактора также служит дифференциальнодиагностическим целям. Быстрое, в
течение нескольких дней, заживление язвы свидетельствует о ее травматическом происхождении.
Костная ткань альвеолярного отростка местами резорбируется, альвеолярный край становится
мягеньким, подвижным ("шатающимся"). Нередко одновременно развивается ангулярный хейлит. В
появлении подобных состояний, не считая хронической травмы, определенную роль играет
воздействие грибов рхвала Candida, которые, как правило, обнаруживаются в большом количестве на
протезах, меньше - на слизистой оболочке протезного ложа. Идет помнить также о возможности
аллергической реакции слизистой оболочки рта на вещество базиса протеза (традиционно акриловая
пластмасса).
Химическое повреждение
При остром поражении резкая боль возникает, как правило, соднажды и локализуется в местах
попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера и количества
повреждающего вещества, времени действия.
Ожоги кислотами приводят к появлению на слизистой оболочке коагуляционного некроза - плотной
пленки бурого (от серной кислоты), желтого (от азотной кислоты) либо белосерого (от других кислот)
цвета. Пленки густо спаяны с подлежащими тканями, располагаются на фоне резко выраженного
воспаления слизистой оболочки с отеком и гиперемией.
Ожог основаниями (щелочами) вызывает колликвационный некроз слизистой оболочки, при этом
густой пленки не образуется, некротизированные ткани имеют студнеподобную консистенцию.
Поражение более глубокое, чем при ожоге кислотами. Некроз при ожоге щелочами может захватить
все слои мягких тканей, особенно на деснах и твердом небе. Ожоги, в особенности обширные,
причиняют больному тяжкие страдания. Спустя немного дней после отторжения некротизированных
тканей обнажаются медленно заживающие эрозивные или язвенные поверхности. В легких вариантах
ожоги щелочами могут вызывать только катаральный воспалительный процесс.
Симптомы "гальванизма" следует дифференцировать от стомалгии, глоссалгии, аллергического
стоматита.
Принципиальное значение в дифференциальной диагностике имеют анамнез (неимение симптомов
"гальванизма" до протезирования), а также измерение величины микротоков в полости рта.
Лучевая болезнь
Лучевая болезнь (morbus radialis) развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на
целый организм либо крупные его отделы: грудную клеточку, животик, область таза.
Лучевое поражение может быть вызвано любым видом ионизирующего излучения: рентгеновскими
лучами, уполупрямыми, потоками нейтронов и др. В облученных тканях изменяется морфологическая
структура стенок сосудов, понижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется
регенерация. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни.
Острая лучевая болезнь (morbus гаdialis acutus) развивается после однократного облучения организма
массивными дозами (1 - 10 Гр, или 100 - 1000рад). В 1-ый период - период первичных реакций,
который наступает вскоре после облучения (спустя 1-2 ч) и продолжается до 2 сут, в полости рта
появляется сухость (либо слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность слизистой оболочки.
Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные
кровоизлияния. Во втором, латентном, периоде, тот или другой длится от нескольких часов до 2 нед,
все эти явления проходят. Период выраженных клинических явлений (3-ий период) - разгар болезни.
На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума.
Появляется чувство жжения, слизистая останавливается анемичной, сухой. Возникает картина лучевого
стоматита.
Конфигурации кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления
геморрагического диатеза: завышенная кровоточивость, множественные петехиальные
кровоизлияния. Вследствие резкого понижения сопротивляемости тканей присоединяется бурно
равивающаяся аутоинфекция, особенно гнилая.
Таковым образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается в основном из
геморрагического синдрома и язвеннонекротического процесса. Крайний наиболее резко выражен в
местах травм нависающими пломбами, наточенными краями зубов, протезов, зубным камнем и там,
где до болезни имелись скопления микрофлоры, т.е. сначала страдают край десны и миндалины, а
затем боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке железных
протезов и пломб поражение быть может более выражено изза вторичного излучения. Слизистая
оболочка рта, губы и лицо отекают. Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны
некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и
выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не обладает резких границ, воспалительная
реакция окружающих тканей выражена слабо. Дно язв покрывается грязносерым некротическим
налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой
оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость, возникает лучевой некроз кости с секвестрацией,
возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов
приобретенного периодонтита и пародонтита.
Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаше в
области корня языка; пропадают вкус и чувствительность. Развиваются тяжелые некротические
ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период - выздоровление: происходит
медленное обратное развитие симптомов болезни. В полости рта также все ворачивается к условной
норме. В этот период возможны рецидивы болезни.
Приобретенная лучевая заболевание (morbus radialis chronicum) развивается вследствие длительного
воздействия мкрасных доз излучения на целый организм или вескую его часть. Полость рта
чувствительна к воздействию ионизирующей радиации, потому в начале заболевания изменения в
полости рта могут быть особенно выраженными. Постепенно наращивается сухость изза поражения
слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который потом может перейти в язвенный.
Вначале эрозии и язвы могут появляться по переходным складкам с вестибулярной стороны с
последующим поражением десны и красноватой каймы губ.
Может развиться глоссалгия, а затем глоссит с отечностью языка, трещинами, налетом на языке.
Длительное течение приобретенной лучевой заболевания приводит, как верховодило, к картине,
сходной с пародонтитом, - так называемому лучевому пародонтиту.
Реакция слизистой оболочки на облучение развивается постепенно - от гиперемии и отечности до
появления эрозии. Эта реакция имеет свои особенности на различных участках слизистой оболочки.
Первые клинические признаки на слизистой оболочке, не имеющей ороговевшего слоя в эпителии
(щеки, дно полости рта, мягкое небо), проявляются легкой гиперемией и отечностью, которые по мере
повышения поглощенной дозы растут. Затем слизистая оболочка мутнеет, утрачивает сияние,
уплотняется, появляется складчатость, при поскабливании поверхностный слой не снимается. Это
происходит вследствие усиленного ороговения эпителия. Некоторые пораженные участки напоминают
лейкоплакию или красный тонкий лишай. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший
эпителий в неких участках отторгается, десквамируясь, появляются эрозии, покрытые клейким
некротическим налетом, - развивается очаговый пленчатый радиомукозит. Затем эпителий отторгается
на широких участках, эрозии сливаются и очаговый радиомукозит трансформируется в сливной
пленчатый радиомукозит. Слизистая оболочка мягкого неба владеет высокой
радиочувствительностью, стадия ороговения при его облучении отсутствует, реакция развивается
скорее, чем в остальных отделах полости рта. В участках слизистой оболочки, которые в норме
подвергаются ороговению, лучевая реакция протекает более благоприятно и приводит только к
очаговой десквамации эпителия или одиночным эрозиям.
Процесс патологических процессов в слизистой оболочке рта осложняется поражением слюнных
желез (при дистанционных способах облучения). Сначала (1-ые 3-5 дней) может отмечаться
повышенное слюноотделение, которое живо сизменяется сухостью полости рта вплоть до полной
ксеростомии, фактически не поддающейся стимуляции.
Следствием гибели вкусовых луковиц языка приходит нарушение вкуса. Сначала ощущения в языке
могут проявляться как глоссалгия, потом отмечается извращение вкуса, в дальнейшем - потеря его.
Лучевые конфигурации в полости рта в значимой мере обратимы. После прекращения облучения или
во время перерыва в лечении слизистая оболочка достаточно быстро ворачивается к относительной
норме. Этот период длится 2-3 нед. При великий величине поглощенной дозы (наиболее 50-60 Гр, или
5000- 6000 рад) могут возникнуть необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке
(отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы).
Лучевой терапии должна предшествовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на
лучевое воздействие протекает наиболее тяжело в несанированной полости рта.
Вследствие трофических нарушений реактивность слизистой оболочки к механической травме и
инфекции резко снижается. Отечная слизистая оболочка с плохим эпителиальным покровом просто
травмируется острыми краями зубов и протезов, что может привести к появлению резко болезненных,
длительно не заживающих язв.
Лейкоплакия
Исходные проявления лейкоплакии обычно незаметны, поскольку субъективные ощущения
отсутствуют. Начинается лейкоплакия с возникновения участков помутнения эпителия (серого цвета, с
компонентами ороговения на поверхности). Очаг поражения возникает на фоне неизмененной
слизистой оболочки. Типичная локализация источника лейкоплакии - слизистая оболочка щек по
линии смыкания зубов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без поражения
кожи. Несколько пореже поражаются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков
характерно поражение неба, описанное под названием "лейкоплакия курильщиков Таппейнера".
Распознают следующие формы лейкоплакии: плоскую, или простую, веррукозную и эрозивную. Эти
формы могут трансформироваться одна в другую. Может быть сочетание разных форм лейкоплакии на
разных участках слизистой оболочки рта у одного и такого же больного. Заболевание начинается с
возникновения плоской формы.
Плоская, либо простая, лейкоплакия (leukoplakia plana) встречается наиболее часто. Эта форма обычно
не вызывает субъективных ощущений и находится случайно. Время от времени у больных появляются
жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид слизистой оболочки. При наличии обширных
очагов на языке возможно понижение вкусовой чувствительности. Главной морфологический
компонент поражения при плоской лейкоплакии - гиперкератотическое пятно, доставляющее собой
участок помутнения эпителия с четкими очертаниями. При обследовании выявляют очаги
гиперкератоза различной формы и величины, не возвышающиеся над ватерпасом слизистой оболочки,
но с четкими границами поражения. Элементы плоской лейкоплакии напоминают ожог слизистой
оболочки ляписом, наклеенную тонкую папиросную бумагу или белый налет, тот или другой не
снимается даже при интенсивном поскабливании. Ороговение посещает различной интенсивности, по
этому окраска участков поражения варьирует от бледносероватой до интенсивно белой.
Поверхность участка плоской лейкоплакии традиционно ссвободна шероховатая и сухая. Уплотнения в
основании источника поражения нет, так же как отсутствует видимая воспалительная реакция по его
периферии.
Живет ровная связь между формой, окраской, масштабами участков ороговения и их локализацией.
Так, при гиперкератозе слизистой оболочки в области углов рта в 85 % случаев отмечается
симметричность поражения. Форма источника имеет вид треугольника, основание которого обращено
к углу рта, а вершина - в сторону ретромолярного пространства.
При локализации очага лейкоплакии на слизистой оболочке щек по полосы смыкания зубов
компоненты поражения представляют собой вытянутую линию, непрерывность которой может
нарушаться в отдельных участках. Лейкоплакия на красной кайме губ имеет вид как бы налепленной
папиросной бумаги неправильной формы сероватобелого цвета (рис. 11.5). На слизистой оболочке
языка, твердого неба, дна полости рта образуются ограниченные участки поражения, напоминающие
иногда широкие полосы или сплошные пятнышка. Отмечаются и наиболее обширные очаги
поражения.
Рельеф слизистой оболочки, ее тургор также отражаются на внешнем виде очага поражения. Так, если
лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее и
поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении
тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия
выглядит как сероватобелые, ссвободна западающие пятна, сосочки языка на них сглажены.
Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (leucoplakia nicotinica Tappeiner, никотиновый лейкокератоз
неба) возникает у злостных курильщиков (в особенности курильщиков трубки). Поражается в основном
слизистая оболочка твердого неба и примыкающего к нему отдела мягкого неба. Иногда вовлекается
край десны. Слизистая в области поражения сероватобелого цвета, часто складчатая. На этом фоне, в
большей степени в задней половине твердого неба, выделяются красные точки - зияющие устья
выводных протоков кистообразно расширенных слюнных желез, имеющих вид маленьких узелков.
Они образуются за счет закупорки выводных протоков гиперкератотическими массами. Поражение
неба при лейкоплакии курильщика может сочетаться с расположением частей на слизистой оболочке
щек, углов рта, нижней губе и др. Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам:
прекращение курения (сердящий фактор) приводит к исчезновению заболевания.
Веррукозная лейкоплакия (leucoplakia verrucosa) является последующим шагом развития плоской
лейкоплакии. Этому содействуют местные раздражители: травма наточенными кромками зубов и
протезов, прикусывание участков лейкоплакии, курение, употребление горячей и острой потыскивай,
микротоки и др.
Главным признаком, отличающим эту форму лейкоплакии от плоской, приходит наиболее выраженное
ороговение, при тот или другой обнаруживается значительное утолщение рогового слоя. Участок
лейкоплакии значительно возвышается над уровнем слизистой оболочки и резко различается по цвету.
При пальпации может определяться поверхностное уплотнение. Нездоровые обычно жалуются на
чувство шероховатости и стянутости слизистой оболочки, жжение и болезненность во время приема
потыскивай, особенно острой.
Распознают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии. При бляшечной форме
обусловливаются ограниченные молочнобелые, иногда соломенножелтоватые бляшки с четкими
контурами, возвышающиеся над окружающей слизистой оболочкой. Бородавчатая разновидность
веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными сероватобелыми бугристыми или
бородавчатыми образованиями, возвышающимися на 2-3 ммтр над ватерпасом слизистой оболочки.
Бородавчатая форма лейкоплакии владеет большей потенцией к озлокачествлению по сравнению с
бляшечной. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с
подлежащими участками слизистой оболочки. Толщина возвышающихся участков гиперкератоза
неодинакова - от выраженной до чуть улавливаемой при обычном осмотре. При маленьком
возвышении элементов участок поражения пальпаторно почти не определяется. Значимый по толщине
лейкоплакический очаг останавливается плотным на ощупь, взять его в складку не представляется
возможным.
Эрозивная лейкоплакия (leukoplakia erosiva) практически является осложнением простой или
веррукозной лейкоплакии под деянием травмы. При данной форме лейкоплакии нездоровые
предъявляют жалобы на болезненность, усиливающуюся под влиянием всех видов раздражителей
(прием потыскивай, разговор и др.). Обычно на фоне очагов простой или веррукозной лейкоплакии
возникают эрозии, трещины, пореже язвы. Эрозии трудно эпителизируются и часто рецидивируют. В
особенности беспокоят больных эрозии на ороговевшем участке красной каймы губ. Под действием
инсоляции и других раздражающих факторов они увеличиваются в масштабе, не проявляя тенденции к
заживлению. Болевые ощущения при этом усиливаются.
Патогистологически выявляется утолщение эпителия за счет разрастания рогового и зернистого слоев.
Роговой слой достигает значительной толщины, особенно при веррукозной форме лейкоплакии. В нем
очаги гиперкератоза часто чередуются с очагами паракератоза. Зернистый оболочка эпителия в участке
поражения имеет разную ступень выраженности. Веррукозная и эрозивная формы лейкоплакии
характеризуются резко выраженным гиперкератозом и акантозом. Акантоз при лейкоплакии бывает
значительным, если ороговение обладает характер паракератоза; и наоборот, при выраженном
гиперкератозе акантоз минимален или совсем отсутствует. В соединительнотканной строме
пораженных участков слизистой оболочки обусловливается диффузное хроническое воспаление с
выраженной инфильтрацией поверхностных слоев лимфоцитами и плазматическими клеточками,
проявлением склероза. Крайним объясняются плохое заживление и частые рецидивы с
возникновением трещин и эрозий, что наиболее характерно для бляшечной формы лейкоплакии.
Лейкоплакия относится к предраковым состояниям, поскольку все ее формы способны
озлокачествляться с разной ступенью вероятности, трансформируясь в спиноцеллюлярный рак.
Плоская лейкоплакия малигнизируется у 3-5 % больных, причем у одних процесс озлокачествления
идет живо (1-1,5 гхвала), у остальных болезнь может существовать десятилетиями, не
трансформируясь в рак. Почаще итого происходит озлокачествление веррукозной и эрозивной форм
лейкоплакии (в 20 % случаев).
Клиническими признаками озлокачествления приходят усиление процессов ороговения; быстрое
повышение масштабов и плотности источника; появление уплотнения в основании бляшки, эрозии;
сосочковые разрастания на поверхности эрозий, кровоточивость при травме; появление
незаживающих трещин.
Мягенькая лейкоплакия Пашкова
Типично наличие участков шелушения слегка отечной, пастозной слизистой оболочки с нечеткими
границами, без воспаления и уплотнения. Слизистая обладает сероватобелый цвет. Чаще вэтого мягкая
лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, губ, реже - на языке и
деснах. Поражение может иметься ограниченным или диффузным, когда в процесс вовлекается почти
вся слизистая оболочка, а время от времени и красная кайма губ. У больных с невропатией,
преимущественно молодого возраста, при привычном кусании или сосании щек, губ, языка эпителий
по линии смыкания зубов неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид изза наличия
множественных маленьких лоскутков, что обусловливает неровность пораженной поверхности (она
как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий отчасти снимается при поскабливании. В томных
вариантах могут возникнуть болезненные эрозии от скусывания эпителия.
Гистологически отмечаются выраженный паракератоз, акантоз. На целых уровнях шиповидного слоя
есть так называемые "ясные" вакуолизированные клеточки, цитоплазма которых почти не
окрашивается, а ядра деформированы (пикнотизированы). В соединительнотканном слое
определяются расширение мелких кровеносных сосудов, утолщение коллагеновых, истончение
эластических волокон.
Белый губчатый невус Кеннона
Белоснежный губчатый невус может появиться в раннем детстве или позже, затем прогрессирует и
достигает своего максимального развития в период половой зрелости. Далее болезнь может
регрессировать либо не меняться.
Субъективных ощущений нет. Больные могут предъявлять жалобы на необычный вид слизистой
оболочки.
Обычная локализация белого губчатого невуса - слизистая оболочка щек. Поражение всегда
симметрично. Слизистая оболочка щек белоснежная либо сероватобелая, несколько утолщенная,
мягкая, как бы губчатая, сильно складчатая. В некоторых случаях складчатость и морщинистость
слизистой оболочки так выражены, что складки свисают в полость рта. Поверхностные слои эпителия
удаляются при поскабливании. Одновременно подобные поражения могут быть на слизистой
оболочке половых органов и прямой кишки.
Белоснежный губчатый невус следует дифференцировать от:
плоской лейкоплакии; кандидоза; красноватого плоского лишая; мягкой лейкоплакии.
Живет большое клиническое сходство между белым губчатым невусом и мягенькой лейкоплакией.
Некие авторы считают белый губчатый невус и мягкую лейкоплакию различными клиническими
формами одного болезни, относящегося к невусам, однако меж нними имеются достаточно
выраженные различия. Белый губчатый невус в отличие от мягкой лейкоплакии возникает
преимущественно в детском возрасте и часто обладает наследственный характер. Развитие мягкой
лейкоплакии, как верховодило, связано с разного рода невротическими реакциями либо с
гормональной перестройкой организма (периоды полового созревания, постклимактерический).
У больных с невусом Кеннона есть врожденные дефекты строения и созревания эпителия полости рта,
в ряде случаев и половых органов, прямой кишки. При мягенькой лейкоплакии слизистая оболочка рта
изначально имеет нормальный вид, а ее патологические изменения связаны с действием
раздражающих факторов на фоне нарушений неврологического статуса или гормональных
дисфункций. Кроме того, поражение слизистой оболочки рта при белом губчатом невусе, как
верховодило, генерализованное.
Выявление Травматических пораженй слизистой оболочки
рта:
Трудности диагностики и выбора метода лечения при патологии слизистой оболочки рта обоснованы
многообразием проявлений заболеваний, часто имеющих похожие клинические проявления при
различной этиологии или патогенезе. Классификация заболеваний слизистой оболочки рта для
практического врача имеет чрезвычайно важное значение. Она помогает ориентироваться в живущем
обилии болезней, правильно пбросить диагноз, выбрать обоснованные методы лечения и
профилактические мероприятия.
Жившие ранее классификации заболеваний слизистой оболочки рта базировались на разных
принципах: анатомоклинических (стоматит, хейлит, глоссит), нраве процесса (острый, хронический),
клиникоморфологических признаках (катаральный, язвенный и др.), глубине поражения
(поверхностный, глубокий), нраве высыпаний (буллезный, язвенный, пузырьковый и др.). Но каждая из
них имела недостатки, поскольку не отвечала полностью основным принципам классификации этиологическому и патогенетическому.
К каждой из перечисленных рубрик международной классификации имется перечень
стоматологических болезней и синдромов, проявляющихся в полости рта, при данной системной
патологии или состоянии. Систематизация стоматологических заболеваний снутри группы проводится
по клиникоморфологическим, патоморфологическим признакам, нраву микрофлоры и др.
Главная цель создания международной номенклатуры стоматологических заболеваний и синдромов
полости рта содержится в стандартизации подходов к выявлению стоматологической патологии с
следующей регистрацией и определением уровня стоматологической заболеваемости в разных
странах.
Интернациональная классификация стоматологических болезней МКБС на основе МКБ10, принятой
Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1993 г.
Инфекционные и паразитарные заболевания Неоплазмы Болезни крови и кроветворных органов и
поражения, обусловленные иммунным механизмом Эндокринные, обменные и связанные с питанием
заболевания Психологические и характерологические расстройства Болезни нервной системы
Заболевания органов кровообращения Заболевания дыхательной системы Болезни пищеварительной
системы Заболевания кожи и подкожной клетчатки Болезни скелетномышечной системы и
соединительной ткани Заболевания мочеполовой порядка Беременность, рождение ребенка и
послеродовый период Врожденные дефекты, деформации и хромосомные нарушения Симптомы,
признаки, аномалии, не касающиеся к другим разделам Травмы, отравления и остальные последствия
воздействия внешних факторов Внешние факторы, приводящие к заболеваемости и смертности
Не считая того, полученные сведения позволили определить корреляции общего состояния организма
с уровнем стоматологического здоровья, а также выявить системные заболевания, ассоциированные с
патологией в полости рта.
Таковым образом, в настоящее пора доказана этиологическая и патогенетическая связь меж
заболеваниями различных органов и систем и патологией полости рта, в первую очередь заболеваний
слизистой оболочки рта.
Для систематизации узнаваемых патологических состояний (болезней) слизистой оболочки рта
Е.В.Боровский и А.Литр..Машкиллейсон (1984) предложили сгруппировать их, взяв за базу
этиологический или патогенетический фактор, следующим образом.
Травматические поражения вследствие действия механических причин, высоких и низких температур,
излучения, неблагоприятных метеорологических факторов (метеорологический хейлит, трещины губ),
химических веществ и др. Форма проявления: гиперемия, эрозии, язвы, гиперкератоз (лейкоплакия).
Инфекционные заболевания Поражения слизистой оболочки рта при острых и хронических
инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, сифилис, лепра и др.).
Фактически инфекционные и паразитические заболевания слизистой оболочки рта и губ: вирусные
(герпес, ВИЧинфекция, бородавки и др.); фузоспирохетоз; бактериальные (стрепто и стафилококковые,
гонорейные и др.); грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.). Аллергические и токсикоаллергические
заболевания: контактный аллергический стоматит, гингивит, глоссит, хейлит (от медикаментов,
пластмасс и других веществ, используемых в стоматологии; красителей, зубных паст, эликсиров и
остальных химических веществ, контактирующих со слизистой оболочкой или красноватой каймой губ;
ультрафиолетовых лучей); фиксированные и распространенные токсикоаллергические поражения (от
медикаментов, пищевых веществ и других аллергенов, поступающих в организм различными путями);
дерматозы с поражением слизистой оболочки рта токсикоаллергического генеза (многоформная
экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, первичные системные
васкулиты, включая синдром Вегенера). Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза:
рецидивирующий афтозный стоматит, включая рубцующиеся афты; синдром Бехчета, включая
большой афтоз Турена; синдром Шегрена; дерматозы с поражением слизистой оболочки рта
(пузырчатка, пемфигоид, болезнь Дюринга, системная красная волчанка, системная склеродермия).
Кожнослизистая реакция - красный тонкий лишай. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных
интоксикациях. Изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ при патологии различных
органов и систем организма и нарушениях размена веществ: при висцеральной и эндокринной
патологии; при гипо и авитаминозах; при болезнях крови и кроветворных органов; при патологии
сердитой системы; при беременности. Врожденные и генетически обусловленные болезни: невусы и
эпителиальные дисплазии: сосудистые невусы, включая синдром Стерджа-Вебера, бородавчатые и
пигментные невусы, эпидермоидная киста, болезнь Фордайса, белоснежный губчатый невус
(мягенькая лейкоплакия, "щечное кусание" и др.), наследственный доброкачественный
интраэпителиальный дискератоз; складчатый и ромбовидный глоссит; гландулярный хейлит;
дерматозы с поражением слизистой оболочки рта и губ, буллезный эпидермолиз, атопический
дерматит (хейлит), псориаз, ихтиоз, болезнь Дарье, синдром Пейтца-Егерса- Турена, врожденная
паронихия, ангидротическая эпителиальная дисплазия. Предраковые заболевания,
доброкачественные и злокачественные новообразования: облигатный предрак: болезнь Боуена,
бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз красной каймы губ, абразивный преканцерозный
хейлит Манганотти; факультативный предрак: лейкоплакия, ороговевающая папиллома и
папилломатоз, кератоакантома, кожный рог, эрозивноязвенная и гиперкератотическая формы красной
волчанки и красного плоского лишая, постлучевой хейлит; высококачественные новообразования; рак.
В Столичном государственном медикостоматологическом университете в учебном процессе и
целебной работе употребляется следующая классификация заболеваний слизистой оболочки рта.
Классификация болезней слизистой оболочки рта
Травматические поражения (мех-ские, химические, физические), а именно: травматическая эритема,
эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз, актинический хейлит, лучевые, химиче ские
повреждения и др. Инфекционные болезни: вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий
лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп, ВИЧинфекция); язвеннонекротический стоматит Венсана;
бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная
пиодермия, туберкулез и др.); заболевания, передаваемые половым методом (сифилис, гонорейный
стоматит); микозы (кандидоз, актиномикоз и др.); Аллергические заболевания (отек Квинке;
аллергические стоматит, хейлит и глоссит; медикаментозные стоматит, глоссит, хейлит; многоформная
экссудативная эритема; рецидивирующий афтозный стоматит и др.). Изменения слизистой оболочки
рта при экзогенных интоксикациях. Изменения слизистой оболочки рта при некоторых системных
заболеваниях и хворях обмена (гипо и авитаминозы; болезни эндокринные, желудочнокишечного
тракта, сердечнососудистой порядка, системы крови, нервной системы; ревматические болезни, или
коллагенозы). Изменения слизистой оболочки рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный
дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка). Аномалия и самостоятельные
заболевания языка (складчатый язык; темный "волосатый" язык; ромбовидный, десква мативный
глоссит). Самостоятельные хейлиты (гландулярный, эксфолиативный, актиниче ский,
метеорологический, атопический, экзематозный, контактный, макрохейлит). Предраковые
заболевания (облигатные и факультативные) и опухоли (благо качественные и злокачественные).
При диагностике заболеваний слизистой оболочки рта важное значение имеют правильное
определение элементов поражения, понимание особенностей клинического течения, локализации
патологических конфигураций, знание морфофункциональных необыкновенностей слизистой
оболочки рта, детальное исследование патоморфологических изменений слизистой оболочки рта при
различных заболеваниях. Всестороннее и глубокое изучение системных заболеваний, проявляющихся
на слизистой рта, позволило создать научно обоснованную классификацию заболеваний слизистой
оболочки рта (Т.Ф.Виноградова, Е.В.Боровский, А.Литр..Машкиллейсон и др.).
Для правильного распознания и исцеления заболеваний слизистой оболочки рта часто требуется
контакт стоматолога с другими специалистами в целях выбора методов дополнительного
обследования и составления плана комплексной терапии.
Лейкоплакия
Диагноз уточняют по результатам срочного цитологического или гистологического исследования.
Дифференциальная диагностика
идет дифференцировать от:
красноватого плоского лишая; красной волчанки; вторичного сифилиса; хронического
гиперпластического кандидоза; помутнения эпителия в процессе его регенерации; болезни Боуэна;
мягкой лейкоплакии; ороговевающего плоскоклеточного рака.
От красного плоского лишая лейкоплакия отличается нравом элементов поражения: при лейкоплакии
это гиперкератотическое пятно либо бляшка, при красном пблеском лишае- множественные папулы на
слизистой рта, сливающиеся, обычно, в узорный набросок, а в ряде случаев к тому же множественные
папулы на коже. При лейкоплакии кожные покровы никогда не поражаются. К признакам различия
относятся также отсутствие воспалительных явлений или их незначительная выраженность при
лейкоплакии и наличие воспаления слизистой оболочки рта при красном пблеском лишае (не считая
типичной формы).
Лейкоплакия отличается от красной волчанки отсутствием яркой эритемы с типичными очертаниями,
атрофии и характерных кожных поражений.
При дифференциальной диагностике лейкоплакии и сифилитических папул учитывают следующие
различия: роговые массы при лейкоплакии не удаляются при поскабливании, в то пора как
сероватобелый налет, покрывающий сифилитические папулы, легко снимается, обнажая эрозию, на
поверхности которой обнаруживается много бледных трепонем. В основании лейкоплакии нет
характерного для сифилитической папулы инфильтрата. Реакция Вассермана и остальные
серологические реакции при вторичном сифилисе, как правило, положительные.
В отличие от лейкоплакии белесоватый налет при хроническом гиперпластическом кандидозе
снимается при поскабливании, и в нем обнаруживают огромное количество грибов рода Candida в
виде спор или псевдомицелия.
В некоторых случаях за лейкоплакию ошибочно встречают помутнение эпителия в процессе
эпителизации эрозий или язв различной этиологии, тот или другой спонтанно пропадает опосля
завершения эпителизации.
При болезни Боуэна в отличие от лейкоплакии, кроме сероватобелого налета, при снятии тот или
другой обнажается бархатистая застойнокрасного цвета поверхность, имется воспалительная реакция
вокруг очага поражения. Локализация поражения почаще вэтого на мягеньком небе, дужках, язычке,
т.е. там, где очаги лейкоплакии возникают очень изредка.
Лейкоплакию дифференцируют от мягкой лейкоплакии, имеющей вид беловатосерой, как бы
шелушащейся поверхности. При мягкой лейкоплакии этот беловатосерый налет снимается при
пОскабливании, поскольку он является следствием паракератоза.
Ороговевающий плоскоклеточный рак в отличие от лейкоплакии имеет уплотнение в основании и
характерный цитологический и гистологический признак - наличие аобычных клеток.
При локализации лейкоплакии на красной кайме губы проводят дифференциальную диагностику с
ограниченным предраковым гиперкератозом. От лейкоплакии его отличает наличие
гиперкератических чешуек на поверхности, западение очага поражения и его мкрасные размеры.
Мягенькая лейкоплакия Пашкова
Обычный вид слизистой оболочки и привычка постоянно кусать щеки, часто вдавливая пальцем
слизистую оболочку меж зубами, разрешают пбросить верный диагноз.
Болезнь следует дифференцировать от:
плоской лейкоплакии; типичной формы красноватого плоского лишая; кандидоза; медикаментозного
стоматита.
Исцеление заболевания Травматических пораженй
слизистой оболочки рта:
Острая механическая травма
Размер врачебной помощи зависит от глубины и величины повреждения. При гематомах, эрозиях и
мелких ранах довольно кропотливой антисептической обработки участка повреждения и всей полости
рта. Назначают полоскания антисептическими растворами (калия перманганат 1:5000; 0,5 % раствор
перекиси водорода и остальные препараты), аппликации средств, стимулирующих эпителизацию
(масляный раствор витаминов А, Е; каротолин; масло шиповника; желе, мазь солкосерила и др.). При
глубочайших ранах накладывают швы.
При травматических язвах лечение сводится к устранению раздражителя, дезинфицирующей
обработке язвы и полосканию полости рта. В случае резкой болезненности язвы показаны аппликации
обезболивающих средств. Некротические ткани со дна язвы тщательно убирают механически под
анестезией либо с помощью протеолитических ферментов. Проводят антисептическую обработку и
аппликации кератопластических средств (витамины А и Е; масло шиповника; желе, мазь солкосерила,
актовегина и др.). Прижигания категорически противопоказаны. Создают тщательную санацию полости
рта. Повреждения съемными протезами, проявляющиеся гиперемией, эрозией или язвой, быстро
исчезают после корректировки протеза.
Гиперкератоз
Долгое воздействие травмирующего фактора небольшой силы может привести к повышенному
ороговению слизистой оболочки рта - гиперкератозу. Чаще вэтого он возникает на слизистой рта под
съемными протезами при их плохой фиксации, а также на языке, щеках (по линии смыкания зубов) в
результате травмирования наточенными краями зубов, протезами, отложениями зубного камня.
Участок поражения характеризуется помутнением эпителия с последующим образованием
белесоватых безболезненных пятен или полос, не снимающихся при поскабливании шпателем.
Своевременное устранение травмирующего фактора приводит к самоликвидации поражения. При
необходимости назначают аппликации раствора витамина А в масле на участок гиперкератоза. В
случае дальнейшего деяния травматического раздражителя может произойти малигнизация процесса.
Дольчатая фиброма
Создают корректировку протеза или прекращают пользоваться имтр. Через 2-3 нед дольчатую
фиброму иссекают и изготавливают новый протез.
Папилломатозная гиперплазия. Раздражение слизистой оболочки рта под съемным протезом (почаще
на верхней челюсти) традиционно именуют протезным стоматитом (сочетание механических,
химических и инфекционных причин). Он проявляется в виде гиперемии - диффузной или только
вокруг отверстий протоков маленьких слюнных желез в задней доли неба. При длительном ношении
некачественного съемного протеза на фоне диффузной гиперемии развивается папилломатозная
гиперплазия - мягкая зернистая яркокрасная поверхность.
Советуют прекратить ношение неполноценного протеза и сделать более качественный. При
обнаружении грибов Candida показано противогрибковое лечение. Большое значение обладают
тщательный уход за протезами, чистка их зубной щеткой с порошком или пастой. На ночь
рекомендуется класть протезы в особый антисептический раствор.
Обычное кусание слизистой оболочки (pathomimia mucosae oris). Обычное кусание или сосание щек,
губ, реже языка - нередкое явление среди лиц молодого возраста (школьники старших классов и
студенты), страдающих невропатией. Повадка постоянно кусать слизистую оболочку рта приводит к
хроническим повреждениям своеобразного вида, локализующимся по линии смыкания зубов и
прилежащих участков, доступных прикусыванию. Слизистая оболочка набухает, обладает белесоватую,
мацерированную, шелушащуюся поверхность в виде разлитых пятен либо больших, нечетко
отграниченных участков. Эпителий неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид (поверхность как
бы изъедена молью). Этот измененный эпителий снимается при поскабливании. Обычно боли нет, в
тяжелых случаях могут возникать болезненные эрозии. Гистологически обнаруживают явления
паракератоза.
Такового рхвала конфигурации слизистой оболочки следует дифференцировать от лейкоплакии,
хронического кандидоза, белого губчатого невуса, лейкоэдемы.
Прекращение кусания приводит к исчезновению всех патологических изменений в короткие сроки. В
соскобах с очагов поражения грибы рхвала Candida не обнаруживаются.
Белоснежный губчатый невус различается тем, что проявляется в раннем детстве и потом
прогрессирует, часто носит семейный характер; слизистая оболочка щек выглядит утолщенной,
глубокоскладчатой и губчатой.
Исцеление должно иметься направлено на устранение у пациентов вредной привычки - кусания
слизистой оболочки рта.
Химические повреждения
Исцеление. Попавшее на слизистую оболочку хим вещество нужно максимально быстро удалить.
Следует немедля начать промывание полости рта (полоскания, орошения) слабым веществом
нейтрализующего вещества. В случае его неимения начинают промывание вхвалой, а потом быстро
готовят необходимый нейтрализующий раствор. При ожоге кислотами используют мыльную вхвалу.
1 % известковую воду, жженую магнезию с вхвалой, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на
стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 % растворами лимонной или уксусной кислоты (X чайной
ложки кислоты на стакан вхвалы), 0,1 % раствором хлористоводородной кислоты (10 капель на стакан).
Таким образом удается приостановить дальнейшее проникновение химического вещества в ткани. Об
ожоге мышьяковистой кислотой.
Для уменьшения всасывания концентрированных растворов нитрата серебра используют 2-3 % раствор
хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При
ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50 % этиловым спиртом или касторовым маслом.
Предстоящее лечение нездоровых с химическими ожогами проводят по виду терапии острого
неспецифического воспалительного процесса: назначают обезболивающие средства (1 % раствор
тримекаина, тримекаин с гексаметилентетрамином, 1-2 % раствор лидокаина и др.), слабенькие
растворы антисептических средств в виде ротовых ванночек и полосканий, ускоряющие эпителизацию
препараты (1 % раствор цитраля на персиковом масле, витамины А и Е, аевит, масло шиповника,
облепихи и др.). Рекомендуются нераздражающая высококалорийная протертая еда, холод
(мороженое), внутрь - поливитамины.
При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство.
Конфигурации в полости рта вследствие приобретенного воздействия хим веществ.
Гальванизм
Железные протезы заменяют безметалловыми конструкциями. При наличии пломб из амальгамы их
следует заменить пломбами из цементов или композитных веществ.
Лучевая болезнь
При лучевых поражениях проводят как общую, так и местную терапию. Объем лечебных мероприятий
распознается в зависимости от сте пени и стадии заболевания, предпочтительной локализации
поражений, со стояния различных органов и порядков.
Корпоративное лечение включает употребление средств, замедляющих радиохимические реакции:
радиопротекторов (ци стамин, батилол и др.), которые должны иметься введены до облучения. Ис
пользуют препараты, понижающие радиочувствительность организма, кортикостероидные препараты,
антигистаминные средства (супрастин, тавегил, фенкарол), бактерицидные препараты (лекарства
обширного диапазона действия). Применяют также препараты, восстанавливающие функции системы
крови (витамины В6 и В,2, фолиевая кислота, натрия нуклеинат, пентоксил, коамид), а также средства,
предостерегающие явления геморрагического диатеза (рутин, викасол, глюконат кальция),
поливитамины; производят гемотрансфузии.
Конфигурации слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстнолицевой
области
При новообразованиях челюстнолицевой области употребляют методы лучевой терапии:
дистанционный, короткофокусный и внутритканевый. В сферу облучения, кроме пораженных,
попадают и нормальные ткани, в том числе слизистая оболочка рта. Степень выраженности ее реакции
на облучение варьирует в широких границах и зависит от мощности дозы (разовой и суммарной
поглощенной дозы излучения), продолжительности облучения, биологических особенностей
организма, а также состояния полости рта до облучения.
Подготовка полости рта к лучевой терапии нужна для смягчения лучевой реакции во время исцеления
и обслуживания ее осложнений. Лечебные мероприятия в полости рта рекомендуется проводить в
таковой последовательности:
удаление под анестезией всех корней и зубов с периодонтитом, а также резко подвижных зубов не
позже чем за 3-5 дней до начала лучевой терапии. Удаление должно быть малотравматичным, рану
опосля него зашивают для более быстрого заживления;
удаление над и поддесневого зубного камня, кюретаж десневых и пародонтальных кармашков;
исцеление кариозных зубов, снятие металлических протезов и пломб из амальгамы для устранения
вторичного излучения. Этой цели можнож достичь методом наложения на зубные рядовитые
вещества во время облучения резиновых или пластмассовых капп толщиной 2-3 ммтр (длина пробега
электронов при вторичном излучении в момент проведения лучевой терапии не превышает 1-2 ммтр).
Вучасток капп можнож использовать марлевые или ватные тампоны, смоченные вазелиновым маслом
или новокаином.
Перед облучением для уменьшения реакции слизистой оболочки рекомендуются частые орошения
полости рта нераздражающими растворами антисептиков растительного происхождения
(хлорофиллипт, ромазулон, эвкалимин, ларипронт, гексализ и др.), аппликации и орошение полости
рта раствором лизоцима. Для повышения регенераторных способностей слизистой оболочки рта
рекомендуются аппликации масляного раствора витамина А, аевита.
Корпоративное исцеление заключается в применении средств, замедляющих радиохимические
реакции (цистамин, цистеин, меркамин и др.). По свидетельствам назначают кортикостероидные,
антигистаминные и антибактериальные препараты.
Непременно назначение средств, восстанавливающих функции порядка крови (витамины В6, В,2, С,
фолиевая кислота, пентоксил, камполон, натрия нуклеинат, коамид) и нормализующих проницаемость
сосудистых стен (витамины Р, К, флаванат кальция).
В период лучевой терапии запрещаются курение, прием алкоголя, раз дражающей потыскивай,
ношение съемных зубных протезов. Пища должна быть размельченной, нераздражающей,
высококалорийной и витаминизированной. При начальных проявлениях лучевой реакции
рекомендуется ополаскивать рот теплой кипяченой водой, веществом перманганата калия (1:5000).
Полость рта, особенно зубы и десневые сосочки, обрабатывают 4-5 раз в день тампонами,
смоченными слабым раствором антисептика