21. 26 Дифтерия. Скарлатина - Учебно

Ташкентская Медицинская Академия
Кафедра: Нормальная, патологическая физиология и
патологическая анатомия
Предмет: Патологическая анатомия
Лекция № 26
Лектор: профессор Х.З. Турсунов
Тема: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ:ДИФТЕРИЯ.
СКАРЛАТИНА, МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.
2011-2012 учебный год
Цель: ознакомить с классификацией, этиологией, патогенезом и
патологической анатомией бактериальных инфекций: дифтерии, скарлатины и
менингококковой инфекции.
Педагогические задачи:
1. Раскрыть этиологию, патогенез и патологическую анатомию скарлатины.
2. Раскрыть этиологию, патогенез и патологическую анатомию дифтерии.
3. Раскрыть этиологию, патогенез и патологическую анатомию
менингококковой инфекции.
4. Объяснить механизм развития осложнений и причины смерти при
скарлатине, дифтерии и менингококковой инфекции.
Ожидаемый результат:
1. Знают этиологию, патогенез и патологическую анатомию и осложнения
скарлатины.
2. Знают этиологию, патогенез и патологическую анатомию и осложнения
дифтерии.
3. Знают этиологию, патогенез и патологическую анатомию и осложнения
менингококковой инфекции.
Методы обучения: лекция.
АННОТАЦИЯ
В лекции дается этиология, раскрывается патогенез и патологическая
анатомия бактериальных инфекций: скарлатины, дифтерии и менингококковой
инфекции. Проводится клинико-морфологическое сопоставления, приводятся
осложнения и причины смерти при этих инфекциях.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся
развитием фибринозного воспаления в слизистых оболочках, главным образом
верхних дыхательных путей, и общей интоксикацией, вызываемой экзотоксином
возбудителя.
Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии - палочка Клебса-Леффлера,
довольно широко распространена во внешней среде. Обнаруживается в виде
носительства в большом количестве в зеве, кишечнике, на коже, на поверхности ран.
Дифтерийная палочка относится к группе коринобактерий, способных вырабатывать
специфический экзотоксин, который является основным фактором их
вирулентности. В комплекс, определяющий патогенность возбудителя дифтерии,
помимо токсина, входят гиалуронидаза, нейраминидаза и антифагоцитарные
факторы. Предполагают, что токсин, синтезированный внутриклеточно, выделяется
в окружающую среду через каналы в клеточной стенке, вызывая развитие в
макроорганизме местных и общих явлений.
Механизм развития местных процессов связывают с непосредственным
повреждением тканей в месте внедрения инфекта путем воздействия на них бацилл
и их токсинов. Особенно важное значение в патогенезе дифтерии имеет циркуляция
экзотоксинов в крови. Остается загадкой то обстоятельство, что тяжелые общие
симптомы болезни, приписываемые специфической интоксикации, никогда не
наблюдаются при дифтерии дыхательных путей, будучи частыми при дифтерии
зева.
Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистой
оболочке. Выделяемый при этом экзотоксин вызывает некроз эпителия, парез
сосудов с нарушением проницаемости их стенок, что способствует выходу
фибриногена из сосудистого русла. В результате свертывания фибриногена на
поверхности инфицированной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка.
При дифтерии наблюдается поражение и других органов, преимущественно
сердечно-сосудистой, нервной систем, надпочечников. При выделении из организма
экзотоксин оказывает повреждающее действие на эпителий почечных канальцев.
Особое значение в развитии болезни имеют иммунодефицитные состояния,
неполноценность эндокринной системы.
Источником инфекции является больной человек или бактерионосители
токсичных штаммов возбудителя. Особую эпидемиологическую опасность
представляют больные с атипичными формами дифтерии. Отмечаются как
спорадические случаи заболевания, так и эпидемии. Основной механизм передачу
^инфекции — воздушно-капельный.
Патологическая анатомия дифтерии складывается из местных изменений в
воротах инфекции и отдаленных процессов, развивающихся в различных
внутренних органах.
М е с т н ы е и з м е н е н и я возникают преимущественно в зеве, особенно на
миндалинах, мягком и твердом нёбе, в стенке глотки. В процесс могут быть
вовлечены также полость рта, носа, носоглотка. Иногда инфекция спускается вниз и
захватывает гортань, трахею, крупные и мелкие бронхи. Крупозно-дифтерическое
поражение гортани, трахеи и бронхов называется истинным крупом. Менее типична
локализация процесса на конъюнктиве и роговице глаз, слизистой оболочке
влагалища и коже. Сущность местных изменений при дифтерии заключается в
развитии острого воспалительного процесса. В первом периоде (1-я неделя) этот
процесс
носит катаральный характер — слизистая оболочка резко гиперемирована, отечна.
Затем на набухшей и резко гиперемированной слизистой появляются грязно-серые
или желтоватые налеты, плотно спаянные с поверхностью слизистой (фибринозное
воспаление). Налеты состоят из фибрина с примесью лейкоцитов,
десквамированного эпителия и обилия дифтерийных бацилл. Фибринозное
воспаление может быть крупозным и дифтеритическим.
При крупозном воспалении фибринозные пленки покрывают поверхность
слизистой оболочки и легко отделяются. Этот вид воспаления чаще наблюдается
в трахее и бронхах, то есть на участках, выстланных цилиндрическим эпителием.
Собственно дифтерическое воспаление наблюдается на участках, покрытых
многослойным плоским эпителием (зев, миндалины, голосовые связки, задняя
поверхность надгортанника, кожа). Налет в этих случаях плотно спаян с тканями и
его
трудно
отделить от слизистой оболочки.
При фибринозном воспалении в гортани, трахее и бронхах возможно развитие
истинного крупа, который следует дифференцировать с ложным крупом,
возникающим при кори и гриппе. При ложном крупе фибринозные пленки вообще
не образуются и воспаление носит катаральный характер. Стенотическое
затруднение дыхания возникает в связи с раздражением и спазмом мышц гортани.
Во втором периоде (в конце 1-й и начало 2-й недели) наблюдается отпадение
пленок, в связи с чем, возникают поверхностные дефекты слизистой оболочки,
которые в дальнейшем заживают без следа (третий период). Отделение пленок
происходит или путем демаркационного воспаления вдоль линии возникших
некрозов, или путем гнойного расплавления.
Для дифтерии характерно развитие острого серозного отека пораженных
тканей, который при определенной локализации (миндалины, область голосовых
связок) может стать причиной асфиксии. Иногда отек охватывает большую часть
мягких тканей шеи, вследствие чего шея утрачивает свою форму и голова кажется
как бы непосредственно посаженной на туловище. Эту форму дифтерии,
характеризующейся тяжелыми общими явлениями, называют токсической.
Летальность при ней составляет 34%, одной из причин которых является токсический шок с ДВС-синдромом.
В месте внедрения инфекта развивается некроз слизистой оболочки. Дифтерия
с самого начала может протекать как катаральное воспаление, что наблюдается
часто у маленьких детей, новорожденных, а также при дифтерии носа. Для дифтерии характерно поражение регионарных лимфатических узлов с увеличением и
полнокровием их. Реже возникают обширные некрозы или некробиозы фолликулов.
Как местное осложнение дифтерии описывают развитие перитонзиллярных
абсцессов.
Общие
изменения.
Размножающиеся
дифтерийные
палочки
вырабатывают в огромном количестве экзотоксин, который, поступая в
лимфатические и кровеносные сосуды, вызывает тяжелую общую интоксикацию с
поражением различных органов. Наиболее характерно поражение миокарда,
надпочечников и нервной системы.
В основном поражается периферическая нервная система в виде так
называемого паренхиматозного токсического неврита с распадом миелина, осевых
цилиндров, отека с образованием рыхлых инфильтратов в пери- и эндоневрии. При
дифтерии зева возникают невриты языкоглоточного, блуждающего нервов, верхних
шейных симпатических ганглиев, а также ганглиев сердца.
Поражением нервов и объясняется парез мягкого нёба с гнусавостью голоса,
парез дыхательных мышц. Расстройство дыхания и кровообращения связано с
поражением блуждающего нерва, симпатических ганглиев шеи и ганглионарного
аппарата сердца вплоть до внезапной остановки сердца (сердечная смерть).
Со стороны центральной нервной системы обнаруживаются гиперемия,
набухание вещества мозга, иногда кровоизлияния, что обусловливает нарушение
рефлексов, делириозные, судорожные и менингеальные явления.
Поражение миокарда придает дифтерии угрожающий характер в связи с
развитием паренхиматозного или интерстициального миокардита. В первом
случае уже в самом начале болезни отмечаются: 1) значительные дистрофические
изменения в мышечных волокнах; 2) коагуляционный некроз мышечных волокон
(глыбчатый и зернистый распад значительных по величине участков миокарда); 3)
миолиз — полное расплавление мышечных волокон. Описанные изменения могут
вызвать ранний паралич сердца. В 50% случаев смерти от дифтерии развивается
интерстициальный миокардит (на 2-й неделе болезни) с появлением в строме
миокарда инфильтратов из лимфоцитов, макрофагов и небольшого числа лейкоцитов. Миокардит более выражен в стенке левого желудочка и папиллярных
мышцах. Макроскопически миокард на разрезе тусклый, неравномерно
полнокровный, пятнистый. Дифтерийные миокардиты, особенно с обширными
явлениями миолиза, заканчиваются образованием мозолей, то есть кардиосклерозом
и относительной слабостью сердца. Иногда наблюдаются пристеночные тромбы у
верхушки или обтурирую-щий тромбоз той или иной полости сердца. Паралич
сердца может быть поздним, так как органические изменения нервного аппарата и
мышц могут медленно прогрессировать и после ликвидации всех основных
симптомов болезни.
Дифтерия крайне редко осложняется эндокардитом. При этом характерно
поражение трехстворчатого клапана.
Поражение надпочечников. У больных дифтерией наблюдаются низкий
уровень и лабильность артериального давления, склонность к коллапсам. Все эти
явления связаны с поражением надпочечников. В корковом слое их обнаруживаются
отек, резкая гиперемия и деструкция паренхимы, в результате чего клетки коры
лежат совершенно беспорядочно и находятся почти сплошь в состоянии некробиоза.
В мозговом веществе наблюдается обеднение его клеток хром аффинным веществом
в результате резкого уменьшения выработки адреналина, что и является причиной
колебания артериального давления. Изменения в надпочечниках ведут к выпадению
действия его гормонов на симпатическую нервную систему и сосуды. Поражение
миокарда и надпочечников обусловливают тяжелое течение дифтерии.
В селезенке наблюдается небольшое увеличение ее размеров, некробиоз типа
кариорексиса в центре фолликулярного аппарата, в печени — дистрофические
изменения с нередкими фокусами некрозов, в почках — дистрофия эпителия канальцев. В желудке наряду с первичным дифтеритическим гастритом развивается
картина так называемого токсического гастрита, при котором преимущественно
поражается область дна с развитием геморрагического катарального воспаления,
иногда с очаговыми некрозами слизистой оболочки. Возможно развитие пневмонии,
лобулярного или псевдолобарного характера с серозным или фибринозным
выпотом. Характерны фибринозные бронхопневмонии с появлением в экссудате
пневмококков или стрептококков с примесью дифтерийных палочек, которые
рассматриваются как возможный этиологический фактор пневмонии.
У врачей, обслуживающих больных дифтерией, может развиться дифтерия
ран. Последние покрываются плотным серо-зеленого цвета налетом, под которым
возникает значительной глубины некроз тканей с фибринозным пропитыванием.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. В
зависимости от локализации процесса и его тяжести наблюдается большое
разнообразие клинических форм болезни. Выделяют дифтерию ротоглотки, носа,
гортани, глаз, конъюнктивы, наружных половых органов, кожи, пупка, возможно
комбинированное поражение.
Наиболее частая форма болезни — дифтерия зева, разделяется на три
основные формы: субтоксическую, токсическую и гипертоксическую. При первых
двух формах начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до
38—39° и держится первые 2 дня. Ранним симптомом дифтерии зева является боль
при глотании.
Интоксикация, болевые ощущения, регионарный лимфаденит, отек слизистой
оболочки наиболее выражены при гипертоксической форме. Отмечается также отек
подкожной клетчатки шеи. Температура тела достигает 39—41°. Ранние проявления
дифтерийной интоксикации — головная боль, озноб, выраженная общая слабость,
многократная рвота, боли в животе. Вовлечение миокарда, надпочечников и
периферической нервной системы усугубляет течение болезни за счет развития
мокардита, поражения блуждающего нерва, нервного аппарата сердца. Возможны
коллапсы, внезапная остановка сердца.
При гипертоксической форме дифтерии может развиться инфекционнотоксический шок. При дифтерии дыхательных путей интоксикация менее выражена.
Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп). В развитии этой формы
выделяют три стадии: I — дисфоническая, при которой появляется осиплость голоса
и афоничность; II — стенотическая с затруднением дыхания; III — асфиктиче-ская с
развитием приступов удушья.
Осложнения. К наиболее неблагоприятным осложнениям относят истинный
круп с явлениями асфиксии, миокардит (паренхиматозный и интерстициальный),
периферические параличи (токсические невриты). В последнем случае большую
опасность представляют параличи нижнего гортанного, межреберных,
диафрагмального нервов и иннервационных механизмов сердца, так как эти
изменения могут привести к параличу сердца, мышц гортани, межреберных мышц,
диафрагмы. Могут развиться нефротический синдром, пневмония, отит, гнойный
лимфаденит.
СКАРЛАТИНА
Скарлатина — это острое инфекционное заболевание, преимущественно
детского возраста, которое характеризуется воспалительными изменениями
главным образом в зеве, выраженной интоксикацией с появлением мелкоточечной
сыпи на коже.
Этиология и патогенез. Возбудитель скарлатины — бета-гемолитический
стрептококк группы А, который может вызвать также назофарингит, ангину, рожу,
стрептодермию, флегмону. Стрептококк выделяет токсины, основным среди
которых является токсин Дика. Агрессивность и инвазив-ность возбудителя
скарлатины связывают со стрептолизином, стрептокиназой, гиалуронидазой и
другими ферментами возбудителя. Различные серовары стрептококка выделяют
качественно однотипный экзотоксин, обладающий антигенными свойствами, против
которого вырабатывается антитоксический иммунитет.
Источником заражения при скарлатине является больной и бактерионоситель.
Передача возбудителя происходит главным образом воздушно-капельным путем.
Наиболее восприимчивы дети в возрасте 2—7 лет. Бета-гемолитический стрептококк попадает в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и
носоглотки, при кашле, чиханье и разговоре. Входные ворота инфекции —
слизистая оболочка зева и глотки. Реже возбудитель может проникнуть в организм
через поврежденную кожу или слизистую оболочку половых органов.
В патогенезе имеют значение три основных, тесно связанных между собой
компонента: токсический, септический и аллергический. Воспалительная реакция
связана не только с непосредственным воздействием стрептококка, но и с развитием
токсико-аллергического процесса. Стрептококковый токсин обусловливает
появление сыпи и развитие симптомов поражения центральной нервной,
эндокринной и сердечно-сосудистой систем. Аллергическая перестройка организма
наблюдается на 2—3-й неделе болезни (так называемый второй период болезни),
которая служит благоприятным фоном для развития поздних осложнений.
Патологическая анатомия. Морфологические изменения, развивающиеся
при скарлатине, разделяются на местные и общие.
Местные и з м е н е н и я развиваются в районе первичной фиксации
стрептококка, то есть в полости рта (буккальная форма скарлатины) и вне полости
рта (экстрабуккальная: раневая, ожоговая, послеродовая). Место внедрения возбудителя, где развивается воспаление, рассматривают как первичный
скарлатинозный аффект, который чаще располагается в области нёбных миндалин,
реже — в коже и легких.
Общие и з м е н е н и я при скарлатине выражаются в виде мелкоточечной
кожной сыпи и поражения различных органов. В течении скарлатины выделяют два
периода, отличающихся по клиническим и патологоанатомическим признакам.
В первом периоде скарлатины развивается скарлатинозная ангина, которая
может быть катаральной, реже — дифтеритической. В полости рта отмечаются
гиперемия слизистой оболочки, десквамация поверхностных слоев эпителия языка,
вследствие чего поверхность его приобретает яркий малиново-красный цвет
(скарлатинозный малиновый язык).
Для скарлатины характерно постоянное вовлечение в воспалительный процесс
регионарных лимфатических узлов, которые всегда увеличены, уплотнены, спаяны,
полнокровны. В них наблюдается картина острого гиперпластического
лимфаденита с развитием миелоидной ткани в синусах (миелоз). Часто отмечается
некроз ткани, в которой находят большое количество стрептококков. Возможно
также нагноение узлов с переходом на капсулу и окружающие ткани, что приводит к
развитию в них флегмоны. Другие лимфатические узлы тела также увеличиваются,
полнокровны. В них наблюдаются гиперплазия лимфоидной ткани, десквамация
эндотелия синусов. Возникает также гиперплазия пейеровых бляшек и солитарных
фолликулов кишки.
Общие изменения, возникающие при скарлатине, разнообразны. Весьма
патогномонична скарлатинозная сыпь, которая появляется уже в первый день. Она
поражает все тело, оставляя свободными лишь нос и верхнюю губу (характерный
для скарлатины светлый треугольник или фигура бабочки).
Элементы сыпи представляют собой очаги воспаления с гиперемией,
периваскулярной инфильтрацией лейкоцитами сосочкового слоя кожи. Нередко
экссудат и лейкоциты проникают в эпидермис, приподнимая его. В последующем
эпидермис подвергается коагуляционному некрозу с отторжением большими
пластами (пластинчатое шелушение).
Значительные изменения развиваются в нервной системе, в частности в
вегетативной. Так, в шейных ганглиях, узловатом ганглии блуждающего нерва, в
вегетативных интрамуральных ганглиях наблюдаются гиперемия, кровоизлияния,
деструктивные изменения нервных клеток (хроматолиз, дистрофическое ожирение и
некроз). В нервных волокнах — зернистый распад миелина, фрагментация осевых
цилиндров и пролиферация шванновских клеток. Установлено, что интенсивность
поражения вегетативной нервной системы соответствует тяжести скарлатины. В
центральной нервной системе при токсической форме скарлатины возникает
дистрофия нейронов коры больших полушарий головного мозга.
При затяжных, септических формах скарлатины селезенка увеличивается
почти в 2—3 раза. На разрезе дает обильный соскоб. Микроскопически
обнаруживаются миелоз, нарастание числа плазматических клеток.
Во всех висцеральных органах наблюдается сочетание дистрофии паренхимы
с интерстициальным воспалительным процессом (интерстициальный гепатит,
нефрит, миокардит).
Клиническая картина. Длительность инкубационного периода колеблется от
1 до 12 дней. Начало болезни в типичных случаях острое с повышением
температуры, рвотой и болью при глотании.
В зависимости от выраженности интоксикации и характера местных
изменений различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы типичной
скарлатины. При легкой форме, которая наблюдается наиболее часто, температура
тела повышается умеренно, симптомы интоксикации слабо выражены. Развивается
лишь катаральная ангина. Сыпь может отсутствовать. Во внутренних органах не
возникает каких-либо функциональных или структурных изменений.
При среднетяжелой форме все симптомы ярко выражены. Температура тела
повышается до 39° В лакунах миндалин нередко обнаруживаются некротические
изменения. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.
К тяжелым формам скарлатины относятся гипертоксическая и токсическая.
Протекают с резко выраженными симптомами интоксикации (высокая температура,
многократная рвота, судороги, потеря сознания, острая сосудистая недоста-
точность). Гипертоксическая форма скарлатины встречается редко и представляет
собой злокачественную форму болезни. Характеризуется резкой общей
интоксикацией. Местные изменения при этой форме скарлатины незначительны в
силу того, что не успевают развиться, ибо смерть наступает через 2—3 дня. В зеве
определяются лишь острый катар и начальные явления некроза. Отмечается только
небольшое увеличение лимфатических узлов. Во внутренних органах — полнокровие и дистрофия.
Токсическая скарлатина встречается более часто, чем гипертоксическая, и
имеет более продолжительное течение. Развиваются некротически-язвенная ангина,
фарингит, шейный лимфаденит, гиперплазия селезенки, межуточный гепатит,
нефрит и т.д. Смерть при токсической скарлатине может наступить либо от общей
интоксикации, либо от осложнений, к которым относятся различные гнойные
процессы или септикопиемия. Так, при токсической скарлатине могут развиваться
гнойные отиты с остеомиелитом височной кости. При прогрессировании отита
возможен переход воспалительного процесса на поперечный синус с развитием
тромбофлебита и гнойного менингита.
При язвенных процессах в глотке могут возникнуть заглоточные абсцессы. К
весьма грозным осложнениям относится кровотечение, возникающее при
разъедании стенки артерии (внутренней сонной, нёбной, восходящей глоточной)
язвенно-некротическим процессом. Эти кровотечения часто бывают смертельными.
Некротически-язвенный процесс в зеве и некротический лимфаденит шеи
могут стать источником развития флегмоны на шее, которая иногда принимает
характер твердой флегмоны. При этом все ткани шеи становятся плотными, как
доска, вследствие диффузной серозно-гнойной инфильтрации их. Обычно в таких
флегмонах происходит некроз ткани. Чаще всего твердая флегмона приводит к
смерти. При септикопие-мии развиваются гнойный перикардит, перитонит, эмпиема
плевры, гнойное воспаление суставов.
Второй период болезни. При любой форме скарлатины, если она
продолжается более 15 дней, острые проявления первого периода начинают
затихать и наступает как бы улучшение. Нередко на 18-20-й день наблюдается
обострение ангины, но без появления сыпи. Этот второй период скарлатины, или
вторая скарлатина, характеризуется появлением новых осложнений, в частности
своеобразным поражением почек, кровеносных сосудов, сердца и суставов. В
почках развивается острый пролиферативный гломерулонефрит с геморрагической
экссудацией в полость капсулы Шумлянского-Боумена (геморрагический и
фибринозно-геморрагический
гломерулонефрит).
Иногда
очень
быстро
присоединяется пролиферация эпителия капсулы с образованием характерных
полулуний. Возможно развитие мезаортита, васкулита с образованием аневризмы,
тромбоза и склероза сосудов.
В пристеночном эндокарде и миокарде образуются узелки, напоминающие
ревматические гранулемы, в основе которых лежит пролиферация эндотелия
сосудов и гистиоцитов подлежащей ткани. Очень редко второй период скарлатины
может осложниться бородавчатым эндокардитом клапанов и серозным артритом.
Возникающие патологические процессы в почках, сосудах, миокарде и суставах
представляют собой выражение гиперергической реакции. Предполагается, что в
первом периоде скарлатины происходит сенсибилизация организма токсическими
продуктами, повторно поступающими в общий круг кровообращения. На высоте
сенсибилизации такое поступление аллергизирующих веществ может вызвать
гиперергический симптомокомплекс, определяющий клинику «второй скарлатины».
Смерть при скарлатине наступает в результате интоксикации, при явлениях
сосудистого коллапса. Причиной смерти могут быть септикопиемия, кровотечение,
уремия, пневмония.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный
диплококк Neisseria meningitidis. Менингококки высоко чувствительны к различным
факторам внешней среды и погибают вне организма человека в течение 30 мин.
Спектр клинических форм менингококковой инфекции очень велик. Выделяют
локализованные
формы
менингококковой
инфекции
(менингококковое
носительство и острый назофарингит) и генерализованные (менингококкемия,
менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы).
Менингококковой инфекцией болеют только люди. И с т о ч н и к о м
и н ф е к ц и и является больной или бактерионоситель.
М е х а н и з м п е р е д а ч и — воздушно-капельный. Так как менингококк
неустойчив во внешней среде, заражение чаще происходит при длительном контакте
людей, в тесных, плохо проветриваемых помещениях, в общественных местах.
Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако чаще всего
болеют дети первых трех лет жизни.
В х о д н ы м и в о р о т а м и и н ф е к ц и и являются слизистые оболочки
носо- и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внедрения менингококка не
возникает каких-либо патологических изменений, и развивается бессимптомное
носительство. В 10—15% случаев в области входных ворот встречается воспаление
(менингококковый назофарингит). Выздоровление при менингококковом назофарингите обычно наступает через 5—7 дней от начала болезни, однако назофарингит
может предшествовать развитию генерализованных форм. Лишь в 1—2% случаев
менингококк попадает в кровь и вызывает развитие менингококкового менингита,
или менингоэнцефалита, либо менингококкового сепсиса (менингококкемиии). В
ряде случаев менингококковый сепсис протекает как молниеносная форма, приводящая к смерти через 12—24 ч после начала заболевания. Клинические
проявления при генерализованной инфекции определяются, главным образом,
действием
эндотоксина,
приводящего
к
развитию
ДВС-синдрома
и
эндотоксического шока. Причины, определяющие значительную вариабельность
течения заболевания, остаются неясными.
Патоморфология.
Назофарингит характеризуется катаральным
воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лим-фоидного аппарата
задней стенки глотки. Обычно воспаление носит характер серозного или гнойного,
лишь в редких случаях наблюдается фибринозно-гнойное воспаление.
Специфичных признаков эта форма менингококковой инфекции не имеет.
Менингококцкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым
началом и быстрым развитием симптомов. Морфологические изменения
определяются главным образом тяжестью ДВС-синдрома и эндотоксического шока,
обусловленной степенью бактериемии и количеством эндотоксина, выделяемого
при гибели бактерий. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек,
в центре которых нередко определяются очаги некроза. При гистологическом
исследовании кожи видны очаги некроза, диапедезные кровоизлияния, в сосудах
дермы можно обнаружить фибриновые тромбы. Иногда поражаются сосуды
довольно большого калибра, что приводит к развитию гангрены фаланг пальцев,
ушных раковин. Дистрофические изменения и геморрагический синдром выражены
повсеместно, но наиболее важное значение приобретает характерное для
менингококцемии двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с
развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—
Фридериксена). Такие изменения надпочечников обнаруживают в 60—100%
летальных случаев.
Менингококковый менингит характеризуется чаще всего диффузн ы м
гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. При отсутствии адекватного
лечения начиная с 3—4-го дня болезни в экссудате появляется фибрин, что
приводит к усилению признаков внутричерепной гипертензии. Непосредственной
причиной смерти больных менингитом чаще всего является отек головного мозга с
вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возможно
распространение воспалительного процесса на ткань головного мозга с развитием
менингоэнцефалита.
Смешанная форма менингококковой инфекции (сочетание менингококкцемии
и менингококкового менингита) является наиболее частой, и прогноз при этой
форме более благоприятен, чем при "чистых" формах менингококкцемии или
менингококкового менингита.
К редким формам менингококковой инфекции относят артриты, пневмонию,
иридоциклит, эндокардит, которые могут наблюдаться как изолированное
поражение, но чаще развиваются у больных менингококкцемией.