Патогенез поражений туберкулеза. Клинические проявления

Патогенез поражений туберкулеза. Клинические проявления туберкулеза. Очаг Гона. Формы
туберкулеза.
Ингалированные микобактерий поглощаются альвеолярными макрофагами, транспортирующими
их в регионарные лимфатические узлы. Фагоцитарные реакции носят незавершённый характер,
поскольку корд-фактор возбудителя туберкулеза повреждает мембраны митохондрий и
ингибирует фагосомо-лизосомальное слияние; возбудитель переживает в цитоплазме
макрофагов.
Кроме того, корд-фактор туберкулеза тормозит миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов, что
определяет слабую выраженность воспалительного ответа. По ходу регионарных лимфатических
путей формируется первичный туберкулёзный комплекс с развитием гранулём в виде бугорков
[отсюда название «бугорчатка», или «туберкулёз» (лат. tuberculum, бугорок)].
• Образование гранулём не имеет характерных особенностей и представляет собой реакцию ГЗТ.
В центре каждого бугорка имеется участок творожистого некроза (казеоза), в котором
располагаются палочки Коха. Центр некротического очага окружён эпителиоидными и
гигантскими (многоядерными) клетками Пирогова-Лангханса, а по периметру — лимфоцитами (в
том числе плазматическими клетками) и мононуклеарными фагоцитами.
Наиболее часто формирование первичного комплекса туберкулеза наблюдают в лёгких (очаг
Гона). В гранулёмах размножение возбудителя обычно замедляется или прекращается. В
большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его
кальцификацией и фиброзом паренхимы. Для первичного туберкулёза характерна
сенсибилизация тканей метаболитами микобактерий. При заживлении первичного очага
повышенная чувствительность исчезает, но нарастает выраженность иммунных реакций. В этих
условиях возможно диссеминирование возбудителя из первичных очагов (особенно
лимфатических узлов) и формирование очагов-отсевов (послепервичные очаги
реинфицирования). Обычно они локализуются в лёгких, почках, половых органах и костях.
• При ослаблении иммунитета очаги активизируются и развивается вторичный процесс
туберкулеза. Реактивация наиболее часто наблюдается у лиц, достигших 55-60-летнего возраста.
Провоцируется стрессами, нарушениями питания и общим ослаблением организма.
Определённый вклад в патогенез туберкулеза вносит сенсибилизация организма, вызывающая
разнообразные токсико-аллергические реакции у пациентов. В лёгких, бронхах и мелких лёгочных
сосудах образуются полости, из которых активно отхаркиваются некротические творожистые
массы, содержащие возбудитель.
Клинически реактивный туберкулёз проявляется кашлем, часто с кровохарканьем; снижением
массы тела, обильным ночным потоотделением, хроническим субфебрилитетом.
• Реже, у ослабленных лиц и пациентов с иммунодефицитами, наблюдают диссеминированный
туберкулёз с образованием гранулём в различных органах. Состояние обычно развивается после
прорыва содержимого гранулёмы в кровоток. Проявления аналогичны таковым при вторичном
туберкулёзе, но к ним часто присоединяются поражения мозга и его оболочек. Прогноз
неблагоприятный.
• Многообразие форм туберкулёзного процесса обусловило сложность его классификации. В
настоящее время клиническая классификация выделяет три основные формы: Туберкулёзная
интоксикация у детей и подростков
Туберкулёз органов дыхания, включая первичный туберкулёзный комплекс, поражения
внутригрудных лимфатических узлов, плевры, верхних дыхательных путей; очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулёз лёгких,
туберкулёму и др. Туберкулёз других органов и систем, включая поражения мозговых оболочек,
глаз, суставов и костей, кишечника и брюшины; кожи и подкожной клетчатки; органов
мочеполовой системы и др.