blackcurse - Учебно-методические комплексы Ташкентской

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВОХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ
УЗБЕКИСТАН
Ташкетская медицинская академия
ЛЕКЦИИ ПО КОЖНЫМ И ВЕНЕРИЧЕСКИМ БОЛЕЗНЯМ
для студентов 4 курса
ТАШКЕНТ - 2006
Лекции составлены по учебной литературе, рекомендованной для
студентов медицинских институтов (вузов) Минздравом РУз.
1. Скрипкин Ю.К. учебник " Кожные и венерические болезни". Москва 2001г.
2. В.М.Козин. Дерматология.1999г.
3. Дж. Фицпатрик Секреты дерматовенерологии 2000г
4. Скрипкин Ю.К.Руководство по кожным иивенерическим болезням – 1998г,
5. А.Ш.Ваисов Тери ва таносил касалликлар 2004 й
ЛЕКЦИЯ №1 НА ТЕМУ :
АНАТОМИЯ, ГИСТОЛОГИЯ, ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ И ПАТОГИСТОЛОГИЯ КОЖИ,
ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ, ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯМ.
Основными задачами
дерматологии как науки и клинической дисциплины является изучение функции и структуры кожи в норме и патологии; взаимосвязи заболеваний кожи с патологией
внутренних органов и систем организма; выяснение причины и патогенеза различных заболеваний
кожи (дерматозов). Разработка методов диагностики, лечения и профилактики заболеваний кожи. В
результате воздействия экзогенных и эндогенных факторов на кожу в ней могут развиваться патологические процессы: Экзогенные факторы, которые могут вызвать патологические состояния в коже:- физические: трение, давление, высокая и низкая температура, лучевая энергия и другие;- химические; инфекционные: бактерии, вирусы, патогенные грибы, простейшие.
Кожа –один из важнейших органов,участвующих в поддержании гомеостаза человека. Являясь уникальным полифункциональным мембранным образованием ,она через сенсорные и защитные
механизмы осуществляет контакт человека с внешним миром ,отражает качество функционирования
внутренних органов ,.эндокринныой и нервной систем. В процессе онтогенеза в коже человека
сложилась высокоразвитая иммунная система ,которая служит первым барьером на пути
проникновения в организм инфекции и других патологических субстанций. Незначительные нарушения деятельности организма
нередко сопровождаются
кожными проявлениями
,сигнализирующими о наличии висцеральной патологии или нарушении нервной системы .
Эндогенными факторами могущими быть причиной кожных заболеваний: являются - нарушение баланса витаминов А, С, комплекса В;- нарушения обмена веществ (углеводный, липидный,
минеральный);- хронические заболевания ж.к.т.; дисфункции эндокринных желез; - сенсибилизация
организма к различным агентам внешней среды;- генетическая предрасположенность; иммунодефицит и аутоиммунные процессы;- органические и функциональные нарушения нервной системы.
Следующие структуры, находящиеся в морфофункциональном единстве различают в коже: эпидермис;- дерма ;- гиподерма; - придатки кожи. Формирование эпидермиса происходит из эктодермы; дерма и гиподерма - из мезодермы. Эпидермис, дерма и гиподерма состоят из: эпидермис эпителиальной; - дерма - соединительной;- гиподерма - жировой и соединительной.
В эпидермисе имеется 5 слоев - базальный; шиповатый;- зернистый;- блестящий; роговой.
Особенности базального слоя:- базальный слой состоит из 1 ряда призматических, цилиндрических клеток, распологающихся на базальной мембране; клетки базального слоя являются митотически активными, в цито плазме их находится большое количество ДНК - РНК - содержащих
структур, рибосом и митохондрий, за счет чего обеспечивается формирование вышележащих структур эпидермиса; среди клеток базального слоя спологаются меланоциты, белые от-ростчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса), осязательные клетки (клетки Меркеля). Базальная мембрана: образуется за счет корнеподобных отростков нижней поверхности базальных клеток, имеет неровные
контуры, повторяет рельеф эпидермальных тяжей, внедряющихся в дерму; осуществляет прочную
связь эпидермиса с дермой; выполняет барьерную функцию;- участвует в обменных процессах между эпидермисом и дермой.
Шиповатый слой состоит из 3-8 рядов клеток, отличающихся наличием множества
цитоплазматических выростов (шипов или акантов), состоящих из уплотненных клеточных оболочек (десмосомальные структуры. В шиповатом слое обеспечивается прочное соединение клеток с
образованием между ними каналов, по которым циркулирует межклеточная жидкость. В шиповатом
слое находятся также белые отростчатые пидермоциты (клетки Лангерганса). Зернистый слой имеет уплотненную ромбовидную форму и состоит из 1-3 рядов;- в ядрах клеток зернистого слоя
уменьшено содержание РНК и ДНК;- в цитоплазме клеток зернистого слоя образуются включения зерна кератогиалина, который тормозит митотическое деление. В ростковый Мльпигиев слой идермиса входят базальный,- шиповатый;- зернистый. Блестящий слой хорошо выражен на коже ладоней
и подошв, содержат элеидин - вещество сильно преломяющее свет;- ограничивает проницаемость
воды и электролитов эпидермиса; играет важную роль в сохранении постоянства РН эпидермиса.
Особенностями рогового слоя является следующее: он явлется самым мощным слоем эпидермиса,состоит из ороговевших клеток, лишенных ядер и содержит особое вещество - кератин. Кератин, отличается большой плотностью и стойкостью по отношению к различным веществам, поверхностные клетки рогового слоя постоянно отторгаются в результате десквамации рогового покрова
(физиологическое шелушение) и дерма состоит из следующих структур клеточных элементов: волокнистой субстанции межуточного вещества.
В дерме различают сосочковый, сетчатый слои. сосочковый слой Сосочковый слой дермы: является верхним слоем дермы, образованным "сосочками" залегающими между эпителиальными гребнями шиповатых клеток;- волокнистая субстанция дермы больше представлена нежноволокнистой
соединительной тканью;- в сосочках располагаются сосуды питающие эпидермис, дерму и нервные
окончания. Особенности сетчатого слоя дермы:- сетчатый слой является более компактным и составляет основную часть дермы;- строма сетчатого слоя больше представлена грубоволокнистой соеди-ительной тканью; прочность кожи зависит в основном от структуры сетчатого слоя.
Гиподерма состоит из пучков соединительной ткани, в котором располагается большое количество
шарообразных жировых клеток; в подкожно-жировой клетчатке находятся: кровеносные сосуды,
нервные окончания, потовые железы, волосяные фолликулы. Волосы, ногти, потовые, сальные железы относятся к придаткам кожи. Анатомические части, различающиеся в волосе: стержень - выступающая над поверхностью кожи часть волоса, корень - внутридермальный отдел волоса;- воронка углубление в области выхода стержня на поверхность кожи;- луковица - дистальная часть корня, волосянной фоликул -корень волоса окруженной оболочкой.
Волос состоит из- мозгового;- коркового слоя, кутикулы. По внешнему виду различают волосыпушковые, щетинистые (брови, ресницы, борода, усы и волосы в области гениталий), длинные
(волосистая часть головы). Различают простые потовые железы «эккринные или мерокриновые»апокринные потовые железы. Особенно много распологаются простые потовые железы на ладонях,
подошвах, лице. Отсутствуют потовые железы:- на головке полового члена, наружной поверхности
малых половых губ, внутренном листке крайней плоти. Особенности апокриновых потовых желез имеют трубчатое строение, более крупные размеры, чем простые потовые железы, распологаются
глубже, выводные протоки их связаны с сально-волосяными фолликулами, начинают функционировать только в период полового созревания. Апокриновые потовые железы располагаются около волосяных фолликулов на коже гениталий, ануса, у ареол грудных сосков, в подмышечных впадинах.
Физиологические функции кожи: имунная; защитная; секреторная и экскреторная; терморегулирующая, обменная, рецепторная.
Иммунная функция обеспечивается сложной иммунореактивной системой эпидермиса,лермы и подкожножировой клетчатки ,препятствующей проникновению и распространению чужеродных антигенов в организме человека. Эту функцию осуществляют 1) кератиноциты (морфологически и функционально сходны с эпителиальными клетками тимуса ),экспрессируют на своей поверхности антигены гистосовместимости ,обеспечивают контакт с клетками Лангерганса и Гринстейна(внутриэпидермальными макрофагами),представляющими информацию Т-лимфоцитам.
,способствуют созреванию Т-лимфоцитов,непосредственно взапмодействуют с Тлимфоцитами,продуцируют ряд медиаторов иммунного ответа (цитокины,интерлейкины).,включают
цепь воспалительтных реакций (простагландины,лейкотриены и др.). Т-лимфоциты –90 % располагается в эпидермисе и верхних слоях дермы (в основном периваскулярно). Соотношение Т-хелперовк
Т-супрессорам =0,93-0,96.3) В-лимфоциты находятся в средних и глубоких слоях дермы (продукция
антител).4) эндотелиальные клетки посткапиллярных венул верхнего сосудистого сплетения 5) макрофагальная система –фиброблатсы,гистиоциты,дендритические клетки ,имеющие рецепторы к С и
Фрагменту ,6) тучные клетки –реакция гиперчувствительности немедленного типа 7) клетки –
пришельцы осуществляют взаимодействие Т-лимфоцитов с неспецифическими факторами защиты ,
базальная мембрана препятствует проникновению в эпидермис ЦИК,антител,аутоантител и других
биологически активных медиаторов.
ЭЛЕМЕНТЫ СЫПИ
Многообразие экзогенных и эндогенных причин и провоцирующих факторов обусловливают
полиморфизм кожных сыпей (ответной реакции организма ),которые имеют свои характерные клинические особенности .
Все виды сыпей на коже умсловно подразделяются : на первичные элементы - высыпания появляющиеся на неизменной коже; вторичные высыпания - развивающиеся в результате трансформации
(эволюции) уже существующих высыпаний. Различают первичные морфологические элементы по
характеру воспаления:- экссудативные;- инфильтративные. К первичным морфологическим элементам относятся: пятно, папула (узелок)- бугорок, узел, пузырь, пузырек, волдырь, гнойничок. К
первичным экссудативным элементам относятся - пузырь;- пузырек;- гнойничок;- волдырь (условно). К первичным пнфильтративным элементам относятся: узелок, бугорок, узел.
Пятно: это первичный морфологический элемент, проявляющийся ограниченным изменением
цвета кожи, без изменения ее рельефа. Различают следующие виды пятен: сосудистые, геморрагические, пигментные; врожденные и приобретенные. Воспалительные пятна возникают вследствие расширения сосудов,геморрагические вследствие разрыва сосудов,нарушения проницаемости сосудов,пигментные вследствие увеличеняи или уменьшения пигмента . Разновидности сосудистых пятен: розеолы, размерами до 3х копеечной монеты, эритема - более крупные пятна, телеангиэктазии сосудистые пятна, возникающие в результате стой-ого расширения поверхностных сосудов. По размерам различают точечные - петехии;- пурпура небольшие круглые кровоизлияния;- экхимозы крупные кровоизлияния.Вибицесс - линейные кровоизлияния.
.Вольдырь: это ограниченный бесполостной элемент островоспалительного характера плотноватой консистенции, подушкообразно возвышающийся над поверхностью кожи ,не имеет клинических разновидностей,возникающим в результате отека (внутриклеточно
го) сосочкового слоя дермы; слегка возвышающимся над уровнем кожи и резко отграниченным образованием, тестоватой консистенции; сопровождается зудом; является эфемерным (быстро возникает
и исчезает бесследно);характерен для аллергических заболеваний немедленного типа.
Пузырь является экссудативным первичным элементом и содержит жидкость; может формироваться внутри или подэпидермально (поверхностный элемент);- размеры пузыря больше горошины.В результате развития пузыря образуется эрозия, которое может покрываться корочкой, после
отпадения которой остается вторичная пигментация.Пузырек от пузырька:отличается размерами пузырек мени 0,5 см, пузырь более;- механизмом образования- пузырьки могут образоваться в результате спонгиоза, вакуольной и баллонирующий дегенерации, а пузыри в результате акантолиза
Гнойничок - представляет собой полостное, выступающее над уровнем кожи образование размером до горошины и более, наполненное гной ным соддержимым.Различают импетиго;- фолликулит
фолликулярная пустула);- фликтена - поверхностная пустула;- эктима и рупия - глубокие виды пустул.
Характерные признаки узелка: бесполостное, инфильтративное образование, возвышается над поверхностью кожи и четко отграничено, инфильтрат располагается не ниже верхней половины дермы;- после себя узелок не оставляет рубцов и атрофии, а лишь вторичную пигментацию и шелушение. Узелок: образуется в результате - гиперкератоза; акантоза, гранулеза; папилломатоза, паракератозаПапулы различают по размеру:- милиарные - величиной с булавочную головку;- лентикулярные
- размером с чечевицу;- нуммулярные - бляшки.
Характерными признаками бугорка и узла:- являются бесполостными инфильтративными элементы;отличаются:- размерами (в большинстве случаев узел больше бугорка);- глубиной расположения
(узлы располагаются в гиподерме и могут распространяться в глубь лежащих тканей).Элементам
соответствуют патогистологические изменения:- пятно - расширение сосудов кожи, геморрагии,
нарушения пигментации;- гнойничок - гнойное воспаление;
- узелок - акантоз, гиперкератоз, паракератоз, гранулез, папилломатоз;волдырь - отек в сосочковом
слое дермы (внутриклеточный);- пузырь - акантолиз;- пузырек - спонгиоз, баллонирующая дегенерация;- бугорок и узел - образование инфекционной гранулемы, скопление клеток Лангханса.
Премы и методы применяемые в дерматологии-осмотр кожных покровов и очага поражения с
помощью лупы,пальпация,поскабливание(граттаж),симтом витропрессии (диаскопии) применяется
для определения сосудистых пятен.При надавливании покровным стеклом на сосудистое пятно,
пятно бледнеет в результате сжатия сосудов, и вновь появляется после прекращения давления
Также применяются специальные лабораторные методы исследования для установления диагноза. ,гистологическое исследование,выявление аллергических реакций с помощью кожных тестов,специфического исследования крови ит.д,иммунодиагностика.
;Мономорфные высыпания состоят из элементов одного вида на коже в момент осмотра;Полиморфизм высыпаний означает наличие несколько видов первичных или вторичных элементов на коже в момент осмотра.Различают: истинный полиморфизм (обязательно наличие двух и более видов первичних элементов) и ложный полиморфизм (первичный элемент бывает только одного
вида, а остальные элементы являются результатом эволюции этого первичного элемента).
Примеры истинного и ложного полиморфизма: - истинный полиморфизм - пятно, папула, волдырь, пузырьки, пузырь, эрозии, корочки, вторичные пигментные пятна (при дерматите Дюринга); ложный полиморфизм: пузыри, эрозии, корочки, вторичные пигментные пятна (при пузырчатке)Вторичные морфологические элементы:- пигментация и депигментация; - чешуйка;- эрозия; язва;
трещина; корка;атрофия; рубец; вегетация; лихенизация; - экскориация.Различают следующие виды
корок:серозные; геморрагические; гнойные;- смешанные..Характерные признаки очага лихенизации:
самым характерным является резко выраженный кожный рисунок; пигментация очага; уплотнение
очага; сухость; шелушение.Характерные признаки вегетаций: чаще образуется на поверхности эрозий и папул; локализуется в местах естественных складок кожи (паховые складки, анус и др.); представляют собой мягкие разрастания, внешне напоминают петушиные гребни или цветную капусту .
Первичные элементы в процессе эволюции могут преобразовываться в следующие элементы : пятно следов не оставляет; пузырь - эрозия, корочки (серозные), вторичная пигментация (нестойкая); пузырек - тоже самое; гнойничок - эрозия или язва, гнойная корочка, вторичная пигментация или поверхностный рубец; волдырь - следов не оставляет; узелок - шелушение, вторичная пигментация; бугорок и узел - язва, рубцовая атрофия, рубцы.
Вторичные элементы и их характеристика
Дисхромии кожи-нарушение пигментации кожи после разрешения превичных элементов
0папулы,пузырьки,пузыри,гнойничкиит.д.). Разновидности-гиперпигментация и гипо-или депигментация. Чещуйка- отторгающиеся роговые клетки эпидермисаразличного цвета (блестяшие,беловатые,буровато-желтые,серо-черные). Различают отрубевидные,крупнопластинчатые,в виде
пластов,асбестовидные,в виде воротничка,складчатые,плотносидячие с наличием шипика.
Корка-продукт высыхания экссудата . Различают серозные,гнойные,кровянистые,тонкие плоские,толстые слоистые рыхлые,плотные,устрицеобразные.,блюдцеобразные,корко-чешуйки. Трещиналинейный дефект кожи вследствие потери ею эластичности или воспалительного процесса. Чаще образуются В местах наибольшего рстяжения кожи. Различают поверхностные-в пределах эпидермиса,глубокие в пределах дермы.
Саадина=экскориация-нарушение целостности кожи в результате ее механического повреждения,расчесов или искуственного воздействия различными предметами-патомимия Различают поверхностные и глубокие,округлой,линейной,полосовидной формы.
Эрозия ,дефект кожи в в пределах эпидермиса или частично сосочкового слоя дермы.,повторяет по
форме и величине предыдущий элемент
Язва- глубокий дефект кожи,поражающий эпидермис,дерму,а нердко и нижележащие ткани.,заживает рубцом.
Рубец-грубоволокнистое соединительнотканное разрастание,замещающее глубокие дефекты кожи,отсутствуют волосяные фолликулы,сальные и потовые железы сосудов,эластические волокна.
Вегетация- ворсинчатоподобные или кератотические обрпзования,возн кающие в результате разрастания сосочков кожи ,утолщения шиповатого слоя эпидермиса.
Лихенификация- утолщение,уплотнение кожи с усилением ее рисунка,шероховатой поверхностью,(вид шагреневой кожи)в результате длительного расчесываяния излюбленных участкоов
ЛЕКЦИЯ №2»
«IIИОДЕРМИИ ; ЧЕСОТКА; ПЕДИКУЛЕЗ»
;
.
Пиодермии-большая группа дерматозов,вызываемых гноеродными кокками,преимущественно стафилококками и стрептококками.Возможна их асоциация
с другими микрорганизмами (вульгарный протей,синегнойная палочка,микоплазмы ит.д.). Возникают пиодермии как первичные заболевания кожи
или как осложнения других дерматозов (зудящие или аллергические дерматозы)в результате микротравм,при попадании на кожу извне патогенных штаммов или активации микорбной аутофлоры человека. По данным ВОЗ больные
пиодермиями в развитых странах составляют 1 3 больных инфекционной патологией. Среди дерматозов пиодермии превалируют над другими кожными заболеваниями.Пиококки весьма распространены во внешней среде(пыль,вода,предметы ит.д.) Высока обсемененность стафилококками кожи и
складок у здоровых лиц (90%-100%) ногтей со свободного
края,носа,зева(выделяются преимущественно белый и золотистый стафилококки). Стрептококки обнаруживаются в складках кожи приблизительно у 12%
здоровых людей (50% составляет гемолитический стреитококк). Из зева
стреитококки высеваются у 100% обследованных здоровых
лиц(зеленящий,гемолитический,негемолитический).
Несмотря на высокую
распорстраненность возбудителей, их патогенное действие проявляется при
нарушении равновесия в системе макрорганизм-микрорганизм при повреждении
целостности кожных покровов и снижения иммунобиологической опротивляемости организма.
Основными условиями для развития пиодермии являются- контакт с патогенными озбудителями;наличие входных ворот и благоприятных условий для внедрения возбудителя (микротравмы кожи,
местное охлаждение, несоблюдение гигиенических условий);- эндогенные факторы - гиповитаминоз, иммунная недостаточность, эндокринные и вегетососудистые заболевание; сенсибилизация
бактериальными антигенами,наследственный или приобретенный иммунодефицит,снижение антибактериальной защиты организма,активация микробной флоры(факторорв их «агресии» и «зашиты
«,длительный прием кортикостерои,цитостатиков,иммунодепрессантов,сдвиг рн кожи в щелочную
сторону.
Пути передачи- воздушно-капельный,механический пернос пиококков из очага поражения,через
обсемененое белье ,предметы.
Гнойное воспаление кожи может развиться под влиянием следующих озбудителей:стафилококки;
- стрептококки; их ассоциации с пневмококками;- протеем;- инегнойной и кишечной палочкой ;грибковой нфекцией.
Разновидности пустул:- импетиго - поверхностная пустула;- фолликулит - пустула развивающиеся
вокруг волосяного фолликула;- фликтена - поверхностная, нефолликулярная пустула, апоминающая
пузырь с вялой покрышкой;- эктима - нефолликулярная пустула развивающаяся в дерме;
- акне - угри (гнойнички, образующиеся вокруг сальных желез)
.Классификацию пиодермитов по этиологическому принципу:- стафилодермии;- стрепдодермии;смешанние пиодермии.Особенности стафиллококковых пустул:- пустулы конической формы;связаны с волосяными фолликулами; - имеют склонность к распространению не по периферии, а
в глубину;- в посеве из содержимого пустул высеваются стафиллококки.Особенности стрептококковых пустул:- пустулы представляют собой фликтену т.е.напоминает вялый пузырь с тонкой
покрышкой;- имеют тенденцию аспростроняются в ширину по периферии;- пустулы не связаны с
волосяными фолликулами и являются более по верхностными чем стафилококковые пустулы;чаше встречаются у детей и женшин;- чаще локализуются на коже лица, кистей и других открытых участках кожи.- более контогиозны чем стафилодерми;- в содержимом пустулы чаще высеваются стрептококки. Излюбленная локализация - лицо, углы рта, околоногтевой валик,
конечности . Клинические симптомы-- фликтена, эрозия, корки, трещины.язва.
Пиодермии арактерные для детского возраста:- множественные абсцессы (псевдофурункулез
Фингера);- стептодермии;- эпидемическая пузырчатка новорожденных;- эксфолиативний дерматит Рюиттера;
Стрептококк имеет шаровидную форму ,образует цепочки различной длины,является
преимущественно факультативным анаэробом . По характеру роста на агаре подразделяют на
гемолитическеи, зеленящеи и негемолитичесике , по хпрактеру гемолиза на 4 типа на сновании антигенных свойств выделяют 17 сеорлогических
групп. Стреитококкии образуют эндотоксины и экзотоксины ,ферменты . Экзотоксины обладают цитотоксиче с
ским,иммуносупрессивным,пиогенным действиями. Стрептококки вырабатывают дезоксирибонуклеазу, гиалуронидазу, стрептокпназу и другие ферменты , обеспечивающие рост , питание,
размножение микорорганизмов Стреитококки , вызывающие пиодермию относятся к серлогическим группам Аи Д.
Стафилококки-клетки шаровидной формы. Имеют диаметр 0,5-1,5 мкм. Располагаются
гроздьями ,спор не образуют ,хорошо окрашиваются и растут на плотных питательных средах . Подразделяются на 3 вида-1)золотистые стафилококкки вызывающие заболеваняи у человека,эпидермальные стафилококки ,принимающие участие в патологическом процессе у человека.3)сапрфитные стафилококки. Патогенность стафилококков связана с их способностью образовывать коагулазу. Неконтролируемое применение антибиотиков способствует трансформации стафилококков в Л-формы ,которые утрвачивают многие типичные свойства,но сохраняют способность вызывать атипичные и хронические формы стафилодермий бациллоносительства,появления вариантов бактерий с высокой лекарственной устойчивостью Например белый стафилококк ,не коагулирующий плазму –одна из форм изменчивости патогенных стафилококков. Эксфолиативный токсин
вырабатываемый стафилоккоками второй фагогруппы ,может быть одной из причин пузырчатки
новорожденных ,буллезного импетиго скарлатиноподобной сыпи, и возможно синдрома Лайелла. Микоплазменно-стафилококковая ассоциация может иметь значение в формиорвании таких
тяжелых форм ,как гангренозная и язвенноо-некортическая пиодермия . Гиалуронидаза стафилококков спосбствует инвазии ,ДНКаза выполняет функции питания и защиты от чужеродной
ДНК, коагулаза образует тромбы и фибриновые чехлы вокруг стафилококков ,фпбринолизин лизирует фибрин ,препятствуя проникновению фагоцитов в очаги инфекциии .
Стафилодермии по глубине расположения делятся на:- поверхностные - фолликулит, остиофолликулит, сикоз;- глубокие - фурункул, гидраденит.Стрептодермии по глубине расположения делятся на:- поверхностные - стрептококковое импетиго;- глубокая форма - эктима.Клинические варианты стрептококкового импетиго:- щелевидное импетиго, или угловой стоматит (заеда);- буллезное (пузырное)
импетиго;- поверхностный панариций ;- интертригинозная стрептодермия;
- эритематозно-сквамозная стрептодермия.
Стафилококковая пустула -фолликулярная пустула ,болезненная ,распространяется
вглубь .с напряженной покрышкой ,наполнена зелено-желтым экссудатом ,заканчивается эрозией или язвой .рубцом.Излюбленная локализация- лицо,волосистая часть головы ,туловище . Представляет собой узелок с пустулой в устье волосяного фолиикула ,пронизанной волосом или
острое гнойное воспалени е волосянго фолликула и частично перифолликулярной ткани
,может быть болезненность
-
Характерная клиническая картина сикоза:озбудителем является стафиллокок (золотистый или
белый);- течение заболевание хроническое с частыми рецидивами;- в патогенезе сикоза имеют
значение: наличие очагов хронической инфекции, способствующие формированию стафилококковой инфекции, дисфункции половых желез;- вегетоневротические расстройства;- встречается в основном у мужчин;- патологические изменения локализуются на коже в области усов и
бороды;- для клинической картины характерно: оявление множественных ос- тиофолликулитов
и фолликулитов, располагающихся группами на вос- паленной и инфильтрированной коже. В
дальнейшем пустулы вскрыва- ются, образуются нойно-кровянистые корочки , отпадающее без
об- разования рубца;- субъективные ощущения: езначительный зуд и болезненность на оча- гах.
Фурункул- островоспалительный узел с некрозом,карбункул-островоспалительный узел с
несколькими очагами некроза ,может быть температура,интоксикация,лихорадка. Фурункул
дифференцируют со следующими аболеваниями:- гидраденит;- лейшманиома ( при болезни Боровского);- псевдофурункулезом ;- корбункулом.,инфпльтративно-нагноительной трихофитией,
рожистым воспалением.
Клиническая картина псевдофурункулеза:- псевдофурункулез - представляет собой гнойное
воспаление эккрино- вых потовых желез у детей;- возбудитель заболевания - золотистый или белый стафиллококк;- Наблюдается чаще у детей до 1 года;- возникновению заболевания пособствует истощение, плохой уход, черезмерное укутывание и наличие других форм пиодермии;
- излюбленная локализация процесса - кожа головы, шеи, туловища;- для клинической картины характерно наличие мелких пустул величи- ной с просяное зерно в устьях протоков потовых желез
(перипори- ты), пустул без некратического стержня, абсцессов. Процесс закан- чивается образованием рубца.
-
Чесотка.
Особенности чесоточных клещей:- являются эктопаразитами человека и некоторых животных;
- питаются чешуйками, роговыми массами поверхностних слоев кожи;- имеют микроскопические
размеры;- во внешней среде могут сохранять жинеспособность в течении 5-10 дней.Пути аражение
чесоткой:- контактный;- бытовой (прямой и непрямой );- половой контакт.Характерные места локализации чесоточных высыпаний:- межпальцевые складки кистей;- сгибательные поверхности верхних и нижних конечностей;- туловище: в области пояса, живота, передней поверхности подкрыльцовых впадин;- в области ареолы молочных желез у женщин;- в области полового члена у мужчин.Основными клиническими признаками чесотки являются:- зуд усиливающаяся в ночное время;характерная локализация высыпаний;- наличие парных папул, папуло-везикул, следов расчесов, вторичных гнойничков;- симптом Горчакова - Арди;- характерный эпид. анамнез (контакт больных с
чесоткой в семье)- микроскопическое обнаружение чесоточного клеща из соточных хо-дов. Чесотку
дифференцируют с:- строфулюс;-кожный зуд;- педикулез.Средства, рименяемые для лечения чесотки:- серная мазь 33%;- бензилбензоат 20% раствор (или эмульсия и крем);- 60% раствор тиосульфата
натрия и 6% раствор хлористоводородной кислоты по методу Демьяновича.3 вида вшей паразитирующих на коже человека:- головные;- лобковые;- платяные.
Основные клинические признаки педикулеза:- нахождение вшей;- нахождение гнид;- зуд кожи;
- экскориации, следы укусов в виде геморрагических пятен, волдырей, вторичные иодермические
элементы.
ЛЕКЦИЯ №3 НА ТЕМУ:
. «ПСОРИАЗ. КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ. РОЗОВЫЙ ЛИШАЙ ЖИБЕРА».
Псориаз- это мультифакториальный наследственный, хронический рецивидирующий дерматоз
арактеризующийся высыпанием на коже обильно ше лушащихся папул с тенденцией к распространению и утяжелению кожного процесса в течение жизни больного , в некоторых случаях вызыавющий серьезные изменения в различных органах и тк анях (суставы, позвоночник, печень,
почки). Существуют гентическая, впрусная, обменная( холестериноз кожи) концепции этиологиии
забоолевания. Факторами риска являются наследственное предрасположение, острый и хронический стресс, функциональные нарушения Ц НС, инфекциии,проявления атеорсклеорза( ИБС,
мозговой инсульт), сахарный диабет,микседематозный статус, нарушения обменных процессов(жиорвой, углеводный)заболеваняи иечеии.
В иатогенезе влияние в процентном соотношении генетические и средовые пред- распологающие факторв развития псориаза составляют:; генетические 40 %;- средовые 60 %.Имеется связь
кожных порявлений с антигоенами гистосовместимости В13,В17, В27,В33,В40. Отмечается стойкое расширение сосудов сосочкового и сетчатого слоев дермы, высокая пролиферативная активност ь кератиноцитов и фибрбластов, сни жение ингибитоорв пролиферации - кейлонов
.увеличение скорости оборота эпидермоцитов . В перживающих средах сохраняется патологическая пролиферация кератиноцитов и фибробластов. Регулирующее влияние клеток Лангерганса
и гуморальных факторов нарушается, в системе цАМФ.цГМФ отмечается дисбалланс, активносьт фосфодиэстеразы повышается. В коже уровень полиаминов, простагландинов, активности
протеиназ содержания архидоновой кислоты лейкотриенов. Жироподобных веществ повышается. В эпидермис идет хемотаксис нейтрофилов , в коже гистаминоподобные вещества накапливаются . Моноцитами, кератиноцитами высвобождаются цитокины., со стороны иммуномедиаторов отмечается дисбалланс. Иммунокомпетентные клетки количественно и функционально изменяются , в пораженной коже имеются Т-хелперные инфпльтраты . В пораженной коже снижаетяс
содержанеи витамина Д и перкисного окисленяи липидов , отток холестерина из кожи нарушается ,отмечается дислипопротеинемия.
Кроме кожи псориатический процесс может поражать:- ногти;- суставы (мелкие);- слизистые
(редко);- могут наблюдаться функциональные и морфологические изменеие эндокринной системы,
центральной, периферической и вегатативной нервной системы.
Стадии течения псориаза:- прогрессирующая;- стационарная;- регрессирующая.Типы псориаза в зависимости от сезонности рецидивов:- зимний;- летний;- неопределенный.Наиболее частые частки
локализации на коже псориатитических высыпаний:- разгибательная поверхность верхних и нижних
конечностей;- кожа над локтевыми и коленными суставами;- волосистая часть головы.
Клинические варианти псориаза:- ограниченный псориаз: волосистая часть головы, ладоней и подошв, интертригинозный псориаз;- распространенный псориаз;- себорейный псориаз;- псориаз ногтей; бородавчатый псориаз; псориатическая эритродермия., экссудативная форма, артропатическая
форма, пустулезный генерализованный тип Цумбуша и лпдонно-подошвенный тип Барбера.
- Особенности псориатических папул:- резко граниченные;- плоские;- розово-красного цвет;- покрыты серебристо-белыми чешуйками;- склонность к лиянию и образованию бляшек;- зуд - неинтенсивный (может быть сильным в прогрессирующей тадиии, экссудативной и эритродермических вариантах псориаза);- чешуйки легко удаляются при поскабливании.Псориатическую триаду
(симптом Ауспица) составляют:- симптом "стеаринового пятна";- симптом "терминальной пленки";- симптом "точечного кровотечения или кровяной росы".Птогномоничные симптомы псориаза:- триада Ауспица;- изоморфная реакция Кебнера;- псевдоатрофический ободок "Воронова";симптом "наперстка", симптом масляного пятна;- симптом "Дежурных бляшек".
Особенности клинического течения прогрессирующей стадии псориаза:- появление новых папул на коже, наряду с увеличением размеров уже существующих элементов;- образование вокруг
очагов (папул) эритематозного бордюра;- зона периферического роста;- изоморфная реакция Кебнера;- симптом псориатической триады;- усиление нтенсивности зуда.Признаки, характерные
для стационарной стадии псориаза:- высыпание новых элементов прекращается;- размеры имеющихся папул и бляшек не изменяются .Регрессирующая стадия псориаза характеризуется:- исчезновением высыпаний с образованием вокруг очагов белесоватой
псевдоатрофической каймы ( ободок Воронова )
Изменение ногтей, наблюдающиеся при оражении их псориатическим процессом:- симптом
"наперстка";- симптом "маслянного пятна"; подногтевой гиперкератоз;- изменения цвета ногтевых
пластинок;- онихолизис, онихогрифоз.Изменения, наблюдающиеся в суставах при их поражении
псориатическим процессом:- артропатии по типу деформирующего полиартрита;- деформации суставов позвоночника;- ригидность позвоночника.
Изоморфная реакция Кебнера наблюдается:- в прогрессирующей стадии;- при раздражении кожи
механическими и химическими агентами;Существует 3 формы порожения ногтей при псориазе:- точечная;- гипертрофическая;- атрофическая ониходистрофия.
Причины, способствующие развитию псориатической эритродермии- неблагоприятные зкзогенные факторы: стресс, алкоголь, сильное переохлаждение;- нерациональная аздражающая терапиярентгенотерапия, УФО-лучи не рациональное применение кортикостероидов (синдром отмены).Псориатическая эритродермия сопровождается следующими изменениями:- поражением всей
кожи псориатическими высыпаниями;- тяжелыми общими симптомами (температура, слабость и
т.д.)- сильным чувством жжения на коже;- увеличением лимфоузлов;- диффузным выпадением волос;- деструкцией ногтей.
Патоморфологические изменения, характерные для псориаза:паракератоз; акантоз- папилломатоз;- агранулез,формирование микроабцессов Мунро в эпидермисе ( экзоцитоз лимфоцитов и
нейтрофилов субкорнеально), отек и расширение сосудов в сосочках по их ходу скопления лимфоцитов, гистиоцитов, в сетчатом слое -расшиернеи сосудов и инфпльтрация менее выражены.
.
Псориаз в первую очередь необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями :красный плоский лишай;- розовый лишай Жибера;- папулезный сифилис;- себорейная экзема;- ограниченный нейродермит.Схема лечения псориаза:- тщательное обследование больного для поисков
вероятных патогене- тических факторов;- выбор режима ечения (стационарное или амбулаторное в
зависимости от клинического варианта);- назначение диеты- назначение десенсибилизируюших
препаратов;- седативные средства;- антигистаминные - при выраженном зуде;- витаминотерапия С;
В1; В12; А, фолиевая кислота, пиридоксин;- иммуномодуляторы;
- адаптогены;- кортикостероиды и цистостатики - при особо тяжелом течении сориаза;физиотерапия:
УФО, ПУВА терапия;- санатарно - курортное (бальнеологическое лечение, сероводородные и радоновые ванны);- местное лечение.Средства, применяемые для местного лечения псориаза:- 2-3 % салициловая кислота;- глюкокортикостероидные мази лоринден, фторокорт, целестродерм, дипросалик)
Средства и методы общего лечения псориаза.
Коррекция выявленных соиутствующих заболеваний(печени,почек,желчного пузыря,ЖКТ, нарушений липидного обменв.;эндокринной сферы-щитовидной железы,поджелудочной железы,надпочечников,явлений диэнцефалеза,гипоталамического спндрома.,нарушений гемопоэза,иммунной системы,нервно- психической сферы.
Лечение прогрессирующей стадии начинают с вм введения антигистаминных препаратов ,30%
раствор натрия тиосульфата 3-10 мл едн,55 раствор унитиола вм 3-10,0 через день н5,10% раств
кальция хлорида 5-10 мл вв едн ,затем чд н5. Седативные средства(бромиды,валериана,транквилизаторы).витаминотерапия(В1,В6,В12,фолиевая к-та, С. аевит по 1
капс 2-3 р в сутки, вит Д2-2000Мекг в сутки.. При нарушении жирового обмена-трентал 0.1 3 раза в
день,препараты нпкотиновой кислоты,липамид,липоевая к-та,эссенциале по 5-10 мл на аутокорви
едн н 10,затем по 2 капс 2-3 р в день в теч 1-2 мес.экстракт солянки холмовой (лохеин) по 1 чл 3р в
день в теч 1 мес.Полифепан по 1 дес л натощак едн в теч 2 нед.Пирогенал,продигиозан 20-23 мкг
(0:5-0:6 мл 9,995% раствора вм,каждое введение повышают на 20-35 мкг ,максимальняа разовая доза
100 мкг , инёекции проводят 3 раза внеделю , на курс н 5-7. Приведенные средства являются основными для лечения обычных форм поражения до 1.3 покрова. Назначают также ккурс общего УФО
н 15-20.При эритродермии, тяжелых формах псориаза , пмсориатической артропатии гепарин +
капельные введения гемодеза , базпсная терапия + метотрексат , или цпклоспорин А ,котрые комбинируют с методом ПУВА терапии ,гемосорбцией , плазмафарезом, при артропатии назначают
нестероидные противовоспалительные препараты , Д- пеницилламин. Для снятия островоспалителоьных явлений при эритродермии , остром диффузном псориазе -кратковременные кортикостероиды пер ос или парентерально- предпочтительно триамциналон.
:
Средства и методы наружного лечения в зависимости от стадии заболевания прогрессирующая стадия 1-2% салициловая мазь, крем Унны, кортикостероидные кремы или мази (2-3 раза в неделю) .
Стационарная стадия 3% салициловая мазь, 5-10% нафталановые мази, 2-5% серно-дегтярная
мазь, дитратсик, псоркутан, антипсориатикум, общее УФО при зимней, смешанной формах, гидротерапия . Прфилактика рецидивов - диета бедная углеводами и жирами, богатая овощами и рыбными продуктами. Устранение или ослабление факторов риска, леченеи сопутствующих заболеваний. Курсы витаминотерапиии, фитотерапии, липотропные средства, УФО, поддерживающ ая
ПУВА терапия . Бальнеотерпия ,санаторно-курорное леченеи.
Алгоритм постановки развернутоготдиагноза псориаза
Распространенность процесса
Ограниченный (единичные бляшки на локтях, в области коленных суставов , других участках
тела. ,волосистой части головы . Диссеминированныйй, распространенный, множество элементов
на различных участках тела . Диффузные ( слившиеся бляшки,занимающие значтельные участки
кожи )=частичная эритродермия . Универсальное поражение кожного покрова -эритродермия.
Характер папулезных элементтов
Типичняа сыпь (вульгарный псориаз),с экссудацией(экссудативный ), с себорейным компонентом, в
складках (интертригинозный ), с пустулизацией( пустулезный).
Величина элементов – мелкобляшечный(папулы милиарного, лентикулярног, монетовидного характера), Бляшечный( бляшки размерами с детскую ладонь- 6-7 см) крупнобляшечные 9изолированные
бляшки с ладонь взрослого человека - 15 см и более). . Диффузные бляшки (сплошные бляшки занимающие отдеоьные участки тела -кожу живота, спины, кончностей). Универсальное поражени е
- весь кожный процесс.
Степень инфпльтрации бляшки
Умеренная, выраженная ( значительная.), резкая, с наличием трещин и кровоточивости.
Тяжесть теченяи .
Обычная (нетяжелая форма- пораженеи до 1.3 кожного покрова). , среднетяжелая форма- пор-е
30=50% кожного покрова, очень тяжелая пор-кожи свыше 70 % , универсальняа эритродермия.
Наличие артропатии- впвлеченеи суставов, позвоночника с указанием топографии.
Пораженеи придатков кожи- характер поражения ногтевых пластинок.
Определенеи стадии заболевания – прогрессирующая,стационарная, регрессирующая ( установленеи
стадии играет значение в ыборе средста лечения). Сезонность высыпаний- зимний тип, летний тип,
смешанный тип.
Чувствимтельность к ультрафиолетовым лучам – фоточувствительный ( УФ-лучи оказывают
положительный лечебный эффект , способствуют регрессу элементов без раздражения окружающей кожи . С явлением фотосенсибилизациии -выявляется фототоксическое действие лучей на пораженную и окружающую кожу , фотодерматит, болезненность кожи УФО не рекомендуется .
Зависимость от ситемных препаратов- кортикостероиды, метотрексат. Ретиноиды, циклоспорин, ПУВА терапия.
Пример описания диагноза- Распространенный вульгарный псориаз, мелкобляшечный, обычная форма, прогрессирующая стадия, зимний тип, фоточувствительный, умеренно рецидивирую.щее течени.е
Средства и методы терапии тяжелых форм псориаза.
Метотрексат- антагонист фолиевой кислоты ,подавляет клеточные митозы . По 2,5 мг 2 раза в
день в теченеи 5 дней с интервалами между циелами 3 дня. 10-50 мг внутримышечно с недельным
интервалом однократно -4-5 недель . возможна комбинация с триамцианлоном (16-20 мг в сутки
). Конторльное исследование- состояние периферической крови - к-во тромбоцитов, лейкоцитов) ,
контрольфункции печени ( биохимический анализ УЗИ).
Азатиоприн - антиметаболит , структкрный аналог пуриновых оснований . 4 мг.кг -сут внутрь
в 3 приема ежедневно , при стабилизации процесса до 50 мг 1 раз в 5дней до отмены препарата ,
курс леченяи 4-5 недель.
Этретинат (тигазон) производное ретиноевой кислоты -30 мг .сут ,через 2-4 нед дозу увеличив до 75
мг . сут Поддерив доза после достижения клинического эффекта 30 мг .сут Курс леченяи 6-8 недель
. Наиболее эффективен при пустулезнои псориазе . Эффект лечения усиливаетяс при сочетании с
ПУВА терапий. Контрольные исследованяи- признаки гпиервитаминоза А . Наблюденеи офтальмолога, невропатолога, гинеколога, рентгенография кости.
ПУВА- терапия УФО (320-390 нм + пувален цитостатический эффект 0,6 мкг пувалена принимают
однократно за 2ч до облучения . Ритм облученяи 3-4 раза в неделю. Начальняа доза УФО 1,5-2 дж на
см . Через каждые 2 процедуры дозу постепенно увеличивают на 1,5-2 дж до максимальной 12-14
дж. При плотности излучения 10-12 мВТ .см2 время облученяи составляет 2-18 мин. Поддерживающая терапия 2 раза в неделю в течение 3-4недель , затем 1 раз внеделю в течение месяца , далее 1 раз в месяц. Суммарное количествотоблучений за год 35-50,общая доза облученяи 300-600
Дж . Основной курс леченяия 15-20 процедур . ПУВА- терапию комбинируют с приемом эссенциале или с ароматическим ретинопдами. Возможно развитие фотодерматаита, гипертрихоза, хейлита, угрей, кандидоза слизистых, фурункулеза, плоских бородавок, кератом, рак кожи, резкое
сниженеи либидо.
Циклоспорин А (сандиммун, неорал-подваляет секрецию интерлейкинов и других пимфокинов
активированными Т-лимфоцитами). 2,5 мг.кг перорально в 2 приема. Максимальняа суточная доза
5 мг.кг. Курс лечения около 6 недель, затем подбирают поддерживающую дозирровку препарата.
Кортикостероиды применяют в острой стадии диффузно- эритродермического и артропатического псориаза. Триамциналон- 16-20 мг в сутки, после улучшения дозу снижают на 1-2 мг каждаые 2-3 дня. КонтрольАД, появленеи стероидной язвы желудка и 12 перстной кишки. Дексаметазон- 10-15 мг сут, поддерживающая доза 2-45мг .сут. Суточную дозу кортикостероидов назначают
преимущественно в утренние часы. Гепарин- по 5000 ед 4 раза в сутки вм в течение 10 дней, затем
2 раза в сутки 10 дней после достижения клиническогло эффекта 1 раз в сутки в течение 7=10 дней.
Методы детоксикациии = гемодез- 300-400 мл вв кап с интервалом 2-4 дня , на курс 5-6
влпваний. Гемосорбция- производится с помощью фпльтров (оносорб, СКН-1к, 2к ,4м), За одну
процедуру очищают 1,5-2 обёема крови пациента . Процедуры повторяют через 5-7 днепй, проводят 3-5 сеансов. Плазмафарез- в течение курса лечеряи (в среднем 3 процедуры) у пациента забирается около 4 л плазмы, для компенсации вводится альбумин, крорвезаменители. . Ультрафиолетовое облученеи крови - на аппарте типа Изольда облучается кровь паипента в среденм 2 мл.кг
массы тела . На курс 5-7 процедур.
Иммуномодуляторы-человеческий лейкоцитарный интерферон-ингаляции 2-3 раза в день по
25000 ед в течение 10 дней, Тактивин, тималин - 100 мкг в нижний угол лопатки подкожно в 1,3,6
13 и 20 й день лечения 5 мг сут вм в течение 6-10 дней.
Нестероидные противовоспалительные средства индометацин применяют при артропатическом псориазе 0,025 =0,5 мг внутрь 3 раза в день , напроксен 0,5-8.75 внутрь 2 раза в день , бруфен 0,2 г внутрь 3-4 раза в день , курс лечения 4-6 недель. Контроль состояния желудка и 12 перстной кпшки.
Ингибиторы фосфодиэстеразы- эуфиллин при экссудативном псориазе 0, 015 3 р в день
внутрь. Теофиллин - 0,2 г 8 раза в день внутрь, кавинтон 0.01 г 3 раза в день в теченеи 2 недель,
затем 2 недели по 0,005 3 раза в день. курс Лечения – 3-4 недели.
Бальнеотерапяи в иде оксилата торфа в виде добавок в общие теплые ванны.
Красный плоский лишай
Красный плоский лишай- хронический дерматоз , характеризующийся появлением на коже,
реже на слизистой рта ,гениталий., папул лилового цвета с восковидным блеском . Концепции
этиологии заболевания- имунно-аллергическая , вирусная, инфекционная, нейроэндокринная. Токсико-аллергическая, наследственная. Факторы риска- стрессовые ситуациии, нейроэндокринные
расстройства, заболевания ж.к.т, печени, поджелудочной железы. Гипертония, сахарный диабет.
Фокальная инфекция в челюстно-лицевой области. Прием медикаментов-(терациклин. ПАКС,
стрептомицин, препараты золота. Мышьяк, хлорохин и т.д.).
В патогенезе играет роль стимуляция непдентифицированным антигеном накопления
клеток Лангерганса и их контакт с Т-лимфоцитами и макорфагами, разрушение базальных кератиноцитов (цитотоксический иммунологический процесс), формиорванеи Т-хелперного инфпльтрата. Кожный процесс формируется по типу гиперчувствительности замедленного типа.
Локализация- кожа, слизистая оболочка рта и гениталий, ногти.
Основные клинические формы: на коже- типичная.бородавчатая, атрофическая, кольцевидная, пузырная, остроконечная. Пигментная, эритематозная. На слизистой оболочке рта и гениталий типичная, эрозивно-язвенная. Поражение ногтей- онихогрифоз, онихолизис.
Клиническая картина представлена папулами розовато-фиолетового цвета ,плоскими, полигональными, блестящими, с пупкообразным вдавленеим. Симптом Уикхема + . На слизистой полости рта и гениталий- беловато-перламутровые папулы.образующие рисунок,эрозивно-язвенные
участки на отечном основании. Фибринозный налет. Кровоточивосьт. Склонность к торпидному
кровотечению В ногтях наблюдается продольная ребристость и трещины, уменьшенеи ногтевой
пластины вплоть до ее лизиса. Излюбленная локализация- предплечья, голени. пясница., половые
органы. Беспокоит зуд весьма интенсивный на коже, на слизистых жжение, болезненность .
.
Патоморфологически- гиперкератоз. гранулез, акантоз, полосовидный инфпльтрат в дерме,
проникающий в эпидермис(экзоцитоз). Различают острые и хронические формы . Острая форма характеризуется появленеим свежих папул, + изоморфной реакцией. По распространенност и высыпаний локализованная, распространенная.
Формы по характеру течения процеасса- острая и хроническая .Острая форма характеризуются появленеим свежих папул , положительной изоморфной реакцией Кебнера. По распространенности высыпаний делятся на локализованные и распространенные . Дифференциальный диагноз
проводится с сифилитическими папулами( круглые, полушаровидные формы папул медно-красогго
цвета, снимающийся налет. Наличие бледных терпонем, + РВ). Псориаз- триада симптомов. Лейкоплакия ( сплошной очаг ороговения).
Методы и средства общего лечения
Гипоалергенная диета, гипноз и электросон, седативные препараты включая бромиды . Транквилизаторы, анти депрессанты ( азафен 25 мг 2-3 раза в сутки в течение 1-1,5 мес). Антибиотики(пенициллин и его аналоги),тетрациклин 2 г сут, на курс 12г. Делагил по 0,25 мг 1-2 раза в день
в течение 4-6 недель. Гризеофульвин по 0,25 по 4 раза в день -3 недели, по 0,25 4 раза в день чд в
течение 3 недель, по 0,25 4 раза в день 2 раза в неделю. Дезоксирибонуклеаза по 0,25 мг вм первые 2 дня, затем по 0,5 мг 1 раз в 3 дня – инъекций . Тигазон по 0,5 мкг сут 10 дней, затем по 0,25
мг.кг сут 2 недели. Циклофосфамид по 50-199 мг сут в течение 5-7 недель , преднизолон 25-35
мг сутки 2 недели с последующим сн ижением , при тяжелых формах суточную дозу повышают до
40-50 мг. Никотиновая кислота 0,05 2-3 раза в день после еды. Теоникол компламин 0,15-03 3 раза в день полсе еды. Аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день. Витамины А,Е,С . Курс инъекцйи витаминов В1и В12. Гистаглобулин по 2 мл пк 2 раза в неделю н 10. При генерализованных формах
ПУВА терапия. Рефлексотерапия, индуктотемия поясничной области. Местное лечение- кортикостероидные мази, кремы. При бородавчатой форме инъекции кортикостероидов в очаг, лазеробукки, криотерапия.
Профилактика- диспансеризация больных с чатыми рецидивами заболевания, санация очагов
инфекции, выявленеи и лечпние соиутствующих заболеваний, запрещенеи приема медика ментов
,способных спровоцировать заболеванеи, оздоровительные мероприятия, санаторно-курортное лечение.
ЛЕКЦИЯ №4 НА ТЕМУ:
« ЭКЗЕМА, ДЕРМАТИТЫ, ТОКСИКОДЕРМИИ, ЗУДЯЩИЕ ДЕРМАТОЗЫ,
КРАПИВНИЦА»
Дерматиты- воспаленеи кожи, возникающее при непосредственном воздействии различных
экзогенных факторов (фпзических, химических. Биологических, ) и регрессирующих в течение нескольких дней после прекращения их действия на кожу.
Дерматиты в зависимости от этиологического фактора:делятся - дерматиты вызванные еханическими факторами;- физическими факторами ( высокая и низкая температура, УФ- лучи, рентгеновские лучи и т.д.);- химическими факторами;- растениями (фитодерматиты).
Классификация дерматитов в зависимости от характера раздражителя и механизма его действия на
кожу:- простой или артифициальный, дерматит (или простой контактный дерматит);
- аллергический дерматит;- токсикодермии.
- Вещества, относящиеся к облигатным раздражителям, вызывающие простые контактные дерматиты- крепкие кислоты;- щелочи;- высокие и низкие температуры.
Дерматиты обусловленные облигатными раздражителями при попадании их на кожу вызывают
воспалительную реакцию (вплоть до некроза), у 100 % лиц (креикие кислоты, щелочи) их классифицируют как простые. Дерматиты в результате воздейтсвия условных факультативных раздражителей (моющие средства, краски ит.д), вызывающих воспалительную рекцию в местах их
контакта с кожей и на отдаленных участках после пнкубационног периода классифицируют как
аллергическеи. В этих случаях организм отвечает на раздражительнеадекватной реакцией по
тимпу гпиерчуствительномсти замедленного типа. Обусловленной взапмодействием сесибилизированных лимфоцитов с антигеном ( гаптен+ эпидермальный белок), и выделением медиыторорв иммунного воспаления ( лимфокины) . В некоторых случаях контатная чувствиетльность
развивается по немедленному типу : действием кожно=сенсибилизирующих антител (иммунных
комплексов) на тучные клетки ,базофилы, что приводит к выделению гистамина, гепарина,
других биологически активных веществ, и острой воспалительной реакции кожи . В развитии
острых контатных лдеоматитов важная роль принадлежит сдвигам в общей резистентности организма, нервно-эндокринным нарушениям, заболеваняим со стсроны внутренних органов, желудочно-кишечного тракта, создающим фон для возникновеняи воспалительной реакции кожи.
.
Клиника простых контактных дерматитов зависит от следующих параметров аздражителя:силы и концентрации вещества;- длительности воздействия. Этиологический фактор имеет разрушающее местное раздражающее действие., инкубационного периода нет. Локализация процесса на месте дейставия процесса. Наиболее частые этиологические факторы- концентрированные кислоты, щелочи, низкие и высокие температуры . Превичные факультативные раздражители- инсоляция, растения, травы.
Для простого онтактного дерматита характерны следующиее высыпания (элементы): - эритема;- отечность;- буллезные;- везикулезные.Характерные признаки простого контактного дерматита:- развивается в результате воздействия облигатного раздражителя;- возникает вскоре после
воздействия;- очаги поражения локализуются на месте контакта и имеют четкие границы;- отсутствует тенденция к распространению. Быстрое разрешение про цесса после прекращения действия экзогенного фактора Субъективно – боль, жжение.
Контактный аллергический дерматит бывает моновалентный, чаще по типу гиперчувствительности замедленного типа, этиологическим фактором является факультативные сенсибилизирующие вещества( гаптены).- синтетические ткани, моющие средства. Полимеры, краски, лаки. Никель. Хром, новокаин. Действие непосредственно на кожу. Обладают местным сенсибилизирующим действием. , имеется инкубационный период.
;
Для аллергического дерматита характерны высыпания:- эритема;- отечность;- апулезные и
микровезикулярные элементы;- мокнутие;- корки;- чешуйки;- редко - крупные пузыри.
Отличительные особенности аллергического дерматита от простого контактного дерматита:
- развивается в результате воздействия на кожу (условных) факульта-тивных раздражителей - аллергенов;- развивается у лиц с измененной реактивностью (с гиперсенсибилиза- ций к пределенным веществам);- возникновению клинических проявлений может предшествовать скрытый
инкубационный период;- высыпания локализуются на участках подвергающихся воздействию аллергена, но границы очагов не четкие, имеется тенденция к рас пространению;- имеется клонность
к рецидивам и прогрессированию после повторно го воздействия аллергена;- отмечаются положительные реакции при постановке кожных аллерги- ческих проб с предполагаемым аллергеном.
Токсикодермия - острый воспалительный токсико-аллергический дерматоз. Развиающийся в
результате попадания в организм химических веществ алимнетарным, парентеральным. Ингаляционным. Или транскутанным путем. Факторы риска- наследственное предрасположение, аллергические заболевания,( бронхпальная астма. Атопический дерматити), заболеваняи жкт. Иечени, желчного пузыря, и др оргнаов. Примеенни антибиотиков, барбитуратов, сульфаниламидов. Витаминов,
препаратов йодп итд. Ношение металлических зубных протезов- хром. Никель. Кобальт, молибден).
Недоброкачественные продукты- пищевые консерванты. Красители. , контрацеитивы , содержащие
металлы ( медь, серебро). Развиваются по немедленному или замедленному типу гиепрчувствительности (от нескольких часов до 1.5 мес).
.
Пути воздействия токсикоаллергического фактора, необ-одимые для развития токсикодермии;алиментарный;- парентеральный;- при вдыхании;- в результате резорбоции иологического фактора
при нанесении на кожу.Вещества, часто являющиеся причиной токсикодермии:
- лекарственные препараты;- некоторые ингредиенты пищи (белки, витамины);- химические вещества применяемые на производстве и в быту.
Разновидности токсикодермий по этиологиии- лекарственные, пищевые, профессиональные.
,имеется сенсибилизация. Этиологические факторы характеризуютяс как аллергены и токсикоаллергены.
- Клинические формы токсикодермии:- фиксированная эритема;- распространенная токсикодермия. Локализация- рот. Половые органы, симметрично весь кожный покров.клиническеи симптомы- при фиксированной- эритема, пузырь, эрозия, корка, жжение, боль. При распространеннойуртикарная сыпь, папулы, пурпура, васкулит, эритематозно-скваиозные пятна, лихеноидные папулы. Некролиз. Зуд, температура, интоксикация, лейкоцитоз. Эозинофиляи, ускорени СОЭ,
умеренная анемия.
Возможные кожные проявления и сыпи при токсикодермии- пятнистая(воспалительные или
геморрагические лятна или шелушение), пигментные ( эритема, сетчатая ипгментация, фолликулярный гиперкератоз. возможны телеангпэктазии, атрофии). Паулезные по типу красонго плоского лишая ) узловаиые ( острая узловатяа эритема), везикулезные( везикулы окаймленные венчиком гипермии), иустулезные(пустулы, угри в сальных местах после приема галогенов). Буллезная
( св складках , на слизистой рта- пузыри , веегтирующие эрозии ,склонные к слиянию и эритродермии ), многоформная эксудативная эритема, синдром Стивенса- Джонсона. «Синий человек»прием морилки.,ладонно-подошвенные кератодермии, аллергический вскулит, эрозивно язвенный
стоматит.
- .Основные клинические признаки синдрома Лайелла: развивается остро, чаще в результате воздействия медикаментозных средств;- высыпания носят аспространенный характер с поражением
слизистой оболочки;- начинается остро и сопровождается тяжелым общим состоянием;- отмечается некролиз эпидермиса и эпителия проявляющееся множест- венными пузырями и положительным симптомом Никольского.Основные признаки рактеризующие экзему:- хроническое рецидивируюее течение;- поливалентная сенсибилизация ;
- полиморфизм высыпаний ( характерным является наличие моктутия в стадии обострения).
При доброкачественном течении токсикодермий блпгоприятный, при тяжелых поражениях
внутренних органов –сомнительный. Возможные осложеннеия= тромбоцитопения, агранулоцитоз,
впсцеропатии, пораженеи оболочек мозга, аллергический миокардит, ДВС-синдромы-тромбы, геморрагии внутренних органов. Признкакп и исследоаания , подтверждающие диагноз- тщательно –
собранный анамнез, начало после действия аллергенов, характер клинической картины, постепенное
выздоровленеи после выведения из организма аллергенов,+ кожные тесты с аллергеном. Пероральные провокационные пробы с минимально йтерапевтической дозой, постановка реакции блатстранформации лимфоцитов, реакции дегрануляции базофилов с аллергенами.
-
Зкзема(экзео-вскпиать)-полиэтиологическое, часто встречающееся кожное заболеванеи , протекающее остро или хронически с обострениями , характеризующимися полиморфизмом высыпных
элементов и проблоаднием млких, быстро вскипающих пузырьков и мокнущих эрозий , сопровождающихся зудоми жжением в очаге поражения. В структуре кожной заболеваемости экзема составляет 30=40; от всех дерматозов.
Факторы риска- наследтсвенное предрасположненеи, соиутствующие аллергические заболвания, стресовые ситуации, травмы, очаги хронической инфекции, желудочно-кишечные расстройства,
дисфункции печени и поджелудочной железы . Эндокринопатии,пиодермии.различные химическеи и
биологическеи вещетсва и медикаменты.
Патогенз- положительняа ассоциация антигенов гистосовместимости В22 и С 1 (гентические
маркеры экземы). Поливалентная сенсибилизация, аллергические реакции замедленного типа, в
некуоторых случаях немедленно-замедленного типа. Повышенный синтез простагландинов, усиление экскреции серотонина тромбоцитами, снижение функциональной активности нейтрофилов, супрессорной функции Т-лимфоцитов и числа Т-хелперов. Нарушение фактров неспецифической за-
щиты,недостаточность гипофизарно-надпочечниковойц ситемы, функциональные нарушения деятельности ЦНС, персистенция микробных и других антител, воспаленеи в эпидермисе и дерме.
Общие признкаи экземы- эволюционный полиморфизм, рецидивирующее течение, симметричность высыпаний, красный дермографизм.
Классификация экземы:- истинная (идиопатическая);- микробная ( паратравматическая, нуммулярная , варикозная);- себорейная;- дисгидротическая;- микотическая;- профессиональная ;
- тилотическая (роговая, мозолевидная);- детская экзема.Стадии течения экземы:- эритематозная;(
яркая эритема), - папуловезикулезная – яркая эритема, пузырьки, папулы,- мокнущая;- яркая эритема,
пузырьки, экссудация, корковая стадия.-эритема, корки,сквамозная стадия- неяркая эритема, чешуйки.
При хронической – лихенификация, корки, трещины,везикуляция чешуйки, неяркая эритема.
Субъективные ощущения –зуд, жжение. Гистопатология- расширение сосудов дермы, отек дермы,
паркератоЗ спонгиоз, акантоз
Клинические форпмы и их призанки- истинная – рука, лпцо, нечеткие границы. Симметричное пораженеи в начале болезни. Себорейная- волоситая часть головы, грудь, наличие жирных чешуек,
границы поражения четкие. Микробна(партарвматическая) –конечности, начло вокруг язв,
ран,четкие граниуцы. Асссиметричное положенеи в начале болезни. Прфессиональняа –кисти. Впзникает в ответ ан действие химических аллергенов в условиях работы. Детская развивается до 3 лет
,сочетает признаки истиннойЮ микробной. Себорейной экземы. Атопиское состояни е, транформация в атопический дерматит. Особенности клиники микробной экземы:
- развивается на месте хронических очагов пиодермии, травм, трофи ческих язв;- очаги оражения
имеют четкие границы со сплошным расположением элементов без прослоек здоровой кожи;
- кроме серопапул, папуловезикул и мокнущих эрозий наблюдается мас сивное наслоение гнойных
корок;- очаги часто ассиметричны;- субъективно- ощущения сильного зуда;- могут блюдаться отсевы-отдельные мелкие пустулы вокруг очагов;Причины, чаще приводящие к обострению кземы:нервные стрессы;- погрешности в диете;- воздействие веществ обладающих аллергенными свойствами;- часто причину выявить неудается.Средства, применяемые для примочек при естном лечении экземы:- жидкость Бурова;- 2 % раствор борной кислоты;- 0,25 % раствор таннина;
- слабый раствор калия перманганата ;- раствор фурациллина.Лекарственные формы для естного
лечения согласно стадии течения экземы:- мокнущая стадия - примочки;- корковая стадия - кремы,
пасты, мазы.- стадия шелушения -мази .
НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ.
Нйродерматозы делятся на:- кожный зуд (универсальный, локализованный);- нейродермит диффузный или атопический дерматит локализованный)- почесуха (пруриго) : детская ( строфулюс),
взрослых и узловатая.Причины, которые могут быть причиной локализованного зуда:- глисты (энтеробиоз);- воспалительные изменения в области вульвы, уретры, прямой кишки);
- ограниченный вегетоневроз с местным изменением микроциркуляции, трофики, отоотделения.Разновидности универсального зуда:- старческий (сенильный);- сезонный (при отодерматозах);высотный (вследствия изменения барометрическиго давления); аутотоксический;невротическийХарактерные симтомы кожного зуда:- отсутствие первичных лементов;
- зуд вызывающий нарушение сна и расстройства нервной системы;- следы расчесов (экскориации ,
геморрагические корочки);- своеобразный "полированный" вид ногтей.
- Средства обладающие противозудным эффектом:- анестетики (анестезин, ментол, новокаин);- антигистаминные репараты;- гипосенсибилизирующие препараты;- седативные препараты;- ранквилизаторы.
- Характерные признаки клиники почесухи:- интенсивный зуд, постоянный;- характерная локализация сыпи на коже разгибательной поверхности, конечностей спины, живота и ягодиц;
- рассеянные, плотные папулы величиной с чечевицу, не склонные к слиянию;- экскориации и геморрагические корочки на поверхности папул;- различние вегетоневротические нарушения;
- белый дермографизм.Почесуху от чесотки отличает:- отсутствие парных элементов и есоточных
ходов;- отсутствие эпид. анамнеза;- невозможность обнаружения чесотных клещей.Отличия зло-
ватой почесухи от обычной почесухи взрос лых:- массивностью и размерами узловатой нфильтрации;- характерной локализацией (чаще элементы располагаются на разгиба- тельной поверхности нижних конечностей).
- Признаки определяющие понятия нейродермит:- аллергическая редрасположенность;- хроническое рецидивирующее течение;- интенсивный зуд;- симпатергическая еакция кожи ;- папулезные
высыпания и выраженная лихенификация на коже.Характерные места локализация высыпаний
при диффузном нейродермите:- кожа лица, головы;- шея;- плечи;- голени;
- локтевые сгибы, подколенные ямки.Сопутствующие заболевания, часто наблюдающиеся при
нейродермите:- бронхиальная астма;- вазомоторный ринит;- сенная лихорадка и другие аллергические заболевания.Для лечения ограниченного нейродермита можно назначить изиотерапевтические
процедуры:- сероводородные и радоновые ванны;- УФ лучи;- гелиотерапия; лучи Букки;
- диадинамические токи Бернера.Основные патогенетические механизмы развития детской очеухи:наследственная ферментная патология в кишечнике;- сенсибилизация к пищевым продуктам;- аутоинтоксикация из кишечника.Высыпания, характерные для детской почесухи:
- диссеминированные;- эритемато-сквамозные, папуловезикулезные;- уртикарно - розеолезные.
При очаговом нейродермите различают в очаге лихенизации 3 зоны: - центральная - зона ихенификации ;- средняя - зона папулезных высыпаний;- периферические - зона гиперпигментации.
Классификация крапивницы:- острая (в том числе острый ограниченный отек Квинке);- хроническая
рецивидирующая крапивница;- стойкая папулезная хроническая;- солнечная крапивница.
Крапивница сопровождается высыпаниями:- мономорфными зудящими уртикарными лементами.
Изменения, которые можно обнаружить в общем анализе крови при крапивнице:озинофилия ;
Лечение больного с острым отеком Квинке в области гортани:- адреналина гидрохлорид 0,1 % 1,0 в/м- преднизолон в/м или в/в (80-100мг) ;- лазикс 2,0 в/в или в/м;- 10 % раствор хлорида кальция
в/в;- антигистаминные.Необходимо дифференцировать крапивницу с:- лекарственные и алиментарные токсикодермии;- чесотка.
ЛЕКЦИЯ № 5 НА ТЕМУ :. ПУЗЫРНЫЕ И ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ.
Пузырчатка- хронический злокачественно протекающий аутоиммунный дерматоз, сопровождающийся развитием пузырей на коже и слизистых оболочках , склонных к слиянию и распространению по кожному покрову , выраженной токсемией , без проведения портикостероидной терапии , заканчивающейся летально. Пакторами риска являются инфекциии, (вирусы, ), обменноэндокринные нарушения. Является аутоиммунным заболеванием , В иатогенезе пграет роль действие неизвестного повреждающего агента на клетки шиповатого слоя эпидермиса, накопление
в них ядерной ДНК, изменение антигенной структуры клеток и межклеточного вещества шиповатого слоя , накопление антител класса иг Жв шиповатом слое и их повреждающее действие на мембраны клеток. Выход протеолитических ферментов и разрушение межклеточных мостиков десмосом , активация системы протеолиза с развитием акантолиза. Резорбция среднемолекулярных пептидов из эрозий и пузырей и их патологическое влияние на процессы метаболизма и иммунную систему. Играют роль нервно- сосудитсые расстройства , нарушения водно-солевого обмена, снижение функции коры надпочечников.
Заболевания входят в группу буллезных дерматозов:- пузырчатка;- герпетиформный дерматит Дюринга ;- неакантолитическая пузырчатка ( пемфигоид Левера).Заболевания при которых
могут появляться пузыри, но они не являются основными первичными элементами:- буллезное импетиго; - эпидемическая пузырчатка новорожденных;- токсикодермии ( синдром Лайелла);
- многоформная экссудативная эритема ( синдром Стивенса Жонсона);- буллезные дерматиты;
- световая оспа;- пеллагра.
Признаки определяющие истинную пузырчатку:- хроническое волнообразное ( прогресирующее без лечение) течение;- мономорфные пузырные высыпания на коже и слизистых оболочках;- аутоиммунный патогенез образование пузырей с развитием акантолиза.
- Классификация истинной пузырчатки:- вульгарная (обычная );- вегетирующая;- листовидная
(эксфолиативная);- себорейная.Симптомы, характерные для пузырей при узырчатке:- симптом
Никольского;- симптом Асбо-Хансена.Положительный симптом Никольского может наблюдаться
при: - пузырчатке;- синдроме Лайелла (токсический эпидермальный некролиз). Лабораторные методы, применяющиеся для подтверждения диагноза пузырчатки:взятие мазка отпечатка из очага
и микроскопического исследование на лечение клеток Тцанка (акантолитических леток);- гистологическое исследования путем взятия биопсии;- метод прямой иммуннофлюоресценции.
- Непрямая РИФ -выявленеи в сыворотке циркулирующих антител к склипвающей субстанции
эпидермиса ). Феномен Картамышева- задержка хлоридов в организме после солевой нагрузки.
Отличительные признаки вегетирующей пузырчатки:- характерная локализация , главным
образом на коже в естественных складках , половых органах и на слизистой полости рта где слизис- переходит в кожу;- склонность к периферическому росту эрозий;- вегетации на поверхности
очагов со зловонным запахом.
- В свою очередь листовидная форма пузырчатки отличается отсутствием поражение слизистых оболочек;- быстрым образованием слоистых корок на поверхности эрозий;- склонностью к
генерализации очагов с образованием эритродермии.
Клиническая картина себорейной пузырчатки складывается из симптомов следующих зпболеваний заболеваний: - красной волчанки (эритема, небольшая инфильтрация, локализация);- вульгарной
пузырчатки;- себорейного дерматита. Течение и исход пузырчатки без леченяи -распространение
высыпыний, интоксикация , смерть .
Дифференциальный диагноз проводится с буллезным пемфигоидом (спонтанно эптелизирующиеся эрозии , свеченеи базальной мембраны при РИФ , субэпидермальный пузырь. Для дерматоза
Дюринга харктерно субэпидермальный пузырь, полиморфизм высыпаний, группировка высыпаний, чувствительность к йоду, эозинофилия в крови и жидкости пузырей. ). Для многоформной
эксудативной эритемы харктерна ограниченная эритема, уплощенные папулы синюшно –красного
цвета с пупковидным вдавлением , отсутствие чуствительности к йоду и эозинорфилии ).
Основные правила применения кортикостероидных препаратов при лечении пузырчатки:- лечение
начинают с ударной дозы;- ударную дозу ринимают до прекращения высыпаний;- уменьшение дозы
гормона осуществляется медленно до оддерживающей дозы;- поддерживающую дозу назначают постоянно под контролем.Осложнения, которые могут наблюдаться при лечении пузырчатки кортикостероидами:- кушингоидный индром;язвенная болезнь желудка;- нарушения углеводного обмена,нарушения минерального обмена;- развитие кандидоза;- развитие желудочно-сосудистих нарушений
(гипертония).
-
Монотерапия кортикостероидами -преднизолон 120 мг . сут -начальняа максимальная ( адекватная ) доза (60 мг пер ос , 60 мг парентерально ) или дексаметазон до 20 мг . сут. Максимальную лечебную дозу кортикостероидов применяют в течение 3-6 недель ( до получения выраженного клинического эффекта ), затем снижают нп 13 %( 1 неделя), 10% ( 2 неделя), 8% ( 3
неделя) от первоначальной с последующим эмпирическим подбором поддерживающей дозтровки в течение неопределенного времени. Прекращенеи поддерживающей дозирвки не рекомендуется. При рецидивах суточная доза кортикостероидов должна превышать превоначальную
на 5-10 мг оп преднизолону. Комбинированная терапия- позволяет сократить суточную дозу
кортикостероидов, раньше перейти на их поддерживающую дозу и уменьшить осложнения кортикостероидной терапии. В комплексную терапию включают гепарин( пк,( вм ) 5000 ед 4 раза в сутки (15- 20 дней), , затем по 5000 ед 2 раза в сутки ( 15-20 дней ), курс инъекций тактивина( тималина), антистафилококковая плазма (альбумин ) 200 мл вв кап чд № 3-4, перливание крови и кровезаменителей , ингибиторы протеаз (контрикал, амипнокапроновая кислота )
гемосорбция , плазмафарез , санация полости рта . Местно- противоспалительные кортикостероидные , эпилезирующие и противомикробные средства .Гелий –неоновый лазер на эрозии
полости рта , половых органов. Мероприяти ,ослабляющие побочные явления -ограничение
соли, углеводов, воды . Препараты калия (калия оротат, калия хлорид, панангин0, витамин С,
фолиевая кислота, белково –растительная диета, анаболические гормоны. Поддерживающая терапия проводится при наступлении клинической ремиссии на дозировке кортикостероидов,
препятствующей появлению пузырей. Подбирается индивидуально.
-
ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА
Хронический пузырно полиморфный дерматоз с герпетиформным расположением высыпных элементов , зудом, жжением и болезненностью в участках поражения , развивающейся
вследствие нарушений процессов всасывания в тонком кишечнике ( синдром мальабсорбции) и
формированеи иммуноаллергических реакицй.Факторы риска _повышенная чувствительность к
глютену злаковых растений и галоидам , синдром мальабсорбциии(глютеновая энтеропатия),
нейроэндокринные расстройства, беременность менопауза, пнфекция. Патогенез6 повышенная
чувствительность к глютену клейковины,сенсибилизация к глютену, образованеи иммунных
комплексов к антигенам соединительнотканных элементов тонкого кишечника и кожи . Отложение иммуноглобулинов св сосочках дермы. Хемотаксис нейтрофилов в верхушки сосочков
дермы. Образованеи подэпидермальных пузырьков и пузырей. Увеличение содержания иммуноглобулина А вв сыворотке крови и пузырной жидкости Снижение антиоксидантной активности сыворотки крови . Клинические формы-крупнопузырная ,мелкопузырная .
Основные признаки, определяющие дерматит Дюринга:- хроническое рецивидирующее поражение кожи;- полиморфные сгруппированные высыпания- интенсивный зуд, чувство жжения, парестезии;
Первичные элементы, характерные для высыпаний дерматита Дюринга:- эритематозные;- папулезные;- уртикарные;- везикулезные;- буллезные.Изменения в крови,которые могут обнаруживаться у больных с дерматитом Дюринга:- эозинофилия более 30 %;- гипоальбуминемия с величением глобулиновой фракии.
Результаты, наблюдающиеся при исследовании мазка отпечатка при дерматите Дюринга:- отсутствие акантолитических клеток Тцанка;- наличие эозинофилии в пузырной жидкоти.
Дифференциально-диагностические признаки отличающие дерматит Дюринга от пузырчатки:отсутствие высыпаний на слизистых оболочках;- наличие зуда;- полиморфизм высыпаний;- группированность элементов (герпетиформное расположение);- отрицательный симптом Никольского;
- наличие эозинофилии в крови и пузырной жидкости; повышенная чувствительность к йоду (йодная проба Ядассона - по- ложительная);- отсутствие акантолиза и клеток Тцанка.Продукты, которые
необходимо исключить из рациона больного дерматитом Дюринга:- продукции из пшеницы, риса,
овса, ячмена;- продукции включающие йод (морская капуста, морская рыба).
Лечение :Диафенилсульфоны(ДДС, дапсон , авлосульфон). 5 дневными циклами до 200 мг
сут с1-2 дневными перывами . При клиническом эффекте дозу снижают на 50%, затем возможен
прием прпарата через день и реже . Преднизолон по 15-20 мг сут (сочетают с ДДС). Диуцифон по
0,1-0,2 г в день . 5 дневными циклами с1-2 дненым переывом 2-4 цикла. При пузырной форме
преднизолон 40-50 мг сутки в течение 2-3 недель с последующим снижением. Плазма, гемодез,
гемосорбция, энтеросорбенты. Унитиол, тиосульфат натрия , витамины С,А,Е,В Р. нтигистаминные
препараты. Липоевая кислота, метионин, этамид, ретаболил. Местно-противозудные растворы, паты,
анилиновые красители, кортикостероидные прпараты.
Профилактика рецидивов- диспансеризация, прием поддерживающих доз сульфоновых препаратов, гипохлорная диета, обследованеи у онколога. Лечение сопутствующих заболеваний.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ.
Заболевания вирусной этиологии:- простой герпес (пузырьковый лишай);- опоясывающий лишай (Herpes zoster);- бородовки;- контагиозный моллюск;- узелки доильщиц (коровья ложная осьпа).
Характерные места локализаций простого герпеса:- крылья носа;- углы рта;- красная кайма губ;
- половые органы;- на слизистой рта (афтозный стоматит);- роговица.Характерные признаки ысыпаний при простом герпесе:- появление пузырьков на эритематозном фоне;- группированность, многокамерность пузырьков;- эрозии с фестончатыми очертаниями на месте пузырьков;
- болезненность (чувство жжения) высыпаний.Отличительные признаки генитального герпеса от
твердого шанкра:- полициклические очертания эрозии, расположенных на воспаленном основании;- болезненность;- отсутствие твердого инфильтрата на основании;- отсутствие других ризнаков
сифилиса (высыпания на туловище, регионарный склераденит).Характерные особенности высыпаний опоясывающего лишая:- сгруппированность пузырьков расположенных по ходу ннервации определенных сегментов кожи;- сильные невралгические боли в области высыпаний.
Клинические формы опоясывающего лишая:- абортивная;- геморрагическая;- буллезная;- гангренозная;- генерализованная форма.Лекарственные средства обладающие противовырусным эффектом:ремантадин;- ацикловир (зовиракс);- интерферон;- противогерпетическая вакцина.
Виды бородавок:- простые;- плоские или юношеские;- остроконечные кондиломы;- подошвенные.
Описание узелка при простой бородавке:- локализуются преимущественно на руках;- размеры до 1
см. в диаметре;- значительно выступает над поверхностью кожи;- серевато-бурого или телесного
цвета;- плотной консистенции;- наблюдаются сосочковые разрастания ороговением на оверхности;субъективные ощущения отсутствуют (кроме косметического дефекта).Характерные места локализации в зависимости от вида бородавок :- простые преимущественно на руках;- юношеские - тыл кистей и лицо;- подошвенные - на местах постоянного давления на кожу (большей
частью обувью);- остроконечные кондиломы - в области половых органов.Описание высыпания при
остроконечной кондиломе:- образования тестоватой консистенции;- имеет дольчатое троение;- по
форме напоминают цветную капусту;- расположены на узком основании (ножке);
- разрастаясь образуют обширние конгломераты;- субъективные ошушения в виде болей тсутствуют;располагаются в области половых органов.Лечение бородавок:- противовирусные мази;
- криотерапия и електрокоагуляция;- солкодерм;- суггестивная терапия.Описание клинической картины контагиозного моллюска:- встречается преимущественно у детей;- высыпания окализуются на
коже век, тыла кистей живота, половых органов;- высыпания представляют собой лотные, блестящие, полушаровидние узелки;- цвет узелков - цвета нормальной кожи или розоватый;
- при сдавливании узелков выделяется белая кашицеобразная масса;- субективных ощущений нет;без лечения узелки исчезают через 2-3 месяца.Лечение контагиозного моллюска:- выдавливание содержимого узелков;- прижигание настойкой йода;- оксолиновая мазь в профилактических целях;
ЛЕКЦИИ 6 НА ТЕМУ: ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.
Красная волчанка. Склеродермия.
Относится к диффузным болезням соединительной ткани аутоиммунного характера с преимущественным поражением открытых фоточувствительных учатков кожи , развитием в них эритемы , инфпльтрации и последующей рубцовой атрофии ( рубцующийся эритематоз-кожная форма).
В ряде случаев заболевание принимает тяжелый ситемный характер, поражая внутренние органы.
С рпогрессирующим пнвалидизируюшим течением, и необходимостью поддерживающей кортикостероидной терапии. Факиоры- риска-семейно-генетическое предрасположение, фокальная инфекция(стрептостафилококковая , вирусная), инсоляция, обморожение., фотосенсибилизация, травма,
стрессовые ситуации, заболевания толстого кишечника. В иатогенезе играет роль появление антиядерных антител к ядру и его компонентам , формированеи цпркулирующих иммунных комплексов,
отложение ЦИК в базальной мембране, развитие воспалительных реакций в коже.
Определяющими признаками красной волчанки являются:- аутоиммунный патогенез развития;
- системное поражения соединительной ткани, кожи и внутренних органов.
- Классификация красной волчанки:- хроническая (кожная ) форма: дискоидная, центробежная
эритема Дарье, диссеминированная, глубокая ;- системная: острая, хроническая;подострая. Клинические проявления со стороны кожи- патологических очагов соответственно каждой форме
- глубокая: верхная часть туловища, плечи, голова;- дискоидная: лицо, волосистая часть головы,
нижняя губа, слизистая рта (десны, шеки);- центробежная эритема - лицо;- диссеминированная:
лицо, шея, верхняя часть спины, груди, волосистая часть головы.
- 3 кардинальных симптома высыпаний красной волчанки:- инфильтративная эритема;- фолликулярный гиперкератоз;- рубцовая атрофия.При дискоидной красной волчанке наблюдаются следующие симптомы:- симптомы "дамского каблука"( наличие шипика на фолликулярной поверхности чешуек), ;- симптом "бабочки"- симптом "Бенье-Мешерского"( болезненность при удалении чешуек из очага поражения. ). Вид диска в форме бабочки , вид папорсной бумаги, в виде
рубца. По периферии искоидних бляшек можно обнаружить следующие второстепенные признаки: - телеангиэктазии;- зоны игментации и депигментации
Гистологические пзменения- гиперкератоз, аторфия эпидермиса, вакуольная дегенрация базальных клеток, расширение кровеносных и лимфатических сосудов дермы, периваскулярная
инфпльтрация лимфоцитами, дегенрация коллагеновых волокон.
;Диссеминированная красная волчанка может сопровождаться бщими симптомами:- артралгии;- субфебрилитет;- лейкопения ;- анемия;- увеличениие СОЭ.На красной кайме губ выделяют 4
разновидности СКВ:- типичную;- без клинически выраженной атрофии;- эрозивно-язвенную;глубокую.Изменения в анализе крови, характерные для системной (острой и подострой СКВ)анемия; фоцитопения;- моноцитопения;- тромбоцитопения;- гипергаммаглобулинемия;- увеличение СОЭ. Для красной волчанки какие характерны сложнения в виде поражения внутренних органов: - асептический бородовчатый ндокардит;плевропневмония;
- волчаночный нефрит;- полиартриты;- полисерозиты.
- Признаки, характеризующие LE-клетки красной волчанки ;- изменение структуры (гомогенизация) ядра лейкоцитов в результате воздействия антител; - образования " телец " красной волчанки;- фагоцитоз лейкоцитами " Телец " красной волчанки.Красную волчанку необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:- туберкулезной волчанкой;- розовыми угрями;фотодерматозами;- дерматомиозитом.
В группу препаратов, применяемых для лечения красной волчанки:- противомаллярийные средства;- иммуномодуляторы;- комплекс витаминов;- кортикостериодные гормоны;- цитостатики;
- нестероидные противовоспалительные средства.Препараты, входящие в группу синтетических
противомалярийных средств:- делагил;- плаквения;- хингамин;- резохин.Основные рофилактические
мероприятия при красной волчанке:- диспансеризация;- санация очагов фокальной инфекции;
- методы личной профилактики предусматривающее применение защитных кремов, редупреждающие раздражающее влияние инсоляции, тепловых лучей.
Средства общего лечения красной волчанки- хронические кожные формы-синтетические
противомалярийные препараты (делагил, хлорохин по 0,2 2 раза в день 5 дневными циклами с
5 дневными перерывами на курс леченяи до 20-25 г. Кортикостероиды в небольших дозах (15-
-
-
20 мг преднизолона, 4-8 мг в сутки метипреда. 0,5-2 мг в сутки дексаметазона). Пресоцил по 2
таблетки 3 раза в день в течение 1-1,5 мес. Азатиоприн по 1,5-2 мг в сутки в комбинации с
преднизолоном по 5-20 мг в сутки
или метилпреднизолоном по 4-16 мг в сутки. Эссенциале
по 5-10 мл вв на аутокрови , затем по 2 капсулы 2-3 раза в день в теченеи 1-2 мес. Курс инъекцйи витаминов В6 и В12. Рег ос вит А,Е,С,никотинорвая кислота, теоникол, липамид. Дипромионий. Энтеросорбенты, ( энтеродез, полифепан, энтеросгель). СКВ- кортикостреоиды в
ударных дозах, цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид), антибиотики (кроме тетрациклина),
анаболики, НПВС, иммуностимуляторы (тактивин, декарис, пентоксил),гепатопротекторы, энтеросорбенты, холестирамин.
Средства для леченяи кожных форм- высокоактивные местные кортикостероидные препараты ( синалар, флуцинар, целестодерм, дипросалик, дермовейт), Обкалывание очагов кортикостероидами9кеналог, дипроспан), 5-10% р-ми хингамина, криотерапия. Прфилатика рецидивов- диспансеризация, рациональное трудоустройство, ослабление действия факторов риска, избегать инсоляции, фотозащитные кремы, проведение поддерживающей кортикостероидной терапии.
СКЛЕРОДЕРМИЯ.
Относится к диффузным болезням соединительной ткани и характеризуется
Провоцирующими факторами склеродермии являются:- стрессовые факторы;- хронические инфекционные болезни;
- физические раздражители (охлаждение, инсоляция, вибрация, ионизирующее излучение);
- химические вещества (вакцины, сыворотки)
Классификация склеродермии:
- очаговая;
- системная (диффузная).
Склеродермия подразделяется на следующие клинические формы:- линейная (полосовидная);
- каплевидная(болезнь белых пятен);- бляшечная ;- атрофодермия.В клиническом течении бляшечной
склеродермии раличают следующие стадии:- воспалительный отек;- уплотнение;
- атрофия.Средства, применяющиеся для комплексного лечения склеродермии:- антибиотики;
- рассасывающие препараты и протеолитические ферменты (лидаза, трипсин);
- стероидные и нестероидные; противовоспалительные средства;- противомалярийные препараты;
- физиотерапевтические процедуры;- витамины.
ЛЕКЦИИ 7 НА ТЕМУ5 «. НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ.»
«СЕБОРЕЯ,УГРИ»
Новообразования кожи подразделяются на:- доброкачественные;- предраквые;злокачественные.
В группу доброкачественных новообразованний кожи входят:- невусы;- эпителиальные опухоли (папилломы, бородавки);- исходящие из потових желез и сальных желез (аденомы, атеромы);опухоли мезенхимального происхождения, развивающиеся из сосудов (лимфангиомы, гемангиомы и др.); - развивающиеся из фиброзной ткани (фибромы);- из нервной ткани (нейрофибромы);жировой ткани - (липомы);
В группу предраковых новообразований кожи входят:- пигментная ксеродерма;- старческая
кератома;- кератоакантома и др.В группу злокачественных новообразованний кожи входят:
- базалиома;- болезнь Боуэна;- болезнь Педжета;- плоскоклеточний рак;- меланома. Причиами, которые могут привести к развитию новообразований кожи, являются: - хронические воспалительные
процессы также специфические и инфекционные процессы);- инсоляция и радиация ;- механические
воздействия;- воздействия канцерогенных веществ;- генетическая детерменированность; онкогенные
вирусы;- иммунодепрессия (при СПИДе, приеме цитостатиков и иммунодепрессантов).
Характерные особенности высыпаний при новообразованиях кожи:- высыпания чаще одиночные
(или немногочисленные), локализованные;- встречается чаще у лиц пожилого воззрата;характеризуется медленным течением; острые воспалительные явления не характерны;
- характерны изъязвления элементов;- субъективние ощущения незначительны;- при гистологическом исследовании выявляется клеточный и тканевой атипизм на очагах.
К дорокачественным опухолям вирусного происхождения относятся:- боородавки;остроконечные кондиломы;- контагиозний моллюск. Особенности течения базалиомы:
- возникает в эпидермисе, либо в придатках кожи;- обладает местноинвазивными и деструирующим
ростом;- медленно развивается;- практитчески не метастазирует. Клинические признаки трансформации пигментного невуса в меланому:- экзофитный рост очага с ускорением его темпов после
механической травмы и инсоляции;- ослабление и усиление пигментации;
- повышенная ранимость очага кровоточивость мокнутие;- усиление (или появление) субъективных
ощущений;- папилломпатозные разрастания на поверхности очага.
Преимущественная локализация патологических очагов при базалиоме, болезни
Педжета, ) плоскоклеточном раке кожи,) болезни Боуэна:;- лицо (периорбитальная область, нос, носогубные складки), височная, околоушная область, кожа в области черепа, шеи);- область соска молочной железы;- красная кайма нижней губы, перианальная область, наружные половые
органы;- локализация может быть разнообразной , но чаще всего на туловище, верхних онечностях
, в области промежности.
СЕБОРЕЯ. УГРИ (вульгарные и розовые).
Разновидности себореи:- сухая;- жирная;- густая;- жидкая;- смешанная.Признаками сухой себореи
являются:- сухость кожи; усиленное появление перхоти;- сухость, истощение и выпадение волос;
- плешивость;- зуд кожи, ее легко раздражимость;- шелушение.Признаками жирной себореи являются:- сальный вид кожи;- жирные, мягкие, склеивающиеся волосы;- расширенные устья волосянных
фолликулов;- комедоны.
Клинические разновидности вульгарных угрей: - папулезные угри;- пустулезные;- индуративные
гри;- шаровидные угри;- абсцедирующие и флегмонозные угри.Патогенетыческие факторы, которые
могут привести к развитию розовых угрей:- патология ж. к.т.;- нарушения нейроэндокринной егуляции (приводящие к ангионеврозам);- клещи-железницы (демодикс).Стадии течения розовых угрей:эритематозная стадия (розацеа);- папулопустулезная стадия;- опухолевая стадия (ринофима);
Характерные особенности высыпании при розовых угрях:локализуются на коже лица;- субъективно
наблюдается зуд на очагах;- высыпания (эритема, папулы), усиливаются от приема острой и горячей пищи, алкогольных напитков;- очаги могут сливаться между собой.
ЛЕКЦИЯ 8 НА ТЕМУ « ЛЕПРА.БОЛЕЗНЬ БОРОВСКОГО.,ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ»»
. ЛЕПРА .
Взбудитель лепры микобактерии лепры:-имеет грамположительнаую окраску ;- кислото и спиртоустойчивость; капсулы и споры отсутствуют , возможно существование в виде L-форм. Длоя
лепры: свойственно длительный инкубационный период;- хроническое, торпидное, затяжное течение;- периодические обострения (лепрозные реакции);- поражение кожи, слизистых оболочек,
нейроэндокринной системы, внутренных органов. Эпидемиологические особенности лепры:- распространение заболевания характеризуется эндемичностью;- имеет место связь с оциальноэкономическими факторами;- для заражения лепрой необходим длительный контакт с больным;наиболее вероятным путем проникновения инфекции в организм явля ется заражение через слизистую оболочку полости рта и носа и пов режденный кожный покров. Существует 3 вида лепры:- лепроматозный тип;- туберкулезный тип;- недифференцированная лепра (пограничный тип).
В течении лепры различают следующие стадии:
- прогрессирующая;
- стационарная;
- регрессивная;
- остаточных явлений.
Для лепроматозного типа лепры характерны следующие высыпныпя;:инфильтративные пятна;
-узлы (лепромы);- диффузные бляшки;- язвы. Трофические нарушения, наблюдающиеся при лепромотозном типе лепры: выпадение волос на очагах; отсутствие потоотделения на чагах;образование
трофических язв;- нарушение пигментообразования;- мутиляция конечностей;- атрофия сальных желез.Ввследствие различных двигательных расстройств при лепре: различают следующие симптомы;
- сгибательная контрактура - "когтеобразная кисть";- "лапа обезьяны" - в результате атрофии тенара и гипотенаре;- лагофтальм;- маска "святого Антония".
Для туберкулезного типа лепры: характерно более доброкачественое течение, поражение в основном кожи и периферических нервов;- положительные лепроминовые пробы.
При лепре беспокоят- гипо и анестезии; отсутствие болевой чувствительности;- изменение тактильной чувствительности. Недифференцированный тип лепры отлоичается от лепорматлозного типа
лепры: скудная, нестойкая симптоматика на коже проявляющееся эритемато- сквамозными, гипо и
гиперпигментированными пятнами; выраженность и симметричность неврологической мптоматики.
Отрицательная лепроминовая проба наблюдается при лепроматозном типе; положптельная
при туберкулезном типе;- неустойчивая при недифференцированном типе.Результаты лепроминовой
пробы:- отрицательная проба - если после иньекции лепромина образуется отечная папула иаметром меньше 3 мм, которое исчезает к концу вторых суток;.- слабоположительная реакция - при образовании после иньекции узел- ковой инфильтрации размером от 3 до 5 мм с отечновоспалительном ободком;- положительная реакция - проявляется эритематозно отечной папулой
размером от 5 до 10 мм, сохраняющееся 2-4 недели;- резко положительная реакция - характеризуется поздним появлением сочной папулы размером более 10 мм в диаметре с резко выраженными
воспалительными явлениями.
С целью подтверждения диагноза лепры материал для лабороторного исследования берется:
со слизистой оболочки носа;, из тканевого сока с очага поражения.Основные препараты, применяемые для лечения лепры:- сульфоновые препараты: ДДС, авлосульфон, дапсон ;- производные иомочевины: этионамид, протионамид.
КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ.
Особенности эпидемиологии лейшманиоза:- эндемичность;- сезонность вспышек;- трансмиссивный путь передачи.Эпидемичными для кожного лейшманиоза являются следующие регионы:степные;- пустынные и полупустынные;- страны с жарким климатом.Клинические разновидности
лейшманиоза:- сельский (остро некротизирующий) тип;- городской (поздноизъявляющийся) тип;
- туберкулезный (металейшманиоз).Возбудитель болезни соответсвенно клинической форме
лейшманиоза:
- Leishmania tropiсa major - сельский тип;
- Leishmania tropiсa minor - городской тип.
Резервуаром инфекции при сельском типе заболевания являются:- суслики; песчанки;- тушканчики;
- ежи;- собаки.
К о собенностям сельского типа лейшманиоза: относятся ;- сезонность (заболевания возрастает
летом);эпидемичность (в сельских районах);- короткий инкубационный период (от 1-2 до 3-5 нед.);недлительное течение ( 3-6 мес.);- быстрое изъявление бугорка.
Характерными особенностями городского типа лейшманиоза:являются - отсутствие сезонности;- встречается в городах и крупных населенных пунктах;- резервуаром является больной человек;удлиненный инкубационный период (5-8 мес. до 1 года);- медленное течение процесса.
Основные диагностические критерии лейшманиоза:- анамнестические данные о пребывании
больного в эндемичных мес тах;- бугорковые элементы (лейшманиомы) на открытых участках тела;
четкообразное утолщение лимфатических сосудов (лимфангит) вокруг первичного очага;
обнаружение телец Боровского в соскобе с краев язв;В основные метода лечения лейшманиоза кожи
входят ;хирургический ;физиотерапевтический;- химиотерапевтический.
Основные препараты, применяемые для лечения лейшманиоза:- препараты тетрациклинового ряда;
- аминогликозиды (мономицин);- рифампицин;- метронидозол;- препараты сурьмы;- аминохинол;
- фуразолидон.
Основные профилактические мероприятия при лейшманиозе:- своевременное выявление и лечение
больных;- дератизационные работы в очагах;- применение индивидуальных средств защиты от москитов;- профилактические прививки.
Лейшманиоз кожи дифференцируют с:
- туберкулезной волчанкой;
- хронической язвенной пиодермией ;
- бугорковым сифилисом и гуммой;
- злокачественными новообразованиями.
ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ
Характерны ми свойствми микобактерии туберкулеза являются - грамположительность ;
- кислотоустойчивость;- не образует спор;- не имеет капсулы. Различают 3 типа туберкулезых микобактерий: человеческий;- бычий тип;- птичий тип.
Микобактерии туберкулеза могут инфицировать кожу:- экзогенным путем (редко);- гемотогенным;
- лимфогенным из туберкулезного очага во внутренных органах;
- путем аутоинокуляции с подлежащих органов и тканей , пораженных туберкулезом.
Этиологию кожных форм туберкулеза подтверждают следующие лабораторные и инструментальные методы исследования: - кожные туберкулиновые пробы Пирке;- внутрикожная проба Манту;
- накожное проба Моро;- обнаружение микобактерий туберкулеза из патологических очагов пу- тем
высевания их на питательные среды (метод бак. посевов);- обнаружение туберкулоидной структуры в
биоптатах.
Кожные формы туберкулеза кожи подразделяются на 2 большие группы: ализованный
(очаговый);- диссеминированний туберкулез.
Локализованные формы туберкулеза кожи:
- вульгарная волчанка;
- колликвативный туберкулез кожи (скрофулодерма);
- бородавчатый туберкулез;
- язвенный туберкулез кожи.
Группа диссеминированного туберкулеза кожи:
- лихеноидный (лишай золотушных);
- папулонекротический ;
- индуративный (эритема Базена);
- милиарный.
Для обыкновенной (вульгарной волчанки) характерными местами локализации являются
- кожа лица; нос и верхняя губа;- реже - на шее, туловище, конечностях и слизистой оболочке.
Симптомы, характерные для бугорков волчаночного туберкулеза кожи:- симптом Поспелова симптом
проваливание зонда);- симптом "яблочного желе" ;
2 исхода могут наблюдаться при разрушении люпом: - рубцовая атрофия при сухом разрешении;
- глубокие деформирующие рубцы при изъязвлении (встречается чаще).
Клинические формы туберкулезной волчанки:
- плоская;
- изъязвляющаяся;
- гипертрофическая (или опухолевидная);
- мутилирующая.
Наиболее частые возможные осложнения туберкулезной волчанки:- рожистое воспаление (при локализации процесса на коже носа,губы, нижних конечностей );- лимфангиты;- пиогенный процесс;злокачественная карциноматозная трансформация. БугоркоIII сифилиса отличаются от люпом:
более крупные размерами , плотноэластические, безболезненные; склонны к группировке, но не сливаются; симптомы "яблочного желе" и "зонда" отрицательные;, после распада бугорки оставляют более грубые "мозаичные" рубцы;- на рубцах не появляются свежие бугорки.
Характерные места локализации патологического процесса при колликвативном туберкулезе:
- область шеи;- подчелюстные и надключичные области;- околоушных раковин;- в подмышечных
впадинах;- около суставов.Отличительные признаки язвенной формы туберкулеза кожи и слизистых
оболочек:- сочетается с активными формами туберкулеза кожи;- течение более тяжелое чем другие
формы локализованного туберку леза, локализуются очаги поражения на слизистых оболочках кожи
у естественных отверстий (вокруг рта, аногенитальной области);- быстрое изъязвление бугорков.
Характерные особенности лихеноидного туберкулеза:- встречается у ослабленных детей;- злюбленная локализация высыпаний- кожа туловища, преимущественно боковые поверхности;- высыпными
элементами явлюятся карликовые сгруппированные бугорки величиной с просяное зерно;- на месте
разрешившихся бугорков остаются нежные атрофические руб чики или незначительная игментация;
- субъективные ощущения отсутствуют. Характерные признаки папулонекратического туберкулеза
кожи:- папулы с образованием в центре творожистого некроза;- патогномоничные места окализации на коже предплечий бедер, го леней, ягодиц;- штампованные рубчики.
3 группы специфических противотуберкулезных препаратов:
- первая группа- наиболее эффективные препараты (изониазид, рифампицин);
вторая группа - препараты средней эффективности (стрептомицин,
этамбутол);
- третья группа - препараты умеренной активности (ПАСК,тибон).
Витамины, рекомендуемыепри лечении кожных форм туберкулеза:- пантотенат кальция;- рибофлавин;- витамины А, Е и С;- витамин Д (эргокальциферрол).Требования, предъявляемые к диете при
лечении туберкулеза:
- ограничение соли;
- увеличение содержание белка и витаминов.
ЛЕКЦИЯ № 9 НА ТЕМУ: ГРИБКОВЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ (МИКОЗЫ).
Грибы по характеру патогенности подразделяются на: зоофильные; антропофильные;
зооантропофильные. Вирулентность грибов зависит от ряда факторов:- сезонности года;- влажности
почвы; состояния растений; характера кожного покрова человека и животных.Следующими путями
может происходить инфицирование грибками:- прямой путь - при контакте с почвой, растениями,
больным животным и больным человеком;- непрямой путь - при соприкосновении с различными
вещами и предметами, бывшими в употреблении у больных а также через предметы
ухода за животными.
Классификация микозов (по Ариевичу- Шеклакову):
- кератомикозы;
- дерматомикозы;
- кандидозы;
- глубокие микозы.
Кератомикозов делятся на отрубевидный (или разноцветный лишай); эритразмау Характерными чертами поражения кожи при кератомикозах являются :преимущественно поражается роговой
слой кожи и кутикула волоса;- воспалительная реакция почти отсутствует;- в процессе почти не вовлекаются придатки кожи.Патогенетические механизмы, способствующие развитию отрубевидного
лишая:- повышенная потливость;- нарушения углеводного обмена;- вегетодистонии;- не соблюдение
личной гигиены .Первичными элементами являются пятна пигментные); локализуются в основном в
области груди и лопаточной об ласти;- цвет пятен различних оттенков от серовато-розового цвета до
цвета "кофе с молоком";- на поверхности пятен имеется незначительное шелушение – симптом
скрытого шелушения, выявляемый агностическим приемом "фонемен стружки (или удар ногтем) "симптом Бенье";- при смазывании пятен йодом пятна интенсивнее поглащают йод чем здоровые
участки кожи и приобретают более темный цвет (йодная проба Бальцера); склонны к сливанию;
субъективные ощущения отсутствуют. Лечение больного с диагнозом отрубевидный лишай:
- отшелущивающие средства - салициловый спирт 3-5 %, резорциновый спирт - 3-5% настойка
йода 5 % .Фунгицидные средства наружно - клотримазол, нитрофунгин, микоспор смазывают до исчезновения клинических проявлений. Меры, применяемые для профилактики рецидивов трубевидного лишая: - УФО;- дезинфекция белья и одежды;- закаливания, гигиенические обтирания, лечения
сопутствующих забо леваний.Дифференцируют отрубевидный лишай:с розеолезным сифилисом
- токсикодермией;- розовым лишаем Жибера..
- При эритразме элементы раасполагаются в пахово - мошоночной области; пахово - бедренных
складках ;- под молочными железами;- в подмышечных областях..
В группу дерматомикозов входят:
- эпидермомикоз;
- рубромикоз;
- трихофития;
- микроспория;
- фавус.
Для дерматомикозов: характерна выраженная контагиозность ;- поражение кожи, волос и ногтей;- широкое распростроненность в природе.Нозлоогические формы, входящие в группу эпидермомикозов: эпидермофития стоп; паховая эпидермофития;- руброфития. К развитию эпидермофити
и стоп предрасполагают плоскостопие, узкие межпальцевые промежутки; усиленное отоотделение
с изменением химизма пота;- иммунопатология ; эндокринные нарушения (часто сахарный диабет);
- гиповитаминозы;- несоблюдение личной гигиены.
Различают 4 клинические разновидности эпидермофитии стоп:- стертая (сквамозная);
- интертригинозная;
дисгидротическая;
- эпидермофития ногтей.
Шелушащиеся очаги при сквамозной форме микоза стоп обнаруживаются в межпальцевых складках
обнаруживаются:- между Y и IY пальцами стоп;- между IY и III пальцами стоп. При эпидермофитии
ногтей часто поражаются ногти I и Y пальцев стоп.
Клинические разновидности руброфитии:
- рубромикоз стоп;
- рубромикоз кистей и стоп;
- рубромикоз ногтей;
- генерализованный рубромикоз.
Клинические особеннсти, отличающие рубромикоз стоп от эпидермофитии стоп:
- поражение всех межпальцевых промежутков стоп;
- застойная эритема на коже подошв;
- сухость пораженных очагов;
- муковидное шелушение на очагах;
- поражение всех или многих ногтевых пластинок на стопах и кистях;
- более интенсивный зуд на очагах.
В ысыпания генерализованного рубромикоза условно подразделяются на :
- эритемато-сквамозный (поверхностный);
- фолликулярно-узловатый (глубокий);
- экссудативно- гиперемический.
При дерматомикозах часто назначают - низорал;оругнал,дифлюкан ,- гризеофульвин;- ламизил.
Классификацию трихофитии:
- поверхностная трихофития (волосистой части головы, ногтей и гладкой кожи):
- хроническая трихофития с поражением волос, гладкой кожи и ногтей;
- инфильтративно-нагноительная трихофития.
Подразделяются грибы - трихофитоны по характеру расположения в волосе на:
- трихофитон эндотрикс-распологаются в сердцевине волоса;
- трихофитон эктотрикс-распологаются по наружной поверхности волоса.
Источники заражения при поверхностной инфильтративнонагноительной трихофитии: являются при поверхностной - больные люди;- при инфильтративно - нагноительной - зараженные животные мелкие домашние животные (мыши, крысы, кролики) и крупные домашние жи вотные (лощадь,
коровы, овцы).Поверхностная трихофития волосистой части головы проявляется в виде пятен
несколько эритематозно-шелущащегося характера, с четкими границами, овальных, округлых форм;
на очагах волосы обламываются на уровне 2-3 мм от уровня кожи;- субъективные ощущения тсутствуют.
Классификация микроспории:
- поверхностная (гладкой кожи, волосистой части головы);
- инфильтративно-нагноительная (гладкой кожи, волосистой части головы).
Источники заражения при микроспории:
- поверхностная - больные люди;
- инфильтративно-нагноительная- кошки, собаки и др..
ХYII. ВЕНЕРОЛОГИЯ.
ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС.
Пути заражение при сифилисе:
- половой контакт;
- бытовой контакт (прямой,непрямой);
- трансплацентарный путь;
- трансфузионный путь.
Основные морфологические свойства бледной трепонемы
под микроскопом:
- имеет спиралевидную форму с количеством завитков 8-14;
- плохо воспринимает красители (при окраске Романовскому Гимзе);
- характерна выраженная подвижность.
Присущие бледной трепонеме виды движения:
- поступательное;
- маятникообразное;
- контрактильное;
- ротаторное.
Формы существования бледной трепонемы:
- активная (спиралевидная, вирулентная);
- формы устойчивого выживания;
- L-формы, цист формы.
4 периода различают в классическом течении сифилиса:
- инкубационный;
- первичный;
- вторичный;
- третичный.
Классификацию первичного сифилиса:
- первичный серонегативный;
- первичный серопозитивный;
- первичный скрытый.
Виды иммунитета,которые могут наблюдаться при сифилисе:
- нестерильный инфекционный;
- реинфекция;
- суперинфекция;
- ресуперинфекция.
Продолжительность течения соответственно каждой стадии
сифилиса:
- инкубационный период 3-4 нед.;
- первичный сифилис - 6-7 нед.;
- II сифилис 2-3 года при отсутствии лечения;
- III сифилис - развивается через 3-5 лет после заражение и продолжается неопределенно долго, без лечения приводит к инвалидности.
Возможно удлинение инкубационного периода:
- при приеме антибиотиков в дозировках недостаточных для излечения
сифилисом, по поводу других интеркуррентных инфекций;
- при слабо вирулентных штаммах бледной трепонемы;
- при достаточно сильном иммунитете организма.
Иногда наблюдается укорочение инкубационного
периода при сифилисе:
- при сиьных вирулентных штаммах возбудителя;
- при ослабленном иммунитете организма;
- при трансфузионном пути заражения.
Основные признаки первичного сифилиса:
- твердый шанкр;
- регионарный склераденит (иногда в сочетании с лимфангитом);
- обнаружение бледных трепонем с твердого шанкра в темном поле
зрения;
- положительные КСР (начиная со 2-ой недели после появления твердого шанкра).
Характерные черты твердого шанкра:
- бывает в виде эрозии или язв;
- локализуется чаще на коже половых органов реже экстра-генитально;
- имеет овальные очертания и "блюдцеобразную" форму, "лакированную"
поверхность;
- у основания определяется инфильтрат плотноэластической консистенции;
- безболезненность.
Атипичные формы первичного сифилиса:
- шанкр-амигдалит;
- шанкр панариций;
- индуративный отек.
Призхнаки, позволяющие отдифференцировать шанкр- панариций
от панариция стрептококковой этиологии:
- наличие плотного инфильтрата;
- отсутствие островосполительной эритемы;
- регионарный лимфаденит в области локтевых лимфатических узлов.
Осложнения твердого шанкра:
- баланит и баланопостит;
- фимоз;
- парафимоз;
- гангренизация;
- фагеденизм.
Характерные особенности регионарного склераденита:
- появляется через 7-10 дней после появления твердого шанкра;
- локализуется в ближайщих лимфатических узлах от твердого шанкра;
- увеличиваются до размеров лесного ореха;
- плотноэластическая консистенция;
- не спаяны между собой, с окружающими тканями и кожей;
- кожа над ними не изменена;
- безболезненность.
Дифференцируют первичный период сифилиса с:
- генитальный герпес;
- шанкриформая пиодермия;
- высыпаныя чесотки.
ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС.
Классификация вторичного периода сифилиса:
- вторичный свежий сифилис;
- вторичный рецидивный;
- вторичный скрытый.
Общие признаки сифилидов вторичного периода:
- все элементы доброкачественны, самопроизвольно проходят через 2-3
месяца;
- высыпания как правило не сопровождаются субъективными ощущениями;
- в элементах отсутствуют признаки острого воспаления;
- высыпаниям свойственен полиморфизм;
- элементы быстро рассасываются под влиянием противосифилитического
лечения.
Элементы, наблюдающиеся при вторичном сифилисе:
- пятна (розеолы, пигментные пятна);
- узелки;
- в редких случаях гнойнички и пузырьки.
Признаки, позволяющие отличить вторичный свежий сифилис от
рецидивного:
- высыпания более мелкие;
- более обилные;
- более яркой окраски;
- не имеют тенденции к группировке и слиянию;
- можно обнаружить остатки твердого шанкра;
- выраженный регионарный склераденит и полиаденит;
- выраженная реакция Яриша-Гейс-Геймера-Лукашевича.
Необходимо дифференцировать сифилитическую розеолу с:
- розовый лишай Жибера;
- разноцветный лишай;
- розелезные высыпания при инфекционных заболеваниях (корь, брюшной тиф, сыпной тиф и др.).
Отличия пятен разноцветного лишая от сифилитически розеол:
- пятна невоспалительного характера, не исчезают при надавливании
(витропресси);
- разноцветностью пятен (розовые, цвета "кофе с молоком", гипо и
гиперпигментные);
- склонностью к слиянию и образованию очагов с фестончатыми краями;
- симптом Бенье (скрытого шелушения);
- положительной йодной пробой Бальцера.
- отсутствием других признаков сифилиса;
- отрицательными серологическими реакциями.
Разновидности папулезного сифилиса:
- псориазиформные;
- монетовидные;
- себорейные;
- ладонно-подошвенные;
- мокнущие - эрозивные;
- вегетирующие папулы - широкие кондиломы.
Сипмтомы, характерные для псориатических папул:
- "воротничок Биетта" - краевое шелушение папул;
- Симптом Ядассона - резкая болезненность при давлении на центр
узелка тупым зондом.
Отличаются остроконечные кондиломы от широких кондилом;
- дольчатым строением;
- наличием тонкой ножки;
- мягкой консистенцией;
- отсутствием других высыпаний сифилиса;
- отрицательными серологическими реакциями.
Отличия высыпаний при псориазе от папулезного сифилиса:
- феноменом "стеаринового пятна", "псориатической пленки", "точечного кровотечения";
- периферийным ростом и склонностью к слиянию с образованием бляшек;
- хроническим течением и частыми обострениями;
- отрицательными результатами КСР;
Клинические разновидности пустулезного сифилиса:
- угревидный;
- оспенновидный;
- импетигинозный;
- эктиматозный;
- рупиоидный;
Разновидности сифилитической алопеции:
- мелкоочаговая;
- диффузная;
- смешанная;
Лабораторные методы исследования, применяемые для диагностики сифилиса:
- исследование на обнаружение бледных трепонем в темном поле зрения (микроскопически);
- серологические реакции (РВ, микрореакции преципитации и др.);
- РИТ (РИБТ) и РИФ.
Часто наблюдаются ложноположительные серологические реакции при:
- хронических инфекционных заболеваниях как: бруцеллез, токсоплазмоз, туберкулез, малярия и др.;
- при беременности;
- при лихорадочных состояниях;
- при состояниях интоксикции;
- при повышенном содержании липидов в крови.
Результаты КСР (реакии Вассерманна) соответственно каждому периоду сифилиса:
- инкубационный период - отрицательный;
- первичный период сифилиса: первые 2 недели - отрицательные, во
второй половине - отрицательные;
- вторичный период сифилиса - резкоположительные в 95%-100% случаев;
- третичный период сифилиса - положительные в 60%-70% случаев.
ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС.
Периоды третичного сифилиса:
- активный период;
- латентный период.
Особенности свойственные для третичного периода сифилиса:
- малая контагиозность высыпаний;
- высыпания необильные, мономорфные;
- высыпания представлены глубокими элементами (бугорки, узлы-гуммы);
- высыпания развиваются и регрессирут медленно;
- субъективные ощущения слабо выражены;
- отмечается поражение сифилитическим процессом внутренних органов,
центральной и периферической нервной системы, двигательного аппарата;
- в 30%-40% случаев могут отмечаться отрицательные серологические
реакции.
Высыпания наблюдаются при третичном сифилисе:
- бугорки;
- узлы-гуммы;
- редко - розеолы (третичная розеола Фурнье).
Разновидности бугоркового сифилиса:
- сгруппированные бугорки;
- бугоруки "площадкой";
- серпигинирующие бугорки;
- карликовый бугорки.
Лабораторные методы исследования применяемые в диагностике третичного сифилиса и их результаты:
- КСР (РВ) положителен в 60-70% случаев;
- РИБТ и РИФ положителен в 90-100% случаев;
- исследование на бледную трепонему в темном поле зрения применяется в редких случаях;
- серологические исследования спинномозговой жидкости (для диагностики сифилиса нервной системы).
Необходимо дифференцировать бугорковый сифилис с:
- туберкулезной волчанкой;
- папуло-некротическим туберкулезом кожи;
- туберкулоидной лепрой;
- базалиомой;
- лейшманиозом;
- язвенной пиодермией;
- глубокими микозами.
Клинические разновидности гуммозного сифилиса:
- изолированные гуммы;
- гуммозные инфилтраты;
- фиброзные гуммы (околосуставные узловатости).
В развитии гуммозного сифилиса наблюдаются периоды:
- образование и рост;
- размягчение;
- спаивание с кожей;
- изъязвление;
- расплавлениеи отторжение гуммозного стержня;
- рубцевание;
Отличие ранних форм сифилиса от поздних форм:
- ранний нейросифилис развивается до 5 лет от начала заболевания и
характеризуется поражением мозговых оболочек и сосудов (мезенхимальный сифилис);
- поздний нейросифилис развивается после 5 лет от начала заболевания и характеризуется поражением нервных клеток, нервных волокон
и паренхимы (паренхиматозный сифилис).
Клинические разновидности раннего сифилиса:
- скрытый сифилитический менингит (ранний);
- базальный менингит ( менингоневротический);
- сифилитическая гидроцефалия;
- острый генерализованный сифилитический менингит;
- сифилитический менингомиелит;
- ранний менинговаскулярный сифилис.
Клинические формы позднего нейросифилиса:
- поздний скрытый менингит;
- диффузный менинговаскулярный сифилис;
- сифилис сосудов мозга;
- спинная сухотка;
- прогрессивный паралич;
- гумма мозга.
ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС.
Классификация врожденного сифилиса:
- сифилис плода;
- ранний врожденный сифилис (грудного и раннего детского возраста);
- поздний врожденный сифилис.
Клинические проявления, наблюдающиеся при раннем врожденном
сифилисе:
- выраженная гипотрофия, морщинистость, дряблость кожи новорожденного (симптом "маленького старичка");
- псевдопаралич Парро;
- симптом Систо;
- сифилитическая пузырчатка;
- диффузная сифилитическая инфильтрация Гохзингера;
- сифилитический ринит;
- различные высыпания наблюдаемые при приобретенном сифилисе (вторичном);
- поражение внутренних органов опорно-двигательного аппарата и
нервной системы.
Признаки позднего врожденнного сифилиса:
- группа безусловных признаков;
- вероятные признаки;
- стигмы (дистрофии).
Безусловные признаки позднего врожденного сифилиса (триаду Гетчинсона):
- паренхиматозный диффузный кератит;
- сифилитический лабиринтит;
- зубы Гетчинсона.
Проявляется паренхиматозный кератит:
- помутнением роговицы;
- светобоязнью;
- слезотечением;
- блефароспазм.
Характерные признаки сифилитического лабиринтита:
- чаще наблюдается у девочек от 4 - 5 до 7 лет;
- если глухота возникает раньше 4-х лет, то она сочетается с затрудненностью речи вплоть до немоты;
- глухота обусловлена двухсторонним поражением слуховых нервов;
- костная проводимость нарушена.
Особеннности строения зубов Гетчинсона:
- дистрофия верхних центральных постоянных зубов резцов и гипоплазия их жевательной поверхности;
- по свободному режущему краю зубов образуются полулунные серповидные выемки;
- сужается режущая поверхность резцов;
- шейка зубов становится шире;
- зубы приобретают бочковидную форму или форму отвертки.
Вероятные признаки раннего врожденного сифилиса:
- рубцы Робинсона-Фурнье (радиальные рубцы вокруг губ и на подбородке);
- ягодицеобразный череп;
- "седловидный нос";
- "саблевидные голени";
- диастема Гаше;
- сифилитический хориоретинит;
- зубные дистрофии в виде кисетообразных больших коренных зубов и
клыков;
- симметричные синовииты коленных суставов;
- некоторые формы нейросифилиса.
Стигмы (дистрофии) раннего врожденного сифилиса:
- высокое готическое небо;
- инфантильный мизинец;
- отсутствие мечевидного отростка грудины;
- утолщение грудино-ключичного сочленения (симптом АвситидийскогоИгуменакиса);
- "олимпийский" лоб и увеличение лобных и теменных бугорков.
Степень положительных результатов реакций РВ, РИТ и
РИФ при позднем врожденном сифилисе:
- РВ - положительный у 70-80% больных;
- РИТ и РИФ положительный у 100% больных.
Основные профилактические мероприятия раннего врожденного сифилиса:
- обеспечение тесной связи работы женских консультаций, родильных
домов и детских консультаций с кожно-венеродогическими диспансерами;
- обязательная регистрация всех больных сифилисом;
- выявление и лечение источников заражения;
- профилактические обследования работников детских учреждений и пищевых предприятий;
- вассерманизация всех лечебно-профилактических учреждений;
- профилактическое, клинико-серологическое обследование всех беременных в женских консультациях;
- профилактическое лечение проводимая у беременных переболевших и
лечившихся от сифилиса, до снятия их с учета.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИФИЛИСА.
Основные принципы лечения сифилиса:
- лечение должно осуществляться в специализированных лечебно-профилактических учреждениях - в кожно-венерологических диспансерах
(КВД), с обязательным диспансерным наблюдением больного и ведением специальной медицинской документации;
- лечение назначают после установления диагноза и обязательного его
подтверждения лабораторными исследованиями;
- лечение рекомендуется начинать как можно скорее (при активных
формах сифилиса в первые 24 часа);
- методы лечения, дозы препаратов, продолжительность лечения сифилиса должна проводиться строго согласно "Инструкции по лечению
сифилиса". 1993 г. МЗ РУз.;
- лечение больного сифилисом должно осуществляться параллельно с
привлечением контактных лиц к обследованию и при необходимости и
к лечению;
- лечение должно осуществляться под наблюдением серологических анализов крови в динамике лечения;
- лечение должно быть полноценным и комплексным.
Виды лечения, предусмотреные инструкцией по лечению сифилиса:
- специфическое лечение;
- превентивное лечение;
- профилактическое лечение;
- пробное лечение.
Проводится превентивное лечение:
- лицам находившихся в тесном бытовом или половом контакте с больным сифилисом, если с момента контакта прошло не ьолее двух месяцев;
- больным гонореей с невыявленными источниками заражения в случае
невозможности установить за ними диспансерное наблюдение.
Профилактическое лечение:
- беременным болевшим в прошлом сифилисом, получивших полноценную
терапию, но не снятых с учета;
- беременным, которые получили полноценное лечение по поводу сифилиса и снятые с учета.
- новорожденным, если они родились без клинических и серологических
симптомов сифилиса от матерей неполноценно лечившихся в прошлом
или неуспевших получить полностью профилактическое лечение во
время беременности.
Осноновные противосифилитические (специфические) препараты:
- пенициллины и его производные (бензилпенициллина натриевая, калиевая, новокаиновая соли. Бициллины -1,3,5.)
Антибиотики резерва, применяемые для лечения сифилиса:
- эритромицин;
- тетрациклин;
- олететрин;
- доксициклин (вибрамицин);
- азитромицин.
Средства неспецифической терапии применяемые для лечения сифилиса:
- витамины группы (В,С.);
- пиротерапия (пирогенал, продигиозан);
- биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, плаценты, стекловидное тело, спленин);
- иммуномодуляторы (декарис, метилурацил и др.).
Относится к специфическим препаратам лечения сифилиса кроме пенициллинов:
- препараты висмута;
- препараты йода.
Суммарную дозу пенициллина для лечения сифилиса, соответственно стадиям течения сифилиса:
- Превентивное лечение, I-серонегативный, I-серопозитивный, II-свежий сифилис - 44.000.000 Ед.;
- II- рецидивный и вторичный скрытый (раннний, поздний, неуточненный) - от 89.000.000 Ед. до 168.000.000 Ед.;
- III-сифилис, висцеральный сифилис и врожденный сифилис - определяется согласно инситрукции.
Современные (новые) средства и методики применяемые
для лечения сифилиса:
- g-экстенциллин;
- ретарпен;
- сумамед (азитромицин);
- эндолимфатические методики введения пенициллина.
Особенности лечения поздних форм сифилиса, нейросифилиса и висцерального сифилиса:
- лечение должно быть комплексным, включающее назначение специфических и неспецифических противосифилитических препаратов, препаратов висмута и йода;
- лечение должно осуществляться с привлечением для консультации терапевта и невропатолога;
- лечение проврдится курсовым методом.
Осложнения и побочные эффекты могут наблюдаться при лечении сифилиса:
- аллергические реакции;
- кандидоз;
- поражение десен, стоматиты, поражение почек при назначении препаратов висмута;
- желтуха;
- эмболия кровеносных сосудов при неправильном введении препаратов
висмута или бициллинов.
К. Назовите критериии излеченности сифилиса:
- полноценность лечения соответственно стадии болезни;
- стойкое отсутствие клинических проявлений во время диспансерного
наблюдения;
- динамика негативации КСР во время лечения и стойкие отрицательные
серологические реакции во время установленного срока диспансерного наблюдения;
- негативация РИТ и РИФ;
- отсутствие сифилитического поражения внутренних органов и нервной
системы констатируемое терапевтом, невропатологом и подтверждаемые лабораторными исследованиями.
Сроки клинико-серологического конироля и снятия с учета больных сифилисом соответственно стадии заболевания:
- лица получившие превентивное лечение - в течении 6 мес. после ле-
чения;
- больные с I-серонегативным сифилисом - 6 месяцев (ежеквартальное
клинико-серологическое обследование);
- больные I-серопозитивным, II-свежим и лица получившие превентивное лечение в связи с переливанием крови от больного сифилисом - от 1 до 2 лет;
- больные со II рецидивным сифилисом, скрытыми формами сифилиса,
III сифилисом, нейросифилисом и висцеральным сифилисом - 3 года;
- дети получившие профилактическое или специфическое лечение по поводу раннего или позднего врожденного сифилиса подлежат клиникосерологическому контролю в течениии 3-х лет.
XYIII. ГОНОРЕЯ.
Эпидемиологические особенности гонореи:
- является одной из самых распространенных инфекций вообще и самым
частым из венерических заболеваний;
- заболевание может протекать в латентной форме, что способствует
ее распространению;
- имеет неблагоприятное влияние на демогрфические показатели, так
как, отчетливо повышает распространенность бесплодия.
Пути передачи гонореи:
- основной путь передачи - через половые контакты (от больного или
носителя заболевания);
- бытовой контакт. В основном имеет место при заражении девочек от
матерей болеющих гонореей посредством инфицированных предметов
личного пользования (нижнее белье, губки и т.д.), при несоблюдении правил личной гигиены;
- заражение новорожденного через родовые пути (гонобленнорея).
По характеру локализации очагов воспаления различают гонорею:
- мочеполовых органов;
- экстрагенитальную;
- диссеминированную или метастатическую;
Особенности возбудителя гонореи:
- паразитирует в основном в мочеполовых органах человека;
- во внешней среде неустойчив;
- гонококки относятся к парным коккам и по форме они напоминают
"кофейные зерна", сложенными вогнутыми сторонами;
- могут образовывать формы устойчивого выживания (L-формы, диплококки типа АША).
Классификация гонореи по длительности течения и клинической картине:
- свежая (острая, подострая, торпидная), когда с момента заражения
не прошло более 2-х месяцев;
- хроническая, если после начала заболевания прошло более 2-х месяцев;
- латентная или гонококконосительство, когда у больных отсутствуют
клинические признаки заболевания, но обнаруживают возбудителя болезни.
Характерные жалобы больного со свежей острой передней гонореей:
- рези, боли при мочеиспускании появившиеся через 3-4 дня после полового контакта (часто случайного);
- отек и гиперемия губок уретры.
Признаки гонореи наблюдаемые при осмотре больного гонореей (мужчины):
- гнойные выделения из уретры;
- отек и гиперемия губок уретры.
К симптомам заднего гонорейного уретрита относятся:
- жалобы на учащенные императивные позывы на мочеиспускание;
- гнойные выделения из уретры;
- резкая боль и жжение при акте мочеиспускания.
Осложнения, которые могут наблюдаться при гонорее у мужчин:
- баланит, баланопостит, фимоз;
- парауретриты;
- куперит (воспаление протоков бульбоуретральных желез);
- тизонит - абсцесс желез крайней плоти;
- стриктура уретры;
- эпидидимит;
- орхит;
- простатит;
- везикулит.
Существуют экстрагенитальные формы гонореи:
- гонорея прямой кишки;
- гонорея мочевых путей (цистит);
- гонорейное поражение почечных лоханок и паренхимы почек;
- орофарингеальная гонорея;
- гонобленнорея;
- гонорейный стоматит.
К диссеминированным формам гонореи относятся:
- гоносиновт;
- гонорейный артрит;
- гонорейное поражение кожи;
- гонококковый сепсис;
- гонококковый эндокардит;
- гонококковый перигепатит;
- гонококковый менинигит.
Формы гонореи нижнего отдела мочеполовых органов у женщин:
- вульвит и вестибулит;
- уретрит и парауретрит;
- вагинит (редко);
- эндоцервцит.
Формы восходящей гонореи:
- гонорейный эндометрит;
- эндомиометрит;
- гонорейный сальпингит;
- оофорит;
- пельвиоперитонит.
Методы провокации, применяемые при контроле излеченности гонореи:
- химическая провокация;
- механическая провокация (бужирование уретры);
- биологическая ( внутримышечное введение гоновакцины);
- термическая;
- алиментарная (соленая и острая пища);
- физиологическая (взятие мазков во время менструации у женщин);
- комбинированная.
Химическая провокация при гонорее проводится:
- у мужчин - инстилляция в уретру 0,25-0,5 % нитрата серебра;
- у женщин - смазывание уретры 1-2 % раствором нитрата серебра или
раствором Люголя на глицерине.
Критерии излеченности острой осложненной и хронической гонореи:
- отсутствие клинической симптоматики;
- стойкое отсутствие гонококков при бактериальном исследовании и
посевах, в отделяемом из уретры, соскобе или в гнойных нитях из
мочи;
- осутствие изменения при пальпации простаты и семенных пузырьков,
нормальное содержание (5-6 в поле зрения) лейкоцитов в их секрете
при наличии в нем значительного количесива липоидных зерен;
- отсутствие или нерезко выраженные воспалительные изменения в уретре при уретроскопическом исследовании.
Иммунотерапич применяется иммунотерапия при:
- при безуспешной антибиотикотерапии;
- при вяло протекающих рецидивах;
- свежих торпидных формах;
- осложненных формах;
- хроническом течении.
Иммунотерапевтические препараты, которые применяются для лечения гонореи:
- специфический иммунотерапевтический препарат - гоновакцина;
- неспецифические - пирогенал, продигиозан, метилурацил и др.
Инфекционные агенты поддерживающие постгонорейный воспалительный процесс:
- влагалищные трихомонады;
- хламидии;
- уреаплазмы;
- грибы рода Кандида;
- L-формы бактерий;
- вирусы простого герпеса.
Лабораторные и инструментальные методы, которые применяются для диагностики гонореи:
- двухстаканная проба Томпсона;
- бактериоскопия (микроскопическое исследование выделений из уретры с окраской по Граму);
- бактериологическое исследование (метод бактериальных посевов).
Биологический материал на исследование при гонорее берется из:
- отделяемое из уретры;
- выделения из глаз (при бленнорее);
- из зева (при орофарингеальной гонорее);
- из ануса;
- из стенок влагалища;
- сок простаты.
Лекарственные препараты, которые применяются для этиологического
излечения гонореи:
- антибиотики: пенициллин и его производные, антибиотики тетрациклинового рядя, макролиды (эритромицин), аминогликозиды (канамицин),цефалоспорины (клафоран, цефобид);
- сульфаниламидные препараты : пролонгированные (сульфадиметоксин)
и комбинированные (бисептол).
XIX. СПИД.
Особенности вируса иммунодефицита человека:
- относится к группе лимфо и нейротропных вирусов;
- в структуре вируса имеется фермент - обратная транскиптаза, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса;
- персистирует в биологических жидкостях человека и во внешней среде неустойчив.
Пути заражения СПИДом:
- основной путь передачи - половой (особенно возрастает риск заражения при аногенитальных и орогенитальных формах полового контакта);
- трансфузионный путь (при переливании крови и ее продуктов, при
использовании нестерильных игл зараженнного кровью больного, часто у наркоманов);
- вертикальный путь передачи инфекции от больной матери новорожденному;
- другие пути инфекции (воздушно-капельный, алиментарный, трансмиссивный, контактно-бытовой в эпид. отношении играют очень малую
роль).
Группы риска по СПИДу:
- гомосексуалисты и бисексуалисты;
- наркоманы;
- проститутки;
- лица с заболеваниями крови, которым часто требуется переливание
крови (гемофилики);
- жители стран, где СПИД имеет широкое распространение.
Основные звенья патогенеза СПИДа:
- внедрение ВИЧ через поврежденные слизистые оболочки или дефекты
кожи и попадание в кровь;
- избирательное поражение Т-хелперов, встраивание в хромосомы ядерного апппарата и персистирование вируса в Т-хелперах;
- стойкое подавление клеточного иммунитета;
- оживление условно-патогенной формы;
- задержка элиминации собственно измененных клеток (угнетение цитотоксической активности);
- подавление реакции гиперчувствительности замедленного действия.
Показатель соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров в
норме, у носителей ВИЧ и больных СПИДом:
- в норме > 1;
- у носителей - примерно 1,0;
- у больных СПИДом 0,4-0,6 и менее.
Характерными особенностями течения СПИДа являются:
- неопределенный инкубационный период от нескольких месяцев до 2-х
и 3-х лет;
- стадийность течения с чередование периодов рецидива и ремиссии;
- прогрессирующее нарастание клинических и лабораторных симптомов;
- необратимый характер с летальным исходом через различные сроки.
5 условных стадий клинического течения СПИДа рекомендованной ВОЗ:
- начальная;
- бессимптомная;
- генерализованная лимфаденопатия;
- СПИД-ассоциированный комплекс;
- СПИД.
Формы СПИДа по преобладанию симптомов в клинической картине (согласно ВОЗ):
- легочная;
- неврологическая;
- желудочно-кишечная;
- лихорадочная.
Различают следующие формы саркомы Капоши:
- классическая (идиопатическая);
- саркома Капоши связанная со СПИДом;
- иммунодепрессивная фопма (часто встречается у лиц длительно получающих иммуносупрессивную терапию);
Существуют клинические признаки отличающие саркому Капоши связанную со СПИДом от классической формы:
- развитие заболевания в молодом возрасте ( в 20-40 лет);
- более тяжелое прогрессирующее течение;
- распространенный характер поражения кожи с быстрой генерализацией
процесса и с вовлечением в процесс слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей, лимфатических узлов, внутрених органов,
особенно желудочно-кишечного тракта и легких;
- высокая летальность в первые 1- года после начала саркомы Капоши;
- множественность высыпаний с локализацией на коже головы и туловища.
Особенности течения начальной стадии СПИДа:
- клинические признаки не являются специфичными только для СПИДа;
- развивается приблизительно у половины инфицированных СПИДом и
протекает по типу инфекционного мононуклеоза и продолжается 1-2
недели с последующим спонтанным регрессом.
Клинические признаки начальной стадии СПИДа:
- головная боль, общая слабость, недомогание;
- повышенная потливость;
- артралгия, миалгия;
- лихорадка;
- ангина, фарингит;
- распространенная лимфаденопатия;
- гепатолиенальный синдром;
- диарея;
- распространенные пятнистые высыпания.
К наиболее частым оппортунистические инфекционные агентам при СПИДе относятся:
- пневмоцисты;
- легионеллы;
- цитомегаловирусы;
- токсоплазмы;
- аспергиллы;
- криптоспоридии;
- энтамебы;
- шигеллы;
- лямблии;
-микобактерии.
Лабораторные методы исследования, применяемые для диагностики ВИЧ инфекции в практике:
- специфические методы - иммуноферментный анализ и метод иммуноблоттинга;
- информативные методы при доказаннной ВИЧ-инфекции - определение
содержания в крови субпопуляций Т-хелперов и Т-супрессоров и их
соотношения;
Правовые аспекты СПИДа:
- принудительность обследования населения на инфицированность ВИЧ;
- ограничения на въезд в страну ВИЧ инфицированных граждан из заграницы;
- ограничения на приеме на работу инфицированных ВИЧ;
- изоляция больных СПИДом и инфицированных лиц;
- заражение людей ВИЧ в результате неграмотности, халатности, психической неполноценности;
- социальное страхование людей, работающих с инфицированными ВИЧ
больными и материалами;