Все о гриппе

Вирус гриппа подхватить легко. Он передается от больного человека
здоровому воздушно-капельным путем. Попросту – вирус гриппа можно
вдохнуть. Инкубационный период заболевания (от внедрения инфекции до
появления первых симптомов) колеблется от нескольких часов до трех дней.
Чаще - 1-2 дня. Казалось бы, за это время можно предпринять меры для
защиты от гриппа. Но отследить заболевание в этом периоде довольно
сложно - полная симптоматика гриппа разворачивается слишком быстро.
Классическая ситуация: вы прекрасно себя чувствуете, крутитесь как белка в
колесе, везде успеваете, но, проснувшись в одно отнюдь не прекрасное утро,
с горечью осознаете, что больны. Высокая температура, в горле першит,
голова болит. Начиная с этого момента, все зависит от того, как среагирует
ваша иммунная система.
Защита от гриппа
В ответ на внедрение вируса организм начинает активно синтезировать
интерфероны – защитные белки, отвечающие за естественную
противовирусную защиту организма; активизируются макрофаги – клетки,
захватывающие вирус; вырабатываются противовирусные антитела.
Грипп. Рациональные пути лечения
При своевременном иммунном ответе иммунная система уничтожает
попавшие в организм вирусы и не дает развиться заболеванию. Однако
далеко не всегда это удаётся. И тут вся надежда на лекарственные препараты.
Но антибиотики тут не помогут – они при вирусной инфекции бесполезны. И
растворимые порошки и таблетки от кашля, боли в горле и жара тоже не
выход, они убирают только симптоматику, не влияя на причину болезни. К
сожалению, радикальных средств для лечения гриппа пока не существует.
Разработке такого чудо-лекарства мешает сама природа вирусной инфекции
и
высокая
изменчивость
вируса
гриппа.
Перспективным направлением в лечении гриппа на
сегодняшний день является использование препаратов,
которые
стимулируют
выработку
собственных
интерферонов, активизируя тем самым иммунный ответ.
Одним из таких препаратов является Циклоферон. Он
активирует выработку организмом своего собственного интерферона,
помогая бороться с недугом, и защищая от повторного инфицирования.
Прием лекарства во время болезни позволит ускорить процесс
выздоровления и избежать осложнений.
Грипп это острое инфекционное контагиозное заболевание, вызываемое
фильтрующимся вирусом и передающееся воздушно-капельным путем.
Размеры вируса гриппа ничтожны — 80–120 ммк, меньше длины волны
видимого света, поэтому их удалось разглядеть только после изобретения
электронного микроскопа. Вирус - представляет собой двойную спираль
ДНК, заключенную в белковую оболочку.
Пути заражения вирусом гриппа
Вирус гриппа попадает в организм человека через дыхательные пути
вместе с каплями влаги и частицами пыли. Чем меньше величина капель
и частиц, тем глубже проникает вирус в дыхательные пути. Благодаря
короткому инфекционному циклу (6-8 час) при попадании в дыхательные
пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество
инфекционного потомства достигает 103, а к концу суток 1027.
Репродукция (воспроизводство) вируса происходит в клетках эпителия
слизистой оболочки дыхательных путей. Пораженные клетки
отторгаются, продукты их распада попадают в кровь, вызывая
интоксикацию организма, вирус разносится по всему организму,
активируя систему протеолиза, повреждая клетки эндотелия сосудов, что
приводит к повышенной их проницаемости и дополнительному
повреждению тканей. Вирус гриппа, попадая в кровь, вызывает
изменения в иммунной системе, чем объясняется присоединение
интеркуррентных заболеваний, появление осложнений, вызванных
бактериями и другими вирусами.
Вирус гриппа способен изменяться
Вирус гриппа занимает особое место среди возбудителей инфекционных
заболеваний из-за своей способности быстро и значительно изменять
свою структуру. Эти изменения затрагивают антигены – поверхностные
белки, которые распознаются иммунной системой человека. Поэтому
иммунитет, выработанный после контакта с одной разновидностью
вируса, не распознает другую, и при заражении ей "включается" в полную
силу
лишь
тогда,
когда
заболевание
уже
развилось.
Такое свойство вируса изменять свою структуру называется антигенной
изменчивостью. Благодаря ей эпидемии гриппа возникают с
регулярностью, несвойственной другим инфекциям, и поражают большое
число людей. Существует два вида антигенной изменчивости:
антигенный дрейф и антигенный сдвиг.
Антигенный дрейф представляет собой точечные мутации, которые
затрагивают два основных вирусных белка – гемагглютинин
(обозначается буквой H), обеспечивающий проникновение возбудителя
гриппа в человеческие клетки, и нейраминидазу (обозначается N),
ответственную
за
выход
новых
вирусов
из
клетки.
Возникает антигенный дрейф из-за того, что фермент, удваивающий
вирусную ДНК в процессе синтеза новых вирусов, не имеет механизма
защиты от ошибок, неизбежно возникающих в ходе синтеза и
приводящих к мутациям возбудителя.
Процесс антигенного дрейфа ведет к постепенному изменению структуры
вируса гриппа, делая его частично или полностью "незнакомым"
иммунной системе человека. По этой же причине приходится
периодически менять антигены, входящие в состав противогриппозных
вакцин, с учетом новой структуры возбудителя.
Время от времени происходят более значительные скачкообразные
изменения антигенного состава вируса – антигенные сдвиги.
Способствует их возникновению то, что грипп может поражать не только
человека, но и свиней, лошадей, птиц и других животных. В тех
ситуациях, когда в одном организме встречаются две или более
разновидности вируса, они могут обменяться целыми генами, что
приводит к появлению нового штамма, иногда более агрессивного, чем
каждый из исходных. Это явление и называется антигенным сдвигом.
Различные штаммы вируса гриппа
В результате такого сдвига возникли разновидности вируса гриппа,
ставшие причиной трех последних пандемий: "азиатского гриппа" H2N2
1957-58 годов, "гонконгского гриппа" H3N2 1968-69 годов и текущей
пандемии гриппа H1N1. интересно, что возбудитель наиболее
масштабной пандемии – "испанки" H1N1 1918-20 годов – появился
благодаря не антигенному сдвигу, а антигенному дрейфу вируса,
специфичного для птиц, который привел к возникновению
высокопатогенного для человека штамма.
Болезнь может вернуться!
К сожалению, вирус гриппа не вызывает стойкого длительного
иммунитета и переболев гриппом по прежнему высока вероятность
заразиться этой болезнью снова. Повторные заболевания гриппом
обусловлены все той же высокой изменчивостью вируса гриппа,
формированием иммунитета только к конкретному штамму, объясняя
необходимость ежегодной вакцинации. Длительный постгриппозный
иммунитет обеспечивают клеточные его механизмы, включая и местные,
во входных воротах возбудителя инфекции.
Центральным звеном в антивирусной защите клеток при гриппозной
инфекции является дсРНК-зависимая протеинкиназа ( PKR) и индукция
интерферона 1 типа (альфа-ИФН). При гриппозной инфекции и
эффективной репродукции вируса клеточная гибель наступает через 20-40
часов после начала репликации вируса. Вирусиндуцированный апоптоз
(гибель)сопровождается активацией PKR, а высокая ее активность и
синтез интерферона 1 типа (альфа-ИФН) потенцируют апоптоз, в котором
непосредственное участие принимают и вирусные белки (NA и NS1), на
этом уровне и решается судьба инфицированной вирусом клетки [3,5].
Элиминацию
возбудителя
обеспечивают
гиперактивная
PKB,
интерферон-альфа (1 типа) и 2,5-олигоаденилатсинтетаза. Известно, что
интерферон
1
типа
способен
индуцировать
синтез
2,5олигоаденилатсинтетазы,
обеспечивая
при
этом
гидролиз
вирусспецифических мРНК, осуществляющих перенос информации о
синтезе вирусных белков на рибосомы клеток и возможность трансляции
клеточных мРНК, осуществляющих перенос информации с РНК на
специфическую последовательность аминокислот. Продуктом индукции
интерферона 1 типа является Мх-белок, подавляющий активность
вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы. Интерферон 1 типа
контролирует
развитие
Th1
иммунного
ответа,
повышая
жизнеспособность и пролиферативную активность Т-клеток, обеспечивая
активацию противовирусного иммунитета [2,5,6].
Таким образом, инфицированная клетка должна быть "уничтожена"
системой интерферона 1 типа, который несет важнейшую функцию на
первом уровне защиты от вирусной инфекции. Эта защита надежна на
всех стадиях репродукции вируса.