Наименование темы: «Синдром красного глаза со снижением
advertisement
Наименование темы: «Синдром красного глаза со снижением остроты зрения» 1. Место проведения занятия, оснащение - кафедра глазных болезней; -тематические больные, лупа 13 Дпт, настольная лампа, офтальмоскоп, скиаскопическая линейка, набор линз, пробная оправа, слайды, видеофильмы ТСО: слайдоскоп, TV-видео. 2. Продолжительность занятия - 6,5 часов 3. Цель занятия: Познакомить студентов с заболеваниями органа зрения и его придатков сопровождающимися покраснением (инъекцией). -Указывается, что инъекция может наблюдаться не только при воспалении, но и при посттравматическом поражения слезного и глазодвигательного аппарата, роговицы, при различных видах изменений сетчатки и зрительного нерва, а также гипотензии и гипертензии (вторичные глаукомы) глаз. Научить владеть диагностикой и оказанием первой врачебной помощи при данных патологиях. - При разборе больных необходимо иметь в виду, что инъекция глазного яблока по существу может иметь все признаки той или иной патологии. В связи с этим преподаватель указывает на то, что врачу общей практики (ВОП) необходимо детально знать начальные дифференциально-диагностические критерии наиболее часто встречающихся состояний сопровождающихся также снижением зрения (острый приступ закрытоугольной глаукомы и острого иридоциклита) и срочно направлять таких больных к офтальмологу для лечения в условиях стационара. Ознакомить студентов с основными задачами профилактики данных заболеваний и их осложнений. - Остановиться также на современных лабораторных методах диагностики. Необходимо акцентировать внимание студентов на том, что в настоящее время существуют УЗИ глазного яблока, «А/В скан» стекловидного тела и сетчатки. В связи с вышеизложенным необходимо указать на то, что врач любой специальности должен уметь оказать первую помощь больным страдающим синдромом красного глаза, а также по показаниям изолировать больных или направлять больных к окулисту, чтобы избежать возможных тяжелых осложнений Задачи Студент должен знать: - оособенности строения роговицы, сосудистой оболочки и классификации их заболеваний; – клинику и лечение заболеваний роговицы, сосудистой оболочки; - особенности строения слезной железы и дренажной системы; - клинику и лечение дакриоцистита и острого приступа глаукомы Студент должен уметь: Пратический навык – наружный осмотр глазного яблока, пальпаторное определение внутриглазного давления, метод бокового освещения, определение остроты зрения, контрольный метод определение периферического поля зрения. Содержание занятия: Теоретическая часть Дакриоцистит – острое воспаление – флегмона слезного мешка с воспалением окружающих его тканей. Возникает при хроническом дакриоцистите, при гнойном воспалении слизистой носа или решетчатых, лобных и гайморовых пазух. Клиника напоминает рожистое воспаление, отек кожи и ее гиперемия в области слезного мешка, боли и повышение температуры. Лечение – вскрытие флегмоны с введением турунды с гипертоническим раствором. Общее лечение – антибиотики и сульфаниламидные препараты. После лечения воспаление исчезает, но остается непроходимость слезно-носового канала. Требуется оперативное лечение – дакриоцисториностомия. Флегмона может прорваться через кожу наружу или в полость носа, после чего остается фистула. Дакриоцистит новорожденных. При рождении у ребенка может не рассосаться перепончатая пленка или пробка из слизи в месте выхода слезно-носового канала, иногда, имеет место аномалии развития костной пластинки у места выхода слезно-носового канала. Тогда у ребенка отмечается слезотечение и застой слезы в области слезного мешка, припухлость при присоединении вторичной инфекции может развиться гнойное воспаление слезного мешка или флегмона.Лечение: массаж области слезного мешка в сторону носа. Зондирование слезно-носового канала, а затем его промывание фурациллином. При флегмоне – вскрытие флегмоны. Хронический дакриоцистит – возникает при закупорке выхода слезно-носового канала при воспалительных заболеваниях носа, пазух (чаще этмоидальных). Клиника: жалобы на постоянное слезотечение, усиливающееся при ветре и на холоде. Конъюнктива глазного яблока воспалена, может быть воспаление краев век. При надавливании на область слезно-носового мешка из слезных точек выходит серозное или гнойное отделяемое. При промывании жидкость в полос носа не поступает. Лечение хирургическое образование соустья между слизистой слезного мешка и слизистой носа. Операции: Дюпюи дю Тана, Тоти. Эктазия мешка – увеличение слезного мешка, как при опухоли. Отсутствие прохождения слезных канальцев и слезно- носового канала. Лечение хирургическое. Наружная дакриоцисториностомия с проведением трубочек из области слезных точек или ниток в слезный мешок и в полость носа. Слезно-носовая проба: закапывается колларгол в конъюнктивальную полость, а в нос вставляется тампон, который в норме должен окраситься колларголом через 1-3 мин, если окрашение не наступило в течение 5 мин, то слезоносные пути непроходимы.Проба Ширмера: в конъюнктивальную полость вставляется лакмусовая бумажка, которая должна в норме через 5 мин промокнуть на 1,5 см и больше. Клиника и классификация кератитов. Роговица относится к важнейшим оптическим структурам глаза. Поскольку роговица расположена в области открытой глазной щели, она больше всего подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел, поэтому в ней могут возникать разнообразные морфофункциональные нарушения. Особенно неблагоприятна постравматическая и воспалительная патология роговицы, так как она часто не бывает строго изолирована вследствие общности кровоснабжения и иннервации роговицы и других отделов глаза. Кератиты (keratitis) составляет примерно 0,5% в структуре глазной заболеваемости, однако из-за выраженных остаточных помутнений часто приводят с снижению зрения (до 20% случаев слепоты и слабовидения). Ведущий признак кератита – наличие воспалительного инфильтрата в разных отделах роговицы. Характеризующегося многообразной формой, величиной, различной глубиной залегания, цветом, чувствительностью, васкуляризацией. Кариданльными симптомами кератита является светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, чувство инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также перикорнеальная инъекция. В связи с тем, что воспаление роговицы характеризуется потерей ее прозрачности, возникает различной степени снижение зрения. Цвет инфильтратов зависит от их клеточного состава. Так при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты имеют серый цвет, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый, а после ее исчезновения – белесоватый оттенок. Свежие инфильтраты имеют расплывчатые границы, а в стадии обратного развития – более четкие. При поверхностных кератитах эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. Глубокие же инфильтраты могут изязвляться. Чаще всего к инфильтратам роговицы из области лимба подходят или в них врастают поверхностные, либо глубокие сосуды. Поверхностные сосуды имеют ярко-красный цвет. Они древовидно ветвятся и анастомозируют. Глубокие сосуды проникают в толщу роговицы из эписклеры и склеры. Они менее окрашены, имеют вид щеточек, а также прямолинейный ход. Наиболее частый исход кератитов – помутнение роговицы. Оно обусловлено соединительным перерождением ее глубоких нерегенерирующих структур и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. Приводим этиологическую классификацию кератитов: 1. Бактериальные кератиты а) стафило-, пневмо-, дипло-, стрептококковые кератиты б) туберкулезные кератиты в) сифилитические кератиты г) малярийные, бруцеллезные и другие кератиты. 2. Вирусные кератиты а) аденовирусные кератиты б) герпетические кератиты в) коревые, оспенные и др. кератиты 3. Инфекционно (токсико) – аллергические кератиты а) фликтенулезные (скрофулезные) кератиты б) аллергические кератиты – полинозы 4. Обменные кератиты а) аминокислотные (белковые) кератиты б) авитаминозные кератиты 5. Прочие а) грибковые кератиты б) нейропаралитические в) посттравматические Бактериальные кератиты. Ползучая язва роговицы (Ulcus sernens). Заболевание характеризуется сильными режущими болями в глазу, слезо- и гноетечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией и хемозом, инфильтрат в роговице имеет сероватожелтоватый цвет. В первые сутки он распадается, в результате чего образуется язва дисковидной формы с гнойным кратерообразным дном, один край этой язвы – регрессирующий, гладкий, другой – прогрессирующий, подрытый, желтый, в этом месте всегда отмечается диффузные помутнения и нфильтрация роговицы. Прогрессирующий край быстро растет, и в течение нескольких дней язва захватывает большую часть роговицы. Сосуды к язве не подходят, нарастают боль в глазу, цвет радужки становвится желто-зеленым, зрачок принимает неправильную форму из-за возникновения мощных задних спаек. На дне передней камеры образуется гипопион желтого цвета и жидкой консистенции, состоящий из фибрины и лейкоцитов. Могут наступить лизис роговицы и ее прободение. Если инфекция через прободное отверстие попадает внутрь глаза, то развивается панофтальмист. Лечение язвы роговицы состоит прежде всего в общем и местном применении ударных доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Незамедлительно следует устранить боль в глазу путем закапывания анестетиков, лучше 2% раствора новокаина, через каждый час. Антибактериальные, нейротрофические, регенераторные и другие препараты в виде капель и мази вводят в конъюнктивальный мешок до стихания процесса. Предварительно перед инстилляциями глаза промывают слабыми растворами дезинфицирующих средств. Одновременно используют витаминные капли, мидриатики. При быстром течении процесса когда имеется опасность прободения роговицы, производят крио- и диатермонеагуляцию прогрессирующего края, парацентез и промывание передней камеры антибиотиками широкого спектра действия; при не утихающих болях в области глаза назначают парабульбарные новокаиновые блокады. Внутрь назначают салицилаты, десенсебилизаторы. В период выздоровления проводят рассасывающую терапию (дионин, лидаза и др.) в виде капель и электрофореза. Кортикостероиды и ферменты в активной стадии болезни противопоказаны, а в стадии регенерации полезны. В последующем бельмо можно ликвидировать кератокластиной или кератопротезированием. Туберкулезные кератиты. К туберкулезным кератитам относятся гематогенные метастатические кератиты. Клинически различают две основные формы туберкулезного кератита – глубокий диффущный и ограниченный кератит. Поражается, как правило один глаз. Диагноз устанавливается на основе клинико-лабораторных данных и сведений о предшествующих заболеваниях. Глубокий диффузный кератит (keratitis profundus diffuses) проявляется смешанной инъекцией сосудов глазного яблока с преобладанием перикорнеальной, незначительной светобоянью и слезотечением. Роговица выглядит полиморфно-диффузно мутной. В глубине того помутнения роговицы видны отдельные серовато-желтые инфильтраты разных размеров. С области лимба к этим инфильтратам тянутся вновь образованные сосуды. На эндотелик роговицы обнаруживаются серовато-желтоватые преципитаты. Течение заболевания длительное, отмечаются ремиссии. Помутнение роговицы не склонны к просветлению. Зрение резко снижается. Глубокий ограниченный (склерозирующий) кератит (keratitis profundus circumscriptus) развивается с явлениями раздражения глаза. Чаще в наружной половине склеры вблизи лимба появляется сектрообразный участок выраженной гиперемии и отека. От этого участка в средние и глубокие слои роговицы начинают распространяться единичные или множественные серовато-белые инфильтраты. Эпителий над ними проподнят и «истыкан». Васкуляризация роговицы вначале выражена незначительно. Течение заболевания длительное, наблюдаются рецидивы. На месте инфильтратов остаются диффузные, белесоватые языкообразные помутнения роговицы, локализующиеся у лимба. Примыкающая склера имеет аспидно-серый цвет и истончена. Лечение туберкулезных метастатических кератитов проводит окулист совместно с фтизиатром. Оно включает в себя общее и местное применение специфических антибактериальных и десенсибилизирующих препаратов в сочетании с комплексом витаминов группы В. назначают высококалорийнную диету с ограничением углеводов и солей. Наряду с инстилляциями антибиотиков рекомендуется использование кортикостероидов, мидриатиков, салицилатов, сульфаниламидных препаратов. Рано начинают проводить рассасывающую терапию. Прогноз благоприятный. Сифилитический кератит (keratitis syphiliticus) может быть врожденным и приобретенным. Он встречается очень редко, чаще развиваясь при врожденном сифилисе. Процесс носит паренхиматозный характер. Явления воспаления возникают в сроме роговицы. Обычно заболевают дети в возрасте от 5 и старше. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона. В клинике паренхиматозного кератита наблюдается три последовательных периода: 1. Прогрессивный период или период инфильтрации, характеризуется тем, что внезапно в лимбе появляется серое матовое помутнение. Постепенно помутнение достигает центра, и роговица становится мутной как матовое стекло, но изязвления не наступает. Явления раздражения в начале менее выражены, по мере увеличения инфильтрации появляются светобоязнь, блефароспазм, слезотечение и боль. В процесс вовлекается радужка, резко нарушаются зрительные функции. Период инфильтрации длится около 3-4 недель. 2. Период васкуляризации в роговицу начинают врастать сосуды. Они располагаются в глубоких слоях, идут прямолинейно имея вид щеточек. Иногда их количество настолько большое, что роговица похожа на слепую вишню. Зрение значительно снижено. Процесс сопровождается иридоциклитом и продолжается 6-8 недель 3. Регрессивный период характеризуется уменьшением раздражения и стиханием воспаления. Роговица светлеет, зрение восстанавливается. Период этот продолжается до 1 года. При сифилитическом кератите чаще поражается оба глаза. Диагностика основывается на положительных серологических реакциях (Вассермана, Нонне-Аппельта и др.), а также на пяти характерных клинических признаках: 1) цикличность, 2) двусторонее поражение, 3) отсутствие изязвленной роговицы, 4) сопутствующий иридоциклит, 5) восстановление зрения. Приобретенный сифилитический кератит односторонний, течение более легкое и продолжительность меньше. Прогноз благоприятный. Лечение сифилитического кератита осуществляется в кожно-венерологическом диспансере. Проводится специфическая терапия антибиотиками, препаратами ртути, мышьяка и др. Местное лечение заключается в закапывании антибиотиков, салициклитов, витаминов, циклофосфана, атропина. В ранние сроки применяют кортикостероиды в виде инстиляций и субконъюнктивальных инъекций. По мере стихания процесса назначают рассасывающее лечение. Инфекционно-аллергические кератиты Фликтенулезный кератит является следствием туберкулезной интоксикации. Фликтена представляет собой субстрат неспецифического воспаления, в ней нет возбудителя болезни. Она состоит из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток, напоминая папулу. Пузырек под влиянием пролиферативных процессов преобразуется в узелок. Различают несколько видов фликтенулезного кератита: поверхностный фликтенулезный, глубокий инфильтрированный, фасцикулярный, паннезный, некротический. Преимущественно встречаются фасцикулярный кератит или «странствующая» фликтена. При этом образуется краевой инфильтрат с прогрессирующим краем, обращенным к центру. Инфильтрат распространяется в сопровождении сосудов, напоминая комету. Процесс сопровождается выраженным роговичным синдромом и повышенной чувствительностью роговицы. Заболевание протекает сезонно, длительностью 1-2 месяца. Лечение направлено на устранение аллергических проявлений и десенсибилизацию. Общее лечение у фтизиатра (стрептомицин, фтивазид и др.). Вирусные кератиты Офтальмогерпес занимает центральное место среди других вирусных заболеваний глаз по частоте распространенности и тяжести исходов. Первые обобщения по частоте распространенности герпесвирусных заболеваний глаз и сопоставления с эпидемиологическими исследованиями в других странах позволили предположить, что число больных офтальмогерпесом составляет примерно 400-500 тысяч в год. В последние годы внимание исследователей направлено на изучение тяжелого офтальмогерпеса, часто рецидивирующего, нередко приводящего к значительной потере зрения и к слепоте. Эти исследования позволили выявить целый ряд причинных и последовательных факторов тяжелого течения, улучшить этиологическую диагностику и повысить эффективность лечения, как за счет расширения арсенала противовирусных средств, так и путем активного применения средств и методов патогенетической терапии. Известно, что вирус простого герпеса (herpes simplex) относится к числу фильтрующихся, нейродермотропных вирусов, которые присутствуют в организме человека с раннего детства, попадая контактно-бытовым и воздушно-капельным путем. Об инаипированносги вирусами герпеса можно судить по высокому титру специфических антител. Обычно, большинство детей рождаются с антителами благодаря высокому содержанию их у матерей. В течение первого полугодия жизни ребенка они исчезают, вследствие чего возникают наибольшая чувствительность к вирусу. Почти все взрослые люди остаются здоровыми носителями вируса и постоянно являются источникам заражения. Активация вируса и снижение сопротивляемости организма происходит под влиянием таких факторов, как лихорадочное состояние при различных инфекциях, охлаждение, эмоциональные стрессы, вакцинации, перегревание, ультрафиолетовое облучение. нейроэндокринные сдвиги и др. Заболевание нередко имеет характер системного поражения: кожи. слизистой оболочки, центральной и периферической нервной системы, печени, глаз. Герпетический кератит представляет собой проявление нейроинфекции в глазу силу свойств вируса и реактивности организма больного. В связи с полиморфизмом клинических проявлений герпетический инфекции глаз были разработаны различные классификации этого заболевания. На наиболее приемлемой является классификация Ю.Ф. Майчука (1973-1980). Согласно этой классификации различают: первичный герпес при котором в организме нет к данному вирусу антител и постпервичный герпес. когда инфицирование уже произошло и образовалось некоторое количество антител. По клинической картине различают: Везикулезный кератит. При этой форме на роговице в любом ее отделе из-за отслоения эпителия серозной жидкостью появляются единичные или множественные пролифирующие серые пузырьки. Они со временем лопаются, образуя язвочки. Чувствительность роговицы понижается. Регенерация эпителия идет медленно, в связи с нарушением трофики. Если в процесс вовлекается передняя пограничная мембрана, то после кератита остается помутнение роговицы. Древовидный кератит. Эта форма возникает первично в виде эпителиального кератита, но, обычно, распространяется вглубь стромы. Распространение инфильтрата, как правило по ходу нервных стволов. В процесс вовлекается сосудистая оболочка, преципитаты, чаще мелкие, располагаются перифокально, соответственно патологическому процессу в роговице (нередко расположение преципитатов создает картина древовидной формы, точно соответствуя инфильтратам в поверхностных слоях). В половине случаев отмечаются складки десцеметовой оболочки. Если процесс, распространяясь в строме роговицы, в то же время захватывает большую часть поверхности, создавая картину географической карты, возникает так называемый картообразный кератит. Так же, как древовидный с поражением стромы, эта форма заболевания относится к глубоким и сопровождается большим или меньшим участием в патологическим процессе сосудистого тракта. Картообразный кератит, вследствие наличия значительных деэпителизированных участков роговицы, больше других форм подвержен осложнением в виде вторичной бактериальной или грибковой инфекции. Обе формы заболевания сопровождаются болями, блефароспазмом, особенно, при присоединении тригеминалгии. В то же время эти формы болезни наиболее легкие в диагностике. Характерные для них изменения в поверхностных слоях роговицы присущи только офтальмогерпесу. Стромальные кератиты бывают 3-х видов. Один из наиболее характерных – дисковидный кератит. Глубокий инфильтрат, давший название заболеванию, формируется, обычно, в центре роговицы в виде диска. Иногда в поверхностных слоях, соответственно диску, наблюдается шероховатость или истыканость эпителия, или мелкие пузыри в виде его отслоения. Диск может располагаться парацентрально, заболевание может протекать атипично, Кроме диоковидного к стромальным кератитам относятся очаговая и диффузная его формы с преимущественной локализацией очага в глубоких слоях или отмечается диффузная инфильтрация всей стромы. Принципиально важное значение имеет состояние поверхностных слоев эпителия. Различают стромальные кератиты о изъязвлениями и без них. Стромальные герпетичесхие кератиты почти всегда сопровождаются иритом или иридоциклитом. Герпетическая язва роговицы чаще всего развивается из поверхностного древовидного кератита при распространении процесса в глубокие слои, но может быть исходом и любой другой формы офтальмогерпеса при неправильном лечении или в силу других причин. Язва характеризуется вялым и длительным течением, боли бывают очень редко, заболевание очень серьезное. Несмотря на лечение можеть быть осложнение в виде десцеметоцеле. Герпетичеокие кератоувеиты – форма заболевания, при которой имеются явления кератита, но преобладают изменения со стороны сосудистого тракта. Характерным для этой формы офтальмогерпеса является следующее: инфильтраты в стреме роговицы располагаются в различных слоях и имеют разные размеры, могут быть изъязвления в поверхностных слоях роговицы, складки деоцеметовой оболочки – преципитаты, экссудат в передней камере, новообразование сосудов в радужке, задние синехии. возможно развитие буллезной, кератрпагии, повышение внутриглазного давления. При длительном течении развивается поверхностная и глубокая васкуляризация роговидны, возможно возникновение осложненной катаракты. Направленность терапии офтальмогерпеса предусматривает следующие воздействия: 1. На защиту еще не поврежденных вирусом тканей. 2. На ткани, поврежденные вирусом. 3. На сопутствующую воспалительную реакцию. 4. На коллагенный некроз стремы роговицы. 5. На рубцовые изменения поврежденных тканей. 6. На специфические защитные факторы. 7. На факторы неспецифической резистентности. Выбор лечебного комплекса определяется клинической формой и стадией заболевания с учетом предшествующего лечения, общего состояния организма и наличия сопутствующих заболевании. После введения в клиническую практику идокоуридина (ИДУ) во всем мире проводились интенсивные исследования противовирусной активности различных лекарственных средств, в результате которых химиотерапия, наряду о интерфероном и индукторами интерферонобразования, а также специфическими вакцинами и иммунными гаммаглобулинами, выделились в основе направление противовирусной терапии заболеваний глаз. Исследованиями авторов, отмечена терапевтическая эффективность аденинарабинозида (АРА-А), 5-бромуридина, и также оксолина, теброфена, флореналя, госсипола. Авторами разработаны новые глазные формы противовирусного препарата флореналя: глазные капли пролонгированного действия (на полиакриламиде и полиглюкине), а также раствор для подконъюнктивальных инъекций. Причем 1% раствор полиакриламида, предложенный как лекарственная основа, оказался индуктором интерферона и эффективным препаратом в терапии герпеовируса с хроническим течением и явлениями эпителиопатии роговицы. Значительный прогресс в лечении офтальмогерпеса связан с применением в клинической практике высокоактивных препаратов концентрированного лейкоцитарного интерферона и его индукторов. Использование интерфероногенов, для лечения наиболее тяжелых форм герпетических кератитов имеет выраженное преимущество по сравнению о лечением противовирусными химиопрепаратами (ИДУ, оксолин, теброфен, бонафтон и др.). Положительный терапевтический эффект отмечен при внутримышечном введении продгиозана по 50-100 мкг 1 раз в 3 дня, пирогенала в дозе 50-100 мкг/мл по схеме. Использование противогерпетической вакцины в терапии больных с тяжелыми формами герпетических кератитов оказалось малоэффективным. В то же время авторами отмечается высокая эффективность вакцины в профилактике рецидивов офтальмогерпеса. Успешное применение в комплексной терапии офтальмогерпеса нашли физические методы: рентгенотерапия, ультразвук, диадинамотерапия, лекарственный электрофорез, фонофорез. Положительный эффект на течение тяжелых форм герпетических кератитов отмечен при магнитотерапии. Воздействие переменного магнитного поля значительно уменьшало боль и светобоязнь, улучшало трофику роговицы. Развитие микрохирургической техники расширило показания к раннему проведению лечебной кератопластики, способствуя повышению ее радикальности и эффективности. За последние годы наметилась тенденция комплексного использования средств противовирусной терапии и микрохирургических методов. Это связано с преимуществами и эффективностью применения целого ряда новых микрохирургических методов по сравнению с традиционными способами (термокоагуляция, механическое соскабливание и др.). Обменные и прочие кератиты Авитаминозный кератит. При этом наблюдается изменения кожи, слизистых оболочек и глаза. Возникает при тяжелых заболеваниях ЖКТ, болезнях легких, сепсисе и т.д. Заболевание начинается с прексероза, когда исчезает слой слезы в области глазной шели. Появляется матовость и тусклость роговицы, поверхностные помутнения. Эпителиальный ксероз при котором в полулунных стадиях образуются сухие бляшки, отшелушивается эпителий роговицы (гиперкератез). При этом наблюдается недостаток витаминов РР, В1, В2. зрение резко снижается. Лечение заключается в лечении основного заболевания, общего и местного введения витаминов. Прогноз благоприятный. Грибковые кератиты или кератоминозы напоминают вялотекущий хронический кератоконъюнктивит со скудным отделяемым. Дагностика основана на обнаружении грибков лабораторными методами. Такие кератиты протекают подостро со слабовыраженным корнеальным синдромом. В роговице выявляют серовато-белесоватые нитевидные или крошковатые рыхло-сухие инфильтраты с ровными контурами но с желтоватой прифокальной зоной. Течение длительное, упорное. Лечение медикаментозное симптоматическое и антиминозное (амфотерацин, трихомицин), назначают нистатин, сульфаниламидные препараты, цинк с резорцином. Проводят механотерапию с последующим прижиганием эфиром, спиртовым раствором бриллиантовой зелени, приотерпию и др. o o o Заболевания сосудистого (увеального) тракта. Все три части сосудистого тракта – радужка, ресничное тело и собственно сосудистая оболочка – непосредственно переходят друг в друга. Воспаление этих структур называют соответственно ирит, циклит и хориоидит; термином «увеит» обозначают любое воспаление увеального тракта. Воспаление радужки, ирит, обычно является следствием других заболеваний, если только не было непосредственного физического или химического воздействия на саму радужку. Чаще всего причиной ирита служат ревматические заболевания, сифилис, туберкулез, инфекция околоносовых пазух, зубов или миндалин, гонорея, подагра, диабет. Приступ ирита проявляется болями, покраснением, слезотечением и светобоязнью. При затяжном характере заболевания зрение ухудшается. Когда поражается и ресничное тело, воспаление называют иридоциклитом или передним увеитом. Симптомы этого состояния более тяжелые. Зрачок уменьшается, радужка прилипает к хрусталику, а водянистая влага мутнеет. Лечение заключается в расширении зрачка с помощью атропина и применении сульфаниламидов, антибиотиков, кортизона и т.п. Кроме того, проводят лечение основного заболевания, приведшего к увеиту. Воспаление сосудистой оболочки часто затрагивают и сетчатку. При этом нет болевых ощущений, но воспаление опасно, так как зрение может быть самыми различными способами нарушено. Причиной хориоидита обычно бывают туберкулезная или вирусная инфекция, гистоплазмоз или опухоли. Воспалительные заболевания сосудистой оболочки называются у 605 веиты. Это достаточно тяжелые заболевания, так как они часто бывают причиной слепоты и значительного ослабления зрения (приблизительно в 25% всех случаев слепоты). Количество больных увеитами в последние годы увеличилось в 5 раз. Увеиты бывают: передние: ирит- воспаление радужки иридоциклит-воспаление радужки и ресничного тела задние: хориоидит-воспаление собственно сосудистой оболочки. Воспалительный процесс всей сосудистой оболочки называется панувеит. В процесс может вовлекаться сетчатка и зрительный нерв – нейрохореоретинит. Предпосылками для развития увеитов могут быть генетически обусловленные дефекты иммунной системы, длительные воспалительные процессы в организме, очаги хронической инфекции, ослабление организма при хронических заболеваниях и нарушениях обмена веществ. Увеиты могут протекать остро, или быть хроническими с частыми или редкими рецидивами. Инфекция в сосудистую оболочку глаза попадает при ранениях глаза, после операций на глазном яблоке. Часто увеиты возникают при язвах роговицы. Источником инфекции могут быть очаги хронической или острой инфекции в организме. При подозрении на увеит пациент должен быть тщательно обследован К передним увеитам относятся воспалительные процессы в радужке (ирит), радужке и ресничном теле (иридоциклит) и воспаление только ресничного тела (циклит). У пациента появляются жалобы на боли в глазу, болезненности при движении глазного яблока, при надавливание на глазное яблоко. Боли усиливаются ночью и иногда могут быть очень выраженными. Может возникнуть светобоязнь, частое мигание. В дальнейшем развивается снижение зрения, туман перед глазами. Склера по периферии роговицы краснеет, изменяется цвет и окраска радужной оболочки, зрачок из- 59d за отека радужки сужен, реакция его на свет замедленная. Форма зрачка может стать неровной. Часто образуются сращения радужки с хрусталиком. Иногда зрачок совсем зарастает. В этом случае нарушается сообщение между камерами глаза, нарушается отток внутриглазной жидкости, внутриглазное давление при этом часто снижено. Внутриглазная жидкость может стать гнойной. Все это приводит к нарушению питания хрусталика, его помутнению и развитию катаракты. Задние увеиты или хориоидиты обычно протекают стерто, вяло, незаметно для пациента. Болей в глазу не бывает. При осмотре глазного дна обнаруживают единичные или множественные очаги различной формы и размеров с воспалительным ободком. В процесс вовлекается сетчатка (ретинит) и диск зрительного нерва (папиллит). Хориоидит всегда отражается на функции зрения. В зависимости от места расположения воспалительных очагов могут обнаруживаться выпадение полей (участков) зрения или, если воспалительный процесс захватывает центральную часть глазного дна, может быть резкое снижение зрения, когда больной может только различать свет и темноту. Периферические увеиты - это воспалительные процессы задней части ресничного тела и прилегающей к нему периферической части хориоидеи (задний циклит, базальный увеаретинит, парспланит). Особенности этой формы увеитов в том, что чаще заболевают дети и люди молодого возраста и у детей болезнь протекает особенно тяжело. При этом воспалительный процесс протекает незаметно, жалобы у пациентов незначительные, у детей они могут отсутствовать и заболе 57b вание обнаруживается поздно, в стадии осложнений. Периферический увеит может сопровождаться отслойкой сетчатки на периферии. В процесс вовлекается стекловидное тело, что может проявляться помутнением стекловидного тела с резким нарушением остроты зрения. Часто возникает осложненная катаракта, при которой помутнение хрусталика начинается с его глубоких отделов. Еще одним осложнением может быть возникновение глаукомы При разборе острого приступа закрытоугольной глаукомы внимание студентов обращают на жалобы: А) головная боль; Б) боль в глазу; В) тяжелое общее состояние; Г) тошнота; Д) рвота; Признаки, по которым врач может заподозрить общее заболевание – острый гастрит, мозговые явления и т.п. в анамнезе обращают внимание на наличие психической травмы и отсутствие признаков глаукомы до настоящего приступа; основные признаки острого приступа ЗУГ; резкое снижение (до сотых) или потеря зрения, застойная инъекция венозных сосудов глазного яблока, тусклость роговицы, мелкая передняя камера, широкий неподвижные зрачок с зеленоватым оттенком, отсутствие или очень слабый рефлекс с глазного дна ( при исследовании и в проходящим свете) очень высокий офтальмотонус ( определяется пальпаторно). Дифференциальный диагноз острого приступа ЗУГ проводиться с острым иридоциклитом, конъюнктивитами, а также указывается на возможность по характеру общий симптомов, заподозрить пищевую интоксикацию, воспаление тройничного нерва, мозговые явления, остры периодонтит и др. При обсуждении методов лечения чётко разбираются консервативные меры: А) миотики (с характеристикой их действия): Б) отвлекающие (пиявки, солевые слабительные, мочегонные препараты, горячие ножные ванны): В) меры воздействия на ЦНС ( бромиды, снотворные, щадящий режим) Г) подчеркивается необходимость срочной госпитализации в глазное отделения в связи с необходимостью срочной операции, если не смотря на консервативное лечения в течение суток не снижается повышенное внутриглазное давление. Необходимо кратко разобрать метод и принцип иридэктомии с коньюнкцивальным лоскутом познакомить с возможными исходами о. п. ЗУГ и непосредственными причинами поражения функции глаза. При разборе хронически текущей глаукомы необходимо, что бы студенты разобрали больных в начальной, развитой, далекозашедшей стадиях и с терминальной глаукомой. Начать разбор этих форм глаукомы следует с развитой стадии, когда по мимо характерных жалоб на затуманивание зрения, радужные круги, нарушения сумеречного зрения, обнаруживается уже вся совокупность симптомов: А) застойные инъекции в передних цилиарных сосудах; Б) тусклость роговицы, снижение её чувствительности; В) мелкая передняя камера Г) тенденция зрачка к расширению и изменению его реакции Д) изменение цвета и краевой экскавации диска зрительного нерва. Кроме того, уже имеются типичные для глаукомы нарушения функции (ограниченная поля зрения, начиная с нижней носовой стороны до 30 градусов, снижение темновой адаптации, а в последующем и снижение центрального зрения). Особое внимание студентов обращаются на патологию суточной кривой офтальмотонусса. Разбираются различные формы и степени отклонения от его норм. Указывается, что в совокупности с динамикой функции ( стабильное и нестабильное глаукомы) показателями степени компенсации глаукоматозного процесса служит также характер суточной кривой, данные тонографии и гониоскопии. 6.2. Аналитическая часть Ситуационные задачи: 1. Больной 55 лег. 2 дня назад в роговицу правого глаза попало инородное тело. Инородное тело удалено дежурным врачом глазной клиники. Инородное тело удалено дежурным врачом глазной клиники. 2 дня закапывал глазные капли, но глаз не успокоился, наоборот, беспокоят резкая боль, слезотечение, светобоязнь. Объективное OD – отмечается блефароспазм, смешанная инъекция сосудов правого глаза. В центре роговицы невроз ткани с гноем, дефект ткани, в передней камере гной высотой 3 мм. Зрачок сужен. Острота зрения 0.05. На основании объективных исследований поставьте диагноз. Назначьте лечение. Ответ. Ползучая язва роговицы, местно левомицетин, хинин, атропин, внутримышечно антибиотики в больших дозах. 2. Больная 21 года. Страдает древовидным герпетическим кератитом левого глаза; лечится флоремалевой мазью. Врач назначил местно дексаметазоновые капли. Улучшение не отмечалось, состояние наоборот ухудшилось. Объективно: OS – глаз раздражен, На 9 часах парацентрально имеется глубокий дефект ткани роговицы, гноя нет. Зрачок сужен. На эндотелии роговицы серого цвета точечные преци питаты. Чувствительность роговицы отсутствует, сосуды не прорастают. На основании объективных исследований поставьте диагноз. Назначьте лечение. Ответ. Герпетическая язва раговицы., местно мазь Ацикловира 3%. 3. Больной 43 года, 3 дня назад перенес ангину с высокой температурой тела, с вчерашнего дня начали беспокоить светобоязнь, слезотечение, покраснение и не большие боли в правом глазу. Не лечился. Объективно: ОD – глаз умеренно раздражен. На роговице в эпителиальном слое множества серого цвета точеных инфильтратов. Чувствительность роговицы снижена. Острота зрения 0,8. На основании объективных исследований поставьте диагноз. Назначьте лечение. Ответ. OD Точечный герпетический кератит, местно Офтан-ИДУ и флореналевая мазь. 4. Больной 40 лет. Жалобы на внезапные боли в правом глазу, светобоязнь, слезотечение, ухудшение зрения. При осмотре смешанная инъекция сосудов, на задней поверхности роговицы преципитаты, радужка отечна изменена в цвете, рельефе, рисунке, зрачок сужен, неправильной формы. Ревмопробы положительные. Предполагаемый диагноз. Осложнения. Ответ. Ревматический иридоциклит, вторичная глаукома, осложненная катаракта, помутнение стекловидного тела 5. Больной 50 лет. Правый глаз здоров. Левый глаз: жалобы на туман перед глазами по утрам и ореол над лампочкой. Объективно: ВГД 35 мм. рт. ст. несмотря на 3-х кратное закапывание пилокарпина 1%, функции глаза ухудшаются, острота зрения 0,6, не коррегируется, поле зрения сужено на 20о от периферии. Гониоскопически все элементы угла закрыты корнем радужки. Глазное дно: диск зрительного нерва бледный глаукоматозная экскавация. Ваш диагноз: Закрытоугольная II «с» глаукома Рекомендуемое лечение: необходима антиглаукоматозная операция 6.3. Практическая часть 1. .Наружный осмотр глаза при боковом освещении. 2. Пальпаторное определение внутриглазного давления 3. Определение остроты зрения. 4. Офтальмоскопия 5. Контрольный метод определения периферического поля зрения. 7. Контрольные вопросы 1. Какова структура заболеваемости кератитами среди населения? 2. перечислите основные виды и клинические формы кератитов. 3. Назовите кардинальные симптомы кератитов. 4. Перечислите основные методы диагностики кератитов. 5. Назовите основные принципы лечения кератитов. Какие осложнения кератитов наиболее часто встречаются? 6. Перечислите местные и общие профилактические мероприятия по предупреждению заболеваемости кератитами. 7. Сосудистая оболочка глазного яблока, строение, кровоснабжение, иннервация, функции. 8. Радужная оболочка, строение, кровоснабжение, иннервация, функции. 9. Иридоциклиты, классификация, клиника, диагностика, лечение, осложнения. 10. Посттравматические иридоциклиты, клиника, диагностика, лечение, осложнения. 11. Хориоидиты, клиника, диагностика, лечение, осложнения. 12. Как дифференцировать острый приступ глаукомы от острого иридоциклита. 13. Какие методы оказания первой помощи при остром приступе ЗУГ. 14. Какие методы лечения больным с ЗУГ и ОУГ. 15. Как проводить профилактику острого приступа глаукомы при назначении лечения препаратом содержащий атропин, скополамин, кофеин, платифиллин, белладонну. 16. Диспансеризация больных глаукомой. 8. Литература Основная 1. Ерошевский Т.И., Бочкарева А.И. «Глазные болезни», 1989г., 263с. 2. Хамидова М.Х. «Куз касалликлари», 1996 й.,334 с. 3. Ковалевский Е.И. «Глазные болезни» 1995 г., 280 с. 4. Федоров С.Н.и др. «Глазные болезни» М. 2000г., 125 с. 5. Jack J. Kanski. /Clinical Ophthalmology. A systematic Approach. Atlas/ “Butterworth Heineman”, Oxford, UK 2005 y., 372 с. 6.Jack J. Kanski. /Clinical Ophthalmology. A systematic Approach./ “Butterworth Heineman”, Oxford, UK 2005 y., 404 с. 7. Материалы лекций. Дополнительные 8.Сидоренко Е.И. «Офтальмология», М. 2003г., 404 б. 9.Капаева Л.А. «Глазные болезни», М. 2002 г., 512 б. 10.Ченцова О.Б. «Туберкулез глаз». М.Медицина 1990г., 255б. 11.Астахов Ю.С. «Глазные болезни», справочное пособие, 2004, 183 б. 12.Ковалевский Е.И., “Глазные болезни”, Атлас, Москва,“Медицина”1985 г.,273 б. 13. M.N.Emerah, “Fundamentals of ophthflmology”, Egypt,1994., 497 б. 14. Нестеров А.П. “Глаукома” 1995 г, 168 б. 15.Сведения интернета взяты из следующих сайтов: www.ophthalmology.ru/articles/120_html,www.nedug.ru/ophthalmology/34art -html www.eyenews.ru/html- 67,www.helmholthzeyeinstitute.ru/articles/1.2html www.eyeworld.com/ophth.articles/html-89
