История болезни Клинический диагноз: Клинико-патофизиологический диагноз:

История болезни
Клинический диагноз:
Основной: Сахарный диабет 1типа.
Сопутствующая патология: Кетоацидоз.Алкогольная интоксикация.
Клинико-патофизиологический диагноз:
Полиорганная недостаточность: синдром острого поражения легких , острая дыхательная
недостаточность,острая почечная недостаточность.Интоксикационный
синдром.Метаболический ацидоз.
Паспортные данные.
ФИО: ххх-ххх-ххх
Возраст: 41 год (23.03.1965)
Пол: мужской.
Дата и время поступления в отделение: 10.05.06
(13:05).
Краткое изложение истории болезни
10.05 был обнаружен сыном дома, лежащим на полу.В 2.30 доставлен бригадой СП в РБ. Со
слов жены: в течении трех лет известно об артериальной гипертензии. Обычное АД
неизвестно, максимальные числа 220/140 мм рт.ст. Постоянная терапия диротоном.
В течение последних 2-х месяцев тяжелое дыхание, жалобы на отдышку, слабость,
затрудненное дыхание, подъемы АД, от медицинского обследования отказался. Подъем
температуры, кашель с мокротой отрицает. Ухудшение в течении трех дней в виде
прогрессирующей слабости, угнетения сознания. Госпитализирован скорой медицинской
помощью в связи с прогрессирующим ухудшением. В отделении больной 12.04.06 переведен
на ИВЛ.
Клинический анализ крови от 09.04.06:Лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, SaO2 89%;
Клинический анализ крови от 11.04.06:Лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
Рентгенография грудной клетки от 10.04.06: Застой на фоне которого не исключается
двухсторонняя нижнедолевая пневмония;
Рентгенография грудной клетки от 11.04.06: Двухсторонняя пневмония ухудшение.
ФБС: Эндобронхит. Санация.
КТ от 11.04.06: Выраженная смешанная гидроцефалия с преобладанием внутренней.
ЭКГ: Синусовый ритм. Гипертрофия левого желудочка. Хроническая коронарная
недостаточность;
Многолетний стаж курения (до 1 пачки в сутки с 20 лет), последние полгода не курит.
Туберкулез, гепатит отрицательно. Аллергический анамнез спокойный.
Объективно: Состояние тяжелое. Формально в сознании, на вопросы отвечает правильно,
заторможен. Правильного телосложения, пониженного питания. Кожа, слизистые бледные, с
сероватым оттенком. Температура тела нормальная. Пульс 74 в мин., ритмичный,
асимметричный, слабого наполнения. АД 160/70 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Шумы
не выслушиваются. Дыхание поверхностное, резко ослаблено в средних и нижних отделах с
двух сторон, многочисленные разноколибернные хрипы. Живот мягкий, умеренно
болезненный при глубокой пальпации. Отеков нет.
Клинико-патофизиологический диагноз: Полиорганная недостаточность: острая
дыхательная недостаточность, синдром острого поражения легких, поражение центральной
нервной системы (отсутствие сознания).
Обоснование клинико-патофизиологического диагноза.
В основе развития
полиорганной недостаточности в данном случае, вероятно,
выступил инфекционносептический механизм, к которому присоединились микроциркуляторный и медиаторный.
Перегрузка легких по легочно-капиллярному очищению крови и нарушение
микроциркуляции в них ухудшило альвеолярный кровоток, вызвало снижение продукции
сурфактанта, что ухудшило биоэргономику дыхания и потребовало дополнительных усилий
дыхательной мускулатуры, которые ослаблены вследствие ишемии, ишемия альвеолярной
ткани способствовала её интерстициальному отёку, что увеличило жёсткость лёгких,
нарушение бронхиального кровотока привело к ишемии слизистой дыхательных путей,
это нарушило мукоцилиарный механизм очистки дыхательных путей от мокроты, в результате
возросло аэродинамическое сопротивление дыхательных путей.
В результате произошло вторичное повреждение альвеоло-капиллярной мембраны
эндотоксическими факторами, развился синдром острого лёгочного повреждения, который
является основным компонентом полиорганной недостаточности, влекущим за собой
нарушения функций других систем: ЦНС, печени и почек.
Полиорганная недостаточность обоснована поражением легких (острая дыхательная
недостаточность), поражением ЦНС (кома I-II), поражением печени(гипербилирубинемия,
повышение активности аминотрансфераз) и почек (увеличение креатинина и мочевины)
Показания для госпитализации в отделение ИТиР:
Полиорганная недостаточность: синдром острого поражения легких , острая дыхательная
недостаточность.
Методы исследования.







Клинический анализ крови – оценка наличия анемии (эритроциты, гемоглобин),
воспалительного процесса - лейкоциты, лейкоформула, СОЭ.
Биохимический анализ крови - определение исходных данных показателей
жизненно важных органов электролиты печеночные маркеры (АлАТ, АсАТ),
билирубин, общий белок, щелочная фосфатаза – оценка функции печени;
креатинин, мочевина, мочевая кислота – оценка функции почек; сахар крови –
оценка поджелудочной железы.
Коагулограмма (фибриноген, АЧТВ, время свертывания) – оценка опасности
тромбообразования, геморрагического синдрома.
Общий анализ мочи – оценка функции почек
Рентгенограмма грудной полости – выявление состояния легких
УЗИ брюшной полости – оценка органов брюшной полости, выявление свободной
жидкости в брюшной полости
ЭКГ – оценка сердечной деятельности.
Лечение.
1. Респираторная терапия:
 Коррекция гиповолемии
 Амброгексал 3,0 мл ингаляционно, 2 р/с ( муколитик, увеличивает синтез
сурфактанта)
 Вибромассаж грудной клетки 3 р/с
 Трентал 2%- 5мл в 500мл изотонического раствора хлорида натрия 2 р/с
(миотропный спазмолитик, улучшает микроциркуляцию и реологию крови:
снижает вязкость крови и агрегацию тромбоцитов,
подавляет
тромбообразование, повышает эластичность эритроцитов и доставку кислорода
в ткани).
 Преднизолон 180мг/сут ( глюкокортикостероидный гормон, стабилизация
альвеолярно-капиллярной мембраны, десенсибилизирующее действие с целью
противошоковой терапии).
 Дренирование дыхательных путей (каждый час).
 Аппаратная ИВЛ, оксигенотерапия ( Fi O2=40%)
Инфузионная терапия:
ПП= сут.диурез + перспирация + отделяемое( дренажи, зонды)= 6350мл
ФП= 50мл*67кг= 3350мл
Итого: 9700мл
 Стабизол 1500 мл (препарат гидроксиэтилированного крахмала). Для улучшения
реологии крови ( снижают вязкость, восстанавливают кровоток в капиллярах) и
дезинтоксикации.
 Хлорид натрия 0,9%-2600 мл
 Лактопротеин 200мл ( белково-солевый раствор, гемодинамическое,
дезинтоксикационное и ощелачивающее действие, снижает гипопротеинемию.)
 Мафусол
400мл
(препарат
янтарной
кислоты,
оказывает
антигипоксическоедействие)
 Маннитол 15%- 200мл (осмотический диуретик,профилактика развития ОПН.)
3.
Парентеральное питание:
 Глюкоза 5% - 2000 мл (+ инсулин 20 ЕД), в/в, капельно.
 Аминоплазмаль 5%- 1500мл, в/в, капельно, в 3 приема (препарат для
парентерального белкового питания )
 Липофундин10% - 1200 мл, в/в, капельно, в 3 приема (жировая эмульсия для
парентерального питания, 20мг/кг)
4.
Антибактериальная терапия:
 Цефепим (Максипин) 1,0 мл, в/в, 2 р/с (цефалоспориновый антибиотик 4
поколения(широкий спектр действия, анаэроб., устойчив к большинству Влактамаз.)
 Метронидазол (Метрогил) 100мл в/в, 3 р/с ( широкий спектр действия в
отношении простейших и облигатных анаэроб)
5. Витамины: Sol.Cyancobalamin 0.02%-1ml
в/м, 1р/с
Sol.Acidi ascorbinici 10%-1ml
в/м, 1р/с
Sol. L-tocopherol acetatae 30%- 1ml
в/м, 1р/с
(антигипоксическое действие)
2.
Опасности и осложнения.
Инфузионная терапия.
 Перегрузка правых отделов сердца. Левожелудочковая недостаточность.
 Отек легких.
 Аллергичекие реакции. – связаны с сенсебилизацией организма, скоростью
переливания.
Клинически протекают в виде зуда, сыпи, отека век и лица, удушья, цианоза, болей в
пояснице.
Осложнения парентерального питания.
 Аллергичекие реакции
 Пирогенные реакции. – Проявляются повышением температуры. Они часто сочетаются
с аллергическими реакциями, чаще возникают при многократном использовании
системы для переливания жидкостей.
 Токсические реакции.- Преимущественно возникают на введение инфицированных
препаратов, что наблюдается при нарушении герметичности укупорки, неправильном
хранении (на солнце, в жарком помещении), или нарушении технологии
приготовления, и выражающемся клинически анафилактическим шоком с
последующей острой почечной и печеночной недостаточностью.
Уход.
Обтирание лица салфеткой, смоченной теплой водой 1 р/с. Гигиенический уход за полостью
рта (обработка 0,5% раствором гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида
натрия 3 р/с).Смена постельного белья по необходимости. Контроль за состоянием постели,
подкладывание резиновых кругов (покрытых простынью) под области тела подвергающиеся
длительному давлению, изменение положения тела 10 р/с, обработка мест давления и
опрелостей холодной мыльной водой, затем камфорным спиртом и припудривание тальком 3
р/с. Обтирание тела салфеткой, смоченной водно-спиртовыми растворами 1 раз в 3дня.
Исход.
Учитывая тяжесть состояния, длительность патологии, отсутствие положительной динамики
на терапию и возраст больного прогноз неблагоприятный.
Литература.
1. “Медицина критических состояний” (том I), А. П. Зильбер, 1995 год.
2. “Медицина критических состояний” (том II), А. П .Зильбер, 1996 год.
3. Интенсивная терапия в клинике внутренних болезней, Зильбер
Петрозаводск 1981 г.
А.П.