МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
Винницкий национальный медицинский университет
им. Н.И. Пирогова
«УТВЕРЖДЕНО»
на методическом совещании кафедры
внутренней медицины №1
Заведующий кафедрой
_________ проф. Станиславчук Н.А.
«_31__» августа 2009 г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РОБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
Учебная дисциплина
Модуль №
Смысловой модуль №
Тема занятия
Курс
Факультет
Внутренняя медицина
Основы внутренней медицины
Основы диагностики, лечения и профилактики заболеваний
органов дыхания
Легочная недостаточность
Медицинский № 1
Методические
рекомендации
составлены
соответственно
образовательноквалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ
подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г.
№ 239 и экспериментально-учебного плана, который разработан на принципах
Европейской кредитно-трансферной системы (ECTS) и утвержденной Приказом МОЗ
Украины от 31.01.2005 г. № 52.
Винница – 2009
1. Актуальность темы
Дыхательная недостаточность (ДН) – состояние, при котором или не
обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, или последнее
достигается за счет включения механизмов компенсации функциональной системы
дыхания.
Дыхательная недостаточность (ДН) является одним из самых частых
патологических состояний медицины.
Цель общая: Изучить клинические проявления, диагностику, классификацию и
лечение дыхательной (легочной) недостаточности.
І. Конкретные цели занятия:
 провести опрос и физикальное обследование больного с одышкой определить
субъективные и объективные симптомы, которые указывают на наличие легочной
недостаточности;
 на основании жалоб, анамнеза болезни и жизни, результатов объективного
обследования
больного,
проведенного
дифференциального
диагноза
сформулировать предварительный диагноз;
 составить план дальнейшего диагностического поиска для уточнения диагноза;
 провести дифференциальную диагностику ЛН с заболеваниями, которые
сопровождаются похожей симптоматикой
 обосновать применение и уметь обосновывать данные дополнительных методов
исследования (физикального, рентгенологического и лабораторного) больного с
целью формулировки клинического диагноза и выработки тактики лечения;
 определить форму и степень дыхательной недостаточности
 назначить адекватное лечение обследованному больному с ЛН в зависимости от
степени тяжести, осложнений, сопутствующих заболеваний;
 определить основные методы профилактики с учетом выявленных факторов риска.
ІІ. Базовый уровень подготовки
Название
предыдущей
Полученные навыки
дисциплины
Медицинская физика
Применять физические основы методик исследования
функции внешнего дыхания
Нормальная физиология
Физиологичные основы регистрации спирографической
кривой, измерение показателя сатурации кислорода в
артериальной крови
Патологическая физиология Патофизиологические механизмы формирования основных
типов нарушений вентиляционной возможности легких
(обструкция, рестрикция, смешанный тип)
Нормальная анатомия
Анатомическая характеристика морфоструктуры легких и
бронхов здорового человека
Патологическая анатомия
Применять знание анатомических изменений, которые
являются причиной нарушения структуры и функции
органов дыхания
Рентгенология
Рентгенологически
верификация
патологических
изменений органов дыхания (в том числе КТ органов
грудной клетки)
IV. Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
4.1. Перечень основных терминов, параметров, которые должен усвоить
студент при подготовке к занятию
Дыхательная недостаточность (ДН) – состояние, при котором или не
обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, или последнее
достигается за счет включения механизмов компенсации функциональной системы
дыхания.
Спирография - метод графической регистрации изменений легочных объемов при
выполнении дыхательных движений. Она позволяет определить ряд показателей, которые
характеризуют вентиляцию легких.
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – это синдром острой легочной
недостаточности, который возникает как ответ на локальную или системную гипоксию
тканей, их ишемию и реперфузию с многофакторной этиологией.











IV.2. Теоретические вопросы к занятию
Определение понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность (ДН, ЛН)
Этиология и патогенез ДН
Классификация ДН;
Основные клинические проявления ДН
Принципы диагностики ДН
Перечень обязательных методов исследования
Роль и методы исследования функции внешнего дыхания
Дифференциальная диагностика дыхательной недостаточности
Основные принципы медикаментозного и санаторно-курортного лечения больных
Первичная и вторичная профилактика
Прогноз, работоспособность
Практические задания, которые выполняются на занятии
Тестовые вопросы:
Для оценки обратимости бронхиальной обструкции проводится :
1)
пневмотахометрия
2)
функциональная проба с бронхолитиками с определением ОФВ1
3)
измерение оксигенации артериальной крови
4)
пробы с аллергенами
ФЖЕЛ –это :
1)
объем воздуха, который может выдохнуть пациент с максимальной силой
после обычного вдоха
2)
объем воздуха, который может вдохнуть пациент с максимальной силой
после обычного вдоха
3)
объем воздуха, который может вдохнуть пациент с максимальной силой
после обычного выдоха
4)
объем воздуха, который может выдохнуть пациент с максимальной
силой после глубокого вдоха
Критериями очень тяжелой стадии ХОЗЛ являются :
1)
30%≤ОФВ1<50% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%
2)
50%≤ОФВ1<80% от должных, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%
3)
ОФВ1<30% от должных, ОФВ1/ФЖЕЛ<50%
4)
ОФВ1<30% от должных, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%
Какая динамика уровня ОФВ1 свидетельствует об обратимости бронхообструкции при
проведении пробы с сальбутамолом :
1)
увеличение ОФВ1 более чем на 15%
2)
увеличение ОФВ1 меньше чем на 10%
3)
уменьшение индекса Тифно на 10%
4)
уменьшение ОФВ1 меньше чем на 10%
Какой препарат принадлежит к группе холинолитик :
1)
сальбутамол
2)
ипратропиума бромид
3)
сальметерол
4)
теофиллин
Для ЛН 1 ст. характерно :
1)
одышка при выполнении незначительной физической нагрузки
2)
одышка в состоянии покоя
3)
одышка при выполнении значительной физической нагрузки
4)
одышка при выполнении физической нагрузки
. Наиболее информативными показателями функции внешнего дыхания для оценки
выраженности обструкции дыхательных путей, степени тяжести и прогрессирования
ХОЗЛ являются :
1)
ДО и ОФВ1
2)
МВЛ и ФЖЕЛ
3)
ДО и ОФВ1
4)
ОФВ1 и ФЖЕЛ
.
V. Содержание темы
Дыхательная недостаточность (ДН) – состояние, при котором или не
обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, или последнее
достигается за счет включения механизмов компенсации функциональной системы
дыхания.
При дыхательной недостаточности дыхание рассматривается лишь как внешнее
дыхание - процесс газообмена между атмосферой и кровью легочных капилляров, в
результате чего артериализируется смешанная венозная кровь.
Термин "легочная недостаточность" иногда употребляют как синоним
"дыхательной недостаточности", однако легкое имеет много функций, не только дыхание
и газообмен и поддержание гомеостаза, участие в иммунитете и др. поэтому термин
"легочная
недостаточность"
шире
чем
"дыхательная
недостаточность",
следовательно, понятия "дыхательная недостаточность" или "недостаточность внешнего
дыхания", более правильны. Если дыхательная недостаточность сочетается с сердечной
недостаточностью, то употребляют термины "легочно-сердечная" и "сердечно-легочная
недостаточность".
Этиология
Центрогенная ДН
Нервно-мышечная ДН
Тороко-диафрагмальная ДН
Нарушения функции аппарата внешнего дыхания обусловлены разными патологическими процессами дыхательных путей. В зависимости от механизмов выделяют
обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения ДН.
Обструктивный (от лат. obstructio - преграда) тип ДН возникает вследствие сужения
дыхательных путей и повышения сопротивления движению воздуха. Препятствия
движению воздуха могут наблюдаться как в верхних дыхательных путях, так и в нижних.
При затруднении прохождения воздуха в дыхательных путях нарушается не только
вентиляция легких, но и механика дыхания. По причине осложнения выдоха резко
увеличивается работа дыхательных мышц.
Механизмы формирования обструкции
1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.
2. Воспалительная инфильтрация слизистой трахео-бронхиального дерева.
3. Отек слизистой трахео-бронхиального дерева.
4. Увеличение количества вязкого секрета в бронхах и нарушение его эвакуации.
5. Деформация бронхов.
6. Экспираторный коллапс бронхов.
Для периферической обструкции (в мелких бронхах) характерно резкое снижение МОС75,
МОС50, увеличение ОЕЛ, при этом ЖЕЛ не изменяется или мало изменяется. Для
центральной обструкции (в крупных бронхах) характерно увеличение ООЛ/ОЕЛ, ЖЕЛ,
резкое уменьшение ОФВ1, ИТ, снижение ЖЕЛ. Чаще встречается комбинация
перечисленных изменений — генерализованная обструкция.
Рестриктивный (ограничительный, от лат. restrictio - ограничение, уменьшение) тип
нарушения вентиляции обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или
уменьшением способности легочной ткани к растяжению.
Механизмы формирования рестрикции
1. Причины, связанные с поражением легочной ткани, плевры (инфильтративные
изменения в легочной ткани, пневмосклекроз, пневмофиброз, уменьшение объема легких
после операции, в результате ателектаза, врожденной гипоплазии, заболевания плевры
(адгезивний плеврит, экссудативный плеврит, гидроторакс различной этиологии,
мезотелиома плевры, сращение плевральных листков, множественные плевральные
рубцы, эмпиема плевры), эмфизема легких.
2. Внелегочные причины: (деформация грудной клетки (кифоз, лордоз, сколиоз,
рахитические изменения грудной клетки), нарушение деятельности дыхательной
мускулатуры, застойные явления в легких (хроническая сердечная недостаточность),
увеличение объема брюшной полости или болевой синдром в брюшной полости
(ограничение подвижности диафрагмы).
Рестриктивний тип вентиляционной недостаточности характеризуется уменьшением
ЖЕЛ, остаточная емкость легких (ОЕЛ), причем остаточный объем легких (ООЛ) остается
нормальным
Патогенез.
Выделяют три группы патогенетических механизмов развития ДН.
1.Поражения, которые приводят к нарушению вентиляции альвеол. Причины
гиповентиляции альвеол: изменение аппарата внешнего дыхания (уменьшение
функционирующей легочной ткани вследствие ателектаза, опухоли, воспаления и т.п.,
уменьшение подвижности легочной ткани из-за фиброза, эмфиземы, при плевральном
выпоте, пневмотораксе, гемотораксе, торакопластике), заболевание дыхательных мышц,
угнетение дыхательного центра.
2.Нарушение соответствия между легочной вентиляцией и кровотоком. Причинами
неравномерного кровотока могут быть анатомические шунты, эмболии или закупорки
веток легочной артерии, местное уменьшение легочного сосудистого русла (при
эмфиземе, фиброзе и т.п.), нарушение местного кровотока (резекция легких, застой в
легких). Изменения легочного кровотока могут быть вызваны и рефлекторным путем, при
снижении РаО2.
3.Нарушения диффузии, при которой происходит переход кислорода
с
альвеолярного газа в кровь легочных капилляров.
Классификаций ДН предложено много.
Классификация ДН
1 . По течению:
J96 – Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках
J96.0 – Острая респираторная недостаточность
J96.1 – Хроническая респираторная недостаточность
J96.9 – Респираторная недостаточность неуточненная
2. По форме: -рестриктивная-обструктивная
З. По этиопатогенезу хронической дыхательной недостаточности (1982 г. Б.Е.
Вотчал)
-поражение бронхов и респираторных структур легких; (бронхо-легочная)
-поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры; (торакодиафрагмальная)
-поражение дыхательной мускулатуры; (нервно-мышечная)
-нарушение кровообращения в малом круге;
-нарушение регуляции дыхания (центрогенная)
4. По компенсаторным механизмам:
-компенсированная
-декомпенсированная
5. По степени тяжести острой дыхательной недостаточности:
-I стадия, -II стадия, -III стадия.
А.Г. Дембо (1957), Стид и Мак-Доналд (1959) и др., Росье (1956) предложили
разделить ДН на на латентную, парциальную и глобальную.
Осложнения:гипоксическая кома, шок, сердечная недостаточность, печеночная
недостаточность, почечная недостаточность, смерть.
Пример формулировки диагноза:
1. Хронический катаральный обструктивный бронхит. Фаза обострения.
Пневмосклероз перибронхиальный. Эмфизема легких. Кровохарканье. ЛН І-ІІ степень
обструктивный тип.
Клинические признаки Одышка - основной симптом острой и хронической
дыхательной
недостаточности.
Острая
дыхательная
недостаточность.
При
компенсированной острой дыхательной недостаточности нарушается только легочная
вентиляция
без
значительных
изменений
газового
состава
крови.
При
декомпенсированной острой дыхательной недостаточности возникают существенные
изменения газового состава крови - артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее.
Различают три степени декомпенсированной острой дыхательной недостаточности . При I
степени - одышка (25-30 дыханий/мин) при физических нагрузках, цианоз не выявляется,
быстрая утомляемость, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не
участвует. Увеличение МОД на 150-170 %, ЖЕЛ на 30-50 %, тахикардия до 100-110
уд/мин, РаО2 снижено до 70-80 мм.рт.ст., РаСО2 чаще снижено или увеличено до 45-60
мм.рт.ст. При II степени - одышка (30-35 дыханий/мин) возникает при выполнении
большинства привычных повседневных нагрузок, цианоз не резкий, утомляемость, при
нагрузке включается вспомогательная мускулатура дыхания. МОД увеличен до 180-120
%, ДО снижен до 15-30 %, ЖЕЛ снижена на 40-60 %, тахикардия до 110-130 уд/мин,
умеренная артериальная гипертензия, РаО2 снижено до 70-60 мм.рт.ст., РаСО2 увеличено
до 60 мм.рт.ст. При III степени - одышка отмечается уже в покое (до 40 дыханий/мин),
цианоз и утомляемость резко выражены, постоянно в дыхании участвует вспомогательная
мускулатура. МОД увеличен до 200 %, ДО уменьшен до 30 %, ЖЕЛ уменьшена на 60 %,
тахикардия до 140 уд/мин, гипотония (сердечная недостаточность). РаО2 ниже 60
мм.рт.ст., гипоксическая кома.
Хроническая дыхательная недостаточность. Длительное время (месяцы, годы)
функция внешнего дыхания неспособна обеспечить нормальный газообмен и
сопровождается такими симптомами: одышка, общая слабость, повышенная потливость,
кашель, акроцианоз, частый пульс, акцент 11 тона над легочной артерией.
Диагностика ДН:
Классические клинические методы обследования больного: жалобы, анамнез и
объективное обследование (осмотр больного, пальпация, перкуссия, аускультация);
исследование артериального давления;
обзорная рентгенография грудной клетки в двух проекциях;
общий анализ крови с лейкоцитарной формулой,
общий анализ мочи (при отклонении от нормы исследование повторять через 10
дней);
общее и цитологическое исследование мокроты;
бактериологическое исследование мокроты для выявления микобактерий
туберкулеза и неспецифической микрофлоры с определением чувствительности
патогенной микрофлоры к антибиотикам (антибиотикограмма);
при улучшении состояния больного - исследование функции внешнего дыхания
(вентиляции, диффузии и легочного кровотока), в частности пневмотахография (ПТГ)
или анализ соотношения кривой "поток-объем"
компьютерная спирография;
Анализируя спирограмму, оценивают объемные, скоростные характеристики и
показатели легочной вентиляции.
1. Объемные показатели
ДО (дыхательный объем) - это объем воздуха, который поступает в легкие за 1 вдох при
спокойном дыхании (норма 500-800 мл). Показатели ДО изменяются в зависимости от
уровня вентиляции. Часть ДО, которая принимает участие в газообмене, называется
альвеолярным объемом (АО) и составляет 2/3 ДО. Остаток - 1/3 его составляет объем
функционального мертвого пространства (ФМП), которое состоит и: анатомического
мертвого пространства (150-200 мл) и альвеолярного мертвого пространства. В норме все
мертвое пространство приблизительно равно анатомическому
РОвд (резервный объем вдоха) - максимальный объем, который можно дополнительно
вдохнуть после спокойного вдоха (норма 1000-2000 мл).
РОвыд (резервный объем выдоха) - максимальный объем, который можно дополнительно
выдохнуть после спокойного выдоха (1000-1500 мл - 25% ЖЕЛ).
Евд (емкость вдоха) — сумма ДО и РОвд, характеризует способность легочной ткани к
растяжению.
ЖЕЛ (жизненная емкость легких) - сумма ДО, РОвд и РОвыд - максимальный объем,
который можно вдохнуть после максимально глубокого вдоха (норма 3000— 5000 мл).
Эта величина зависит от возраста (до 35 лет она увеличивается, потом постепенно
уменьшается), пола (у женщин - меньше, чем у мужчин), роста и массы тела, а также от
положения тела. В норме ЖЕЛ очень непостоянна, у здоровых лиц может отклоняться от
надлежащей на ± 15-20%. Поэтому практическое значение имеет показатель снижения
ЖЕЛ ниже 80% должной величины.
ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) - объем воздуха, который можно
выдохнуть при форсированном выдохе после максимального вдоха (норма -70-80% ЖЕЛ).
ООЛ (остаточный объем легких) - объем, который остается в легких после максимально
полного выдоха (у молодых лиц в норме не более 25-30% ЖЕЛ, а у лиц пожилого возраста
- около 35% ЖЕЛ) (норма - 1000-1500 мл).
ФОЕ (функциональная остаточная емкость) - объем воздуха, который остался в легких на
уровне спокойного выдоха, сумма РО выд + ООЛ (в норме - 40-50% ОЕЛ).
ОЕЛ (остаточная емкость легких) - сумма ЖЕЛ и ООЛ - максимальный объем, который
могут вместить легкие на высоте глубокого вдоха.
2. Показатели легочной вентиляции
В режиме спокойного дыхания определяется ДО и МОЛ (минутный объем легких) величина общей вентиляции за одну минуту при спокойном дыхании (норма 6-8 л за 1
минуту в условиях покоя). Этот показатель очень непостоянен и зависит от частоты
дыхания (ЧД) и ДО.
МВЛ (максимальная вентиляция легких, максимальный минутный объем, максимальная
дыхательная емкость) - максимальный объем воздуха, который может быть
провентилирован за 1 минуту; характеризует функциональную способность аппарата
внешнего дыхания (норма - 50-180 л):
МВЛ = ДО макс х ЧД макс
Этот показатель зависит от пола, возраста, массы тела и роста, положения тела. МВЛ показатель, зависящий от состояния нервной системы, на его величину может влиять
эмоциональное состояние пациента.
3. Скоростные показатели
ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) - это объем воздуха, который
выдыхается за первую секунду при максимально быстром выдохе и выражается в
процентах к ФЖЕЛ. Здоровые люди за первую секунду выдыхают не менее 70% ФЖЕЛ.
Проба Тиффно (тест Тиффно) ОФВ1 / ЖЕЛ - в %, в норме равняется 70-75%.
МОС25 - максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 25% ФЖЕЛ.
МОС50 - максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 50% ФЖЕЛ.
МОС75 - максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 75% ФЖЕЛ
Эти показатели имеют наибольшую ценность в диагностике начальных нарушений
бронхиальной проводимости. За нижнюю границу нормы показателей потока принимают
60% от надлежащей величины.
СОС25-75 (средняя объемная скорость форсированного выдоха, за определенный период
измерения от 25 до 75% ФЖЕЛ). Отражает состояние мелких дыхательных путей; для
выявления ранних обструктивных нарушений является более информативным
показателем по сравнению с ОФВ1.
электрокардиография;
фибробронхоскопия;
исследование общего белка и белковых фракций крови,
глюкозы крови, билирубина, мочевины, креатинина, остаточного азота,
коагулограммы (при отклонении от нормы повторять!);
объем циркулирующей крови,
центральное венозное давление;
газы крови;
при хронической дыхательной недостаточности - изучение качества жизни.
Дополнительные методы обследования: проводятся в зависимости от
сопутствующих заболеваний, осложнений основной и сопутствующей патологии.
Консультации специалистов: анестезиолог - реаниматолог, кардиолог, торакальный
хирург.
Дифференциальный диагноз проводят с сердечной недостаточностью, при
которой в анамнезе и при обследовании удается выявить заболевания сердца. Сердечная
недостаточность (СН) начинается с тахипноэ, которое более четко связано с физической
нагрузкой и более стабильно, чаще сопровождается чувством сердцебиения, аритмией.
Для аускультативной картины ДН характерно ослабление дыхания или сухие хрипы, а
при сердечной недостаточности появляются влажные хрипы в нижнезадних отделах
легких, и их локализация меняется в зависимости от положения больного. При СН
быстрее возникают признаки застоя в системе малого и большого круга кровообращения.
Однако, ДН и СН конечно усугубляют одна другую, соответственно меняя их
клиническую картину и утрудняя диагностику.
Лечение и профилактика ДН
Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Лечение ОДН в каждом конкретном
случае имеет свои особенности и зависит от вызвавшей ее причины.
При ОДН, возникшей в результате травмы грудной клетки, проводят противошоковую
терапию, назначают обезболивающие препараты, новокаиновые блокады в местах
переломов костного скелета.
При ОДН вследствие пневмоторакса производят пункцию и дренирование плевральной
полости, и аспирируют из нее воздух для расправления легкого. При ОДН вследствие
отравления проводят антидотную терапию.
При ОДН, возникшей вследствие инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваний
органов дыхания, усиливают этиотропную антибактериальную терапию. Проводят
санацию трахеобронхиального дерева, назначают бронходилататоры .
При ОДН на фоне прогрессирующего туберкулеза легкого лечение аналогичное, но
антибактериальная терапия включает противотуберкулезные препараты.
Если ОДН возникает при отеке легкого, тромбоэмболии легочной артерии, требуется
соответствующее лечение этих заболеваний.
Все больные с ОДН нуждаются в постоянной кислородной терапии (кислорода 50
% + воздуха 50 % или кислорода 40-30 % + гелия 60-70 %) через носовую или
носороговую маску. Вдыхание чистого 100 % кислорода противопоказано, поскольку он
является токсичным для легочной паренхимы.
Для
обеспечения
проходимости
дыхательных
путей
выполняют
фибробронхоскопию и проводят активную аспирацию трахеобронхиального секрета с
лаважем бронхиального дерева. Назначают также отхаркивающие и муколитические
средства, осуществляют санацию трахеобронхиального дерева разными методами.
При выраженной интоксикации применяют дезинтоксикационную терапию.
Проводят коррекцию респираторных нарушений, кислотно-основного состояния (КОС).
Симптоматическое лечение направлено на поддержание функций всех внутренних
органов и систем. При возбуждении больного, коматозном состоянии, появлении
землистого цвета лица, тахикардии или брадикардии, при стабильном изменении
величины зрачков, активном участии дыхательной мускулатуры в акте дыхания,
снижении парциального давления кислорода показаны эндотрахеальная интубация и ИВЛ
с положительным давлением в конце выдоха. Через интубационную трубку отсасывают
трахеобронхиальный секрет через каждые 1-2 ч, и вводят в нее раствор антибиотиков.
Если интубация нужна на продолжительное время, то иногда прибегают к трахеостомии и
интубационную трубку заменяют трахеостомической с надувной манжетой.
Хроническая дыхательная недостаточность. Лечение комплексное, длительное.
Кислородная терапия кратковременная, иногда в течение всей ночи.
Создание условий для нормальной функции внешнего дыхания: назначение
отхаркивающих и муколитических, бронхолитических (эуфиллин в таблетках по 0,015 г 23 раза в сутки, теофедрин по 1 таблетке 1-3 раза в сутки) средств. Аппаратная
электрическая стимуляция диафрагмы через накожные электроды.
Для улучшения реологических свойств крови и транспорта кислорода назначают
один из препаратов:
а) антиагреганты - кислота ацетилсалициловая после еды 3 раза в сутки (от 0,30,325 до 0,75 г в сутки), дипиридамол (курантил, персантин) по 0,025 - 0,05 г перед едой 3
раза в сутки, пентоксифиллин (агапурин, трентал) в таблетках по ОД г: по 0,2 г 3 раза в
сутки, тиклопидин (тиклид, тиклозан, ангрегал) по 0,25 г во время еды 2 раза в сутки,
сульфинпиразон (антуран, пирокард) по 0,2-0,4 г 3-4 раза в сутки;
б) декстраны - полиглюкина 500 мл, реополиглюкина 500 мл, реоглюмана 400 мл,
рондекса 400 мл, реомакродекса 400 мл, полифера 400 мл.
В тяжелых случаях ДН назначают кортикостероиды в небольших дозах.
Иногда применяют один из антикоагулянтов или фибринолитических препаратов.
При сердечно-сосудистой недостаточности проводят соответствующее лечение
сердечными гликозидами, нитратами, эуфиллином, антагонистами кальция, мочегонными
средствами.
Для улучшения тканевого обмена при меняют витаминные препараты, в частности
токоферола ацетат. Есть сведения о целесообразности проведения гемосорбции или
плазмафереза 1 раз в 10 дней. Продолжительность стационарного лечения 35-45 дней, в
зависимости от причины дыхательной недостаточности, при туберкулезе, например, до 34 мес.
Продолжительность амбулаторного лечения Зависит от причины дыхательной
недостаточности, часто диспансерное наблюдение.
Оценка результатов лечения Острая дыхательная недостаточность в большинстве
случаев излечивается, в тяжелых случая может наступить смерть.
Хроническая дыхательная недостаточность требует поддерживающего лечения.
Может длиться годами. Обострение чаще всего наступает от присоединения инфекции.
Материалы для самоконтроля (прилагаются)
1. Мужчина 43 лет жалуется на одышку при физической нагрузке. Объективно:
температура 36,4 °С, ЧД 20/мин, пульс 78/мин., АД 125/80 мм рт. ст.. Бочкообразная
форма грудной клетки. Над легкими - ослабленное везикулярное дыхание. Какое
исследование необходимо проводить больному в амбулаторных условиях для решения
вопроса об эффективности назначения бронхолитиков?
A. Спирография
B. ЭКГ-контроль перегрузки правых отделов сердца
C. Пикфлоуметрия
D. Бронхоскопия
E. Анализ мокроты (количество и флора)
2. Девушка 23 лет, полтора года наблюдается по поводу бронхиальной астмы. В последнее
время приступы удушья возникают 4-5 раз в неделю, ночные приступы 2-3 раза в месяц.
Для купирования приступов применяет сальбутамол. Скарификационная проба с
антигеном домашнего клеща . Объективно: состояние относительно удовлетворительное.
ЧД- 20/мин ЧСС-76/мин., АД- 120/80мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное. Тоны
сердца приглушены, ритм правильный. Какой механизм является ведущим в развитии
бронхообструкции у больной?
A. Трахео-бронхиальная дискинезия
B. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты
C. Адренергический дисбаланс
D. Повышенный тонус парасимпатической нервной системы
E. Гиперреактивность бронхов
3.У больного после операции по поводу прободной язвы желудка, терминальной фазы
разлитого перитонита, эндотоксического шока в послеоперационном периоде проводится
искусственная вентиляция легких с ингаляцией 60% кислородом. Газы крови: РаО2- 70-78
мм рт.ст., гипоксемия не уменьшается, ЦВД- 150-180 мм вод.ст., АД- 90/60 мм рт.ст. (на
фоне применения больших доз дофамина). На R-грамме диффузная инфильтрация легких.
Какова причина стойкой артериальной гипоксемии?
А. Респираторный дистресс-синдром
В. Двусторонняя пневмония
С. Пневмоторакс
D. Отек легких
Е. Синдром Мендельсона
Задачи для самоконтроля:
Задача №1
Женщина М., 28 лет, имеет жалобы на затрудненное дыхание, приступы удушья, которые
возникают внезапно. Сначала заболевание приступы возникали 2-3 раза в месяц, а
последние полгода стали возникать чаще, 3-4 раза в неделю, ночью приступов нет. При
использовании сальбутамола приступ полностью не проходит. Объективно : PS – 88 в 1
мин, ритмичный, АД –120/80мм рт.ст., ЧД –22 в 1 мин. При аускультации над легкими во
время вдоха и удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы.
1. Ваш предварительный диагноз?
2.План обследования
3. План лечения
Задача №2
Больной 37 лет оперируется по поводу перфоративной язвы 12-перстной кишки. На третьи
сутки у пациента повысилась температура к 38,5С, появился кашель, одышка. Объективно
: PS – 88 в 1 мин, ритмичный, АД –120/80мм рт.ст., ЧД –25 в 1 мин. При перкуссии справа
ниже угла лопатки притупление перкуторного звука, там же при аускультации крепитация
на фоне ослабленного дыхания.
1.Ваш предварительный диагноз?
2. Дополнительные методы обследования
3 Лечение
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Рекомендованная литература
Внутренние болезни под редакцией Ф.И.Комарова и соавт М. Мед.,
1990, с. 629-633
Внутренние болезни Ред. Т.Харрисон в 10 томах. Пер. с анг. М.: Мир.1993
А.Н.Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. –Москва,
Медицинская литература. -2000. -565 с.
А.Н.Окороков. Лечение болезней внутренних органов. –Москва,
Медицинская литература. -1998. -596 с.
Сєркова В.К, Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська
терапія.- Вінниця: Нова книга.- 2005.-624с.
Клиническая пульмонология. Пособие / М.М. Козачек, Л.О. Висотюк,
М.М. Селюк.- Киев, 2005. – С. 15-41.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
им. Н.И.Пирогова
“Утверждено”
на методическом совещании кафедры
внутренней медицины №1
Заведующий кафедры
Профессор Станиславчук Н.А.
“31” августа 2009 г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ (СЕМИНАРСКОМУ) ЗАНЯТИЮ
Учебная дисциплина
Модуль №2
Содержательный модуль №
Тема занятия
Курс
Факультет
Внутренняя медицина
Основы внутренней медицины
Основы
диагностики,
лечения
и
профилактики
заболеваний органов дыхания
Хронические нагноительные заболевания легких
Медицинский №1
Методические рекомендации составлены соответственно образовательно
квалификационных характеристик и образовательно профессиональных программ
подготовки специалистов, которые утверждны Приказом МОЗ| Украины от
16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на
принципах Европейской кредитно-трансферной системы (ECTS) и утвержденной
Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52.
Винница. 2009
1. Актуальность темы: Значение бронхоэктатической болезни и неспецифических
инфекционно-деструкционных заболеваний легких обусловлено высоким риском их
возможных осложнений, в том числе летальных. Сведения о распространенности
бронхоэктатической болезни среди населения не могут считаться достаточно точными,
поскольку наиболее достоверный признак болезни — локально расширенные бронхи —
диагностируется лишь при использовании специальных методов исследования. Следует
подчеркнуть, что в последние десятилетия во всем мире отмечено снижение
распространенности бронхоэктатической болезни. Это объясняется выраженным
уменьшением числа детских инфекций, случаев туберкулезной инфекции, а также
расширением диагностических и лечебных возможностей, успехами медикаментозного
лечения
воспалительных
заболеваний
легких,
проведением
эффективной
антибактериальной терапии.
2. Цель (общая): Уметь оценивать типичную клиническую картину
бронхоэктатической болезни и неспецифических инфекционно-деструкционных
заболеваний легких, определять тактику лечения и профилактики.
Конкретные цели – знать:
- этиологию, патогенез бронхоэктатической болезни и неспецифических инфекционнодеструкционных заболеваний легких;
- классификацию, типичную клиническую картину бронхоэктатической болезни,
острого и хронического абсцессов легких, дифференциальный диагноз;
- принципы лечения, первичную и вторичную профилактику, прогноз.
Уметь:
выбрать из данных анамнеза сведения, которые свидетельствуют о наличии
бронхоэктатической болезни и неспецифических инфекционно-деструкционных
заболеваний легких;
составить схему диагностического поиска;
обнаружить признаки бронхоэктатической болезни или неспецифических
инфекционно-деструкционных
заболеваний
легких
при
объективном
исследовании (обзор, пальпация, перкуссия, аускультация);
анализировать и трактовать значение изменений данных инструментальных
методов исследования;
сформулировать и обосновать предыдущий диагноз;
описать рентгенограмму легких;
провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, которые имеют
подобную клиническую картину;
выбрать тактику лечения;
оказать медицинскую помощь при развитииосложнений;
оценить прогноз пациента и предложить план профилактических мероприятий;
применять деонтологические навыки общения с больным.
3. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Названия предыдущих дисциплин
Полученные навыки
1.анатомия
2.нормальная физиология
3.гистология
4.патологическая физиология
5.пропедевтическая терапия
6.рентгенология
7.фармакология
1.знать топографию дыхательной системы
2.определять
и
анализировать
функциональное состояние газообмена в
легких
3.описывать и сравнивать цитологические
данные
4.анализировать
состояние
легочной
вентиляции
5.классифицировать
изменения
аускультативной и перкуторной картины
6.идентифицировать
рентгенологические
изменения
7.знать действие лекарственных препаратов,
уметь выписывать рецептурные бланки.
4. Задания для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.
4.1. Перечень основных сроков, параметров, характеристик, которые должен
усвоить студент при подготовке к занятию:
Срок
1. Бронхоэктатическая
(БЭБ)
2. Абсцесс легкого
3. Гангрена легкого
Определение
болезнь - преимущественно приобретенное заболевание, в
основе которого лежит локализованный хронический
нагноительный процесс в необратимо расширенных и
функционально неполноценных бронхах.
- несиецифическое воспаление легочной ткани,
сопровождающееся возникновением одной или
нескольких гнойно-некротических полостей.
тяжелое
патологическое
со
стояние,
характеризирующееся
обширным некрозом и
распадом легочной ткани без тенденции к четкому
отграничению.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1. Определение понятий БЭБ, абсцесс легких;
2. Этиология, патогенез БЭБ, абсцесса легких;
3. Класификации БЭБ, абсцессов легких
4. Типичная клиническая картина БЭБ, абсцесса легких;
5.Диагностическое значение изменений данных инструментальных методов
исследования при БЭБ, абсцессе легких.
6. Дифференциальный диагноз БЭБ, абсцесса легких;
7. Принципы дифференцированного лечения, показания к хирургическому лечению;
8. Осложнение БЭБ, абсцесса легких;
11. Профилактика и прогноз БЭБ, абсцесса легких.
4.3. Практические задания, которые выполняются на занятии
1. Обследования больных с БЭБ, абсцессом легких.
2. Анализ полученных данных и выставление предварительного диагноза.
3 Составление плана необходимых лабораторных и инструментальных исследований с
целью подтверждения предварительного диагноза.
4. Анализ результатов дополнительных методов обследования больного и формулировка
окончательного диагноза согласно классификации.
5. Обсуждение принципов дифференцированной терапии и выбор метода лечения
больного.
6. Обсуждение методов профилактики БЭБ, абсцесса легких и их возможных осложнений.
10. Выписывание рецептов больному .
11. Обсуждение прогноза для больного, вопросов диспансеризации.
Содержание темы:
Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - это преимущественно приобретенное заболевание, в основе которого
лежит локализованный хронический нагноительный процесс в необратимо расширенных и функционально
неполноценных
бронхах.
Терминологически
следует
различать
бронхоэктазы
и
бронхоэктатическую болезнь. Под бронхо-эктазами понимают сегментарное расширение
бронхов, обусловленное деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их
стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных
элементов бронхов. Бронхоэктазы могут быть вторичны мы вследствие абсцесса легких,
туберкулезной каверны, хронической пневмонии, бронхита.
Этиология и патогенез
бронхоэктазы могут быть врожденными (неполноценность
сурфактанта).
У
большинства
Примерно в 6% больных
БЭБ - полиэтиологичное заболевание.
же
больных
отмечается
бронхов
и
нарушение
постнатальное
активности
нарушение
дифференцировки бронхиального дерева под влиянием бронхолегочной инфекции.
Аномалия бронхиального дерева трансформируется в болезнь обычно в раннем детском
возрасте
и является следствием перенесенных острых пневмоний (коревых, коклюшных, гриппозных), которые
поражают не только паренхиму, но и слизистую оболочку бронхов. Благодаря небольшому диаметру бронхов, у детей
обструкция и ателектаз наступает быстрее.
Примерно у половины детей, выявляются синуиты,
хронические тонзиллиты и аденоиды. Возможно, это связано с общей недостаточностью
защитных
механизмов
респираторного
тракта,
а
также
инфицированием верхних и нижних дыхательных путей.
постоянным
взаимным
Причиной бронхоэктазий могут быть
инородные тела бронхов даже при непродолжительном (до 4 недель) пребывании их в бронхах. Первичный туберкулез
легких, при котором нарушение вентиляции легких связано со сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими
узлами, а в последующем - со склерозированием перибронхиальной ткани, также играет роль в возникновении
брохоэктазов (рис. 1а,б).
Рис. 1.а. Увеличенные обызвествленные лимфатические узлы в корнях легких в больного, перенесшего туберкулез легких
Рис. 1.б. Массивное увеличение лимфатических узлов в корнях легких больного, перенесшего туберкулезный бронхаденит.
У большинства больных патологический процесс более или менее локализован. Вначале поражаются базальные
сегменты, особенно левого легкого, бронхи которого, в отличие вот верхнедолевых, плохо освобождаются от мокроты и
превращаются в своего рода отстойники, где скапливается мокрота, в связи с чем поддерживается хронический
воспалительный процесс. По мере развития заболевания бронхи соседних сегментов подвергаются постоянному
орошению гнойной мокротой, что ведет к постепенному развитию бронхоэктазий в язычковых сегментах верхней доли
и средней доли слева. У больных старших возрастов преобладают двухсторонние распространенные поражения.
Основную роль в развитии бронхоэктазий играют роль два фактора - нарушение
бронхиальной проходимости и инфекция. Медленно прогрессирующая непроходимость
бронхов способствует нарушению их дренажной функции, задержке секрета и
формированию обтурационного ателектаза. Нарушение бронхиальной проходимости
неизбежно ведет к активации инфекции дистальнее уровня обструкции. Гнойный
процесс, развивающийся в просвете бронхиального дерева, глубоко поражает стенку
бронха, вызывает дегенерацию и разрушение хрящевых пластинок, гладкой мускулатуры
эластических волокон и замещение их соединительной тканью. В результате бронхи
теряют свою эластичность и под воздействием так называемых "бронходидатирующих
сил" (повышение эндобронхиального давления при кашле, растяжение бронхов
скапливающимся секретом) постепенно расширяются и становятся функционально
неполноценными. Необратимые изменения пораженного отдела бронхиального дерева
сохраняют свое значение и после восстановления бронхиальной проходимости, в
результате чего в расширенных бронхах протекает периодически обостряющийся
нагноительный процесс. При бронхоэктазах нарушается легочное кровообращение.
Просвет бронхиальных артерий и артерио-артериальных анастомозов значительно
увеличивается, что ведет к сбросу артериальной крови в легочные артерии и развитию в
последующем вначале регионарной, а затем и общей легочной гипертензии.
Классификация.
Существуют несколько классификаций бронхоэктатической болезни, но в
клинической практике чаще используется классификация А. Я. Цигельника.
1. Форма болезни: а) легкая (бронхитическая), б) выраженная, в) тяжелая, г) сухая
кровоточащая.
2. Вид эктазий (бронхография): цилиндрические, мешотчатые, кистевидные,
веретенообразные и смешанные.
3. Одно- и двусторонние.
4. Локализация по сегментам.
5. Течение болезни: а) стационарное, б) прогрессирующее
6. Осложнения: а) легочная и сердечная недостаточность (степени), б) амилоидоз
(его стадия), в) эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, г) прочие.
7. Сопутствующие заболевания: синуит, тонзиллит и др.
В зависимости вот состояния больного в момент обследования выделяют фазу обострения и фазу ремиссии.
Клиника. Бронхоэктатической болезнью чаще страдают мужчины, заболевание,
как правило, выявляется в детском и молодом возрасте. Время начала заболевания
нередко установит трудно, так как первые обострения квалифицируются в большинстве
случаев как респираторные заболевания. При хорошо собранном анамнезе часто удается
выявить перенесенную в раннем детском возрасте пневмонию, послужившую причиной
развития бронхоэктатической болезни.
Ведущим
клиническим
симптомом
болезни
является
кашель,
наиболее
выраженный в утренние часы, с выделением мокроты. При цилиндрических
бронхоэктазах мокрота отходит обычно без затруднений, а при мешотчатых - часто с
трудом. При "сухих" бронхоэктазах, характеризующихся отсутствием нагноительного
процесса, кашель и мокрота отсутствуют. В период ремиссии количество мокроты
невелико, обычно не превышает 30 мл в сутки. При обострении заболевания количество
мокроты может увеличиваться до 500 и более мл в сутки и она приобретает гнойный
характер. Мокрота может отходить "Полным ртом" по утрам, а также при принятии
больным дренажных положений: наклон вперед, поворот на "здоровую" сторону. В
период ремиссии мокрота может отсутствовать. Гнилостная мокрота встречается редко,
при абсцедировании, у наиболее тяжелых больных. Собранная в банке мокрота
разделяется на два слоя: верхний - вязкая опалесцирующая жидкость с большой
примесью слюны, и нижний - гнойный осадок.
Кровохарканье, по данным разных авторов, встречается у 25 -34% больных, чаще
отмечаются прожилки крови в мокроте, но иногда возникает легочное кровотечение. При
"сухих"
бронхоэктазах
кровохарканье
может
быть
единственным
проявлением
заболевания.
Одышка при физической нагрузке встречается почти у каждого третьего больного
и связана с сопутствующим хроническим обструктивньш бронхитом.
Боль в грудной клетке отмечается при развитии перифокального воспаления с
вовлечением плевры.
При тяжелом течении заболевания и в период его обострения ухудшается общее
состояние больных: усиливается недомогание, вялость и снижается трудоспособность.
Отмечается выраженная потливость и продолжительное повышение температуры тела,
обычно до 38°С.
Течение бронхоэктатической болезни характеризуется обострениями (чаще весной
и осенью), сменяющимися ремиссиями различной продолжительности.
Периодические
обострения характеризируются, прежде всего, ухудшением общего состояния больного: появляется слабость, вялость,
быстрая утомляемость, снижается трудоспособность. В этот период увеличивается количество отделяемой мокроты,
учащается кровохарканье, усиливается одышка, повышается температура тела. Обострения носят отчетливый сезонный
характер - начинаются в предвесенний и послеосенний периоды. В периоды ремиссии больные чувствуют себя
удовлетворительно, трудоспособность сохраняется.
У большинства больных процесс локализирован,
преимущественно поражаются базальные сегменты левого легкого и средняя доля
правого. Длительное течение заболевания сопровождается развитием диффузного
обструктивного
бронхита,
который
может
привести
к
развитию
дыхательной
недостаточности и легочному сердцу. Кроме того, могут развиться и другие осложнения:
пневмония, плеврит, эмпиема, очаговый нефрит, амилоидоз почек и вторых органов,
кровохарканье и легочные кровотечения, аспирационный абсцесс в непораженном легком
и абсцесс мозга.
Физикальное обследование.
Осмотр.
Внешний вид больных не имеет характерных особенностей. Лишь при тяжелом
течении заболевания появляется акроцианоз, наблюдаются изменения концевых фаланг
пальцев рук в виде барабанных палочек и ногтей в форме часовых стрелок. Может быть
деформирована грудная клетка в результате эмфиземы и пневмофиброза. Перкуторные
данные вариабельны: от ясного легочного звука до укорочения в области выраженного
фиброза, распространенного коробочного звука. В области очага поражения выявляется
ограничение подвижности диафрагмы. При аускультации удается выявить ведущий, а
порой единственный признак бронхоэктазов - очаг стойко удерживающихся влажных
звучных средне- и крупнопузырчатых звучных хрипов, которые уменьшаются или
исчезают только после значительного отхождения мокроты, на фоне множества сухих
хрипов. В период ремиссии дыхание над пораженными отделами легких носит жесткий
характер, иногда с бронхиальным оттенком, но нередко аускультативные проявления
могут отсутствовать.
Лабораторная диагностика.
Для общеклинического анализа крови характерны умеренная
гипохромная или нормохромная
анемия,
повышение СОЭ, в период обострения - лейкоцитоз. Анализы мочи долгое время остаются нормальными. Стойкое
повышение белка в моче, а также гипоальбуминемия позволяют заподозрить амилоидоз почек.
Важным этапом обследования больного является изучение микрофлоры мокроты, забор которой лучше
осуществлять при бронхоскопии.
Инструментальная диагностика.
Уточнить диагноз необходимо с помощью рентгенологического метода. При односторонних бронхоэктазах на
рентгенограмме в прямой проекции определяется уменьшение объема пораженной части легкого, умеренное смещение
средостения в сторону поражения,
изменение положения корня легкого,
подъем купола диафрагмы.
Легочной рисунок усилен, деформирован, а иногда и ячеистый. При двухсторонних бронхоэктазах во фронтальной
проекции грудная клетка приобретает цилиндрическую форму, так как нижние ее отделы уплощаются из-за уменьшения
в объеме нижних долей обоих легких. Смещения средостения не наступает, уровень стояния диафрагмы нормальный.
Легочной рисунок с обеих сторон усилен, деформирован, часто выявляются поля фиброза.
Изменения в легких отчетливее выявляются при томографическом исследовании:
"сотовый" рисунок, очаги фиброза, коллапса и воспалительной инфильтрации,
сопутствующий адгезивный и экссудативный плеврит. С помощью томографии чаще
обнаруживают изменения нижней доли левого легкого (в области заднего ребернодиафрагмального синуса), средней доли правого легкого.
Основным методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию
бронхоэктазов, является бронхография с контрастированием обоих легких.
Рис. 2. Бронхограмма левого легкого в больного с бронхоэктазами.Определяется множество расширений просвета бронхов, а также
неровность контуров бронхов, их фрагментированное заполнение.
На бронхограммах в прямой и боковой проекциях бронхиальное дерево обеднено
за счет отсутствия мелких бронхов, часть которых облитерирована, а часть блокирована
мокротой. Сохранившиеся бронхи расширены, сближены между собой и заканчиваются
слепо. В зависимости вот формы расширения бронхов различают мешотчатые,
цилиндрические,
веретенообразные
и
смешанные
бронхоэктазии.
При
бронхоэктатической болезни крупные бронхиальные стволы (главные и долевые) обычно
выглядят нормальными. Изменения касаются главным образом бронхов 4-6 порядка.
Кроме того, бронхологическое исследование позволяет взять содержимое бронхов для
цитологического, бактериологического и микологического исследований.
Функциональное исследование легких у больных бронхоэктатической болезнью
(спирография, спирометрия) позволяет выявить нарушение вентиляции. При обширных
двусторонних
бронхоэктазах
наблюдаются
рестриктивные
нарушения,
а
при
клинических признаках бронхиальной обструкции смешанные или обструктивные. При
отсутствии
клинических
признаков
обструктивного
бронхита
вентиляционные
показатели не меняются.
Дифференциальную
диагностику
бронхоэктатической
болезни
следует
проводить с абсцессом легких, туберкулезом легких, раком легкого, кистозной
гипоплазией и нагноившейся кистой, хроническим бронхитом. Обычно диагностика БЭБ
не вызывает затруднений при наличии хороших бронхограмм, типичного анамнеза,
характерной локализации расширений бронхов (базальная пирамида и язычковые
сегменты слева, средняя доля и базальные сегменты справа).
Изолированные бронхоэктазы в верхних долях и в верхушечных сегментах
нижних, как правило, бывают вторичными, связанными с перенесенным туберкулезом,
абсцессом, или же врожденными.
Осложнения:
развитие диффузного обструктивного бронхита и легочного сердца, возможно развитие
амилоидоза почек.
Лечение.
Существуют два метода лечения бронхоэктатической болезни - консервативный и хирургический
Консервативное лечение показано больным с незначительными и клинически малопрявляющимися изменениями
в бронхах, когда можно быстро купировать обострение и длительно поддерживать состояние ремиссии, а также с
распространенным
процессом,
где
хирургическое
лечение
бесперспективно.
Больные нуждаются в
определенном лечебном режиме с использованием адекватных физических нагрузок.
Исключаются курение, злоупотребление алкоголем, воздействие запыленности и
охлаждения. Диета должна быть с достаточным содержанием витаминов.
Лечение:
1. Антибактериальная терапия. Антибактериальная терапия проводится в периоде
обострения заболевания (после бактериологического исследования содержимого бронхов
с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам). Рекомендуются
антибиотики
широкого
спектра
действия:
полусинтетические
пенициллины,
цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны. Антибиотики назначают
внутримышечно или внутривенно при клинических признаках активной инфекции
(повышение температуры тела, признаки интоксикации) в терапевтических суточных
дозах: пенициллин - 6 млн; оксациллин - 2,0-4,0; метициллин - 4,0-6,0; ампициллин - 2,04,0; метациклин 0,6; доксициклин 0,1 (в первый день - 0,2); ампиокс 2,0-4,0; гентамицин
2,4-3,2 мг/кг; нетромицин 0,2-0,4; амикацин 10-15 мг/кг; сизомицин 2 мг/кг; тобрамицин
2-5
мг/кг
в
сутки.
При
бронхоэктатической
болезни
наиболее
приемлем
внутрибронхиальный путь введения антибиотиков через бронхоскоп или направленный
катетер в разовой терапевтической дозе. Помимо антибактериальных препаратов для
эндобронхиального введения используют диоксидин 10 мл 1%-ного раствора, фурацилин
10 мл - 1:1000, фурагин, антисептические средства природного происхождения
(хлорофиллипт).
При бронхоэктатической болезни предпочтителен внутрибронхиальный способ введения
препаратов через бронхоскоп, менее эффективны интратрахеальный, интраларингеальный
и ингаляционный способы.
2. Санация бронхиального дерева, выведение гнойного бронхиального содержимого и
мокроты. Санацию бронхиального дерева осуществляют с помощью инсталляций через
носовой катетер (метод интратрахеальных промываний) или при бронхоскопии, вводя
лечебные растворы антисептиков (10 мл 1:1000 раствора фурацилина, 10 мл 1% раствора
диоксидина и др.), муколитиков (мукосольвин, ацетилцистеин — 2 мл 10% раствора). С
целью санации бронхиального дерева широко применяются: постуральный дренаж
несколько раз в день, массаж грудной клетки, отхаркивающие средства, для облегчения
отхождения
мокроты
рекомендуется
прием
бронходилататоров
(особенно
перед
позиционным дренажом, массажем грудной клетки).
3. Дезинтоксикационная терапия. С целью дезинтоксикации рекомендуется обильное
питье до 2-3 л в сутки (при отсутствии противопоказаний): липовый, малиновый чай,
настои шиповника, соки, клюквенный морс. Внутривенно капельно вводят нэогемодез,
изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы и др.
4. Иммуномодулирующая терапия, нормализация общей и легочной реактивности. В
качестве иммуномодуляторов применяются левамизол, диуцифон, тималин, Т-активин,
декарис( 50-75 мг 2 раза в день 2 дня подряд еженедельно в течение 1-2 месяцев) и другие
под контролем иммунограммы. Для нормализации общей и легочной реактивности
используются адаптогены (настойка женьшеня, экстракт элеутерококка, настойка
китайского лимонника, пантокрин, мумие, прополис), переливание альбумина, нативной
плазмы, целесообразно внутривенное капельное вливание интралипида и других жировых
эмульсий.
5. Санация верхних дыхательных путей. Санация верхних дыхательных путей
заключается в тщательном лечении зубов, хронического тонзиллита, фарингита,
заболеваний носовой полости. Это уменьшает рецидивы обострения, повышает общую
реактивность больного.
6. ЛФК, массаж, дыхательная гимнастика, физиотерапия, санаторно-курортное лечение.
Лечебная физкультура и дыхательная гимнастика должны выполняться регулярно. Они
способствуют повышению функциональной способности бронхопульмональной системы
и реактивности больного. Массаж грудной клетки улучшает дренажную функцию легких,
отхождение мокроты. Массаж необходимо сочетать с позиционным дренажом, выполнять
его не только в стационаре, приемам массажа должен быть обучен сам больной и его
родственники.
Физиотерапия
проводится
после
стихания
явлений
обострения
заболевания. Больному назначают микроволновую терапию электрофорез с кальция
хлоридом, калия йодидом, индуктотермию и другие процедуры. Санаторно-курортное
лечение проводится в в фазе ремиссии после предшествующей санации бронхиального
дерева. Санаторно-курортное лечение рекомендуется в теплое время года, лучше всего в
санаториях Южного берега Крыма. В теплые и сухие месяцы можно лечиться в местных
специализированных санаториях.
7. Хирургическое лечение. Оперативное лечение показано при выраженных и хорошо
локализованных процессах и заключается в удалении пораженных отделов легкого. Опыт
оперативного лечения показал, что нагноительный процесс ликвидируется и больные
выздоравливают. Это лечение наиболее эффективно у больных до 40 лет.
Противопоказаниями к операции являются:
• хронический обструктивный бронхит с эмфиземой легких, выраженной дыхательной и
сердечной недостаточностью (декомпенсированное легочное сердце);
•
амилоидоз почек с почечной недостаточностью.
8. Диспансеризация.
Бронхоэктатическая болезнь с локальными изменениями и редкими (не более 2 раз в год)
обострениями:
• осмотр терапевтом — 3 раза в год;
•
осмотр пульмонологом, торакальным хирургом, Лор-врачем, стоматологом — 1 раз в
год; осмотр фтизиатром — по показаниям;
•
обследование: анализ крови, анализ мокроты общий и на БК, анализ мочи,
флюорография — 2 раза в год; биохимический анализ крови на острофазовые реакции
ЭКГ — 1 раз в год; бронхоскопия, томография — по показаниям; посев мокроты на
чувствительность к антибиотикам перед антибиотикотерапией — по необходимости;
•
противорецидивное лечение — 2 раза в год (весной и осенью) при ОРВИ и гриппе:
антибактериальная и противовоспалительная терапия, позиционный дренаж, ЛФК,
санация бронхиального дерева, общеукрепляющая терапия; полноценное питание;
лечение в санаториях-профилакториях, на курортах; профориентация и трудоустройство.
Бронхоэктатическая болезнь с распространенными изменениями и частыми (более 3 раз
в год) обострениями:
•
осмотры терапевтом — 4 раза в год; осмотры вторыми специалистами с частотой,
указанной в предыдущей группе;
•
объем лабораторных обследований тот же, что в предыдущей группе, кроме того,
производится биохимический анализ крови на общий белок, белковые фракции, глюкозу,
креатинин, мочевину — 1 раз в год;
• противорецидивное лечение в вышеизложенном объеме.
Прогноз. зависит вот распространенности бронхоэктазов, тяжести течения
болезни,
наличия
неблагоприятный.
осложнений.
Временная
При
естественном
нетрудоспособность
течении
чаще
связана
прогноз
с
БЭБ
обострением
хронического бронхита и или возникновением пневмонии. Прогноз ухудшается при
развитии
дыхательной
недостаточности,
легочной
гипертензии,
амилоидоза,
кровотечений. Без лечения средняя продолжительность жизни больных составляет 10
лет.
Абсцесс легкого - несиецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся возникновением одной или
нескольких гнойно-некротических полостей.
Этиология и патогенез.
Специфических возбудителей легочного нагноения не
существует. У больных обнаруживается как мономикробная (чаще), так и смешанная
флора. Возбудителями могут быть практически любые микроорганизмы или их
ассоциации.
Наиболее частым возбудителем гнойного процесса является гемолитический стафилококк в виде
монокультуры или в сочетании с другими микроорганизмами, реже стрептококк, или палочка Фридлендера и другие
возбудители.
Пневмонии, обусловленные грамотрицательной микрофлорой, отличаются
склонностью к деструкции легочной ткани и формированию гнойников.
Пути проникновения инфекции следующие: бронхолегочный, аспирационный, гематогенно-эмболический,
лимфогенный, при травматическом повреждении легочной ткани.
Важнейшим фактором в патогенезе острого нагноения считают проникновение
микроорганизмов ингаляционно, когда возбудители перемещаются в потоке воздуха к
респираторным отделам, и аспирационно, когда при вдохе аспирируются из носоглотки и
ротовой полости слизь, кровь, рвотные массы. Аспирации инфицированного материала
способствуют заболевания и состояния, при которых нарушается глотательный,
носоглоточный, кашлевой рефлекс. К ним относятся: масочный ингаляционный наркоз,
глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, связанное с черепномозговой травмой или расстройствами мозгового кровообращения эпилептический
припадок и диабетическая запятая.
Условия для аспирации в первую очередь создаются в алкоголиков. У них часто
наблюдается запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты, что ведет к массивному
инфицированию ротовой полости (в первую очередь анаэробными микроорганизмами).
При алкогольном опьянении происходит регургитация желудочного содержимого с
аспирацией слизи и инфицированных рвотных масс. При хронической алкогольной
интоксикации угнетен гуморальный и клеточный иммунитет, подавлен механизм
очищения бронхиального дерева, что усугубляет течение заболевания.
Аспирация инфицированного материала наблюдается при патологии пищевода:
кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Предрасполагающую роль играют хронические заболевания бронхов, при которых
нарушается их очистительная функция. Снижается резистентность организма при
длительной кортикостероидной тера пии, применяемой при бронхиальной астме, а при
бронхоэктатической болезни существует постоянный источник инфицирования легочной
паренхимы.
Проникновение возбудителя гематогенным путем встречается намного реже.
Гематогенные абсцессы являются чаще проявлением или осложнением сепсиса.
Источником инфицирования могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза,
тромбозы при флебитах, связанных с инфузионной терапией, фибринозные наложения на
трехстворчатом клапане при септическом эндокардите, тромбы в мелких венах,
окружающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицированный материал
попадает в разветвления легочной артерии, в результате возникают первично
инфицированные
инфаркты
легкого
с
последующим
абсцедированием.
Для
гематогенных абсцессов характерна множественность (часто с обеих сторон) и
субплевральная локализация (кортикальная), чаще нижнедолевая.
Возможно инфицирование инфарктов легкого вторично с последующим
абсцедированием. Вторичное инфицирование проходит бронхогенньш путем.
Известны абсцессы легких травматического происхождения, они возникают
вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом.
Редко наблюдается распространение нагноительного процесса из соседних тканей
и органов per continuitatem.
Описаны абсцессы легкого, связанные с попаданием в бронхи крупных
инородных тел.
Важными патогенетическими факторами являются изменения общей местной
противоинфекционной защиты макроорганизма.
Способствуют развитию деструктивных пневмонитов респираторные вирусные
инфекции, подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую
реактивность больного. При вирусной инфекции в покровном эпителии бронхов и
альвеол возникают воспалительный отек, инфильтрация, некробиотические процессы, в
результате чего нарушается функция мерцательного эпителия. Кроме того, нарушается
клеточный иммунитет, синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Все это
создает условия для размножения в дыхательных путях и легочной ткани условнопатогенной бактериальной микрофлоры.
Неблагоприятно протекающая массивная пневмония пневмококк ковой этиологии
может также приводить к резкому снижению местной и общей иммунологической
реактивности,
вторичному
обсеменению
легочной
ткани
гноеродными
микроорганизмами.
Из вредных привычек, помимо алкоголизма, в патогенезе легочных нагноений
имеет значение курение (перестройка слизистой оболочки, гипертрофия слизистых
желез, нарушения бронхиальной проходимости).
Классификация
По патогенезу:
- постнекротические;
- аспирационные;
- гематогенно-эмболические;
-травматические.
По характеру процесса:
- абсцесс гнойный;
- абсцесс с секвестром;
- гангрена.
По локализации и распространенности:
- единичные, множественные, двухсторонние;
- сегмент, доля, легкое;
-центральные, периферические.
По тяжести
течения:
- легкое;
- средней тяжести;
- тяжелое.
По наличию осложнений:
-неосложненные;
-осложненные: а) легочным кровотечением; б) эмпиемой плевры (ограниченной, тотальной); в) пиопневмотораксом
(ограниченным, тотальным, напряженным клапанным); г) сепсисом.
Клиника.
В клинической картине острого абсцесса выделяют два периода: формирование абсцесса и прорыв
гнойника в дренирующий бронх.
Чаще всего заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба,
повышения температуры до 39°С и выше. Отмечается проливной пот, боль в груди на
стороне поражения, усиливающаяся при глубоком вдохе. При осмотре отмечается
бледность или умеренный цианоз кожи и видимых слизистых. Больной может
вынужденно лежать на стороне поражения. Часто наблюдается тахипноэ с частотой 30 и
более в минуту. Пульс учащен. Отмечается отставание грудной клетки на пораженной
стороне при дыхании. При пальпации - болезненность межреберных промежутков над
зоной деструкции. При перкуссии над областью поражения выявляется притупление
перкуторного звука, а при аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное
дыхание. Хрипов в начале заболевания может не быть. Над зоной притупления часто
выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически в этот период отмечается
массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани. Продолжительность первого
периода может быть различной: от нескольких дней при аспирационном генезе
заболевания до 2 - 4 недель при метапневмонических деструкциях.
Постепенно нарастают симптомы интоксикации, больные худеют, теряют
аппетит, их беспокоит сухой и мучительный кашель.
В остром периоде обычно отмечается лейкоцитоз и выраженный сдвиг
лейкоцитарной формулы влево. Последний отражает тяжесть патологического процесса,
тогда как увеличение лейкоцитов далеко не всегда соответствует тяжести заболевания.
Тяжелому течению патологического процесса свойственна абсолютная и
относительная лимфопения.
Уже с первых дней в больных с инфекционными деструкциями легких возникает
и нарастает гипохромная анемия.
Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, что объясняется
большими потерями белка с гноем, диспротеинемию за счет снижения уровня
альбуминов и повышения β- и γ-глобулинов, увеличение концентрации сиаловых кислот,
серомукоида, появлений ление СРБ, увеличение СОЭ.
Переход ко второму периоду заболевания определяется прорывом гнойника в бронх.
В больного начинает отходить мокрота, обильная, гнойного характера, нередко с
примесью крови.
Количество мокроты может доходить до 1 л в сутки. Оная состоит из трех слоев: верхний -
пенистый, средний - водянистый, нижний -густой гнойный.
При хорошо дренирующемся абсцессе состояние больного быстро улучшается:
снижается температура, повышается аппетит, исчезают симптомы интоксикации,
количество мокроты постепенно уменьшается, мокрота становится слизистой. При
физикальном исследовании уменьшается интенсивность притупления перкуторного
звука, начинают выслушиваться крупно- и среднепузыр-чатые влажные звучные хрипы.
Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начинает определяться
полость с горизонтальным уровнем жидкости. Картина крови постепенно нормализуется.
Полная ликвидация полости происходит в течение 6-8 недель.
При
плохом
бронхиальном
дренаже
сохраняется
лихорадка,
ежедневно
выделяется 100-150 мл зловонной мокроты. Это чаще наблюдается при острых
множественных абсцессах с обширной зоной воспалительной инфильтрации легочной
ткани. Больной истощается, нарастает одышка и исчезает аппетит. В течение нескольких
недель пальцы могут приобрести форму "барабанных палочек", а ногти "часовых
стекол". Длительно держатся изменения со стороны крови, нарастает анемия,
лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости - уровень жидкости. Могут
возникнуть осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечение, что усугубляет
прогноз.
Развитие легочного нагноения по типу гангрены характеризуется тяжелой
интоксикацией и бурным течением. Гангрена легкого представляет собой тяжелое
патологическое со стояние, характеризирующееся обширным некрозом и распадом
легочной ткани без тенденции к четкому отграничению. Если некроз и распад имеют
менее распространенный характер и идет формирование полости, то говорят о
гангренозном абсцессе легкого (промежуточная форма инфекционной деструкции). Как
правило, эти больные страдают серьезными сопутствующими заболеваниями (сахарный
диабет, хронический алкоголизм, злокачественные опухоли и др.). В большинстве
случаев после начала заболевания быстро нарастает лихорадка гектического характера,
выражены симптомы интоксикации. Клиника гангрены легкого включает в выраженную
одышку, тахикардию, гипотонию, выделение обильной зловонной мокроты. Отмечаются
боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуссия над зоной поражения
болезненна, при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области вызывается
кашлевой рефлекс. Перкуторная картина меняется быстро: увеличивается зона
притупления, на ее фоне возникают участки более высокого звука вследствии распада
некротизированной ткани. При аускультации дыхание ослаблено или становится
бронхиальным. Мокрота имеет грязно-серый или шоколадный цвет и при отстаивании
разделяется на три слоя (пена, жидкость, детрит). При исследовании анализа крови:
токсическая зернистость нейтрофилов, лейкоцитоз высокий не всегда, что связано со
сниженной
иммунологической
гипопротеинемия.
Может
реактивностью,
возникнуть
быстро
токсический
прогрессирует
нефрит.
анемия
и
Рентгенологически
выявляется массивная ин фильтрация без четких границ, занимающая 1-2 доли, а иногда
все легкое. После прорыва распадающихся участков в бронхи появляется обильная
грязно-серая мокрота (до 1 литра в сутки), со зловонным запахом. Рентгенологически
определяются мелкие множественные просветления на фоне массивного затемнения. При
формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется полость.
Если в течение 2 месяцев отсутствует эффект от лечения, то абсцесс переходит в
хроническую форму с повторными обострениями, протекающими по типу острого
абсцесса. В период ремиссии
может ничем себя не проявять, но
может сохранятся кашель,
особенно по утрам и при перемене положения тела. Мокрота остается гнойной, иногда
небольшое
кровохарканье.
Периодически
отмечается
потливость, склонность к простудным заболеваниям.
субфебрилитет,
слабость,
При значительном поражении легочной ткани
постепенно нарастает дыхательная недостаточность. Рентгенологически определяется участок пневмосклероза,
содержащий неправильной формы полость, иногда заметную только на томограмме. В период обострения
увеличивается отделение гнойной мокроты, повышается температура тела, нарастает интоксикация. Над абсцессом
появляется притупление, выслушиваются звучные влажные хрипы. Появляются признаки острого воспаления в крови.
Рентгенологически при обострении в области абсцесса возникает инфильтрация, полость увеличивается, приобретает
округлые очертания, в ней появляется горизонтальный уровень жидкости. При хроническом абсцессе возможны острые
бронхогенные нагноения в непораженных до этого отделах легочной ткани. Заболевание течет длительно, с
периодическими обострениями и ремиссиями, неуклонно прогресирует, инвалидизируя больного. Возможно развитие
амилоидоза почек.
Диагностика.
Основная
роль
в
диагностике
нагноительных
процессов
в
легком
принадлежит
рентгенологическому исследованию. В начальной фазе на рентгенограммах видная массивная инфильтрация без четких
границ. В более поздние сроки перед прорывом гнойника в бронх на рентгенограммах можно выявить участки
просветления. Горизонтальный уровень жидкости в полости гнойника после его прорыва в бронх свидетельствует о
недостаточном опорожнении абсцесса. Возможно обнаружение легочных секвестров, лежащих свободно или
пристеночно.
Дифференциальный диагноз инфекционных деструкций легких
следует
проводить с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистамы, бронхоэктазиями и
полостными формами рака легкого.
При дифференциальной диагностике с туберкулезными кавернами имеет определенное значение анамнез,
обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов. Характерна односторонняя
локализация каверны в верхней доле легкого. Каверна имеет более толстые, чем абсцесс, стенки с умеренной
инфильтрацией окружающей ткани, иногда со свежими очагами инфильтрации в непосредственной близости вот
каверны, не имеет секвестров и жидкости. Проводится неоднократное исследование мокроты и промывных вод бронхов
на микобактерий туберкулеза, в том числе трех-четырехкратный посев мокроты; бронхоскопическое обследование с
биопсией
и
гистологическим
исследование
слизистой
бронхов;
внутри-кожная
проба
Манту;
полное
рентгенологическое обследование с тщательным анализом динамики рентгенологических показателей на фоне
адекватной антибактериальной терапии.
У больных с полостной формой рака легкого лихорадка носит субфебрильный характер или отсутствует. Мокрота
скудная, без запаха, возможно кровохарканье. При рентгенологическом исследовании, в частности при томографии, для
рака характерны более толстые стенки с неровной внутренней поверхностью. По сравнению с общей площадью
затемнения, полость небольшая, расположена эксцентрично и не содержит жидкости. Заполнить раковую полость
контрастным веществом не удается, на бронхограммах определяется симптом культи.
Рис. 3. Бронхограмма в больного с опухолью левого легкого с эндобронхиальным ростом. Стрелкой отмечен обрыв заполнения бронха
контрастным веществом («культя бронха»)
Нагноившиеся кисты легкого могут давать рентгенологическую и клиническую картину, напоминающую абсцесс.
Однако отсутствие выраженной гнойной интоксикации и тонкие ровные стенки полостей без инфильтрации в
окружающей ткани позволяют склониться к диагнозу кисты легкого.
При бронхоэктазиях, в отличие вот абсцессов легкого, имеется длительный анамнез (развиваются в детском
возрасте), часто бывают многомесячные, а иногда и многолетние ремиссии. При рентгенологическом исследовании не
наблюдается инфильтративных изменений в легочной ткани, отмечается сетчатый или ячеистый легочной рисунок, как
правило, в нижних отделах легкого.
Осложнения.
Неспецифические
инфекционно-деструкционные
осложняются эмпиемой, пиопневмотораксом,
заболевания
септикопиемией,
легких
часто
эмфиземой, кровотечением и
кровохарканьем.
Эмпиема плевры образуется в результате прорыва абсцесса легкого в плевральную полость и развития острого
пиопневмоторакса, который может быть ограниченный или тотальный. Легкое частично или полностью коллабируется,
органы средостения смещаются в здоровую сторону. При выраженном поступлении гноя и воздуха в плевральную
полость в больных появляются резкие боли в груди, одышка и тахикардия. Кожа покрывается холодным потом,
нарастает бледность, сменяющаяся цианозом, снижается артериальное давление, нарастают признаки дыхательной
недостаточности. При перкуссии в верхних отделах определяется коробочный звук, в нижних - тупость. Дыхательные
шумы
не
прослушиваются вследствии сдавления легкого. При наличии клапанного бронхо-плевральное сообщения
развивается картина напряженного пневмоторакса, с
резко
выраженными нарушениями дыхания и гемодинамики.
Быстро нарастает подкожная и медиастинальная эмфизема. Воздух по подкожной клетчатке распространяется на
область груди, спины, шеи, лица, живота и даже нижних конечностей. Наблюдаются выраженная одышка, цианоз,
холодный пот, осиплость голоса, нарушения глотания, нитиевидный пульс.
Опасным осложением абсцесса легкого является легочное кровотечение, после которого возникает гипохромная
анемия. Попадание крови в бронхи здоровых отделов легкого приводит к появлению сегментарных ателектазов.
Внезапное массивное кровотечение может привести к асфиксии, в особенности у ослабленных больных, а также к
смерти от острой анемии. Чрезвычайно тяжелым осложнением является септикопиемия. Наиболее часто
обнаруживаются метастатические абсцессы мозга.
Лечение.
Лечение нагноительных
заболеваний
легких
должно
осуществляться
в
специализированных отделениях по следующим основным направлениям:
1. Поддержание и восстановление общего состояния и нарушенного гомеостаза.
Больного следует поместить в хорошую проветриваемую палату, лучше
изолировать вот вторых пациентов. Необходимо разнообразное питание с большим
содержанием белка. Витамины больные должны получать как с пищевыми продуктами,
так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять 1-2
грамма/сут, используются также витамины группы В.
С целью коррекции нарушенного водно-электролитного и белкового обмена,
уменьшения интоксикации и анемии проводят инфузионную терапию. Для поддержания
энергетического баланса применяют растворы глюкозы с добавлением хлоридов калия,
кальция, магния. Для восполнения белковых потерь - белковые гидролизаты:
аминокровин, гидролизин, а также растворы аминокислот. Количество вводимого
парентерального белка должно восполнять не менее 40-50% его суточной потребности
(соответствует 1 литру аминокровина). При выраженной гипоальбуминемии показано
вливание альбумина (100 мл - 2 раза в неделю). Для улучшения усвоения белка
назначают ретаболил по 1 мл 5%-ного раствора в/м 1 раз в неделю, нероболил по 25 - 50
мг (1-2 мл) в/м 1 раз в неделю.
Для детоксикации используют низкомолекулярные препараты:
реополиглюкин (400 мл в/в капельно) и Гемодез (200 - 400 мл в/в капельно). При
недостаточном
выведении
жидкости
допустимо
форсировать
диурез,
применяя
фуросемид. При выраженной анемии вводят трансфузии эритроцитарной массы по 250 500 мл 1-2 раза в неделю.
С целью детоксикации в тяжелых больных применяют гемосорбцию и
плазмаферез.
Для
повышения
неспецифической
резистентности
используют
экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение. Для уменьшения гипоксемии показана
оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация.
По показаниям используется симптоматическая терапия: сердечные гликозиды
при сердечной недостаточности, при болевом синдроме анальгетики (ненаркотического
ряда, не угнетающие дыхание и не подавляющие кашлевой рефлекс).
2 Обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции.
Необходимо улучшить естественное отделение продуктов распада легочной ткани
через дренирующий бронх (отхаркивающие средства в этих случаях неэффективны).
Улучшению дренажа и расширению бронхов способствует эуфиллин (2,4%-ный раствор
10-20 мл в/в). Для уменьшения вязкости мокроты применяют 2%-ный раствор калия
йодида или муколитические препараты (ацетилцистеин, бромгексин). Используются
паровые ингаляции 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия.
Для
улучшения
постуральный
дренаж.
оттока
содержимого
Больной
должен
из
гнойного
принимать
очага
положение,
рекомендуется
при
котором
дренирующий бронх направлен вертикально вниз. С этой же целью проводят лечебную
бронхоскопию с аспирацией гнойного содержимого из очага деструкции с последующим
его промыванием и введением муколитиков и антибактериальных препаратов.
3. Подавление микроорганизмов - возбудителей инфекционного процесса.
Применяются препараты в соответствии с чувствительностью выявленных
возбудителей. Если идентификация затруднена, то назначаются препараты широкого
спектра действия в достаточно больших дозах. Наиболее эффективно внутривенное
введение антибактериальных средств.
При деструкциях, вызванных стафилококком, назначают полусинтетические
пенициллины: метициллин 4-6 граммов/сутки, оксациллин 3-8 граммов/сутки при
четырехкратном введении в/м или в/в. При тяжелом течении заболевания используют
комбинации гентацимина (240 – 480 мг/сутки) и линкомицина (1,8 граммов/сутки) при
четырехкратном введении в/м или в/в.
Для лечения инфекций, вызванных клебсиеллой, рекомендуется сочетание
гентамицина или канамицина с левомицетином (2 грамма/сутки) или с препаратами
тетрациклинового ряда (морфо-циклин - 300 мг/сутки, метациклин - 600 мг/сутки,
доксициклин -200 мг/сутки).
При выявлении синегнойной палочки назначают гентамицин в сочетании с
карбенициллином (4 грамма/сутки 4 раза в/м).
При наличии преимущественно грамотрицательной флоры (синегнойная палочка,
кишечная палочка, клебсиелла) высокоэффективным является аминогликозидный
антибиотик пролонгированного действия - нетромицин. Назначается по 200-400 мг/сутки
в/м или в/в.
Для
подавления
неспорообразующей
анаэробной
микрофлоры
назначают
метронидазол (трихопол, флагил) - 1,5-2 грамма/сутки. Большие дозы пенициллина (2050 млн ЭД/сут в/в капельно) в сочетании с метронидазолом активно воздействуют на
большинство анаэробных возбудителей. Линкомицин и левомицетин эффективны в
отношении почти всей группы неспорообразующих анаэробов, этими препаратамы
заменяют пенициллин в случае его непереносимости; линкоми-цин назначают в дозе 11,5 граммов/сут внутрь в 2-3 приема или до 2,4 грамма/сут. в/м или в/в в 2-3 приема.
При вирусной этиологии заболевания в лечении используют интерферон местно в
виде орошении слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение
5-15 дней.
4. Коррекция иммунологической реактивности больных.
В период разгара болезни ис пользуют средства пассивной иммунотерапии:
переливания компонентов крови. Гамма-глобулин противокоревой используют при
вирусных, а также при чисто бактериальных инфекциях, так как он нейтрализует
бактериальные токсины и активирует фагоцитоз. Особенно показан гамма-глобулин при
снижении IGG (нижет 5 граммов/л). Назначают 1-2 дозы на 1 кг массы тела через 1-2 дня,
при более высоком содержании IGG назначают 3-6 доз ежедневно в течение 3-5 дней.
При
тяжелом
течении
нагноительных
процессов
применяют
ан
тистафилококковый гамма-глобулин и также иммуноглобулины с повышенным
содержанием антител к синегнойной палочке, протею и вторым грамотрицательным
бактериям. Препарат вводят внутримышечно по 3-7 мл ежедневно или через день (всего
5-7 инъекций).
В крайне тяжелых больных показано ежедневное или через день введение
неспецифического гамма-глобулина внутривенно по 25 - 50 мл.
Больным с дефицитом Т-лимфоцитов, их субпопуляций, при снижении уровня
иммуноглобулинов и фагоцитоза при остром инфекционном процессе или тенденции к
затяжному течению проводят иммуномодулирующую терапию.
Нукдеинат натрия стимулирует функцию почти всех звеньев клеточного и
гуморального иммунитета, повышает активность фагоцитоза и индуцирует образование
интерферона. Нуклеинат натрия назначается внутрь в порошках по 0,8-3,0 граммов/сут в
3 приема в течение 2-3 недель (до 40 грамма на курс). Препарат не дает побочных
реакций, противопоказаний к нему нет.
Левамизол влияет на гормональную реакцию иммунной системы, применяют его
по 150 мг однократно внутрь в течение недели или по 150 мг в течение 3 дней с
перерывом 4 дня, всего 2-3 курса.
Пентоксил и метилурацил назначают по 0,2 - 0,5 граммов 3 раза в день после еды.
Курс лечения для пентоксила 2 недели, метилурацила - 3. При назначении этих
препаратов могут возникать диспепсические явления. Препараты противопоказаны при
злокачественных опухолях, лимфогранулематозе и высокой температуре.
Т-активин и тималин содержат активные вещества, выделенные из вилочковой
железы рогатого скота. Т-активин вводят п/к на ночь один раз в сутки по 40 - 100 мкг в
течение 5-7 дней. Тималин вводят в/м у 0,25%-ном растворе новокаина по 10 - 30 мг в
течение 5-20 дней.
Продолжительность
консервативной
терапии
может
быть
различной
и
продолжаться до 2 месяцев. Консервативная терапия способствует лишь купированию
обострений и увеличению продолжительности ремиссий. В случае отсутствия эффекта,
как правило, требуется активное хирургическое вмешательство. Благоприятный прогноз
после операции в случае хронического абсцесса отмечается у'90-94% больных.
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
При пневмотораксе и эмпиеме плевры проводят дренирование плевральной
полости. При легочном кровотечении помимо консервативных методов гемостаза
используют тампонаду бронха при бронхоскопии и удаление пораженной доли легкого.
При бактериемическом шоке показано массивное, лучше внутривенное, введение
антибактериальных средств широкого спектра действия. Рекомендуется комбинация 2-3
групп препаратов: цефалоспо-рины (цефамизин) до 6-8 гр/сут, аминогликозиды
(гентамицин 0,24 граммов/сут), левомицетин - до 4 грамма/сут. Для устранения дефицита
объема
циркулирующей
крови
применяют
полиглюкин
и
реополиглюкин,
способствующие улучшению микроциркуляции (не более 1 л/сут). С целью коррекции
коллоидно-осмотического давления применяют белковые препараты (сывороточный
альбумин, нативная плазма). Лечение анемии. Для поддержания сосудистого тонуса и
уменьшения транссудации - большие дозы глюкокортикоидов (10 мг/кт преднизолона).
Для предупреждения и лечения ДВС-синдрома назначают гепарин не менее 20000
ЭД/сутки. Для подавления активности
протеолитических ферментов назначают
контрикал (150 - 200 ЭД/сутки) или его аналоги.
Прогноз. У одной трети больных наступает полное выздоровление с заживлением
полости, в половины - клиническое выздоровление - на месте очага деструкции
формируется тонкостенная эпителизированная полость, не дающая болезненных
проявлений, в 10-15% - формирование хронического абсцесса, в 5-10% - летальный
исход. Благоприятный прогноз после операции у больных с хроническим абсцессом
отмечается у 90-94% больных.
Профилактика нагноительных заболеваний легких:
полноценный уход за
больными, находящимися в бессознательном состоянии или страдающими нарушениями
акта глотания, санация полости рта и носоглотки, общегигиенические мероприятия,
закаливание, борьба с курением, алкоголизмом, а также своевременное интенсивное
лечение острых пневмоний.
Материалы для самоконтроля: (прилагаются)
Литература.
Основная:
1. Внутренние болезни Редакторши Т.Харрисон в 10 томах. Пер. с анг. М.: Мир.-1993
2. Серкова В.К, Станиславчук Н.А., Монастирский Ю.И. Факультетская терапия.Винница: Новая книга.- 2005.-624с.
Дополнительная:
1. Окороков н.И. Лечение болезней внутренних органов Т.1.- Минск: Высшая школа.-2000
Методичку составила
ассистент Дзекан о.В.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
им. Н.И.Пирогова
“Утверждено”
на методическом совещании кафедры
внутренней медицины №1
Заведующий кафедры
Профессор Станиславчук Н.А.
“31” августа 2009 г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ (СЕМИНАРСКОМУ) ЗАНЯТИЮ
Учебная дисциплина
Модуль №2
Смысловой модуль №
Тема занятия
Курс
Факультет
Внутренняя медицина
Основы внутренней медицины
Основы диагностики, лечения и профилактики заболеваний органов
дыхания
Бронхиальная астма
Медицинский №1
Винница 2009 г.
1. Актуальность темы: Бронхиальная астма (БА) поражает все вековые категории населения, и при
неэффективном контроле приводит к значительному нарушению качества жизни, а у части больные
приводит к смерти. Распространенность БА колеблется в зависимости от региона и составляет в среднем от
5-15%, причем заболеваемость неуклонно растет.
2. Цель (общая): Уметь оценивать типичную клиническую картину бронхиальной астмы, определять
тактику лечения и профилактики.
Конкретные цели:
- выбрать из данных анамнеза сведения, которые свидетельствуют о наличии бронхиальной астмы у
больного;
- составить схему диагностического поиска;
- обнаружить признаки бронхиальной астмы при объективном исследовании больного (осмотр,
пальпация, перкуссия, аускультация);
- анализировать и трактовать значение изменений данных лабораторных и инструментальных методов
исследования в зависимости от течения заболевания;
- сформулировать и обосновать предварительный диагноз в соответствии с классификацией
бронхиальной астмы;
- провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, которые имеют подобную клиническую
картину;
- определить тактику лечения в зависимости от течения заболевания и имеющихся осложнений;
- оказать медицинскую помощь при обострении бронхиальной астмы;
- оценить прогноз пациента и предложить план профилактических мероприятий;
- применять деонтологические навыки общения с больным.
Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная
интеграция)
Знать
Уметь
Дисциплина
3.
Анатомия
Гистология
Топографическая
анатомия
Нормальная
физиология
Патологическая
анатомия
Патологическая
физиология
Рентгенология
пропедевтическая
терапия
Фармакология
4.
Строение бронхо-легочного аппарата
человека, кровоснабжение, иннервацию
Строение стенки трахеи, бронхов,
альвеол в норме и патологии
Взаиморасположение органов грудной
клетки
Показатели функции внешнего дыхания,
их значения
Изменения
строения
стенки
бронхолегечной ткани при бронхиальной
астме
Показатели
пневмотахометрии,
спирографии,
пикфлоуметрии
в
зависимости
от
типа
и
стадии
вентиляционной недостаточности
Рентгенологически
изменения
при
разных стадиях пневмонии
Симптоматология бронхиальной астмы и
ее осложнений
Механизм
действия,
показания
и
противопоказания
для
назначения
глюкокортикостероидов, бронхолитиков,
отхаркивающих.
Определять функцию внешнего дыхания
Анализировать
дыхания
показатели
внешнего
Анализировать
рентгенологически
картину органов грудной полости
Проводить объективное обследование
больного,
анализировать
клиниколабораторные данные больного
Выписывать рецепты на указанные
препараты
Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить
студент при подготовке к занятию:
Термин
Бронхиальные астма
Определение
хроническое воспалительное заболевание дыхательных
путей, которое вызвано значительным количеством клеток и
медиаторов воспаления. Хроническое воспаление которое
совмещается
с
гиперреактивностью
бронхов,
которая
проявляется рецидивирующими симптомами свистящего
дыхания, удушья, сдавления в грудной клетке, кашля, особенно
ночью и рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с суточной
вариабельностью
бронхообструкции,
которая
спонтанно
обратима или под воздействием терапии.
Суточная
ПОСвид.
вариабельность
Аллерген-специфическая
иммунотерапия
Определение пиковой объемной скорости выдоха в течение недели (утром и
вечером) и подсчет разницы между максимальными и минимальными
показателями: К= (мах ПОСвид. - міn ПОСвид) /мах ПОСвид.·100%
Лечение причинно-значимыми аллергенами, которые вводятся в организм
больного в нарастающих дозах с целью снижения чувствительности к
этиологически значимым аллергенам при их естественной экспозиции.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1. Определение бронхиальной астмы;
2. Патофизиологические механизмы развития бронхиальной астмы;
3. Укажите факторы риска развития БА;
4. Диагностические критерии БА;
5. Какая аускультативная картина характерна для приступа БА?
6. Современная классификация БА за степенью тяжести.
7. Укажите принципы и особенности фармакотерапии БА в соответствии с приказом МЗ Украины.
8. Контроль БА – что это?
9. Тактика ведения пациентов с обострением БА
Содержание темы
Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных
путей, которое вызвано значительным количеством клеток и медиаторов воспаления.
Хроническое воспаление сочетаемо с гиперреактивностью бронхов, которая проявляется
рецидивирующими симптомами свистящего дыхания, удушья, сдавления в грудной
клетке, кашлем, особенно ночью и рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с
распространенной вариабельностью бронхообструкции, которая спонтанно обратима или
под воздействием терапии.
Основными клеточными элементами воспаления являются эозинофилы, опасистые
клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Бронхообструктивний синдром при бронхиальной
астме обусловлен спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой, дискринией.
Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифическая, - основной
универсальный патофизиологический признак БА, который лежит в основе
нестабильности дыхательных путей.
БА - хронический воспалительный процесс, который нужно лечить постоянно, на базисной основе, а не
только симптоматически с помощью бронхолитиков.
По степени тяжести бронхиальная астма классифицируется на основе комплекса
клинических и функциональных признаков бронхиальной обструкции. Врач оценивает
частоту, выраженность и длительность приступов экспираторной одышки, состояние
больного в период между приступами, выраженность, вариабельность и обратимость
функциональных нарушений бронхиальной проходимости, ответ на лечение. Оценка
функциональных показателей для определения тяжести заболевания проводится в период
отсутствия эпизодов экспираторного диспноэ. Согласно этой классификации состояние
больного определяется степенями тяжести течения бронхиальной астмы. Так, выделяют
интермитирующее (эпизодическое) течение; персистирующее (постоянное) течение:
легкой, средней тяжести и тяжелое.
Интермитирующая бронхиальная астма
Клинические симптомы к началу лечения
• Кратковременные симптомы (эпизоды кашля, свистящего дыхания, одышки) реже 1
раза в неделю не меньше как 3 месяца.
• Короткие обострения.
• Ночные симптомы астмы возникают не чаще 2 раз в месяц
• Нормальная внешняя функция дыхания между обострениями
• ОФВ1 или ПОСвыд. ≥ 80 % от прогнозируемых
• Суточные колебания ПОСвыд. или ОФВ1 < 20 %
Легкая персистирующая бронхиальная астма
Клинические симптомы к началу лечения:
• Симптомы чаще 1 разу/тиждень, но реже 1 разу/день в течение больше 3-х месяцев
• Обострения заболевания могут нарушать активность и сон, потребность в
симптоматическом лечении почти ежедневно
• Ночные симптомы астмы чаще 2-х раз в месяц
• ОФВ1 или ПОСвид ≥ 80 % от надлежащих
• Суточные колебания ПОСвыд. или ОФВ1 < 20 - 30 %
Средней тяжести персистирующая бронхиальная астма
Клинические симптомы к началу лечения
• Ежедневные симптомы
• Обострения вызывают нарушение активности и сна
• Ночные симптомы астмы возникают больше 1 раза в неделю
• Ежедневный прием ß2-агонистов короткого действия
• ОФВ1 или ПОСвыд. в пределах 60 - 80 % от надлежащих
• Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 > 30 %
Тяжелая персистирующая бронхиальная астма
Клинические симптомы к началу лечения
• Постоянное наличие дневных симптомов
• Частые, тяжелые обострения
• Частые ночные симптомы астмы
• Ограничение физической активности за счет астмы
• ОФВ1 или ПОСвыд. < 60 % от надлежащих
• Суточные колебания ПОСвыд. или ОФВ1 > 30 % от прогнозируемых
Достижение контроля БА может быть невозможным.
Оценка уровня контроля БА
Характеристика
Контролируемая
Дневные симптомы
Ограничение
активности
Ночные симптомы
Применение
бронхолитиков
потребностью
Нет (<2/неделю)
Нет
Частичный
контроль
>2/неделю
Могут быть
Нет
Нет (<2/неделю)
Могут быть
>2/неделю
ФВД (ПОСвыд.
ОФВ1)
за
или Норма
Обострения/осложнения Нет
Неконтролируемая
≥3
признаков
частичного
контроля имеются в
течение недели
<80%
от
прогнозируемого
или
персонально
лучшего
≥1 /год
≥1/неделю
Диагностика бронхиальной астмы
1.факторы риска развития бронхиальной астмы
1.1. Ведущие
- генетическая склонность
- атопия
- гиперреактивность бронхов
1.2. Факторы окружающей среды, которые способствуют развитию
бронхиальной астмы у предрасположенных лиц
1.2.1. Домашние аллергены
- аллергены домашней пыли
- аллергены домашних животных
- аллергены тараканов
- аллергены грибов, плесени, дрожжей
1.2.2. Внешние аллергены
- пыльца растений
- грибы, плесень, дрожжи
1.2.3. Профессиональная сенсибилизация
1.2.4. Курение табака
- активное курение
- пассивное курение
1.2.5. Воздушные полютанти
- внешние
- домашние
1.2.6. Респираторные инфекции (преимущественно вирусные)
1.2.7. Изъяны в диете
1.2.8. Потребление некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных,
бета-блокаторы)
1.2.9. Ожирение
1.3. Факторы, которые способствуют развитию обострений и/или хронизации
симптомов
1.3.1. Домашние и внешние аллергены
1.3.2. Домашние и внешние воздушные полютанти
1.3.3. Респираторные инфекции
1.3.4. Физические упражнения и гипервентиляция
1.3.5. Изменения погоды
1.3.6. Двуокись серы
1.3.7. Отдельные виды еды, пищевых добавок, медикаментов
1.3.8. Избыточные эмоции
1.3.9. Курение табака (активное и пассивное)
1.3.10. Иританты в домашнем быту
Клинические симптомы БА
- Эпизодическая одышка с затруднением при выдохе
- Кашель, больше ночью и при физической нагрузке
- Эпизодические свистящие хрипы в легких
- Повторное чувство сдавления в грудной клетки
Симптомы по большей части усиливаются ночью и в раннее утреннее время и
пробуждают больного. Симптомы БА возникают и ухудшаются при:
- физической нагрузке
- вирусной инфекции
- влиянии аллергенов (пищевых, домашних животных, домашней пыли, пыльцы
растений)
- курении
- перепаде внешней температуры
- сильных эмоциях (плач, смех)
- действия химических аэрозолей
-прийом некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных, бетаблокаторов).
Нарушение показателей внешнего дыхания
- Бронхиальная обструкция: уменьшение пиковой объемной скорости выдоха
(ПОСвыд.) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1)
- Суточная вариабельность ПОСвид и ОФВ1 > 20%
- Высокая обратимость бронхиальной обструкции (повышение более, чем на 15 %
(или 200 мл) ПОСвид и ОФВ1 в фармакологических пробах с b2-агонистами
короткого действия).
Аллергологическое обсследование
- Аллергологический анамнез: аллергический ринит, экзема, сенная лихорадка или
семейный анамнез БА или атопических заболеваний
- Позитивные кожные пробы с аллергенами
- Повышен уровень общего и специфического IGE
Гиперреактивность бронхов
Позитивные провокационные тесты с:
- гистамином, метахолином, физической нагрузкой.
Осложнения БА делятся на:
- легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс;
- внелегочные: дистрофия миокарда, хроническое легочное сердце, сердечная
недостаточность.
Дифференциальный диагноз. БА необходимо дифференцировать с заболеваниями,
которые сопровождаются обструкцией бронхов. Это хроническое обструктивное
заболевание легких (ХОЗЛ), трахеобронхиальная дискинезия. У больных с ХОЗЛ, в
отличие от БА, одышка и затруднение выдоха имеет постоянный характер, усиливается
после физической нагрузки, характерно отсутствие обратимости обструкции бронхов
даже после проведенного лечения, отсутствуют эозинофилы в крови, мокроте и смыве из
бронхов, пробы с аллергенами негативные. Трахеобронхиальная дискинезия
(экспираторный стеноз трахеи и крупных бронхов) проявляется болезненным,
пароксизмальным, битональным кашлем и затруднением выдоха. Приступ кашля
провоцируется физической нагрузкой, смехом, ОРВИ. Кашель связан со слабостью
мембранозной части трахеи. При этом отсутствуют признаки аллергических изменений,
отсутствуют рассеянные сухие хрипы в легких. Диагноз подтверждается во время
бронхоскопии.
Часто приходится проводить дифференциальный диагноз приступа бронхиальной и
сердечной астмы. При сердечной астме нужно учитывать наличие одышки на вдохе или
смешанного характера, сердечный анамнез, характерное положение больного (ортопноэ),
отсутствие у больного легочных проявлений аллергии, эозинофилии.
Лечение. В соответствии с международными рекомендациями стратегия лечения БА
предусматривает:
- контроль течения и прогрессирования астмы, предупреждения обострений;
- максимальное повышение качества жизни;
- предотвращение развития необратимого компонента бронхиальной обструкции;
- предотвращение смертности от заболевания.
Эти цели могут быть достигнуты с помощью программы действий по таким
направлениям:
- информирование и обучение пациентов;
- оценка и контроль степени тяжести заболевания;
предотвращение контактов с триггерными факторами или попытка взять их под
контроль;
- создание плана постоянного длительного лечения БА;
- обеспечение регулярного наблюдения за больным, контроль БА, регулярности и
последовательности лечения.
Медикаментозное лечение БА основывается на использовании двух основных видов
лекарственных
препаратов:
для
длительной
поддерживающей
терапии
(противовоспалительные средства и бронходилататоры пролонгированного действия) и
препаратов для снятия приступа удушья (бронходилататоры короткого действия).
Медикаментозная терапия БА проводится различными путями - ингаляционным,
пероральным, парентеральным. Наибольшие преимущества имеет ингаляционный путь
медикаментозного лечения, которое обеспечивает высокое местное действие в легких, не
вызывает нежелательного системного действия, дает возможность ускорить эффект
терапии, уменьшить эффективные дозы лекарств. Контролирующие медикаменты
применяются ежедневно, долговременно, базисно, что направлено на постоянное
содержание БА под контролем. К профилактическим, контролирующим БА, принадлежат
противовоспалительные
препараты
(наиболее
показанны
ингаляционные
глюкокортикостероиды) и b2-агонисты пролонгированного действия. Невзирая на то,
что БА является хроническим заболеванием контроль, его может быть достигнут у многих
больных и определяется как:
- минимальные (в идеале отсутствуют) хронические симптомы, включая ночные;
- минимальные (нечастые) обострения;
- отсутствие необходимости вызовов скорой помощи;
- минимальная (в идеале отсутствует) необходимость в применении b2-агонистов
короткого действия за потребностью;
- отсутствие снижения активности, включая физическую;
- циркадная вариабельность ПОСвыд. менее 20 %;
- близкие к норме показатели ПОСвыд.;
- минимальные (или отсутствуют) побочные эффекты терапии.
-
Схема ступенчатого лечения БА
Степень
Фармакотрапия
1. Интермитирующая • Ингаляционные b2-агонисты короткого действия за
БА
требованием при наличии симптомов
• Профилактический прием ингаляционных b2-агонистов
короткого действия перед физической нагрузкой или перед
возможным влиянием аллергена.
2. Персистирующая • Ежедневное лечение противовоспалительными средствами на
легкое течение БА
постоянной основе
•
Преимущества
имеет
назначение
ингаляционных
глюкокортикостероидов в низких суточных дозах (200 - 500 мкг
беклометазон или будесонид в сутки или 50-100 мкг флутиказона
в сутки)
• В случае неполного контроля заболевания вместо повышения
дозы ингаляционных глюкокортикостероидов дополнительно
назначить пролонгированный b2-агонист (сальметерол).
Преимущества имеет назначение пролонгированного b2агониста
и ингаляционного глюкокортикостероида в
фиксированной комбинации в одной лекарственной форме
(серетид 50/100 мкг 2 раза в сутки, симбикорт), которая повышает
эффективность терапии, уменьшает побочные явления, повышает
комплайнс
• Менее эффективный теофиллин (нуждаются в мониторинге
показатели сыворотки крови), кромоны, модификаторы
лейкотриенов
• При необходимости - b2-агонисты короткого действия за
требованием
3.
БА
Середнетяжелая • Ежедневное лечение противовоспалительными средствами на
постоянной основе
• Преимущества имеет совмещенный прием ингаляционных
глюкокортикостероидов в низких дозах и ингаляционных
пролонгированных b2-агонистов (сальметерол, формотерол)
как в отдельных доставочных устройствах, так и в фиксированной
комбинации. (серетид 50/250 мкг 2 разы в сутки, симбикорт 1 вд.
1раз на сутки)
• Альтернативой ингаляционными пролонгированными b2агонистам могут быть пролонгированные теофиллины (с
контролем концентрации теофиллина в сыворотке крови),
оральные b2-агонисты, модификаторы лейкотриєнов. Однако,
эти препараты менее эффективны, чем ингаляционные
пролонгированные b2-агонисты, а риск развития побочных
эффектов возрастет.
• Симптоматическая терапия: При необходимости b2-агонисты
короткого действия за требованием (первый выбор). Другие
бронхолитики: ингаляционные холинолитики короткого действия,
оральные b2-агонисты, теофиллин короткого действия имеет
более медленное начало действия и больший риск развития
нежелательных проявлений
4.Тяжелая
персистирующая БА
• Необходимость ежедневного использования двух или больше
контролирующих медикаментов
• Преимущества имеют и назначаются средне высоких доз
ингаляционных
глюкокортикостероидов
в
сочетании
с
ингаляционными
пролонгированными
b2-агонистами
(сальметерол).
Эффективнее
является
назначение
пролонгированного
b2-агониста
и
ингаляционного
глюкокортикостероида в фиксированной комбинации.
• Пролонгированные теофиллины, модификаторы лейкотриєнов,
или пролонгированного действия оральные b2-агонисты могут
назначаться дополнительно
• При неконтролированной БА назначаются оральные
глюкокортикостероиды в минимально возможных дозах для
достижения эффекта, желательно 1 раз в сутки, утром
• При необходимости b2-агонисты короткого действия за
требованием
Степени обострения бронхиальной астмы
Симптомы
Одышка
Легкий
При ходьбе
Средней тяжести
При разговоре,
Тяжелый
В покое
Угроза остановки
дыхания
Могут лежать в
горизонтальном
положении
Разговор
Предложениями
затруднен прием
еды
Преимущественн
о сидят
Фразы
Сознание
Возможно
возбуждение
Повышенная
Обычно
возбужденные
Повышенная
Обычно
возбужденные
Чаще ≥30/хв.
Спутанное
Обычно нет
Обычно есть
Обычно есть
Умеренные,
обычно в конце
выдоха
< 100 %
Отсутствует
Снижение АД <
10 mm Hg
Больше 80 %
Дистанционные
Обычно
дистанционные
Парадоксальное
торакоабдоминально
е дыхание
Отсутствуют
100 - 120
Отсутствует ↓АД
10 - 25 mm Hg
>120
Частота
дыхания
Участие
вспомогательно
й мускулатуры
Хрипы
Пульс/хв.
Парадоксальный
пульс
ПОСвыд. после
приема
бронхолитика %
надлежащих
величин или
наилучших для
больного
PaO2
PaCO2
SaO2
Норма
< 45 mm Hg
> 95 %
Вынужденное
положение наклон вперед
Слова
60 – 80 %
Наблюдается
↓АД > 25 mm
Hg
< 60 % (< 100
л/хв.) или ответ
продолжается
<2 часов
> 60 mm Hg
< 45 mm Hg
91 – 95 %
< 60 mm Hg
> 45 mm Hg
< 90 %
-
-
Брадикардия
Отсутствует при
усталости мышц
-
Лечение обострения бронхиальной астмы:
Амбулаторный этап
Оценка тяжести обострения
Пошвид < 80 % персонально лучшего или надлежащего в течение 2-х последовательных дней или
> 70 % при отсутствии ответа на бронхолитик
Клинические симптомы: кашель, одышка, свистящее дыхание, скованность грудной клетки,
участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, супрастернальна ретракция
Начальная терапия - ингаляционные b2-агонста до 3-х раз в час (каждые 20 минут)
Рекомендуется применять дозированный ингалятор через спейсер или раствор бронхолитика через
небулайзер
Хороший ответ
Неполный ответ
Плохой ответ
обострения Легкой степени
обострения средне
Тяжелый эпизод
Если Пошвид > 80 %
тяжелой степени
Если Пошвид < 60 % должного
должного или персонально
Если Пошвид 60 - 80 %
или персонально лучшего:
лучшего
должного или персонально
- прибавить стероиды перорально
лучшего:
- немедленно повторить прием
Ответ на b2-агоніст
b2-агоністів
- прибавить стероиды
сохраняется в течение 4-х
перорально
- прибавить холінолітики
часов:
- продлить прием b2- обратиться к врачу, вызывать
- продлить ингаляции b2агоністів
"скорую помощь"
агоніста каждые 3 - 4 часа
в течение 24 - 48 часов
Лечение обострения бронхиальной астмы
Госпитальный этап
Начальная оценка тяжести заострения: фіз. обзор (аускультация, участие в дыхании
вспомогательной мускулатуры, ЧСС, ЧД, Пошвид, Офв1, SaO2, измерение газов артериальной
крови в крайне тяжелых случаях, другие исследования за показаниями
Начальный этап лечения:
- ингаляционные b2-агоністи короткого действия постоянно на протяжении часа через
небулайзер
- оксигенотерапия к SaO2 и 90 %
- системные стероиды, если нет немедленного ответа на лечение, в анамнезе недавно стероиды,
приступ тяжелый
Повторная оценка через 1 год.фізикальний обзор, Пошвид, SaO2, другие исследования за
показаниями
Середнетяжелый приступ:
Тяжелый приступ:
- Пошвид 60 - 80 %
- Пошвид < 60 % належного/персонально лучшего
належного/персонально лучшего
- физ. осмотр: тяжелые симптомы в покое, ретракция
- физ. осмотр: умеренные симптомы,
грудной клетки
участие вспомогательной мускулатуры - пациенты высокой степени риска
- рекомендуются глюкокортикостероїди - нет клинического улучшения после начального
лечения
- ингаляционные b2-агоністи,
- ингаляционные b2-агоністи каждого часа +
холінолітики каждого часа в течение 3
часов
холінолітики
- продолжать лечение 1 - 3 часа к
- оксигенотерапия
улучшению состояния
- системные стероиды
- b2-агоністи в/в, п/ш, в/м
- рекомендуется в/в метилксантин
- рекомендуются в/в магнезия
Хороший ответ
Неполный ответ в течение 1
Плохой ответ в течение 1 часа
- ответ сохраняется в течение
- пациенты высокой степени
- 2 часов
60 минут по окончании
- пациенты высокой степени
риска
последней манипуляции
риска
- фіз. обзор: тяжелые
- фіз. обзор: нормально
- фіз. обзор: легкі-помірні
симптомы, спутывание
- Пошвид > 70 %
симптомы
сознания
- не есть дістрессиндрому
- Пошвид < 70 %
- Пошвид < 30 %
- SaO2 > 90 % (у детей 95 %)
- SaO2 не улучшается
- PCO2 > 45 мм рт. ст.
- PO2 < 60 мм рт. ст.
Выписка домой
Направление в стационар
Направление к интенсивной
- продолжать лечение
терапии
- ингаляционные b2ингаляционными b2- ингаляционные b2агонисти + холінолітики
агонистами
агоністи + холінолітики
- системные ГКС
- рекомендуются, в
- кислородотерапия
- в/в ГКС
большинстве случаев,
- рекомендуется в/в
- рекомендуется п/ш, в/м, в/в,
оральные КС
метилксантин
ингаляционные b2-агоністи
- образование пациента:
- мониторинг Пошвид, SaO2,
- кислородотерапия
корректный прием препаратов пульсу, концентрации
- рекомендуется в/в
пересмотр индивидуального
теофиллина в сыворотке
метилксантин
плана
крови
- возможна инкубация и МВЛ
тесное медицинское
наблюдение
Улучшение
Нет ответа
Выписка домой
Направление в блок интенсивной терапии
- Пошвид > 60 % повинных / персонально
- если нет ответа в течение 6 - 12 часов
лучших
- продолжать оральную / ингаляционную
терапию
Профилактика
Первичная: предотвращение контакта с аллергенами, рациональное питание, своевременная санация
очагов хронической инфекции, активный образ жизни, закалки, занятия физкультурой и спортом.
Выявление семейного анамнеза, предотвращения внутриутробной сенсибилизации, постнатальной
сенсибилизации аллергенами, которые поступают с грудным молоком, другой пищей, из окружающей
среды; содействие дозреванию иммунологической системы, минимальное сокращение влияния
неспецифических факторов.
Материалы для самоконтроля:
А. Задания для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графика):
1. Женщина 62 лет, болеет бронхиальной астмой. Недавно появились боли за грудиной стенокардитического
характера, перебои в работе сердца. Объекгивно: Т; - 36,6 °С, пульс -78/хв., екстрасистолическая аритмия,
АД -160/95 мм рт. ст., ЧД - 18/хв. В легких выслушивается жесткое дыхание с удленным выдохом, рассеяны
сухие хрипы. Какой из препаратов противопоказанный в данной ситуации?
А. Коринфар
В. Обзидан
С. Нитросорбид
D. Сустак
Е. Ритмилен
2. Женщина 40 лет, поступила к клинике с жалобами на приступ одышки, который длится несколько часов и
не проходит под воздействием раньше эффективного сальбутамола. Появилось сердцебиение и
беспокойство. 8 лет болеет хроническим бронхитом. Объективно: состояние тяжелое, больная сидит,
опираясь руками о край стула, бледный цианоз, на расстоянии слышно свистящее дыхание. В легких на
фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются в небольшом количестве рассеянные сухие
хрипы. Пульс - 108/хв, АД -140/80 мм рт. ст. Применение каких препаратов в первую очередь является
обязательным в данном случае?
А. Стабилизаторы мембран опасистых клеток
В. Адреномиметики
С. Антигистаминных
D. Холинолитиков
Е. Глюкокортикоидов
3. Больная К., 21 год, работает аптекарем, через два месяца от начала работы стала отмечать першение в
горле, надсадный сухой кашель, а позже появились приступы удушья. В выходные дни симптомы
существенно уменьшаются. На момент осмотра у больной развился приступ удушья, который был снят
ингаляцией сальбутамола. Объективно – дыхание над легкими ослаблено, выдох удленен, рассеяные сухие
свистящие хрипы. ЧД - 16/хв, ЧСС - 100/хв. Ваш предварительный диагноз?
A Бронхиальная астма
B Хронический бронхит
C Медикаментозная болезнь
D Спонтанный пневмоторакс
E ХОЗЛ
Литература.
1. Наказ МОЗ України № 128 від 19.03.2007р. “Діагностика, клинична класифікація і лікування
бронхіальної астми”.
2. Сєркова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія Вінниця: Нова книга.2005.-С.346-370
3. Козачек м.Н., Висотюк л.О., Семон м.М. Клиническая пульмонология ООО ДСГ Лтд, Киев.-2005.-С.220-257
4. Пелещук а.П., Передерий в.Т., Рейдерман м.И. Физические методы исследования в клинике внутренних
болезней // К.: Здоровья. - 1993. – 104 с.
5. Передерий в.Г., Ткач с.М. Клинические лекции по внутренним болезням в 2-х томах Киев: Манускрипт.1999
6. Маленький в.П. Терапия в тестах. Учебное пособие // ВТВП “Книга Вега” ОАО Виноблдрукарня. –
2002.
7. Савула м.М., Ладний о.Я., Кравченко н.С., Сливка ю.И. Дифференциальная диагностика заболеваний
легких и плевры / Под ред М.М.Савули. – Тернополь, Укрмедкнига. – 2002.
8.
Методические разработки для преподавателей и студентов
Методические указания подготовила доц. Савицкая Е.А.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
им. Н.И.Пирогова
“Утверждено”
на методическом совещании
кафедры внутренней медицины №1
Заведующий кафедрой
профессор Станиславчук Н.А.
“31” августа 2009 г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
Учебная дисциплина
Модуль №
Содержательный модуль
Тема занятия
Курс
Факультет
Внутренняя медицина
Основы внутренней медицины
Основы диагностики, лечения и профилактики основных
заболеваний дыхательной системы
Основные симптомы и синдромы в пульмонологии
4,5
Медицинский
Винница-2009
1. Актуальность темы: Хронические заболевания бронхо-легочной ситемы
занимают 3-е место в мире по заболеваемости и смертности после онкологических и
середечно-сосудистых заболеваний, гранича с инфекционными заболеваниями.
Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) — основная составляющая хронических
обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ) — одно из наиболее быстро растущих
заболеваний, самое обременительное с точки зрения инвалидности, смертности, расходов
как в Украине, так и в мире. Исследования в различных странах показывают, что ХОБ
встречается у 4–6 % взрослой популяции. По прогностическим данным ВОЗ, ХОЗЛ займет
5-е место в мире по социально-экономическому ущербу к 2020 году. При этом в Украине
заболеваемость туберкулезом легких к 2020 году будет примерно такой же, как
заболеваемость ХОЗЛ.
2. Цель (общая): Уметь определять наличие и оценивать степень выраженности
основных пульмонологических симптомов и синдромов.
Конкретные цели – знать:
- клинические и рентгенологические признаки основных симптомов и синдромов в
пульмонологии;
- уметь определять доминирующий синдром;
- уметь соотнести выявленные симптомы и синдромы с конкретной патологией
(нозологией);
- првести дифференциальную диагностику с поражением других органов и ситем;
- уметь оценить прогноз выявленного заболевания.
Уметь:
выбрать из данных анамнеза сведения, которые свидетельствуют о наличии
заболеваний легких и бронхов;
обнаружить признаки заболеваний легких и бронхов при объективном
обследовании (осмотр, пальпация, перкусия, аускультация);
анализировать и трактовать значение изменений данных инструментальных
методов исследования;
сформулировать доминирующий и сопутствующие пульмонологические
симтомы и синдромы;
провести дифференциальную диагностику с заболеваниями других органов и
систем;
использовать деонтологические навыки общения с больными.
5. Базовые знания, умения, навыки,
(междисциплинарная интеграция)
Названия предыдущих дисциплин
необходимые
Получены навыки
для
изучения
темы
1.анатомия
2.нормальна физиология
3.гистология
4.патологическая физиология
5.пропедевтическая терапия
6.рентгенология
1.знать топографию органов грудной клетки
и дыхательной системы
2.определять
и
анализировать
функциональное состояние газообмена в
легких, кровообращения, гемостаза
3.описывати и сравнивать цитологические
результаты
4.анализировать
состояние
легочной
вентиляции и кровообращения, изменения
гемодинамики
5.классифицировать
изменения
аускультативной и перкуторной картины
6.идентифицировать
и
трактовать
рентгенологические изменения
6. Задание для самостоятельного работы во время подготовки к занятию.
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые
должен усвоить студент при подготовке к занятию:
Термин
1. Бронхопульмональный синдром .
Определение
характеризуется кашлем, выделением мокроты,
кровохарканьем, болью в груди, одышкой,
2. Медиастинальный синдром
интоксикацией и гипоксией.
обусловлен
сдавлением
органов
средостения
различными патологическими образованиями и
характеризуется
болью
в
грудной
клетке,
периферическим лимфостазом и стенотическим
3. Бронхообструктивный синдром
дыханием.
означает затруднение или препятствие прохождению
воздуха по трахее и бронхам, обусловленное
различными причинами и приводящее к нарушению
4. Интоксикационный синдром
вентиляционной способности легких.
общая слабость, адинамия, быстрая утомляемость,
повышенная температура тела, потливость, снижение
5. Карциноидный синдром
массы тела.
наблюдается гиперемия лица, шеи, конечностей,
бронхоспазм,
отек
лица,
тахикардия,
телеангиэктазии, симптомы легочного сердца,
повышение СОЭ, лейкоцитоз и тромбоцитоз,
метастазы в печени.
6. Инфильтративно-пневмонический на рентгенограмме легких видны инфильтраты или
синдром
очаги в пределах 2-3 сегментов.
на рентгенограмме легких видны очаги, при которых
7. Синдром диссеминации
размеры патологических теней колеблются от 1 до 10
мм.
при рентгенологическом исследовании в легких
8.Синдром полостных образований
обнаруживают одну-две полости или множество
просветлений различной формы.
9. Пневмосклероз, фиброз, цирроз
склеротические изменения в легких различной
10. Синдром скопления жидкости в степени выраженности.
полости плевры
это клинико-рентгенологический и лабораторный
симптомокомплекс, обусловленный
жидкостью,
которая скапливается в плевральной полости
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1. Перечислить основные клинические, рентгенологические и лабораторные симтомы и
синдромы, свидетельствующие о поражении органов грудной клетки.
2. Патогенез основных синдромов поражения бронхолегочной ситемы.
3. С какими заболеваниями каких органов и систем следует проводить дифференциальную
диагностику при наличии симптомов, характерных для поражения бронхолегочной
системы.
4.3. Практические задания, которые выполняются на занятии:
1. тестовые вопросы:
1. Клиническим синдромом поражения бронхолегочной системы является:
а) синдром полостных образований
б) синдром диссеминации
в) ателектазы
г) синдром скопления жидкости в плевральной полости
д) бронхопульмональный синдром
2. Кашель может быть проявлением всех вышеперечисленных заболеваний, кроме:
а) бронхита
б) аневризмы аорты
в) альвеолита
г) митрального стеноза
д) гайморита
3. Медиастинальный синдром обусловлен:
а) болью в грудной клетке
б) травмой грудной клетки
в) здавлением органов грудной клетки патологическими образованиями
г) бронхиальной астмой
д) всем выше перечисленным
4. Виды бронхоспастического синдрома все, кроме:
а) гетероаллергического
б) инфекционно-воспалительного
в) неврогенного
г) гемодинамического
д) коллаптоидного
5. Воспалительный механизм бронхоспазма обусловлен:
а) отеком, гиперемией клеточной инфильтрацией дыхательных путей
б) воспалением крупных бронхов
в) деформацией бронхиального дерева
г) фиброзом легочной ткани с уменьшением дыхательной поверхности легких
д) всем выше перечисленным
6. Обструктивная эмфизема возникает при:
а) ІІІ ст. обструкции
б) ІІ ст. обструкции
в) IV ст. обструкции
г) может развиться при любой степени обструкции
7.
Инфильтративно-певмонический
синдром
характеризуется
рентгенограмме инфильтратов:
а) до 2-3 см
б) до 2-3 сегментов
в) до половины доли легкого
г) не определяется размером очага
8. К редким формам диссеминированных процессов в легких относят:
а) синдром Гудпасчера
б) рефлекс Китаева
в) синдром Рандю-0слера
г) кардиогенный склероз
д) карциноматоз
9. Синдром шаровидных образований наиболее характерен для:
а) кавернозного туберкулеза
б) пневмонии
в) острого бронхита
г) перикардита
д) туберкуломы
10. На рентгенограмме можно обнаружить скопление жидкости
а) более 50 мл
б) более 1 л
в) более 100 мл
г) зависит от качества снимка
д) зависит от формы грудной клетки
наличием
на
2. Ситуационные задачи:
1. К пульмонологу направлен больной 32 лет, с жалобами на одышку, 1. К пульмонологу
направлен больной 32 лет, с жалобами на одышку, кашель, боли в грудной клетке,
слабость, недомогание, потливость, повышение температуры по вечерам. Рост 174 см, вес
58 кг. Объективно: цианоз губ, частота дыхания 24 в минуту, перкуторно легочный звук,
дыхание везикулярное, в подключичных областях жесткое, единичные сухие хрипы, в
подлопаточных областях крепитация. Рентгенологически: легочный рисунок усилен,
деформирован по ячеистому типу, в нижних и средних полях мелкоочаговая, умеренно
выраженная диссеминация (тени 3-5мм в диаметре), в верхних полях крупные
полиморфные тени разной плотности, плевра верхушки справа утолщена.
1. Какие симптомы и синдромы выявлены у пациента?
2. Какой диагноз наиболее вероятен?
3. Составьте план дополнительного обследования.
2. Больной К., в 65 лет, длительное время болеет хроническим обструктивным
заболеванием легких. Жалобы на кашель преимущественно утором с выделением
небольшого количестве прозрачной вязкой мокроты, одышку с затрудненным выдохом,
усиливающуюся при нагрузке. Объективно: температура тела – 36,8°С, ЧД – 22 за хв.,
пульс – 84 уд./хв., АД – 120/70 мм рт.ст. Кожа влажная, диффузный цианоз. При
аускультации дыхания жесткое, рассеянные сухие свистящие хрипы. Спирография: ОФВ1
- 62% от надлежащего значения, ПСВ – 65%.
1. Какой синдром доминирует у пациента?
2.Какие обследования необходимо произвести для подтверждения диагноза?
3. Укажите тип нарушения легочной вентиляции.
3. У мужчины М., 72 лет, наблюдается выраженная одышка, боли в грудной клетке при
глубоком вдохе и кашле, цианоз губ, набухание шейных вен. Симптомы заболевания
развивались медленно в течение 2-х лет. В последние несколько месяцев наблюдается
дисфония. 5 лет назад прооперирован по поводу папиллярного рака щитовидной железы.
1. Какой синдром доминирует в клинике?
2. Наиболее вероятная причина данной клинической картины?
3. Какие исследования необходимо произвести для верификации диагноза?
4. Какая рентгенологическая картина может сопутствовать данной клинике?
Содержание темы:
І.Клинические синдромы
Бронхопульмональный синдром. Бронхопульмональный синдром характеризуется
кашлем, выделением мокроты, кровохарканьем, болью в груди, одышкой, интоксикацией
и гипоксией.
Кашель в начале большинства заболеваний легких может отсутствовать или быть
мало заметным. Без кашля протекают доброкачественные опухоли, пневмосклероз, не
осложненный бронхитом, малые формы туберкулеза, дистрофические процессы
(эмфизема) легких.
Следует помнить, что кашель может наблюдаться не только при заболеваниях
легких, но и при болезнях сердца уже в начальных стадиях декомпенсации, при аневризме
аорты, дивертикуле пищевода, пороках митрального клапана.
Кашель в сочетании с выделением мокроты любого количества и характера
является достоверным признаком заболевания легких. Частой ошибкой является
неправильное толкование больным выделения мокроты из носоглотки. Поэтому
необходимо уточнить, как выделяется мокрота - при кашле или при отхаркивании. Из
легких мокрота выделяется только во время кашля или покашливания.
Кровохарканье и кровотечение обусловлены деструктивными изменениями в
легких. Часто за легочное кровохарканье принимают кровотечение из носоглотки,
пищевода и желудка.
Легочное кровотечение и кровохарканье могут наблюдаться при воспалительных
процессах в легких, туберкулезе, бронхоэктазах, абсцессах, новообразованиях и кистах
легких, инфаркте легкого, застое в малом круге кровообращения, геморрагическом
синдроме, болезни Рандю-Ослера, травме грудной клетки и др. Иногда больной отмечает
ощущение локального тепла в грудной клетке. Нередко кровохарканью предшествует
кашель с мокротой. Кровь алая (ярко-красная), пенистая. Могут обнаруживаться обрывки
легочной ткани, гной. Больной испуган, бледен. Аускультативно обнаруживаются хрипы.
Рентгенологическое исследование уточняет причинный фактор.
Боли в грудной клетке могут быть поверхностными (невралгии, опоясывающий
лишай), иррадиирующими (при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, пищевода,
желудка, поджелудочной железы), а также при вовлечении в патологический процесс
плевры, смещении органов средостения (ателектаз, пневмоторакс), тромбоэмболии
легочной артерии, воспалении трахеи и крупных бронхов, при опухолях бронхов и
средостения, острой эмфиземе легких, перегрузке правого желудочка. Боль, связанная с
заболеваниями органов дыхания обычно усиливается при кашле и глубоком вдохе.
Одышка является одним из симптомов дыхательной недостаточности. Причиной
одышки, кроме патологии легких, могут быть заболевания сердца, невротические
расстройства, органические поражения головного мозга (церебральная одышка), анемии,
изменения химизма крови (гиперкапния и ацидоз, отравление морфином, алкоголем и др.).
Следует различать дыхательный дискомфорт, одышку и удушье. Искривление
носовой перегородки, полипы носа, аденоиды, аллергические заболевания носоглотки
сопровождаются не одышкой, а дыхательным дискомфортом. Одышка может быть
инспираторной (затруднение вдоха), экспираторной (затруднение выдоха) и смешанной.
Сужение просвета мелких бронхов и бронхиол, которое может происходить при
воспалительном отеке и набухании их слизистой оболочки или при спазме гладкой
мускулатуры (например, бронхиальная астма), препятствует нормальному движению
воздуха из альвеол и затрудняет фазу выдоха. При этом наблюдается экспираторная
одышка. Патологическое состояние, вызванное значительным уменьшением дыхательной
поверхности легких, клинически проявляется смешанной одышкой. Удушье, возникающее
в виде внезапного приступа, называется астма.
Медиастинальный синдром. Медиастинальный синдром обусловлен сдавлением
органов средостения различными патологическими образованиями и характеризуется
болью в грудной клетке, периферическим лимфостазом и стенотическим дыханием.
Различают передний, средний и задний медиастинальный синдромы.
Для переднего медиастинального синдрома характерны сильная одышка из-за
сдавления полой вены и трахеи, боль в передней части грудной клетки, цианоз, набухание
шейных вен. Причиной его развития в большинстве случаев являются опухоли
щитовидной железы, тимома, лимфогранулематоз (медиастинальная форма), прорастание
опухоли из бронха в средостение, злокачественные новообразования и некоторые
доброкачественные опухоли (липома, дермоид, гемангиома), кисты, аневризмы аорты и
сердца, реже - туберкулезный лимфаденит.
При среднем медиастинальном синдроме патологический процесс локализуется в
области бифуркации трахеи. Возникает паралич возвратного нерва, дисфония, одышка,
кашель. Причиной является бифуркационный лимфаденит, метастазы, кисты, реже саркоидоз.
Задний медиастинальный синдром характеризуется дисфагией и реберной
невралгией, иногда при этом возникает симптом Клода-Бернара-Горнера в связи с
поражением симпатического нервного ствола. Это наблюдается при опухолях пищевода,
невриномах пограничного ствола, кистах, дивертикулах пищевода.
Боль в груди носит тупой характер. Ее локализация зависит от расположения
патологического процесса.
Стенотическое дыхание характеризуется затрудненным выдохом и вдохом.
Грудная клетка вздута, в акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. Сеть
подкожных вен на груди расширена, вены шеи набухшие.
Лимфостаз приводит к образованию лимфоангиэктазий, отеку или слоновости,
появлению трансудата в плевральной или брюшной полости. Нарастающая дыхательная
недостаточность, затруднение притока крови по полым венам и нарушение деятельности
сердца, белковая дистрофия в связи с отеком, выпотом, сдавление диафрагмального и
блуждающего нервов в итоге приводит к терминальному состоянию больного.
Бронхообструктивный синдром Бронхообструктивный синдром означает
затруднение или препятствие прохождению воздуха по трахее и бронхам, обусловленное
различными причинами и приводящее к нарушению вентиляционной способности легких.
Разнообразные механизмы, ведущие к синдрому бронхоспазма, могут быть
сгруппированы в зависимости от ведущих патогенетических факторов, как представлено в
таблице (по В.С.Смоленскому и соавт., 1975).
Различают несколько механизмов нарушения бронхиальной проходимости
(обструкции): спастический, воспалительный, дискринический, дискинетический,
эмфизематозный, гемодинамический, гиперосмолярный.
Наиболее часто встречающимся механизмом обструкции является бронхоспазм,
который обусловлен дисфункцией адренергических и холинергических рецепторов. При
действии инфекционных агентов, вдыхании химических веществ, пыли, термических
воздействиях происходит нарушение эпителиального покрова бронхов. В связи с этим
окончания вагуса, расположенные под эпителием, становятся гиперчувствительными.
Развитие адренергического дисбаланса связано с нарушением соотношения между
функцией 1- и 2-адренергических рецепторов. Гипоксия, метаболический ацидоз,
злоупотребление симпатомиметиками приводит к частичной или полной блокаде 2рецепторов и преобладанию влияния 1-рецепторов, что усиливает спазм гладкой
мускулатуры бронхов.
Группировка бронхоспастического синдрома в зависимости от
ведущего патогенетического механизма
Вид
Этиологические
бронхоспастического
факторы
синдрома
Гетероаллергичес-кий Неинфекционные, инфекционные, химические и другие аллергены.
Анафилактический шок. Лекарственная болезнь.
Аутоиммунный
Диффузные
болезни
соединительной
ткани.
Посттрансплантационный
синдром.
Синдром
Дресслера
(постинфарктный). Паразитозы. Пневмокониозы. Боррелиоз.
ИнфекционноБронхиты. Пневмонии. Микозы. Туберкулез легких и бронхов.
воспалительный
Сифилис легких.
Обтурационный
Бронхокарцинома. Бронхоаденома. Бронхолитиаз. Инородные тела
дыхательных путей. Бронхостенозы различной природы.
Ирритативный
Термические ожоги бронхов. Отравления раздражающими
соединениями. Ингаляционные ОВ. Интратрахеальный наркоз.
Гемодинамический
Застойная левосердечная недостаточность. Митральный стеноз.
Тромбоэмболия
легочной
артерии.
Первичная
легочная
гипертензия.
Эндокринно-обменный Гипопаратиреоз. Карциноидные опухоли. Диэнцефальный синдром.
Неврогенный:
Истерия. Постконтузионный синдром. Энцефалит. Операции на
- центральный
мозге.
Механическое раздражение вагуса (кардиоспазм, гастрэктомии).
- вегетативный
Токсический
Отравление холиномиметиками. Передозировка -блокаторов.
Передозировка вагостимуляторов.
Воспалительный механизм бронхоспазма обусловлен отеком, гиперемией,
клеточной инфильтрацией дыхательных путей при их инфекционном или аллергическом
воспалении.
Включение дискринического механизма бронхообструктивного синдрома связано с
нарастанием вязкости мокроты, ухудшением ее реологических свойств и мукоцилиарного
транспорта, обусловленных воспалением и гипертрофией слизистых желез.
Нарушение бронхиальной проходимости может быть обусловлено врожденным
недоразвитием мембранозной части трахеи и бронхов, что способствует закрытию их
просвета при выдохе (дискинетический механизм). Эмфизематозный тип бронхиальной
обструкции сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения
эластичности легких.
При возникновении сухости слизистых оболочек, в частности при вдыхании
холодного сухого воздуха, создается повышенная концентрация электролитов на их
поверхности, раздражение рецепторов и их спазм (гиперосмолярный механизм).
Гемодинамический механизм связан с гипертензией в пре- и посткапиллярах,
застоем в бронхиальных венах и, иногда, с гипертоническим кризом в малом круге
кровообращения (рефлекс Китаева).
Ведущими симптомами нарушения бронхиальной проходимости являются
приступы удушья, обусловленные преимущественно бронхоспазмом, и эквиваленты
удушья, связанные в основном с отеком слизистой оболочки или наличием в бронхах
вязкой густой мокроты. Эквивалентами бронхиальной обструкции являются затрудненное
дыхание с преимущественным нарушением выдоха; приступообразный кашель без
отхождения мокроты, заканчивающийся возникновением одышки; появление свистящего
дыхания, чаще по ночам; периодически возникающая одышка, связанная с переменой
погоды ("влажный" холод), резкими запахами, с физической нагрузкой.
Объективное обследование выявляет признаки эмфиземы легких обструктивного
типа, рассеянные сухие хрипы, появляющиеся при форсированном выдохе, редкое
дыхание с удлиненным выдохом.
При изучении функции внешнего дыхания определяются снижение объема
форсированного выдоха за 1 сек, уменьшение индекса Тиффно, уменьшение показателя
МВЛ. Возможно использование диагностических ингаляционных проб - определение
показателей внешнего дыхания до и через 30 мин после ингаляции бронхолитика.
Улучшение их более, чем на 25% по сравнению с исходными величинами свидетельствует
о наличии скрытого бронхоспазма.
Обструктивные изменения делят на бронхитический и эмфизематозносклеротический типы. К бронхитическому типу обструкции относят утолщение слизистой
и подслизистой оболочек бронхов вследствие гиперплазии эпителия и воспалительного
отека, закупорки бронха вязким секретом или инородным телом, бронхоспазм.
Бронхитический тип обструкции ведет к гиповентиляции и, в конечном итоге, к
обструктивной эмфиземе или ателектазу легкого.
Эмфизематозный тип возникает вследствие трахеобронхиальной дискинезии или
экспираторного коллапса мелких бронхов.
Клинически бронхитический тип обструктивной болезни проявляется кашлем,
одышкой, значительным цианозом, а эмфизематозный - одышкой со слабовыраженным
цианозом.
В основе обструктивных нарушений лежит повышение сопротивления движению
воздуха в мелких бронхах диаметром 2 мм и менее на различных участках. Возникает
неравномерная и асинхронная вентиляция с образованием гипер- и гиповентилируемых
участков. Разное альвеолярное давление становится причиной коллатеральной вентиляции
(коллатерального тока воздуха). В альвеолы с быстрым раскрытием поступает воздух с
пониженным содержанием кислорода и повышенным - углекислоты. Это и является
причиной гипоксемии и нарушения вентиляционно-перфузионных изменений у больных с
обструктивным синдромом.
Различают три степени бронхиального стеноза. При первой степени воздух входит
по суженному бронху в альвеолы и в таком же количестве выходит. Возникает
гиповентиляция. Вторая степень характеризуется клапанным механизмом закупорки
бронха, что ведет к развитию обструктивной эмфиземы. Бронхиальный стеноз третьей
степени сопровождается ателектазом.
При гиповентиляции приступы удушья отсутствуют, одышка слабо выражена. При
аускультации дыхание может быть ослабленным, перкуторный звук не изменен или
укорочен. На рентгенограмме - прозрачность легочных полей уменьшена. Развивается
гиповентиляция чаще при медленно растущей опухоли или попадании инородного тела в
бронх.
Обструктивная эмфизема, возникающая при второй степени обструкции, может
быть ограниченной и распространенной (диффузной). При диффузной эмфиземе
происходит разрушение межальвеолярных перегородок, что нарушает диффузию газов и
перфузию в легких. У больных возникает одышка, цианоз. Дыхание при аускультации
ослаблено, перкуторный звук тимпанический. На рентгенограмме - повышенная
прозрачность легких, обеднение сосудистого рисунка. При обострении бронхита
отмечается кашель, удушье (астматическое состояние, астматический бронхит).
Ограниченная обструктивная эмфизема может полностью исчезнуть после удаления
препятствия из бронха (инородное тело, бронхолит, папиллома). Если этого не
происходит, то впоследствии образуется ателектаз. При этом симптоматика будет
определяться диаметром поврежденного бронха. Закупорка долевых бронхов вызывает
кашель, одышку, цианоз.
Больные с обструктивным синдромом занимают вынужденное положение сидя,
упираясь руками в край кровати. Дыхание шумное, слышны на расстоянии свистящие
хрипы. Кашель непродуктивный, после отхождения мокроты наступает облегчение. Если
же бронхообструктивный синдром связан с нарушением гемодинамики и расширением
сосудов слизистой оболочки бронхов, тогда кашель провоцирует приступ удушья.
Могут быть сложности при отличии бронхиальной астмы и обструктивного
синдрома. При обструктивном синдроме у больных возникает различной степени одышка,
но отсутствуют приступы удушья, характерные для бронхиальной астмы. Диагностика
обструктивного синдрома базируется на клинических данных - затруднение дыхания,
одышка, кашель, сухие свистящие хрипы при аускультации легких, меньшее значение
имеет спирография.
Интоксикационный
синдром.
Наиболее
характерными
признаками
интоксикационного синдрома являются: общая слабость, адинамия, быстрая
утомляемость, повышенная температура тела, потливость, снижение массы тела. Причины
интоксикационного синдрома: бактериальные токсины, денатурация белков, распад
тканей легкого, продукты аутоиммунных или аутоагрессивных реакций.
Клинические признаки интоксикационного синдрома усиливаются или угасают
синхронно развитию патологического процесса. Различают лихорадочный и астенический
синдромы.
Лихорадочный синдром возникает при гриппе, пневмонических и гнойновоспалительных процессах в легких, при туберкулезе и реже при микозах. Лихорадка
характерна также для аллергических заболеваний, диффузных заболеваний
соединительной ткани.
При синдроме астенизации температура тела нормальна или субфебрильна, могут
быть другие симптомы интоксикации. Причиной этого синдрома являются
бластоматозные процессы, легочное сердце, кахексия вследствие длительного гнойновоспалительного процесса. Превалируют дистрофические процессы в органах,
гипопротеинемия и диспротеинемия.
Карциноидный синдром. Этот синдром возникает при карциноиде бронха или
овсяноклеточном раке желудка или метастазах рака другой локализации в печень или
легкие. Механизм возникновения карциноидного синдрома объясняется высвобождением
из опухоли серотонина при одновременном снижении его инактивации легочной тканью.
У больного наблюдается гиперемия лица, шеи, конечностей, бронхоспазм, отек лица,
тахикардия, телеангиэктазии, симптомы легочного сердца, повышение СОЭ, лейкоцитоз и
тромбоцитоз, метастазы в печени. Ценными диагностическими методами являются
рентгенологическое и эндоскопическое исследования бронхов.
II. Рентгенологические синдромы
Инфильтративно-пневмонический синдром. На рентгенограмме легких видны
инфильтраты или очаги в пределах 2-3 сегментов. Прозрачность легких понижена.
Границы патологической тени нечеткие, ее контуры постепенно переходят в нормальную
легочную ткань. Только при воспалении всей верхней доли справа инфильтрат четко
отграничен от здоровой ткани легкого. Инфильтративно-пневмонический синдром
характерен для всех воспалительных заболеваний легких (пневмония, туберкулез, абсцесс
легких), а также рака легкого в случае осложнения его перикарцинозной пневмонией.
Для выяснения этиологической принадлежности необходимо использование
клинических, лабораторных, эндоскопических, иммунологических методов, в т.ч.
трансторакальной биопсии легкого и гистологического изучения биоптата.
Синдром диссеминации. Диссеминация характеризуется очагами, при которых
размеры патологических теней колеблются от 1 до 10 мм. Очаги различны по своему
патогенезу и морфологической структуре: различают очаги воспалительные и
невоспалительные, а также фиброзированные очаги. Вокруг воспалительных очаговых
теней появляется перифокальное воспаление, очаги сливаются, и тогда процесс
напоминает инфильтративно-пневмонический, но, в отличие от него, для диссеминации
характерно двустороннее поражение легких.
Условно выделяют следующие группы заболеваний, которые характеризуются
рентгенологической картиной диссеминации:
-альвеолиты: идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена-Рича),
токсический фиброзирующий альвеолит, экзогенный аллергический альвеолит,
микролитиаз, протеиноз легких.
-гранулематозы:
диссеминированный
туберкулез
легких, пневмокониоз,
пневмомикозы, саркоидоз, гистиоцитоз.
-диссеминации опухолевой природы: бронхоальвеолярный рак, карциноматоз,
метастатический рак.
Редкие формы диссеминированных процессов: идиопатический гемосидероз
легких, синдром Гудпасчера, лейомиоматоз.
Интерстициальные фиброзы легких наблюдаются при поражении других органов и
систем: "шоковом" легком, диффузных болезнях соединительной ткани, ревматоидном
артрите, васкулитах, лучевых поражениях легких, кардиогенном склерозе.
Синдром полостных образований. Полости в легких возникают вследствие
деструкции воспалительного субстрата, дегенеративных (дистрофических) изменений и
распада опухоли. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают однудве полости или множество просветлений различной формы. Распад участка воспаления
легких приводит к образованию деструкций. Внутри воспалительного фокуса виден
участок просветления. Этим деструкция отличается от каверны или абсцесса, где полость
ограничена фиброзной стенкой (капсулой).
Абсцессы легких представлены на рентгенограмме полостью, которую окружает
тень пневмонического фокуса. Хронические абсцессы сопровождаются фиброзированием
легочной ткани: легкое уменьшено в объеме, видна фиброзная тяжистость или признаки
цирроза.
При туберкулезе каверна просматривается на фоне фиброзно измененного сегмента
или доли легкого, могут быть инфильтраты, очаги бронхогенного обсеменения. При
воспалении кист вокруг их стенок легочная ткань инфильтрируется. При поликистозе
участки
инфильтрации
сливаются
и
рентгенизменения могут
напоминать
диссеминированный туберкулез в фазе распада. Эмфизематозные буллы тонкостенны и
могут быть различимы только на томограммах.
После заживления абсцесса и каверны на томограммах иногда обнаруживают
мелкие просветления размером 1 см и менее в диаметре. Тени этих просветлений
обусловлены сформировавшимися мелкими бронхоэктазами или эмфизематозными
буллами.
Синдром шаровидных образований. Шаровидные образования определяют на
снимке в случаях, когда в легких имеется процесс, характеризующийся накоплением
патологических элементов (детрита, организованного эксудата, опухолевых клеток).
Около 70 заболеваний легких проявляется шаровидными образованиями. Наиболее часто
они характерны для доброкачественных и периферических злокачественных опухолей,
туберкуломы, заполненных кист, осумкованного плеврита, паразитарных заболеваний.
Для установления происхождения шаровидного образования в легких используют
селективную бронхографию, пробную (тест) терапию, динамическое флюорографическое
исследование, определение МБТ и атипических клеток в мокроте, компьютерное
томографическое исследование.
Пневмосклероз, фиброз, цирроз. Склеротические изменения в легких возникают
при воспалительных процессах, профессиональных заболеваниях, избыточном облучении
легких. Различают склероз, фиброз и цирроз легких. При пневмосклерозе рубцовые
изменения в ткани легких выражены умеренно. Пневмофиброз - это грубое замещение
рубцами ткани легкого. К циррозам относят полное замещение альвеол, а частично
бронхов и сосудов дезорганизованной грубоволокнистой соединительной тканью.
Воспалительные
пневмосклерозы
делят
на
метапневмонические
и
метатуберкулезные.
Дистрофические
пневмосклерозы
диагностируются
при
пневмокониозе, лучевом воздействии, нарушениях кровообращения.
По локализации различают пневмосклероз субсегментарный, сегментарный,
долевой, всего легкого и обоих легких, т.е. он может быть ограниченным и диффузным.
На рентгенограммах и томограммах видны усиленная тяжистость, петлистость легочного
рисунка, на бронхограмме - сближение или деформация бронхов, сужение и отсутствие
мелких бронхов, деформация их стенок.
Синдром скопления жидкости в полости плевры. Синдром скопления жидкости
в полости плевры - это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс,
обусловленный жидкостью, которая скапливается в плевральной полости либо вследствие
поражения выстилающей ее плевры, либо в связи с общими нарушениями водноэлектролитного обмена в организме
В плевральной полости может скапливаться до 5-6 л жидкости. Наличие менее 100
мл жидкости клинически не выявляется, более 100 мл можно обнаружить на
рентгенограмме, а количество более 500 мл жидкости определяется при физикальном
обследовании. Вначале жидкость скапливается над диафрагмой, а потом заполняет
реберно-диафрагмальный синус. Над диафрагмой может удерживаться до 1500 мл
жидкости. Это иногда симулирует высокое стояние диафрагмы в процессе
рентгенологического исследования. Свободная жидкость окружает легкие со всех сторон
на одном уровне, и верхняя ее граница независимо от состава жидкости горизонтальна.
Определяемая при физикальном и рентгенологическом обследовании косая линия
Дамуазо обусловлена наличием различной толщины жидкости на разных уровнях и не
соответствует истинной горизонтальной границе выпота. По мере накопления жидкости
происходит спадение легкого и смещение средостения в здоровую сторону. При большом
выпоте на здоровой стороне вдоль позвоночника появляется притупление перкуторнго
звука треугольной формы (треугольник Грокко-Раухфуса). Большое накопление
плеврального выпота ведет к нарушениям функции внешнего дыхания и кровообращения.
Больные жалуются на прогрессирующую одышку, тяжесть и боли в области,
соответствующей поражению половины грудной клетки. Они принимают в постели
вынужденное положение с приподнятой верхней
частью туловища, лежат на
стороне скопления жидкости.
При осмотре отмечается цианоз кожных покровов, набухание шейных вен,
ограничение дыхательной экскурсии на стороне скопления плевральной жидкости,
сглаженность или выбухание расширенных межреберных промежутков. Пораженная
сторона грудной клетки увеличивается в объеме, кожа в нижней части грудной клетки
становится отечной.
При значительном выпоте перкуссия, аускультация и исследование голосового
дрожания выявляет три зоны. При перкуссии над основанием легких определяется тупой,
а над верхушкой - ясный легочной звук. Между основанием и верхушкой легких
обнаруживается зона тимпанического перкуторного звука. Массивное притупление
перкуторного звука, как правило, имеет дугообразную, возвышающуюся по задней
аксиллярной линии верхнюю границу (линия Дамуазо). Подвижность нижнего легочного
края ограничена.
При аускультации над диафрагмой, где слой жидкости особенно массивен, дыхание
может не выслушиваться, выше - бронхиальное дыхание, еще выше - жесткое
везикулярное дыхание, а над верхней границе притупления - влажные крепитирующие
хрипы или шум трения плевры. Степень проявления указанных симптомов зависит от
количества жидкости в плевральной полости. Голосовое дрожание и бронхофония над
зоной тупого перкуторного звука ослаблены или не определяются. Перкуторно границы
тупости сердца и средостения смещены в здоровую сторону. На стороне поражения
сердечная тупость сливается с притуплением, обусловленным плевральным выпотом.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается интенсивное затемнение,
которе прилежит к наружному краю грудной клетки и к диафрагме и имеет косую четкую
верхнюю границу, направленную сверху вниз и снаружи кнутри.
Основные причины синдрома скопления жидкости в полости плевры:
экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс, хилоторакс.
При плевральной пункции полученная жидкость можэет быть экксудатом,
транссудатом, кровью, лимфой.
Экссудат всегда опалесцирует, при стоянии образуется сгусток, относительная
плотность экссудата превышает 1.018, содержание белка выше 30 г/л, проба Ривальта
положительна.
Транссудат от светложелтого до светлозеленого цвета, прозрачен, не свертывается
при стоянии, имеет щелочную реакцию, количество белка в нем менее 30 г/л,
относительная плотность его ниже 1015, проба Ривальта отрицательна, осадок беден
клетками, среди которых преобладает слущенный эпителий.
Аспирация крови из плевральной полости при плевральной пункции - достоверный
диагностический признак гемоторакса.
Лимфа, полученная при плевральной пункции при хилотораксе, представляет собой
весьма типичную непрозрачную жидкость молочно-белого цвета. При микроскопии с
окраской суданом в жидкости определяется большое количество капель нейтрального
жира.
Материалы для самоконтроля:
А. Задания для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графика):
У мужчины Г., 35 лет, после ОРВИ Пневмония*
Туберкулез
Хроническая
длительно сохраняется субфебрильная
обструктивная
температура, кашель без выделения
болезнь легких
мокроты, астенизация. Температура
в стадии
тела 37,1°С,ЧД 16 за 1 мин. Пульс 88
обострения
за 1 мин, АД 100/60 мм.рт.ст. Какой
диагноз наиболее вероятен?
Больная С., 46 лет., жалуется на боли в Пневмофиброз Саркаидоз
Плеврит*
грудной
клетке
справа,
усиливающиеся при глубоком вдохе,
кашле, нарастающую в течение 2-х
недель одышку. Больная занимает в
постели вынужденное положение
сприподнятой частью туловища на
больной стороне. На рентгенограмме
обнаружено скопление жидкости в
правой плевральной полости. Какой
диагноз наиболее вероятен?
Б. Задачи для самоконтроля:
1. На рентгенограмме молодой женщины 28 лет, обратившейся за помощью в
поликлинику по поводу длительного кашля (3 недели после ОРВИ) и субфебрильной
температуры, обнаружен очаг инфильтрации, занимающий 2 сегмента в нижней доле
правого легкого.
1. Какой наиболее вероятный диагноз?
2. Какие клинические и рентгенологические синдромы выявлены у
пациентки?
2. У женщины К., 44 лет, длительно страдающей идиопатическим фиброзирующим
альвеолитом, на рентгенограмме выявлены двусторонние патологические тени от 1 до 10
мм в диаметре на фоне выраженных склеротических изменений. В клинике доминирует
одышка.
Объективно: температура тела – 36,8°С, ЧД – 24 за мин., пульс – 94 уд./мин., АД –
140/90 мм рт.ст. Кожа влажная, диффузный цианоз.
1. Какая аускультативная картина может соответствовать данной клинике?
2. Какие исследования необходио произвести?
3. Какие клинические и рентгенологические синдромы присутствуют у данной
пациентки?
Литература.
Основная:
1. Внутренние болезни Ред. Т.Харрисон в 10 томах. Пер. с анг. М.: Мир.-1993
2. Внутрішня медицина: Навч. посібник.- Ч.1 Кардіологія. Ревматологія.- Вінниця: ВНМУ
.- 2007.-272с.
3. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.- М. Мед.пресс.-1999.-312с.
4. Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб в 2-х томах Київ:
Манускрипт.- 1999
5. Сєркова В.К, Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія.- Вінниця:
Нова книга.- 2005.-624с.
6. Гаврисюк В.К., Ячник А.И. Хроническое легочное сердце.- Киев.- 1997
7.. Окороков Н.И. Лечение болезней внутренних органов Т.1-4.- Минск: Высшая школа.2000
8. Регеда М.С., Фрайт В.М. Легеневе серце.- Львів: Сполом.-2005.- 92с.
Дополнительная:
1. Гаврисюк В.К., Ячник А.И. Хроническое легочное сердце.- Киев.- 1997
2. Окороков Н.И. Лечение болезней внутренних органов Т.1-4.- Минск: Высшая школа.2000
3. Регеда М.С., Фрайт В.М. Легеневе серце.- Львів: Сполом.-2005.- 92с.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
им. Н.И.Пирогова
“Утверждено”
на методическом совещании кафедры
внутренней медицины №1
Заведующий кафедры
Профессор Станиславчук Н.А.
“31” августа 2009 г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ (СЕМИНАРСКОМУ) ЗАНЯТИЮ
Учебная дисциплина
Модуль №2
Смысловой модуль №
Тема занятия
Курс
Факультет
Внутренняя медицина
Основы внутренней медицины
Основы диагностики, лечения и профилактики заболеваний органов
дыхания
Плеврит
Медицинский №1
Винница 2009 г.
Актуальность темы: Синдром плеврита является достаточно распространенным в клинике
внутренних болезней и его дифференциальная диагностика является сложной проблемой пульмонологии.
Экссудаты плевральной полости являются признаком таких распространенных заболеваний как
госпитальная та поза госпитальная пневмония, туберкулез, системные заболевания соединительной ткани,
онкологические заболевания, и тому подобное. Изучение приведенной темы необходимо для проведения
дифференциальной диагностики многих заболеваниях, что сопровождаются синдромом накопления
жидкости в плевральной полости.
Учебные цели
Студент должен знать:
Классификацию плевритов
Этиологические факторы при плевритах.
Клинические особенности фибринозного и экссудативного плевритов.
Особенности рентгенологической диагностики экссудативного и адгезивного
плеврита.
5. дифференциально-диагностические отличия экссудата и транссудата.
6. Клиническую фармакологию антибиотиков и противовоспалительных средств.
1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.
4.
5.
Студент должен уметь:
Выбрать из жалоб и анамнеза заболевания ведомости которые отображают наличие экссудата в
плевральной полости.
Определять характерные признаки экссудативного и сухого (фибринозного) плеврита при
объективном обследовании больного.
Составить план лабораторных и инструментальных обследований и интерпретировать их
результаты.
По данным биохимического и цитологического исследования содержимого плевральной полости
отличить экссудат от транссудата.
Определить принципы лечения больных с плевритом разного происхождения.
Основные вопросы занятия:
1. Классификация плевритов.
2. Этиология инфекционных и неинфекционных плевритов.
3. Патогенетические механизмы, что приводят к накоплению жидкости в плевральной
полости (воспалительного и невоспалительного характера).
4. Клинические особенности течения, диагностики и дифференциальной диагностики
экссудативного плеврита при пневмонии, туберкулезе, системных заболеваниях
соединительной ткани, онкологических заболеваниях, эмпиеме плевры.
5. Клинические особенности течения, диагностики и дифференциальной диагностики
сухого (фибринозного плеврита).
6. Лечение при плевритах разного генеза.
Тесты исходного уровня знаний
1.Диагностический признак экссудата
А) содержание белка – 10 г/л
Б) удельный вес - 1022
В) проба Ривальта негативная
Г) количество лейкоцитов – 200 в 1 мм3
2.Что не является признаком экссудата?
А) содержание белка – 35 г/л
Б) удельный вес плевральной жидкости - 1025
В) проба Ривальта позитивная
Г) количество лейкоцитов – 500 в 1 мм3
3.Чем обусловлено укорачение перкуторного звука в зоне треугольника
Рауфуса?
А) ателектазом легкие
Б) инфильтрацией легочной ткани
В) смещением аорты
Г) реактивным перикардитом
4.Характер перкуторного звука в зоне треугольника Гарлянда.
А) тимпанический
Б) ясный легочный
В) притуплено-тимпанический
Г) тупой
5.Какой этиологический фактор чаще всего вызывает парапневмонический
плеврит?
А) хламидия
Б) легіонела
В) стрептококк
Г) клебсиелла
Содержание темы.
Плеврит – воспаление плевры с образованием на ее поверхности
фибрина, или накоплением в плевральной полости экссудата. В норме
между листками плевры есть небольшое количество жидкости (10-15
мл), которая тонким слоем (10-20 мкм) покрывает оба плевральных
листка. Равномерное распределение жидкости по всей поверхности
плевры достигается благодаря отрицательному давлению в полости
плевры (-5 мм рт.ст.). Содержание белка в плевральной жидкости
составляет около 10-15 г/л.
Терминология. Увеличение количества жидкости в плевральной полости носит название
“гидроторакс”. В зависимости от характера жидкости выделяют “гемоторакс” (кровь),
“пиоторакс” или “эмпиема плевры” (гной), “хилотороакс” (лимфа). Патологическое
состояние при котором в плевральной полости накапливается геморрагический или
серозный экссудат называют “геморрагическим” или “серозным” плевритом. При
отложении фибрина на листках плевры чаще употребляют термин “сухой” плеврит, хотя
по аналогии более верным следует считать термин “фибринозний плеврит”.
Этиология и патогенез. В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две
большие группы: инфекционные и неинфекционные. При этом следует заметить, что в
большинстве случаев плеврит носит вторичный характер и является осложнением или
проявлением основного заболевания (пневмония, туберкулез, абсцесс, системные
заболевания соединительной ткани, онкопатология, и тому подобное). Из инфекционных
факторов чаще плеврит вызывается пневмококком, стрептококком, стафилококком,
гемофильной палочкой, микобактериями туберкулеза, риккетсиями, грибками,
паразитами, вирусами).
неинфекционные плевриты наблюдаются при злокачественных новообразованиях,
системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах, инфаркте легких,
панкреатите, хронической почечной недостаточности, травмах грудной клетки)
Образование экссудативного выпота при инфекционных плевритах обусловлено
попаданием инфекционного возбудителя в плевральную полость и повышением,
вследствие этого, проницаемости капилляров пристеночной плевры. Проникшие в
плевральную полость инфекционные агенты вызывают воспаление листков плевры с
миграцией в очаг воспаления макрофагов и нейтрофилов. Их активация вызывает
повышение продукции провоспалительных цитокинов, простагландинов, и других
мдиаторов воспаления, которые вызывают расширение лимфатических и кровеносных
капилляров и повышения их проницаемости. Вследствие этого возникает отек плевры и в
ее полости образуется экссудат. Накопление экссудата происходит из-за несоответствие
между количеством образованной и реабсорбированной жидкости. Содействует развитию
плеврального экссудата повышения онкотического давления в полости плевры в связи с
увеличением белка в воспалительной плевральной жидкости.
Сухой или фибринозный плеврит формируется при небольшом количестве выпота, когда
фибриноген, который входит в его состав под воздействием тканевого тромбопластина
поврежденного мезотелия плевры превращается в фибрин и выпадает на ее поверхности, а
жидкая часть экссудата рассасывается.
Чаще при инфекционных экссудативных плевритах имеет место серозно-фибринозный
экссудат, однако при проникновении в полость плевры пиогенной микрофлоры
происходит его трансформация в серозно-гнойный, а затем и в гнойный (эмпиема
плевры).
С уменьшением активности воспаления процессы экссудации тормозятся, преобладает
резорбция экссудата и постепенное уменьшение его количества со следующим полным
рассасыванием. Иногда имеет место срастание двух листков плевры и организация между
ними части экссудата с формированием осумкованного плеврита.
При неинфекционных плевритах механизм образования плеврального выпота в каждом
случае имеет свои особенности. Так, в патогенезе карциноматозных плевритов ведущая
роль принадлежит влиянию продуктов обмена опухоли на плевру и блокаде лимфоттока
новообразованием или метастазами. При системных заболеваниях соединительной ткани,
васкулитах, синдроме Дреслера автоиммунные и иммунокомплексные механизмы
активации цитокинового каскада лежат в основе полисерозитов, в том числе, и плевритов.
Гиперферментемия является основной причиной асептического воспаления плевры при
панкреатите, а раздражение плевры токсинами уремии вызывает плеврит при хронической
почечной недостаточности.
Патоморфология. Морфологические изменения при плевритах сбоку плевры и экссудата
носят специфический или неспецифический характер и отвечают заболеванию, которое
привело к поражению плевры.
Классификация. В Украине принята классификация плевритов, предложенная
Н.В.Путовим (1984)
І. Етіологія
1. Инфекционные плевриты
2. Асептические плевриты
ІІ. Характер патологического процесса
1. Сухой (фибринозный) плеврит
2. Экссудативный плеврит
ІІІ. Характер выпота при экссудативном плеврите
1. Серозный
2. Серозно-фибринозный
3. Гнойный
4. Гнилостный
5. Геморрагический
6. Эозинофильный
7. Холестериновый
8. Хилезный
9. Смешанный
ІV. Течение плеврита
1. Острый плеврит
2. Подострый плеврит
3. Хронический плеврит
V. Локализация процесса
1. Диффузный
2. Осумкованный (ограниченный)
a. Верхушечный (апикальный)
b. Пристеночный (паракостальный)
c. Костодиафрагмальный
d. Диафрагмальный (базальный)
e. Парамедиастинальный
f. Междолевой (интерлобарный)
Клиника. Экссудативный плеврит. Клинические проявления экссудативного
плеврита в значительной степени определяются количеством экссудата и основным
заболеванием, которое привело к повреждению плевры. чаще всего причиной
экссудативного плеврита является туберкулез и пневмония. Симптоматика
экссудативного плеврита включает триаду основных симптомов – боль, непродуктивный
кашель, та одышка. Боль возникает, как правило, в начале заболевания, когда количество
экссудата еще небольшая и он преимущественно фибринозный. Интенсивность боли
может быть разной – от умеренной тяжести на стороне поражения к интенсивной боли,
что резко ограничивает дыхательные движения. Боль усиливается при кашле и глубоком
дыхании. По мере увеличения экссудата болевые ощущения уменьшаются или даже
полностью исчезают. В части больных экссудативный плеврит имеет безболевое течение,
из-за отсутствия предшествующей фазы сухого (фибринозного) плеврита. Кашель сухой,
надсадный, имеет рефлекторное происхождение. Одышка при экссудативном плеврите
зависит от количества экссудата и обусловлена гиповентиляцией части легкого и
частичным исключением его из акта дыхания. Кроме этого характерной для таких
пациентов является потливость и повышение температуры тела, которая нередко
сопровождаются ознобом.
При объективном обследовании больных с экссудативным плевритом обращает на себя
внимание вынужденное положение – больные лежат на стороне поражения, что
предотвращает или ограничивает смещение средостения в противоположную сторону и
облегчает дыхание. При очень большом количестве экссудата больные принимают
положение ортопноэ. Грудная клетка асимметричная – со стороны поражения
увеличена в объеме и отстает в акте дыхания. На стороне поражения отмечается
расширение или и взрыв междуреберных промежутков. Через затруднение венозного
оттока из шейных вен, связанного с повышением внутригрудного давления, они
набухают, развивается цианоз и умеренный отек лица.
Пальпаторно определяется резкое ослабление голосового дрожания, а при перкуссии –
укороченный или тупой перкуторный звук, который при количестве жидкости более 1
литра приобретает характерный оттенок – “бедренная тупость”. При левостороннем
экссудативном плеврите исчезает пространство Траубе, а правая граница сердца может
смещаться к среднеключичной линии. При правостороннем смещается левая граница
сердца влево вплоть до средней аксилярной линии за счет смещения средостения.
Характерными перкуторными признаками является формирование притупленного
звука на противоположной от поражения стороне (треугольник Рауфуса) и ясного
легочного звука на стороне поражения (треугольник Гарлянда), участие в образовании
которых принимает линия Соколова-Элиса-Дамуазо и позвоночник. Непосредственно
над верхней границей экссудата перкуторно определяется тимпанит.
Аускультативно при экссудативном плеврите определяется отсутствие дыхательных
шумов над зоной экссудата, или значительное их послабление. Над верхней частью
экссудата может выслушиваться плевральное трение.
Дополнительные методы обследования.
Рентгенография ОГК выявляет интенсивное гомогенное затемнение, что имеет
верхнюю границу, которая идет кнутри сверху книзу. При большом количестве
экссудата может иметь место смещение средостения в противоположную сторону и
уплощение купола диафрагмы. При небольшом количестве жидкости отмечается лишь
занятый косто-дифрагмальный синус.
Наличие жидкости в плевральной полости можно также выявлять посредством
ультразвукового исследования, компьютерной томографии и торакоскопии.
Плевральная пункция позволяет получить плевральную жидкость оценить ее свойства.
Анализ плевральной жидкости (физические, химические свойства, цитологическое
биохимическое и бактериологическое ее исследование) позволяет уточнить диагноз.
Дифференциальный диагноз экссудативных плевритов. Наличие жидкости в
плевральной полости требует проведения дифференциальной диагностики и в первую
очередь необходимо выяснить или есть выпота экссудатом или транссудатом. После
уточнения характера выпота учитывают самые частые причины, которые могут
вызывать экссудативный плеврит. Среди таких следует назвать туберкулез, пневмония,
системные заболевания соединительной ткани, опухоли, панкреатит.
Таблица
Основные отличия между плевральным экссудатом и транссудатом
Диагностические признаки
Начало заболевания
Боль в грудной клетке
Повышение температуры
Удельный вес
Содержание белка
Проба Ривальта
Активность ЛДГ
Соотношение активности ЛДГ
выпот/сыворотка крови
рН
Количество лейкоцитов
Цитологическое исследование
Экссудат
Острый
Характерно
Характерно
>1018
>30 г/л
Положительная
>1,6 ммоль/л
>0,6
Транссудат
Постепенный
Не характерно
Не характерно
<1015
<20 г/л
Отрицательная
<1,6 ммоль/л
<0,6
<7,3
>1000 в 1 мм3
Преимущественно
нейтрофилы
>7,3
<1000 в 1 мм3
слущенный мезотелий
Туберкулезный плеврит возникает при одной из активных форм туберкулеза и
может быть проявлением непосредственного поражения плевры туберкулезным
процессом, следствием перифокального воспаления плевры при очаговом процессе в
легких или проявлением гиперэргической реакции при туберкулезе. При туберкулезе
плевры очага поражения появляются непосредственно на плевральных листках с
возможным их последующим казеозным распадом. Плеврит характеризуется
торпидностью течения с возможной трансформацией в туберкулезную эмпиему. У таких
пациентов доминирует синдром интоксикации, с высокой температурой тела,
потливостью, слабостью, локальным болевым синдромом. Для экссудата характерно
наличие большого количества лимфоцитов или нейтрофилов (туберкулезная эмпиема), в
больших количествах находят туберкулезную палочку, во всех случаях позитивные
туберкулину пробы.
Перифокальный туберкулезный плеврит возникает при наличии одной из форм туберкулеза легких,
особенно при сублевральном расположении основного туберкулезного очага. Такой плеврит
характеризуется рецидивирующим течением, серозным характером экссудата со значительным
содержанием в нем лимфоцитов, отсутствием микобактерий в экссудате, образованием плевральных шварт
при рассасывании экссудата, положительными туберкулиновыми пробами.
В диагностике туберкулезного плеврита большое значение имеет эпидемиологический анамнез –
наличие туберкулеза у родственников или ближайшего окружения; высев микобактерий из экссудата,
положительные туберкулиновые пробы, результаты торакоскопического обследования пациента, выявление
туберкулеза других локализаций.
Парапневомоничний плеврит встречается в 30-40% случаев внегоспитальной пневмонии. Такой
плеврит характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, высокой температурой тела,
быстрым нарастанием количества экссудата. При диагностике такого плеврита оказывается
инфильтративные изменения в легких (пневмонический фокус) с той же стороны, субплеврально. При
исследовании экссудата выявляют высокое содержание лейкоцитов за счет нейторофілів, нередко экссудат
приобретает гнойный характер, однако быстро поддается лечению при применении антибактериальной
терапии.
Экссудативные плевриты опухолевого происхождения складывают около 1/5 всех выпотов в
плевральную полость. Причиной таких плевритов чаще является рак легких, молочной железы, лимфомы,
мезотелиома плевры. Особенностями неопластического плеврита является постепенное развитие с
нарастанием симптомов интоксикации, кашлем, нередко с кровохарканием, быстрое рецидивирование после
эвакуации экссудата. Экссудат имеет геморрагический характер, выявляются опухолевые клетки, низкое
содержание глюкозы в экссудате. При злокачественной мезотелиоме плевральный выпот является ранним
признаком заболевания. Экссудат может быть геморрагического характера с высокой вязкостью в связи с
повышенным содержанием гиалуроновой кислоты, выявляется большое количество лимфоцитов и клеток
мезотелия с признаками злокачественного перерождения. При рентгенологическом исследовании и,
особенно, компьютерной томографии легких выявляют узловатое утолщение плевры преимущественно в
базальных отделах. Верификация диагноза осуществляется пункционной биопсией плевры и выявлением
клеток мезотелиомы.
Плевриты при системных заболеваниях соединительной ткани. Чаще плеврит выявляют при
системной красной волчанке, однако плевральный выпот может встречаться и при любых других системных
заболеваниях. Характерными признаками таких плевритов являются более частое двустороннее поражение,
серозный характер экссудата, высокое содержание лимфоцитов, волчаночных клеток и антинуклеарных
антител (при СЧВ), ревматоидного фактора (при ревматоидном артрите) наличие других системных
проявлений волчанки, РА или высокая эффективность глюкокортикоидной терапии.
Эмпиема плевры (гнойный плеврит) часто осложняет стрептококковую или стафилококковую
пневмонию, абсцесс легких, травму грудной клетки, туберкулез легких. Особенностью такого плеврита
является относительно острое начало, высокая температура тела с ознобом и профузными потами,
интенсивная боль в грудной клетке, выразительные симптомы интоксикации. При лабораторном
обследовании выявляется лейкоцитоз (20-30*109/л) со значительным сдвигом формулы влево, увеличением
СОЕ, токсичной зернистостью нейтрофилов). Экссудат имеет гнойный характер, с содержанием лейкоцитов
большее 100*109/л, высокой активностью ЛДГ, низким содержанием глюкозы, позитивным посевом на
бактерии (стрептококк, стафилококк, анаэробы).
Сухой (фибринозний плеврит). Этиология сухого плеврита такая же как и экссудативного.
Фибринозний плеврит часто является начальной фазой экссудативного. Основными клиническими
признаками сухого плеврита является боль в грудной клетке со стороны поражения, кашель, повышение
температуры тела, слабость и потливость. Боль локализуется в соответствующей половине грудной клетки,
усиливается при глубоком дыхании и кашле, чихании, при наклоне в противоположную сторону. Боль
может отдавать в плечо, шею, спину, эпигастральную область (в зависимости от участка пораженной
плевры). При локализации сухого плеврита в области диафрагмы боль может симулировать аппендицит,
язвенную болезнь, панкреатит, холецистит в связи с наличием симптомов напряжения мышц передней
брюшной стенки, раздражением брюшины, которые обусловлены вовлечением в воспалительный процесс
диафрагмального нерва.
При объективном обследовании выявляют отставание пораженной половины в акте дыхания. При
этом дыхание частое поверхностное, а при пальпации иногда удается пальпировать плевральное трение,
которое лучще выявляется аускультативно и напоминает хруст снега, усиливаясь при нажатии стетоскопом
на месте его выслушивания. Для дифференциальной диагностики шума трения плевры с другими шумами
больному предлагают осуществить дыхательные движения при закрытом рте и носу. Все дыхательные
шумы, за исключением плеврального трения, при этом исчезают. При наличии плевроперикардиальных
шварт может выслушиваться одновременно и шум трения перикарда. При рентгенологическом
обследовании часто не выявляют каких либо признаков поражения плевры, однако при наличии
диафрагмального фибринозного плеврита может выявляться высокое стояние купола диафрагмы,
отставание ее в акте дыхания, и ограниченная подвижность.
Дифференциальный диагноз фибринозного плеврита проводят с межреберной невралгией,
остеохондрозом, кардиалгиями, а при диафрагмальной локализации – с аппендицитом, холециститом,
язвенной болезнью.
Для межреберной невралгии характерно связь болевого синдрома с определенным положением
туловища (наклонами в сторону поражения), физической нагрузкой. Усиление боли наблюдается при
пальпации в межреберьях, паравертебрально, парастернально и по средней аксилярной линии, где
межребные нервы подходят близко к поверхности грудной клетки. При аускультации для межреберной
невралгии не характерно плевральное трение. Лабораторные методы обследования не выявляют признаков
воспалительного процесса.
Остеохондроз проявляется болью в спине, которая может отдавать в грудную клетку. Особенностью
дискогенного болевого синдрома является его внезапное начало, связанное с резкими движениями –
сгибанием, разгибанием, поворотом туловища, подъемом тяжелых предметов. Такая боль значительно
уменьшается в лежачем положении, при вытягивании позвоночника. Для остеохондроза не характерно шум
плеврального трения, признаки активности воспалительного процесса. Рентгенография позвоночника
выявляет характерные признаки остеохондроза.
Лечение плевритов предусматривает, прежде всего, лечение основного заболевания. При наличии
туберкулезного плеврита больному назначают адекватную противотуберкулезную терапию. При пневмонии,
в зависимости от формы и возбудителя, назначается соответствующая антибактериальная терапия. В
лечении системных заболеваний соединительной ткани, которые проявляются плевритом, используют
противовоспалительные и иммуносупрессивные средства. В специфическом лечении нуждаются и
паранеопластические плевриты. В случае, когда этиология плеврального выпота не установлена и он имеет
все признаки экссудата, проводится его лечение как самостоятельного заболевания инфекционной природы
с назначением интенсивной антибактериальной и противовоспалительной терапии. Из антибиотиков
применяют препараты широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины 2-3-го
поколения в сочетании с аминогликозидами или макролидами). В комплекс лечения включают
нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак натрия, нимесулид, целебрекс), которые
тормозят воспалительный процесс и уменьшают болевой синдром. В роли противогистаминных средств
используют астемизол, лоратадин. Протиивокашлевые назначаются при сухом (фибринозном плеврите),
когда больных тревожит надсадный болезненный кашель.
Эвакуацию экссудата осуществляют либо при длительном его не рассасывании, либо же когда его
объем угрожает смещением средостения, при его верхней границе на уровне второго ребра, значительной
одышке. При этом следует удалять не более 1,5 литров экссудата, во избежание значительного падения
давления и развития коллапса. После удаления экссудата в плевральную полость вводят антибиотики.
Кроме отмеченных средств по показаниям используют симптоматическую терапию.
Профилактика. Специфической профилактики плевритов не существует. Профилактика
заключается предупреждении и лечении тех заболеваний, которые сопровождаются поражением плевры.
Вопрос для самоконтроля.
Что такое экссудат и его отличия от транссудата?
Что такое линия Елиса-Дамуазо, треугольники Рауфуса и Гарлянда?
Аускультативная картина при экссудативном и сухом плеврите.
Классификация плевритов.
Этиология инфекционных и неинфекционных плевритов.
Патогенетические механизмы, что приводят к накоплению жидкости в
плевральной полости (воспалительного и невоспалительного характера).
7. Клинические особенности течения, диагностики и дифференциальной
диагностики экссудативного плеврита при пневмонии, туберкулезе, системных
заболеваниях соединительной ткани, онкологических заболеваниях, эмпиеме
плевры.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Задачи для самоконтроля.
1. Человек 26 лет вступил к клинике с
жалобами на колючую боль при дыхании,
кашель, одышку. Объективно: t-37.3 С, ЧД24 в 1 мин, ЧП-92 в минуту, дыхание
везикулярное. Слева в нижнелатеральных
отделах грудной клетки в фазе вдоха и
выдоха выслушивается шум, который
усиливается при нажатии фонендоскопом и
сохраняется после кашля. Ваш наиболее
достоверный диагноз?
2. У женщины 62 лет, которая страдает
застойной сердечной недостаточностью,
развилась пневмония и появился
значительный плевральный выпот.
Проведена плевральная пункция. Какие
данные свидетельствуют в пользу
транссудата?
3. Больной жалуется на сухой кашель, боли в
грудной клетке при дыхании, повышение
температуры тела, которые появились два
дня назад после травмы. Объективно:
кровоподтек под правой лопаткой 6 х 8 см.
Правая половина грудной клетки отстает
при дыхании. Перкуторний звук над
легкими не изменен. Дыхание везикулярное,
*Острый
фибринозный
плеврит
Миокардит Пневмония Острый
бронхит
*
Количеств Проба
Высокий
Относительная о белка
Ривальта
цитоз
плотность 1012 большее
позитивная
60г/л
*Шум трение
плевры.
Сухие
хрипы.
Влажные
хрипы.
Пневмотора
с
А/Г –
коефіціент в
крови 0.5
Крепитаци Плевропери
я.
ардиальний
шум.
4.
5.
справа – ослаблено. Укажите, какой
дополнительный дыхательный шум
наиболее характерный в данном случае?
Человек 41 год. поступил с жалобами на
одышку, сердцебиение, ощущение тяжести
и распирания в левой половине грудной
клетки, субфебрилитет. За последние
месяцы похудел на 8 кг. При перкуссии над
левым легким тупость до II ребра. При
торакрцентезе получена жидкость красного
цвета. Ваш предварительный диагноз?
Больная, 37 лет, жалуется на боли в грудной
клетке, которые усиливаются при дыхании и
кашле, сухой кашель, субфебрильную
температуру. ЧД- 22 в 1 мин. Правая
половина грудной клетки отстает в акте
дыхания, при перкуссии уменьшения
подвижности правого легочного края,
аускультативно - шум трения плевры
справа. Изменений со стороны крови и мочи
нет. Ваш предполагаемый диагноз?
*Ексудативний
плеврит
раковой
этиологии
Левосторо
нний
пневмотора
кс
Левосторо ИХС:
нняя
инфаркт
крупозная миокарда.
пневмония
Туберкулез
легких
*Правосторонн Экссудатив Очаговая Хроническ Спонтанный
ий сухой
ный
пневмония ий
пневмотора
плеврит.
плеврит.
бронхит.
с.
РЕКОМЕНДОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
А. Основная:
1. Клінічна пульмонологія: Керівництво./ За редакцією І.І.Сахарчука.- К.: Книга
плюс, 2003.- 368 с.
2. Болезни органов дыхания./ Под ред. Н.Р.Палеева.- М.: Медицина, 2000.- 728 с.
В. Дополнительная:
1. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: В
3 т. Т. 3.- М.: Медицина, 2000- 464 с.
2. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: в 3 т. Т.
3.- М.: Медицина, 2000.- 574 с.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВОХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
имени Н.И.Пирогова
“Утверждено”
на методическом совещании кафедры
внутренней медицини№1
Заведующий кафедры
Профессор Станиславчук м.А.
“__31_” августа 2009
г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ (СЕМИНАРСКОМУ) ЗАНЯТИЮ
Учебная дисциплина
Модуль №
Содержательный модуль №
Тема занятия
Курс
Факультет
Внутренняя медицина
Основы внутренней медицины
Основы
диагностики,
лечения
заболеваний органов дыхания
Пневмонии
Медицинский №1
Винница в 2009 г.
и
профилактики
1. Актуальность темы: В работе врача-терапевта пневмонии занимают важное место в
связи с высокой распространенностью в настоящее время этого заболевания (встречается
у 8-10 детей и 5-7 взрослых на 1000 население), высоким уровнем диагностических
ошибок (20%), ростом уровня смертности (10%, а от госпитальных – 30%). Госпитальные
пневмонии (ГП) занимают первое место среди причин смертности от внутрибольничных
инфекций, смертность от них составляет 30-50%. Известно, что госпитальная пневмония
встречается в 5-10 случаях на 1000 госпитализированных и до 30-100 на 1000 больных при
проведении искусственной вентиляции легких.
2. Цель (общая): Уметь оценивать типичную клиническую картину пневмонии,
определять тактику лечения и профилактики.
Конкретные цели:
- выбрать из данных анамнеза сведения, которые свидетельствуют о наличии
пневмонии;
- составить схему диагностического поиска;
- обнаружить признаки пневмонии при объективном обследовании больного (обзор,
пальпация, перкуссия, аускультация);
- анализировать и трактовать значение изменений данных лабораторных и
инструментальных методов исследования в зависимости от стадии заболевания;
- сформулировать и обосновать предварительный диагноз в соответствии с
классификацией пневмоний;
- провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, которые имеют подобную
клиническую картину;
- выработать тактику лечения в зависимости от тяжести заболевания и имеющихся
осложнений;
- оказать медицинскую помощь при осложнениях пневмонии;
- оценить прогноз пациента и составить план профилактических мероприятий;
- применять деонтологические навычки общения с больным.
1. Базовые знания, умения, навычки, необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Дисциплина
Анатомия
Гистология
Микробиология
Топографическа
я анатомия
Нормальная
физиология
Патологическая
анатомия
Патологическая
физиология
Знать
Строение
бронхиально-легочного
аппарата человека, кровоснабжение,
инервацию
Строение стенки трахеи, бронхов,
альвеол в норме и патологии
Свойства
возбудителей,
которые
являются этиологическими факторами
возникновения пневмонии
Взаиморасположение органов грудной
клетки
Показатели
функции
внешнего
дыхания, их значение
Изменения
строения
стенки
бронхолегечной ткани при пневмонии
Показатели
пневмотахометрии,
спирографии в зависимости от типа
вентиляционной недостаточности
Уметь
Определять
внешнего дыхания
функцию
Анализировать
показатели
внешнего дыхания
Рентгенология
Пропедевтическ
ая терапия
Рентгенологически изменения
разных стадиях пневмонии
при Анализировать
рентгенологическую картину
пневмонии
Симптоматологию пневмонии и ее Проводить
объективное
осложнений
обследование
больного,
анализировать
клиниколабораторные данные
2. Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые
должен усвоить студент при подготовке к занятию:
Термин
1.Пневмония
Определение
острое
инфекционное
заболевание,
преимущественно
бактериальной этиологии, которое характеризуется очаговым
поражением респираторных отделов легких с обязательным
наличием внутриальвеолярной экссудации.
2.Модифицирующие
факторы
возраст старше 65 лет, длительная антибактериальная терапия и
терапия системными глюкокортикостероидами, хронический
алкоголизм, иммунодефицитные заболевания, множественные
заболевания внутренних органов, сахарный диабет, застойная
сердечная недостаточность.
Терапия, если не определена этиология пневмонии
3.Эмпирическая
антибактериальная
терапия
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1. Дать определение понятия пневмонии.
2. Какие паталогоанатомические и патофизиологические изменения характерны для
пневмонии?
3. Перечислите клинико-патофизиологические синдромы, которые лежат в основе
пневмонии.
4. Какая аускультативная картина характерна для пневмонии?
5. Какие изменения анализа крови, мокроты, биохимических исследований характерны
для пневмонии?
6. Укажите современную классификацию пневмонии?
7. Какие рентгенологические признаки характерны для пневмонии?
8. Дифференциальный диагноз пневмонии и туберкулеза легких, опухолей легких,
инфаркта легкого;
9. Критерии тяжелого течения негоспитальной пневмонии
10. Осложнения, которые могут возникать при пневмонии.
11. Тактика лечения больного в соответствии с приказом МЗ Украины.
12. Профилактика, прогноз, работоспособность.
4.3. Практические задания, которые выполняются на занятии:
1.тестовые вопросы:
1. Самым частым возбудителем пневмонии является :
1)
стафилококки
2)
пневмококки
3)
хламидии
4)
микоплазмы
2. К легочных проявлениям пневмонии не относится :
1) одышка
2) кашель
3) выделение мокроты
4) лихорадка
3. Какие аускультативные данные не характерны для неосложненной пневмонии :
1) крепитация
2) ослабленное дыхание
3) сухие свистящие хрипы
4) мелкопузырчатые хрипы
4. К «модифицирующим» факторам внебольничной пневмонии не принадлежит :
1) хронический алкоголизм
2) возраст до 65 лет
3) длительная антибактериальная терапия
4) иммунодефицитные заболевания
5. Характерным прямым аускультативным признаком пневмонии является :
1. незвучные мелкопузырчатые хрипы
2. крепитация
3. сухие хрипы
4. шум трения плевры
6. К внелегочным осложнениям пневмоний не относят :
1) неспецифический миокардит
2) ТЭЛА
3) сепсис
4) менингит
7. Типичная локализация нозокомиальной пневмонии :
1) верхние отделы легких
2) нижние отделы легких
3) верхушки легких
4) центральные сегменты легких
8. Для лечения хламидийной пневмонии используют :
1) цефалоспорины 2 поколения
2) цефалоспорины 3 поколения
3) макролид
4) аминогликозиды
9. Препаратами выбора для лечения негоспитальной пневмонии у больных 4 группы
являются :
1) цефтриаксон в сочетании с азитромицином
2) цефазолин в сочетании с мидекамицином
3) цефтриаксон в сочетании с амоксиклавом
4) амоксиклав в сочетании с левофлоксацином
10. Препаратами выбора для лечения негоспитальной пневмонии у больных 2 группы
являются :
1) амоксицилин
2) амоксицилин в сочетании с клавулановою кислотой (амоксиклав)
3) цефазолин
4) левофлоксацин
Содержание темы:
Пневмония - острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной
этиологии, которое характеризуется очаговым поражением респираторных отделов легких
с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
Классификация. В настоящее время используется классификация, которая
учитывает условия, в которых развивалось заболевание, особенности инфицирования
легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма больного.
Правильный учет перечисленных факторов позволяет с достаточно высокой вероятностью
предположить этиологию заболевания. В соответствии с этой классификацией выделяют
такие виды пневмонии:
1. Негоспитальная (приобретенная вне лечебного
(синонимы: внебольничная, домашняя, амбулаторная).
заведения)
пневмония
2. Нозокомиальная (приобретенная в лечебном заведении) пневмония (синонимы:
госпитальная, внутрибольничная).
3. Аспирационная пневмония.
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.
В диагнозе указывается локализация пневмонии (односторонняя /лево-, правосторонняя/,
двусторонняя), распространенность (тотальная, долевая, сегментарная), течение
заболевание (нетяжелое, тяжелое). Для негоспитальной пневмонии – клиническая группа
(1-4).
Негоспитальная пневмония.
Негоспитальная пневмония (НП) - острое заболевание, которое возникло во
внебольничных условиях, сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных
путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойного характера, боль в
груди, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных
изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.
Эпидемиология. Пневмонии относятся к числу самых распространенных острых
заболеваний. В 2002р. в Украине среди лиц в возрасте старше 18 лет внебольничная
пневмония составила 3,8-3,9‰. Согласно результатам зарубежных эпидемиологических
исследований заболеваемость на внебольничную пневмонию колеблется от 1 к 11,6‰ у
лиц молодого и среднего возраста и до 25-44‰ в возрастных группах старше 65 лет.
Летальность при внебольничной пневмонии является наименьшей (1-3%) у лиц молодого
и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. Напротив, у лиц старших
возрастных групп, при наличии сопутствующих заболеваний, а также в случае тяжелого
течения пневмонии этот показатель достигает 15-30%.
Этиология. Возбудителями НП является: Streptococcus pneumoniae, Mycoplazma
pneumoniae, Hemophilus influenzae, Influenza virus, Chlamidia pneumoniae, Legionella
pneumoniae. Staphylococcus aureus и грамотрицательная флора встречается редко. В 2030% этиология пневмоний не устанавливается. Самым частым возбудителем этого
заболевания остаются пневмококки (S. pneumoniae). L.pneumoniae - нечастый возбудитель
негоспитальной пневмонии, однако легионелезная пневмония занимает второе место
после пневмококковой за частотой смертности. Необходимо учитывать ряд
“модифицирующих факторов”, которые влияют на риск появления отдельных
возбудителей НП у взрослых. Факторами, которые ассоциируются с большой
вероятностью участия Streptococcus pneumoniae в возникновении НП являются: возраст
старше 65 лет, длительная антибактериальная терапия и терапия системными
глюкокортикоидами, хронический алкоголизм, иммунодефицитные заболевания,
множественные заболевания внутренних органов. H.influenzae чаще вызывает пневмонию
у курильщиков и больных хроническим бронхитом. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae
вызывает пневмонию редко, как правило, у больных с сахарным диабетом, застойной
сердечной недостаточностью, почечной и печеночной недостаточностью.
Патогенез. Существуют четыре патогенетических механизма, которые с разной
частотой обусловливают развитие пневмонии:

аспирация секрета ротоглотки;

вдыхание аэрозоля, который содержит микроорганизмы;

гематогенное распространение микроорганизмов из внелёгочного очага инфекции.

непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов
или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
Этапы развития пневмонии: адгезия, колонизация, инвазия, внутриклеточная
персистенция и продукция экзо- и эндотоксинов, нарушение микроциркуляции,
повышения коагуляции, снижения фибринолиза, образования фибрина в альвеолах, а
дальше усиление фибринолиза, нормализация системы свертывания крови, возобновление
структуры легочной ткани.
Патологическая анатомия.
-стадия воспалительного прилива (12год.- 3 сутки).
-стадия красного опеченения (1-3 сутки).
-стадия серого опеченения (2-6 суток).
-стадия гнойной инфильтрации или рассасывания.
Клиника НП включает легочные и внелегочные проявления.
Легочные проявления отображают наличие в паренхиме легкие воспалительной
инфильтрации и является основными. К ним относят: одышка, кашель, выделение
слизистой, слизисто-гнойной, "ржавой"
мокроты, боль при дыхании, местные
клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, фокус
звонких мелкопузырчастых хрипов и/или крепитация, шум трения плевры), местные
рентгенологические признаки (сегментарные и частичные затемнения).
К внелегочным проявлениям НП относят: лихорадку, озноб и потливость, миалгии,
головная боль, цианоз, тахикардия, herpes labialis, кожная сыпь, конъюнктивит,
спутанность сознания, диарея, желтуха, изменения со стороны периферической
крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов,
ускорение СОЭ).
Обычно пневмония начинается остро с лихорадки, кашля, интенсивной плевральной
боли. Многие больные указывают на признаки респираторной инфекции, которая
предшествовала заболеванию. Кашель сначала непродуктивный, сухой, иногда в виде
покашливания. Однако вскоре появляется вязкая мокрота слизисто-гнойного характера.
При пневмококковой пневмонии возможна мокрота "ржавого" цвета в связи с большим
количеством в ней измененных эритроцитов. При долевой пневмонии, с вовлечением в
воспалительный процесс плевры, возникает интенсивная боль в грудной клетке,
которая усиливается при кашле и дыхании. Выраженность одышки зависит от размеров
пневмонии. При долевой пневмонии частота дыхания доходит до 30-40 в минуту, в
дыхании принимают участие крылья носа. При полисегментарных пневмониях, а также
у ослабленных больных, и лиц, которые злоупотребляют алкоголем, бывает диффузный
цианоз и может быстро развиться сосудистая недостаточность.
Характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация над
очагом воспаления. Она выслушивается только во время вдоха и обусловленная
разлипанием стенок альвеол, пропитанных воспалительным инфильтратом и напоминает
легкий треск. Крепитация выслушивается вначале пневмонии /crepitatio indux/ и в конце
/crepitatio redux/. Последняя более громкая и более звучная. При не одновременности
воспалительного процесса в разных участках легкие крепитация может выслушиваться
постоянно. Мелкопузырчастые хрипы в проекции очага воспаления являются
проявлением сопутствующего локального бронхита
Крайне важным является своевременная оценка тяжести состояния больных при НП
с целью определения пациентов, которые требуют проведения неотложной интенсивной
терапии. Негоспитальная пневмония с тяжелым течением – это особая форма заболевания
различной этиологии, которая проявляется тяжелым интоксикационным синдромом,
гемодинамическими изменениями, выраженной дыхательной недостаточностью и/или
признаками тяжелого сепсиса с септическим шоком, характеризуется неблагоприятным
прогнозом и требует проведение интенсивной терапии. Выделяют “малые” и “большие”
критерии тяжелого течения НП. О тяжелом течение НП свидетельствует наличие у
больного не менее двух “малых” или одного “большого” критерия, каждый из которых
достоверно повышает риск развития летального исхода.
“МАЛЫЕ” критерии: частота дыхания ≥30 за 1 мин., нарушение сознания,
систолическое АД ниже 90 мм рт.ст., SaO2 менее 90% (по данным пульсоксиметрии), Рао2
ниже 60мм рт.ст., двустороннее или полисегментарное поражение легких, полости
распада или плевральный выпот.
“БОЛЬШИЕ” критерии: необходимость в проведении искусственной вентиляции
легких, быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких,
септический шок, острая почечная недостаточность (количество мочи меньше 80 мл за 4
часа или уровень креатинина в сыворотке крови выше 0,18 ммоль/л).
Часто приходится назначать антибактериальную терапию больному пневмонией без
перспектив на получение микробиологических данных о возбудителе, поэтому
ориентировочное определение этиологического варианта пневмонии на основе
особенностей клинической картины, рентгенологических данных, эпидемиологической
ситуации, факторов риска имеет первоочередное значение и является не менее важным
этапом диагностического поиска, чем нозологическая диагностика пневмонии.
Пневмококковая пневмония. Возникает чаще во время эпидемий гриппа у больных с
хроническими заболеваниями легких. Характерны острое начало, появление "ржавой"
мокроты, herpes labialis, клинико-рентгенологические признаки очагового поражения,
часто возникает парапневмонический плеврит, абсцедирование наблюдается редко.
Рентгенологически определяются круглые очаговые тени, подобные на опухоли.
Микоплазменная пневмония. Составляет около 10% всех случаев пневмоний.
Практически не встречается среди госпитальных пневмоний. Заболевают, главным
образом, дети школьного возраста и взрослые в период вспышек микоплазменной
инфекций в осенне-зимний период. Характерно постепенное начало с наличием
катаральных явлений, относительно малая выраженность клинико-рентгенологической
легочной симптоматики и признаки внелегочного поражений (миалгии, конъюнктивиты,
поражения миокарда, гемолитическая анемия). Рентгенологически - характерно усиление
легочного рисунка, пятнистые затемнения без четких границ, преимущественно в нижних
отделах.
Легионелезная пневмония. Составляет около 5% всех домашних и 2% госпитальных
пневмоний. Факторами риска является: земляные работы, обитания вблизи открытых
водоемов, использование кондиционеров, иммунодефицитные состояния. Характерно
острое начало, тяжелое течение, брадикардия, признаки внелегочного поражения (диарея,
увеличение печенки, желтуха, повышение уровня трансаминаз, мочевой синдром,
энцефалопатия). Рентгенологически - затемнение в нижних отделах, возможно наличие
плеврального выпота. Деструкция легочной ткани редко.
Хламидийные пневмонии. Составляют до 10% всех домашних пневмоний.
Фактором риска является контакт с птицами. Возможны эпидемические вспышки.
Клинически характеризуются острым началом, непродуктивным кашлем, ларингитом,
болями в горле.
Стафилококковая пневмония Составляет около 5% домашних пневмоний,
значительно чаще возникает при гриппозных эпидемиях. Фактором риска является
хронический алкоголизм, может встречаться у больных пожилого возраста. Обычно
наблюдаются острое начало, выраженая интоксикация, рентгенологически определяется
полисегментарная инфильтрация с множественными очагами распада. При прорыве в
плевральную полость развивается пиопневмоторакс. В крови - нейтрофильный сдвиг,
токсическая зернистость нейтрофилов, анемия. Возможно развитие сепсиса.
Пневмонии, вызванные клебсієлой (палочкой Фридлендера). Возникают обычно у
больных хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом, циррозом печени, после
тяжелых операций, на фоне иммунодепрессии. Характерно острое начало, тяжелая
интоксикация, дыхательная недостаточность, иногда желеобразная мокрота с запахом
пригорелого мяса. Рентгенологически - часто поражение верхней доли с хорошо
подчеркнутой междолевой бороздой выпуклостью книзу. Возможно развитие единичного
абсцесса.
Вирусные пневмонии. Возникают обычно в период вирусных инфекций. В
клинической картине преобладают проявления соответствующей вирусной инфекции.
Физикальная и рентгенологическая симптоматика при вирусных пневмониях мизерная.
Предполагается, что вирусы вызывают нарушение в системе местной защиты легких (Тклеточный дефицит, нарушение фагоцитарной активности, повреждения реснитчатого
аппарата бронхов), способствующие возникновению бактериальных пневмоний. Эти
пневмонии часто не распознаются, даже у больных, у которых наблюдается "затяжное"
течение острых респираторных вирусных инфекций, развиваются признаки бронхиальной
обструкции, наблюдаются изменения в крови.
Диагностические критерии. Для диагностики пневмонии на догоспитальному этапе
необходимы следующие исследования: рентгенография органов грудной полости,
которую выполняют в двух проекциях, для выявления признаков воспаления легочной
ткани; общий анализ крови (лейкоцитоз более 10-12·109/л указывает на высокую
вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3·109/л или лейкоцитоз выше
25·109/л является прогностически неблагоприятным признаком); микробиологическое
исследование мокроты (бактериоскопия и определение чувствительности микрофлоры к
антибиотикам). При отсутствии или невозможности выполнения рентгенографии для
подтверждения очаговой инфильтрации в легких диагноз НП является неточным/не
определенным. При этом диагноз заболевания устанавливают с учетом данных
эпидемиологического анамнеза, жалоб больного и обнаруженных у пациента
соответствующих физикальных признаков.
В случаях атипичного, затяжного, тяжелого течения НП используются
дополнительные диагностические исследования: рентгенотомография, компьютерная
томография; микробиологическое исследование плевральной жидкости, мочи и крови;
серологическое исследование (определение антител к грибам, микоплазме, хламидии,
легионел, цитомегаловирусу); биохимическое исследование крови. Диагностическая
бронхоскопия проводится при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при
подозрении на рак легкого, на чужеродное тело, для проведения биопсии; лечебная
бронхоскопия - при абсцедировании для обеспечения дренажа.
Дифференциальная диагностика пневмоний проводится с заболеваниями, которые
имеют схожую симптоматику, но отличаются по своей сущности и нуждаются в других
методах лечения.
Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки пневмонии,
инфильтративного туберкулеза легких, инфаркта легких
Признак
Анамнез
Пневмония
Переохлаждение, ОРВИ
Начало
Боль в грудной
клетке
Температура
Острое
Ощущение
сжатия
Лихорадка,
субфебрильная
Не характерна
Гиперемия
Часто
Редко
Нижние
и
средние
отделы
Форма
очага
неправильна
Контуры размыты
Дорожка
к
корню
отсутствует
Корни
легких
расширенны
Выраженный
Слизисто-гнойная
Отсутствуют
Потливость
Лицо
Герпес
Кровохарканье
Локализация
Рентгенограмма
ОГК
Туберкулез
Контакт
инфицированными
пациентами
Постепенное
тяжести, Отсутствует
Субфебрильная
Характерна
Бледное
Редко
Часто
Верхние отделы
Округлая
Четкие
Характерна
Не расширенны
Инфаркт легкого
с Тромбоз, эндокардит,
фибрилляция
предсердий
Внезапное
Острая
В
первый
день
повышается редко
Не характерна
Цианоз
Не характерный
Часто
Нижние и средние
отделы
Треугольная
с
вершиной к корню
Четкие
Не характерна
Часто плевральный
выпот
Появляется позже
Темно-кровянистая
Присутствуют
Лейкоцитоз
Не характерный
Мокрота
Гнойная
Эластические
Присутствуют
волокна
в
мокроте
Фиброзирующий альвеолит (идиопатический или при системных заболеваниях)
характеризуется нарастающей одышкой, двусторонним поражением легких в виде
усиления легочного рисунка, реже инфильтративными затемнениями разной
интенсивности. Признаки интоксикации отсутствуют. Антибактериальная терапия
неэффективная, позитивная динамика на фоне глюкокортикостероидной терапии.
Современные дифференциально диагностические программы обследования больные
с патологией легких позволяют решить самые сложные клинические ситуации уточнения
диагноза. В настоящий момент при диагностике онкологических заболеваний легких,
туберкулеза, альвеолитов необходима морфологическая верификация. Поэтому оправданы
инвазивные вмешательства с целью получения субстрату для гистологического
исследования.
Заболевание
Таблица 2. Дифференциальная диагностика пневмоний
Необходимы исследования
Рак легкого
Томография и/или компьютерная томография
легких, исследования на атипичные клетки мокроты,
плеврального экссудата, диагностическая
бронхоскопия с биопсией, биопсия периферических
лимфатических узлов, ультразвуковое исследования
печени. Биопсия легких*.
Метастазы в легкие
Томография и/или компьютерная томография
легких, исследования на атипичные клетки
плеврального экссудата, диагностический поиск
первичной локализации рака, биопсия
периферических лимфатических узлов,
ультразвуковое исследования печенки. Биопсия
легких*.
Туберкулез легких
Томография и/или компьютерная томография
легких, исследования мокроты на микобактерии
туберкулеза, исследования плеврального экссудата,
диагностическая бронхоскопия с биопсией при
подозрении на туберкулез бронха, реакция Манту.
Биопсия легких*
Тромбоэмболия легочной артерии
Исследование газов крови и кислотно-щелочного
состава, исследования крови на гемостаз. ЭКГ,
ЭХОКГ. Перфузионная радиосцинтиграфия
(изотопное сканирование) легких.
Ангиопульмонография*
Альвеолит
Томография и/или компьютерная томография
легких. Исследование вентиляционной и
диффузионной функций легких. Исследование газов
крови и кислотно-щелочного состава. Биопсия
легких.*
Примечание * — исследования проводятся при невозможности установить диагноз другими
методами.
Осложнение пневмонии
Легочные осложнения:
- плеврит;
- эмпиема плевры;
- абсцесс и гангрена легкого;
- множественная деструкция легких;
- бронхообструктивный синдром;
- острая дыхательная недостаточность (дистресс-синдром) - массивное пропотевание
плазмы и форменных элементов крови в интерстициальные и альвеолярные пространства,
что приводит к гипоксии, которая не коррегируется ингаляциями кислорода с
последующим развитием воспаления и тяжелого интерстициального фиброза и развитием
тяжелой рестриктивной дыхательной недостаточности.
Внелегочные осложнения:
- острое легочное сердце;
- инфекционно-токсический шок;
- неспецифический миокардит, эндокардит, перикардит;
- сепсис;
- менингит, менингоэнцефалит;
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
- психозы;
- гемолитическая анемия, железодефицитная анемия.
Лечение. Диагноз пневмонии – абсолютное показание для назначения антибиотиков,
которые необходимо использовать сразу после установления диагноза, особенно у тех
пациентов, которые нуждаются в госпитализации. Из практических соображений
различают эмпирическую терапию (если не определенна этиология заболевания) и
терапию пневмонии с установленной этиологией. Поскольку на данное время не
существует эффективных методов этиологической экспресс-диагностики НП, в реальных
условиях начальная этиотропная терапия практически всегда является эмпирической.
Таблица 3. Группы больные негоспитальной пневмонией выделенные для
проведения стандартной эмпирической антибактериальной терапии
(приказ МЗ Украины № 128 от 19.03.2007р.)
Самый достоверный
Клинические группы больных
Антибиотикотерапия
возбудитель
В амбулаторных условиях
1. Пациенты с нетяжелым
течением без сопутствующей
патологии и других
модифицирующих факторов
2. Больные с нетяжелым
течением, но имеющейся
сопутствующей патологии
и/или др. модифицирующими
факторами, которые не
нуждаются в госпитализации
В условиях стационара
3. Больные с нетяжелым
течением, которые нуждаются
в госпитализации по
медицинским или
социальным показаниям
4. Тяжелая пневмония, при
которой необходима
интенсивная терапия во
ОРИТ.
Str. Pneumoniae
H.influenсe,
M. pneumoniae
Legionella
Ch. Pneumoniae.
S. pneumoniae
H.influenсe,
M.catarrhalis,
S.aureus,
Гр.(-)аєроби.
Смешанная флора
Str. Pneumoniae
H.influenсe
Ch. Pneumoniae
Гр.(-)аєробі
Респираторные
вирусы.
Смешанная флора с
частым сочетанием
Р.aeruginosa.
1. Препарат выбора: per os
макролиды (кларитромицин,
азитромицин, рокситромицин) или
амоксицилин
2. Альтернативный препарат:
пероральный прием –
фторхинолон 3-4 поколения
1. Препарат выбора: пероральный
прием - в-лактам (амоксиклав,
аугментин) или цефуроксим аксетил
2. Альтернативный препарат:
фторхинолон 3-4 поколения или
цефтриаксон (в/м, в/в)
1. В/в, В/м амоксицилин/клавулоновая
кислота или цефалоспорини 2-3
генерации (цефотаксим, цефтриаксон)
+ макролид
2. Альтернативный препарат:
фторхинолон 3-4 поколения.
1. В/в цефалоспорини 3-4 генерации
или амоксицилин/клавулоновая
кислота + макролид.
2. фторхинолон 3-4 поколения + влактам
При подозрении на Р.aeruginosa:
цефалоспорин 3-4 поколения +
амикацин+макролид и альтернатива:
в/в антипсевдомонадний меропенем+
аминогликозид+ципрофлоксацин.
При достоверной деструкции –
карбопенем и ванкомицин.
Оценку эффективности антибактериальной терапии, с использованием препаратов
выбора, необходимо проводить обязательно через 48-72 часа от начала лечения
(повторный осмотр). Основными критериями эффективности в эти сроки следует считать
уменьшение выраженности интоксикации и снижения температуры тела больного,
отсутствие признаков дыхательной недостаточности (температура тела ниже 37,5˚С,
частота дыхания меньше 20 за 1 минуту). Если в начале лечения у пациента отсутствовали
эти проявления заболевания, следует ориентироваться на его общее состояние, показатели
общего анализа крови (количество лейкоцитов, СОЭ /количество лейкоцитов в крови
меньше 10·109/л, юных форм – меньше 6%/). При наличии позитивной динамики
приведенных показателей продолжают назначенную антибактериальную терапию. Если у
пациента сохраняется высокая лихорадка и интоксикация или симптоматика
прогрессирует, то лечение следует считать неэффективным, антибиотик заменить на
другой (альтернативный препарат) и повторно оценить необходимость госпитализации. У
пациентов с нетяжелым течением НП антибактериальная терапия может быть завершена
после достижения нормализации температуры тела в течение 3-5 дней. В таких случаях
длительность лечения составляет, как правило, 7-10 дней. В случае получения
клинических или эпидемиологических данных, которые свидетельствуют о хламидийной,
стафилококковой, легионеллозной пневмонии, длительность антибактериальной терапии
составляет 21-24 дня. Длительность антибактериальной терапии осложненных НП и у
больных пожилого возраста определяется индивидуально. Рентгенологическая динамика
происходит значительно медленнее, чем клиническая, поэтому данные контрольного
рентгенологического исследования легких не могут быть абсолютным критерием для
определения длительности антибактериальной терапии.
Одним из способов совершенствования антибиотикотерапии на госпитальном этапе
является применение ступенчатого (step-down) подхода к лечению. Эта тактика
предусматривает переход из парентерального введения препарата на пероральный прием в
возможно наиболее короткие сроки. Преимуществами этой терапии является уменьшение
количества осложнений, которые обусловлены парентеральным введением препаратов,
существенное снижение стоимости лечения, сокращения длительности госпитализации,
эффективная реабилитация в благоприятной окружающей среде и снижение риска
присоединения нозокомиальной инфекции. На этом этапе лучшими являются препараты
пролонгированного действия с кратностью применения 1—2 раза в сутки. В режиме
ступенчатой терапии при лечении НП успешно применяются амоксициллин в сочетании с
клавулановой кислотой, спирамицин, кларитромицин, азитромицин и левофлоксацин.
Лечение пневмонии должно быть комплексным, включая этиологическое,
патогенетическое и симптоматическое лечение. К патогенетической терапии следует
отнести препараты, которые восстанавливают дренажную функцию бронхов
(отхаркивающие и муколитические средства – лазолван /амброксол/, ацетилцистеин;
санационная бронхоскопия), нормализуют тонус бронхиальной мускулатуры
(сальбутамол, беродуал), повышают иммунобиологическую реактивность организма,
антиоксиданты (аевит, аскорутин) и дезинтоксикационные (реосорбилакт, Гемодез,
5%глюкоза) препараты, десенсибилизирующие средства (лоратадин, цетиразин).
Симптоматическое лечение может включать противокашлевые средства (либексин,
глауцина гидрохлорид, туссин-плюс, тусупрекс, кодтерпин, кодеин), жаропонижающие и
обезболивающие (диклофенак натрия 75-100мг/сут, нимесулид до 200мг/сут.), сердечнососудистые препараты (сульфокамфокаин, кордиамин).
Физиотерапевтические процедуры назначают при нормализации температуры тела.
Используют УВЧ-терапию, электрофорез, лазеротерапию, ЛФК, дыхательную
гимнастику, массаж, небулайзерную терапию с минеральной водой – “Поляна Квасова”,
“Боржоми”.
Прогноз. Благоприятный, но при возникновении осложнений – ухудшается.
Госпитальная (нозокомиальная) пневмония относятся к внутрибольничной
инфекции, которая характеризуется как клинически диагностированное микробное
заболевание, которое возникло через 48 часов или более после поступления больного в
стационар.
Внутрибольничной не считается инфекция, которая связана с осложнением или
затяжным течением инфекции, которая уже была у пациента, при поступлении в больницу,
если изменение микробного возбудителя или симптомы не указывают на приобретение новой
инфекции.
Распространенность. Госпитальные пневмонии (ГП) занимают первое место среди
причин смерти от внутрибольничных инфекций, смертность от них составляет 30-50%.
Известно, что госпитальная пневмония встречается в 5-10 случаев на 1000
госпитализированных и до 30-100 на 1000 больных при проведении искусственной
вентиляции легких.
Этиология и патогенез. Госпитальная пневмония развивается при взаимодействии
достаточного количества вирулентных микроорганизмов с макроорганизмом, у которого
изначально или под воздействием микроорганизмов нарушены механизмы иммунной защиты.
Факторами риска госпитальной пневмонии являются хирургические вмешательства послеоперационная пневмония; госпитализация в отделение интенсивной терапии - пневмония
у больных блока интенсивной терапии; длительная искусственная вентиляция легких – респиратор-ассоциированная пневмония; нарушение сознания; длительное пребывание в
стационаре перед операцией, пожилой возраст и другие.
Основные возбудители госпитальных пневмоний - синегнойная палочка, кишечная
палочка, протей, клебсиела, ентеробактерии. Граммположительная группа представлена
золотистым стафилококком. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или
из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при
интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и
приборы. ГП обычно имеет полимикробную этиологию, а особенностью возбудителей
является высокая стойкость к многим антибактериальным средствам, которая вынуждает
применять препараты резерва.
Клиника. На фоне основного заболевания возникает лихорадка, озноб, появление или
прогрессирование одышки, кашель со слизисто-гнойной мокротой, иногда боли в грудной
клетке. Над очагом воспаления выслушивается крепитация или мелкопузырчастые хрипы.
Процесс часто сочетается с гнойным бронхитом. Типичная локализация ГП – нижние отделы
легких.
Классификация. Ранняя ГП – возникает в первые 5 суток пребывания больного в
стационаре. Поздняя ГП – возникает после 5 суток пребывания в стационаре или развилась на
фоне лечения (профилактика) антибиотиками. Течение заболевания: нетяжелое и тяжелое.
Диагностические критерии. Ведущая роль в установлении этиологии госпитальной
пневмонии принадлежит микробиологическому исследованию. Оно включает: микроскопию
мокроты (ориентировочный экспресс-метод); анализ бронхиального секрета (количественный
метод), плевральной жидкости, пунктата инфильтрата или абсцесса легких, ткани легкого
(биопсия), крови на питательные среды для выделения и определения антибиотикограммы
бактериальных возбудителей; использование серологических методов для выявления
специфических антител и антигенов в сыворотке крови. Наиболее информативным
показателем этиологии бактериальной инфекции является выделение гемокультуры.
Рентгенологически определяется инфильтрация в нижних отделах легких.
Осложнение. Развитие гнойной эмпиемы плевры, образование бронхо-плевральных
свищей, возможно абсцедирование, развитие сепсиса и септического шока.
Лечение
Возбудитель
Препараты
Цефалоспорин III поколения, аминогликозид, фторхинолон,
особенно респираторные фторхинолоны (ломефлоксацин)
Цефалоспорин II поколения, фторхинолон, амоксициллин +
Клебсиелла
клавулоновая кислота
b-лактамные антибиотики в виде монотерапии или в комбинации с
Золотистый стафилококк
аминогликозидами, ванкомицин, фторхинолон, из цефалоспоринов цефалоридин
Длительность терапии госпитальной пневмонии определяют индивидуально.
Основным критерием является стойкая (в течение 3-4 дней) нормализация температуры
тела. Сохранение отдельных клинических, лабораторных или рентгенологических
признаков заболевания не является абсолютным критерием для продолжения
антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев
их разрешение происходит произвольно или под воздействием симптоматической
терапии.
Прогноз зависит от своевременности лечения и течения основного заболевания.
Профилактика:
1. обучение персонала;
2. прерывание путей передачи инфекции;
3. предупреждение переноса м/организмов медицинским персоналом;
4. эпидемиологический контроль;
5. селективная деконтаминация ротоглотки и ШКТ
Синегнойная палочка
Материалы для самоконтроля:
А. Задания для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики):
1. Больной А., 43 года, жалуется на кашель с выделением небольшого количества
бесцветной мокроты, боли в правой половине грудной клетки при дыхании, одышку,
повышение температуры до 39°С. Заболел остро. Принимал аспирин. Объективно: на
губах герпес. В проекции нижней частицы правого легкого - притупление перкуторного
звука, усиления голосового дрожания, бронхиальное дыхание. Рентгенография ОГК гомогенное затемнение нижней доли справа с четкими контурами. Какая этиология
пневмонии наиболее вероятна?
А. Стафилокок
В. Пневмокок
С. Микоплазма
D. Легионела
Е. Клебсиела
2. После клинико-рентгенологического и лабораторного обследования больного 35 лет
был установлен предварительный диагноз: негоспитальная пневмония микоплазменной
этиологии, средней тяжести, ДН1. С препаратов какой группы целесообразно начать
лечение этого больного?
А. Аминогликозиды
В. Цефалоспорины
С. Бета-лактамные антибиотики
D Фторхинолоны
Е. Макролиды
3. Больной 20 лет, жалуется на сухой кашель, боль в мышцах, повышение температуры
тела до 38°С в течение 5 дней. В течение 2 недель: боль в горле, насморк. Принимал
ампициллин по 2 грамма в сутки без положительного эффекта. Объективно: голосовое
дрожание, перкуссия легких без особенностей, аускультативно-жесткое дыхание.
Лейкоциты крови -7,0х109/л, лейкоцитарная формула - в пределах нормы. СОЭ - 25
мм/час. Рентгенография ОГК: усиление легочного рисунка, мало интенсивные очаговые
тени в нижних отделах правого легкого. Какая патология наиболее вероятна?
А. Острый бронхит
В. Грипп
С. Микоплазменная пневмония
D. Постгриппозная пневмония
Е. Пневмококковая пневмония
Эталоны ответа: 1.-В, 2-Е, 3-С
Б. Задачи для самоконтроля:
Задача №1 Больной С., 26 лет, заболел остро 2 дня тому назад, когда возникли головная
боль, слабость, повышение температуры до 39˚С, кашель с “ржавой” мокротой. Об-но:
гиперемия лица (больше на правой стороне), herpes labialis, ЧД – 30 за минуту. Над
легкими перкуторно: тупой звук справа ниже угла лопатки, аускультативно –
бронхиальное дыхание. Тоны сердца звучные, ритмичные. АД 100/70 мм рт.ст., ЧСС – 98
за минуту. В анализе крови: Эр – 4,5 х 1012/л, Hb – 136 г/л, ЦП – 1,0, Лей – 17 х 109/л, Еоз
– 1\%, П – 5\%, С – 65\%, Л – 23\%, М – 6\%, СОЭ – 32 мм/год. Рентгенография легких:
гомогенное затемнение в нижней доле правого легкого.
1. Какой диагноз наиболее вероятен?
2. План обследования.
3. План лечения.
Задача №2. Мужчина 56 лет, алкоголик, внезапно заболел: повысилась температура тела
до 40°С, слабость, одышка, появился кашель с небольшим количеством темной мокроты.
Объективно: состояние тяжелое. Т- 39,5 °С, ЧД- 30/хв. ЧСС 100/мин., АД 110/70 мм рт.ст.
Перкуторно ниже угла лопатки тупой перкуторный звук, там же бронхиальное дыхание,
звучные влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, тахикардия. На
рентгенограмме органов грудной полости затемнения верхней доли правого легкого.
1. Ваш диагноз?
2. План обследования
2. Составьте план лечения.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ.рук. в3-х томах.- Мн.:
Выш.школа, Витебск.- 1997.-Т.1.-С.1-66
2. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов дыхания Под ред.
Ю.И.Фещенко, Л.А.Яшиной Киев.-2007.-С.69-85
3. Клиническая пульмонология под ред. В.К.Серковой Учебное пособие.-Винница.-2007
Методичку составила
доц. Савицкая Е.А.