Тема 18 Нутриционная поддержка у пациентов в палате
advertisement
Тема 18 Нутритивная поддержка пациентов в палате интенсивной терапии Модуль 18.1 Метаболическая реакция на стресс, потребности в энергии Jean-Charles Preiser René Chioléro Pierre Singer Цели изучения Понять механизмы физиологической реакции на стресс; Определить влияние критического состояния на энергетический обмен; Понять влияние критического состояния на процесс адаптации к голоду; Обсудить закономерности обеспечения энергией пациентов в критическом состоянии. Содержание 1. 2. 3. 4. 5. Физиологическая реакция на стресс Метаболический ответ: энергетический обмен Энергетические потребности Адаптация к голоданию Тест на самооценку Основные положения Критическое состояние влечёт за собой большое количество физиологических изменений, затрагивающих энергетический метаболизм и утилизацию субстратов; Энергопотребность покоя повышается у пациентов с тяжелой травмой, сепсисом и ожогами; Большое количество факторов влияет на энергопотребность покоя у пациентов в критическом состоянии: тип и тяжесть заболевания, органная недостаточность, поддерживающая терапия; У критических больных трудно выявить точные потребности в энергии; непрямая калориметрия позволяет более корректно оценить энергетические потребности, но в клинической практике обычно используются простые правила. Длительное гипокалорическое питание связано с клиническими осложнениями, поэтому энергетический баланс следует рассчитывать у большинства пациентов; Процесс адаптации к голоданию притупляется, реакция кетоза подавлена. 1. Физиологическая реакция на стресс Обширные физиологические изменения происходят у пациентов в критическом состоянии, особенно при сепсисе, травме и ожогах. Вовлечены все системы организма, в частности, сердечно-сосудистая, эндокринная, метаболическая и иммунная. Данная реакция, в основном, активируется при воспалении ткани и с помощью центральной нервной системы. Это играет ключевую роль при адаптации организма к различным формам стресса, включая хирургическое вмешательство, травму и многие виды критических состояний, что демонстрируется неспособностью пациентов с кортикоадреналовой недостаточностью сталкиваться с минимальным стрессом. Повреждение ткани вызывает острую местную воспалительную реакцию, активирующую макрофаги и эндотелиальные клетки, которые, в свою очередь, активизируют большое количество воспалительных медиаторов, включая цитокины, коагуляционные факторы, кинины и другие эндогенные субстанции. Рис. 1 Метаболическая реакция на тяжёлый сепсис. Рис. 2 Гормоны плазмы у пациентов с тяжёлыми ожогами. Как провоспалительные (TNF- IL-1 и IL-6), так и антивоспалительные цитокины (IL-4 и IL-10) высвобождаются для обеспечения адекватной адаптации к воспалительному стрессу (Рис. 1 и Рис. 3). Нейроэдокринная реакция характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, гипоталамо-гипофизарной оси и других эндокринных желёз (1.5). Это ведёт к высвобождению гормонов стресса: адреналина, норадреналина, кортизола, вазопрессина, гормона роста и глюкагона (Рис. 2). Рис. 3 Механическая черепно-мозговая травма (2.83) у кошек: плазменные катехоламины и глюкоза. Эндокринная реакция запускает метаболическую реакцию. Существует синергическая связь между симпато-адреналовой системой и гипоталамо-гипофизарной осью: активация симпатической системы ведёт к параллельной стимуляции кортикотропной оси и наоборот. Суммарная реакция представляет собой динамический процесс, позволяющий быстро и пролонгированно адаптироваться к стрессу: время адренергической реакции, выброса гормона роста и реакции вазопрессина очень коротко (секунды), в то время как кортикотропная реакция задерживается на несколько часов. Факторы, запускающие данную реакцию, включают психологический и физиологический стрессы, физическую активность, боль, гиповолемию, гипотермию, гипогликемию и серьёзные метаболические и электролитные нарушения. Выраженность нейро-эндокринной реакции связана с типом повреждения и тяжестью стресса. Нейро-эндокринная реакция, наряду с обменом энергии, играет решающую роль в обеспечении кровообращения и перфузии жизненно важных органов. Система щитовидной железы саморегулируется во время острого стресса, что приводит к синдрому эутиреоза. Это может замедлить энергообмен во время продолжительного стресса и критического состояния. 2. Метаболический ответ: обмен энергии Метаболическая реакция на стресс обширна и включает все основные пути обмена веществ. Общая реакция характеризуется увеличенной скоростью метаболизма, связанной с увеличением выброса эндогенных субстратов для обмена энергии и увеличением обмена субстратами между органами. Рис. 4 Состав организма и метаболизм: взаимоотношения между клеточной массой организма и скоростью обмена веществ в покое у здоровых людей. Инсулинорезистентность ведёт к повышению концентрации глюкозы в плазме, глюконеогенезу и эндогенной выработке глюкозы. Липолиз активируется с сопутствующим высвобождением жирных кислот для энергообмена. У здоровых людей основной детерминантой базальной энергопотребности является тощая масса (ТМ) (Рис. 4). ТМ включает в себя ткани с наиболее активным метаболизмом, в основном, скелетномышечные структуры и ткани внутренних органов. У людей с нормальной ТМ, энергопотребность покоя достигает 20 ккал/кг/сутки или 1400 ккал для человека весом 70 кг. Особый вклад различных органов и тканей в энергопотребность покоя значительно различается: от 5 ккал/кг в день для жировой ткани до 500 ккал/кг/сутки для миокарда (Таблица 1). В целом, жизненно важные органы, составляющие лишь 5% веса тела, потребляют 60% энергопотребности. За исключением начальной фазы после травмы (фаза ЕВВ), энергетический метаболизм стимулируется первоначальной реанимацией (фаза FLOW). Во время фазы flow расход энергии в покое (РЭП) повышается у тяжело больных, достигая 120-150% от исходных нормальных значений после серьёзной травмы или сепсиса. Скорость метаболизма в покое становится даже выше у пациентов с обширными ожогами, достигая 140-170%. Таблица 1 Вклад органов и тканей в энергопотребность покоя Орган % % Органный массы Энергопотребность метаболизм тела в покое ккал/кг/сутки Сердце 0.4 10% 400-600 Почки 0.4 8% 400 Мозг 1.9 20% 240 Печень 2.3 21% 200 Скелетные 40 22% 13 мышцы Жировая 21 4% 4.5 ткань Другое 33 16 12 Рис. 5 Комбинированная инфузия гормонов стимулирует метаболическую реакцию на повреждение. Инфузия стрессовых гормонов кортизола, глюкогона и адреналина у девяти здоровых людей в течение 74 часов. Скорость метаболизма в покое измерялась методом непрямой калориметрии. Стрессовые гормоны, провоспалительные цитокины и другие медиаторы, в основном вызывают гиперметаболизм. Инфузия стрессовых гормонов кортизола, глюкагона и адреналина у здоровых людей вызывает метаболические изменения, имитирующие основные аспекты метаболической реакции на повреждение (Рис. 5 и Рис. 6). Длительность фазы flow различается в зависимости от течения тяжёлого заболевания: небольшая продолжительность после обширного неосложнённого хирургического вмешательства (несколько дней), несколько недель после обширной травмы и сепсиса и даже месяцы после тяжёлых ожогов вплоть до полного восстановления кожного покрова. Вариабельность энергопотребности покоя заметна как между категориями пациентов с различными диагнозами, так и во времени у каждого отдельного пациента (Рис. 7). Рис. 6 Обмен энергии у 12 пациентов с тяжёлым абдоминальным сепсисом. Рис. 7 Метаболическая скорость при тяжёлой черепно-мозговой травме: данные 7 исследований с использованием непрямой калориметрии. У здоровых людей скорость метаболизма повышается при кормлении, действии холода, физических упражнениях и росте (у детей) (Таблица 2). Дополнительные факторы влияют на энергопотребность в покое у пациентов в критическом состоянии (Таблица 3 и Таблица 4). Основные факторы включают в себя температуру тела, недостаточность органа, боль, поддерживающие и лекарственные формы лечения. Лихорадка повышает метаболическую скорость на 1015% на каждый градус по Цельсию, гипотермия совершает обратное действие. Боль, респираторная недостаточность, острая печёночная недостаточность связаны с гиперметаболизмом. Таблица 2 Факторы, влияющие на энергопотребность у здоровых людей Изменение в энергопотребности покоя Скорость основного -10% обмена Сон -5 - 10% Питание +3 - 20% Упражнения +100 - 1500% Беременность +10% Рост +5 - 15% Таблица 3 Условия, влияющие на энергопотребность покоя у пациентов в палате интенсивной терапии Изменения в энергопотребности покоя Лихорадка ( на каждый градус) От +10 до 15% Сепсис От +20 до +60% Травма От +20 до 50% Ожоги От +40 до 80% Лечебные процедуры Механическая вентиляция легких От -25 до -35% (дыхательная недостаточность) Нутритивная поддержка (ожоги) +20% Возбуждение От +50 до +100% Таблица 4 Вещества, влияющие на энергопотребность покоя в ОРИТ Вещество Условие Изменение Опиаты Аналгезия -9% Послеоперационное -26% согревание Послеоперационная дрожь -59% Седация Механическая вентиляция -20 - 55% Барбитураты Повреждение мозга -32% Мышечные Повреждение мозга -42% релаксанты Катехоламины Сердечно-сосудистая +32% недостаточность БетаЧерепная травма -6% блокаторы Ожоги (взрослые) -7% Механическая вентиляция легких у пациентов с респираторной недостаточностью, седация, опиаты, мышечные релаксанты снижают скорость метаболизма, в то время как катехоламины её повышают. У пациентов в критическом состоянии физическая активность обычно понижена, но она может быть важна для пациентов в состоянии возбуждения (Рис. 8). Бета-блокада у пациентов с ожогами и травмой связана с понижением энергопотребности покоя (Рис. 9) и катаболизма белка (Рис. 10 и Рис. 11). Рис. 8 Влияние положения тела на скорость метаболизма и частоту пульса у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. Рис. 9 Метаболическая и сердечно-сосудистая реакции на внутривенное введение пропранолола при черепно-мозговой травме. Исследование пациентов с тяжёлой черепно-мозговой травмой в покое. Эффект пропранолола. Рис. 10 Сердечно-сосудистые эффекты пропранолола у детей с тяжёлыми ожогами. Рис. 11 Влияние бета-блокады на суммарный баланс между белковым синтезом в мышечной ткани и катаболизмом. Существует мало данных по вопросу об изменениях регионарной скорости обмена, вызванных критическим состоянием. Воспалительные заболевания стимулируют регионарный метаболизм, что доказывается исследованиями, проведёнными среди пациентов с острой пневмонией и показывающими увеличение потребления O2 в лёгких (Рис. 12). Кома ассоциируется с понижением уровня потребления O2 мозгом во время начальной фазы черепно-мозговой травмы. Рис. 12 Потребление кислорода в легких и артериовенозные различия между субстратами у пациентов с пневмонией или без неё. 3. Энергетические потребности Трудно дать клиническую оценку энергопотребности в критическом состоянии, это требует использования сложной техники (см. Таблицу 5). Некоторые уравнения позволяют подсчитать скорость метаболизма в покое у здоровых людей, основываясь на массе тела, росте, поле и возрасте (Таблица 6, Рис. 13). Но данный подсчёт недооценивает энергопотребность энергии покоя у большинства хирургических пациентов. Коррекционные факторы для стресса были предложены, но оказалось, что они не подходят для клинической практики, поощряющей избыточную питательную нагрузку (Рис. 14). Данные уравнения используются в зависимости от пола и основаны на массе тела (кг), росте (см) и возрасте (в годах). Данные уравнения расчитывают энергопотребность в покое (+ 10%) у людей с нормальным сложением тела: Мужчины: Энергопотребность покоя (ккал/день) = 66.5 + (13.8 × вес тела) + (5.0 × рост) – (6.8 × возраст) Женщины: Энергопотребность покоя (ккал/день) = 655.1 + (9.6 × вес тела) + (1.8 × рост) – (4.7 × возраст) Рис. 13 Уравнения Гарриса-Бенедикта Таблица 5 Метод Принцип Калориметрические методы Прямая Определение калориметрия выделенного тепла Непрямая калориметрия Потребление O2, выделение CO2, выделение азота Некалориметрические методы Изотопный Выделение CO2, (двойная вычисленное из разницы меченая вода) между меченым водородом и меченым кислородом Метод Фика Сердечный выброс. Различия в содержании кислорода между артериальной и смешанной артериальной кровью Физическая Педометр, акселлерометр активность Мышечная Электромиография активность Таблица 6 Имя Harris-Benedict Условия использования Закрытая система (всё тело в закрытой камере) Искусственная вентиляция, фракция вдыхаемого кислорода (FiO2)<0.6 Катетер в легочной артерии Не подходит для пациентов в ОРИТ Не оценивается в ПИТе Формула Мужчины: 66.5 + (13.8 × вес) + (5 × рост) – (6.8 × возраст) Женщины: 655.1 + (9.6 × вес) + (1.9 × рост) – (4.7 × возраст) Коррекционные факторы *: Послеоперационные: Расчетная энергопотребность покоя × 1.1 Множественные переломы: Расчетная энергопотребность покоя × 1.1 до 1.3 Тяжёлая инфекция: Расчетная энергопотребность покоя ×1.3 до 1.6 Ожоги:Расчетная энергопотребность покоя × 1.5 tO2.1 Лихорадка: Расчетная энергопотребность покоя x1.1/°C выше 37°C Frankenfield -1000 + 100 (минутная вентиляция) + 1.3 (гемоглобин) + 300 (сепсис) Swinamer 945 (площадь поверхности тела) – 6.4 (возраст) + 108 (температура) + 24.2 (респираторная скорость) + 817 (минутная вентиляция) – 4349 Fusco –983 – 4(возраст) + 32 (рост в дюймах) + 11 (вес) Ireton-Jones° 1925 – 10 (возраст) + 5 (вес) + 281 (пол)+ 292 (травма) + 851 (ожоги) В случае, если не указано другое, вес указывается в килограммах, рост в сантиметрах, площадь поверхности тела в квадратных метрах и возраст в годах. При необходимости одновременно могут использоваться несколько коррекционных факторов Пол: 0 для женщин, 1 для мужчин Рис. 14 Кормят ли пациентов адекватно в ОРИТ? В клинической практике используются простые правила для оценки энергопотребности покоя у пациентов в критическом состоянии: 20-25 ккал/кг в день у пациентов с низким или средним уровнем стресса; 25-30 ккал/кг в день у пациентов с выраженным стрессом; 35-40 ккал/кг в день или более у пациентов с тяжёлым стрессом, таким как обширные ожоги. У пациентов с осложненным течением заболевания, требующим продолжительной нутриционной поддержки, рекомендуется каждую неделю проводить измерения при помощи непрямой калориметрии для того, чтобы избежать как избыточного, так и недостаточного питания. Нелегко подобрать количество нутриентов, соответствующее потребностям тяжело больных пациентов, по некоторым причинам: Нелегко предсказать потребности в энергии, состояние пациентов изменчиво, различается и состояние пациента во время его пребывания в клинике, нелегко определить объём энергии с учетом изменения жизнедеятельности; Метод питания может изменить путь доставки энергии (энтеральное питание). Точное определение потребностей в энергии возможно только у постели больного при использовании непрямой калориметрии. Рис. 15 Негативное влияние гипокалорической нутритивной поддержки и энергетического баланса на клинический исход у пациента в ОРИТ. Динамика составлена из данных по доставке энергии, сравниваемых с данными по достижении цели обеспечения энергией за 4 недели: рисунок показывает, что энергия поступает в течение времени, сокращая ежедневный дефицит. Данное измерение обычно проводится за короткий период времени (около 20-30 мин.), и полученные результаты экстраполируются на 24-часовой расход энергии. Это приводит к значительной погрешности, достигающей 20-30%. Точное определение скорости метаболизма в течение 24 часов потребует измерения в течение данного периода времени, что нереально в клинических условиях. Расчёты ежедневного энергетического дефицита, определённого как разница между расходом и доставкой энергии в течение 24 часов, позволяет подсчитать насколько адекватной является калорийность питания. Недавние исследования предполагают, что продолжительный энергетический дефицит связан с клиническими осложнениями, в частности, септическими осложнениями у пациентов в критическом состоянии (Рис. 15, 16, 17). Рис. 16 Взаимосвязь между осложнениями и кумулятивным дефицитом энергии по данным регрессионного анализа Величины: 1) Длительность пребывания; 2) Осложнения; 3) Инфекции; 4) Длительность антибиотикотерапии; 5) Начало нутриционной поддержки; 6) Дни на механической вентиляции легких. Рис. 17 Негативное влияние гипокалорической нутритивной поддержки и энергетического баланса на клинический исход пациентов в ОРИТе. Взаимосвязь между прогрессирующим отрицательным энергетическим балансом и количеством инфекционных осложнений. 4. Процесс адаптации к голоду Здоровые люди обладают способностью адаптироваться к голоду, что позволяет им выживать в случае продолжительного голодания. Механизмы адаптации включают в себя прогрессивное понижение скорости метаболизма в покое, стимуляцию производства и утилизации кетоновых тел в качестве источника энергии и прогрессивное сокращение катаболизма белка. Подобные адаптивные критического состояния механизмы (Рис. 18): притупляются во время реакция кетоза подавлена стрессовыми гормонами и цитокинами, в то время, как катаболизм белка остаётся высоким в течение всей продолжительности критического состояния. Таким образом, период голодания должен быть как можно короче у большинства критических больных, которые должны быть обеспечены адекватным энергетическим питанием максимально быстро после начального периода интенсивной терапии. Рис. 18 Общее количество плазменных кетоновых тел у пациентов с травмой при голодании. 7. Тест на самооценку Литература 1. Van den Berghe G. The neuroendocrine response to stress is a dynamic process. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2001;15(4):405-19. 2. Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J Med 2001;345(8):588-95. 3. Plank L, Connolly A, Hill G. Sequential changes in the metabolic response in severely septic patients during the first 23 days after the onset of peritonitis. Ann Surg 1998;228:146-58. 4. Chrousos G. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated inflammation. N Engl J Med 1995;332:1351-62. 5. Wolfe R, Herndon D, Jahoor F, Miyoshi H, Wolfe M. Effect of severe burn injury on substrate cycling by glucose and fatty acids. N Engl J Med 1987;7:403-8. 6. Rosner M, Newsome H, Becker D. Mechanical brain injury: the sympathoadrenal response. J Neurosurg 1984;61:76-86. 7. Van den Berghe G. Novel insights into the neuroendocrinology of critical illness. European Journal of Endocrinology 2000;143(1):1-13. 8. Chiolero R, Revelly JP, Tappy L. Energy metabolism in sepsis and injury. Nutrition 1997;13(9 Suppl): 45S-51S. 9. Roza A, Shizgal H. The Harris Benedict equation reevaluated: resting energy requirements and the body cell mass. Am J Clin Nutr 1984;40:168-82. 10. Nelson K, al. Prediction of resting energy expenditure from fat-free mass and fat mass. Am J Clin Nutr 1992;56:848-56. 11. Cunningham J. Factors contributing to increased energy expenditure in thermal injury: a review of studies employing indirect calorimetry. JPEN 1990;14:649-6. 12. Bessey P, Watters J, Aoki T, Wilmore D. Combined hormonal infusion simulates the metabolic response to injury. Ann Surg 1984;200:264-80. 13. Chioléro R, de Tribolet N, Schutz Y. Energy metabolism in brain injury. In: Bihari D, Holoday JW, eds. Brain failure. Springer Verlag ed. Berlin: Springer Verlag; 1989:164-72. 14. Chioléro R, Breitenstein E, Thorin D, et al. Effects of propranolol on resting metabolic rate after severe head injury. Crit Care Med 1989;17:328-44. 15. Herndon DN, Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, Wolfe RR. Reversal of catabolism by beta-blockade after severe burns. N Engl J Med 2001;345:1223-9. 16. Hensel M, Kox W. Increased intrapulmonary oxygen consumption in mechanically ventilated patients with pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:137-43. 17. Obrist W, Langfitt T, Jaggi J, Cruz J, Gennarelli T. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. J Neurosurg 1984;61:241-53. 18. McClave S, Lowen C, Kleber M, et al. Are patients fed appropriately according to their caloric requirements? JPEN 1998;22:375-81. 19. Villet S, Chiolero RL, Bollmann MD, et al. Negative impact of hypocaloric feeding and energy balance on clinical outcome in ICU patients. Clin Nutr 2005. 20. Schwarz M, Seely R. Neuroendocrine reponses to starvation and weight loss. N Engl J Med 1997;336: 1802-11. 21. Birkhahn R, Long C, Fitkin D, Busnardo A, Geiger J, Blakemore W. A comparison of the effects of skeletal trauma and surgery on the ketosis of starvation in man. J Trauma 1981;21:513-9.
