МОДУЛЬ СОДЕРЖАТЕЛЬНЫЙ МОДУЛЬ 2 ПРАКТИЧЕСКОЕ

МОДУЛЬ
СОДЕРЖАТЕЛЬНЫЙ МОДУЛЬ 2
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №10
ТЕМА:
НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
УХА.
HЕЙРОСЕHСОРHАЯ
ТУГОУХОСТЬ /HЕВРИТ СЛУХОВОГО HЕРВА. ОТОСКЛЕРОЗ. БОЛЕЗНЬ МЕHЬЕРА.
Острый и хронический катар среднего уха. Травматические повреждения уха.
1. Hеврит слухового
нерва (нейросенсорная тугоухость): этиология, диагностика,
лечение.
2. Диагностика поражений разных звеньев звукового анализатора (рецепторов, путей,
центров).
3. Отосклероз: клинические формы, стадии, диагностика, лечение.
4. Дифференциальный диагноз отосклероза и неврита слухового нерва.
5. Хирургическое и консервативное лечение отосклероза.
6. Тугоухость, глухота: причины, диагностика, профилактика.
7. Центральные поражения слуха.
8. Слухопротезирование.
9. Функции сурдологического кабинета.
10. Болезнь Меньера: этиология, патогенез, консервативное и хирургическое лечение.
11. Дифференциальный диагноз болезни Меньера и лабиринтита.
Обеспечение исходного уровня знаний-умений
Основная литература:
1. Заболотний А.I., Мiтiн Ю.В., Драгомирецький В.А. Оториноларингологiя. К., 1999. С.185203.
2. Исхаки Ю.Б., Кальштейн В.И. Детская оториноларингология. Душанбе, 1985.- С.355-359,
364-370.
3. Пальчун В.Т., Преображенский H.А. Болезни уха, горла и носа. Г., 1978.- С.355-372.
4. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. Г., 1997. - С. 377-395.
5. Цыганов и соавт. Справочник по оториноларингологии. К., 1986.- С.95-99, 118-122.
5. Лайко А.А.
Hевiдкладна допомога в дитячiй оториноларингологiї. К., 1998. - С. 136-141
Дополнительная литература:
1. Митин Ю.В. Оториноларингология (лекции). К. Фарм. Арт, 2000. - С.97-115
2. Тестовые задачи для контроля знаний и умений студентов с оториноларингологии. - К.,
1996 - С. 87-96
3. Оториноларингология (За ред. Д.И.Заболотного, Ю.В.Митина, В.Д.Драгомирецького. - К.:
Здоровье. - 1999. С. 177-201
4. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. Г., 1997. С. 363-395.
Распределение баллов, которые может получить студент
При усвоении темы №8 из содержательного модуля №2 за учебную деятельность
студенту выставляется оценка по 4-х балльной (традиционной) шкале, которая потом
конвертируется в баллы следующим образом:
Оценка
“5”
“4”
“3”
“2”
Баллы
6 баллов
4 балла
2 балла
0 баллов
МОДУЛЬ
СОДЕРЖАТЕЛЬНЫЙ МОДУЛЬ
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №9
Тема:
НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
УХА.
HЕЙРОСЕHСОРHАЯ
ТУГОУХОСТЬ /HЕВРИТ СЛУХОВОГО HЕРВА. ОТОСКЛЕРОЗ. БОЛЕЗНЬ МЕHЬЕРА.
Острый и хронический катар среднего уха. Травматические повреждения уха.
I Актуальность темы:
Негнойные заболевания уха случаются сравнительно часто и нередко приводят к
выраженной тугоухости. Нарушение слуха обозначается также на социальной сфере,
поскольку нередко заставляет человека отказываться от своей профессии. Тугоухость часто
сопровождается неприятным шумом в ушах. Потеря слуха в раннем детском возрасте может
приводить к глухонемоте. Поражение вестибулярного аппарата предопределяет потерю
трудоспособности, даже приводит к инвалидности.
ІІ Базовый уровень знаний:
Дисциплина
Кафедра норм. физиологии
Кафедра пат анатомии
Кафедра патофизиологии
Кафедра рентгенологии
Кафедра фармакологии
Знать
Теории
слуха,
механизм
звукопроведения и звуковосприятия
Характер воспаления, особенности
патологоанатомической картины и
патофизиологии внутреннего уха
Рентгенологические укладки для
исследования внутреннего уха
Принципы современной
рациональной специфической
терапии
Уметь
Читать аудиограммы, рисовать
схемы внутреннего уха
Поставить диагноз по клинической
картине течения болезни
внутреннего уха.
Читать рентгенограммы – нормы и
патологии
Назначить специфические
лечебные средства для лечения
болезни внутреннего уха.
ІІІ Цели занятия.
1. Научиться ставить диагноз катара среднего уха, сенсоневральной тугоухости,
отосклероза, болезни Меньера. (?=ІІІ).
2. Освоить принципы диагностики и диффернционной диагностики катара
среднего уха, сенсоневральной тугоухости, отосклероза, болезни Меньера
(?=ІІІ).
3. Выучить особенности консервативного лечения катара среднего уха,
сенсоневральной тугоухости, отосклероза, болезни Меньера.
4. Выучить основные виды оперативных вмешательств катара среднего уха,
сенсоневральной тугоухости, отосклероза, болезни Меньера.
5. Усвоить основные методы профилактики катара среднего уха, сенсоневральной
тугоухости, отосклероза, болезни.
ІV Обеспечение исходного уровня знаний-умений
Основная литература:
1. Заболотний А.I., Мiтiн Ю.В., Драгомирецький В.А. Оториноларингологiя. К., 1999. С.185203.
2. Исхаки Ю.Б., Кальштейн В.И. Детская оториноларингология. Душанбе, 1985.- С.355-359,
364-370.
3. Пальчун В.Т., Преображенский H.А. Болезни уха, горла и носа. Г., 1978.- С.355-372.
4. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. Г., 1997. - С. 377-395.
5. Цыганов и соавт. Справочник по оториноларингологии. К., 1986.- С.95-99, 118-122.
5. Лайко А.А.
Hевiдкладна допомога в дитячiй оториноларингологiї. К., 1998. - С. 136-141
Дополнительная литература:
1. Митин Ю.В. Оториноларингология (лекции). К. Фарм. Арт, 2000. - С.61-77
2. Тестовые задачи для контроля знаний и умений студентов с оториноларингологии. - К.,
1996 - С. 61-77
3. Оториноларингология (За ред. Д.И.Заболотного, Ю.В.Митина, В.Д.Драгомирецького. - К.:
Здоровье. - 1999. С. 64-75
4. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. Г., 1997. С. 353-377.
Тесты и задачи для проверки исходного уровня знаний
I. Отыщите полный и правильный ответ на вопрос
1. Какая триада Бецольда при отосклерозе?
а) удлинение костной проводимости, отрицательный опыт Ринне и нарушение восприятия
низких тонов
б) укорочение костной проводимости, положительный опыт Ринне и нарушение восприятия
высоких тонов
2. Какие клинические формы отосклероза?
а) периферическая, центральная и периферично-центральна
б) тимпальная, кохлеарная, смешанная
в) внешняя, средняя и внутренняя
3. Какие гистологические изменения при отосклерозе?
а) замена плотной кости капсулы лабиринта на более плотную
б) замена плотной кости капсулы лабиринта на хрупкую
в) замена плотной кости капсулы лабиринта на губчастую
4. Кто чаще болеет отосклерозом?
а) женщины
б) мужчины
в) дети
5. Какой опыт Желле при отосклерозе?
а) положительный
б) отрицательный
в) укороченный
6. Который опыт Швабаха при отосклерозе?
а) укороченный
б) отрицательный
в) удлиненный
7. Куда будет латерализация звука в опыте Вебера при отосклерозе?
а) в сторону с большей фиксацией стремечка
б) в сторону с меньшей фиксацией стремечка
8. Какой характер тональной аудиограммы при отосклерозе?
а) отсутствие костно-воздушной разности и ниша Кархарта
б) наличие костно-воздушной разности
в) нормальная костно-воздушная разность и ниша Кархарта
9. Какие патоморфологические стадии при нейросенсорной тугоухости в результате действия
ототоксических антибиотиков?
а) фибринозного поражения и отека, серозного воспаления и утолщение
б) дегенеративных изменений
10. Какой будет опыт Швабаха при нейросенсорной тугоухости?
а) укороченный
б) удлиненный
в) положительный
11. Как проходят кривые костной и воздушной проводимости на тональной аудиограмме при
нейросенсорной тугоухости?
а) на расстоянии одна от второй и по вертикали сетки аудиограммы
б) вместе одна возле второй и по диагонали сетки аудиограммы сверху вниз
в) выше одна от второй и по горизонтали сетки аудиограммы
12. Какой характер поражения внутреннего уха при болезни Меньера?
а) одностороннее или двустороннее поражения с преобладающим нарушением
звуковосприятия
б) одностороннее поражение и нарушения звукопроведения
в) двустороннее поражение и нарушения звукопроведения
13. Какие методы лечения болезни Меньера?
а) симптоматическое и физиотерапевтический
б) консервативный и хирургический
в) химиотерапевтический и лучевой
14. Что лежит в основе острого катара среднего уха?
а) нарушение проходимости слуховой трубы
б) воспаление барабанной перепонки
в) воспаление внешнего слухового прохода
15. Какой аппарат уха поражается главным образом при остром катаре среднего уха?
а) звуковоспринимающий
б) звукопроводящий
в) рецепторный
16. Какой будет опыт Ринне при остром катаре среднего уха?
а) положительный
б) удлиненный
в) отрицательный
17. Какой будет опыт Швабаха при остром катаре среднего уха?
а) удлиненный
б) укороченный
в) отрицательный
18. Какие направления лечения острого катара среднего уха?
а) закапывание капель в ухо и физпроцедуры на ухо
б) лечение патологии носа и носоглотки и восстановление проходимости слуховой трубы
19. Из каких заболеваний уха развивается хронический катар среднего уха?
а) хронического гнойного эпитимпанита
б) хронического гнойного мезотимпанита
в) острого катара среднего уха
20. Какой будет опыт Швабаха при хроническом катаре среднего уха?
а) удлиненный
б) укороченный
в) положительный
ІІ. Отыщите все правильные ответы на вопрос.
1. Какие гипотезы развития отосклероза?
а) звуковая травма внутреннего уха
б) наследственность
в) нарушение эндокринной системы
г) симптом или осложнения других заболеваний
д) трофические разлады центрального характера
е) внешний отит
е) хронический гнойный эпитимпанит
2. Какие жалобы больных на отосклероз?
а) гнойные выделения из слуховых проходов
б) шум в ушах
в) снижение слуха
г) улучшение восприятия языка в шумной обстановке
3. Какие отоскопические данные при отосклерозе?
а) суженный внешний слуховой проход
б) много серы во внешнем слуховом проходе
в) розовое пятно в участке промонториума
г) легкая ранимость кожи внешнего слухового прохода
д) снижение чувствительности кожи внешнего слухового прохода
е) отсутствие звезды во внешнем слуховом проходе
е) широкий внешний слуховой проход
4. С какими заболеваниями уха надо дифференцировать отосклероз?
а) нейросенсорная тугоухость
б) тимпаносклероз
в) хронический катар среднего уха
г) внешний отит
д) хронический средний гнойный отит
5. Какие периоды выделяют в течении отосклероза?
а) биохимическая
б) гистологическая
в) клиническая
6. Какие причины нейросенсорной тугоухости?
а) инфекции
б) интоксикации
в) травмы
г) эндокринные заболевания
д) заболевание крови и сосудов
е) заболевание желудочно-кишечного тракта
е) заболевание печени
7. Какие жалобы больных на нейросенсорную тугоухость?
а) гнойные выделения из слуховых проходов
б) шум в ушах
в) снижение слуха
г) иногда головокружение
8. Какие слуховые нарушения бывают при нейросенсорной тугоухости?
а) нарушение звукопроводимости
б) нарушение звуковосприятия
в) смешанные нарушения
9. Что играет роль в диагностике нейросенсорной тугоухости?
а) тщательно собранный анамнез
б) исследование слуховой функции (акуметрия, аудиометрия)
в) исследование отолитового аппарата
10. Какие принципы лечения нейросенсорной тугоухости?
а) лечение воспаления внешнего слухового прохода
б) устранение причины
в) лечение заболеваний, которые послужили причиной неврита
г) противоневритное лечение
11. Какие гипотезы этиологии болезни Меньера?
а) дисфункция вегетативной иннервации сосудов уха
б) нарушение гемато-лабиринтного барьера во внутреннем ухе
в) повышение давления в лабиринте
г) повышение артериального кровяного давления
12. Какие основные признаки болезни Меньера?
а) приступы умопомрачения
б) потеря равновесия
в) аутофония
т) холодный пот, дурнота, рвота
д) внезапное снижение слуха
13. С какими заболеваниями дифференцируют болезнь Меньера?
а) сосудистым вестибулярным синдромом
б) хроническим средним катаральным отитом
в) невритом вестибулярной порции VIII нерва
г) арахноидитом
д) опухолями мосто-мозжечкового угла
е) шейным остеохондрозом
е) диффузным внешним отитом
14. На чем основывается диагностика острого катара среднего уха?
а) анамнезе
б) данных осмотра верхних дыхательных путей
в) осмотра уха
г) исследование слуховой функции
д) исследование вестибулярной функции
15. Какие направления лечения острого катара среднего уха?
а) восстановление проходимости внешнего слухового прохода
б) лечение патологии носа и носоглотки
в) восстановление проходимости слуховой трубы
16. Какие следствия острого катара среднего уха?
а) выздоровление
б) переход на внешний слуховой проход
в) переход в хроническую форму
17. Какая патология носа и носоглотки оказывает содействие развитию хронического катара
среднего уха?
а) хронический ринит
б) искривление носовой переборки
в) аденоидные вегетации г) носовые кровотечения
18. Какая отоскопическая картина при хроническом катаре среднего уха?
а) барабанная перепонка мутная
б) барабанная перепонка гиперемирована
в) барабанная перепонка резко втянута
19. На каких данных базируется диагностика хронического катара среднего уха?
а) анамнеза
б) отоскопической картины
в) исследование проходимости слуховой трубы
г) исследование слуха
д) исследование вестибулярного аппарата
20. Какие направления лечения хронического катара среднего уха?
а) действие на внешний слуховой проход
б) санация верхних дыхательных путей
в) действие на слуховую трубу
г) восстановление движимости барабанной перепонки
ІІІ. Найдите ошибку в ответах на вопрос.
1. Какие формы отосклероза различают по нарастанию симптомов?
а) латентную
б) быструю
в) медленную
г) скачкообразную
2. Какие операции применяются при хирургическом лечении отосклероза?
а) фенестрация лабиринта
б) тимпанопластика
в) мобилизация стремечка
г) стапедопластика
д) интерпозиция стремечка
3. Какие антибиотики вызывают нейросенсорную тугоухость?
а) мономицин
б) неомицин
в) биомицин
г) канамицин
д) гентамицин
е) стрептомицин
4. Какие инфекционные болезни вызывают нейросенсорную тугоухость?
а) грипп
б) корь
в) скарлатина
г) описторхоз
д) тифы
е) малярия
5. Какие травмы вызывают нейросенсорную тугоухость?
а) механическая
б) баротравма
в) акустическая
г) вибрационная
д) термическая
6. Какие патоморфологические стадии при нейросенсорной тугоухости инфекционного
происхождения?
а) везикулярного поражения и утолщение
б) фибринозного поражения и отека
в) дегенеративных изменений
7. Какие виды тугоухости различают?
а) смешанную
б) неврогенную
в) басовую
г) дискантовую
8. С какими заболеваниями дифференцируют нейросенсорную тугоухость?
а) опухолями
б) кровоизлияниями во внутреннее ухо
в) отосклерозом
г) воспалением внешнего слухового прохода
9. Какие медикаменты применяются для лечения нейросенсорной тугоухости инфекционного
генеза?
а) антибиотики
б) биостимуляторы
в) витамины
г) анальгетики
д) глюкоза
10. Какие медикаменты применяются для лечения нейросенсорной тугоухости токсичного
генеза?
а) мочегонные средства
б) антидотные средства
в) витамины
г) унитиол
д) антибиотики
11. Какие различают формы болезни Меньера?
а) терминальная
б) разновески
в) средней тяжести
г) легкая
12. Какие формы хирургических методов лечения болезни Меньера?
а) внутричерепные операции
б) фенестрация подножной пластинки стремечка
в) хирургические вмешательства на лабиринте
г) хирургические вмешательства на нервах и нервных сплетениях
13. Чем можно снять острый приступ умопомрачения при болезни Меньера?
а) подкожным введением сульфата атропина
б) внутривенным введением новокаина
в) подкожным введением адреналина
г) внутривенным введением глюкозы
14. Какие сосудосуживающие капли в нос назначают при остром катаре среднего уха?
а) галазолин
б) нафтизин
в) санорин
г) сульфазол натрия
д) ринофуг
е) эфедрин
ё) адреналин
15. Какая отоскопическая картина при остром катаре среднего уха?
а) выпячивание барабанной перепонки
б) втяжение барабанной перепонки
в) изменение цвета барабанной перепонки в зависимости от характера транссудата
16. Какие жалобы больных острым катаром среднего уха?
а) заложенность ушей
б) гноевыделение из уха
в) снижение слуха
г) ощущение тяжести в голове
д) шум в усе
е) аутофония
17. Какой цвет барабанной перепонки может быть при катаре среднего уха?
а) красный
б) бледно-серый
в) желтоватый
г) коричневый
д) синий
е) лиловый
18. Какие тепловые процедуры применяют для рассасывания транссудата при остром катаре
среднего уха?
а) согревающие компрессы
б) соллюкс
в) ультразвук
г) ультрафиолетовое облучение
19. Какие субъективные симптомы хронического катара среднего уха?
а) снижение слуха
б) гноевыделение из уха
в) шум в ухе
20. С какими болезнями уха дифференцируют хронический катар среднего уха?
а) хроническим гнойным эпитимпанитом
б) отосклерозом
в) нейросенсорной тугоухостью
V. Содержание обучения
НЕЙРОСЕНСОРНА ТУГОУХОСТЬ
Нейросенсорная тугоухость - это сборное понятие, которое включает повреждение
нейросенсорных структур звукового анализатора, начиная от волосковых клеток спирального
органа и заканчивая его корковым отделом. Этот термин предложили вместо прежде
существующих понятий «неврит слухового нерва» или «кохлеарный неврит», так как не в
полной мере отображают характер и локализацию патологического процесса,
Социальное значение нейросенсорной тугоухости большое. В мире начисляется около
450 млн. человек, в которых ухудшение слуха есть одной из главных причин инвалидности.
Среди всех видов нарушений слуха больше чем в 70% наблюдений обнаруживают нейросенсорную тугоухость. Количество больных из нейросенсорной тугоухостью последними годами
увеличилась. Заболевание доминирует среди лиц трудоспособного возраста. На частоту его
возникновения влияют возрастающая урбанизация населения, высокая заболеваемость на
грипп и другие инфекционные заболевания, увеличение сердечно-сосудистых заболеваний,
влияние стрессовых ситуаций, использование ототоксических антибиотиков, действие шума
на производстве и в быту.
Этиология.
Нейросенсорная
тугоухость - заболевания полиэтиологическое.
Общепринятыми есть следующие причины.
1. Инфекционные заболевания, особенно вирусные (грипп, парагрипп, аденовирусная
инфекция; хронические инфекции - бруцеллез, сифилис и СПИД).
Ведущим фактором поражения органа слуха при условии гриппа, в частности, высокая
вазотропность и нейротропность вируса. Бактериальная интоксикация структур слухового
анализатора наблюдается в больных на острый и хронический средний отит, серозный и
гнойный лабиринтит, менингит и энцефалит разной этиологии.
2. Сосудистые нарушения, которые приводят к функциональным или органическим
нарушениям кровообращения в мозговых сосудах, которые питают структуры слухового
анализатора. Они могут быть у больных на гипертоническую болезнь, вегетативнососудистую дистонию, шейный остеохондроз, коагулопатию, с сосудистыми опухолями и
аневризмами.
3. Токсичное действие врачебных веществ на внутреннее ухо, промышленного и бытового
яда, алкоголя. Среди ототоксических препаратов необходимо выделить антибиотики
аминогликозидного ряда (мономицин, канамицин, гентамицин, неомицин) и стрептомицины
(стрептомицин, дегидрострептомицин), которые могут проникать через гематолабиринтный
барьер и оказывать патологическое действие на спиральный орган. Особенно
чувствительны к ним дети. Кроме антибиотиков, такое патологическое действие на слуховые
структуры
могут
совершать
диуретики
(фуросемид,
этакриновая
кислота),
противоопухолевые препараты (цисплатина, лизонидазол), производной салициловой
кислоты, спазмоневралгин, хинин, спиронолактон (верошпирон).
4. Травматические повреждения вследствие черепно-мозговой травмы (перелом основания
черепа), в случае резких колебаний атмосферного давления (баротравма), действия
интенсивного звука (акутравма), повреждение завитка во время операций на среднем ухе.
5. Аллергические и аутоиммунные заболевания, а также виделяют аутоиммунную
нейросенсорную тугоухость как самостоятельную нозологическую форму, при условии
которой иммунопатологический процесс ограничивается гематолабиринтным барьером.
6. Вековые изменения (пресбиакузис), во время которых инволюционные изменения в
слуховом анализаторе происходят по типу восходящей атрофии нервно-рецепторного
аппарата.
7. Опухоли мостомозжечкового угла (невринома VIII пары черепных нервов), а также
новообразование среднего уха и мозга.
8. Наследственные заболевания и прирожденные недостатки развития.
9. Профессиональные факторы (шумовая тугоухость).
10. Объединение нескольких вышеупомянутых факторов (комбинированная тугоухость).
Такая многогранность этиологических факторов создает более или менее общий
патогенез, в основе которого лежит нарушение микроциркуляции, которая ведет к дефициту
кислорода, пищевых веществ, ионного и кислотно-основного дисбаланса на том или ином
уровне слухового анализатора. В большинстве больных процесс локализуется в рецепторном
аппарате завитка, чаще в участке основного завитка. Это место ответственное за восприятие
звуков высокой частоты, которая является патогномонической для нейросенсорной
тугоухости. Многочисленными экспериментальными исследованиями доказана роль
повреждения сосудов аигиа уазсииагик, которые контролируют состав эндолимфы, в
патогенезе пейросенсорной тугоухости. Считают, что нарушение ионного баланса
эндолимфы (снижение концентрации К+ и повышение концентрации Са+) приводят к
изменениям рецепторных клеток. В дальнейшем, процесс может прогрессировать вопреки
прекращению действия того или другого этиологического фактора со втягиванием в процесс
вышележащих структур слухового анализатора.
Ныне топическая диагностика нейросенсорной тугоухости еще несовершенна, но
практическая медицина выделяет 2 вида перцептивной тугоухости. Периферическая
(лабиринтная, кохлеарная, улитковая) тугоухость обусловлена повреждением сенсорного
эпителия спирального органа. Центральная (ретрокохлеарная, ретролабиринтная) тугоухость
обусловлена повреждениям ведущих нервных путей слухового анализатора или клеток
слуховой зоны коры и полушарий мозга (извилины Гешля).
Различают острую (которая возникает в период от нескольких часов до нескольких суток)
и хроническую нейросенсорную тугоухость, когда патологический процесс длится свыше 2
недель от начала заболевания. Выделяют также внезапную глухоту как особенно трудное
поражение слуха, который возникает на протяжении нескольких минут.
Клиника. В основном выделяют 3 группы жалоб: 1-я -ухудшение слуха на одно или
оба уха, которое возникло, внезапно или постепенно и не имеет тенденции к периодическому
улучшению или ухудшению (флюктуации), нарушение ориентации относительно источника
звука, субъективный шум в поврежденном ухе разной частоты и интенсивности, в основном
постоянный; 2-я - со втягиванием в процесс вестибулярной части лабиринта и преддвернозавиткового нерва возникают нарушения равновесия и помутнение сознания - так
называемые вестибулярные разлады; 3-я - общесоматические жалобы. К ним следует отнести
головную боль, шум в голове, ухудшение памяти, нарушение трудоспособности, бессонницу.
Во время оториноларингологического осмотра отклонений в структуре Лор-органов
определить не удается. По этому поводу временами говорят: «врач ничего не видит, а
больной ... ничего не слышит».
Диагностические исследовательские приемы у больных с нейросенсорной
тугоухостью можно разделить на такие группы.
1-я - аудиологические. Исследование слуховой функции начинают из определения
остроты слуха шепотной и разговорной речью. При этом обращают внимание на разность в
восприятии звуков шепотной и разговорной речи; большая разница между ними указывает на
поражение звуковосприятия. Относительно камертональных исследований, то пользуются
опытами Репное, Федеричи, Бинга, Вебера, которые разрешают дифференцировать
поражение звуковоспринимающего аппарата от нарушения звукопроведения. Они
характеризуются резким укорочением звучания камертона из сосцевидного отростка,
латерализацией звука в ухо, которое лучше слышит, ухудшением восприятия звучания
камертона через костную проводимость.
Из современных аудиологических исследовательских приемов широкого применения
приобрели тональная пороговая и надпороговая аудиометрия, языковая аудиометрия,
определение чувствительности к ультразвуку, аудиометрия в расширенном диапазоне частот.
Исследования проводят на клиническом аудиометре (например, МА-31) с использованием
воздушного и костного телефонов. Тональная аудиометрическая кривая у больных с
нейросенсорной тугоухостью имеет, как правило, полого- или крутонизходящую
конфигурацию с максимальным снижением слуховой чувствительности в участке высоких
частот как воздушного, так и костного проведения звуков, без костно-воздушного интервала
(см. рис. 12, Б). Иногда обнаруживают обрыв кривой или характерный зубец Кархарта на
частотах 4-6 кгц. Для уточнения уровня поражения слухового анализатора используют
измерения дифференциального порога силы звука (ДПС) и определение индекса малого
прироста громкости ( 8131-тест) с целью выявления феномена ускоренного нарастания
громкости (ФУНГ). Если ФУНГ положительный (уменьшение дифференциальных порогов и
8181-тест более чем 60-80%), говорят о нарушении функции звуковоспринимающих
элементов (волосковых клеток) внутреннего уха. Характерным для поражения
звуковоспринимающего аппарата будет улучшение разборчивости речи лишь до
определенного уровня (т.е., не достигая 100%) в случае повышения интенсивности речи, а
также феномен парадоксального падения разборчивости речи в случае дальнейшего
повышения интенсивности звуков при условии языковой аудиометрии. Ранние признаки
нейросенсорной тугоухости можно проявить во время аудиометрии на частотах 10, 12, 14, 16,
18 кгц (в расширенном диапазоне) и определение чувствительности к ультразвуку (96 кгц),
что имеет большое значение для контроля за состоянием слуха у лиц, которые подверглись
вредному влиянию шума на производстве, а также в детской практике.
Все большего значения приобретают так называемые объективные исследовательские
приемы слуха, такие, как импедансометрия, регистрация слуховых потенциалов,
исследование отоакустической эмиссии. В то время как последние методы используют с
научно-исследовательской целью, то первый есть довольно простым и получил широкое
применение в клинической практике для установления наличия кондуктивного компонента у
больных со смешанной тугоухостью. У больных с нейросенсорной тугоухостью
тимпанометрическая кривая не отличается от нормальной, акустический рефлекс немного
повышен или находится в пределах нормы. Імпедансометрию используют также как
объективный метод для выявления ФПНГ (рекруитмента).
2-я группа - вестибулометрические методы - купулометрия пороговыми и
надпороговыми стимулами, битермальная калоризация, исследование оптокинеза, косвенная
отолитометрия, регистрация вестибулярных вызванных потенциалов.
3-я - отоневрологические исследования нюха, вкусовой чувствительности,
роговичного рефлекса, спонтанного нистагма.
4-я - биохимические, реологические, коагуляционные исследования крови, а также
изучение иммунологических показателей.
5-я - изучение кровообращения головного мозга и его функциональной активности
(РЕГ, ЕЕГ, допплерография).
6-и - рентгенологические исследования шейного отдела позвоночника, черепа,
височных костей за Стенверсом, а также компьютерная и МР-томография.
Эти группы исследовательский приемов слуха носят дополнительный характер и
направлены на определение причин нейросенсорной тугоухости, и должны определить
объем этиопатогенетического лечения. Следует указать, что нередко, даже используя все
современные исследовательские приемы, причину нейросенсорной тугоухости определить
не удастся (идиопатическая нейросенсорная тугоухость).
Лечение нейросснсорной тугоухости надо начинать как можно раньше. Оно должно
быть направлено на устранение этиологического фактора со следующим присоединением
комплекса патогенетической терапии. Одним из необходимых условий успешного лечения
нейросенсорной тугоухости, особенно острой, является обязательная госпитализация.
Больных из нейросенсорной тугоухостью инфекционного (бактериального) генеза лечат
неототоксическими антибиотиками, применяя дозы, которые отвечают возрасту больного.
Если выявлена вирусная инфекция, то назначают интерферон, ремантадин, рыбонуклеазу.
Дезинтоксикационная терапия заключается в назначении растворов реополиглюкина,
глюкозы внутривенно капельно. Для устранения гидрокса лабиринта проводят
дегидратационную терапию (15% раствор магнезии сульфата). На протяжении 2 недель
необходимо проводить гипосенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, супрастин,
тавегил, кальция глюконат, аскорбиновая кислота).
Для улучшения реологических свойств и микроциркуляции крови назначают трентал,
кавинтон, етрому-30, предуктал. В случае гиперкоагуляции назначают гепарин (под
контролем системы свертывания крови), ацетилсалициловую кислоту. Больным, у которых
наблюдаются изменения тонуса сосудов, следует назначить 2% раствор папаверина гидрохлорида, 1 % раствор дибазола, 2,4% раствор эуфилина, никотиновую кислоту. Назначение
кортикостероидов значительно улучшает результаты лечения больных с нейросенсорной
тугоухостью. Преднизолон назначают в дозе 30-45 мг внутримышечно на протяжении 5-7
дней со следующим снижением дозы. Рекомендуют инстиляции гидрокортизона через
слуховую трубу в барабанную полость с целью создания максимальной его концентрации в
непосредственной близости к этиологическому очагу. Кортикостероиды, кроме
противовоспалительного и противоотечного действия, перерывают иммунологические
конфликты во внутреннем ухе. Положительный эффект наблюдают после приема
кортикостероидов больными с нейросенсорной тугоухостью неизвестной этиологии, которая
может быть аутоимунного генеза. Побочное имуносупресивное действие кортикостероидов
нивелируется вследствие назначения иммодуляторов (вилозен, тималин, Т-активин, тимоген
и т.п.).
Патогенетическое лечение заключается в назначении средств, которые обеспечивают
улучшение или восстановление обменных процессов и регенерацию нервных тканей.
Используют витамины группы В, токоферол, кокарбоксилазу, АТФ, биогенные стимуляторы
(экстракт алоэ, апилак, гумизоль), антигиппоксанты, средства, которые улучшают
проводимость нервного импульса в синаптичесой щели (галантамин, прозерин). Врачебные
вещества целесообразнее вводить по возможности ближе к очагу патологического процесса
меатотимпанально, эндаурально с улучшением их транспорта с помощью фоно- и
електрофореза. Хороший эффект дает массаж воротниковой зоны, гальванический ворот за
Щербаком.
Лечение нейросенсорной тугоухости направлено как на стабилизацию тех уровней
слуха, которые остались, так и на профилактику прогрессирования дальнейших нарушений
слуха. Профилактическое лечение должно проводиться по тем же принципам.
Субъективному улучшению слуха в этой ситуации будут оказывать содействие методы
реедукации слуха - улучшение его путем слуховых упражнений, а также уменьшение
интенсивности шума в ушах.
В случае двусторонней хронической нейросенсорной тугоухости с потерей слуха на
речевые частоты больше чем 40 дб, которые усложняют речевое общение, подбирают
слуховой аппарат, который усиливает звуки речи, оказывает содействие установлению
речевого контакта и повышает социальную приспособленность человека.
Ныне медицинская промышленность выпускает несколько видов слуховых аппаратов,
конструкция которых постоянно совершенствуется. Подбор слуховых аппаратов и ушных
вкладышей к ним осуществляется в слухопротезных кабинетах при участии
оториноларинголога-сурдолога, сурдотехника. Как дополнение к этому проводят занятие и
тренировку чтения с губ в случае недостаточной эффективности слухового аппарата.
Полностью глухие пациенты могут направляться на электронное протезирование
завитка. Этот метод хирургической имплантации электродов в завиток является попыткой
истинного протезирования нефункционирующего рецепторного аппарата завитка путем
передачи электрических стимулов на спиральный узел. Электрическую стимуляцию
слухового нерва применяют и как средство лечения нейросенсорной тугоухости, но в случае
кохлеарной имплантации. Речь идет о специально превращаемых и кодовых сигналах.
Устройства, которые превращают и кодируют звуковые и языковые сигналы , содержатся вне
внутреннего уха.
Современные кохлеарные протезы отличаются один от другого количеством
электродов и принципом передачи энергии процессора на имплантирующие модули и
электроды (преобладают многоканальные электроды и индуктивная связь). Впервые такие
операции в Украине было проведено в Киевском НДИ отоларингологии 1991 г. Ныне в мире
сделано много успешных операций кохлеарной имплантации.
Большая роль отводится профилактике нейросенсорной тугоухости. Необходимо
проводить разъяснительную работу среди населения об отрицательном влиянии
инфекционных и сердечно-сосудистых заболеваний, вредных факторов окружающей среды,
производственных вредностей и некоторых врачебных препаратов на орган слуха.
Необходимо проводить генетические консультации по профилактике прирожденных
недостатков развития органа слуха и раннего выявления тугоухости у детей первых месяцев
жизни. Очень важная ранняя диагностика нейросенсорной тугоухости и начало лечения в
первые дни заболевания.
Отосклероз.
Отосклероз - первичное очаговое деструктивное заболевание костной капсулы
лабиринта (в любом из его участков) присущий только человеку. Согласно
статистическим данным, отосклерозом страдают в среднем 1-2 % населения.
Клинически отосклероз проявляется прогрессирующим снижением слуха и шумом в
ушах. Первые симптомы проявляются в возрасте 18-30 лет и нередко совпадают с периодом
полового созревания. Необходимо отметить и возможность „раннего” отосклероза - в
детском возрасте. Значительно чаще болеют женщины 78,4 % (И.Б. Солдатов и соавт.
1974 г.). Процесс бывает односторонним. Тугоухость возникает внезапно и постепенно
прогрессирует. За данными Н.В. Белоголовова (1934 г.), выраженная степень тугоухости
(восприятие разговорной речи возле ушной раковины) развивается в среднем через 9-10 лет
от начала заболевания. В литературе описаны случаи молниеносной „злокачественной”,
„быстротекущей” формы заболевания, при которой на протяжении нескольких месяцев или
лет может развиться почти полная глухота, преимущественно за счет втягивания в процесс
нервных элементов внутреннего уха.
Первые описания анкилоза стремена, как причины глухоты, дала Вальсальва
(1704 г.). Тойнби проявил костное сращение стремена с краями овального окна.
В 1984 году Политцер предложил назвать болезнь „ отосклерозом” и дал подробное
описание его клинической картины.
Причины болезни не разгаданы и до сегодня.
Патоморфология и гистогенез очагов отосклероза.
Поражение процессом только капсулы лабиринта при отсутствии выраженных общих
проявлений болезни дает основание говорить, что причина отосклероза заключается в
особенностях ее развития и строения.
Для развития отосклероза наиболее важным есть промежуточный энхондральный
пласт.
Гистологически, очаг представляет собой резко отграниченный от нормальной кости
участок снова организованной, неправильно построенной кости с многочисленными
сосудистыми пространствами и переплетенными волокнами.
Есть такая мысль, что очаговая реконструкция старой кости при отосклерозе
выполняется клетками, которые есть генетически „ненормальными” - плохо минерализованы,
включают в себя много аморфного вещества с ненормальными кристаллическими
включениями, которая подтверждается электронно-микроскопическими исследованиями.
Есть разные точки зрения на патологоанатомическую суть этого процесса:
Майер считает, что новообразование кости начинается в периваскулярной ткани костномозговых пространств и заключается в том, что фиброзные клетки превращаются в
остеокласты и остеобласты, за счет которых осуществляется лакунарное рассасывание старой
кости и новообразование новой, потом она розорбируется, с помощью остеобластов
превращается в зрелую пластинчатую кость.
Клинические признаки отосклероза.
Больные на отосклероз жалуются главным образом на прогрессирующее понижение
слуха и шум в ушах.
Существуют разные точки зрения о возникновении шума в ушах: самовыслушиванием
соматических звуков организма, „демфер”- шум окружающей бытовой среды, интенсивность
которого в 2 раза превышает интенсивность сосудистых и мышечных шумов, неадекватное
раздражение звукового анализатора;
- особой точки зрения придерживаются Lempert, 1945. Rosen 1949, что объясняют механизм
возникновения шума в ушах при отосклерозе нарушением вегетативной иннервации органа
слуха и втягиванием в процесс барабанного сплетения и барабанной струны. Для
подтверждения этого предлагают применить новокаиновую блокаду барабанного сплетения.
Выраженность субъективного шума в ушах И.Б. Солдатов и соавт. (1974) оценивает по
3-м степеням:
- при 1 степени наличие симптома оказывается при активном опрашивании;
- при 2-м жалобы больные предъявляют рядом с другими;
- при 3-м ощущение ушного шума является ведущей жалобой больного.
Необходимо дифференцировать субъективные ушные шумы от объективных, которые
могут быть сосудистого происхождения (барабанно-яремна хемодектома, сосудисстая
опухоль, аневризма внутренней сонной артерии, стеноз, артерио-венозной фистулы,
аномальное расположение сосудов - врастание их в барабанную полость);
- из-за сдавливания внутренней яремной вены грудино-ключично-сосцевидной
мышцей или задним брюшком двубрюшной мышцы во время ротационных движений
головы;
- механического происхождения (тетаничное сокращение стременной мышцы
напрягающей барабанную перепонку, нарушение функции слуховой трубы).
Довольно патогномоничными симптомами отосклеротического поражения есть
улучшения остроты слуха при пребывании больного в шумной среде (paracusis Willisii);
снижение разборчивости речи при глотании и жевании. Д.А. Шкляр, Т.П. Щелканова
объясняют, что под влиянием вибрационно-шумового фактора улучшается проведение
внешних звуков костной тканью капсулы лабиринта, измененной отосклеротическим
процессом.
Достоверность отоскопической симптоматики в диагностике отосклероза ставится под
сомнение. Политцер выразился: „ при отосклерозе врач ничего не видит, а больной ничего не
слышит”.
Есть ряд довольно постоянных и характерных симптомов отосклероза: широкий
внешний слуховой проход (симптом Тилло-Верховского); значительное уменьшение или
отсутствие секреции серы (Тойнби-Бинга); снижение чувствительности кожи внешнего
слухового прохода и барабанной перепонки (Фрешельс); повышение подвижности
барабанной перепонки (Холмгрен); наличие экзостозов во внешних слуховых проходах
(Тойнби); утончение и сухость кожи преимущественно в костном отделе внешнего слухового
прохода, а также чрезмерная ее чувствительность (К.Л. Хилов); уменьшение секреции
потовых желез (Хамершлаг); утончение барабанной перепонки (Лемперт).
Особого внимания заслуживает симптом просвечивания через барабанную перепонку
гиперемированной слизистой оболочки промонториума, что за клиническим и
гистологическим наблюдениями большинства авторов свидетельствует об активной стадии
отосклеротического процесса.
Клиника отосклероза.
Основным аудиологическим признаком является значительное снижение остроты
слуха по воздушной проводимости при сравнительно нормальной костной и при явлениях,
характерных для анкилоза стремена.
При исследовании слуха камертонами получают данные, которые указывают на
поражение звукопроводящего аппарата. Показательными для отосклероза есть
отрицательные опыты Ринне, Федеричи, латерализация звука в ухо, которое слышит хуже, в
опытах Вебера, Швабаха чаще показатели неизменены.
Данные камертонального исследования не всегда достаточны для представления о
характере поражения слуховой функции.
Основой диагностики тугоухости в современной клинической аудиологии есть
тональная пороговая аудиометрия. У больных сначала изменяются пороги слуха по
воздушной проводимости и больше в области низких частот, а по мере ухудшения,
повышаются пороги и при костном звукопроведении.
Относительно патогенеза поражения звуковосприятия при отосклерозе существуют
разные соображения: Зимбенманн наблюдал случаи, когда отосклеротический фокус
достигал завитка и приводил к развитию - фиброзных изменений в перелимфатическом
пространстве.
К наиболее очевидным факторам, действия которых приводят к торможению слуховой
зоны коры головного мозга, можно отнести асимметрию слуха.
При отосклерозе очень часто есть асимметрия слуха, когда одно ухо слышит лучше,
чем второе. По закону отрицательной индукции слуховая зона коры мозга со стороны уха,
которое хуже слышит, испытывает торможение, и фактически больной этим ухом не слышит,
поскольку, заболевание продлевается много лет, то тормозной процесс может
распространяться и на слуховую зону второго, лучше слышащего уха, и, таким образом,
последнее в определенной степени будет тоже находиться в состоянии торможения. Снятие
асимметрии слуха является растормаживающим фактором.
Клиническая классификация. Общепринятой клинической классификации нет,
клинику заболевания с учетом морфологических изменений в отосклеротическом очаге
отображает классификация Н.В. Билоголовова (1933). Распознавая 3 стадии развития
процесса - васкуляризации, отоспонгиоза и отосклероза, автор описал симптоматику и
состояние слуховой функции соответственно каждой из стадий.
Сначала заболевания, при начальной форме, больные удовлетворительно слышат
разговорную речь, даже шепот, начинают беспокоить шумы, снижено восприятие низких
частот, сохранено восприятие высоких частот. „Чем склероз становится старше, тем все
больше втягивается в процесс и нервный аппарат уха, и, в конце концов, формируется
невросклероз”.
С развитием хирургического лечения отосклероза стали появляться классификации,
построенные без учета динамики процесса, которые базируются только на состоянии
слуховой функции в момент исследования.
В наше время много авторов выделяют 3 формы отосклероза в зависимости от
состояния слуховой функции: тимпанальная, смешанная и кохлеарная. Большинство авторов
относят к тимпанальной форме заболевания те случаи, где потеря слуха по костной
проводимости не превышает 20 дб, смешанной - 20-30 дб, к кохлеарной - все случаи
смешанной тугоухости отосклеротической природы с понижением порогов слуха по костной
проводимости больше чем на 30 дб.
Придавая решающее значение локализации отосклеротических очагов, некоторые
авторы выделяют фенестральную, ретрофенестральную, фенестрально-ретрофенестральную
(комбинированную) формы.
Фенестральная (тимпанальная) форма обусловлена размещениям очага окна
преддверия и характеризуется звукопроводящим типом тугоухости. Рецепторы внутреннего
уха при этом могут оставаться интактными, а при дальнейшем прогрессировании процесса
возникают вторичные изменения и в звуковоспринимающем аппарате.
При ретрофенестральной форме отосклеротические очаги локализуются в лабиринте
и тугоухость имеет звуковоспринимающий характер.
Комбинированная форма обусловлена размещениям очагов в области окна преддверия
и внутреннего уха. При этом может наблюдаться тугоухость смешанного характера.
Приведенная форма имеет несомненно теоретическое обоснование. Однако, с
практической точки зрения не всегда возможно дифференцировать первичные изменения в
рецепторах, обусловленные локализацией костров в лабиринте от вторичных, что
развиваются вследствие продолжительного анкилоза стремена. Существенное значение в
этой классификации должно быть отведено компьютерной томографии височной кости.
Лечение больных на отосклероз.
Для действия на отоспонгиотичные очаги применяют разные лечебные средства.
Некоторые авторы рекомендуют прием внутрь больших доз йодистого калия или йодистого
лития (по 1,0 в день на продолжении месяца).
Есть соображения, что при отосклерозе имеет место нарушения минерального обмена
на участке дисфункции эндокринной и вегетативной систем, поэтому рекомендуют внутрь
хлористый кальций (на протяжении продолжительного времени), питуитрин, тиреоидин,
паратиреоидин, оварин. Считая авитаминоз основной причиной отосклероза, Кауфман
рекомендовал лечить больных дрожжами, облученными ультрафиолетовыми лучами.
Операция на стремени.
После того, как в конце прошлого века все старания такого вида вмешательств были
признаны ненужными, до 1952 года операции на стремени почти не выполнялись. Это было
связано с тем, что рассмотреть стремено, особенно его подножье, пластинку, через
небольшое отверстие, сделанное в заднем квадрате барабанной перепонки почти невозможно;
освещенность глубоких отделов барабанной полости была недостаточна, отсутствие
антибиотиков и сульфаниламидов приводило нередко к развитию осложнений со стороны
лабиринта и полной потери слуха.
Возрождение операций на стремени связано с именем Розена.
Розен предложил следующие варианты операций:
- расшатывание стремена (косвенная мобилизация);
- непосредственное действие на край подножной пластинки (прямая мобилизация);
- создание искусственного отверстия в подножной пластинке (фенестрация подножной
пластинки).
Разработка разных операций, уточнение показаний к их приминению,
усовершенствование методик, инстументария, разрешила повысить эффективность
хирургических вмешательств на стремени в среднем с 50-60 % в начале их возрождения до
86-95 % на современном этапе, который обусловлено, в основном, постепенным отходом от
методов мобилизации стремена и перехода к более совершенным видам хирургических
вмешательств типа стапедектомии и стапедопластики.
Согласно соображению большинства отохирургов, наиболее целесообразно с
практической точки зрения выполнять основные виды операции на стремени:
- косвенная мобилизация стремена;
- прямая мобилизация стремена;
- перфорация или фрагментация подножной пластинки стремена;
- изоляция отосклеротического очага;
- стапедектомия и стапедопластика (в том числе поршневая).
Болезнь Меньера (некоторые вопросы этиопатогенеза и лечение).
Болезнь Меньера (БМ) - особая нозологическая форма в оториноларингологии. В
научном отношении это сборное понятие, в котором отображены не только клинические но и
теоретические вопросы медицины. В клиническом отношении она рассматривается как
хроническое заболевание с обострениями и ремиссиями в качестве характерных ее
признаков.
Наиболее слабым звеном в изучении этой патологии есть патогенез. В наше время
считается, что причиной заболевания есть гидропс (водянка) лабиринта, который развивается
как следствие разлада нейровегетативной иннервации сосудов кровоснабжающих лабиринт.
Распространенность болезни Меньера на Украине среди взрослого населения 1:5000
(Марченко В.М., Кондаков М.М., 1994). Социальное значение этого факта в том, что
заболевают люди наиболее трудоспособного возраста (25-55 лет).
Вопрос этиопатогенеза, клиники, диагностики, лечение БМ интересуют врачей разных
специальностей (в первую очередь невропатологов, нефрологов, аллергологов,
оториноларингологов и других).
БМ характеризуется известной триадой: симптомами поражения кохлеарного,
вестибулярного аппарата и вегетативной нервной системы.
Наблюдения показывают, что классический вариант БМ встречается приблизительно в
1/3 случаев, чаще, почти у половины случаев, она начинается из слуховых нарушений,
вестибулярные (1/5 - 1/6) присоединяются позднее.
Ведущим в клинической картине БМ есть спонтанные вестибулярные нарушения:
помутнение сознания, вестибуло-вегетативные нарушения, атаксия, нистагм. Много авторов
отмечают, что самым трудным симптомом БМ есть приступы нарушения сознания.
Считают, что слуховые нарушения могут быть связаны с накоплением в завитке
конечных продуктов обмена, гипоксией, в результате чего возникают изменения
биохимической и метаболической активности волосковых клеток лабиринта, а в дальнейшем
их дегенерация и атрофия. За данными М.С. Плужникова в лабиринтной жидкости
поднимается обмен ацетилхолина, который изменяет свойства медиатора, инактивирует или
даже разрушает его, и как следствие является одной из причин гибели волосковых клеток,
спирального органа, макул сакулюса и утрикулюса, крист полукружных каналов.
При одновременном поражении слуховой и вестибулярной функции (приблизительно
в 1/3 случаев) диагноз не вызывает затруднений.
В терапии БМ выделяют купирование вестибуло-кохлео-вегетативного приступа,
лечение в послеприступном и межприступном периоде.
Лечение во время приступа болезни: строгий постельный режим, исключение
раздражителей (яркого света, сильных звуков; отвлекающие (грелка к ногам, горчичники на
шейно-затылочный
участок);
применяют
дегидратационную,
антигистаминную,
кортикостероидную терапию; широко используют новокаиновые блокады и внутривенное
введение 0,5% раствор новокаина.
В после- и межпристопном периоде проводят: рефлексотерапию, оксигенокарбогенную терапию, гипербарическую оксигенотерапию (исходя из наличия гипоксии
лабиринта); стрептомицино- и рентгенотерапию верхнего шейного симпатического ганглия (с
целью исключения функции заднего отдела лабиринта).
Большое значение предоставляется лечебной физкультуре, диетотерапии.
Хирургические методы лечения можно применять у больных (около 20%) с
выраженными вестибулярными нарушениями и неэффективным консервативным лечением.
Основные хирургические вмешательства:
1 Операции на ВНС (хордотомия, тимпанотомия).
2 Декомпрессивные операции на лабиринте (дренирование и шунтирование
эндолимфатического мешка).
3 Раскрытие перилимфатического пространства путем перфорации подножной
4
5
пластинки стремена.
Деструктивные операции на лабиринте.
Деструктивные операции на кохлеарно-вестибулярном нерве.
VІ Ориентированная основа действия
Социальное значение нейросенсорной тугоухости большое. В мире начисляется около
450 млн. человек, у которых ухудшение слуха есть одной из главных причин инвалидности.
Среди всех видов нарушений слуха более чем в 70% наблюдений обнаруживают нейросенсорную тугоухость. Количество больных из нейросенсорноюй тугоухостью за последние
годы увеличилась. Заболевание доминирует среди лиц трудоспособного возраста. На частоту
его возникновения влияют возрастающая урбанизация населения, высокая заболеваемость на
грипп и другие инфекционные заболевания, увеличение сердечно-сосудистых недугов,
влияние стрессовых ситуаций, использование ототоксических антибиотиков, действие шума
на производстве и в быту.
В основном выделяют 3 группы жалоб: 1-я -ухудшение слуха на одно или оба уха,
которое возникло, внезапно или постепенно и не имеет тенденции к периодическому
улучшению или ухудшению (флюктуации), нарушение ориентации относительно источника
звука, субъективный шум в поврежденном ухе разной частоты и интенсивности, в основном
постоянный; 2-я - со втягиванием в процесс вестибулярной части лабиринта и преддвернозавиткового нерва возникают нарушения равновесия и умопомрачение - так называемые
вестибулярные нарушения; 3-я - общесоматические жалобы. К ним следует отнести
головную боль, шум в голове, ухудшение памяти, нарушение трудоспособности, бессонницу.
Во время оториноларингологического осмотра отклонений в структуре Лор-органов
определить не удается. По этому поводу временами говорят: «врач ничего не видит, а
больной ничего не слышит».
Диагностические исследовательские приемы у больных с нейросенсорной
тугоухостью можно разделить на такие группы.
1-а - аудиологические. Исследование слуховой функции начинают из определения
остроты слуха шепотной и разговорной речью. При этом обращают внимание на разницу в
восприятии звуков шепотной и разговорной речи; большая разница между ними указывает на
поражение звуковосприятия. Относительно камертональных исследований, пользуются
опытами Репное, Федеричи, Бинга, Вебера, которые разрешают дифференцировать
поражение звуковоспринимающего аппарата от нарушения звукопроведения. Они
характеризуются резким укорочением звучания камертона из сосцевидного отростка,
латерализацией звука в ухо, которое лучше слышит, ухудшением восприятия звучания
камертона через костную проводимость.
Из современных аудиологических исследовательских приемов широкого применения
приобрели тональная пороговая и надпорогова аудиометрия, языковая аудиометрия,
определение чувствительности к ультразвуку, аудиометрия в расширенном диапазоне частот.
Исследования проводят на клиническом аудиометре (например, МА-31) с использованием
воздушного и костного телефонов. Тональная аудиометрическая кривая у больных с
нейросенсорной тугоухостью имеет, как правило, полого- или крутонизходящую
конфигурацию с максимальным снижением слуховой чувствительности в участке высоких
частоту разе как воздушного, так и костного проведения звуков, без костно-воздушного
интервала (см. рис. 12, Б). Иногда обнаруживают обрыв кривой или характерный зубец
Кархарта на частотах 4-6 кгц. Для уточнения уровня поражения слухового анализатора
используют измерения дифференциального порога силы звука (ДПС) и определение индекса
малых приростов громкости (8131-тест) с целью определения феномена ускоренного
нарастания
громкости
(ФУНГ).
Если
ФИНИ
положительный
(уменьшение
дифференциальных порогов и 8181-тест более чем 60-80%), говорят о нарушении функции
звуковоспринимающих элементов (волосковых клеток) внутреннего уха. Характерным для
поражения звуковоспринимающего аппарата будет улучшение разборчивости речи лишь до
определенного уровня (т.е., не достигая 100%) в случае повышения интенсивности речи, а
также феномен парадоксального падения разборчивости речи в случае дальнейшего
повышения интенсивности звуков при условии языковой аудиометрии. Ранние признаки
нейросенсорной тугоухости можно определить во время аудиометрии на частотах 10, 12, 14,
16, 18 кгц (в расширенном диапазоне) и определение чувствительности к ультразвуку (96
кгц), что имеет большое значение для контроля за состоянием слуха у лиц, которые
подверглись вредному влиянию шума на производстве, а также в детской практике.
Все большего значения приобретают так называемые объективные исследовательские
приемы слуха, такие, как импедансометрия, регистрация слуховых потенциалов,
исследование отоакустичной эмиссии. В то время как последние методы используют с
научно-исследовательской целью, первый есть довольно простым и получил широкое
применение в клинической практике для установления наличия кондуктивного компонента у
больных со смешанной тугоухостью. У больных с нейросенсорной тугоухостью
тимпанометрическая кривая не отличается от нормальной, акустический рефлекс несколько
повышен или находится в пределах нормы. Импедансометрию используют также как
объективный метод для выявления ФУНГ (рекруитменту).
2-я группа - вестибулометрические методы - купулометрия пороговыми и
надпороговыми стимулами, битермальная калоризация, исследование оптокинеза, косвенная
отолитометрия, регистрация вестибулярных вызванных потенциалов.
3-я - отоневрологическое исследование нюха, вкусовой чувствительности,
роговичного рефлекса, спонтанного нистагма.
4-я - биохимическое, реологическое, коагуляционное исследование крови, а также
изучение иммунологических показателей.
5-я - изучение кровообращения головного мозга и его функциональной активности
(РЕГ, ЕЕГ, допплерография).
6-я - рентгенологические исследования шейного отдела позвоночника, черепа,
височных костей за Стенверсом, а также компьютерная и МР-томография.
Эти группы исследовательский приемов слуха носят дополнительный характер и
направлены на определение причин нейросенсорной тугоухости, и должны определить
объем этиопатогенетического лечения. Следует указать, что нередко, даже используя все
современные исследовательские приемы, причину нейросенсорной тугоухости определить
не удастся (идиопатическая нейросенсорная тугоухость).
Клинически отосклероз проявляется прогрессирующим снижением слуха и шума в ушах.
Первые симптомы проявляются в возрасте 18-30 лет и нередко совпадают с периодом
полового созревания. Необходимо отметить и возможность „раннего” отосклероза - в
детском возрасте. Значительно чаще - болеют женщины 78,4 % (И.Б. Солдатов и соавт.
1974 г.). Процесс бывает односторонним. Тугоухость возникает внезапно и постепенно
прогрессирует. За данными Н.В. Билоголовова (1934 г.), выраженная степень тугоухости
(восприятие разговорной речи возле ушной раковины) развивается в среднем через 9-10 лет
от начала заболевания. В литературе описаны случаи молниеносной „злокачественной”,
„быстротекущей” формы заболевания, при которой на протяжении нескольких месяцев или
лет может развиться почти полная глухота, преимущественно за счет втягивания в процесс
нервных элементов внутреннего уха.
Основным аудиологическим признаком является значительное снижение остроты слуха по
воздушной проводимости при сравнительно нормальной костной и при явлениях,
характерных для анкилоза стремена.
При исследовании слуха камертонами получают данные, которые показывают на
поражение звукопроводящего аппарата. Показательными для отосклероза есть
отрицательные опыты Ринне, Федеричи, латерализация звука в ухо, которое слышит хуже, в
опытах Вебера, Швабаха чаще показатели не изменены.
Данные камертонального исследования не всегда достаточны для представления о
характере поражения слуховой функции.
Основой диагностики тугоухости в современной клинической аудиологии есть
тональная пороговая аудиометрия. У больных сначала изменяются пороги слуха по
воздушной проводимости и больше в области низких частот, а по мере ухудшения,
повышаются пороги и при костном звукопроведении.
Относительно патогенеза поражения звуковосприятия при отосклерозе существуют
разные соображения: Зимбенманн наблюдал случаи когда отосклеротический фокус достигал
завитка и приводил к развитию фиброзных изменений в перелимфатическом пространстве.
К наиболее очевидным факторам, действия которых приводят к торможению слуховой
зоны коры головного мозга, можно отнести асимметрию слуха.
При отосклерозе очень часто есть асимметрия слуха, когда одно ухо слышит лучше,
чем второе. По закону отрицательной индукции слуховая зона коры мозга со стороны уха,
которое хуже слышит, испытывает торможение, и фактически больной этим ухом не слышит,
поскольку заболевание продлевается много лет, тормозной процесс может распространяться
и на слуховую зону, второго, лучше слышащего уха и таким образом, последнее в
определенной степени будет тоже находиться в состоянии торможения. Снятие асимметрии
слуха является разтормаживающим фактором.
Клиническая классификация. Общепринятой клинической классификации нет,
клинику заболевания с учетом морфологических изменений в отосклеротическом костре
отображает классификация Н.В. Билоголовова (1933). Распознавая 3 стадии развития
процесса - васкуляризации, отоспонгиоза и отосклероза, автор описал симптоматику и
состояние слуховой функции соответственно каждой из стадий.
Сначала заболевания, при ранней форме, больные удовлетворительно слышат
разговорную речь, даже шепот, начинают беспокоить шумы, снижено восприятия низких
частот, сохранено восприятия высоких частот. „Чем склероз становится старше, тем все
больше втягивается в процесс и нервный аппарат уха, и, в конце концов, формируется
невросклероз”.
С развитием хирургического лечения отосклероза стали появляться классификации,
построенные без учета динамики процесса, такие что базируются только на состоянии
слуховой функции в момент исследования.
В наше время много авторов выделяют 3 формы отосклероза в зависимости от
состояния слуховой функции: тимпанальная, смешанная и кохлеарная. Большинство авторов
относят к тимпанальной форме заболевания те случаи, где потеря слуха по костной
проводимости не превышает 20 дб, смешанной - 20-30 дб, к кохлеарной - все случаи
смешанной тугоухости отосклеротической природы с понижением порогов слуха по костной
проводимости больше чем на 30 дб.
Придавая решающее значение локализации отосклеротических очагов, некоторые
авторы выделяют фенестральную, ретрофенестральную, фенестрально-ретрофенестральную
(комбинированную) формы.
Фенестральная (тимпанальная) форма обусловлена размещениям очага окна предверия
и характеризуется звукопроводящим типом тугоухости. Рецепторы внутреннего уха при этом
могут оставаться интактными а при дальнейшем прогрессировании процесса возникают
вторичные изменения и в звуковоспринимающем аппарате.
При ретрофенестральной форме отосклеротические очаги локализуются в лабиринте
и тугоухость имеет звуковоспринимающий характер.
Комбинированная форма обусловлена размещением очагов в области окна преддверия
и внутреннего уха. При этом может наблюдаться тугоухость смешанного характера.
Приведенная форма имеет несомненно теоретическое объяснение. Однако с
практической точки зрения не всегда возможно дифференцировать первичные изменения в
рецепторах, обусловленные локализацией костров в лабиринте от вторичных, что
развиваются вследствие продолжительного анкилоза стремена. Существенное значение в
этой классификации должно быть отведено компьютерной томографии височной кости.
Распространенность болезни Меньера на Украине среди взрослого населения 1:5000
(Марченко В.М., Кондаков М.М., 1994). Социальное значение этого факта в том, что
заболевают люди наиболее трудоспособного возраста (25-55 лет).
Вопрос этиопатогенеза, клиники, диагностики, лечение БМ интересуют врачей разных
специальностей (в первую очередь невропатологов, нефрологов, аллергологов,
оториноларингологов и других).
БМ характеризуется известной триадой: симптомами поражения кохлеарного,
вестибулярного аппарата и вегетативной нервной системы.
Наблюдения показывают, что классический вариант БМ встречается приблизительно в
1/3 случаев, чаще, почти в половине случаев, она начинается из слуховых нарушений,
вестибулярные (1/5 - 1/6) присоединяются позднее.
Ведущим в клинической картине БМ есть спонтанные вестибулярные нарушения:
нарушение сознания, вестибуло-вегетативные нарушения, атаксия, нистагм. Много авторов
отмечают, что самым трудным симптомом БМ есть приступы нарушения сознания.
Считают, что слуховые нарушения могут быть связаны с накоплением в завитке
конечных продуктов обмена, гипоксией в результате чего возникают изменения
биохимической и метаболической активности волосковых клеток лабиринта, а в дальнейшем
их дегенерация и атрофия. За данными М.С. Плужникова в лабиринтной жидкости
повышается обмен ацетилхолина, который изменяет свойства медиатора, инактивирует или
даже разрушает его, и как следствие есть одной из причин гибели волосковых клеток,
спирального органа, макул сакулюса и утрикулюса, крист полукружных каналов.
При одновременном поражении слуховой и вестибулярной функции (приблизительно
в 1/3 случаев) диагноз не вызывает затруднений.
В терапии БМ выделяют купирование вестибуло-кохлео-вегетативного приступа,
лечение в послеприступном и межприступном периоде.
VII Система учебных задач для проверки конечного уровня знаний.
Ситуационные задачи для проверки конечного уровня знаний.
Задача 1
У больного возрастом 42 лет на 5-й день после возникновения насморка появился
шум, ощущение закладки и проведение собственного голоса в уши, двустороннее снижение
слуха. Иногда при глотании, зевке больной вдруг начинает хорошо слышать, но через минуту
слух снова ухудшается.
Объективно: барабанные перепонки серого цвета, мутные, втянутые; ШР
воспринимается из расстояния 3м, разговорная - с 6м.
1. Опишите признака втянутости барабанной перепонки.
2. Поставьте диагноз.
3. Назначьте лечение.
Задача 2
Больной, возрастом 36 лет, обратился к оториноларингологу с жалобами на шум,
снижение слуха на правое ухо, ощущение закладывания, резонанса собственного голоса,
переливание жидкости в нем при поворотах головы, при этом часто наблюдается
кратковременное улучшение слуха. Считает себя больным на протяжении 1-го месяца.
Заболевание связывает с возникновением аллергического ринита.
Передняя риноскопия: слизистая оболочка раковин носа бледная, покрытая
прозрачным секретом, плотная при пальпации шариковым зондом.
Отоскопия:
барабанные
перепонки
серого
цвета,
мутные,
випячены,
распознавательные пункты не определяются.
ШР воспринимается обоими ушами из расстояния 2.5и, разговорный язык - с 6и.
Проходимость слуховой трубы ІІІ степени. Катетеризация слуховой трубы, транстубарное
введение протеолитических ферментов (химотрипсин) не привели к уменьшению
выпячивания барабанных перепонок.
1. О каком заболевании можно думать?
2. Почему катетеризация слуховой трубы, транстубарное введение протеолитических
ферментов не привели к уменьшению выпячивания барабанных перепонок?
3. Что еще нужно сделать для уменьшения выпячивания барабанных перепонок?
Задача 3
К врачу-оториноларингологу обратился больной З., возрастом 35 лет, с жалобами на
ощущение шума, заложенности, незначительного снижение слуха, иногда резонанс
собственного голоса в ушах. Две недели назад перенес острый катаральный ринит.
Отоскопическая картина: барабанная перепонка втянута, темно-серого цвета.
Результаты аудиометрического исследования (пороговая тональная аудиограмма):
восприятие звуков по костной проводимости не затронуто, по воздушной проводимости повышении пороги в зоне языковых частот до 40 дб.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Ваша мысль об этиологических факторах этой патологии?
3. Механизм и последовательность развития заболевания.
4. Лечение (общие принципы).
Задача 4
У больной А., 45 лет, на 5-й день насморка появилось незначительное снижение
остроты слуха, ощущение заложенности ушей. Еще через 5 дней ощутила полноту и
переливание жидкости в ухе, периодическое снижение слуха (при наклоне головы вперед
слух улучшался, в положении на спине - ухудшался). В дальнейшем ощущение перемещения
жидкости исчезло, снижение остроты слуха и "заложенность" ушей носило постоянный
характер.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Как называется периодическое изменение ухудшения и улучшение остроты слуха?
С чем это связано?
3. Чем можно объяснить постоянную заложенность ушей и снижение остроты слуха в
дальнейшем?
4. Назначьте лечение.
Задача 5
Больной М., 52 года, на протяжении 2-х десятилетий страдает двусторонней
нейросенсорной тугоухостью. За последний год основной жалобой является ушной шум,
который приводит к нарушению сна, выводит больного из состояния психического
равновесия.
Медикаментозное и физиотерапевтическое лечение не дало положительного
результата. После меатотимпанальных блокад (рефлекторное влияние) 2% раствором
новокаина ушной шум прекращался на несколько дней.
1. Характер ушных шумов, их характеристика.
2. Определите интенсивность субъективного ушного шума по Солдатову.
3. Ваша мысль о дальнейшем лечении, которое могло бы привести к уменьшению или
ликвидации шума?
Задача 6
У больного Ю. 2 года назад врач обнаружил остеохондроз шейного отдела
позвоночника. Год назад появился периодический шум низкой тональности в левом ухе,
несколько позднее - снижение слуха на это ухо, а через 6 месяцев - приступы
головокружения, которые сопровождались тошнотой, рвотой, шумом в ушах. Вестибулярные
расстройства длились полчаса. Через 4 месяца шум в усе усилился, слух ухудшился, к
вышеупомянутым вестибулярным расстройствам прибавился спонтанный горизонтальноротаторный мелкокалиберный нистагм вправо І степени. Воспалительных процессов ушей в
прошлом не было.
1. Критерии нистагма І степени? (на основании чего установили)
2. Ваш диагноз?
3. Какое лечение необходимо провести в период приступа болезни?
Задача 7
У больного Щ. на фоне лечения канамицином по поводу парапроктита внезапно
появился шум в ушах, резко снизился слух, появилось умеренное головокружение, тошнота.
Слух на оба уха: ШР - 0м, РР - 0.5м.
Аудиограмма: пороги восприятия звуков по костной и воздушной проводимости от 10
до 100 дб на частотах 125-5000 Гц. Кривые аудиограммы резконисходящие.
1. Дайте характеристику аудиограмм.
2. Определите характер тугоухости.
3. Поставьте диагноз.
Задача 8
Больной, 45 лет, обратился в Лор-кабинет областной больницы с жалобами на шум в
правом ухе, снижение слуха на него, периодические приступы головокружения, которые
сопровождаются ощущением обращения окружающих предметов, дурнотой, разладом
равновесия, сильным потоотделением.
На протяжении 2.5 лет больному проводилось медикаментозное лечение, которое на
первом году заболевания давало положительные результаты: быстро купировались приступы,
в межприступном периоде улучшался слух. В дальнейшем медикаментозная терапия стала
практически безуспешной. Участились приступы болезни до 2-х раз на месяц,
продолжительностью 2-3 часа (на первом году - 1 раз в три месяца, продолжительностью до 1
часа), усилился шум в ухе, снизился слух (ШР - 1м, РР -3м); при аудиометрическом
исследовании выявлено повышение порогов восприятия звуков языковых частот на 35дб,
нисходящий тип кривой, костно-воздушный интервал в 10-15дб. Глицероловый тест проявил
кратковременное улучшение слуха.
1. Какая по вашему мнению форма тугоухости? Диагноз?
2. Механизм нарушения функции звукопроведення при патологии данного больного?
3. Обоснуйте наиболее рациональное лечение?
Задача 9
Больная, возрастом 40 лет, жалуется на снижение слуха, шум и ощущения закладки в
правом ухе, периодические приступы головокружения, которое сопровождается ощущением
обращения окружающих ее предметов, дурнотой, рвотой, повышенной потливостью,
нарушением походки, Описанная симптоматика в больной наблюдается 5 лет.
По данным анамнеза на протяжении 6 лет лечится по поводу вазомоторного ринита,
аллергии на некоторые пищевые продукты.
В первые 2 года приступы повторялись 2 раза в год продолжительностью от 20 минут
до 1 часа; за последний год они наблюдаются каждый месяц, продолжительностью до 5
часов, резко снизился слух, появился спонтанный нистагм.
При камертональном исследовании - картина поражения звуковоспринимающего
аппарата правого уха.
Характеристика нистагма в период приступа болезни.
Правая сторона
Левая сторона
0
спонтанный нистагм
+
0
прессорный нистагм
0
12с
нистагм после вращения
30с
(10 оборотов за 20с)
105мл нистагм калорический
50мл
(температура 20 градусов)
1. Ожидаемый результат (исходя из условий задачи) опытов Ринне, Швабаха, Вебера.
2 Ваш диагноз?
3. Форма (тяжесть) болезни?
Задача 10
У 33-летней больной Ч. 8 лет тому возник шум в правом ухе, ухудшилась острота
слуха на это ухо. Во время беременности 4 года назад, заметно снизился слух. Больная лучше
воспринимала разговорный язык в шумной обстановке (paracusis Willisii), в условиях тишины
острота слуха снижалась, усиливались субъективные шумы. За последние 2 года резко
снизился слух, восприятие разговорного языка в условиях шума ухудшилось.
Отоскопия: внешние слуховые проходы широкие, кожа их тонкая, легко ранимая во
время очистки ушей; в костной части правого слухового прохода - экзостозы, барабанные
перепонки тонкие.
Акуметрия: ШР правым ухом не воспринимается, РР воспринимается из расстояния
0.5м, левым ухом ШР воспринимается из расстояния 6г, РР > 10м.
Аудиометрия: АD восприятие костнопроведенных звуков на уровне 10-80 дб, на
частотах 125-3000 Гц, звуки выше 3000 Гц не воспринимает. Костно-воздушный интервал на
указанных частотах 15-5 дб.
АS восприятие костно- и воздухопроведений на уровне 5-10 дб
1. Дайте оценку аудиометрическим кривым АD и АS
2. Диагноз? Клиническая форма заболевания?
3. Ожидаемые результаты камертональных исследований в начале развития данного
заболевания.
4. Лечение.
Задача 11
Больную Ш., на протяжении 1 года беспокоит снижение слуха на правое ухо, сильный,
низкой тональности шум в ушах. Отитами не страдала. Причину заболевания не может
связать с чем-нибудь . В бесшумной (тихой) обстановке слух ухудшается, в шумной улучшается.
Отоскопическая картина: барабанная перепонка серого цвета, утонченная, через нее
видное красное пятнышко на медиальной стенке барабанной перепонки.
Тональная пороговая аудиограмма: восприятие звуков по костной проводимости на
уровне 20-10дб; пороги воздушной проводимости повышены на басовые (низкочастотные)
звуки до 50дб, на более высокие - до 40дб (костно-воздушный интервал 30дб). Имеющаяся
субъективная флюктуация слуха.
1. Определите тип тугоухости.
2. Предварительный диагноз.
3. Стадия заболевания с учетом изменений, выявленных при отоскопии?
4. Клиническая форма заболевания.
Задача 12
Больная Э., возрастом 32 лет, жалуется на снижение слуха, шум в ушах на протяжении
4-х лет. Заболевание развивалось медленно. Более быстрое развитие настало два года назад
после родов. Резко ухудшился слух, усилился шум, иногда ощущает умопомрачения: легкий
разлад равновесия.
Отоскопическая картина: внешний слуховой проход свободный, кожа его тонкая,
чувствительность ее снижена, отсутствующая сера; барабанная перепонка серого цвета с
четкими распознавательными знаками.
Каметрональные опыты: Ринне отрицательный, Швабах удлиненный, Желле
отрицательный.
Тональная пороговая аудиометрия: костная проводимость сохранена, пороги
воздушной проводимости, в диапазоне РР(500-4000дб), повышенные до 50дб.
После катетеризации ушей слух не улучшился.
1. Поставьте диагноз.
2. Какая по вашему мнению причина умопомрачения и расстройства равновесия.
3. Назначьте наиболее целесообразное, в данном случае, лечение.
Задача 13
Больной Ч., возрастом 65 лет, жаловался на шум и снижение остроты слуха на оба уха
на протяжении нескольких лет.
Врач при отоскопии не обнаружил изменений барабанной перепонки, она серого цвета
с перламутровым оттенком, подвижная, с четкими опознавательными пунктами.
Больной воспринимает РР обоими ушами с расстояния 1 метра. Hа аудиограмме
кривые костной и воздушной проводимости параллельные, нисходящего характера. Костновоздушного интервала нет. Средняя величина порогов слышимости тонов 500, 1000, 2000,
4000 Гц - 65 дб.
После одностороннего слухопротезирования (выборочное усиление звуков) больной
сказал, что до этого он слышал лучше и отказался от слухового аппарата.
1. Поставьте диагноз.
2. Чем объяснить ухудшение остроты слуха во время пользования слуховым
аппаратом?
3. Что необходимо сделать, чтобы добиться улучшения восприятия языка?
4. Правильный ли термин "слухопротезирование"?
Задача 14
На протяжении 15 лет у больного Р. периодически наблюдались приступы
вестибулярных разладов. За несколько часов, а иногда и дней до этого происходило
изменение тональности и интенсивности ушных шумов (которые вообще были
постоянными). В первый год заболевания периоды ухудшения сменялись периодами
улучшения остроты слуха. В период между приступами болезни вестибулярные разлады
проходили; отмечалось прогрессирующее падение слуха с каждым следующим приступом.
Hа тональной аудиограмме кривые порогов слышимости имеют нисходящий характер,
кривая воздушной проводимости повторяет костную, нет костно-воздушного интервала.
1. Поставьте диагноз.
2. Какое название носит периодическое изменение остроты слуха при этом
заболевании? Чем это объясняется?
3. Назовите возможные варианты развития (начала) заболевание (а,б,в).
Задача 15
Больной Я. 13 лет лечится по поводу болезни Меньера. В первые годы заболевания
периодические
приступы
кохлео-вестибулярных
расстройств,
чередовались
продолжительными "светлыми" промежутками между ними (год, месяц), с частой
флюктуацией слуха.
За последние три года приступы кохлео-вестибулярных расстройств стали частыми,
продолжительными, с незначительными светлыми промежутками (недели - дни). Острота
слуха быстро ухудшалась, приобрела черты тяжелой нейросенсорной тугоухости.
Спонтанные вестибулярные разлады (головокружение, нистагм, атаксия) стойко держатся.
Больной нетрудоспособный.
1. Какую стадию (оборотную, необратимую) эндолимфатического гидропса можно
предусмотреть в данном случае?
2. Какие вы знаете тесты, которые могут иметь диагностическое и прогностическое
значения при лечении болезни Меньера?
3. Назначьте наиболее целесообразное лечение данному больному.
Задача 16
У больного М., на протяжении 10 лет наблюдается прогрессирующее снижение слуха,
усиление ушного шума в левом ухе. В последние два года несколько сниженная
разборчивость языка, deprecusis Scheer - снижение разборчивости языка при жевание и
глотании.
Отоскопическая картина: наличие мелких экзостозов на стенках внешних слуховых
проходов, кожа их тонкая, сухая, легко ранимая со сниженной чувствительностью.
Дани тональной аудиограммы: пороги костного проведения в пределах 30 дб, костновоздушный интервал 25-30 дб.
1. Поставьте предварительный диагноз. Определите клиническую форму заболевания.
2. С помощью какого исследовательского приема определяют разборчивость языка?
3. С каким заболеванием уха (негнойного характера) необходимо проводить
дифференционный диагноз и с помощью каких методов?
Задача 17
Больной У. 35 лет, утром заметил усиление ушного шума (который появился впервые
около 4-х месяцев), ощущение закладывания в левом ухе, снижение остроты слуха на это ухо.
Патологию ушей в прошлом больной отрицает. Причины заболевания не знает. Через три
часа, во время работы, возникло выраженное головокружение ("вращение" окружающих
больного предметов), общая слабость, дурнота, рвота, нарушение равновесия тела.
Госпитализированный в лор-отделение городской больницы.
Лор-статус.
Барабанные
перепонки
светло-серого
цвета
с
четкими
распознавательными знаками. Слух на АS: ШР - 3м, РР - 6м. Наблюдается горизонтальноротаторный, милкокалиберный, направленный влево, второго степени нистагм.
При поворотах головы и туловища, попытке приподняться в кровати вестибулярновегетативные расстройства резко усиливаются.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Вспомогательные исследовательские приемы
3. Объясните:
а) механизм развития слуховых нарушений (шум, заложенность уха, снижение слуха);
б) механизм развития вестибулярных (головокружение, нистагм, атаксия) нарушений.
4. Назначьте лечение данному больному.
Задача 18
Женщина Д., 34 лет жалуется на интенсивный шум в левом ухе, снижение остроты
слуха на него. Считает себя больной 3 года, причину заболевания указать не может. Звуки
высокой тональности воспринимает соответственно лучше чем басы.
Отоскопия: в костном отделе внешнего слухового прохода небольшие экзостозы.
Барабанная перепонка серого цвета, тонкая. Через нее на уровне задне-верхнего квадранта
просвечивает красное пятнышко.
ШР- воспринимает из расстояния 1.5 метра, РР - с 2.5м. Тональная аудиограмма:
пороги восприятия звуков по костной проводимости на уровне 10-15дб, по воздушной - на
уровне 40-50дб.
1. Поставьте предварительный диагноз, форму заболевания.
2. Как называется симптом обусловленный наличием красного пятнышка, ее
локализация.
3. Вспомогательные исследовательские приемы.
4. Какие операции на стремечке выполняются отохирургами в наше время?
Задача 19
У больного Ч. (возраст 32 года) на протяжении 11 лет периодически наблюдается
ушной шум, который со временем менялся за интенсивностью и тональностью. Через 4-5
дней после этого появлялось зрительное умопомрачение (ощущает движение предметов
вокруг себя), дурнота, рвота, бледность кожи, холодный пот, изменение артериального
давления, атаксия.
Ч. болеет тиреоидитом, аллергическим ринитом, гипертонической болезнью. Характер
заболевания приступообразный. В первые 4-5 лет приступы заболевания повторялись 2-от х
до 5 раз в год, продолжительность их от нескольких минут до 3-х часов. Со временем
промежутки между приступами сокращались. За последние 2 года интенсивность
субъективного шума уменьшилась, колебание остроты слуха отсутствующее, он приобрел
характер стойкой двусторонней нейросенсорной тугоухости, спонтанные вестибулярные
разлады (головокружение, нистагм, нарушение тонических реакций рук и походки)
повторяются 1-2 раза на неделю, длятся больше суток. Трудоспособность стойко ограничена.
1. Поставьте диагноз, стадию (І, ІІ, ІІІ) заболевания.
2. Чем можно объяснить продолжительную вестибулярную дисфункцию (не смотря на
дегидратационную и другую терапию) у больного Ч?
3. Есть ли по Вашему мнению необходимость хирургического вмешательства на
данном этапе заболевания?
4. Какие группы хирургических вмешательств при этом заболевании Вы знаете?
Задача № 20
Вследствие транспортной аварии гражданин Ю. на протяжении 2.5 часов находился в
бессознательном состоянии. После этого предъявил жалобы на диффузную головную боль,
снижение слуха на левое ухо, наличие крови в полости носа и глотке.
Оториноларингологом выявлено следующее: барабанная перепонка левого уха темносинего цвета, целая, без четких распознавательных знаков; в полости носа и на слизистой
оболочке ротоглотки - светло-красная кровь. После удаления крови с помощью ваты,
намотанной на зонд, нарушение целости слизистой оболочки носа и глотки не выявлены.
Рентгенологически нет данных про перелом костных структур уха, носа и глотки.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Какие вспомогательные исследовательские приемы необходимо сделать в этом
случае?
3. Чем объяснить цвет барабанной перепонки, причину (возможные источники) и
название (латинскую) этого явления?
4. Источник наличия крови в носу и глотке?
VІІІ. Методика проведения занятия и организационная структура занятия
Распределение баллов, которые могут получить студенты:
При усвоении темы №10 из содержательного модуля № 2 за учебную деятельность
студенту определяется оценка по 4-х балльной шкале, которая потом конвертируется в баллы
следующим образом:
Оценка
Баллы
“5”(отлично)
6 баллов
“4” (хорошо)
“3”(удовлетворитель
но)
“2”
(неудовлетворительн
о)
4 баллов
2 баллов
0 баллов
Технологическая карта занятия
№
п/п
Основные этапы занятия, их
функции и содержание
Уровень
усвоения
знаний
Методы
контроля и
обучение
Материалы
методического
обеспечения
Распредел
ение
времени
(мин.)
Подготовительный этап
Организационные
мероприятия
Постановка учебных целей и
мотивация
Контроль исходного уровня
знаний, привычек и умений:
1) этиология и патогенез катара
среднего уха, сенсоневральной
тугоухости, отосклероза,
болезни Меньера;
2) Клиника и диагностика этих
заболеваний;
3) Принципы лечения и
профилактика
4.
5.
6.
7.
Основной этап
1) катар среднего уха:
причины возникновения,
патогенез;
2)клиника катара среднего
уха, диагностика;
3)эксудативный отит, как
разновидность катара
среднего уха;
4)лечение и профилактика
катара среднего уха;
5) клиническая картина и
диагностика сенсоневральной
тугоухости;
6)лечение и профилактика
сенсоневральной тугоухости;
7)слухопротезирование;
8)отосклероз:этиология,
патогенез,
патогистологические
изменения;
9) клиника, диагностика,
лечение отосклероза;
10) причины развития
болезни Меньера, патогенез и
патологоанатомические
изменения;
11) лечение и хирургическое
лечение болезни Меньера.
Заключительный этап
Решение ситуационных задач
Работа с тестовыми задачами
Домашняя задача (основная и
дополнительная литература
за темой)
П.1 Актуальность темы
П.2 Учебные цели
ІІ
ІІ
Индивидуаль
ное
опрашивание
Тесты ІІ г.
Таблицы:
хирургические доступы
при отосклерозе;
поршневая
стапедопластика;
гидропс лабиринта;
классификация
отосклероза
15
Профессиона
льный
тренинг в
решении
типичных
клинических
задач
Занятия проводится в
учебной комнате
30
Занятия проводится в
гнойной перевязочной
Задачи ІІІ г.
10
ІІ
ІІ
ІІІ
ІІІ
ІІІ
1-3
5
Практический
тренинг
15
ІІІ
ІІІ
Индивидуаль
ный контроль
умений
Тесты ІІІ г.
Тесты ІІІ г.
Задачи ІІІ г.
Короткие методические
указания к работе на
практическом занятии
Тема №10 Тесты и задачи для проверки исходного уровня знаний
I. Отыщите полный и правильный ответ на вопрос
12
1. Какая триада Бецольда при отосклерозе?
а) удлинение костной проводимости, отрицательный опыт Ринне и нарушение восприятия
низких тонов
б) укорочение костной проводимости, положительный опыт Ринне и нарушение восприятия
высоких тонов
2. Какие клинические формы отосклероза?
а) периферическая, центральная и периферично-центральная
б) тимпальная, кохлеарная, смешанная
в) внешняя, средняя и внутренняя
3. Какие гистологические изменения при отосклерозе?
а) замена плотной кости капсулы лабиринта на более плотную
б) замена плотной кости капсулы лабиринта на хрупкую
в) замена плотной кости капсулы лабиринта на губчатую
4. Кто чаще болеет отосклерозом?
а) женщины
б) мужчины
в) дети
5. Какой опыт Желле при отосклерозе?
а) положительный
б) отрицательный
в) укороченный
6. Который опыт Швабаха при отосклерозе?
а) укороченный
б) отрицательный
в) удлиненный
7. Куда будет латерализация звука в опыте Вебера при отосклерозе?
а) в сторону с большей фиксацией стремечка
б) в сторону с меньшей фиксацией стремечка
8. Какой характер тональной аудиограммы при отосклерозе?
а) отсутствие костно-воздушной разности и ниша Кархарта
б) наличие костно-воздушной разности
в) нормальная костно-воздушная разность и ниша Кархарта
9. Какие патоморфологические стадии при нейросенсорной тугоухости в результате действия
ототоксических антибиотиков?
а) фибринозного поражения и отека, серозного воспаления и утолщение
б) дегенеративных изменений
10. Какой будет опыт Швабаха при нейросенсорной тугоухости?
а) укороченный
б) удлиненный
в) положительный
11. Как проходят кривые костной и воздушной проводимости на тональной аудиограмме при
нейросенсорной тугоухости?
а) на расстоянии одна от второй и по вертикали сетки аудиограммы
б) вместе одна возле второй и по диагонали сетки аудиограммы сверху вниз
в) выше одна от второй и по горизонтали сетки аудиограммы
12. Какой характер поражения внутреннего уха при болезни Меньера?
а) одностороннее или двустороннее поражения с преобладающим нарушением
звуковосприятия
б) одностороннее поражение и нарушения звукопроведения
в) двустороннее поражение и нарушения звукопроведения
13. Какие методы лечения болезни Меньера?
а) симптоматическое и физиотерапевтический
б) консервативный и хирургический
в) химиотерапевтический и лучевой
14. Что лежит в основе острого катара среднего уха?
а) нарушение проходимости слуховой трубы
б) воспаление барабанной перепонки
в) воспаление внешнего слухового прохода
15. Какой аппарат уха поражается главным образом при остром катаре среднего уха?
а) звуковоспринимающий
б) звукопроводящий
в) рецепторный
16. Какой будет опыт Ринне при остром катаре среднего уха?
а) положительный
б) удлиненный
в) отрицательный
17. Какой будет опыт Швабаха при остром катаре среднего уха?
а) удлиненный
б) укороченный
в) отрицательный
18. Какие направления лечения острого катара среднего уха?
а) закапывание капель в ухо и физпроцедуры на ухо
б) лечение патологии носа и носоглотки и восстановление проходимости слуховой трубы
19. Из каких заболеваний уха развивается хронический катар среднего уха?
а) хронического гнойного эпитимпанита
б) хронического гнойного мезотимпанита
в) острого катара среднего уха
20. Какой будет опыт Швабаха при хроническом катаре среднего уха?
а) удлиненный
б) укороченный
в) положительный
ІІ. Отыщите все правильные ответы на вопрос.
1. Какие гипотезы развития отосклероза?
а) звуковая травма внутреннего уха
б) наследственность
в) нарушение эндокринной системы
г) симптом или осложнения других заболеваний
д) трофические разлады центрального характера
е) внешний отит
е) хронический гнойный эпитимпанит
2. Какие жалобы больных на отосклероз?
а) гнойные выделения из слуховых проходов
б) шум в ушах
в) снижение слуха
г) улучшение восприятия языка в шумной обстановке
3. Какие отоскопические данные при отосклерозе?
а) суженный внешний слуховой проход
б) много серы во внешнем слуховом проходе
в) розовое пятно в участке промонториума
г) легкая ранимость кожи внешнего слухового прохода
д) снижение чувствительности кожи внешнего слухового прохода
е) отсутствие звезды во внешнем слуховом проходе
е) широкий внешний слуховой проход
4. С какими заболеваниями уха надо дифференцировать отосклероз?
а) нейросенсорная тугоухость
б) тимпаносклероз
в) хронический катар среднего уха
г) внешний отит
д) хронический средний гнойный отит
5. Какие периоды выделяют в течении отосклероза?
а) биохимическая
б) гистологическая
в) клиническая
6. Какие причины нейросенсорной тугоухости?
а) инфекции
б) интоксикации
в) травмы
г) эндокринные заболевания
д) заболевание крови и сосудов
е) заболевание желудочно-кишечного тракта
е) заболевание печени
7. Какие жалобы больных на нейросенсорную тугоухость?
а) гнойные выделения из слуховых проходов
б) шум в ушах
в) снижение слуха
г) иногда головокружение
8. Какие слуховые нарушения бывают при нейросенсорной тугоухости?
а) нарушение звукопроводимости
б) нарушение звуковосприятия
в) смешанные нарушения
9. Что играет роль в диагностике нейросенсорной тугоухости?
а) тщательно собранный анамнез
б) исследование слуховой функции (акуметрия, аудиометрия)
в) исследование отолитового аппарата
10. Какие принципы лечения нейросенсорной тугоухости?
а) лечение воспаления внешнего слухового прохода
б) устранение причины
в) лечение заболеваний, которые послужили причиной неврита
г) противоневритное лечение
11. Какие гипотезы этиологии болезни Меньера?
а) дисфункция вегетативной иннервации сосудов уха
б) нарушение гемато-лабиринтного барьеру во внутреннем ухе
в) повышение давления в лабиринте
г) повышение артериального кровяного давления
12. Какие основные признаки болезни Меньера?
а) приступы умопомрачения
б) потеря равновесия
в) аутофония
т) холодный пот, дурнота, рвота
д) внезапное снижение слуха
13. С какими заболеваниями дифференцируют болезнь Меньера?
а) сосудистым вестибулярным синдромом
б) хроническим средним катаральным отитом
в) невритом вестибулярной порции VIII нерва
г) арахноидитом
д) опухолями мосто-мозжечкового угла
е) шейным остеохондрозом
е) диффузным внешним отитом
14. На чем основывается диагностика острого катара среднего уха?
а) анамнезе
б) данных осмотра верхних дыхательных путей
в) осмотра уха
г) исследование слуховой функции
д) исследование вестибулярной функции
15. Какие направления лечения острого катара среднего уха?
а) восстановление проходимости внешнего слухового прохода
б) лечение патологии носа и носоглотки
в) восстановление проходимости слуховой трубы
16. Какие следствия острого катара среднего уха?
а) выздоровление
б) переход на внешний слуховой проход
в) переход в хроническую форму
17. Какая патология носа и носоглотки оказывает содействие развитию хронического катара
среднего уха?
а) хронический ринит
б) искривление носовой переборки
в) аденоидные вегетации г) носовые кровотечения
18. Какая отоскопическая картина при хроническом катаре среднего уха?
а) барабанная перепонка мутная
б) барабанная перепонка гиперемирована
в) барабанная перепонка резко втянута
19. На каких данных базируется диагностика хронического катара среднего уха?
а) анамнеза
б) отоскопической картины
в) исследование проходимости слуховой трубы
г) исследование слуха
д) исследование вестибулярного аппарата
20. Какие направления лечения хронического катара среднего уха?
а) действие на внешний слуховой проход
б) санация верхних дыхательных путей
в) действие на слуховую трубу
г) восстановление движимости барабанной перепонки
ІІІ. Найдите ошибку в ответах на вопрос.
1. Какие формы отосклероза различают по нарастанию симптомов?
а) латентную
б) быструю
в) медленную
г) скачкообразную
2. Какие операции применяются при хирургическом лечении отосклероза?
а) фенестрация лабиринта
б) тимпанопластика
в) мобилизация стремечка
г) стапедопластика
д) интерпозиция стремечка
3. Какие антибиотики вызывают нейросенсорную тугоухость?
а) мономицин
б) неомицин
в) биомицин
г) канамицин
д) гентамицин
е) стрептомицин
4. Какие инфекционные болезни вызывают нейросенсорную тугоухость?
а) грипп
б) корь
в) скарлатина
г) описторхоз
д) тифы
е) малярия
5. Какие травмы вызывают нейросенсорную тугоухость?
а) механическая
б) баротравма
в) акустическая
г) вибрационная
д) термическая
6. Какие патоморфологические стадии при нейросенсорной тугоухости инфекционного
происхождения?
а) везикулярного поражения и утолщение
б) фибринозного поражения и отека
в) дегенеративных изменений
7. Какие виды тугоухости различают?
а) смешанную
б) неврогенную
в) басовую
г) дискантовую
8. С какими заболеваниями дифференцируют нейросенсорную тугоухость?
а) опухолями
б) кровоизлияниями во внутреннее ухо
в) отосклерозом
г) воспалением внешнего слухового прохода
9. Какие медикаменты применяются для лечения нейросенсорной тугоухости инфекционного
генеза?
а) антибиотики
б) биостимуляторы
в) витамины
г) анальгетики
д) глюкоза
10. Какие медикаменты применяются для лечения нейросенсорной тугоухости токсичного
генеза?
а) мочегонные средства
б) антидотные средства
в) витамины
г) унитиол
д) антибиотики
11. Какие различают формы болезни Меньера?
а) терминальная
б) разновески
в) средней тяжести
г) легкая
12. Какие формы хирургических методов лечения болезни Меньера?
а) внутричерепные операции
б) фенестрация подножной пластинки стремечка
в) хирургические вмешательства на лабиринте
г) хирургические вмешательства на нервах и нервных сплетениях
13. Чем можно снять острый приступ умопомрачения при болезни Меньера?
а) подкожным введением сульфата атропина
б) внутривенным введением новокаина
в) подкожным введением адреналина
г) внутривенным введением глюкозы
14. Какие сосудосуживающие капли в нос назначают при остром катаре среднего уха?
а) галазолин
б) нафтизин
в) санорин
г) сульфазол натрия
д) ринофуг
е) эфедрин
ё) адреналин
15. Какая отоскопическая картина при остром катаре среднего уха?
а) выпячивание барабанной перепонки
б) втяжение барабанной перепонки
в) изменение цвета барабанной перепонки в зависимости от характера транссудата
16. Какие жалобы больных острым катаром среднего уха?
а) заложенность ушей
б) гноевыделение из уха
в) снижение слуха
г) ощущение тяжести в голове
д) шум в усе
е) аутофония
17. Какой цвет барабанной перепонки может быть при катаре среднего уха?
а) красный
б) бледно-серый
в) желтоватый
г) коричневый
д) синий
е) лиловый
18. Какие тепловые процедуры применяют для рассасывания транссудата при остром катаре
среднего уха?
а) согревающие компрессы
б) соллюкс
в) ультразвук
г) ультрафиолетовое облучение
19. Какие субъективные симптомы хронического катара среднего уха?
а) снижение слуха
б) гноевыделение из уха
в) шум в ухе
20. С какими болезнями уха дифференцируют хронический катар среднего уха?
а) хроническим гнойным эпитимпанитом
б) отосклерозом
в) нейросенсорной тугоухостью
Ситуационные задачи для проверки конечного уровня знаний.
Задача 1
У больного возрастом 42 лет на 5-й день после возникновения насморка появился
шум, ощущение закладки и проведение собственного голоса в уши, двустороннее снижение
слуха. Иногда при глотании, зевке больной вдруг начинает хорошо слышать, но через минуту
слух снова ухудшается.
Объективно: барабанные перепонки серого цвета, мутные, втянутые; ШР
воспринимается из расстояния 3м, разговорная - с 6м.
1. Опишите признака втянутости барабанной перепонки.
2. Поставьте диагноз.
3. Назначьте лечение.
Задача 2
Больной, возрастом 36 лет, обратился к оториноларингологу с жалобами на шум,
снижение слуха на правое ухо, ощущение закладывания, резонанса собственного голоса,
переливание жидкости в нем при поворотах головы, при этом часто наблюдается
кратковременное улучшение слуха. Считает себя больным на протяжении 1-го месяца.
Заболевание связывает с возникновением аллергического ринита.
Передняя риноскопия: слизистая оболочка раковин носа бледная, покрытая
прозрачным секретом, плотная при пальпации шариковым зондом.
Отоскопия:
барабанные
перепонки
серого
цвета,
мутные,
випячены,
распознавательные пункты не определяются.
ШР воспринимается обоими ушами из расстояния 2.5и, разговорный язык - с 6и.
Проходимость слуховой трубы ІІІ степени. Катетеризация слуховой трубы, транстубарное
введение протеолитических ферментов (химотрипсин) не привели к уменьшению
выпячивания барабанных перепонок.
1. О каком заболевании можно думать?
2. Почему катетеризация слуховой трубы, транстубарное введение протеолитических
ферментов не привели к уменьшению выпячивания барабанных перепонок?
3. Что еще нужно сделать для уменьшения выпячивания барабанных перепонок?
Задача 3
К врачу-оториноларингологу обратился больной З., возрастом 35 лет, с жалобами на
ощущение шума, заложенности, незначительного снижение слуха, иногда резонанс
собственного голоса в ушах. Две недели назад перенес острый катаральный ринит.
Отоскопическая картина: барабанная перепонка втянута, темно-серого цвета.
Результаты аудиометрического исследования (пороговая тональная аудиограмма):
восприятие звуков по костной проводимости не затронуто, по воздушной проводимости повышении пороги в зоне языковых частот до 40 дб.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Ваша мысль об этиологических факторах этой патологии?
3. Механизм и последовательность развития заболевания.
4. Лечение (общие принципы).
Задача 4
У больной А., 45 лет, на 5-й день насморка появилось незначительное снижение
остроты слуха, ощущение заложенности ушей. Еще через 5 дней ощутила полноту и
переливание жидкости в ухе, периодическое снижение слуха (при наклоне головы вперед
слух улучшался, в положении на спине - ухудшался). В дальнейшем ощущение перемещения
жидкости исчезло, снижение остроты слуха и "заложенность" ушей носило постоянный
характер.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Как называется периодическое изменение ухудшения и улучшение остроты слуха?
С чем это связано?
3. Чем можно объяснить постоянную заложенность ушей и снижение остроты слуха в
дальнейшем?
4. Назначьте лечение.
Задача 5
Больной М., 52 года, на протяжении 2-х десятилетий страдает двусторонней
нейросенсорной тугоухостью. За последний год основной жалобой является ушной шум,
который приводит к нарушению сна, выводит больного из состояния психического
равновесия.
Медикаментозное и физиотерапевтическое лечение не дало положительного
результата. После меатотимпанальных блокад (рефлекторное влияние) 2% раствором
новокаина ушной шум прекращался на несколько дней.
1. Характер ушных шумов, их характеристика.
2. Определите интенсивность субъективного ушного шума по Солдатову.
3. Ваша мысль о дальнейшем лечении, которое могло бы привести к уменьшению или
ликвидации шума?
Задача 6
У больного Ю. 2 года назад врач обнаружил остеохондроз шейного отдела
позвоночника. Год назад появился периодический шум низкой тональности в левом ухе,
несколько позднее - снижение слуха на это ухо, а через 6 месяцев - приступы
головокружения, которые сопровождались тошнотой, рвотой, шумом в ушах. Вестибулярные
расстройства длились полчаса. Через 4 месяца шум в усе усилился, слух ухудшился, к
вышеупомянутым вестибулярным расстройствам прибавился спонтанный горизонтальноротаторный мелкокалиберный нистагм вправо І степени. Воспалительных процессов ушей в
прошлом не было.
1. Критерии нистагма І степени? (на основании чего установили)
2. Ваш диагноз?
3. Какое лечение необходимо провести в период приступа болезни?
Задача 7
У больного Щ. на фоне лечения канамицином по поводу парапроктита внезапно
появился шум в ушах, резко снизился слух, появилось умеренное головокружение, тошнота.
Слух на оба уха: ШР - 0м, РР - 0.5м.
Аудиограмма: пороги восприятия звуков по костной и воздушной проводимости от 10
до 100 дб на частотах 125-5000 Гц. Кривые аудиограммы резконисходящие.
1. Дайте характеристику аудиограмм.
2. Определите характер тугоухости.
3. Поставьте диагноз.
Задача 8
Больной, 45 лет, обратился в Лор-кабинет областной больницы с жалобами на шум в
правом ухе, снижение слуха на него, периодические приступы головокружения, которые
сопровождаются ощущением обращения окружающих предметов, дурнотой, разладом
равновесия, сильным потоотделением.
На протяжении 2.5 лет больному проводилось медикаментозное лечение, которое на
первом году заболевания давало положительные результаты: быстро купировались приступы,
в межприступном периоде улучшался слух. В дальнейшем медикаментозная терапия стала
практически безуспешной. Участились приступы болезни до 2-х раз на месяц,
продолжительностью 2-3 часа (на первом году - 1 раз в три месяца, продолжительностью до 1
часа), усилился шум в ухе, снизился слух (ШР - 1м, РР -3м); при аудиометрическом
исследовании выявлено повышение порогов восприятия звуков языковых частот на 35дб,
нисходящий тип кривой, костно-воздушный интервал в 10-15дб. Глицероловый тест проявил
кратковременное улучшение слуха.
1. Какая, по вашему мнению форма тугоухости? Диагноз?
2. Механизм нарушения функции звукопроведения при патологии данного больного?
3. Обоснуйте наиболее рациональное лечение?
Задача 9
Больная, возрастом 40 лет, жалуется на снижение слуха, шум и ощущения закладки в
правом ухе, периодические приступы головокружения, которое сопровождается ощущением
обращения окружающих ее предметов, дурнотой, рвотой, повышенной потливостью,
нарушением походки, Описанная симптоматика в больной наблюдается 5 лет.
По данным анамнеза на протяжении 6 лет лечится по поводу вазомоторного ринита,
аллергии на некоторые пищевые продукты.
В первые 2 года приступы повторялись 2 раза в год продолжительностью от 20 минут
до 1 часа; за последний год они наблюдаются каждый месяц, продолжительностью до 5
часов, резко снизился слух, появился спонтанный нистагм.
При камертональном исследовании - картина поражения звуковоспринимающего
аппарата правого уха.
Характеристика нистагма в период приступа болезни.
Правая сторона
Левая сторона
0
спонтанный нистагм
+
0
прессорный нистагм
0
12с
нистагм после вращения
30с
(10 оборотов за 20с)
105мл нистагм калорический
50мл
(температура 20 градусов)
1. Ожидаемый результат (исходя из условий задачи) опытов Ринне, Швабаха, Вебера.
2 Ваш диагноз?
3. Форма (тяжесть) болезни?
Задача 10
У 33-летней больной Ч. 8 лет тому возник шум в правом ухе, ухудшилась острота
слуха на это ухо. Во время беременности 4 года назад, заметно снизился слух. Больная лучше
воспринимала разговорный язык в шумной обстановке (paracusis Willisii), в условиях тишины
острота слуха снижалась, усиливались субъективные шумы. За последние 2 года резко
снизился слух, восприятие разговорного языка в условиях шума ухудшилось.
Отоскопия: внешние слуховые проходы широкие, кожа их тонкая, легко ранимая во
время очистки ушей; в костной части правого слухового прохода - экзостозы, барабанные
перепонки тонкие.
Акуметрия: ШР правым ухом не воспринимается, РР воспринимается из расстояния
0.5м, левым ухом ШР воспринимается из расстояния 6г, РР > 10м.
Аудиометрия: АD восприятие костнопроведенных звуков на уровне 10-80 дб, на
частотах 125-3000 Гц, звуки выше 3000 Гц не воспринимает. Костно-воздушный интервал на
указанных частотах 15-5 дб.
АS восприятие костно- и воздухопроведенных на уровне 5-10 дб
1. Дайте оценку аудиометрическим кривым АD и АS
2. Диагноз? Клиническая форма заболевания?
3. Ожидаемые результаты камертональных исследований в начале развития данного
заболевания.
4. Лечение.
Задача 11
Больную Ш., на протяжении 1 года беспокоит снижение слуха на правое ухо, сильный,
низкой тональности шум в ушах. Отитами не страдала. Причину заболевания не может
связать с чем-нибудь. В бесшумной (тихой) обстановке слух ухудшается, в шумной улучшается.
Отоскопическая картина: барабанная перепонка серого цвета, утонченная, через нее
видное красное пятнышко на медиальной стенке барабанной перепонки.
Тональная пороговая аудиограмма: восприятие звуков по костной проводимости на
уровне 20-10дб; пороги воздушной проводимости повышены на басовые (низкочастотные)
звуки до 50дб, на более высокие - до 40дб (костно-воздушный интервал 30дб). Имеющаяся
субъективная флюктуация слуха.
1. Определите тип тугоухости.
2. Предварительный диагноз.
3. Стадия заболевания с учетом изменений, выявленных при отоскопии?
4. Клиническая форма заболевания.
Задача 12
Больная Э., возрастом 32 лет, жалуется на снижение слуха, шум в ушах на протяжении
4-х лет. Заболевание развивалось медленно. Более быстрое развитие настало два года назад
после родов. Резко ухудшился слух, усилился шум, иногда ощущает умопомрачения: легкий
разлад равновесия.
Отоскопическая картина: внешний слуховой проход свободный, кожа его тонкая,
чувствительность ее снижена, отсутствующая сера; барабанная перепонка серого цвета с
четкими распознавательными знаками.
Каметрональные опыты: Ринне отрицательный, Швабах удлиненный, Желле
отрицательный.
Тональная пороговая аудиометрия: костная проводимость сохранена, пороги
воздушной проводимости, в диапазоне РР(500-4000дб), повышенные до 50дб.
После катетеризации ушей слух не улучшился.
1. Поставьте диагноз.
2. Какая, по вашему мнению причина умопомрачения и расстройства равновесия.
3. Назначьте наиболее целесообразное, в данном случае, лечение.
Задача 13
Больной Ч., возрастом 65 лет, жаловался на шум и снижение остроты слуха на оба уха
на протяжении нескольких лет.
Врач при отоскопии не обнаружил изменений барабанной перепонки, она серого цвета
с перламутровым оттенком, подвижная, с четкими опознавательными пунктами.
Больной воспринимает РР обоими ушами с расстояния 1 метра. Hа аудиограмме
кривые костной и воздушной проводимости параллельные, нисходящего характера. Костновоздушного интервала нет. Средняя величина порогов слышимости тонов 500, 1000, 2000,
4000 Гц - 65 дб.
После одностороннего слухопротезирования (выборочное усиление звуков) больной
сказал, что до этого он слышал лучше и отказался от слухового аппарата.
1. Поставьте диагноз.
2. Чем объяснить ухудшение остроты слуха во время пользования слуховым
аппаратом?
3. Что необходимо сделать, чтобы добиться улучшения восприятия языка?
4. Правильный ли термин "слухопротезирование"?
Задача 14
На протяжении 15 лет у больного Р. периодически наблюдались приступы
вестибулярных разладов. За несколько часов, а иногда и дней до этого происходило
изменение тональности и интенсивности ушных шумов (которые вообще были
постоянными). В первый год заболевания периоды ухудшения сменялись периодами
улучшения остроты слуха. В период между приступами болезни вестибулярные разлады
проходили; отмечалось прогрессирующее падение слуха с каждым следующим приступом.
Hа тональной аудиограмме кривые порогов слышимости имеют нисходящий характер,
кривая воздушной проводимости повторяет костную, нет костно-воздушного интервала.
1. Поставьте диагноз.
2. Какое название носит периодическое изменение остроты слуха при этом
заболевании? Чем это объясняется?
3. Назовите возможные варианты развития (начала) заболевание (а,б,в).
Задача 15
Больной Я. 13 лет лечится по поводу болезни Меньера. В первые годы заболевания
периодические
приступы
кохлео-вестибулярных
расстройств,
чередовались
продолжительными "светлыми" промежутками между ними (год, месяц), с частой
флюктуацией слуха.
За последние три года приступы кохлео-вестибулярных расстройств стали частыми,
продолжительными, с незначительными светлыми промежутками (недели - дни). Острота
слуха быстро ухудшалась, приобрела черты тяжелой нейросенсорной тугоухости.
Спонтанные вестибулярные разлады (головокружение, нистагм, атаксия) стойко держатся.
Больной нетрудоспособный.
1. Какую стадию (оборотную, необратимую) эндолимфатического гидропса можно
предусмотреть в данном случае?
2. Какие вы знаете тесты, которые могут иметь диагностическое и прогностическое
значения при лечении болезни Меньера?
3. Назначьте наиболее целесообразное лечение данному больному.
Задача 16
У больного М., на протяжении 10 лет наблюдается прогрессирующее снижение слуха,
усиление ушного шума в левом ухе. В последние два года несколько сниженная
разборчивость языка, deprecusis Scheer - снижение разборчивости языка при жевание и
глотании.
Отоскопическая картина: наличие мелких экзостозов на стенках внешних слуховых
проходов, кожа их тонкая, сухая, легко ранимая со сниженной чувствительностью.
Дани тональной аудиограммы: пороги костного проведения в пределах 30 дб, костновоздушный интервал 25-30 дб.
1. Поставьте предварительный диагноз. Определите клиническую форму заболевания.
2. С помощью какого исследовательского приема определяют разборчивость языка?
3. С каким заболеванием уха (негнойного характера) необходимо проводить
дифференциальный диагноз и с помощью каких методов?
Задача 17
Больной У. 35 лет, утром заметил усиление ушного шума (который появился впервые
около 4-х месяцев), ощущение закладывания в левом ухе, снижение остроты слуха на это ухо.
Патологию ушей в прошлом больной отрицает. Причины заболевания не знает. Через три
часа, во время работы, возникло выраженное головокружение ("вращение" окружающих
больного предметов), общая слабость, дурнота, рвота, нарушение равновесия тела.
Госпитализированный в лор-отделение городской больницы.
Лор-статус.
Барабанные
перепонки
светло-серого
цвета
с
четкими
распознавательными знаками. Слух на АS: ШР - 3м, РР - 6м. Наблюдается горизонтальноротаторный, милкокалиберный, направленный влево, второго степени нистагм.
При поворотах головы и туловища, попытке приподняться в кровати вестибулярновегетативные расстройства резко усиливаются.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Вспомогательные исследовательские приемы
3. Объясните:
а) механизм развития слуховых нарушений (шум, заложенность уха, снижение слуха);
б) механизм развития вестибулярных (головокружение, нистагм, атаксия) нарушений.
4. Назначьте лечение данному больному.
Задача 18
Женщина Д., 34 лет жалуется на интенсивный шум в левом ухе, снижение остроты
слуха на него. Считает себя больной 3 года, причину заболевания указать не может. Звуки
высокой тональности воспринимает соответственно лучше чем басы.
Отоскопия: в костном отделе внешнего слухового прохода небольшие экзостозы.
Барабанная перепонка серого цвета, тонкая. Через нее на уровне задне-верхнего квадранта
просвечивает красное пятнышко.
ШР- воспринимает из расстояния 1.5 метра, РР - с 2.5м. Тональная аудиограмма:
пороги восприятия звуков по костной проводимости на уровне 10-15дб, по воздушной - на
уровне 40-50дб.
1. Поставьте предварительный диагноз, форму заболевания.
2. Как называется симптом обусловленный наличием красного пятнышка, ее
локализация.
3. Вспомогательные исследовательские приемы.
4. Какие операции на стремечке выполняются отохирургами в наше время?
Задача 19
У больного Ч. (возраст 32 года) на протяжении 11 лет периодически наблюдается
ушной шум, который со временем менялся за интенсивностью и тональностью. Через 4-5
дней после этого появлялось зрительное умопомрачение (ощущает движение предметов
вокруг себя), дурнота, рвота, бледность кожи, холодный пот, изменение артериального
давления, атаксия.
Ч. болеет тиреоидитом, аллергическим ринитом, гипертонической болезнью. Характер
заболевания приступообразный. В первые 4-5 лет приступы заболевания повторялись 2-от х
до 5 раз в год, продолжительность их от нескольких минут до 3-х часов. Со временем
промежутки между приступами сокращались. За последние 2 года интенсивность
субъективного шума уменьшилась, колебание остроты слуха отсутствующее, он приобрел
характер стойкой двусторонней нейросенсорной тугоухости, спонтанные вестибулярные
разлады (головокружение, нистагм, нарушение тонических реакций рук и походки)
повторяются 1-2 раза на неделю, длятся больше суток. Трудоспособность стойко ограничена.
1. Поставьте диагноз, стадию (І, ІІ, ІІІ) заболевания.
2. Чем можно объяснить продолжительную вестибулярную дисфункцию (не смотря на
дегидратационную и другую терапию) у больного Ч?
3. Есть ли по Вашему мнению необходимость хирургического вмешательства на
данном этапе заболевания?
4. Какие группы хирургических вмешательств при этом заболевании Вы знаете?
Задача № 20
Вследствие транспортной аварии гражданин Ю. на протяжении 2.5 часов находился в
бессознательном состоянии. После этого предъявил жалобы на диффузную головную боль,
снижение слуха на левое ухо, наличие крови в полости носа и глотке.
Оториноларингологом выявлено следующее: барабанная перепонка левого уха темносинего цвета, целая, без четких распознавательных знаков; в полости носа и на слизистой
оболочке ротоглотки - светло-красная кровь. После удаления крови с помощью ваты,
намотанной на зонд, нарушение целости слизистой оболочки носа и глотки не выявлены.
Рентгенологически нет данных про перелом костных структур уха, носа и глотки.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Какие вспомогательные исследовательские приемы необходимо сделать в этом
случае?
3. Чем объяснить цвет барабанной перепонки, причину (возможные источники) и
название (латинскую) этого явления?
4. Источник наличия крови в носу и глотке?