Т-44. Послеродовые септические заболевания

ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра акушерства и гинекологии№2
ЛЕКЦИЯ: Особенности течения послеродовых септических
заболеваний в современных условиях
Лекция обсуждена на
методическом совещании
кафедры(заседании предметной
цикловой методической комиссии)
«___»_________2015__ г.
Протокол №____
Зав. кафедрой (председатель
предметной цикловой методической
комиссии___________ (Ф.И.О.)
(подпись)
Одесса – 2015 г.
Лекция: «Особенности течения послеродовых септических заболеваний
в современных условиях» - 2 часа
(тема лекции в соответствии с тематическим планом)
1. Актуальность темы, Обоснование темы. Для послеродовых
инфекционных заболеваний характерен полиэтиологизм, многообразие
клинических проявлений, в том числе стертых или нетипичных
клинических форм, возможность массового заражения и распространения
на новорожденных, что обусловлено
несовершенством защитных
механизмов у детей, а у родильниц – изменением, дискоординацией
защитных механизмов, осложнения, перенесенных в послеродовом
периоде септических заболеваний могут вызвать экстрагенитальную
патологию в отдаленные от родов периоды жизни женщины, а также
служат причиной материнской и перинатальной смертности.
2. Цели лекции:
- учебные
- ознакомиь студентов с особенностями течения послеродовых
септических заболеваний;
- ознакомить с классификацией послеродовых инфекций;
- обучить студентов оценивать клинические симптомы послеродовой
инфекции (эндометрит, перитонит, сепсис);
- обучить идентифицировать данные лабораторных исследований;
- ознакомить с показаниями к интенсивной терапии, объему
хирургического вмешательства при послеродовом эндометрите,
перитоните, сепсисе;
- воспитательные:
- воспитание у студентов в процессе лекции современного
клинического мышления по проблеме послеродовых септических
заболеваний в современных условиях,
- воспитание у студентов логического, клинического и научного
мышления;
- у студентов воспитываются такие черты личности, как чуткое
отношение к беременным и родильницам.
3. План и организация структуры лекции.
№№
Основные этапы
Цели в
Тип, оснащение
Место
лекции и их
уровнях
лекции
проведения
содержание
абстракц
лекции
ии
Подготовительный
этап
1. Определение учебных
2.
3.
4.
5.
6.
целей.
Обеспечение
позитивной мотивации.
Основной этап
Изложение
лекционного материала
1. Втупление.
2.
Классификация
послеродовых гнойносептических
заболеваний по С.В,
Сазонову
и
А.В.
Бартельсу.
3.Послеродовая язва.
4.Инфекция раны.
5. Некротизирующий
фасцит.
6Эндометрит. Клиника,
диагностика, лечение.
7. Параметрит.
8.Септический тазовый
тромбофлебит.
9.Тромбофлебит
поверхностных
вен
голени, тромбофлебит
глубоких вен нижних
конечностей.
10.Акушерский
перитонит, этиология,
патогенез,
клиника,
диагностика, лечение.
11.Послеродовый
сепсис.Клиника,
диагностика, лечение.
12.Мастит.
Диагностика, лечение.
13.Бактериальнотоксический
или
септический
шок.
Клиника, диагностика,
лечение.
Заключительный этап
Резюме лекции.
Ответы лектора на
Конф. зал
РД №5
I
II
III
III
III
III
III
III
III
III
III
III
III
III
II
В соответствии с
изданием
«Методические
рекомендации по
планированию,
подготовке
и
анализу лекций»
(Од. 2001)
Список
литературы,
вопросы, задания
возможные вопросы.
I
Задания
для
самоподготовки
студентов
4. Содержание лекционного материала:
Послеродовая инфекция является одной из основных причин
заболеваемости и смертности в акушерской практике. Возрастание частоты
случаев выполнения операции кесарева сечения в современном акушерстве
привело к увеличению частоты инфекционных осложнений. При этом
частота послеродовой инфекции может колебаться в пределах от 2 до 10%
всех родов, а в группах повышенного риска достигать 50%.
Послеродовой инфекцией считается любое повышение температуры
тела родильницы более 380С, возникающее в течение любых 2 сут в период
первых 10 дней после родов, исключая первые 24ч.
Этиология и патогенез. Факторами риска послеродовых инфекционных
осложнений у родильницы могут быть: ожирение, анемия, пиелонефрит,
низкий социально-экономический статус женщины; длительный период
между разрывом плодных оболочек и родоразрешением, затяжные роды;
многочисленные
влагалищные
исследования
и
внутриматочные
манипуляции; хориоамнионит в родах; количество и размер травм и
повреждений, причиненных родами; увеличение времени проведения
кесарева сечения; профилактическое применение антибиотиков. Эндогенные
очаги инфекции в носовой части глотки, полости рта, придатках матки также
могут быть источником воспалительных процессов в послеродовой период.
Микроорганизмы, заселяющие участок плацентарной площадки, места
разрывов и повреждений, чаще всего принадлежат к микрофлоре шейки
матки, влагалища и промежности при их нормальном состоянии.
Возбудителями послеродовых гнойно-септических заболеваний могут быть
аэробные микроорганизмы (стрептококки групп А, В, D, энтерококки,
кишечная палочка, клебсиелла, протей, золотистый стафилококк),
анаэробные (пептококки, пептострептококки, бактериоиды, клост-ридии,
фузобактерии) и их ассоциации, а также хламидии, микоплазмы, гарднереллы и др. Клиническое течение заболевания зависит от характера
инфекции. Так, анаэробные грамотрицательные палочки являются в большей
степени вирулентными, чем анаэробные грамположи-тельные кокки. Самый
распространенный возбудитель акушерской септицемии — аэробная
грамотрицательная кишечная палочка (E.coli). Золотистый стафилококк чаще
инфицирует рану и вызывает послеродовой мастит.
В послеродовой период внутренняя стенка матки представляет собой
раневую поверхность, легко инфицирующуюся восходящим путем
патогенной и условно-патогенной флорой влагалища. Важную роль играет
при этом отечность тканей, вызывающая нарушения микроциркуляции,
некроз тканей, травма родового канала. Во время проведения оперативных
вмешательств в родах и при выполнении кесарева сечения происходят
повреждение ткани, нарушение местного кровообращения в результате
травми-рования сосудистой сетки, образования неполноценной ткани. Это
отрицательно влияет на процесс дальнейшего заживления и приводит к
замедлению темпов инволюции матки после родов. Большинство бактерий,
обнаруживаемых при послеродовых гнойно-септических осложнениях,
имеют низкую вирулентность и редко бывают причиной возникновения
инфекции в здоровых тканях. Возникновение послеродовой инфекции
связано также со сменой биоценоза влагалища и развитием транзиторного
иммунодефицита при беременности.
Классификация. Послеродовые гнойно-септические инфекционные
заболевания классифицируют по их распространенности (локальные,
генерализо-ванные формы); локализации очага инфекции (влагалище, матка,
придатки, околоматочная клетчатка или периметрии, вены малого таза,
молочные железы); характеру инфекции (аэробная, анаэробная,
грамположительная, грамот-рицательная, микоплазменная, хлами-дийная и
др.).
В соответствии с принятой в Украине классификацией послеродовых
гнойно-септических заболеваний (ПГСЗ) С.В. Сазонова и А.В. Бартельса
послеродовое инфекционное заболевание — это единый динамичный
процесс, состоящий из нескольких этапов.
Первый этап — инфекция ограничивается областью родовой раны
(послеродовая язва на промежности, стенке влагалища, шейке матки;
инфекция раны передней брюшной стенки, промежности после
эпизиотомии; эндомио-метрит).
Второй этап — инфекция распространяется за пределы родовой
раны, однако еще является локализованной (метрит, параметрит,
тромбофлебит вен матки или малого таза, конечностей; аднексит,
пельвиоперитонит).
Третий этап — инфекция, которая близка к генерализованной
(перитонит,
септический
шок,
анаэробная
газовая
инфекция,
прогрессирующий тромбофлебит).
Четвертый этап — генерализо-ванная инфекция (сепсис без метастазов — септицемия; сепсис с метастазами — септикопиемия).
В
современной
акушерской
практике
наиболее
частыми
инфекционными осложнениями после родов и кесарева сечения являются
раневая инфекция и эндомиометрит.
Развитие
послеродовой
инфекции
имеет
определенную
последовательность. Так, в 1-й день после проведения кесарева сечения
самой частой причиной лихорадки является эндомиометрит или осложнения
со стороны легких; на 2-й день — эндомиометрит или инфекции мочевых
органов, на 3-й день — раневая инфекция, на 4-й — поражение вен конечностей. Возникновение или обострение тромбофлебита поверхностных
вен голени, бедра, предплечья связано с адинамией, вынужденным лежачим
положением родильницы, многоразовой пункцией периферических вен,
вливаниями и кровопотерей.
Сроки проявления и степень тяжести послеродовых гнойносептических заболеваний в значительной мере зависят от состояния
защитно-компенсаторных механизмов родильницы, взаимодействия микрои макроорганизма. Ранние формы послеродовых гнойно-септических
заболеваний, как отдельные этапы единого динамического септического
процесса, приводят к генерализованному поражению основных звеньев
гомеостаза и нарушению функции органов и систем, которые обеспечивают
дезинтоксикацию. Это представляет собой основную причину скопления в
организме вторичных эндотоксинов и формирования синдрома эндогенной
интоксикации, определяющего течение и исход заболевания.
Распространение послеродовой инфекции наиболее часто происходит
восходящим путем, однако возможен и гематогенный, лимфогенный,
перинев-ральный, комбинированный лимфогема-тогенный путь.
Своевременная диагностика и эффективное лечение родильниц с
локальными формами ПГСЗ, и в первую очередь с эндомиометритом,
позволяютуменьшить частоту генерализованных форм заболеваний.
Лечение больных ПГСЗ должно быть ранним, этиотропным, комплексным, систематическим, активным; при наличии гнойного очага выполняют
его радикальное удаление. Антимикробное лечение, направленное на
микробные ассоциации (смешанную флору), как правило, является
эффективным. Если не удается получить культуру микроорганизмов,
применяют эмпирическое антимикробное лечение.
Ниже рассмотрены основные формы послеродовых гнойносептических заболеваний.
Послеродовая язва возникает вследствие инфицирования трещин и
разрывов слизистой оболочки влагалища, вульвы, промежности, шейки
матки.
Состояние
родильницы
при
этом
может
оставаться
удовлетворительным или в какой-то мере нарушаться.
Диагностика заболевания не представляет сложности. Для
послеродовой язвы характерны следующие признаки: боль в области раны,
гиперемия, отек, некротический или гнойный налет, тяжело отделяющийся
от прилегающих тканей и легко кровоточащий. Проведение местного
лечения обычно бывает достаточным. При наличии симптомов интоксикации (лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз, повышение СОЭ) применяют общее лечение. Локально используют перекись водорода,
гипертонический раствор натрия хлорида, димексид, ди-оксидин. После
нормализации температуры тела и очищения краев раны проведение общего
лечения прекращают, а локально применяют жировые тампоны (мазь
Вишневского), физические факторы (ультразвук, гелий-неоновый и инфракрасный лазер, магнитолазерную терапию).
Инфекция раны. Инфекция ран промежности (включая раны
вследствие перинео- и эпизиотомии), разрывов промежности происходит изза значительной бактериальной контаминации в родах. В случае локализации
инфекции в области раны промежности после эпизиотомии распускают швы,
выполняют хирургическую обработку раны в соответствии с принципами
гнойной хирургии: промывание, дренаж. После очищения раны
осуществляют наложение вторичных швов.
Риск возникновения инфекции раны брюшной стенки после кесарева
сечения (3—16% случаев) зависит от многих факторов: длительности
операции; профилактического применения антибиотиков; качества шовного
материала; техники наложения швов; ятрогенного фактора. Материнскими
факторами, вызывающими развитие инфекции раны, могут быть сахарный
диабет, астма, анемия, осложнения дыхательной системы, рвота, длительное
лечение кортикостероида-ми, наличие экстрагенитальных очагов инфекции.
Края раны становятся красными, отекшими и болезненными. Швы
часто расходятся, покрываются некротическими массами; края раны
раскрываются, появляются серозно-кровянистые и сероз-но-гнойные
выделения. Может произойти полное расхождение швов. Для лечения
производят дренаж раны, удаляют швы, гнойную массу и некротизированные ткани, применяя протеолитические ферменты, адсорбенты.
Предпринимают меры для получения культуры микроорганизмов из раны;
назначают адекватные антимикробные препараты. После очищения раны
производят наложение вторичных швов.
Для уменьшения риска инфекции раны проводят следующие
мероприятия: 1) обстригают (брить нельзя) волосы в области операционного
поля накануне операции; 2) осуществляют тщательную дезинфекцию
операционного поля, особенно в области пупка и лобка; 3) используют
стерильные инструменты и технику; 4) скрупулезно осуществляют гемостаз
в ране; 5) выборочно проводят профилактику антибиотиками; 6) минимально
используют шовный материал в ране; 7) у пациенток с ожирением обязательно выполняют дренирование раны.
Некротизирующий фасцит — редкая инфекция, которая может
развиваться в области раны промежности или передней брюшной стенки.
Этот чрезвычайно вирулентный и зачастую фатальный инфекционный
процесс захватывает фасции, мышцы и подкожную ткань. Он может
распространяться вниз — на бедра и вверх — на живот и грудную клетку.
Некротизированную ткань удаляют до границы здоровой ткани. Проводят
антибактериальную терапию, поддерживают деятельность кардиоваскулярной системы. В дальнейшем выполняют пересадку кожи. При условии
своевременного лечения около половины пациенток с некротизирующим
фасци-том выживают.
Метрит. Послеродовая инфекция матки включает эндометрит,
эндомиомет-рит и эндопараметрит (параметрит), флегмону широкой связки
матки. Если инфекция распространяется на отпадающую (децидуальную)
ткань, миометрий, параметральные ткани, то данное состояние называют
еще метритом с тазовым целлюлитом. Бактерии проникают в
параметральную ткань между листками широкой связки матки восходящим
либо лимфатическим путем из мест травм и повреждений матки и ее шейки,
включая область плацентарной площадки, или разреза после кесарева
сечения.
Эндомиометрит — воспаление слизистой оболочки матки и
прилегающих слоев миометрия — является наиболее частым осложнением
после операции кесарева сечения. Различают эдомио-метрит: 1) с некрозом
отпадающей (децидуалъной) ткани; 2) на фоне остатков плаценты и
оболочек. Без профилактического применения антибиотиков частота
эндомиометрита после кесарева сечения колеблется от 5 —10 до 70 — 85% и
в среднем составляет 35 — 40%. Чаще инфекция наблюдается у женщин
молодого возраста, имеющих низкий социально-экономический уровень
жизни, которым была выполнена операция первого кесарева сечения в связи
с длительными родами и ранним разрывом плодных оболочек.
В результате применения во время операции современных
антибактериальных средств с широким спектром действия против аэробных
и анаэробных микроорганизмов частота эндомиометрита уменьшается до 4
— 5%. Такие опасные для жизни осложнения, как тазовый абсцесс,
септический шок и септический тазовый тромбофлебит, благодаря
использованию современных антибиотиков возникают лишь в 2% случаев.
Эндомиометрит вызывают полимикробные ассоциации, содержащие
бактерии, которые в большинстве случаев являются типичными для нижних
отделов половых путей.
Клиника и диагностика. Острая форма эндомиометрита развивается на
2 — 5-й день послеродового периода и характеризуется повышением
температуры тела, болью внизу живота, ознобом. Выделения (лохии)
становятся мутными, с примесью гноя. Общее состояние больных может
быть как удовлетворительным, так и тяжелым и зависеть от степени
интоксикации организма. Выраженная интоксикация может стимулировать
послеродовой психоз.
Клиническое обследование больных включает: влагалищное
исследование; определение показателей гемоглобина, гематокритного числа,
количества лейкоцитов; исследование мочи; получение бактериальной
культуры из содержимого матки, раны; исследование грудного молока.
Результаты исследования крови таких больных свидетельствует о наличии у
них анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со смещением формулы влево,
лимфоцитопении, анэозинофилии, о повышении СОЭ и гиперкоагуляционном сдвиге гемостатического потенциала крови. Происходит субинволюция
матки. Инволюцию матки контролируют с помощью УЗИ. Длина матки при
ее физиологической инволюции составляет в 1-е сутки 15 см, на 2-е сутки —
13,5 см, на 3-й — И см, на 7-е — 10,5 см. Эхо-графическими признаками
эндомиомет-рита являются следующие: 1) снижение тонуса матки; 2)
расширение ее полости и наличие в ней газа; 3) инфильтрация миометрия; 4)
отложения фибрина; 5) наличие плацентарной и отпадающий
(децидуальной) ткани.
Течение эндомиометрита после кесарева сечения характеризуется
лихорадкой (температура тела более 38 °С), часто — тахикардией, болью
внизу живота, болезненностью матки при пальпации и (иногда) симптомами
раздражения брюшины в нижних отделах брюшной полости. Эти симптомы,
как правило, могут проявляться через 24 или 48 ч после операции кесарева
сечения, а также и в более ранние сроки, если произошло инфи-цирование
стрептококком группы В. Выделения (лохии) при этом становятся мутными,
кровянисто-гнойными, иногда имеют неприятный запах. Часто течение
заболевания малосимптомное, и диагноз устанавливают методом
исключения после дифференциации эндомиометрита с отеком молочных
желез, маститом, инфекционными заболеваниями мочевых органов и
ателектазами легких вследствие общего обезболивания.
Стертая форма эндомиометрита не имеет выраженной клинической
симптоматики и нередко обусловлена ми-коплазменной или хламидийной
инфекцией. Заболевание начинается поздно: с 7 —9-го дня послеродового
периода. Основным его признаком является субинволюция матки.
Лечение необходимо начинать лечение как можно раньше и проводить
его в полном объеме. Больной рекомендуют соблюдать постельный режим и
прикладывать лед на низ живота. Далее осуществляют коррекцию методов
лечения на основе результатов бактериологического исследования.
Так, при наличии остатков плодного яйца обязательным компонентом
лечения является их удаление с помощью вакуум-аспирации, абортцанга или
большой кюретки.
При установлении диагноза эндомиометрита следует начинать
проведение парентеральной антибактериальной терапии с использованием
полу синтетических пенициллинов, макролидов либо цефалоспоринов
нметронидазола, учитывая при этом полиэтиологию заболевания
(клиндамицин + аминогликозид; цефалоспорины широкого спектра действия; пенициллины широкого спектра действия; пенициллин +
аминогликозид + метронидазол). В случае тяжелой формы заболевания
применяют комбинацию клиндамицин+гентамицин («золотой» стандарт).
Если родильнице проводили профилактику цефало-споринами, то методом
выбора должно быть лечение пенициллинами, поскольку одним из
предоминантных микроорганизмов в данном случае может быть энтерококк.
Парентеральную антибиоти-котерапию продолжают осуществлять в течение
не менее 24 ч после нормализации температуры тела больной и обратного
развития симптомов заболевания. Оральное применение антибиотиков в
данном случае малоэффективно.
Большинство родильниц реагируют на антибиотикотерапию в течение
72 ч. В случае неэффективности такого лечения проводят дополнительное
обследование больной и дифференцируют данное заболевание с маститом,
остатками частей последа (плацента, оболочки), инфекцией раны, тазовым
абсцессом, септическим тазовым тромбофлебитом, параметритом,
аппендицитом и перитонитом. Однако после выявления инфекции раны
анти-биотикотерапию продолжают. При резистентности микроорганизмов к
антибиотикам (аэробные грамотрицательные микробы, энтерококки,
бактероиды) используют комбинацию клиндамицин + пенициллин +
аминогликозид. При наличии анаэробной флоры добавляют метронидазол.
Одновременно
осуществляют
инфузионную
дезинтоксикацион-ную,
десенсибилизирующую и поддерживающую терапию; проводят стимуляцию
сократительной активности матки, гепаринотерапию для профилактики
развития коагулопатии потребления и тромбофлебита.
В Украине при комплексном лечении больных ПГСЗ используют также
аспи-рационно-промывной дренаж полости матки — внутриматочный
диализ (ла-важ) охлажденными растворами антимикробных препаратов в
течение 14 — 48 ч (дозировка подачи раствора хлор-гексидина — 40 — 50
капель в 1 мин). Отечественные специалисты предлагают также применять
внутриматочное введение иммобилизированных антибиотиков. Во
избежание генерализации септического процесса используют немедикаментозные детоксикационные средства — квантовую гемотерапию, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию; применяют иммуномодулирующие
препараты.
При своевременном и адекватно проведенном лечении улучшение
состояния родильницы может наступить через 1 — 2 дня (абортивная форма
эндомиометри-та). Эндомиометрит, возникший после кесарева сечения,
нередко имеет более тяжелое течение и тенденцию к генерализации
септического процесса.
Параметрит. Процесс обычно развивается в связи с наличием травмы
или инфекции в шейке матки. Чаще бывают поражены боковые отделы
околоматочной клетчатки (параметрия), реже — задние. Передний
параметрит (после родоразрешения через естественные родовые пути)
возникает редко. Распознают параметрит при влагалищном исследовании по
следующим признакам: инфильтрат распространяется до стенок таза,
слизистая оболочка влагалищного свода в области повреждения становится
неподвижной. Лечение проводят так же, как и при воспалительных
процессах с другой локализацией. Если отмечается нагноение
околоматочной клетчатки (тазовый абсцесс), возникает перси-стирующая
лихорадка, проявляется ре-зистентность к антибиотикотерапии, продолжает
развиваться недомогание, происходит нарушение функции желудка и кишок,
появляются боль в области брюшной полости и болезненность при
пальпации живота. Бимануальное исследование и ультрасонография
помогают установить диагноз. Ведение больных с тазовым абсцессом
включает дренирование последнего через свод влагалища или транскутанно
— через переднюю брюшную стенку. При разрыве тазового абсцесса
требуется срочное выполнение ла-паротомии с дренированием раны.
Воспаление маточных труб и яичников (сальпингоофорит) в
послеродовой период возникает редко и чаще всего бывает односторонним.
Клиническая картина подобна таковой, как и при эндомиометрите,
следствием которого и является сальпингоофорит. Состояние больной
ухудшается, боль локализуется в подвздошных областях. Появляется
лихорадка, которая в случае гнойного процесса имеет гектический характер.
Могут появляться симптомы раздражения брюшины. Лечение состоит в
проведении интенсивной антибактериальной, детоксикационной терапии с
применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы
организма. Если развивается трубно-яичниковый абсцесс, то рекомендуется
оперативное лечение.
При тромбофлебите вен матки наблюдаются ее субинволюция,
длительные и обильные кровянистые выделения. Во время влагалищного
исследования обнаруживается увеличенная, болезненная, размягченная
матка; на стенках таза прощупываются плотные болезненные вены, на
поверхности матки — характерные извилистые тяжи.
Септический тазовый тромбофлебит возникает у 0,5 — 2% пациенток с
эндо-миометритом или инфекцией раны, что происходит чаще вследствие
кесарева сечения, нежели родов. Заболевание развивается в конце 2-й недели
после родов. Диагноз устанавливают в большинстве случаев методом
исключения. Тазовый тромбофлебит чаще развивается с правой стороны, что
связано с увеличением кровообращения в правой яичниковой вене и
венозным стазом. Продукты жизнедеятельности бактерий способствуют
выработке тромбопластина и вызывают тромбоз. Может наблюдаться
дальнейшая микроэмболия легких и других органов в системе нижней полой
вены.
Клиническая картина тазового тромбофлебита характеризуется
лихорадкой, тахикардией в течение нескольких дней, несмотря на
антибактериальную
терапию,
применяемую
при
эндомиометрите.
Болезненность матки и дисфункция кишок часто не наблюдаются. Иногда
при влагалищном исследовании можно обнаружить увеличенную
болезненную матку, утолщенные извилистые вены в разных отделах
параметральной клетчатки. Лечение включает антикоагулянтную терапию
(гепарин). Быстрое обратное развитие симптомов заболевания благодаря
гепаринотерапии (как правило, через 24 ч) подтверждает данный диагноз.
Длительность антикоагулянтной терапии может составлять 7 — 30 дней.
Тромбофлебит
поверхностных вен голени. Тромбофлебит
поверхностных вен нижних конечностей в послеродовой период
наблюдается редко; его развитие связывают с варикозным расширением вен.
В случае тромбофлебита поверхностных вен голени или бедер общее состояние родильницы, как правило, не изменяется. Преобладают локальные
симптомы: гиперемия, болезненные уплотнения вдоль варикозно
расширенных вен. Больной назначают постельный режим в течение недели,
проводят антибактериальную, антикоагулянтную и антиагре-гантную
терапию (гепарин, ацетилсали-циловая кислота, троксевазин). Локально
применяют гепариновую либо троксе-вазиновую мазь.
Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. В связи с
тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей в крови на фоне общего
тяжелого состояния возникает острая боль в нижних конечностях. Через 1—
2 сут появляется отек конечностей, снижается местная температура
вследствие спазма артерий.
Процесс протекает тяжело, с высокой температурой тела,
интоксикацией. Если поражены глубокие вены бедра, нога отекает, ее
поверхность становится бледной; ощущается болезненность в области
крупных сосудов. Этот вариант тромбофлебита угрожает тяжелым осложнением — тромбоэмболией легочной артерии. Больная должна в течение 3 нед
соблюдать постельный режим с приданием пораженной конечности
возвышенного положения. Продолжительность заболевания составляет 4 —
6 нед. Лечение включает постельный режим, применение инфузионной
терапии (реополиглю-кин, трентал), салицилатов, спазмолитических средств,
никотиновой кислоты, антибактериальных и антикоагулянтных средств
(гепарин, затем — непрямые антикоагулянты).
Акушерский перитонит — самое тяжелое осложнение послеродового
периода. Он может быть следствием эндомио-метрита, перфорации
воспалительного трубно-яичникового образования или пиосальпинкса (чаще
гонорейной этиологии), перекручивания ножки опухоли яичника, некроза
субсерозного узла миомы. Однако наиболее часто перитонит возникает
после кесарева сечения вследствие инфицирования и расхождения швов на
матке (в 0,5 — 1% случаев).
Этиология и патогенез. Перитонит, как правило, вызывают микробные
ассоциации, ведущую роль среди которых играет кишечная палочка. В
последнее время считают, что основную роль в развитии перитонита играют
анаэробные неспорообразующие бактерии, аэробно-анаэробные ассоциации.
Целлюлит в области разрыва матки может приводить к некрозу и
сепарации с последующим проникновением гнойного материала в брюшную
полость.
Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией,
которая характеризуется рано возникающей эндогенной интоксикацией.
Вследствие влияния биологически активных веществ у больных возникают
выраженные гене-рализованные сосудистые расстройства, главным образом
на уровне микроциркуляции. Неадекватное кровоснабжение органов и
тканей становится причиной развития общей тканевой гипоксии, нарушения
обменных процессов. Продукты нарушенного метаболизма оказывают
патологическое воздействие на ЦНС, миокард и другие органы, вызывая
дальнейшее угнетение обменных процессов в тканях, нарушение функций
жизненно важных органов и систем — сердечно-сосудистой, дыхательной,
гемоста-за. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных
изменений в почках, поджелудочной железе, печени, кишках.
Особая роль в патогенезе перитонита принадлежит парезу кишок. В
просветах тонкой кишки скапливаются жидкость, белки и электролиты.
Перерастяжение и ишемия стенки кишок вызывают нарушение их барьерной
функции, ведущее к дальнейшему усилению интоксикации.
Клиника. Первым симптомом перитонита часто бывает парез кишок.
Клиническая
картина
перитонита
характеризуется
возрастающей
интоксикацией, болью в животе, тошнотой, рвотой, усиливающимся парезом
кишок, сухостью языка, тяжелой лихорадкой, тахикардией, снижением АД,
резистентностью к антибактериальной терапии. Живот, как правило,
вздутый, болезненный, перистальтика слабая. Напряжение мышц передней
брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины могут быть нечетко
выражены.
Различают три варианта перитонита, возникающего после кесарева
сечения:
1) вследствие хориоамнионита в родах;
2) в результате послеоперационного пареза кишок;
3) вследствие расхождения швов на матке.
В случае первого варианта перитонита симптомы заболевания
проявляются рано, а именно в конце первых либо в начале вторых суток. Про
тяжесть состояния больной свидетельствуют высокая температура тела,
тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза
быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно
ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию.
Если развивается второй вариант перитонита, то инфицирование
брюшины может быть связано с развитием эндометрита в
послеоперационный период (генерализация септического процесса). У
женщин с данным вариантом перитонита беременность и роды нередко осложняются пиелонефритом, длительным безводным периодом. Состояние
больной после кесарева сечения может оставаться удовлетворительным.
Наблюдаются суб-фебрильная температура тела, умеренная тахикардия.
Ведущим клиническим симптомом является ранний парез кишок. Несмотря
на интенсивное лечение, эффект от него неустойчивый и через 3 — 4 дня
наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита
переходит в токсическую.
Третий вариант перитонита развивается вследствие неполноценности
швов на матке. Клинические симптомы, как правило, проявляются с первых
суток: боль в нижних отделах живота, болезненность при пальпации матки, а
также симптомы раздражения брюшины, небольшое количество вьщелении
из матки. К указанным симптомам быстро присоединяются: рвота, частый и
редкий стул, вздутие живота, интоксикация.
Уточнить диагноз помогает влагалищное исследование, во время
которого в данном случае обнаруживается сниженный тонус матки, канал
шейки матки свободно пропускает пальцы акушера, выявляется
неполноценность шва на матке.
Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического
нечеткой клинической картиной. Только оценивая все симптомы вместе и в
динамике, можно правильно и своевременно установить диагноз, не ожидая
классических проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Что
касается местных проявлений, то ориентируются на боль в животе, стойкий
парез кишок, симптомы раздражения брюшины (Щеткина —Блюмберга). Из
общих симптомов наиболее частыми бывают: тяжелая лихорадка;
поверхностное частое дыхание; рвота; состояние беспокойства или эйфории;
тахикардия; холодный пот. В крови выраженный лейкоцитоз с резким
смещением лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью
нейтрофильных грануло-цитов, увеличение лейкоцитарного индекса
интоксикации (в норме — около!); повышение уровня щелочной фосфатазы;
тромбоцитопения; значительное уменьшение количества тромбоцитов.
Лечение больных должно проводиться совместно акушерами,
хирургами и реаниматологами в условиях отделения интенсивной терапии и
происходить в 3 этапа:
1) предоперационой подготовки;
2) оперативного вмешательства;
3) интенсивной терапии в послеоперационный период.
Предоперационная подготовка включает обязательную декомпрессию
желудка с помощью назогастрального зонда, инфузионную и
антибактериальную терапию в течение 2 ч перед операцией.
Немедленное хирургическое вмешательство включает лапаротомию,
экстирпацию матки с трубами, интубацию кишок, дренирование брюшной
полости, перитонеальный диализ.
В послеоперационный период проводят антибактериальную,
инфузионную, поддерживающую терапию, осуществляют стимуляцию
функции кишок, гепа-ринотерапию. В течение этого периода длительное
время применяют интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию,
направленную на устранение гипо-волемии и метаболического ацидоза,
коррекцию реологических свойств крови, водно-электролитного и белкового
баланса, дезинтоксикацию организма; используют сердечные гликозиды, мочегонные средства, антиферменты, антикоагулянты, витаминотерапию,
оксиге-нацию. Антибиотики широкого спектра действия вводят
внутривенно.
Одной из основных задач лечения является восстановление моторной
функции желудка и кишок (церукал, гангли-облокаторы с прозерином).
Проводят длительное перидуральное обезболивание. В комплекс лечения
включают
плаз-маферез,
квантовую
гемотерапию,
гемо-сорбцию,
гипербарическую оксигена-цию, особенно при обнаружении анаэробной
флоры.
Послеродовой сепсис. Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и
развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.
Неблагоприятным фоном могут быть инфекционные и акушерские
осложнения, неполноценное питание беременной, железодефицит-ная
анемия, осложненное, длительное оперативное родоразрешение, акушерское
кровотечение, которые снижают адаптационные возможности организма и
создают условия для генерализации инфекции.
Любая инфекция половых путей, осложняющая роды, может привести
к развитию послеродового сепсиса. Местом первой локализации инфекции
может быть целлюлит при повреждениях влагалища и шейки матки в родах,
а также эндометрий, особенно в области плацентарной площадки.
Послеродовой сепсис является одной из основных причин материнской
смертности, наряду с акушерским кровотечением и тяжелыми гипертензивными осложнениями беременных.
Клиника. Признаками сепсиса являются:
1) наличие первичного гнойного очага;
2) тяжелая лихорадка;
3) выделение возбудителя из крови.
В начале развития болезни у родильницы могут быть общее
недомогание, головная боль, анорексия, повышение температуры тела и
частоты пульса, как правило, на 3 —4-й день после родов, тошнота, рвота,
чувство дискомфорта в нижних отделах живота. Выделения из матки (лохии)
становятся мутными, имеют неприятный запах. Проявляются симптомы
пареза кишок. Может развиться септический (бактериемический) шок. В
крови обнаруживается лейкоцитоз, повышается СОЭ, возможна анемия.
Ультрасонография помогает провести дифференциальную диагностику
для исключения тазового абсцесса, остатков плаценты в матке и
тромбофлебита вен таза.
Сепсис протекает в виде двух форм: септицемии и септикопиемии, —
которые наблюдаются приблизительно с одинаковой частотой. Выделенная
культура микроорганизмов из крови свидетельствует о наличии септицемии;
появление гнойных очагов на внутренних органах определяют как
септикопиемию.
Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3 — 4 дня
после родов и характеризуется бурным течением. Ее возбудителем является
грамотри-цательная флора: кишечная палочка, протей, синегнойная палочка,
нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой.
Септикопиемия имеет волнообразное течение: периоды ухудшения
состояния больной, связанные с метастазированием инфекции и
образованием новых ее очагов, сменяются относительным улучшением.
Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры,
чаще — золотистого стафилококка.
Диагностика. Наличие источника инфекции, тяжелая лихорадка с
ознобом, определение возбудителя в крови (у 30% больных)
свидетельствуют о сепсисе. Если возбудитель в крови не обнаружен, то
диагноз сепсиса не следует опровергать. Для сепсиса характерны также
одышка, цианоз, бледность, серость либо желтушность кожи, тахикардия, лабильность
пульса,
склонность
к
артериальной
гипотензии,
гепатоспленомегалия,
нарушения
функций
ЦНС
(эйфория
или
подавленность, нарушения сна). Результаты исследования крови свидетельствуют об уменьшении количества гемоглобина и эритроцитов; проявляется
лейкоцитоз или лейкопения с резким смещением формулы влево;
определяются значительная лимфоцитопения, анеозино-филия, токсическая
зернистость в нейт-рофильных гранулоцитах, гипо- и дис-протеинемия,
гипогликемия, гиповоле-мия, гипонатриемия.
Лечение включает устранение очага инфекции и комплексную
интенсивную
терапию
(антибактериальную,
дезин-токсикационную,
иммунокорригирующую, десенсибилизирующую, общеук-репляющую).
Применяют плазмаферез, гемо- и лимфосорбцию. В инфузионную терапию
включают растворы электролитов; вводят окситоцин для улучшения сократительной функции матки; назначают обезболивающие средства,
седативные препараты. Антибиотики используют в больших дозах:
пенициллин G — 5 млн ЕД + аминогликозид, затем — пенициллин G в дозе
1,2 млн ЕД + аминогликозид 4 раза в сутки. При анаэробной инфекции
назначают 600 мг клиндамици-на и канамицин. После получения культуры
микроорганизмов продолжают лечение антибиотиками выбора. Если течение
болезни тяжелое, пациентку переводят в отделение интенсивной терапии для
мониторинга гемодинамики и поддержки деятельности сердечнососудистой, дыхательной и других систем организма.
В связи с развитием коагулопатии потребления переливают свежую
эритро-цитарную массу, свежезамороженную плазму, криопреципитат,
другие необходимые препараты крови с учетом того факта, что с каждыми
100 мл гноя организм теряет 5 г (12%) белка. Для лечения больных с
продолжительной лихорадкой кортикостероиды применяют коротким
курсом для блокирования интенсивного симпатомиметического эффекта
эндотоксинов,
восстановления
сосудистого
тонуса,
содействия
перераспределению жидкости из интраваскулярного в экст-рацеллюлярное
пространство.
Кортикостероиды
имеют также выраженный десенсибилизирующий эффект. Для коррекции тяжелой артериальной гипотензии проводят инфузию допамина.
Хирургическое лечение включает лапаротомию, дренирование тазовых
абсцессов. Экстирпацию матки с трубами рекомендуется проводить при
тяжелой инфекции, которая резистентна к активной антибактериальной
терапии, проводимой в течение 3 дней. Лечение антибиотиками и
гепаринотерапию осуществляют и после операции. Применяют также
серотерапию (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая
плазма), вакцинотерапию (стафилококковый анатоксин) и иммуномодулирующее лечение.
Мастит. Паренхиматозное воспаление молочных желез — редкое
осложнение в дородовом периоде, чаще всего возникающее после родов в
период лактации. Симптомы мастита редко проявляются до конца 1-й недели
послеродового периода и после 3 —4-й недели. Воспалению молочной
железы, как правило, предшествует ее набухание (лактостаз).
Набухание молочных желез развивается через 24 —48 ч после начала
лактации. Молочные железы увеличиваются, становятся твердыми и
узловатыми. Их набухание часто сопровождается сильной болью,
транзиторной лихорадкой. Это состояние связано с расширением венозных и
лимфатических сосудов в молочной железе вследствие лактации, а не по
причине расширения молочных протоков.
Диагностика. Рекомендуется производить выделение культуры
микроорганизмов из грудного молока.
Для лечения родильницам рекомендуют использовать для поднятия
молочных желез поддерживающий бюстгальтер, осуществлять сцеживание
молока, прикладывать аппликации из льда; при необходимости назначают
обезболивающие средства; временно ограничивают потребление жидкости.
Наиболее частый возбудитель мастита — золотистый стафилококк,
прямым источником которого, как правило, бывают носовая и ротовая часть
глотки новорожденного. Во время грудного кормления микроорганизмы
проникают через сосок молочной железы в те его места, где имеются
трещины и повреждения.
Первыми симптомами заболевания могут быть озноб с дальнейшим
повышением температуры тела и тахикардия.
Молочная железа становится красной, отечной, болезненной. Чаще
всего поражается одна молочная железа.
Антибактериальное лечение следует начинать не позднее 48 ч после
заболевания.
Назначают
пенициллиназорезистен-тные
антибиотики,
например диклокса-циллин. Обратное развитие симптомов, как правило,
начинается через 24 —36 ч; однако для профилактики рецидива заболевания
пациентки должны пройти полный курс антибиотикотерапии.
При развитии гнойного мастита требуется хирургическое лечение
(рассечение полости абсцесса, дренаж) в сочетании с антибиотикотерапией.
Для профилактики мастита следует строго соблюдать санитарноэпидемиоло-гический режим в лечебном заведении, осуществлять
профилактику и лечение трещин сосков у родильниц и предпринимать меры
во избежание застоя молока в молочных железах. Во время беременности
для выработки активного иммунитета к золотистому стафилококку
рекомендуется делать прививку с использованием адсорбированного стафилококкового анатоксина.
Бактериально-токсический, или септический, шок является одним
из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой
локализации. Это особая реакция организма, которая выражается развитием
полиорганных расстройств, связанных с проникновением в кровоток
микроорганизмов и их токсинов, нарушением адекватной перфузии тканей.
Септический шок может быть осложнением септического аборта и послеродовой инфекции.
Этиология и патогенез. Бактериально-токсический шок чаще всего
осложняет
течение
гнойно-инфекционных
процессов,
вызванных
грамотрица-тельной флорой — кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой,
синегнойной палочкой, реже — анаэробной неспорообра-зующей флорой и
др. Причинами возникновения шока, кроме очага инфекции (чаще — матка),
являются также снижение общей резистентности организма больной и
возможность массивного проникновения возбудителя или его токсинов в
кровообращение.
Токсины микроорганизмов, попадающие в кровообращение,
разрушают мембраны клеток системы мононуклеар-ных фагоцитов печени,
легких, а также тромбоцитов и лейкоцитов. Вследствие разрушения лизосом
выделяются проте-олитические ферменты, вазоактивные вещества (кинины,
гистамин, серотонин, катехоламины, простагландины, эндор-фины).
Уменьшается периферическое сосудистое сопротивление. Наблюдается
снижение АД, уменьшается капиллярная перфузия, происходит гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтно-го звеньев гемостаза с развитием
ДВС-синдрома,
нарушаются
обменные
процессы,
скапливаются
недоокисленные продукты.
Продолжительное воздействие бактериальных экзо- и эндотоксинов
усугубляет расстройства микро- и макроциркуляции. Происходит
уменьшение ОЦК, минутного объема сердца; развиваются гиповолемия,
тахикардия; снижается коронарный кровоток; ухудшается метаболизм
миокарда. Развивается устойчивое снижение АД (гиподинамическая фаза
шока); дальнейшее уменьшение тканевой перфузии приводит к усилению
тканевого ацидоза, развитию лактатацидо-за (анаэробный путь обмена
веществ) на фоне выраженной гипоксии. Некротические изменения в
органах и тканях (легкие, печень, почки, мозг, пищеварительный канал,
кожа) могут проявиться через 4 — 6 ч после начала функциональных
нарушений.
Клиника. Течение бактериально-токсического шока характеризуется
острым началом, развивается чаще всего после операций или манипуляций в
очаге инфекции, что создает условия для «прорыва» микроорганизмов или
их токсинов в кровоток.
Развитию шока предшествует гипер-термия (до 39 — 41 °С), которая
сопровождается повторяющимся ознобом и длится 1—3 сут, затем
критически снижается на 2 —4 °С. Основным признаком бактериальнотоксического шока является снижение АД, не отвечающее кровопо-тере. Во
время гипердинамической, или «теплой», фазы шока снижение АД длится от
15 мин до 2 ч. Гиподинамичес-кая, или «холодная», фаза бактериальнотоксического шока характеризуется более резким и длительным снижением
АД (от нескольких часов до нескольких суток), тахикардией,увеличением
шокового индекса более 1,5, одышкой, дезориентацией, галлюцинациями.
Присоединяются также симптомы недостаточности почек, острой
дыхательной недостаточности, возникает кровотечение вследствие
прогрессирования ДВС-синдрома.
Диагностика. Решающую роль играет фактор времени, так как необра-
тимые изменения в организме наступают в течение 4 —6 ч. Диагноз
основывается на обнаружении септического очага в организме, наличии
гектической лихорадки с частым ознобом, снижения АД, не отвечающего
степени кровопотери, а также тахикардии, тахипноэ, болевого синдрома,
олигурии и появлении петехиальных сыпей и некроза кожи. По данным
гемог-раммы определяют наличие тромбоцито-пении, признаков ДВСсиндрома.
Лечение. Интенсивную терапию проводит акушер-гинеколог совместно
с реаниматологом, при необходимости — нефрологом и гематологомкоагулоло-гом. Ургентное лечение начинается с вливания 2 л раствора
Рингера, реополи-глюкина (восстановления ОЦК во избежание развития
острой недостаточности почек), введения кортикостероидов, эуфиллина,
спазмолитических средств и салуретиков (лазикс). При стойком снижении
систолического артериального давления (< 80 мм) осуществляют лечение
допамином и дигоксином. Проводят оксигенотерапию, коррекцию
электролитного дисбаланса, коагулопатии. Для выведения родильницы из
шока вводят антибиотики.
Антибактериальное лечение начинают с внутривенного введения
больших доз антибиотиков широкого спектра действия и метранидазола.
Если очагом инфекции является матка, выполняют ее экстирпацию.
Для профилактики и лечения острой дыхательной недостаточности
производят коррекцию водного баланса, онкотичес-кого давления крови,
применяют корти-костероиды и сердечные гликозиды, оксигенотерапию,
при необходимости — искусственную вентиляцию легких. В случае развития
кровотечения лечение проводят в зависимости от показателей коагулограммы (свежая эритроцитарная масса, нативная и свежезамороженная
плазма, криопреципитат, естественные ингибиторы фибринолиза —
контрикал, гордоке, трасилол).
Профилактика послеродовых гнойно-септических заболеваний заключается
в
соблюдении
санитарно-эпидеми-ологического
режима,
своевременной санации очагов инфекции, выявлении беременных группы
высокого риска, лечении больных с экстрагенитальными заболеваниями и
осложнениями беременности, рациональном ведении родов, соблюдении
техники и правил выполнения акушерских операций и манипуляций,
своевременном лечении локализованных форм инфекции во избежание
генерализации септического процесса.
Тактика ведения больных с разлитым перитонитом после кесарева
сечения зависит от его формы, тяжести течения заболевания, эффективности
консервативной терапии.
При «раннем» перитоните лечебная тактика основывается на
провидении комплексной консервативной терапии и только при отсутствии
эффекта и ухудшения состояния больной (пареэ кишечника не разрешается и
переходит в паралитическую непроходимость, появляется тахикардия,
тахипное) показанно операционное вмешательство. При 2—м варианте
перитонита комплексная интенсивная терапия проводится для подготовки к
оперативному печению. При 3-м варианте перитонита осуществляется
экстренное оперативное печение - экспирация матки с трубами,
дренирование брюшной полости через незашитое влагалище и нижних
отделов боковых каналов при реактивной Фазе перитонита, дренирование
верхнихотделов живота и проточное орошение брюшной полости при
перитоните в стадии интоксикации.
Целью операции является удаление источника инфекции инфицированной матки и дренирование брюшной полости.
Цель общей терапии — компенсация патофизиологических
нарушений, борьба с инфекцией и интоксикацией.
Основой проведения комплексной интенсивной терапии является
инфузионно - трансфузионная терапия, которую осуществляют методом
управляемой гемодилюции с широким использованием кровезаменителей
направленного действия и растворов со сбалансированным составов под
мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического
состояния (Серов В.Н. и др., 1984).
Введение больших количеств жидкости (4-^ л) проводят на фоне
форсированного диуреза (по О,02О г Фуросемида в сочетании со
спазмолитическими средствами, после введения каждого литра жидкости).
Терапию начинают с введения низкомолекулярных растворов коллоидов
(реополиглюкин, желатиноль), улучшающих реологические свойства крови;
перфузию тканей, способствующих дезагрегации эритроцитов и
тромбоцитов, снижающих патологически повышенную проницаемость
сосудистой
стенки
для
белка
и
воды.
Гемодез
обладает
дезинтоксикационным и диуретическим эффектом, нормализует Функцию
тромбоцитов белкового состава крови и лимфы. Введение гемодеза в дозе 5
мл/кг увеличивает пимфоток в 10 раз. Такой же эффект наблюдается при
применении неокомпенсана в дозе 3,O мл/кг и реополиглюкина в дозе 6,5
мл/кг. Введение свежецитарной и свежезаготовленной крови в обьеме 250500 мл устраняет анемию и гипоксию, стимулирует иммунозащитные сипы
организма. Для улучшения реологических свойств крови детоксикации,
восстановления гемодинамики и изменений ОЦК, стимуляции защитных
свойств организма применяют также растворы, плазмы, протеина,
альбумина, эритроцитную массу. Для улучшения гемодинамики назначают
сердечные гликозиды, кортикостероиды, препараты АТФ и кокарбоксилазы,
(син: трентал). С целью устранения растройств водноэпиктролитного обмена
вводят растворы Дарроу, Рингера—Локка, лакто— сол в обьеме до 1500 мл,
гипокапиевый-глюкозакапевый раствор с инсулином, хлорид калия,
неокомпенсан, ацидоза - 47. раствор бикарбоната натрия до 60О мл. С целью
повышения опсонического индекса крови 1 раз в 3 дня внутривенно
медленно вводят 17. раствор хлорида кальция (250 мл). Коррекцию
ишемических нарушений сочетают с парентериальным введением белковых
гидролизатов
(аминопептид„
аминокровин,
гидролизин),
смесей
аминокислот с концентрированным (10-207.) раствором глюкозы с
инсулином и при необходимости жировых эмульсий (липофундин).Реакция
гипералиментации стимулирует процессы синтеза собственных белков,
нормализует энергетический
обмен, вырэавнивает азотистый балланс
наряду с этим с целью уменьшения катаболизма назначают анаболические
гормоны (ретаболил 1 раз в 3 дня), витамины группы В и С.
Ряд
мероприятий
направлен
на
устранение
нарушений
микроциркуляции и синдрома ДВС. С этой целью применяют гепарин по
ЕД/кг массы тела в сутки, никотиновую кислоту - 3 мг/кг, эуфиллин - 10
мг/кг, реополиглюкин 15 мл/кг, контрикал - 100 ЕД/кг.
Для нормализации Функции паренхиматозных органов и тканевого
метаболизма назначают 17. раствор глютаминовой кислоты, коФерментные
препараты - кокарбоксилазу, фолиевую кислоту, сирелар. При перитоните
рекомендуется
применение ингибиторов протеаза, которые тормозят
эстеразную активность эндогенных и экзогенных протеиназ, ингибиторы
протеаз - трасилол, контрикал, гордокс, пантрипин образуют стойкие
неактивные комплексы, лишенные антигенных свойств, в результате
которых протеолитический Фермент лишен каталитической зрелости.
Лечебный эффект достигается путем торможения этими препаратами
киниогенеза,Фибринолиз в крови, блокируются микробные протеиназы,
купируются процессы кининообразования в микроциркупяторном русле и
лимфатическом русле поджелудочной железы. Иммунотерапия включает в
себя применение гамма—глобулина, сывороточного поли глобулина,
свежецитратной крови, антистафилококковой плазмы, прямого переливания
крови, вакцин, иммуноактивной плазмы, лейкоцитной массы. Стимуляции
защитных сил организма достигается применением биогенных стимуляторов
(декарис, пентоксил, метилурацил).
При перитоните, вызванном анаэробной флорой, целесообразно
использовать
гипербарический
кислород,
обладающий
мощным
антигипоксическим, антипаретическим и детоксационным воздействием.
Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы чувствительны к
небольшой группе препаратов, к которой относятся клиндамицин,
линкомицин, рифампицин, левомицетин, метронидазол, тинидазол.
Одновременно назначают антибактериальные препараты, действующие на
аэробный компонент ассоциации: карбенициллин (до 12-16 г/сут.
внутривенно), гентамицин, сизомицина сульфат (по 0,240 г/сут).
При развитии легочной недостаточности применяют ИВЛ в режиме
умереннои гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха 5
см вод. ст. смесью 507. кислорода и воздуха.
Лечение гепатореального синдрома включает все методы
дитоксикаций: гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез, дренированние
грудного лимфатического протока, перитонеальный диализ.
Продолжается борьба с парезом кишечника всеми методами
изложенными ранее, включая использованние ГБО.
N п/п Признаки
1
По наличию очага
Форма и фазы развития
Первичный
Вторичный ( при наличии первичного
очага )
2
По локализации
чного очага
3
По возбудителю
перви- Хирургический, акушерско- гинекологический, урологический, отогенный и др
.
1. Вызванный аэробной флорой:
а) грамположительный:
стафилококковый, стрептококковый;
б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный .
2. Вызванный анаэробной Флорой:
а) клостридиальный
б) неклостридиал ьный
4
5
По Фазам развития
1. Начальная фаза сепсиса
2. Септицемия
3. Септикопиемия
По клиническому течению Молниеносный,
острый,
подострый,
хронический, септический шок
5. Материалы активизации студентов во время изложения лекции
(вопросы, задачи, проблемы ситуации).
Тесты для самоконтроля:
1. При наличии послеродового инфекционного процесса, вышедшего за
пределы матки, выскабливание полости матки:
1.1. Необходимо.
1.2. Противопоказано.
2. На какие сутки развивается перитонит после кесарева сечения при
нарушении барьерной функции кишечника?
2.1. 1 -2 сутки.
2.2. 2 - 3 сутки.
2.3. 4 - 5 сутки.
2.4. 6-7 сутки.
3. В каком случае при бактериологическом исследовании из явно
инфицированного очага в послеродовом периоде можно предположить
наличие анаэробной инфекции?
3.1. Микроорганизмы не выявлены.
3.2. Колонии кишечной палочки.
3.3. Стафилококковая флора.
3.4. Ассоциация бактерий.
4. Послеродовые заболевания протекают более тяжело, если они
обусловлены:
4.1. Микробными ассоциациями.
4.2. Чистой культурой стафилококка.
4.3. Чистой культурой стрептококка.
5. В каких случаях отменяют общую терапию и переходят к местному
лечению при послеродовых язвах?
5.1. Субфебрильная температура в течение 3 дней.
5.2. Отсутствие гиперемии и болевого синдрома.
5.3. Нормализация температуры и очищение раны.
6. Какие из предложенных мер наиболее важны для эффективного лечения
послеродового эндометрита?
6.1. Бакисследование на флору и чувствительность к антибиотикам.
6.2. Интенсивная инфузионная терапия.
6.3. Исключить задерку частей плодного яйца.
6.4. Влагалищные спринцевания.
7. Может ли производится при послеродовом параметрите трансвагинальная
пункция брюшной полости?
7.1. Да.
7.2. Нет.
8. Назначают ли при послеродовом пельвиоперитоните после купирования
острых воспалительных явлений рассасывающую терапию?
8.1. Да.
8.2. Нет.
9. Правильно ли положение, что чем чаще наблюдается озноб при
послеродовом сепсисе тем тяжелее прогноз?
9.1. Да.
9.2. Нет.
10. Благоприятно ли прогностически нормальное количество лейкоцитов или
лейкопения в анализе крови при послеродовом сепсисе?
10.1.Да.
10.2. Нет.
11. Для какого возбудителя при послеродовом сепсисе более характерны
симптомы-желтушное окрашивание кожи, гемолиз, мик-рогематурия?
11.1. Аэробный сепсис.
11.2. Анаэробный сепсис.
12. Повышается ли эффективность лечения при лактационном мастите, если
прекратить лактацию?
12.1. Да.
12.2. Нет.
13. Показано ли местное лечение при послеродовом эндометрите?
13.1. Да.
13.2. Нет.
14. Послеродовое заболевание второго этапа распространения
инфенкционного процесса:
14.1. Эндометрит.
14.2. Перитонит.
14.3. Пельвиоперитонит.
15. В каком случае послеродовой эндометрит чаще протекает в стертой
форме? Если роды закончились?
15.1. Через естественные родовые пути.
15.2. Операцией кесарева сечения.
15.3. Акушерскими щипцами.
16. Какая из перечисленных мер является крайне желательной при
экстирпации
матки, проводимой в связи с перитонитом после кесарева сечения?
16.1. Трансназальная интубация кишечника.
16.2. Промывание желудка.
16.3. Компресс на переднюю брюшную стенку.
17. Какой этап распространения инфекции имеет место, если в послеродовом
периоде обнаружен флебит тазовых вен?
17.1. Первый.
17.2. Второй.
17.3. Третий.
17.4. Четвертый.
18. Как следует расценивать послеродовые психозы?
18.1. Как проявление послеродовой инфекции.
18.2. Как проявление органического поражения мозга.
18.3. Как эпилепсию.
19. Инфекционно-септический шок -заболевание какого этапа послеродового
инфекционного процесса:
19.1. Первого.
19.2. Второго.
19.3. Третьего.
19.4. Четвертого.
20. Субинволюция матки характеризуется:
20.1. Повышением температуры тела до 38 град. С.
20.2. Инфильтратом и гиперемией кожи над лобком.
20.3. Несоответствием размеров матки дню пуэр-периума.
21. Какие из перечисленных симптомов не типичны для перитонита после
кесарева сечения?
21.1. Боли в животе.
21.2. Тошнота, рвота.
21.3. На рентгенограмме брюшной полости "чаши Клойбера".
21.4. Пульс - 80 в 1 мин.
22. Какие из перечисленных симптомов не типичны для послеродового
эндометрита?
22.1. Слабость, недомогание.
22.2. Ознобы.
22.3. Пульс - 100 - 120 в 1 мин.
22.4. Температура тела - 36,8 градусов.
23. Какое послеродовое заболевание встречается чаще?
23.1. Метроэндометрит.
23.2. Тромбофлебит.
23.3. Параметрит.
23.4. Пельвиоперитонит.
6. Общее материальное и методическое обеспечение лекции:
 учебное помещение – конференц. зал РД №5;
 оборудование - катаскоп;
 обеспечение – катаграммы;
 иллюстрированные материалы - таблицы, стенды.
7. Материалы для самоподготовки студентов:
1. Функциональная диагностика в акушерстве и гинекологии / Максимок
Г.П., Гутман Л.Б., Травянко Т.Д.: Под ред. Г.П.Максимова.- К.: Здоров’я,
1989.-224с.
2. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство
по
практическому акушерству: М.: ООО “медицинское информационное
агенство”, 1997.- 424с.
3. Ведение беременности и родов высокого риска. Руководство для врачей/
под общей ред. Т.Ю.Пестриковой.-М.:1994.-287с.
4. Неотложное акушерство /Г.К.Степанковская, Б.М. Венцковский, Г.Д.
Гадеева и др.- К. :Здоровье,1994, -384с.
5. Радзинский В.Е., Кандратьев Е.Н., Милованов А.П. Патология
околоплодных сред.-К. “Здоровье”,1993.-125с
6. Федорова М.В. Диагностика в акушерстве и гинекологии /Максимов Г.П.,
Гутман Л.Б., Травянко Т.Д. и др.: под ред. Г.П.Максимова.Здоровье,1989.-224с.
7. Функциональная диагностика в акушерстве и гинекологии /Максимов
Г.П., Гутман Л.Б., Травянко Т.Д. и др.:под ред. Г.П.Максимова.Здоровье,1989.-224с.
8. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство
по
практическому акушерству:М.: ООО “медицинское информационное
агенство”, 1997.- 424с.
8. Литература, использованная лектором для подготовки лекции.
1. Айламазян Э. К. Акушерство. — СПб: Спец, литература, 1997. — 496 с.
2. Айламазян Э. К. Неотложная помощь при зкстремальных состояниях в
акушсрской практике. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1995. - С. 29-55.
3. Акушерство: Учеб.пособие / Под ред. В. Й. Ельцова-Стрелкова, Е. В.
Мареева. — М.: Изд-во УДН, 1987. - 296 с.
4. Акушерство й гинекология: Пер. с англ. доп.; Гл. ред. Г. М. Савельева —
М.:ГЗОТАР, 1997. - 1034 с.
5. Герасимович Г. Й., Колгушкина Т. Н., Можейко Л. Ф. Акушсрские
кровотечения: зкстренная помощь. - Минск: Виш. шк., 1997. - 68 с.
6. Запорожан В.Н. Акушерство и гинекология. Книга 1 : Акушерство.К.:Здоров’я, 2001.-480с.
7. Нагорная В.Ф. Патологическое акушерство ( клинические лекции) .Нежин : Гидромакс, 2008.- 216 с.
8. Алан Х. ДеЧерни, Лорен Натан Акушерство и гинекология : Диагностика
и лечение Том 1, Акушерство, Пер. с англ.;-М. : МЕДпрессинформ,
2008.-772с.
9. НАКАЗ № 676 31.12.2004 Про затвердження клінічних
протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги.
Лекцию составил:
Шаповал Н.В.