fiz_osnovi_stressoustojchivosti

Koob.ru
КУБАНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ИНСТИТУТ МОЗГА ЧЕЛОВЕКА РАН
ЦЕНТР ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ МЗМП РФ
И.Б.Заболотских, В.А.Илюхина
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗЛИЧИЙ
СТРЕССОРНОЙ УСТОЙЧИВОСТИ
ЗДОРОВОГО И БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА
Посвящается 75—летию Кубанской медицинской академии и 5—летию института мозга
человека РАН
Издательство Кубанской медицинской академии
КРАСНОДАР 1995
Koob.ru
УДК 612.014+616—092] :616.45—001.1 /.3
Заболотских И.Б., Илюхина В.А. Физиологические основы различий стрессорной устойчивости
здорового и больного человека. — Краснодар: Изд—во Кубанской медицинской академии. —
1995. — 100 с. — 1000 экз.
В книге обобщены данные литературы и результаты оригинальных, комплексных исследований
физиологических механизмов различий устойчивости организма к физиологическому и
патологическому стрессу. На современном методическом уровне исследованы нейрорефлекторные
и гуморальные механизмы различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии у
здорового и больного человека.
Представлено физиологическое обоснование различий состояния оперативного покоя у лиц с
низкой, умеренно сниженной, высокой и чрезмерно высокой устойчивостью к гиперкапнии и
гипоксии. Дифференцированы уровни стрессорной устойчивости к стресс—факторам и
рассмотрены особенности их гомеостатического и регуляторного обеспечения у здоровых лиц и
больных в компенсированном и декомпенсированном состоянии.
Авторами предлагается новый метод экспресс—диагностики различий стрессорной устойчивости
здорового и больного человека по показателям длительности произвольного порогового апноэ при
пробе Штанге и данным динамики сверхмедленных физиологических процессов, регистрируемых
с поверхности головы и тела.
Книга рассчитана на широкий круг специалистов, в том числе физиологов, патофизиологов,
врачей разного профиля, психологов и педагогов, интересующихся проблемами стрессорной
устойчивости здорового и больного человека.
Рецензент: доктор медицинских наук, профессор А.Х.Каде.
© И.Б.Заболотских, В.А.Илюхина, 1995.
Koob.ru
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие........................................ 5
Введение............................................ 6
Глава I. Нейрогуморальные механизмы различий
толерантности к гиперкапнии и гипоксии у
здорового и больного человека.........................9
1.1. Проба Штанге в исследованиях различий толе— рантности к транзиторнои гиперкапнии и
гипоксии.....9
1.2. Современные представления о механизмах нейрорефлекторного и гуморального обеспе—
чения реализации пробы Штанге.......................11
1.3. Физиологические критерии нейрорефлекторного и гуморального обеспечения различий
толерантности
к транзиторнои гиперкапнии и гипоксии................14
1.3.1. Уровни реактивности центральных и периферических хеморецепторов........................14
1.3.2. Уровни реактивности барорецепторов сосудов
малого и большого кругов кровообращения............... 19
1.3.3. Особенности гемодинамических сдвигов и изме— нений омега—потенциала,
опосредованных уровнем реактивности баро— и хеморецепторов при разной длительности
произвольного порогового апноэ.............21
1.3.4. Особенности оксигенации периферических тканей при разной длительности произвольного
порогового апноэ......................................37
Глава II. Комплексный подход к изучению фи— зиологических основ различий функциональных
состояний и стрессорной устойчивости здорового и больного человека...................................42
Глава III. Физиологические основы различий
состояния покоя при разной толерантности
к транзитороной гиперкапнии и гипоксии
у здорового и больного человека........................52
3.1. Особенности системного обеспечения состоя—
ния покоя и внутрисистемных взаимоотношений при
низкой толерантности к транзиторнои гиперкапнии
и гипоксии у здоровых и больных лиц.....................52
.1
Koob.ru
3.2. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных
взаимоотношений у здоровых и больных лиц с умеренно сниженной толерантностью
к транзиторной гиперкапнии и гипоксии.................63
3.3.
Особенности системного обеспечения состоя— ния покоя и внутрисистемных
взаимоотношений при высокой толерантности к транзиторной гипер— капнии и гипоксии у
здоровых и больных лиц...............65
3.4. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных
взаимоотношений у здоровых и больных лиц с чрезмерно высокой толерантностью
к транзиторной гиперкапнии и гипоксии................68
Глава IV. Физиологические механизмы различий устойчивости организма к стрессу......................72
4.1. Соотношение уровней стрессорной устойчи— вости и различий толерантности к
транзиторной гиперкапнии и гипоксии у здоровых и больных лиц....
4.1.1. Особенности гомеостатического и регуля— торного обеспечения высокой стрессорной
устой— чивости к физическим нагрузкам у здоровых лиц и операционному стрессу у
больных.................
4.1.2. Особенности гомеостатического и регуля— торного обеспечения низкой стрессорной
устойчивости к физическим нагрузкам у здоровых лиц и операционному стрессу у
больных.................
4.1.3. Особенности Гомеостатического и регуля— торного обеспечения умеренного уровня
стрессорной устойчивости к физическим нагрузкам у здоровых лиц и операционному стрессу у
больных........
Глава V. Сверхмедленные физиологические процессы и показатель толерантности к гиперкапнии
и гипок— сии в экспресс—оценке текущего функционального состояния и стрессорной
устойчивости...................80
Список сокращений...................................84
.72 .74 76 .78
Список основной литературы
85
Koob.ru
ПРЕДИСЛОВИЕ
В последние годы проявляется значительный интерес к механизмам индивидуальной стрессорной
устойчивости у здоровых и больных людей. Однако, отсутствие комплексного подхода к
указанной проблеме затрудняет обоснование физиологических механизмов, лежащих в основе
этой устойчивости на системном и межсистемном уровнях. Развивающиеся при стрессе
нарушения в деятельности многих специфических систем, испытывающих действие стрессора, а
также изменение состояния центральных координирующих механизмов, обуславливающие
активацию стресс—реализующих и лимитирующих систем, приводят к ограничению
приспособительных возможностей к условиям среды.
Монография И.Б.Заболотских и В.А.Илюхиной, посвященная исследованию различий стрессорной
устойчивости здорового и больного человека в зависимости от уровня толерантности к
гиперкапнии и гипоксии, актуальна. Полученные на современном методическом уровне
результаты позволяют говорить о существовании физиологических механизмов, определяющих
различия в функциональных состояниях у лиц с низкой, умеренно сниженной, высокой и
чрезмерно высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии, дифференцировать базовые
алгоритмы переносимости таких стресс—воздействий, как субмаксимальная физическая нагрузка
и операционный стресс.
Обнаруженные физиологические алгоритмы низкой, умеренно сниженной и высокой стрессорной
устойчивости положены в основу разработки критериев экспресс-оценки толерантности к стрессу.
Это позволит в определенной мере прогнозировать возможные варианты развития событий при
действии стрессоров на организм с целью снижения отрицательных последствий.
Представленная
монография
является
итогом
удачной
попытки
исследования
патофизиологических механизмов, лежащих в основе различной стрессорной устойчивости
организма, с целью клинического использования выявленных критериев для оценки
функционального состояния.
А.Х.Каде
5
Koob.ru
ВВЕДЕНИЕ
В сформулированных и развиваемых теоретических концепциях механизмов стресса со времени
открытия этого феномена Гансом Селье (1950 г.) до настоящего времени наиболее
аргументированы и распространены:
— концепция формирования общего адаптационного синдрома при воздействии чрезвычайного
или патологического раздражителя (Селье Г., 1960, 1972);
— концепция принципов формирования общих неспецифических адаптационных реакций
организма — реакций тренировки и активации в ответ на действие разных по качеству
раздражителей средней силы и их отличие от описанной ранее реакции стресс Г.Селье (Гаркави
Л.Х. исоавт., 1977, 1990);
— теоретические положения о принципах и механизмах формирования и взаимодействия стресс—
реализующей и стресс—лимитирующей систем в условиях чрезвычайных или патологических
воздействий (Меерсон Ф.З., 1986).
Фармакологический анализ и биохимические исследования показали, что сложноорганизованные
адаптационные реакции стресс—реализующей системы опосредуются взаимодействием между
катехоламинами,
адренокортикотропным
гормоном
(АКТГ),
глюкокортикоидами,
антидиуретическим гормоном и системой ренин—ангиотензин—альдостерон (Заводская И.С,
Морева, 1981; Панин Л.Е., 1983; Axelrod J., Reisine Т., 1984; Tepperman J., TeppermanH., 1989).
Физиологическим спутником стресс—реализующей системы является стресс—лимитирующая,
основная задача которой заключается в модуляции эффектов симпатоадреналовой,
вагоинсулярной, гипофизарно—адренокортикальной и ренин—ангиотензин—альдо-стероновой
систем. По Ф.З.Меерсону (1986) стресс—лимитирующая система организма включает в себя
центральные, относительно медленные ГАМ К—ергические и опиоидергические факторы, и
периферические составляющие: аденозин, простагландины и антиоксидан-тную систему.
Таким образом, организация комплексной многофазной адаптационной реакции организма на
стресс—воздействие
обеспечивается
сложными
неирогуморальными
механизмами
взаимодействия стресс—реализующих и стресс—лимитирующих систем. Физиологическая
целесообразность такого рода взаимодействия заключается, во—первых, в оптимизации
гомеостатических функций, и во— вторых, — в эффективной защите организма от повреждающих
факторов внешней и внутренней среды.
Необходимо, однако, подчеркнуть, что только при условии сбалансированности всех звеньев
нейрогуморального обеспечения вза6
Koob.ru
имодействия стресс—реализующих и стресс—лимитирующих систем создается основа высокой
стрессорной устойчивости организма.
В настоящей работе мы хотели бы привлечь внимание к исследованию физиологических основ
различных уровней стрессорной устойчивости здорового и больного человека.
В доступной нам литературе по механизмам стресса это понятие недостаточно очерчено или
отсутствует совсем. Хотя общеизвестно, что одинаковые по интенсивности и длительности
воздействия могут быть стресс—фактором для одного человека и не обладать этими свойствами
для другого. Столь же неоднозначны могут быть эффекты сходного по интенсивности и
длительности воздействия и у одного человека при разных функциональных состояниях.
Итак, текущее функциональное состояние человека выступает в качестве одного из ведущих
факторов в определении уровня стрессорной устойчивости, а сопряженность проблемы
функциональных состояний и стрессорной устойчивости вполне закономерна.
Современные исследования в области функциональных состояний объединяют широкий спектр
методов и подходов к изучению механизмов внутри— и межсистемных взаимодействий,
обеспечивающих многообразие алгоритмов приспособительной деятельности человека во
взаимодействии с факторами среды, в том числе, и стресс—факторами (Анохин П.К., 1962, 1975;
Медведев В.И., 1975, 1983; Леонова А.Б., Медведев В.И., 1981; Василевский Н.Н., Труба-чев В.В.,
1977; Казначеев В.П., 1980; Климова—Черкасова В.И., 1978; Зимкина A.M., 1978; Данилова Н.Н.,
1985 и многие другие).
В исследованиях последних лет наблюдается отчетливое смещение акцентов к изучению
физиологических основ индивидуально— типологических особенностей функциональных
состояний человека. Необходимо отметить, что при использовании системного подхода в большей
мере раскрывается значение отдельных систем (центральной нервной системы, вегетативной
нервной системы, сердечно—сосудистой, дыхательной и других систем) в механизмах регуляции
функциональных состояний здорового и больного человека (Анохин П.К., 1968; Василевский
Н.Н., 1979; Бехтерева Н.П., 1980, 1988; Меделяновский А.Н. и соавт., 1985; Судаков К.В., 1985,
1987; Илюхина В.А., 1986; Koepchen H.P., 1980; Fishman A.P., 1984).
Существенно менее разработан один из актуальных аспектов проблемы функциональных
состояний здорового и больного человека — состояние покоя. Это понятие было введено
А.А.Ухтомским в 1939 году как особый вид нервной активности, определяющий позу. Пользуясь
позой как фоном, организм "пишет" на ней детальную картину текущего рабочего поведения.
Таким образом, поза является своего рода фоном, который можно рассматривать как визуальное
отражение состояния регуляторных и гомеостатических процессов, подготавливающих организм к
реализации текущего рабочего поведения.
7
Koob.ru
В этой связи, в плане анализа физиологических основ различий стрессорной устойчивости,
наибольший интерес представляет изучение особенностей системного обеспечения состояния
покоя или текущего функционального состояния вне реализации приспособительной деятельности
человека.
В наших исследованиях последних лет представлено теоретическое обоснование комплексного
подхода с использованием сверхмедленных физиологических процессов, позволяющего
дифференцировать разные уровни оперативного покоя и активного бодрствования человека в
базисных состояниях здоровья и болезни (Илюхина В.А., 1989, 1990; Илюхина В.А., Заболотских
И.Б., 1993). В параметрах сверхмедленных физиологических процессов у здоровых лиц были
определены критерии различий уровней оперативного покоя, соотносимых с высокой и низкой
стрессорной устойчивостью к субмаксимальным физическим нагрузкам (Заболотских И.Б., 1988).
При этом привлекало внимание обнаружение различий в нейрорефлек-торном и
нейрогуморальном обеспечении текущего функционального состояния (состояния покоя) у
здоровых быстроутомляемых лиц. Это находило отражение в особенностях соотношений
показателей сверхмедленных физиологических процессов, центральной гемодинамики,
вегетативного и физико—химического гомеостаза, углеводного и электролитного обмена,
кислородотранспортной функции крови и общих неспецифических адаптационных реакций
(Заболотских И.Б., 1988).
Обнаруженные закономерности побуждали к поиску подходов и методов, которые позволяли бы
исследовать изменения в узловых звеньях систем, формирующих устойчивость организма к
физиологическим и патологическим стресс—факторам. В число такого рода базовых систем
входит система дыхания.
С позиций теории функциональных систем, дыхание представляется как система,
функционирующая по принципу саморегулирования, конечным приспособительным результатом
которой является поддержание базисных показателей газового и кислотно—основного гомеостаза
— Ог, СОг и рН крови — на оптимальном для организма уровне в каждый конкретный момент
времени.
В рамках настоящего исследования мы сосредоточили основное внимание на изучений
физиологических механизмов различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии
как проявлении эндогенно обусловленных разных уровней функционирования системы дыхания и
сопряженной с ней системы кровообращения, определяющих возможности и ограничения
адаптационно—компенсаторных реакций организма в условиях стресса.
8
Koob.ru
ГЛАВА 1
НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗЛИЧИЙ
ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГИПЕРКАПНИИ И ГИПОКСИИ
У ЗДОРОВОГО И БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА
/. /. Проба Штанге в исследованиях различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и
гипоксии
При выборе способа исследования различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и
гипоксии у здорового и больного человека мы остановились на пробе Штанге (Заболотских И.Б.,
1993, 1994, 1995; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).
История применения этой пробы в клинике начинается с 1913 года, когда профессор Российской
Военно—медицинской академии В.А.Штанге предложил использовать в хирургической практике
функциональную нагрузку в виде максимальной по длительности задержки дыхания после
глубокого вдоха в качестве показателя функционального состояния кардио—респираторной
системы (Штанге В.А., 1914).
По сравнению с пробой Штанге другие функциональные дыхательные пробы (например, с
возвратным дыханием или дыханием различными газовыми смесями, гипервентиляционная,
ортостати-ческая) имеют ряд ограничений и недостатков. Во—первых, их нежелательно
проводить у тяжелобольных из—за возможной провокации серьезных нарушений со стороны
дыхательной и сердечно—сосудистой систем и в связи с этим возможных трудностей в получении
сравнимых результатов у разных контингентов обследованных лиц. Во—вторых, трудно
определить "пороговость" этих проб.
Правильность выполнения функциональной нагрузки контролируется появлением рефлекторных
сокращений диафрагмы. Попытка ее объективизации путем записи пневмограммы с передней
стенки живота впервые была предпринята в 1938 году В.Г.Куневичем. В 1954 году
Н.И.Тавастшерна указал на возможность объективизации пробы Штанге путем пальпаторного
определения начала рефлекторных движений диафрагмы перед окончанием апноэ.
Одним из объективных электрофизиологических проявлений порогового воздействия апноэ на
дыхательный центр является появление электрической активности дыхательных мышц на
электромио-грамме (Филаретов А.А., 1968). СВ.Корж (1976) обнаружил, что в качестве
объективизации этой функциональной нагрузки может быть использована специфическая реакция
организма, проявляющаяся сразу после задержки дыхания в виде усиленной вентиляции легких за
последующие 30 с, что количественно характеризует степень возбуждения дыхательного центра.
9
Koob.ru
Привлекательность пробы Штанге как показателя различий толерантности к транзиторнои
гиперкапнии и гипоксии состоит, прежде всего:
— в возможности простым и доступным способом определять значения произвольного порогового
апноэ у здоровых и больных лиц, в том числе, в компенсированном и декомпенсированном
состоянии;
— в отсутствии "побочных" эффектов;
— в возможности получения объективных сопоставимых результатов у разных контингентов
обследованных лиц.
Проведенные нами исследования на больших контингентах здоровых лиц (120 человек.) и
больных с длительнсгекущими заболеваниями нервной системы и хроническими, в том числе
нейрогенны-ми, заболеваниями внутренних органов (более 500 человек) показали значительную
вариативность значений произвольного порогового апноэ (ППА) при пробе Штанге (от 10—15 до
140 с).
На основе комплексных клинико—физиологических исследований с использованием методов
вероятностного статистического анализа было дифференцировано 4 градации значений этого
показателя:
I. Низкие значения ППА (менее 30 с), что в соответствии с данными литературы и результатами
наших исследований характеризовало низкую толерантность к транзиторнои гиперкапнии и
гипоксии;
II. Умеренно сниженные значения ППА (от 35 до 55 с), что характеризовало умеренно сниженную
толерантность к транзиторнои гиперкапнии и гипоксии.
III. Высокие значения ППА (от 60 до 85—90 с), что являлось эквивадентом высокой
толерантности к транзиторнои гиперкапнии и гипоксии,
IV. Чрезмерно высокие значения ППА (более 91—95 с), что характеризовало чрезмерно высокую
толерантность к транзиторнои гиперкапнии и гипоксии (Заболотских И.Б., 1993; Илюхина В.А.,
Заболотских И.Б., 1993).
Опираясь на современные представления о механизмах реализации пробы Штанге, у здоровых лиц
и больных в компенсированном и декомпенсированном состоянии были исследованы особенности
системного обеспечения различий толерантности к гиперкапнии и гипоксии.
Следует отметить, что на настоящем этапе мы не рассматриваем особенности системного
обеспечения пробы Штанге в зонах переходных значений ППА, так как это требует
дополнительных исследований.
Ю
Koob.ru
1.2.
Современные
представления
о
механизмах
нейрорефлек—
торного
и
гуморального^обеспечения реализации пробы Штанге
На основе обобщения экспериментальных и клинических данных разработана принципиальная
схема нейрорефлекторного и гуморального обеспечения реализации пробы Штанге (рис. 1).
Как видно из предлагаемой схемы, в ответ на глубокий вдох происходит возбуждение
механорецепторов легких (Франкштейн СИ., Лисин В.В., 1977; Сафонов В.А. и соавт., 1979; Лоога
Р., 1988), диафрагмы (Глебовский В.Д., Павлова Н.А., 1962), внутренних и наружных
межреберных мышц (Глебовский В.Д., 1963, 1965) и плевры (Мусатова Л.П., 1958).
Тормозная импульсация с этих рецепторов, возникающая при глубоком вдохе у человека (рефлекс
Геринг—Брейера), ограничивает возбуждение дыхательного центра, вызываемое задержкой
дыхания. С.И.Франкштейн и В.В.Лисин (1977) обнаружили, что аффе-рентация с легких,
дыхательных мышц и плевры не оказывает специфического влияния на ощущение дыхательного
дискомфорта при задержке дыхания. Следовательно, в развитии дыхательного дискомфорта
основное значение принадлежит нейрогуморальным механизмам.
Одновременно с раздражением механорецепторов легких, плевры и дыхательных мышц возникает
возбуждение барорецепторов сосудов легких, откуда посылаются импульсы в вазомоторный центр
(Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987; Heymans С, Neil E., 1958)
C.Lau,S.F.Maroua(1969),J.C.E.Roseetal. (1983), A.J.Baertschiet al. (1990) экспериментально
доказали, что возбуждение барорецепторов синокаротидной рефлексогенной зоны сопровождается
увеличением секреции адреналина, инсулина, антидиуретического и глю-кокортикоидных
гормонов.
Следующим после глубокого вдоха основным этапом пробы Штанге является произвольное
пороговое апноэ, во время которого развиваются и нарастают изменения на уровне газового и
кислотно—основного гомеостаза в виде гиперкапнии, гипоксии и ацидоза (Маршак М.Е., 1969;
Бреслав И.С, 1985). При этом, ионы водорода, образующиеся из накапливающейся углекислоты,
оказывают прямое (через ликвор) возбуждающее влияние на центральные хеморе-цепторы
(Юматов Е.А., 1974, 1975, б; Mitchell R. el al., 1963).
Таким образом, возбуждающая импульсация от центральных хе-морецепторов на уровне
дыхательного центра конкурирует с тормозной импульсацией, исходящей от механорецепторов
легких, плевры и дыхательных мышц.
Наряду с центральными, происходит возбуждение и периферических хеморецепторов, основными
гуморальными активаторами которых являются артериальная гипоксемия и ацидоз (Маршак М.Е.,
1961; DejoursP., 1963; Lahiri S., 1977; De Sanctis G.T. et al., 1991).
11
Koob.ru
Рис.1. Принципиальная схема реализации пробы Штанге.
Утолщенными линиями обозначены этапные переходы, тонкими линиями • нервные связи,
пунктирными линиями - гуморальные связи, знаком θ-тормозная импульсация.
12
Koob.ru
Исследования С.В.Аничкова, М.Л.Беленького (1962), E.Mills, M.W.Edwards (1968) показали, что
механизм возбуждения периферических хеморецепторов принципиально не зависит от
воздействующего гуморального агента и связан с возникновением энергетического дефицита в их
структурах, особенно в условиях повышения симпатического тонуса M.Purves (1970) . Высокая
чувствительность синокаротидных и аортальных хеморецепторов к снижению уровня р02
артериальной крови определяется низкими резервами макроэргов в сочетании с нестабильностью
энергетического баланса и большим потреблением кислорода в каротидных тельцах (Leitner L.M.,
LiaubetM.G., 1971).
С другой стороны, хемочувствительность каротидных телец может определяться изменением в
них карбоангидразной активности в условиях гиперкапнии и гипоксии, так как этот фермент
обратимо катализирует реакцию образования угольной кислоты из углекислого газа и воды и
таким образом регулирует соотношение между Н и НСОз~ (Kassera C.E., Jones D.R., 1993; Iturriaga
R., 1993). Следовательно, совместное действие гиперкапнии и гипоксии опосредуется
преимущественно периферическими хеморецепторами (Yang F., Khoo М.С., 1994), что особенно
демонстративно проявляется в случае подавления рефлекса со стороны центральных
хеморецепторов (Robbins P.A., 1988, Bascom D.A. etal., 1990).
Взаимодействие углубляющихся гиперкапнии и гипоксии на уровне центральной нервной
системы формирует так называемый императивный стимул дыхания, т.е. невозможность
дальнейшего апноэ (Бреслав И.С. и соавт., 1985).
Произвольная пороговая задержка дыхания приводит к транзи-торной гипервентиляции,
выраженность которой модулируют ретикулоспинальные вазомоторные нейроны рострального
вентролатерального вещества (Sun M.K., Reis D.J., 1994) и нейроны заднего гипоталамуса (Horn
E.M., Waldrop T.G., 1993; Dillon G.H., Waldrop T.С, 1993). Активация периферических
хеморецепторов не обязательна для этой модуляции.
Известно, что кратковременная гипоксия любого генеза сопровождается повышением легочной
вентиляции, величина которой через несколько минут возвращается к исходному уровню.
Сочетанное же действие гипоксии и гиперкапнии вызывает быстрое, значительное по силе и
продолжительности увеличение минутного объема дыхания (Агаджанян Н.А. и соавт., 1977; Khoo
M.C.K., Marmarelis V.Z., 1989; Trzebski A. etal., 1995).
Усиление вентиляторного ответа и хеморецепторной чувствительности на гиперкапнически—
гипоксическос воздействие у человека может возникать вследствие снижения эндогенной допаминергической активности (Tatsumi К. et al., 1995) и повышения бе-таг—адренергическойактивности
(Yoshiike Y. etal., 1995).
13
Koob.ru
1.3 Физиологические характеристики нейрорефлекториого
и гуморального обеспечения различий толерантности
к транзиторной гиперкапнии и гипоксии
В доступной литературе мы не встретили работ, посвященных комплексному изучению
особенностей нейрорефлекторного и гуморального обеспечения различий длительности
произвольного порогового апноэ после глубокого вдоха у здорового и больного человека. В то же
время, преимущественно в экспериментальных и, в меньшей степени, в клинико—
физиологических исследованиях накоплены данные о вариациях изменений показателей
центральной гемодинамики и газового гомеостаза в условиях раздражения механо—, ба-ро— и
хеморецепторов; а также при транзиторной гиперкапнии и гипоксии на этапах глубокого вдоха,
апноэ и императивного стимула дыхания.
Нами были проведены целенаправленные исследования латент-ности и интенсивности изменений
показателей центральной гемодинамики и газового гомеостаза во время пробы Штанге при
условии ее адекватного выполнения (до появления пальпаторно определяемых рефлекторных
сокращений диафрагмы).
При изучении особенностей нейрогуморального обеспечения различий толерантности к
гиперкапнии и гипоксии в качестве основных критериев были определены:
— реактивность центральных хеморецепторов;
— реактивность периферических хеморецепторов;
— реактивность барорецепторов малого и большого кругов кровообращения;
—
гемодинамические сдвиги, опосредованные уровнем реактивности барорецепторов и
периферических хеморецепторов;
— состояние оксигенации периферических тканей.
1.3.1. У ровни реактивности центральных и периферических хеморецепторов
И.С.Бреслав и соавт. (1976), Г.Ш.Усенова (1984), J.R.A.Rigg et al. (1974) предлагают оценивать
реактивность центральных хеморецепторов по напряжению углекислоты в артериальной крови и
степени увеличения этого показателя в точке "срыва".
В наших исследованиях реактивность центральных хеморецепторов оценивали по величине
прироста концентрации углекислого газа в выдыхаемой смеси (ЕхС02) в момент окончания пробы
Штанге по сравнению с ее исходным уровнем.
' )тот показатель определяли у здоровых и больных лиц с разной толерантностью к транзиторной
гиперкапнии и гипоксии. Обнаружена прямая зависимость между увеличением прироста
альвеоляр14
Koob.ru
ного рС02л увеличением длительности ППА у здоровых лиц (таблица 1).
Эти тенденции в редуцированном виде сохранялись и у обследованных больных. Выявленные
закономерности позволили ввести понятие уровня реактивности центральных хеморецепторов и
дифференцировать их у здоровых и больных лиц с разной толерантностью к транзиторной
гиперкапнии и гипоксии (таблица 2).
Наиболее изученной в ходе выполнения пробы Штанге оказалась динамика чрескожно
определяемого содержания оксигемоглобина (ткНвОг), отражающего глубину развивающейся во
время ППА артериальной гипоксемии и интенсивность потребления кислорода (Пенкович А.А.,
1960; Махновский В.П., КузютаЭ.И., 1989).
В.В.Мельниковым (1961) установлено, что после начала задержки дыхания у здоровых людей
содержание ткНвОг оставалось некоторое время (от 25 до 80 с) на исходном уровне, а степень его
снижения была индивидуальна и могла достигать 30%. При этом, появление непроизвольных
движений диафрагмы и дыхательных мышц могло происходить уже при снижении насыщения
крови кислородом всего на 1—4%. Эти закономерности оказались верными и для больных
(ЛаанеЭ.Я., 1970).
На основании анализа латентного периода (ЛП) и интенсивности (И) изменений оксигемограммы
во время пробы Штанге нами было дифференцировано четыре УРОВНЯ реактивности
периферических хеморецепторов:
I — низкий (ЛП=55—85 с; И=15—30 %), обнаруживался при чрезмерно высоких значениях
длительности ППА;
II — оптимальный (ЛП=30—55 с; И=8—18 %), обнаруживался при высоких значениях
длительности ППА;
III — высокий (ЛП=20—35 с; И=5—12 %), обнаруживался при умеренно сниженных значениях
ППА;
IV — чрезмерно высокий (ЛП=10—20 с; И=2—4%), обнаруживался при резко сниженных
значениях ППА.
По данным А.Д.Валтернис и Э.В.Аболтинь—Аболиня (1978), удлинение латентного периода
изменений оксигемограммы во время апноэ свидетельствует о снижении реактивности
хеморецепторов на накопление углекислоты и респираторную гипоксию.
Полученные в наших исследованиях данные позволили конкретизировать уровни реактивности
центральных и периферических хеморецепторов при разной длительности произвольного
порогового апноэ, что раскрывало значимость соотношения этих факторов в раскрытии
физиологических основ различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии.
V здоровых лиц и больных с хроническими заболеваниями органов желудочно—кишечного
тракта, печени, почек, поджелудочной железы и половых органов в клинически
компенсированном и де-компенсированном состояниях были исследованы особенности ваL5
Koob.ru
Таблица 1 Соотношения динамики прироста альвеолярного содержания углекислого газа (рдСОг)
и увеличения длительности произвольного порогового апноэ (ППА) при пробе Штанге у здоровых
и больных людей
Длительнос Прирост рлСОг (мм рт.ст.)
ть ППА (с) Здоровые Больные
лица
Компенси Декомпен
рованные сированные
15—30
до 5
до 5
до 3—5
35-55
до 15
до 12
до 10
60-90
до 15—17 до 15
до 12
95—ИО
До 20 и до 15
—
более
Таблица 2 Уровни реактивности центральных хеморецепторов к повышению альвеолярного рСОг
при разной толерантности к гипер-капнии и гипоксии у здоровых и больных лиц
Толерантност Уровни
реактивности
ь
к центральных хеморецепторов
транзиторной Здоровые Больные
ги-перкапнии лица
Компенси Декомпен
и гипоксии
рованные сированные
Чрезмерно
Низкая
Умеренно высокая
снижена
Высокая
Умеренно Умеренно Высокая
снижена снижена
Умеренно
Высокая Умеренно Высокая
снижена
, снижена
Низкая
Чрезмерн Чрезмерн Чрезмерно
о высокая о высокая высокая
Koob.ru
риаций некоторых показателей функционального состояния системы дыхания при разных уровнях
реактивности центральных и периферических хеморецепторов (таблица 3).
По данным И.С. Бреслава (1985) императивный стимул дыхания, прерываюший апноэ, возникает
тогда, когда раСОг достигает 43—50 мм рт.ст., а раОг падает до 75—60 мм рт.ст. Максимальная
задержка дыхания, равная 131 с, наблюдалась при исходном раС02, равном 35 мм рт.ст., которое
увеличивалось до 55 мм рт.ст. в точке "срыва". Минимальная толерантность к пробе Штанге —
21с — обнаружена при раС02, равном 66 мм рт.ст.; в этом случае прирост раСОг составил 3 мм
рт.ст.
В нашем исследовании не было обнаружено столь жесткой зависимости длительности апноэ от
величины ЕхСОг, коррелирующей с РаСОг (Бунятян и соавт., 1994). На наш взгляд, это могло
быть следствием феномена метаболической "фиксации углекислоты". Известно, что избыток
углекислоты в организме может утилизироваться по трем основным метаболическим путям: 1)
путем карбокси-лирования органических соединений; 2) за счет восстановления углекислого газа
до муравьиной кислоты; 3) путем образования карба-моилфосфата с дальнейшим его
использованием для синтеза более сложных органических соединений (Гулый М.Ф., 1983;
Rognstad R., 1983;KaussingerO., 1987).
Так, например, длительность пробы Штанге в пределах 10—55 с была детерминирована не только
высокой реактивностью периферических хеморецепторов, но и интенсификацией аэробного
метаболизма у здоровых лиц и компенсированных больных или исходно имеющейся артериальной
гипоксемии у больных в декомпснсиро-ванном состоянии.
Факт ограничения длительности предельной задержки дыхания гипоксемией в условиях
гипервентиляции был обнаружен в эксперименте на животных и у здоровых людей (Потапов А.В.,
Козырин И.П., 1991). При этом, в момент прекращения апноэ раСОг у них повышалось лишь до
физиологической нормы.
Известно, что на продолжительность произвольного порогового апноэ оказывает влияние
исходное состояние кислотно—основного гомеостаза. Наши результаты подтвердили хорошо
установленные ранее закономерности, заключающиеся в том, что на фоне метаболического
алкалоза и респираторного ацидоза время задержки дыхания оказывается относительно большим,
а на фоне метаболического ацидоза и дыхательного алкалоза относительно меньшим, чем в
условиях нормального состояния кислотно—основного гомеостаза (Усенова Г.Ш., 1984;
Сверчкова B.C., 1985; Серебровская Т.В., 1985; Shaefer K.E. etal., 1975).
17
Koob.ru
Таблица 3 Величины некоторых показателей функциональной системы дыхания при разных
уровнях реактивности центральных и периферических хеморецепторов у здоровых лиц (I) и
больных в компенсированном (И) и декомпенсированном (III) состоянии
Исследованн Уровни реактивности:
ые
Низкий
Умеренны Высокий
Чрезмерно высокий
показатели
й
I
|
II I
I II I
| III
I
II
I III
I III
II
III
Чрескожное 89—98
89—97
88—96 73-85* "
86-95
содержание
оксигемогло
бина Ш
Артерио—
5,0—8,0
4,8—6,2 5,4— 3,9-5,0* ** 5,4-7,8
венозная
8,3
разни-ца по
кислороду
(мл О2/100
мл)
рН венозной 7,37—7,42 7.38—7,44 7,38— 7,48—
7,22—
7,40—
крови (ед)
7,56***
7,36***
7,42
7,46***
Частота
7-14
12—19* 13— 20—26* ** 17—24*** 28—34*
дыхания
**
16*
(мин-1)
Минутный
3,0—5,0
3,5-6,5
3,5— 6,0-9,5* ** 4,0-7,5* ** 9,5—
объем
дь(4,5
14,5***
хания(л'мин
.м )
Содержание 4,7—6,5
4,3—6,0 4,4— 3,9-4,7*** 4,2—5,6
3,9-5,0*
углекислого
5,8
газа
в
выдыхаемой
смеси
(млСО2/100м
л)
* — р < 0,05 относительно 1—й колонки, ** — р<0,05 относительно
предыдущей колонки по критерию Колмогорова—Смирнова
Koob.ru
1.3.2. Уровни реактивности барорецепторов сосудов малого и большого круга кровообращения
Результатами преимущественно экспериментальных исследований доказано, что динамика таких
показателей как частота сердечных сокращений (ЧСС), среднего артериального давления (САД),
ударного и сердечного индексов (У И и СИ) и удельного периферического сосудистого
сопротивления (УПСС) в ответ на изменения давления в сосудах малого круга кровообращения
может быть представлена широким спектром амплитудно—временных изменений (Дворецкий
Д.П., 1966; Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987; Малкин В.Б., Гора Е.П., 1990; Levy M.N., Martin
P.Y., 1988). При этом, гемодинамические сдвиги, происходящие в течение первых 5—60 с после
быстрого изменения внутригрудного давления, M.N.Levy, P.Y.Martin (1988) связывают с
реактивностью барорецепторов малого круга кровообращения.
И.А.Эскин, Р.Н.Щедрина (1966), H.R.Warner, A.Cox (1962), A.S.Iberall, W.S.McCallock (1970)
показали, что именно в этот временной интервал происходят нейрорефлекторные сдвиги
физиологических показателей.
Изучение интенсивности и направленности изменений показателей центральной гемодинамики в
первые 5—60 с апноэ после глубокого вдоха позволили дифференцировать у здоровых и больных
людей пять уровней реактивности барорецепторов малого и большого кругов кровообращения
(таблица 4).
Медиаторно опосредуемая ареактивность барорецепторов характеризовалась отсутствием
изменений ЧСС, САД, УИ, УПСС и СИ в течение первой минуты апноэ после глубокого вдоха.
У здоровых людей и компенсированных больных она, вероятно, была обусловлена длительным
воздействием различных стимулирующих агентов и развивающейся в связи с этим десенситацией
(тахи-филаксией) барорецепторов (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; D.R. Sibley,
R.J.Lefkowitz, 1985). У больных в декомпенсиро-ванном состоянии причинами ареактивности
барорецепторов могли быть как тканевая гипоксия (Рябов Г.А. и соавт., 1984; Рябов Г.А., 1988;
Schwartz S.etal., 1981; Suteu Yu. et al., 1981), так и "фармакологический" блок седативными,
наркотическими и холинолитичес-кими препаратами, входящими в схему премедикации и
интенсивной терапии (Малышев Ю.П., Заболотских И.Б., 1990; Заболотских И.Б., 1993).
^Как показали наши исследования, физиологическую основу низкой реактивности барорецепторов
сосудов большого и малого кругов кровообращения составили:
— у компенсированных больных — длиннолатентные умеренной и слабой интенсивности сдвиги
ЧСС, САД, УИ, СИ и УПСС;
19
Koob.ru
Таблица 4 Градация уровней реактивности барорецепторов сосудов большого и малого кругов
кровообращения по интенсивности изменейий и вариабельности показателей центральной
гемодинамики в первые 5-60 с произвольного порогового апноэ при пробе Штанге
Показатели Уровни реактивности барорецспторов сосудов большого и малого
гемодинамик кругов кровообращения
и
Ареактив Низкий
Умеренный Высокий
Чрезмерно
ность
высокий
Латентность длиннолате среднелатент коротколате длиннола
изменений
нтные 26— ные 16—25 нтные 5—15 тентные
(с)
60
26—60
Интенсивнос Отсутству Слабая
Умеренная Сильная
ть
ют
изменений:
Частота
0-1
2—4
5-8
9-15
9—18
сердечных
сокращений
(мин
)
Среднее
0—2
3-8
9—13
14—28
16—33
артериальное
давление (мм
рт.ст.)
У
парный 0-2
3-6
7 —VI
12—19
14—21
индекс (мл'м
)
Удельное
0—50
60—150
160—250
260—510
290—640
периферичес
кое сосу дисгое
сопротивлен
ие
(дин'с'см
.м
)
Сердечный 0-0,2.
0,3—0,5
0,6—1,0
1,1 — 1,6
1,3—2,1
индекс
(л'мин
м
)
Koob.ru
__ У декомпенсированных больных — среднелатентные слабой
интенсивности сдвиги показателей центральной гемодинамики или умеренной интенсивности
длиннолатентные изменения показателей центральной гемодинамики.
Для здоровых испытуемых оказалась репрезентативной оптимальная реактивность
барорецепторов, основу которой определили среднелатентные умеренной интенсивности
изменения показателей центральной гемодинамики.
Высокая реактивность этих барорецепторов, зарегистрированная у здоровых лиц и больных в
компенсированном состоянии, характеризовалась либо коротколатентными умеренной и сильной
интенсивности изменениями ЧСС, САД, УИ и УПСС, либо среднела-тентными сильной
интенсивности изменениями показателей центральной гемодинамики.
Длиннолатентные сильной интенсивности изменения гемодина-мических показателей, согласно
нашим представлениям, отражали чрезмерно высокую реактивность барорецепторов сосудов
малого и большого кругов кровообращения.
1.3.3. Особенности гемодинамических сдвигов и изменений омега—потенциала, опосредованных
уровнем реактивности баро— и хеморецепторов при разной длительности произвольного
порогового апноэ
Наиболее подробно гемодинамическис эффекты произвольной задержки дыхания у людей
отражены в работе В.В.Малкина и Е.П.Гора (1990). Авторами установлено, что во время вдоха и
последующего апноэ у здоровых испытуемых происходит увеличение частоты сердечных
сокращений, снижение ударного объема сердца, разнонаправленные изменения минутного объема
кровообращения и отсутствие значимых изменений артериального давления.
В других исследованиях имеются разноречивые данные о динамике артериального давления после
глубокого вдоха. Так, Э.В.Абол-тинь—Аболиня (1982), J.Sanchez, Ph.Sebert (1983) обнаружили
значимое увеличение этого показателя, a M.Scharf Steven et al. (1979), напротив, — его
уменьшение.
Разнонаправленное™ изменений ударного выброса у человека во время сдвигов внутригрудного
давления S.C. De Cort et al. (1991) предложили связывать с состоянием сознания, положением
тела, растяжимостью легких и т.д. Авторами обнаружено, что у здоровых людей ударный объем
сердца максимален во время выдоха, тогда как у больных с различными неврологическими
нарушениями во время вентиляции с положительным давлением наибольшее значение этого
показателя получено во время вдоха.
По мнению К.В.Судакова (1985), рефлекторные реакции проявляются в условиях доминирования
различных функциональных сие-
Koob.ru
тем организма; т.е. функциональные системы оптимизируют рефлекторные реакции в зависимости
от состояния метаболизма, I адаптивных и поведенческих процессов.
С.Ф.Дучин и Е.А.Городецкая (1984) показали, что чувствительность барорефлекса является
свойством пейсмекера сердца в зависимости от активности ритмической нервной импульсации
по—разному реагировать на один и тот же нейрогуморальный сигнал. Однако, в последние годы
доказана ведущая роль нейронов ствола мозга в модуляции кардио—респираторных сдвигов (Sun
M.K., Reis D.J., 1994; Horn E.M., WaldropT.G., 1994).
Результаты одновременной регистрации показателей центральной гемодинамики (ЧСС, САД, УИ,
СИ, УПСС) и омега—потенциала во время произвольного порогового апноэ разной длительности
г,! позволили, с одной стороны исследовать особенности гемодинамиче- . ских сдвигов,
опосредованных уровнем реактивности барорецепторов и периферических хеморецепторов. С
другой стороны, в этих условиях появилась возможность конкретизации соотношений динамики
омега—потенциала с реактивностью механизмов нейрореф-лекторной регуляции сердечно—
сосудистой и дыхательной систем.
У здоровых лиц при длительности ППА до 30 с во время пробы Штанге было обнаружено
отсутствие изменений всех исследованных показателей гемодинамики и омега—потенциала (рис.
2А). Отсутствие гемодинамических сдвигов в этих условиях указывало на ареактивность
барорецепторов сосудов легких. Отсутствие ОП в этих условиях можно было интерпретировать
как ареактивность механизмов нейрорефлекторной регуляции ССС и ДС, включая и ареактивность
барорецепторов малого круга кровообращения. Это расширяло ранее сформулированные нами
представления о причинах, обусловливающих отсутствие динамики ОП при длительности ППА до
30 с (Илюхина В.А. и соавт., 1982, 1986; Заболотских И.Б., 1988, 1990, 1993; Илюхина В.А.,
Заболотских И.Б., 1993).
Для здоровых лиц с длительностью ППА 35—55 с было характерно появление на глубокий вдох
и последующее апноэ короткола-тентных монофазных изменений:
— в сторону увеличения — ЧСС, УПСС, ОП (в виде монофазной позитивной волны: А=13—22
мВ; Т=0,5—1,0 мин);
— в сторону снижения — У И (рис. 2Б).
При этом, выявлены скачкообразные изменения в сторону увеличения САД (высокоинтенсивные)
и СИ (слабой интенсивности).
Из данных литературы известно, что одновременное увеличение частоты сердечных сокращений,
среднего артериального давления, сердечного выброса и периферического сосудистого
сопротивления манифестирует появление рефлекса Бейнбриджа вследствие раздра- . жения
барорецепторов правых отделов сердца и легочных артерий (Bainbridge F.А.,1915; VatnerS.F.,
Boettcher D.,1978). Выявленныев наших исследованиях коротколатентные однонаправленные
изме22
Koob.ru
Рис. 2. Особенности изменений гемодинамических показателей и омега—потенциала в ходе
выполнения пробы Штанге здоровыми лицами с низкой (А), умеренно сниженной (Б), высокой и
чрезмерно высокой (Г) толерантностью к транзиторной гипоксии. По оси ординат: ЧСС — частота
сердечных сокращений; САД — среднее артериальное давление; УИ — ударный индекс; СИ —
сердечный индекс; УППС — удельное периферическое сосудистое сопротивление; ОП — омега—
потенциал; по оси абсцисс: время (с). Стрелками ограничено время апноэ
Koob.ru
нения вышеперечисленных гемодинамических показателей свидетельствовали о высокой
реактивности барорецепторов легочных сосудов.
Ранее была установлена связь изменений ОП в виде негативной монофазной волны с ПЛ 20—30 с,
амплитудой 6—12 мВ и периодом до 1,0 мин с адекватной холинергической реакцией бронхов у
детей в ответ на глубокий вдох (Орлов А.В., 1988), с отсутствием признаков гипоксии у
новорожденных детей в ответ на рефлекс Аршавского (Евсюкова И.И. и соавт., 1986), с
оптимальной симпатоадреналовой реакцией ССС и ДС в ответ на разовое приседание или пробу
Штанге у здоровых людей и компенсированных больных (Илюхина В. А. и соавт., 1982; Илюхина
В.А., 1986; Заболотских И.Б., 1988; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).
Выявленный в наших исследованиях параллелизм коротколатен-тных, высокоинтенсивных
монофазных негативных изменений ОП с гемодинамическими сдвигами (в сторону нарастания
ЧСС, УПСС, САД и СИ) позволил конкретизировать физиологическую значимость этих типовых
изменений ОП, как отражение высокой реактивности механизмов нейрорефлекторной регуляции
сердечно—сосудистой и дыхательной систем.
Для гемодинамических сдвигов у здоровых лиц с высокой толерантностью к транзиторной
гиперкапнии и гипоксии (длительность ППА от 60 до 90 с) в ходе выполнения пробы Штанге
были характерны среднелатентные, умеренной интенсивности, монофазные изменения:
— в сторону увеличения У И (И=6— 12 мл.м-2) и СИ (И — 0,47— 0,79 л.мин~'.м2) с ЛП — 13—21
с;
— в сторону снижения ЧСС (И — 4—10 мин-1); УПСС (И — 235—370дин.с.см— .м— ); САД (И —
5—15ммрт.ст.) и омега—потенциала (в виде монофазной негативной волны: А=8—14 мВ; 1^1,0—
1,5 мин) с ЛП —12—20 с (рис. 2В).
Таким образом, для этих лиц было характерно включение в ответ на глубокий вдох и
последующее произвольное апноэ гемодинами-ческого рефлекса Парина—Швигка в виде
одновременного снижения ЧСС, САД, УПСС, опосредуемого барорецепторами микроциркуляторного русла легких (Парин В.В., 1939; Ткаченко Б.И., Дворецкий Д.П., 1984; Schwiegk H.,
1935). Параллелизм динамики омега—потенциала с гемодинамическими сдвигами в этих условиях
рассматривался нами как физиологический эквивалент вагоинсу-лярной направленности реакции
ССС и ДС на стресс—воздействие.
При длительности ППА более 90 с у здоровых лиц было выявлено длиннолатентное,
высокоинтенсивное скачкообразное увеличение САД (И — 11—21 мм рт.ст.), УИ (И=11 —18
мл.м-2) и СИ (И — 1,15—1,49 л.мин '.м-2). При этом параллельно наблюдалось монофазное
снижение ЧСС (И=10—14 мин-1), УПСС (И — 340—570
Koob.ru
дин с см .-м ) и омега—потенциала (в виде монофазной негативной волны: А=15-28 мВ) с ЛП 22—
34 с (рис. 2D.
Выявленные закономерности гемодинамических сдвигов свидетельствовали о том, что во время
ППА после глубокого вдоха у лиц этой группы возникал гемодинамический прессорный
барорефлекс (LewinR- etal., 1961; Kan W., LedcoraeY., 1976). Усиление сердечного выброса в
сочетании с периферической вазодилятацией в этих условиях могли указывать на активацию
бета—адренорецепторов сердца и сосудов (Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., 1987; Авакян О.М.,
1988; AhlguistR., 1948, 1962).
Во второй половине ППА у этих лиц выявлены гемодинамиче-ские проявления прессорного
хеморефлекса в виде отсроченного увеличения периферического сосудистого сопротивления и
среднего артериального давления, что сопоставимо с данными Д.П. Дворецкого (1969), McCloskey
D.Y. (1979), Coleridge Y.C.G., Coleridge Н.М. (1979). Обнаружение параллелизма длиннолатентных
сходных по направленности и интенсивности изменений омега—потенциала и показателей
гемодинамики, в свете существующих представлений, можно рассматривать как физиологические
корреляты чрезмерно высокой реактивности механизмов нейрорефлекторной регуляции
сердечно—сосудистой и дыхательной систем при парадоксально высокой реактивности
барорецепторов сосудов большого и малого кругов кровообращения.
У больных в компенсированном состоянии выявлены следующие закономерности в соотношении
изменений, исследованных показателей гемодинамики и омега—потенциала в ходе выполнения
пробы Штанге при разной длительности произвольного порогового апноэ (рис. 3).
При длительности ППА до 30 с у компенсированных больных выявлены коротколатентные (5—15
с), скачкообразные сдвиги показателей гемодинамики:
— в виде снижения САД (на 8—13 мм рт.ст.), У И (на 5—10 мл.м 2) и СИ (на 0,38—0,55 л.мин-1
.м-2);
— в виде увеличения ЧСС (на 6—11 мин-1) и УПСС (на 260— 410дин.с.см~5.м-2).
В этих услових динамика омега—потенциала была представлена коротколатентной (5—15 с)
низковольтной (5—9 мВ) монофазной позитивной волной (рис. ЗА). Выявленные закономерности
гемодинамических сдвигов свидетельствуют о включении депрессорного барорефлекса в виде
снижения САД и увеличения ЧСС (Дворецкий Д-П., 1966; Colleridge Y„ Kidd С, 1963). Причиной
появления депрессорного барорефлекса у больных с длительностью ППА до 30 с могло быть
снижение насосной функции правых отделов сердца в условиях повышения внутригрудного
давления и давления в малом круге кровообращения при вдохе (Зильбер А.П., 1984; Данилов
25
Koob.ru
РИС. 3. Особенности изменений показателей центральной гемодинамики и омега —потенциала в
ходе выполнения пробы Штанге больными в компенсированном состоянии с низкой (А), умеренно
сниженной (Б), высокой (В) и чрезмерно высокой (Г) толерантностью к транзиторной гиперкапнии
и гипоксии. Обозначения см. на рис. 2.
26
Koob.ru
Л.Н., 1985). При этом, адаптивным гемодинамическим изменением оказывалась преходящая
периферическая вазокострикция.
Таким образом, при низкой толерантности к транзиторной ги-перкапнии и гипоксии у
компенсированных больных выявлена повышенная реактивность механизмов нейрорефлекторной
регуляции ССС и СД, включая высокореактивный депрессорный барорефлекс при чрезмерно
высокой реактивности периферических хеморецеп-торов. В параметрах динамики ОП это
проявлялось низковольтной, монофазной негативной волной с ПЛ 5—15 с, что было сопоставимо
с умеренно повышенной реактивностью ССС и ДС.
При умеренно сниженной толерантности к гиперкапнии и гипоксии у компенсированных больных
(ППА=35—55 с) в ходе выполнения пробы Штанге обнаруживались коротколатентные (10—12 с)
скачкообразные умеренной интенсивности монофазные изменения показателей гемодинамики в
виде:
— увеличения УИ (на 5—12 мл.м-2) и СИ (на 0,50—0,85 л.мин .м );
— уменьшении ЧСС (на 6—11 мин- ); САД (на 5—13ммрт.ст.), УПСС (на 200—420дин.с.см-5.м-2).
Параллельно обнаруживались также коротколатентные изменения ОП в виде монофазной
негативной волны с А=8—13 мВ (рис. ЗБ).
При высокой толерантности к гиперкапнии и гипоксии (ППА=60—90 с) у компенсированных
больных в ходе выполнения пробы Штанге были выявлены среднелатентные (15—30 с)
скачкообразные сдвиги или монофазные изменения исследованных показателей гемодинамики в
виде:
— увеличения УИ и СИ соответственно на 10—18 мл.м- и 0,9— 1,5 л.мин- .м— с периодом 1,0—
1,5 мин;
— снижения ЧСС (на 8—15 мин-1), САД (на 13—21 ммрт.ст.), УПСС (на 390—580дин.с.см-5.м-2).
Параллельно обнаруживались также среднелатентные (15—30 с) изменения ОП в виде
монофазной негативной волны (А=14—27 мВ, Т=1,0—1,5 мин) или скачкообразного сдвига в
сторону позитивации той же интенсивности, но без возврата к исходным значениям (рис. ЗВ).
При длительности ППА более 90 с у компенсированных больных отмечался параллелизм
длиннолатентных (30—60 сек) скачкообразных сдвигов исследованных показателей
гемодинамики в виде:
— увеличения УИ и СИ соответственно на 5—8 мл.м- и на 0,35-0,60 л.мин-1.м-2;
— снижения ЧСС (на 4—9 мин-1), САД (на 5—-13 мм рт.ст.), УПСС (на 160-280 дин.с.см_5.м-2).
Параллельно регистрировался скачкообразный сдвиг омега—потенциала на 3—8 мВ в сторону
негативации без возвращения к исходному фону (рис. 3D.
27
Koob.ru
Таким образом, для всех компенсированных больных с длительностью ППА от 31 до 90 с и выше
в ответ на глубокий вдох и следующую за этим задержку дыхания было характерно появление
рефлекса Ларина—Швигка, детерминируемого одновременным снижением ЧСС, УПСС и САД и
опосредуемого барорецепторами микроцирку-ляторного русла легких (Григорьева Т.А., 1954;
Куприянов В.В., 1959).
При этом, у больных с умеренной и высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии
обнаруживалось сочетание высокореактивного рефлекса Ларина—Швигка с последующим
развертыванием прессорного хеморефлекса. Выявленные в этих условиях особенности динамики
омега—потенциала подтверждали и уточняли наши прежние представления об особенностях
нейрорефлекторного обеспечения реакций основных регуляторных систем на стресс—нагрузку
(Илюхина В.А. и соавт., 1986; Илюхина В.А., Заболотских И.Б.. 1993; Заболотских И.Б., 1988,
1993).
В декомпенсированном состоянии у хирургических больных гастроэнтерологического профиля с
разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии были обнаружены следующие закономерные
соотношения исследуемых показателей гемодинамики и омега—потенциала в ходе выполнения
пробы Штанге.
При низкой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии было обнаружено отсутствие
изменений всех исследованных показателей (рис 4А).
При умеренной толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии были обнаружены
среднелатентные (10—25 с) скачкообразные сдвиги исследуемых показателей, в том числе:
— в сторону увеличения ЧСС (на 3—6 мин~') и УПСС (на 130— 200дин.с.см-5.м~2);
— в сторону снижения САД (на 5—9 мм рт.ст.), УИ (на 3—6 мл.м-"2) и СИ (на 0,25—0,55 л.мин1 -2
.м ).
Отмечался параллелизм скачкообразных, слабой интенсивности позитивных сдвигов ОП (на 3—7
мВ) с направленностью динамики ЧСС и УПСС (рис. 4Б).
При высокой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии были выявлены
длиннолатентные (25—45 с) умеренной интенсивности изменения исследованных показателей, в
том числе:
— в виде монофазного снижения ЧСС (на 5—10 мин-') и УПСС (на 150—280дин.с.см~5.м-2);
— в виде скачкообразного сдвига в сторону увеличения САД (на 8—15_мм рт.ст.), УИ (на 5—11
мл.м-2) и СИ (на 0,40—0,70 л.мин- . м );
' — монофазная негативация ОП на 7—13 мВ (рис. 4В). Необходимо отметить, что у части
декомпенсированных больных с высокой и умеренной толерантностью к транзиторной
гиперкапнии и гипоксии был выявлен еще один тип соотношения изменений
28
Koob.ru
Рис. 4. Особенности изменений показателей центральной гемодинамики и омега—потенциала в
ходе выполнения пробы Штанге декомпенсированными больными с низкой (А), умеренно
сниженной (Б) и высокой (В) устойчивостью к гиперкапнии и гипоксии. Обозначения см. на рис.
2.
29
Koob.ru
показателей гемодинамики и омега—потенциала в ходе выполнения пробы Штаиге. Это находило
отражение в виде:
— плавного уменьшения ЧСС (на 2—5 мин- ), У ПСС (на 120— 200дин.с.см-5.м-2);
— плавного увеличения САД (на 5—13 мм рт.ст.), У И (на 4—8 мл.м-2) и СИ (на 0,30—0,55 л.мин|
.м~2);
— параллелизм отсроченных плавных сдвигов ОП (на 3—5 мВ) в сторону негативации (рис. 4Г).
Таким образом, у декомпенсированных хирургических больных гастроэнтерологического профиля
по показателям центральной гемодинамики в ходе выполнения пробы Штанге дифференцировано
три уровня реактивности барорецепторов малого круга кровообращения: ареактивность, низкая,
высокая.
Причинами ареактивности барорецепторов у больных с низкой толерантностью к транзиторной
гиперкапнии и гипоксии могли быть тканевая гипоксия, а также "фармакологический" блок
седативны-ми, наркотическими, холинолитическими и другими препаратами, входящими в схему
интенсивной терапии. Это согласуется сданными литературы (Рябов Г.А., 1987, 1988) и
результатами наших предыдущих исследований (Малышев Ю.П., Заболотских И.Б., 1990, 1992).
Характерно, что физиологическим эквивалентом медиаторно опосредуемой ареактивности
барорецепторов малого круга кровообращения и механизмов нейрорефлскторной регуляции ССС
и ДС было отсутствие изменений омега—потенциала.
Выявленные в наших исследованиях особенности направленности и интенсивности изменений
гемодинамики в ходе выполнения пробы Штанге у части больных с умеренно сниженной
толерантностью к транзиторной гиперкапнии и гипоксии указывали на включение в системную
гемодинамическую реакцию депрессорного баро-рефлекса с механизмами централизации
кровообращения (Дворецкий Д.П., 1966; Рябов Г.А., 1979, 1987; Suteu Yu. et al., 1981; Wilson
N.,LedsomeY., 1983).
Наблюдаемые в этих условиях скачкообразные сдвиги омега— потенциала в сторону
позитивации, были сопоставимы с появлением депрессорного барорефлекса с медиаторно
обусловленной централизацией кровообращения.
У другой части декомпенсированных больных с умеренной и высокой толерантностью к
транзиторной гиперкапнии и гипоксии была выявлена медиаторно опосредуемая ареактивность
барорецепторов сосудов малого круга кровообращения, о чем свидетельствовало отсутствие
изменений гемодинамики в первые 25—40 с после глубокого вдоха. Особенности направленности
отсроченных изменений гемодинамики в соответствии с существующими представлениями
свидетельствовали о гуморальной активации бета—адренорепторов
зо
Koob.ru
сердца и сосудов (Кассиль Т.Н., 1983; Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., 1987;- Шуба М.Ф.,
Кочемасова Н.Г., 1988 и др.).
У части декомпенсированных больных с высокой устойчивостью к гиперкапнии и гипоксии
наблюдаемые изменения показателей гемодинамики во время пробы Штанге указывали на
появление прес-сорного барорефлекса и гемодинамического бета—адренергического эффекта. Во
второй половине задержки дыхания у лиц этой группы были обнаружены гемодинамические
проявления прессорного хемо-рефлекса в виде увеличения УПСС и САД.
При сравнительном ан&аизе изменений показателей гемодинамики и омега—потенциала у
декомпенсированных больных с умеренной и высокой толерантностью к транзиторной
гиперкапнии и гипоксии появилась реальная возможность конкретизации физиологической
значимости омега—потенциала, как коррелята ареактив-ности механизмов нейрорефлекторной
регуляции ССС и ДС. Сниженной реактивности механизмов нейрорефлекторной регуляции ССС и
ДС соответствовали среднелатентные или длиннолатентные слабой интенсивности сдвиги ОП в
сторону позитивации или монофазное позитивное колебание потенциала.
В таблице 5 в обобщенном виде представлены соотношения динамики омега—потенциала во
время выполнения пробы Штанге с ге-модинамическими эквивалентами различий реактивности
механизмов нейрорефлекторной регуляции ССС и ДС у здоровых и больных лиц с разной
толерантностью к транзиторной гиперкапнии и гипоксии.
Таким образом, обобщение полученных результатов позволило нам дифференцировать четыре
типа соотношений (паттернов) изменения показателей центральной гемодинамики, опосредуемых
уровнем реактивности барорецепторов сосудов малого и большого кругов кровообращения у
здоровых лиц и больных в компенсированном и декомпенсированном состояниях (Рис. 5).
Известно, «то барорецепторное поле ствола легочной артерии и ее бифуркации может быть
источником как прессорных, так и де-прессорных рефлексов (Дворецкий Д.П., 1966; Lewin R. et
al., 1961; Coleridge J, KiddC, 1963; Kan W., LedsomeJ., 1976). Как и в случае вазоконстрикции
легочных артерий, при растяжении легочных вен возникают разнонаправленные сдвиги
артериального давления в большом круге и частоты сердечных сокращений (Дворецкий Д.П.,
1966;AlbrookS. etal., 1972; Wilson N., LedsomeJ., 1983).
Р.Лоога (1964, 1988), В.Д.Лебедева (1989), D.G. Mc Closkey (1988) в эксперименте на
наркотизированных собаках доказали, что раздувание легких может сопровождаться, с одной
стороны, рефлекторной прессорной реакцией на уровне макрогемодинамики из—за раздражения
барорецепторов легочных сосудов и сино—аортальной области; с другой стороны, —
рефлекторной депрессорной гемодина31
Koob.ru
Таблица 5 Соотношение динамики омега-потенциала с гсмодинамическими проявлениями
реактивности механизмов нейрорефлекторной регуляции ССС и ДС у здоровых и больных лиц с
разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии
Толерант Реактивн Характер
гемодинамических Изменения
омега—
ность к ость
сдвигов,
реактивности потенциала
гиперкап механизм барорецепторов
и
нии и
ов
периферических хеморецепторов
гипоксии нейрореф
лекторно
й
регуляци
и ССС и
ДС
1
2
3
4
I. ЗДОРОВЫЕ ЛИЦА
Низкая
Ареактив Ареактивность барорецепторов Отсутствие изменений
ность
сосудов легких
Умеренн Высокая Рефлекс Бейнбриджа вследствие Коротколатентная (5—
о
высокой реактивности
15 с) монофазная
снижена
и раздражения барорецепторов негативная волна (Аправых отделов сердца и
13—22 мВ, Т-0,5—
легочных артерий
1,0 мин)
Высокая Повышен Рефлекс Парина—Швигка в Среднелатентная (15—
а
сочетании с активацией бета— 25 с) монофазная
адренорецепторов
сердца
и позитивная волна (А-6—
сосудов
и
оптимальной 14 мВ, Т-1,0—
реактивностью барорецеторов
1,5 мин)
Чрезмерн Чрезмерн Парадоксально
высокая Длиннолатентная (25—
о
о высокая реактивность
барорецепторов 40 с) монофазная
высокая
легочных
сосудов, позитивная волна (Апарадоксально
15—28 мВ, Т-1,0—
высокореактивный прессорный 2,5 мин)
барорсфлекс, переходящий в
низкореактивный хеморефлекс
II. КОМПЕНСИРОВАННЫЕ БОЛЬНЫЕ
Низкая
Повышен Высокореактивный
Коротколатентная (5—
а
депрсссорный барорефлекс при 15 с) монофазная
чрезмерно высокой реактивности негативная волна низкой
периферических хеморецепторов амплитуды
(А-5-9 мВ)
Koob.ru
1
2
Умеренн Повышен
о
а
снижена
3
Высокореактивный
рефлекс
Парина—Швигка при высокой
реактивности
периферических
хеморецепторов
Высокая Повышен Высокореактивный
рефлекс
а
Парина—Швигка при высокой
реактивности
периферических
хеморецепторов
4
Коротколатентная (10—
20
с)
монофазная
позитивная волна (А8— 13 мВ)
Среднелатентная (15—
30
с)
монофазная
позитивная волна (А14—27 мВ, Т-1,0— 1,5
мин) или сходные по
интенсивности
скачкообразные сдвиги
в сторону позитивации
Чрезмерн Низкая
Низкореактивный
рефлекс Длиннолатентный (30—
о
Парина—Швигка, переходящий 60 с) слабый по
высокая
в прессорный хеморефлекс
интенсивности
скачкообразный сдвиг в
сторону позитивации на
3—8 мВ
III. ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЕ БОЛЬНЫЕ
Низкая
Ареактив Медиаторно
опосредованная Отсутствие изменений
ность
ареактивность барорецепторов
сосудов
малого
круга
кровообращения
Умеренн Низкая
Депрессорный барорефлекс с Среднелатентный
о
механизмом
централизации скачкообразный сдвиг в
снижена
кровообращения
сторону позитивации на
3—7 мВ
Высокая Низкая
ПрессОрный барорефлекс в Длиннолатеитное (25—
сочетании с бета—
40 с) монофазное
адренергическим эффектом и позитивное колебание
прессорным хепотенциала (А-7—
морефлексом
13мВ)
Умеренн Низкая
Медиаторно
опосредованная Отсроченная (на 25—40
о
ареактивность
с) плавная пози-тивация
снижена
барорецепторов сосудов малого на 3—5 мВ
круга кровообращения в
Высокая
сочетании
с
эффектами
гуморальной активации бета—
адренорецепторов
сердца
и
сосудов
Koob.ru
Рис. 5. Паттерны типовых соотношений изменения показателей центральной гемодинамики (А—
Г) во время пробы Штанге, опосредуемые уровнем реактивности барорецепторов малого и
большого кругов кровообращения у здоровых и больных лиц с разной толерантностью к
гиперкапнии и гипоксии. Показатели пиковой латентно-сти и интенсивности см. при описании
реактивности барорецепторов. По оси абсцисс — время (с), по оси ординат — исследованные
гемодинамические показатели. Вертикальными стрелками обозначены начало и конец пробы
Штанге.
Koob.ru
мической реакцией вследствие адекватного раздражения рецепторов растяжения и спадения
легких.
В наших исследованиях при ППА от 55 до 90 с и более обнаружены снижение ЧСС и повышение
САД (Рис. 5А), что, согласно данным Д.П. Дворецкого (1966), Р.Лоога (1988), W.Kan, J.Ledsomc
(1976), N.Wilson, J.Ledsome (1983), указывало на включение в системную гемодинамическую
реакцию прессорного барорефлекса. В этих условиях одновременное увеличение УИ и
уменьшение УПСС указывали на активацию бета—адренорецепторов сердца и сосудов (Сергеев
П.В., Шимановский Н.Л., 1987; Авакян О.М., 1988; Шуба М.Ф., Кочемасова Н.Г., 1988).
Скачкообразное увеличение ЧСС и УПСС в сочетании со скачкообразным снижением САД, УИ и
СИ при ППА от 10 до 55 с свидетельствовало о включении в системную гемодинамическую
реакцию депрессорного барорефлекса с механизмом централизации кровообращения (Рис. 5Б).
Причиной возникновения депрессорного барорефлекса могло быть снижение насосной функции
правых отделов сердца в условиях повышения внутригрудного давления и давления в малом кругу
кровообращения при вдохе (Зильбер А.П., 1984; Данилов Л.Н., 1985). При этом, адаптивным
гемодинамическим изменением была преходящая периферическая вазоконстрикция.
Рецепторное поле рефлексогенной зоны микроциркуляторного русла легких сформировано в
основном окончаниями блуждающих нервов (Григорьева Т.А., 1954; Куприянов В.В., 1959).
Характер ответа системной гемодинамики на раздражение этих барорецепто-ров полностью
соответствует рефлексу Ларина—Швигка (Ткаченко Б.И., Дворецкий Д.П., 1984; Cheng E.Y. et al.,
1989).
H.Schwiegk (1935) и независимо от него В.В.Парин (1939) экспериментально доказали, что
повышение давления в сосудистом русле малого круга кровообращения приводит к
рефлекторному падению системного артериального давления, брадикардии, вазодилятации в
скелетных мышцах, увеличению кровенаполнения селезенки и вазодилятации в скелетных
мышцах. В этих условиях величина рефлекторной активности зависела от состояния
барорецепторов си-но—аортальной зоны.
Анализируя физиологическую сущность полученного рефлекса, авторы пришли к заключению,
что в сосудах легких имеются баро-рецепторы, от которых в сосудодвигательный центр по
блуждающим нервам поступают афферентные сигналы. Последний посылает эфферентные
импульсы к сердцу и сосудам большого круга кровообращения, вызывая снижение притока крови
в малый круг и тем самым предохраняет легкие от отека.
В наших наблюдениях при ППА от 35 до 90 с и более часто встречался рефлекс Парина—Швигка
в виде одновременного снижения ЧСС, САД и УПСС (Рис. 5В).
35
Koob.ru
Рефлекс Парина—Швигка мог появляться не только за счет транзиторной вазоплегии, но и
вследствие преходящего снижения У И на фоне относительной периферической вазоконстрикции.
Такого рода вариант регуляторной централизации кровообращения вследствие активации альфа—
адренорецепторов сосудов, по всей видимости, был результатом снижения сократительной
функции правого желудочка при повышении внутригрудного давления, что согласуется с
экспериментальными данными Л-Н.Данилова (1985).
В реализации рефлекторных влияний с барорецепторов сосудов малого круга кровообращения
существенное значение принадлежит изменениям гемодинамики в венозном отделе системной
циркуляции. В 1915 году F.A. Bainbridge обратил внимание на одновременное увеличение частоты
сердечных сокращений и артериального давления после внутривенного введения крови и
кристаллоидного раствора у наркотизированных животных. Автор предположил, что рефлекс
связан с растяжением правых отделов сердца, а афферентная импульсация передается по вагусу.
При исследовании гемодинамических эффектов гемотрансфузии у ненаркотизированных
животных S.F.Vatner и D.H.Boettcher (1978) показали, что увеличение объема циркулирующей
крови вызывает существенное повышение частоты сердечных сокращений, артериального
давления и минутного выброса сердца. Напротив, при уменьшении объема циркулирующей крови
авторы обнаружили снижение минутного объема кровообращения, артериального давления и
увеличение частоты сердечных сокращений, т.е. доминирование барорецепторного рефлекса над
рефлексом Бейнбриджа в системном гемодинамическом ответе.
Мы регистрировали рефлекс Бейнбриджа, представленный одновременным увеличением ЧСС,
САД, СИ и УПСС, преимущественно при ППА от 10 до 30 с (Рис. 5Г).
Реагируя изменением энергетического баланса в ответ на сдвиги химизма крови, клетки
аортальных и синокаротидных гломусов (периферические хеморецепторы) посылают импульсы в
вазомоторный центр и таким образом вызывают перераспределительные реакции на уровне
макрогемодинамики (Heymans С, Neil E., 1958). При этом, отчетливо проявляется реципрокность в
фазных изменениях артериального давления и частоты сердечных сокращений (Wolk С etal., 1989).
При сохранности рефлекторной регуляции гипоксия, гиперкап-ния и гипоксическая гиперкапния
приводили к значительному рефлекторному увеличению общего периферического сосудистого
сопротивления (Васар Э.Ф., 1977; Коломиец Л.А., Вакслейгер Г.А., 1986; Adachi Н- et al., 1976;
Cohn H.F. et al., 1980; Rothe Care F. et al., 1990). При этом, как обнаружил Л.А.Блумфелдс (1986),
изменения ритма сердца являются вторичными по отношению к приросту артериального давления
и реализуются рефлекторно через артериаль36
Koob.ru
ные барорецепторы. По мнению автора, развитие гипоксии не играет значительной роли в
осуществлении гемодинамической реакции на задержку дыхания.
Стимуляция артериальных хеморецепторов в условиях снижения их реактивности вызывает
брадикардию, а при повышении их реактивности, наоборот, — тахикардию (McCloskey D.J., 1979;
Coleridge J.C.G., Coleridge H.M., 1979; Daly M.B. et al., 1979; M.N.Levy, P.Y. Martin, 1988).
G.C.Lin et al. (1983) у здоровых людей выявили положительную линейную корреляцию между
содержанием углекислого газа в альвеолах и ударным объемом сердца после 30 с задержки
дыхания: при этом, усиление выброса сердца было связано с выбросом катехола-минов в ответ на
гиперкапнию. Таким образом, регистрация изменений гемодинамических показателей во второй
половине апноэ, и особенно в момент появления императивного стимула дыхания, позволяет
верифицировать появление хеморефлексов.
В наших наблюдениях гемодинамические проявления прессорно-го хеморефлекса
манифестировались увеличением САД и уменьшением ЧСС. При этом, проявлялись эффекты
гуморальной активации как бета—адренорецепторов, на что указывали плавные изменения САД и
УИ в сторону увеличения, а ЧСС и УПСС в сторону уменьшения, так и альфа—адренорецепторов
сердца и сосудов, о чем свидетельствовало увеличение ЧСС, САД, У И и УПСС (Кассиль Г.Н.,
1983; Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., 1987; Шуба М.Ф., Кочема-соваН.Г., 1988).
1.3.4. Особенности оксигенации периферических тканей при разной длительности произвольного
порогового апноэ
В настоящее время одним из важных показателей кислородо-транспортной функции крови у
здоровых людей и у больных без грубых нарушений гемодинамики считается чрескожно
определяемое напряжение кислорода— ткрОг (HuchR. et al., 1981; Shoemaker W.C., 1983; Coleman
L.S. et al., 1986; Knudsen V.E. et al., 1987).
Анализ амплитудно—временных характеристик ткрОг во время пробы Штанге у здоровых и
больных людей позволил дифференцировать пять типов оксигенации периферических тканей
(Рис. б).
Отсутствие изменений ткрОг (рис. 6,1) во время задержки дыхания длительностью менее 30 с у
здоровых и больных людей было обусловлено, прежде всего, достаточно большим латентным
периодом изменений этого показателя, связанным с особенностями методики и равным 20—30 с
(Coleman L.S.etal., 1986).
Увеличение ткрОг во второй половине апноэ (рис. 6,11) свидетельствовало об интенсификации
периферического кровообращения, причиной которого могло быть усиление сердечного выброса у
здоровых лиц и компенсированных больных (Prampero P.E., 1985)
37
Koob.ru
Рис. 6. Типовые изменения транскутанного напряжения кислорода во время пробы Штанге (I—V).
По оси абсцисс — время (с); по оси ординат — ткр02; начало и конец пробы обозначены
вертикальными стрелками.
38
Koob.ru
или повышение сродства дыхательных ферментов к кислороду с целью улучшения оксигенации
тканей в условиях нарастающей респираторной гипоксии у декомпенсированных больных (Иванов
К.П., Лябах Е.Г., 1982; Вовненко Е.П., Иванов К.П., 1985).
В обоих случаях повышение ткрОг указывало на сохранность компенсаторных возможностей на
уровне центральной гемодинамики (Вальдман А.В., 198!;ЗильберА.П., 1984; Johnson Р., 1982).
Согласно нашим представлениям, повышение ткрОг. переходящее в снижение этого показателя
(рис. 6,111), у здоровых и больных людей можно считать проявлением оптимального состояния
оксигенации периферических тканей.
Снижение ткрОг до исходных значений и ниже после предшествующего повышения величин
этого показателя (рис. 6,IV) характеризовало начальные проявления недостаточности оксигенации
периферических тканей (Ходас М.Я. и соавт., 1987; Hunt Т.К. el al., 1987).
Анализ динамики ткрОг во время пробы Штанге у декомпенсированных больных показал
сопоставимость понижения величин этого показателя во второй половине апноэ относительно
уровня фона (рис. 6,V) с истинной (вследствие декомпенсации сердечно—сосудистой системы)
или регуляторной (медиаторно или гуморально опосредуемой) централизацией кровообращения, а
также с углублением транзиторной периферической вазоконстрикции вследствие гуморальной
активации альфа—адренорецепторов сердца и сосудов.
На зависимость снижения парциального давления кислорода в периферических тканях от
синдрома "малого" выброса сердца и периферической вазоконстрикции указывали Г.А.Рябов
(1979, 1987), А.П.Зильбер (1984), G. Thews (1960), P.E.Prampero (1985) и многие другие
исследователи, работающие в области критических состояний в эксперименте и клинике.
В обобщенном виде характерные особенности состояния центральной гемодинамики и
периферической оксигенации во время пробы Штанге у здоровых и больных людей с разной
толерантностью к гиперкапнии и гипоксии приведены в таблице 6.
***
Таким образом, на основе изучения амплитудно—временных характеристик комплекса
показателей функциональной системы дыхания у здоровых и больных людей были получены
принципиально новые данные, раскрывающие особенности нейрорефлекторных и гуморальных
механизмов обеспечения длительности ППА при пробе Штанге.
В наших исследованиях впервые обнаружены различия реактивности центральных и
периферических хеморецепторов, барорсцеп-торов сосудов большого и малого кругов
кровообращения, опосреду39
Koob.ru
Таблица 6 Особенности нейрогуморальной регуляции кислородотранспортной функции при
разной толерантности к гиперкапнии и гипоксии
Уровни
Толерантность к гиперкапнии и гипоксии
регуляции
Низкая
Умеренная
Высокая
Чрезмерно
кислородотрансп
высокая
ортной функции
I. Реактивность Ареактивност Высокая, реже Оптимальная, Низкая
или
барорецеп-торов ь или
ареактивность реже высокая парадоксально
парадоксально
или низкая
высокая
высокая
реактивность
II.
Отсутствие
Прессорный
Рефлекс
Прессорный
Гемодинамическ изменений,
или
Ларина—
барорефлекс
ие
изменения, рефлекс
депрессорный Швигка, реже или
рефлекс
опосредуемые
Бейнбриджа баропрессорный
Ларина—
барорецепторами или
рефлексы,
барорефлекс; Швигка;
и
депрессорный реже рефлекс прессорный
прессорный
периферическим барорефлекс Ларина—
хемо—
хемо—
и
хемоШвигка;
рефлекс
рефлекс
рецепторами
прессорный
или
депрессорный
хеморефлексы
III.
Тип Усиление
Усиление
Оптимальная Начальные
периферической оксигенации, оксигенации, оксигена-ция признаки
ок-сигенации
недостаточнос реже
недостаточност
ть
оптимальная
и оксигенации
оксигенации оксиили
генация
сохранение
исходной
оксигенации
IV.
Состояние Ареактивност Функциональн Оптимальное Чрезмерное
нейроь
ая
повышение
рефлекторной
недостаточнос
активности
регуляции
ть
сердечно—
сосудистой
и
дыхательной
систем
по
данным
омегаметрии
Koob.ru
!
емых ими гемодинамических рефлексов и состояний оксигенации периферических тканей.
Результаты анализа регуляторного и гомеостатического обеспечения различий реактивности
центральных и периферических хе-морецепторов во время пробы Штанге явились объективным
основанием для градации низкого, умеренного, высокого и чрезмерно высокого уровней
толерантности к гиперкапнии и гипоксии.
Данные проведенных исследований позволили определить соотношения гиперкапнического и
гипоксического факторов в генезе длительности произвольного порогового апноэ после глубокого
вдоха. При этом, впервые установлено, что нормальные соотношения этих факторов на уровне
систем регуляции и гомеостаза у здоровых лиц проявляются при вариациях длительности апноэ в
достаточно широком диапазоне (от 35 до 90 с). У больных в компенсированном состоянии этот
диапазон сужается за счет сдвига в сторону уменьшения длительности задержки дыхания до 30—
55 с; а у больных в декомпенсированном состоянии, наоборот, за счет сдвига в сторону
увеличения длительности апноэ до 60—90 с.
Обнаруженные закономерности раскрывают отличия пластичности регуляторных и
гомеопатических механизмов обеспечения толерантности к гиперкапнии и гипоксии при
нормальных и патологических состояниях человека.
В частности, результаты наших исследований и данные литературы указывают на то, что
нарушения соотношений между гипер-капническим и гипоксическим факторами происходят
вследствие изменений интенсивности метаболической фиксации углекислого газа, и, в меньшей
степени, зависят от исходного содержания углекислоты в выдыхаемой смеси и содержания
оксигемоглобина при чрескожном его определении.
Такого рода модулирующие эффекты находили отражение в виде выхода длительности
произвольного апноэ за вышеуказанные границы. В частности, при длительности произвольной
задержки дыхания до 30 с исходная гипокапния заметно снижала толерантность испытуемых
(особенно декомпенсированных больных) к гипоксиче-скому фактору. При длительности апноэ,
более 90 с у здоровых лиц и более 60 с у компенсированных больных исходные нормо— и
умеренная гиперкапния, напротив, достоверно повышали устойчивость даже к более выраженной
по глубине гипоксии.
В дальнейшем феномен толерантности к гиперкапнии и гипоксии был использован нами для
изучения физиологических механизмов, определяющих различия функциональных состояний (и
связанной с ними стрессорной устойчивости) у здоровых и больных людей.
4!
Koob.ru
ГЛАВА II
КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ИЗУЧЕНИЮ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВ РАЗЛИЧИЙ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ И СТРЕССОРНОЙ УСТОЙЧИВОСТИ В НОРМЕ И
ПАТОЛОГИИ
Каждый последующий этап развития естественных наук раскрывает исследуемые явления с той
степенью глубины, на которую слот собна человеческая мысль и технико—методические
возможности экспериментального подтверждения выдвигаемых гипотез. История развития
физиологии торит путь к раскрытию общих и частных механизмов обеспечения
приспособительных реакций, организации простых и сложных форм поведения животных и
человека во всем многообразии их взаимодействия с факторами внешней среды.
Изучению причинно—следственных закономерностей внутри— и межсистемных взаимодействий
в организме посвящены труды великих русских ученых И.М.Сеченова, В.М.Бехтерева,
Л.А.Орбели, К.М.Быкова, А.Д.Сперанского и других.
Основополагающее учение И.П.Павлова о нервизме раскрывает диалектическое единство части и
целого в изучении физиологии и патологии взаимодействия неразрывно связанных между собой
органов и систем в организме животных и человека.
Проблема межорганных и межсистемных взаимодействий, как основа адаптивной регуляции
функций и состояний организма, получила развитие в учении А.А.Ухтомского (1932) о доминанте.
Как отмечают А.С.Батуев и Л.П.Павлова (1984), концепция доминанты внесла в системную
физиологию фактор, не учитываемый в других теориях: неравновесие как инвариантный
структурно— функциональный принцип развивающихся живых систем.
Современные концепции организации сложных биологических систем рассматривают диалектику
соотношений устойчивости и изменчивости как базисное свойство, обеспечивающее их
жизнедеятельность. При этом, установлено, что свойство изменчивости служит
приспособительным реакциям организма и, следовательно, защите его наследственно
закрепленных жизненно важных констант. Адаптивная роль изменчивости реализуется
колебаниями различного рода биологической активности, как универсальной формы постоянного,
в том числе и опережающего, реагирования (Бауэр Э.С., 1935; Анохин П.К., 1962, 1975; Бехтерева
Н.П., 1980, 1988; Илюхина В.А., 1986, 1990; Viner N.. 1968; Widington K.N., 1970).
Гомеостаз целой системы достигается не за счет стабилизации каждого компонента, а путем
мультипараметрического регулирования (Шидловский В.А., Новосельцев В.Н., 1975; Шидловский
В.А., 1978). Такой способ достижения гомеостаза является ведущим фак42
Koob.ru
тором, определяющим вероятностный характер функционирования физиологической системы
(ЧороянО.Г., 1983).
А.В.Завьялов (1990) указал на важное свойство биосистем — поддержание своих характеристик на
постоянном уровне, нивелируя эффект возмущающих воздействий. Для оценки степени
организованности автор рекомендует измерять способность системы стабилизировать свои
характеристики.
Выбор подхода и методов исследования определяют границы познания принципов и механизмов
регуляции функций, состояния отдельных систем и их взаимодействий в организации
приспособительных реакций организма при различных стрессорных воздействиях.
Для решения одной из актуальных задач физиологии и патофизиологии функциональных
состояний — стрессорной устойчивости человека — нами разработан комплексный подход (рис.
7).
Сущность предлагаемого подхода состоит в получении максимально полной информации об
особенностях состояния основных регуляторных и гомеостатических систем, внутрисистемных
взаимоотношений и интеграции межсистемных взаимодействий при разной толерантности к
транзиторной гиперкапнии и гипоксии, определяющих различия функциональных состояний и
стрессорной устойчивости у здоровых и больных людей.
Системный уровень физиологических исследований включал современные методы изучения
функций и состояний центральной нервной системы (Бехтерева Н.П., 1971—1980; Илюхина В.А.,
1977— 1990), вегетативной нервной системы (Ларин В.В., Баевский P.M., 1966; Баевский P.M. и
соавт., 1984), внешнего и тканевого дыхания (Канаев Н.Н., 1980), центральной гемодинамики
(Гундаров И.Л и соавт., 1983) и периферической оксигенации (Knudsen V.E. et al., 1987),
кислотно—основного (Siggaard—Andersen О., 1974, 1980) и энергетического гомеостаза (Дембо
А.Г., Крепе Е.М., 1966; McNeil G. et al., 1987) и неспецифической реактивности (Гаркави JI.X. и
соавт., 1977, 1990).
Для исследования особенностей внутрисистемных взаимоотношений нами впервые введено
понятие степени устойчивости исследованных системных показателей. В Таблице 7 представлены
критерии устойчивости, умеренной вариабельности и неустойчивости показателей внешнего и
тканевого дыхания, центральной гемодинамики и периферической оксигенации, энергетического
и кислотно— основного гомеостаза в состоянии покоя в течение 10—минутного исследования (с
дискретным шагом 10—30 с).
На основании выделенных критериев были исследованы особенности внутрисистемных
реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей при разной толерантности к
транзиторной гиперкапнии и гипоксии у здоровых лиц и больных в компенсированном и
дскомпенсированном состоянии.
43
Koob.ru
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСНОВЫ
РАЗЛИЧИЙ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ
СОСТОЯНИЙ ЧЕЛОВЕКА
Субъективная
оценка
состояния,
жалобы
... j
Данные
физикального
осмотра
СИСТЕМНЫЙ
УРОВЕНЬ
1.
Исследование
функционального
состояния
основных
регуляторных систем:
центральной
нервной_системы;
- вегетативной нервной
системы;
- внешнего дыхания;
центральной
гемодинамики;
2.
Состояние
гомеостатических
систем:
периферической
оксигенации;
- тканевого дыхания;
кислотно-основного
гомеостаза;
энергетического
гомеостаза;
неспецифической
реактивности.
ВНУТРИСИСТЕМНЫ
Е
ВЗАИМООТНОШЕН
ИЯ
Исследование
вариабельности
и
характера
реципрокных
соотношений
взаимосвязанных
показателей: систем внешнего н
тканевого дыхания;
центральной
гемодинамики;
периферической
оксигенации;
- кислотно-основного
и
энергетического
гомеостаза;
ИНТЕГРАЦИЯ
МЕЖСИСТЕМНЫХ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ
Сверхмедленные
физиологические
процессы:
в
дифференцировании
уровней
бодрствования:
в
изучении
состояния механизмов
компенсации;
в
дифференцировании
паттернов
типовых
реакций
основных
регуляторных систем
на стресс-воздействие
Koob.ru
НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЕСПЕЧЕНИЯ
РАЗЛИЧИЙ
ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГИПЕРКАПНИИ И
гипоксии
РАЗЛИЧИЯ
ПЕРЕНОСИМОСТИ
НОРМАЛЬНЫХ
И
ПАТОЛОГИЧЕСКИХ
СТРЕСС-ВОЗДЕЙСТВИЙ
Рис 7. Комплексный подход к изучению физиологических основ различий функциональных
состояний и стрессорной устойчивости здорового и бояьного человека,
44
Koob.ru
Таблица 7 Градация степеней устойчивости системных показателей в состоянии покоя здорового и
больного человека
Исследованные показатели
Градация
степеней
устойчивости
системных показателей
Устойчивость Умеренная Неустойчив
вариабельно ость
сть
1
2
3
4
ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ:
Частота дыхания (мин )
0—1
Дыхательный объем (л)
0-0,10
Индекс минутного объема дыхания 0-0,5
(л.мин
м )
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ:
Индекс
потребления
кислорода 0-0,05
(л.мин
.м 1
Элиминации углекислого газа (мл 0—0,1
С02/100 мл)
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА:
Частота сердечных сокращений (мин 0-2
)
Среднее артериальное давление (мм 0—5
рт.ст.)
Ударный индекс (мл.м )
0—5
Сердечный индекс (л.мин .м ) 0—0,5
Удельное
периферическое 0—150
сосудистое сопротивление (дин.с.см
м
)
2—4
0,15—0,30
0,6—2,0
5—9
0,35-0,50
2,1—4,5
0,06—0,15
0,16—0,25
0,2—0,4
0,5—0,8
3—5
6—11
6—11
12—25
6—10
0,6—1,5
160—350
11—22
1,6-2,4
360—850
Koob.ru
1
2
3
4
3-8
3-5
9—22
6—10
3—5
6—8
0,04-0,10
3-6
2,6-5,0
0,11—0,35
7-12
5,1 — 10,0
коэффициент 0,06-0,15
0,16—0,30
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ:
Чрескожнос р02 (мм рт.ст.)
0-2
Чрескожная сатурация гемоглобина 0-2
(%)
р02 венозной крови (мм рт.ст.)
0—2
КИСЛОТНО—ОСНОВНОЙ ГОМЕОСТАЗ:
рН венозной крови (ед>
0—0,03
рС02 венозной крови (мм рт.ст.)
0—2
BE венозной крови (ммоль/л)
0—2,5
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ГОМЕОСТАЗ:
Дыхательный
0—0,05
о
Koob.ru
Для изучения интеграции межсистемных взаимоотношений нами использованы сверхмедленные
физиологические процессы (СМФГТ) — класс нативных физиологических процессов,
регистрируемых в частотной полосе от 0 до 0,5 Гц, тесно связанных с механизмами
нейрогуморальной регуляции нормальных и патологических состояний (Илюхина В.А. исоавт.,
1981, 1986, 1989).
Включение сверхмедленных физиологических процессов в предлагаемый нами комплексный
подход базируется на современной концепции колебательных процессов, как основы
саморегуляции функций и состояний живых систем. Прогрессивность этой концепции со всей
полнотой раскрывается в современных физиологических, биохимических и поведенческих
исследованиях системной деятельности организмов различной степени сложности ( от
одноклеточных до человека).
Показано, что с усложнением структурно—функциональной организации живых систем
усложняется структура колебательных процессов с отчетливой тенденций к возникновению их
мультифор-мности, пространственной неоднородности, появлению нелинейности взаимосвязей
различных видов колебаний в пределах системы и в разных подсистемах. Описаны
апериодические и циклические флюктуации поведенческих реакций, психических функций,
физиологических и биохимических показателей активности различных систем организма
животных и человека. Период волн известных нативных колебательных процессов живых систем
варьирует от долей секунды до секунд, десятков секунд, минут, часов и т.д. Постепенно
накапливаемые факты все больше и больше подводят к мысли о том, что мультиформность
колебательных процессов живых систем имеет самостоятельное значение в процессах познания их
коммуникативного взаимодействия со столь же сложно организованными колебательными
процессами среды обитания (Илюхина В.А., 1990).
Раскрыт иерархический принцип организации колебательных процессов на разных уровнях
проявления жизнедеятельности организма.
На клеточном уровне этот принцип впервые был описан в работах Б.Гудвина (1966),
выдвинувшего и развивающего теорию временной организации клетки, основанную на
представлениях о принципиальной важности параллельно протекающих с различными скоростями
периодических биохимических процессов в клетке.
Сформулированная и развиваемая нами концепция иерархической организации нейродинамики
коры и подкорковых образований базируется на результатах исследования взаимоотношений
параллельно протекающих в головном мозгу физиологических процессов, различающихся по
временным параметрам и интенсивности (Илюхина В.А., 1986, 1990).
В многолетних исследованиях установлена соподчиненность и относительная независимость
параллельно существующих разных
47
Koob.ru
видов нейродинамики в организации мозгового обеспечения приспособительных системных
реакций. В частности, раскрыта базисная роль одного из видов сверхмедленных физиологических
процессов головного мозга, так называемого постоянного потенциала или устойчивого потенциала
милливольтового диапазона, в обеспечении уровней бодрствования, эмоций, мнестических и
двигательных функций при нормальных и патологических состояниях человека (Бехтерева Н.П.,
1974—1988; Грекова Т.И. и соавт., 1975; Смирнов В.М., 1976; Илюхина В. А., 1977—1995;
Камбарова Д.К., 1977).
Установлено, что устойчивый потенциал, как количественный показатель уровня относительно
стабильного функционирования зон мозговых образований, определяет их физиологическую
активность в качестве звеньев систем обеспечения таких видов деятельности, как активация
внимания, готовность к действию, мыслительные операции. Однако, физиологическая активность
звеньев мозговых систем в таких условиях проявляется в характерной, в том числе
воспроизводимой, динамике других физиологических процессов — динамике мультиклеточной
импульсной активности нейронов, динамике более слабых по интенсивности (десятки и сотни
микровольт) сверхмедленных колебаний потенциалов секундного и дека-секундного диапазона.
Эти данные легли в основу представлений о том, что иерархический принцип организации
колебательных процессов, как фундаментальное явление, отражает единство динамической
(временной) организации биохимических и физиологических механизмов адаптивной регуляции
функций и состояний на клеточном, органном и организменном уровне (Илюхина В.А., 1986,
1990).
В развитии этой концепции существенное значение имеет обнаружение универсальности сходных
по интенсивности и временному течению физиологических процессов по отношению к различным
органам и тканям. Так, известно, что одним из проявлений физиологической активности нервной и
мышечной ткани является импульсная активность отдельных клеток и мультиклеточная
импульсная активность клеточных популяций. Показано, что сверхмедленныё физиологические
процессы в частотной полосе от 0 до 0,5 Гц универ^ сальны по отношению к структурам нервной
системы, мышцам, коже, висцеральным органам (печень, почки, легкие, сердце, ЖКТ), железам
внешней и внутренней секреции (Илюхина В.А. и соавт., 1981, 1986;ХабаеваЗ.Г., 1985; Бокариус
В.Б., 1995).
Существование такого рода универсальности сходных по временным характеристикам
физиологических процессов по отношению к различным тканям и органам, с одной стороны, и
иерархический принцип организации параллельно протекающих, различающихся по временному
течению процессов — с другой, раскрывают биологи-, чески целесообразную организацию
механизмов скоростного и сверхмедленного регулирования межорганных и межсистемных вза4S
Koob.ru
имодействий, обеспечивающих приспособительные реакции целого организма.- В экспериментальных исследованиях З.Г.Хабаевой (1985) и В.Б.Бокариуса (1995) в условиях
параллельной регистрации СМФП в головном мозгу (гипоталамус, гиппокамп, хвостатое ядро,
ретикулярная формация ствола), печени, почках и легких были получены прямые доказательства
интегрирующей роли сходных по интенсивности процессов в частотной полосе от 0 до 0,5 Гц в
механизмах
нейрогуморального
межсистемного
взаимодействия
при
формировании
адаптационно—компенсаторных реакций организма в раннем послеоперационном периоде, при
пищевой и питьевой депривации, при развитии терминального состояния. §
В целях упорядочения терминологии различающихся по физиологической значимости разных
видов СМФП нами была предложена следующая классификация их спонтанной динамиики
(Илюхина В.А., 1985, 1986).
Термином сверхмедленные физиологические процессы обозначаются физиологически
обусловленные нативные изменения биопотенциалов органов и тканей в частотной полосе от 0 до
0,5 Гц, амплитудой от десятков мкВ до единиц и десятков мВ (синонимы по литературе:
постоянный потенциал, устойчивый потенциал, DC— potential, steady potential, stationary potential,
slow potential changes и др.).
Термином омега—потенциал (ОП) обозначается устойчивый в течение минут и десятков минут
потенциал милливольтового диапазона (синоним: квазиустойчивая разность потенциалов
милливольтового диапазона). Этот вид СМФП отличается наибольшей интенсивностью, его
динамика проявляется в виде скачкообразных сдвигов или плавных изменений с выходом на
новый устойчивый уровень.
Омега—потенциал может регистрироваться дискретно или непрерывно от:
— зон коры и подкорковых структур головного мозга,
— центральных и периферических образований вегетативной нервной системы,
— висцеральных органов и мышц,
— с поверхности головы и тела человека.
В зависимости от того, где регистрируется омега—потенциал, он, как интегральный показатель,
несет информацию о функциональном состоянии различных по структурно—функциональной
организации и внутренним связям мозговых и немозговых образований, органов или организма
как целого (Илюхина В.А., 1986, 1990; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).
Класс физиологически обусловленных апериодических и ритмических сверхмедленных колебаний
потенциалов (СМКП) по класси44
Koob.ru
фикации Н.А.Аладжаловой (1962) представлен колебаниями секундного, декасекундного и
минутного диапазонов.
С учетом амплитудных характеристик СМКП нами предложено использовать следующую
терминологию:
— дзета—волны — спонтанные, как правило, ритмитческие СМКП с периодом от 2—4 до 12 с и
амплитудой от 25—50 мкВ до нескольких мВ,
— тау—волны — спонтанные апериодические и ритмические СМКП с периодом от 12—15 до 60
с и амплитудой от сотен мкВ до десятков мВ,
— эпсилон—волны — спонтанные ритмические и апериодические колебания потенциалов с
периодом от одной до нескольких мин и амплитудой от сотен мкВ до десятков мВ.
Согласно представлениям Н.А.Аладжаловой (1962, 1979), В.А.Илюхиной и соавт. (1981, 1983),
З.Г.Хабаевой (1985), И.Б.За-. болотских (1988, 1990, а, б, 1993), И.В.Заболотских и соавт. (1992,
1994) и В.Б.Вокариуса (1995), выраженность СМКП в секундном (дзета—) и декасекундном (тау)диапазонах отражает состояние, механизмов компенсации метаболических расстройств на
органном (головной мозг, печень, почки, легкие и т.д.) и организменном уровнях.
На основе теоретических исследований роли СМФП в механизмах нейрогуморальной регуляции
функциональных состояний, для решения задач экспресс—диагностики уровня бодрстбования,
адаптационно—компенсаторных возможностей и резервов организма был разработан метод
дискретной регистрации СМФП с поверхности головы и тела, названный омегаметрией (Сычев
А.Г. и соавт., 1980; Илюхина В.А. и соавт., 1981 — 1986).
На первом этапе способом омегаметрии было дифференцировано три уровня покоя,
определяющих особенности психофизиологических характеристик активного бодрствования и
приспособительных реакций организма:
I — низкий уровень, характеризующийся низкими негативными значениями омега—потенциала
от 0 до —20 мВ, обнаруживался у | быстроутомляемых лиц с быстрой истощаемостью
психических и, физических функций, ограничением функциональных резервов. Нормальные
приспособительные реакции основных регуляторных1 систем у этих лиц сохранялись только при
условии существенного ограничения интенсивности нагрузок и пролонгировании интервалов
между ними.
II — средний уровень — характеризуется негативными значениями омега—потенциала от —21 до
—40 мВ. Обнаружение хорошей переносимости физических и психических нагрузок, высокой
рабо-| тоспособности, высокоэффективной обучаемости и реализации ал-| ■•оритмов
сформированного приспособительного поведения при сред-1 них негативных значениях омёга—
потенциала определило этот уро-1
50
Koob.ru
вень покоя как оптимальный, детерминирующий широкие адаптационно—^компенсаторные
возможности.
III — высокий уровень — характеризуется негативными значениями омега—потенциала от —41
до —60 мВ и выше. Обнаруживался при состоянии психоэмоционального напряжения,
ограничении адаптационно—компенсаторных возможностей организма, проявляющихся
неадекватными поведенческими реакциями на стресс— воздействия (Илюхина В.А. и соавт., 1986;
Илюхина В.А., 1990; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).
Метод омегаметрии находит применение в различных областях физиологии и медицины, в том
числе физиологии труда и спорта, педиатрии, акушерстве, хирургии, анестезиологии,
трансплантологии, неврологии и психиатрии (Сычев А.Г. и соавт., 1980; Медведева Т.Г., 1985;
Миничева Т.В., 1987; Орлов А.В., 1988; Малышев Ю.П. и соавт., 1988; Оноприев В.И. и соавт.,
1989; Никитина Л.И. и соавт., 1994; Жеребцов Ф.К. и соавт., 1995).
В последние годы исследованиями И.Б.Заболотских (1988—1993) уточнены возможности
использования метода омегаметрии у больных в компенсированном, декомпенсированном и
терминальном состоянии. Показана корреляция показателей фоновой омегаграммы с состоянием
общих неспецифических адаптационных реакций организма компенсированных больных и
степенью гидратации периферических тканей при декомпенсированном состоянии больных
(Заболотских И.Б., 1993).
51
Koob.ru
ГЛАВА III
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗЛИЧИЙ СОСТОЯНИЯ ПОКОЯ ПРИ РАЗНОЙ
ТОЛЕРАНТНОСТИ К ТРАНЗИТОРНОЙ ГИПЕРКАПНИИ И ГИПОКСИИ У ЗДОРОВОГО И
БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА
3.1. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных
взаимоотношений при низкой толерантности к гиперкапнии и гипоксии у здоровых и больных лиц
Сравнительные данные о характерных особенностях показателей внешнего и тканевого дыхания,
центральной гемодинамики и периферической оксигенации, кислотно—основного и
энергетического гомеостаза, ВНС и неспецифической реактивности на системном уровне при
разной толерантности к гиперкапнии и гипоксии в состоянии покоя у здоровых лиц приведены в
таблице 8.
При низкой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии в число характерных
признаков субъективного статуса и данных физикального осмотра здоровых лиц вошли:
нарушения сна по типу бессоницы или прерывистости сна, преходящая головная боль, жалобы на
общую слабость, снижение настроения, ощущение сердцебиений, похолодание и гипергидроз
конечностей. В соответствии с представлениями Б.Д. Карвасарского (1969, 1990), А.М.Вейна
(1971), А.М.Вейна и соавт. (1981) эти проявления характерны для преходящей или устойчивой
астенизации и нейроциркуляторной дистонии.
Объективно такого рода расстройства раскрывались в отчетливом повышении тонуса
симпатоадреналовой и гипофизарно—адрено-кортикальной систем. Это находило отражение в
высоких величинах индекса напряжения; умеренном тахипноэ в сочетании с тенденцией к
снижению дыхательного объема; умеренной тахикардии в сочетании с артериальной гипотензией
и периферической вазодиля-тацисй; гиперкоагуляции в купе с угнетением фибринолитической
активности крови и умеренной лимфопении при незначительном увеличении количества
лейкоцитов в крови (таблица 8). Такого рода изменения показателей вегетативной нервной
системы, внешнего дыхания, центральной гемодинамики и неспецифической реактивности в
современной литературе рассматриваются как проявления чрезмерной активации стресс—
реализующих систем (Гаркави Л.Х. и соавт., 1977, 1990; Горизонтов П.Д.," 1981; Шхвацабая Й.К.
и соавт., 1981; Баевскйй P.M. и соавт., 1984; Вейн A.M., Молдовану И.В., 1988; BeksJ.W.F., 1982;
Blomquist С, Saltin В., 1983).
На метаболическом уровне у этого контингента обследованных лиц выявлено снижение
интенсивности аэробного обмена веществ и элиминации углекислого газа, тенденция к снижению
артерио—ве52
Koob.ru
Таблица 8
i Характерные особенности системных физиологических показателей в состоянии
покоя у здоровых испытуемых с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии
Анализируемые показатели
Величины показателей у
здоровых лиц
Низкая
Умеренная Высокая
Чрезмерно
толерантнос толерантнос толерантно высокая
ть, п~20чел. ть, п-24чел. сть,
п- толерантно
26чел.
сть,
п-20чел.
1
2
3
5
4
I. Вегетативная нервная
система:
— индекс напряжения
300—950
100—300* 105—285* 67—110***
II. Внешнее дыхание:
— частота дыхания (мин 17-24
13-16*
6—12***
13—17*
)
— дыхательный объем (л) 0,250—0,350 0,300-0,450 0,350—
0,500—
0,550*
0,850* **
—
индекс
минутного 2,5—4,0
2,3-3,8
2,6—4,2
1,5—2,7***
объема дыхания (л.мин
м
>
III.
Центральная
гемодинамика:
—
частота
сердечных 75-84
68—78
65—74*
55—64* **
сокращений (мин )
— среднее артериальное 68—82
80—108*
83-98*
83-98*
давление (мм рт.ст.)
—
удельное 390—640
850—1150* 580—920* 630—950*
периферическое сосудистое
**
сопротивление
(дин.с.см
.м
)
— тип кровообращения по 1,5—3,0 40- 1,1—2,6
2,5—5,0* 0,9-2,1**
показателям
сердечного 55
32—48*
42—54** 40-52
(л.мин
.м
) и ударного
индексов (мл.м )
Koob.ru
1
2
3 5
4
IV. Периферическая оксигенация:
— транскутанное р02 (мм рт.ст.)
71—88 44-62* **
65—80
60—70**
V. Тканевое дыхание:
—
индекс
общего 0,060—0,135 0,083—
0,090—
0,114потребления
кислорода
0,140
0,163
0,187**
(л.мин
.м )
—
артерио—венозная 4,8—6,2
4,2-6,2
4,9-6,3
5,2-6,6
разница
по
кислороду
(мл.02/ 100мл)
— содержание углекислого 4,8—5,5
4,0-5,5
4,5-5,2
4,6-5,5
газа в выдыхаемой смеси
(млСО2/Ю0мл)
VI. Энергетический гомеостаз:
— дыхательный коэффициент
0,95—1,00 0,70-0,86*
0,88—0,97*
| 0,83—0,96***
**
VII. Кислотно—основной гомеостаз венозной крови:
- рН (ед)
7,40—7,44 7,38—7,42 7,38—7,44 7,38-7,43
— рС02 (мм.рт.ст )
38—46
45—50*
45—54*
48-59*
— BE (ммоль/л)
5,2—(—2,0) 1,5—2,0
—2,0—0,5 0,8-5,7*
VIII. Активность общих неспецифических адаптационных реакций:
количество лейкоцитов (['10 8,6-12,5
5,8-8,0*
5,5-8,4*
6.3-8,7*
в мм 1
— содержание лимфоцитов 16-24
25-30*
33-45*
28-44*
(%)
— время свертывания крови 3,0-5,0
5,0-11,0*
3,5-8,0
3,0-5.5
(мин)
— активность фибринолиза 0-3
1—5
5-13***
0-2"
(Ом/сек)
* — р<0,05 относительно показателей 1 —й колонки, ** — р<0,05 относительно
показателей предыдущей колонки по критерию Колмогорова—Смирнова
Koob.ru
нозной разницы по кислороду и относительно высокий уровень
ткрОг- - Обнаружение признаков угнетения или истощения митохондри-ального дыхания в условиях
компенсированного метаболического ацидоза указывало на наличие у этих лиц субстратно—
ферментативного гипоэргоза (Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993). В таких условиях
едиственным оптимальным для организма способом получения энергии был углеводный тип
метаболизма.
Таким образом, согласно полученным данным, низкая толерантность к гиперкапнии и гипоксии у
здоровых испытуемых определялась, прежде всего, явлениями десенситации (снижением
чувствительности) на уровне адренергических рецепторов сердца, а также других органов и
тканей (эукинетический нормодинамический тип кровообращения в условиях доминирования
симпатического тонуса и увеличения пермиссивного эффекта глюкокортикоидов). Выявленные в
наших исследованиях системные проявления субстратно— ферментативного гипоэргоза
сопоставимы с ранее описанными в литературе данными (Коркач В.И., 1979; Розен В.Б., 1980;
Голиков П.П., 1988).
Выявленное при этом снижение уровня общих неспецифических адаптационных реакций
организма дополнительно указывало на то, что важным фактором, формирующим низкую
толерантность к изменениям внешней и внутренней среды организма у этих испытуемых, согласно
представлениям Ф.З.Меерсона (1986, б), была чрезмерная активация стресс—реализующих
систем.
Известно, что нервная система не только регулирует уровень функциональной активности желез
внутренней секреции и, тем самым, уровень содержания гормонов в организме, но и
регламентирует эффективность действия этих веществ на периферии путем изменения
трофического состояния органов и тканей, количества и качества их рецепторов, а следовательно,
и чувствительность тканевых образований к определенному гормону (Ажипа Я.И. и соавт., 1985).
С другой стороны, гиперактивация симпатоадреналовой и гипофи-зарно—адренокортикальной
систем в экстремальных условиях приводит к изменению опосредованных ими реакций ЦНС и
периферических органов за счет изменения реактивности адренорецепторов.
Э.А. Ширинян и соавт. (1990), A. Munck et al. (1984), S.R.Bornstein et al. (1990), B.G.Charlton et al.
(1990) обнаружили, что блокада этих рецепторов является одним из ключевых моментов в
адаптационно—компенсаторном механизме действия глюкокортикоидов на этапе начальной
мобилизации защитных сил организма.
При изучении особенностей внутрисистемных взаимоотношений У здоровых испытуемых с
низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии по степени устойчивости исследованных
системных показателей (таблица 9) обнаружены следующие основные закономерности:
55
Koob.ru
Таблица 9 Характеристика степеней устойчивости системных показателей в течение 10—
минутной регистрации у здоровых лиц с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии
Показате Различия
толерантности
к
ли
гиперкапии и гипоксии
Низкая Умеренн Высока Чрезмерн
ая
я
о высокая
чд
VW
------------ДО
VVV ------------И МОД ~—
----------чес
VVV
-----------САД
VVV
--------УИ
VVV
_—
--------УПСС
VVV ----VVV
----СИ
VVV -----------ипо2
„—
--------ЕхСОг
------------дк
---------ткрОг
VVV --------___*
ткНвОг ---VVV
-------Условные обозначения:----------устойчивость,----------умеренная
вариабельность, VVV — неустойчивость,------*
— стабилизация
как результат функционального напряжения
56
Koob.ru
— на уровне центральной гемодинамики выявлена устойчивость частоты сердечных сокращений,
доминирование умеренной вариабельности среднего артериального давления и ударного индекса
при неустойчивости удельного периферического сосудистого сопротивления и сердечного
индекса;
— на уровне внешнего дыхания наблюдали неустойчивость дыхательного объема при умеренной
вариабельности частоты дыхания и индекса минутного объема дыхания;
—
на уровне тканевого дыхания и энергетического гомеостаза отмечалась умеренная
вариабельность индекса потребления кислорода и элиминации углекислоты при устойчивости
дыхательного коэффициента;
—
на уровне периферической оксигенации обнаруживалась неустойчивость ткрОг при
устойчивости ткНвОг;
— на уровне кислотно—основного гомеостаза венозной крови выявлена устойчивость рН,
напряжения углекислого газа и содержания буферных оснований (см. табл. 10).
Следовательно, здоровые испытуемые с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии (с
преходящими или устойчивыми признаками астенизации и вегетативными расстройствами
преимущественно симпатоадреналовой направленности) характеризовались сохранностью
реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей на уровне внешнего дыхания,
кислотно—основного и энергетического гомеостаза, что дополняло представления И.С.Брсслава
(1984, 1985, б) и А.М.Вейна, И.В.Молдовану (1988) о физиологической значимости паттерна
дыхания у здоровых людей и лиц с преходящими вегетативными расстройствами.
Проявление выраженной вариабельности сниженных значений удельного периферического
сосудистого сопротивления у этого контингента лиц соотносилось с неустойчивостью высоких
величин ткрОг, что подтверждало ранее полученные результаты (Ходас М.Я. и соавт., 1987; Hunt
Т.К. et al., 1987). В этих условиях характер волновой активности с умеренной амплитудой
показателей тканевого дыхания и энергетического гомеостаза отчетливо соотносился с ритмом
стресса, описанным П.К.Анохиным (1975) для показателей, непосредственно регулируемых
нервной системой.
Таким образом, установлено, что физиологическим базисом обеспечения особенностей состояния
покоя здоровых лиц с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии является соотношение
субстратно—ферментативного гипоэргоза, углеводного типа метаболизма при исходно
повышенной активности стресс—реализующих систем и сохранности реципрокных соотношений
взаимосвязанных показателей в звеньях внешнего дыхания, энергетического и кислотно—
основного гомеостаза.
При низкой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии у компенсированных больных
хроническими (в том числе
57
Koob.ru
Таблица 10 Особенности, системного и внутисистемного обеспечения состояния покоя здоровых и
больных лиц с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии
Толерантность к Физиологические
основы
обеспечения
различий
гиперкапнии и функционального состояния
гипоксии
на системном уровне
на
уровне
внутрисистемных
взаимоотношений
1
2
3
А. ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ
Низкая
Субстратно—
ферментативный
гипоэргоз,
углеводный
тип
метаболизма
и
чрезмерное
повышенние активности
стресс—
реализующих систем
Умеренная
Гипокинетический
нормодинамический тип
кровообращения,
компенсируемый
углеводным
типом
метаболизма
Высокая
Сбалансированность
состояния исследованных
систем
Чрезмерно
Липидный
тип
высокая
метаболизма,
поддерживаемый
функциональным
напряжением в системах
центральной
гемодинамики
и
тканевого
дыхания,
активацией
вагоинсулярной
и
гипофизарно—
адренокортикальной
систем
1
_|_
Реципрокные
соотношения
взаимосвязанных показателей
на уровне внешнего дыхания и
кислотно—основного гомеостаза
Реципрокные
соотношения
взаимосвязанных показателей на
уровне внешнего и тканевого
дыхания, кислотно—основного и
энергетического гомеостаза
Реципрокные
соотношения
взаимосвязанных показателей на
уровне всех исследованных систем
Реципрокные
соотношения
взаимосвязанных показателей
на уровне внешнего дыхания,
центральной гемодинамики и
кислотно—основного гомеостаза.
Напряжение кислородного
гомеостаза
■>-
1
3
В. БОЛЬНЫЕ В КОМПЕНСИРОВАННОМ СОСТОЯНИИ.
Низкая
Гиперметаболический
Отсутствие
реципрокных
гипоэргоз,
активация соотношений
взаимосвязанных
стресс—реализующих
показателей всех исследованных
систем
систем
Умеренная
Наклонность к исходной Реципрокные
соотношения
активации
стресс— измененных
взаимосвязанных,
реализующих систем
показателей всех систем
Высокая
Липидный
тип Реципрокные
соотношения
метаболизма,
измененных
взаимосвязанных
поддерживаемый
показателей всех исследованных
функциональным
систем
напряжением в системе
тканевого дыхания и
лимитируемый на уровне
Koob.ru
центральной
гемодинамики
Чрезмерно
высокая
Наклонность
к Реципрокные
соотношения
смешанной
гипоксии, измененных
взаимосвязанных
активация
показателей.
Напряжение
или
вагоинсулярной
и функциональная
декомпенсация
гипофизарно—
кислородного гомеостаза
адренокортикальной
систем
В. БОЛЬНЫЕ В НЕКОМПЕНСИРОВАННОМ СОСТОЯНИИ
Низкая
Смешанная
гипоксия, Исчезновение
реципрокных
гипокапния
и соотношений всех взаимосвязанных
субстратно—
показателей исследованных систем
ферментативный
гипоэргоз
Умеренная
Смешанная
гипоксия, Сохранность
реципрокных
гипокапния
и соотношений
взаимосвязанных
функциональная
показателей только на уровне
недостаточность стресс— кислотно—основного гомеостаза
реализующих систем
Высокая
Декомпенсированный
Реципрокные
соотношения
метаболический алкалоз, взаимосвязанных показателей
активация
на уровне тканевого дыхания и
вагоинсулярной
и периферической оксигеначрезмерная
активация ции,
кислотно—основного
и
гипофизарно—
энергетического гомеостаза
адренокортикальной
систем
Koob.ru
нейрогенными) заболеваниями висцеральных органов и систем наблюдалось углубление
изменений в исходно измененном физиологическом алгоритме обеспечения состояния покоя в
виде появления напряжения систем обеспечения транспорта кислорода, что проявлялось
гиперметаболическим гипоэргозом (системный уровень) при отсутствии реципрокных
соотношений всех взаимосвязанных показателей (внутрисистемный уровень).
Явления гиперметаболического гипоэргоза у компенсированных больных с низкой
толерантностью к гиперкапнии и гипоксии манифестировались интенсификацией аэробного
метаболизма: повышение индекса потребления кислорода и экстракции его в тканях; наклонность
к гипогликемии (2,8—4,0* ммоль/л) и снижение уровня периферической оксигенации тканей без
клинико—лабораторных признаков гипоксии. Эти данные подтверждали результаты А.П.Зильбера
(1977, 1984), И.Н.Кендыша (1985), С.Н.Ефуни, В.А.Шпектора (1986), Г.А.Рябова (1988) и других
исследователей в области физиологии и патофизиологии тканевого дыхания.
Исчезновение реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей у больных этой группы
проявлялось:
— на уровне центральной гемодинамики: с равной степенью вероятности устойчивостью среднего
артериального давления в пределах 0—5* мм рт.ст., ударного индекса (0—5* мл.м~ ),
периферического сосудистого сопротивления (0—150* дин.с.см- .м— ) и сердечного индекса или
неустойчивостью этих показателей;
— на уровне внешнего дыхания: неустойчивостью частоты дыхания (5—9* мин" ) и индекса
минутного объема дыхания (2,1—3,8 л.мин- .м- ) и умеренной вариабельностью объема дыхания;
— на уровне тканевого дыхания и энергетического гомеостаза: устойчивостью дыхательного
коэффициента,индекса потребления кислорода (0—0,05* л.мин- .м~ ) и выделения углекислого
газа (0—1* мм рт.ст.);
— на уровне периферической оксигенации: сочетанием неустойчивости ткрОг (9—15* мм рт.ст.),
умеренной вариабельности руОг и устойчивости ткНвОг (0— 1 * %);
— на уровне кислотно—основного гомеостаза: умеренной вариабельностью pvH (0,04—0,08* ед),
pvC02и BEV (см. табл. 10).
Следовательно, в число обших признаков, характерных для всех компенсированных больных с
низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии, вошли отсутствие реципрокных соотношений в
системе внешнего дыхания (между частотой и объемом дыхания), на уровне периферической
оксигенации (между ткНвОг и ткрОг) и кислотно—основного гомеостаза (между pvCOi и BEV).
Результатом особенностей изменения внутрисистемных взаимоотношений было появление
неустойчивости таких интегральных показателей как индекс минутного объема дыхания и DvH.
60
Koob.ru
Полученные нами данные о возможной вариабельности так называемых "жестких" констант
гомеостаза, в том числе таких как И МОД, САД, pv02 и базисных показателей кислотно—
основного гомеостаза в результате нарушений внутрисистемных реципрокных соотношений,
расширили традиционные представления И.С.Брес-лава, В.Д.Глебовского (1981), И.С. Бреслава
(1984, 1985, а), А.П.Зильбера (1984), Г.А.Рябова (1988), К.В.Судакова (1987) и других
исследователей в том, что показали возможную вариабельность так называемых "жестких"
констант гомеостаза — ИМОД, САД, pv02 и базисных показателей кислотно—основного
гомеостаза в результате нарушений внутрисистемных реципрокных соотношений.
У половины больных этой группы выявлено функциональное напряжение в системах центральной
гемодинамики, тканевого дыхания и энергетического гомеостаза (стабилизация всех
исследованных показателей этих систем), либо исчезновение реципрокных соотношений
взаимосвязанных показателей в системе гемодинамики (неустойчивость интегрального показателя
— сердечного индекса).
Декомпенсация состояния болезни у лиц с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии
находила отражение в системных проявлениях смешанной гипоксии и гипокапнии (см. табл. 10).
Характерным для большинства больных в декомпенсированном состоянии в этих условиях было
заметное нарушение сознания ток-сико—гипоксического генеза по типу заторможенности или
эйфории в сочетании с выраженными расстройствами периферической микроциркуляции в виде
бледности кожных покровов или акроцианоза и выраженной де— или гипергидратации тканей,
что согласно представлениям А.А.Бунятяна и соавт. (1984), В.А.Неговского (1986), Г.А.Рябова
(1988), определяло тяжелое (или критическое) состояние этих больных.
Ведущим патологическим фактором, определяющим критическое состояние в этой группе
больных, была смешанная гипоксия, включающая:
— респираторную недостаточность, о чем свидетельствовала венозная гипоксемия (28—43** мм
рт.ст.) в сочетании с высокой экстракцией кислорода в тканях и существенным снижением ткНвОг
(65—78** %), несмотря на включение резервов внешнего дыхания в виде увеличения ИМОД до
9,4—14,3** л.мин- 'м-2 за счет тахип-ноэ (28—34** мин ) и повышения дыхательного объема;
— недостаточность циркуляторного звена КТФ в виде синдрома малого выброса" (24—32** мл.м), значительного повышения
периферического сосудистого сопротивления (1830—2930** Дин.ссм- .м- ) и снижения ткрОг до
28—15** мм рт.ст., несмотря на сохраняющийся компенсаторный гипердинамический тип
кровообращения;
61
Koob.ru
— недостаточность гемического звена КТФ, на что указывал системный сдвиг кислотно—
основного гомеостаза в сторону декомпен-сированного метаболического ацидоза (pvH 7,22—
7,36** ед, pvC02 26—35** мм рт.ст., BEV —9,2—(—2,0)** ммоль/л) — см табл. 10.
Полученные данные соотносились с представлениями А.П.Зиль-бера (1989), E.J.M.Campbell
(1965), M.K.Sikes et al. (1974), P.J.Fahey et al. (1984) о маркерах дыхательной недостаточности;
Г.А.Рябова (1979, 1988), Н.Норрег (1982), J.W.Forman (1986) о критериях гемодинамических
расстройств у больных в критическом состоянии.
Обнаруженное у больных этой группы увеличение потребления кислорода до 0,220—0,450**
л.мин- .м— в сочетании со сниженной его экстракцией в тканях (3,2—4,2** мл Ог/100 мл крови)
можно объяснить использованием кислорода в процессах, не связанных с синтезом АТФ (Арчаков
А.И., Карузина И.И., 1992; Schumaker P.T, Cain S.M., 1987). Согласно представлениям С.Н.Ефуни
и В.А.Шпек-тора (1981, 1986) и F.B.Cerra (1987), такого рода сдвиги гомеостаза могут указывать
на явления субстратно—ферментативного гипоэр-гоза в результате длительной гипоксии и
интоксикации.
Выраженность декомпенсации общего состояния больных с низкой толерантностью к
гиперкапнии и гипоксии находила отражение:
— в впервые выявленной нами неустойчивости "жестких" констант гомеостаза — pvH, руСОг и
BEV в условиях отсутствия рецип-рокных соотношений между руСОг и BEV;
— в появлении умеренной вариабельности низких значений руОг вследствие резко выраженного
функционального напряжения на уровне кислородного гомеостаза (по показателю стабилизации
низких величин ткрОг);
— в отсутствии реципрокных соотношений между неустойчивой динамикой высоких величин
ИПОг и стабилизацией низких значений ЕхСОг, вследствие чего появилась неустойчивость
высоких значений ДК, характеризующих нестабильность углеводного типа метаболизма,
доминирование явлений гиперкатаболизма и активацию процессов перекисного окисления
липидов (таблица 10).
Таким образом, при низкой толерантности к гиперкапнии и гипоксии прослеживались следующие
закономерности в развертывании приспособительных механизмов. Включение механизмов
компенсации наблюдалось в состоянии покоя у здоровых лиц, возникновение напряжения этих
механизмов — у больных в компенсированном состоянии и срыв компенсаторных механизмов —
у декомпенсиро-ванных больных.
62
Koob.ru
3.2. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных
взаимоотношений у здоровых и больных лиц с умеренно сниженной толерантностью к
транзиторной гипер-капнии и гипоксии
При умеренном снижении толерантности к транзиторной ги-перкапнии и гипоксии в состоянии
покоя у большиснтва здоровых лиц обнаружены преимущественно нормальные значения
исследованных показателей, что на системном уровне проявлялось смешанным типом
вегетативной регуляции функций, нормальным состоянием кислотно—основного гомеостаза,
нормодинамическим типом кровообращения в сочетании с оптимальным уровнем оксигенации
периферических тканей и оптимальной неспецифической реактивностью (таблица 8).
Наряду с этим, у каждого третьего испытуемого этой группы были обнаружены тенденция к
углеводному типу метаболизма в сочетании с гипокинетическим типом кровообращения и
повышенным уровнем периферической оксигенации. Вероятно, такие сдвиги метаболизма и
оксигенации периферических тканей компенсировали генетически детерминированный
гипокинетический тип кровообращения (Шхвацабая И.К. исоавт., 1981; СеребровскаяТ.В.,
Липский П.Ю., 1982).
На уровне внутрисистемных взаимоотношений здоровые лица этой группы характеризовались
сохранностью реципрокных соотношений на уровне внешнего и тканевого дыхания и отсутствием
таковых в системе центральной гемодинамики, о чем свидетельствовала умеренная
вариабельность большинства показателей, за исключением устойчивости интегральных
показателей этих систем — ИМОД, ДК, руН, а также pvCCh, BEV и ткНвОг (таблица 10).
Таким образом, физиологическим базисом обеспечения особенностей функционального состояния
здоровых лиц с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии было соотношение
гипокинетического нормодинамического типа кровообращения, компенсируемого углеводным
типом метаболизма (системный уровень), с сохранностью реципрокных соотношений во всех
исследованных системах (уровень внутрисистемных взаимоотношений).
Анализ результатов комплексного физиологического исследования показал, что при умеренно
сниженной толерантности к гиперкапнии и гипоксии у компенсированных больных хроническими
заболеваниями висцеральных органов и систем величины большинства исследованных системных
показателей были нормальными.
Наряду с этим, выявлена тенденция к активации симпатоадрена-ловой системы, что находило
отражение в умеренном повышении величин индекса напряжения (150—400*) и показателей
потребления кислорода (Клецкин С.З., 1979; Haulike I., 1978).
63
Koob.ru
У этих больных наблюдались сохранность реципрокных соотношений между умеренно
вариабельными значениями ЧД и ДО, ЧСС и САД, УИ и УПСС, ИПОг и ЕхСОг; что, согласно
нашим представлениям, определяло стабильность интегральных показателей внешнего дыхания
— ИМОД, энергетического гомеостаза — ДК и центральной гемодинамики — СИ (Заболотских
И.Б., 1990).
Для больных в компенсированном состоянии также была характерна стабильность "жестких"
констант гомеостаза — pvH, руСОг. BEV и pv02 венозной крови, что соответствовало обширным
данным литературы (Лосев Н.И., Воинов В.А., 1981; Меделяновский А.Н., 1987; Lahiri S.V. et al.,
1978; Buehlmann A.A., 1979; Forman J.W., 1986).
Согласно нашим представлениям, умеренная вариабельность ткрОг в этих условиях указывала на
отсутствие функционального напряжения на уровне периферической оксигенации.
Следовательно, особенности адаптационно—компенсаторных механизмов обеспечения состояния
покоя компенсированных больных проявлялись исходной активацией симпатоадреналовой
системы в сочетании с сохранностью внутрисистемных реципрокных соотношений измененных
взаимосвязанных показателей всех исследованных систем.
Декомпенсация состояния больных с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии
вносила патологические изменения в физиологический алгоритм обеспечения состояния покоя в
виде умеренно выраженных смешанной гипоксии и гипокапнии на фоне функциональной
недостаточности стресс—реализующих систем. Сохранность внутрисистемных реципрокных
соотношений взаимосвязанных показателей у этих больных выявлялась только в кислотно—
основном гомеостазе.
При физикальном осмотре у большинства обследованных больных определялись ясное сознание и
умеренно выраженная дегидратация периферических тканей. У половины из них обнаружены
визуальные проявления нарушений оксигенации тканей (бледность или акроцианоз кожи и
слизистых), что по мнению A.M.Чернуха и соавт. (1975), Yu.Suteu ct al. (1981), W.Hartig (1982),
являлось свидетельством декомпенсации общего состояния больного.
Согласно полученным нами данных, в генез смешанной гипоксии, обнаруживаемой у
обследованных больных, вносили свой вклад:
— недостаточность сердечно—сосудистой системы в виде синдрома "малого выброса" (28—40**
мл.м- ) в сочетании с периферической вазоконстрикцией (1260—1940** дин.с.см- м~ ),
определяющие низкий уровень ткрОг (32—48** мм рт.ст.);
— снижение сродства гемоглобина к кислороду вследствие сдвига pvH в щелочную сторону (pvH
7,52—7,66** ед, BEV 5,0—18,0** ммоль/л);
64
Koob.ru
—
высокий уровень аэробного катаболизма (0,181—0,361** л.мин—1м~ ), несмотря на
компенсаторное увеличение экстракции кислорода в тканях, усиление легочной вентиляции и
гипердинамический тип кровообращения;
— недостаточность системы внешнего дыхания, 6 чем свидетельствовало умеренное снижение
ткНвОг до 96—73** % (таблица 10).
Полученные данные в полной мере соответствовали классическим представлениям Г.А.Рябова
(1979, 1988), А.П.Зильбера (1984, 1989), P.J.Fahey et al. (1984), J.W. Forman (1986) о
патофизиологических механизмах смешанной гипоксии.
Алгоритм системных реакций, выявленный у декомпенсирован-ных больных с умеренной
толерантностью к гиперкапнии и гипоксии, включал высокий индекс напряжения (250—1200**),
увеличенный индекс минутного объема дыхания, гипердинамический гипокинетический тип
кровообращения в сочетании с периферической вазоконстрикцией, артериальную гипертензию,
углеводный тип аэробного катаболизма, умеренную гипергликемию и снижение уровня
неспецифической реактивности в виде лимфопении (12— 22** %). Согласно представлениям
С.З.Клецкина (1979), Г.Н.Кассиля (1983), Р.М.Баевского и соавт. (1984), Ф.З.Меерсона (1986),
П.П.Голикова (1988), J.Tepperman, H.Tepperman (1989), такого рода комплекс системных реакций
раскрывает функциональную недостаточность стресс—реализующих систем организма.
В группе декомпенсированных больных с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии
на уровне внутрисистемных взаимоотношений выявлено исчезновение реципрокных соотношений
взаимосвязанных показателей на уровне внешнего и тканевого дыхания, центральной
гемодинамики, периферической оксигенации и энергетического гомеостаза, о чем
свидетельствовало появление умеренной вариабельности или неустойчивости интегральных
показателей — ИМОД, ДК, СИ и pv02.
В то же время у них обнаружена сохранность реципрокных соотношений между неустойчивостью
руСОг и BEV на уровне кислотно-основного гомеостаза.
3.3. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных
взаимоотношений при высокой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии у
здоровых и больных лиц
Здоровым лицам с высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии была свойственна
сбалансированность механизмов под-Держания устойчивости и изменчивости оптимальных
величин большинства исследованных показателей (см. табл. 8 и 10). Это находило отражение в
умеренной вариабельности последних, за исключением СИ, ИМОД и ДК. Стабильность этих
системных показа65
Koob.ru
телей можно расценивать как результат динамического реципрок-ного взаимоуравновешивания:
— между ЧД и ДО на уровне внешнего дыхания;
— между УИ и УПСС, ЧСС и САД на уровне центральной гемодинамики;
— между ИПОг и ЕхСОг на уровне тканевого дыхания и энергетического гомеостаза.
Полученные у этих лиц результаты соответствовали представлениям А.Г.Дембо, Е.М.Крепса
(1966), Г.Г.Исаева (1983), И.С.Брес-лава (1984, 1985), А.Н.Меделяновского и соавт. (1985),
E.Newsholme, C.Start (1977), P. Hochachka, J.Somero (1988) о физиологически целесообразных
принципах функционирования основных систем организма.
Таким образом, в основе высокой толерантности к гиперкапнии и гипоксии у здоровых лиц
лежала сбалансированность состояния всех исследованных систем и сохранность
внутрисистемных реципрок-ных соотношений взаимосвязанных показателей.
Включение адаптационно—компенсаторных механизмов обеспечения компенсированного
состояния болезни в этих условиях реализовалось липидным типом метаболизма,
поддерживаемым функциональным напряжением в системе тканевого дыхания и лимитируемым
на уровне центральной гемодинамики.
У компенсированных больных с высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии выявлен
сдвиг метаболизма в сторону липид-ного типа (ДК 0,7—0,87*), обеспечиваемый тенденцией к
повышению потребления кислорода и элиминации углекислого газа и лимитируемый
функциональной недостаточностью сердечно—сосудистой системы в виде наклонности к
снижению систолического и сердечного выброса в купе с тенденцией к периферической
вазоконст-рикции и артериальной гипертензией (таблица 10).
Согласно современным данным о генезе тканевой гипоксии (Рябов Г.А. и соавт., 1983, 1984;
Thews С, 1960; Giovanini I. et al., 1983), несоответствие между интенсификацией аэробного
метаболизма и функциональной недостаточностью сердечно—сосудистой " системы проявляется
в снижении напряжения кислорода на уровне микроциркуляции периферических тканей, что
отмечено и в нашем исследовании.
При декомпенсации состояния болезни у лиц с высокой устойчивостью к гиперкапнии и гипоксии
обнаружено появление вагоин-сулярной направленности вегетативных расстройств, активации гипофизарно—адренокортикальной системы на фоне декомпенсиро-ванного метаболического
алкалоза, а также сохранность внутрисистемных реципрокных соотношений на уровне тканевого
дыхания, периферической оксигенации, кислотно—основного и энергетического гомеостаза.
f,r,
Koob.ru
Основным патогенетическим фактором у них оказался декомпен-сированный метаболический
алкалоз, хотя и не такой выраженный, как у больных с умеренной толерантностью к гиперкапнии
и гипоксии (pvH 7,45—7,52** ед, BEV 1,8—8,5** ммоль/л) — таблица 10.
Изучение состояния регуляторных систем у этих больных выявило активацию вагоинсулярной и
чрезмерную активацию гипофизар-но—адренокортикальной систем.
В число основных проявлений активации вагоинсулярной системы вошли тенденция к снижению
ИН до 130—65**, к повышению периферического сосудистого сопротивления до 700—1450**
дин.с.см- м~2 и к брадипноическому типу ды.хания (12—18** мин- ), что соотносилось с данными
литературы о физиологических эффектах активации этого звена вегетативной нервной системы
(Клецкин С.З., 1979; Баевский P.M. и соавт., 1984; Бреслав И.С, 1985; Голиков С.Н. и соавт., 1985;
Шуба М.Ф., Кочемасова Н.Г., 1988; Levy M.N., Martin P.Y., 1988).
Признаками чрезмерной активации гипофизарно—адренокортикальной системы в этих условиях
были умеренная гипергликемия (3,8—7,8** ммоль/л), лимфопения (19—30** %), гиперкоагуляция
(2,5—6,5** мин) в сочетании с угнетением фибринолиза венозной крови, что соотносилось с
результатами исследований П.В.Сергеева и соавт. (1974), П.Д.Горизонтова и соавт. (1983),
Г.Н.Кассиля (1983), Д.П.Гадалова (1985), Б.И.Кузника и соавт. (1989), H.Selye (1974, 1977).
У больных в декомпенсированном состоянии с высокой толерантностью к гиперкапнии и
гипоксии по данным устойчивости изученных показателей выявлено исчезновение реципрокных
соотношений взаимосвязанных показателей на уровне внешнего дыхания и центральной
гемодинамики (соответственно между умеренной вариативностью ЧД и ДО, ЧСС и САД, а также
между У И и УПСС), что подтверждалось неустойчивостью соответствующих интегральных
показателей — ИМОД и СИ (1,3—2,3** л.мин-'.м-2) — см. табл. 10.
При исследовании гомеостатических систем выявлена сохранность реципрокных соотношений
между умеренной вариабельностью ИПОг и ЕхСОг на уровне тканевого дыхания и
энергетического гомеостаза, ткрОг (2—5** мм рт.ст.) и ткНвОг на уровне периферической
оксигенации, между рУСОг (3—6** мм рт.ст.) и BEV (1,4— 4,0** ммоль/л) на уровне кислотно—
основного гомеостаза венозной крови. При этом, динамика интегральных показателей этих систем
ДК, pvH и pv02 — была устойчивой, что явилось очевидным доказательством сохранности
гомеостатических механизмов обеспечения состояния покоя в этой группе больных (Зильбер А.П.,
1984; Lahiri S.V. et al., 1978; Forman J.W., 1986).
67
Koob.ru
3.4. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных
взаимоотношений у здоровых и больных лиц с чрезмерно высокой толерантностью к гиперкапнии
и гипоксии
Функциональное состояние здоровых лиц с очень высокой толерантностью к гиперкапнии и
гипоксии определялось синергичным взаимодействием вагоинсулярной и гипофизарно—
адренокорти-кальной систем, которое по мнению Е.А.Марковой (1973) и G.Senft et al. (1968),
является наиболее целесообразным для формирования неспецифических защитных функций
организма при гиперкапнии и гипоксии.
Как видно из таблицы 8, исследованные лица этой группы отличались усилением тканевого
дыхания, о чем свидетельствовало повышение потребления кислорода и элиминации углекислого
газа — атрибутов липидного типа метаболизма, которые верифицировали по сниженным
значениям дыхательного коэффициента (Дембо А.Г., Крепе Е.М., 1966; Панин М.Е., 1983).
Основным механизмом поддержания липидного типа обмена веществ в этих условиях оказалась
повышенная экстракция кислорода в тканях, следствием чего было снижение ткрОг (Эпштейн
И.М., 1972; Иванов К.П., 1983; Цыбенко В.А., 1983; Chamberlain J.H., Adams A.P., 1983).
Ответной реакцией на интенсификацию метаболизма на уровне кислотно—основного гомеостаза
было повышение активности плазменной бикарбонатной буферной системы, что соответствовало
классическим представлениям Н.И.Лосева, В.А.Воинова (1981), В.С.Сверчковой (1985), R.Hardi
(1986) и других о метаболической компенсации респираторных ацидотических сдвигов.
На уровне внутрисистемных взаимоотношений у здоровых лиц с очень высокой толерантностью к
гиперкапнии и гипоксии выявлены, с одной стороны, неустойчивость частоты сердечных
сокращений, среднего артериального давления, ударного индекса, удельного периферического
сосудистого сопротивления, частоты дыхания и ткНвОг; с другой стороны, — умеренная
вариабельность индекса потребления кислорода и элиминации углекислоты. Вместе с этим, у них
отмечена тенденция к устойчивости индекса минутного объема дыхания и сердечного индекса,
устойчивость дыхательного коэффициента, ткрОг, PvH, руСОг и BEV (см. табл. 9 и 10).
Таким образом, при чрезмерно высокой толерантности к транзи-торной гиперкапнии и гипоксии у
здоровых лиц выявлена сохранность реиипрокных соотношений взаимосвязанных показателей в
системах внешнего дыхания, центральной гемодинамики, кислотно—основного и энергетического
гомеостаза. На это указывали наклонность к устойчивости индекса минутного объема дыхания и
сердечного индекса, являющихся интегральными показателями этих систем, а также
неустойчивость всех других показателей.
68
Koob.ru
При этом, степень вариабельности показателей внешнего дыхания не отличалась от таковой у
здоровых лиц с низкой устойчивостью к гиперкапнии и гипоксии, что, вероятно, являлось общим
признаком астении независимо от паттерна дыхания — тахипноическо-го или брадипноического.
Эти факты расширяют представления И.С. Бреслава (1984, 1985), Т.В.Серебровской (1985),
А.М.Вейна, И.В. Молдовану (1988) о физиологических механизмах, лежащих в основе изменений
на уровне системы внешнего дыхания при устойчивых или преходящих астенических и
вегетативных расстройствах у человека.
В этой группе здоровых испытуемых состояние устойчивости показателей периферической
оксигенации тканей указывало на напряжение компенсаторных механизмов кислородного
гомеостаза, о чем свидетельствовала стабилизация низких значений ткрОг вследствие
физиологически предельной экстракции кислорода из крови в ткани, что в свою очередь,
обусловливало неустойчивость величин ткНвОг.
Из полученных данных вытекает, что в основе чрезмерно высокой толерантности к гиперкапнии и
гипоксии у здоровых лиц лежит липидный тип метаболизма, поддерживаемый функциональным
напряжением в системах центральной гемодинамики и тканевого дыхания в сочетании с исходной
активацией вагоинсулярной и гипофизарно—адренокортикальнои систем (системный уровень); а
также сохранность реципрокных взаимоотношений в звеньях внешнего и тканевого дыхания,
центральной гемодинамики, кислотно—основного и энергетического гомеостаза в сочетании с
функциональным напряжением кислородного гомеостаза (уровень внутрисистемных
взаимоотношений).
Компенсированное состояние болезни вносило патологический и приспособительный вклад в
исходно измененный физиологический алгоритм обеспечения состояния покоя при очень высокой
толерантности к гиперкапнии и гипоксии в виде функциональной недостаточности гипофизарно—
адренокортикальнои системы на фоне умеренно выраженной смешанной гипоксии и отсутствия
внутрисистемных реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей на уровне
периферической оксигенации.
У этих больных, с одной стороны, регистрировали отчетливые признаки активации
вагоинсулярной системы: низкий индекс напряжения (70—95*), брадипноический тип дыхания
(частота дыхания 7—12* мин-1; объем дыхания 0,550—1,0* л), брадикардию (52—66*мин-1) в
сочетании с умеренной периферической вазокон-стрикцией до 1300—2050* дин.с.см-5м~2
С другой стороны, у них выявлены косвенные данные, указывающие на чрезмерную активацию
(функциональную недостаточность) гипофизарно—адренокортикальнои системы, о чем
свидетельствовало снижение неспецифической реактивности: умеренная лимфо69
Koob.ru
I
пения, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза венозной крови и интенсификация аэробного
метаболизма (таблица 10).
Основным проявлением липидного типа обмена веществ в этом случае явилось повышение
экстракции кислорода в тканях, следствием чего было снижение ткрОг и ткНвОг (85—74* %) и
тенденция к снижению Pv02 (32—39* мм рт.ст.).
Из приведенных данных видно, что в патогенезе начальных проявлений смешанной гипоксии у
компенсированных больных с очень высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии
участвовали все звенья функциональной системы дыхания:
— внешнее дыхание (брадипноический тип);
— тканевое дыхание (липидный тип метаболизма);
— гемическое звено КТФ (снижение сродства гемоглобина к кислороду как результат смещения
кривой диссоциации оксигемогло-бина вправо вследствие респираторного ацидоза);
— циркуляторное звено КТФ (умеренная артериальная гипер-тензия в сочетании с наклонностью
к гиподинамическому типу кровообращения, обусловленному брадикардией и периферической вазоконстрикцией).
Для больных в компенсированном состоянии с очень высокой толерантностью к гиперкапнии и
гипоксии на уровне внутрисистемных взаимоотношений были характерны:
— устойчивость ткрОг и pvH, в 50% наблюдений — руОг;
— неустойчивость ЧСС, САД, УПСС, ДО и ИПОг (0,16—0,25* л.мин м );
— умеренная вариабельность других показателей (таблица 10).
Итак, эти больные отличались сохранностью реципрокных соотношений взаимосвязанных
показателей в системах центральной гемодинамики и внешнего дыхания , о чем свидетельствовала
умеренная вариабельность интегральных показателей этих систем — СИ и ИМОД — в условиях
неустойчивости ДО, ЧСС, САД и УПСС.
Сдвиг в сторону неустойчивости с сохранением реципрокного взаимоуравновешивания
физиологически связанных показателей был отмечен и на уровне тканевого дыхания,
энергетического и кислотно—основного гомеостаза, на что указывала устойчивость величин рН
при умеренной вариабельности руСОг и BEV и умеренная вариабельность дыхательного
коэффициента из—за сочетания неустойчивости индекса потребления кислорода с умеренной
вариабельностью элиминации углекислоты.
Выявленная у половины этих больных устойчивость ткрОг и pv02 в сочетании е неустойчивостью
ткНвОг характеризовала функциональное напряжение на уровне оксигенации периферических
тканей.
В то же время появление у оставшейся половины больных уме- . ренной вариативности руОг при
сохранении устойчивости ткрОг и неустойчивости ткНв02, согласно нашим представлениям,
указыва70
Koob.ru
ло на исчезновение реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей на этом уровне.
***
Обобщение полученных результатов раскрывало детерминированные уровнем реактивности
центральных и периферических хе-морецепторов, а также барорецепторов сосудов малого и
большого круга кровообращения особенности системного обеспечения состояния покоя и
внутрисистемных отношений при разной толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии у
здоровых лиц и больных в компенсированном и декомпенсированном состоянии.
Предложенный и реализованный нами комплексный подход, объединив накопленные факты и
представления с
результатами собственных исследований, впервые
позволил в
систематизированном виде осмыслить физиологические основы обеспечения различий
функциональных состояний на системном уровне с расшифровкой особенностей развертывания
адаптационно—компенсаторных механизмов, их напряжения и срыва на уровне центральной
гемодинамики и периферической оксигенации, тканевого дыхания, кислотно— основного и
энергетического гомеостаза, вегетативной нервной и ги-пофизарно—адренокортикальной систем.
Исследование внутрисистемных соотношений в звеньях внешнего и тканевого дыхания,
центральной гемодинамики и периферической оксигенации, кислотно—основного и
энергетического гомеостаза вскрыло мало изученные до настоящего времени механизмы,
определяющие физиологическую экономичность функционирования этих систем.
Полученные в наших исследованиях результаты с достаточной полнотой раскрывают
возможности использования пробы Штанге для экспресс—диагностики энергодефицитных
состояний с расшифровкой их типа (гиперметаболический гипоэргоз, гипоксический ги-поэргоз,
субстратно—ферментативный гипоэргоз и т.д.).
Этот аспект исследований имеет, на наш взгляд, принципиальное значение для физиологии и
патофизиологии нормальных и патологических состояний человека и прежде всего для решения
актуальных вопросов проблемы устойчивости организма к стрессу.
71
Koob.ru
ГЛАВА IV
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗЛИЧИЙ УСТОЙЧИВОСТИ ОРГАНИЗМА К
СТРЕССУ
В рамках предлагаемого комплексного подхода исследовали особенности физиологического
обеспечения стрессорной устойчивости здоровых лиц к субмаксимальной физической нагрузке и
больных хроническими заболеваниями висцеральных органов и систем — к операционному
стрессу.
В соответствии с существующими методами исследований в качестве показателя устойчивости к
физиологическому стрессу использовали длительность выполнения субмаксимальной физической
нагрузки "до отказа" (Казначеев В.П., 1980; 1983).
В наших исследованиях у здоровых лиц в качестве субмаксимальной физической нагрузки был
использован бег на месте в индивидуально избранном темпе "до отказа" (Заболотских И.Б., 1988,
1993; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).
По длительности выполнения нагрузки были дифференцированы следующие уровни устойчивости
к физиологическому стрессу у здоровых лиц:
— низкий (при длительности 3,0—8,5 мин);
— умеренно сниженный (при длительности 8,6—18,0 мин):
— высокий (при длительности от 18,1 до 32 мин).
У больных в качестве основных показателей переносимости стресс—воздействия были показатели
течения раннего послеоперационного периода в условиях эффективной премедикации, адекватной
анестезии, стандартной посиндромной послеоперационной интенсивной терапии и отсутствия
ятрогенных осложнений (Гологор-ский В.А., 1966; Сиюхов К.Т. и соавт., 1984; Малышев Ю.П.,
Заболотских И.Б., 1990; Hartig W., 1982).
По характеру течения раннего п/о перирда при соблюдении вышеописанных условий были
выделены следующие уровни стрессорной устойчивости:
— низкий (п/о период протекал с осложнениями неятрогенной этиологии);
— умеренный (затяжной п/о период);
— высокий (гладкое течение п/о периода).
«
4.1. Соотношения уровней стрессорной устойчивости и различий толерантности к
транзиторной гиперкапнии и гипоксии у здоровых и больных лиц
В плане изучения физиологических основ различий стрессорной устойчивости при разных
уровнях текущего функционального сос72
Koob.ru
тояния здоровых и больных людей нами были проанализированы соотношения
дифференцированных уровней переносимости стрес-сорных воздействий и ранее выявленных у
тех же контингентов различий толерантности к гиперкапнии и гипоксии, что отражено в таблице
11.
Таблица 11 Соотношения уровней стрессорной устойчивости и толерантности к гиперкапнии и
гипоксии у здорового и больного человека
Уровни
стрессорной Толерантность
к
устойчивости
гиперкапнии
и
гипоксии
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ
Низкий
Низкая
Умеренно снижен
Умеренная
Чрезмерно высокая
Высокий
Высокая
КОМПЕНСИРОВАННЫЕ БОЛЬНЫЕ
Низкий
Низкая
Умеренно снижен
Умеренная
Чрезмерно высокая
Высокий
Высокая
ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЕ БОЛЬНЫЕ
Низкий
Низкая
Умеренная
Умеренно снижен
Высокая
У здоровых лиц установлены прямые корреляции низкой и высокой стрессорной устойчивости к
субмаксимальным физическим нагрузкам до отказа и соответствующих критериев низкой и
высокой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии.
Более сложные соотношения между этими категориями выявлены у здоровых лиц с умеренно
сниженной стрессорной устойчивостью к физическим нагрузкам. Среди этого контингента
выделены группы с умеренно сниженной и чрезмерно высокой толерантностью к гиперкапнии и
гипоксии.
Сходные соотношения в устойчивости к операционному стрессу и толерантности к гиперкапнии и
гипоксии наблюдались и у больных с заболеваниями висцеральных органов и систем в
компенсированном состоянии.
Следует отметить, что результаты наших исследований впервые позволили систематизировать
представления о соотношениях стрессорной устойчивости с особенностями нейрогуморального
обеспечения различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипо73
Koob.ru
ксии и физиологическими основами различий текущего функционального состояния здоровых и
больных лиц.
4.1.1. Особенности гомеостатического и регуляторного обеспечения высокой стрессорной
устойчивости к физическим нагрузкам у здоровых лиц и операционному стрессу у больных
Установлено, что физиологическим базисом высокой устойчивости к физической нагрузке у
здоровых лиц являлись:
— высокая толерантность к транзиторной гиперкапнии и гипоксии, обусловленная оптимальной
реактивностью хемо— и бароре-цепторов, оптимальной оксигенацией периферических тканей,
рефлексом Ларина—Швигка, переходящим в прессорный хемореф-лекс;
— сбалансированность функций основных регуляторных и гоме-остатических систем, в том числе
систем внешнего и тканевого дыхания, центральной гемодинамики и периферической
оксигенации, кислотно—основного и энергетического гомеостаза;
— сбалансированность внутри— и межсистемных взаимооотно-шений (рис. 8).
Вскрытые закономерности были сопоставимы с описанными в литературе разрозненными
данными (преимущественно по отдельным системам) у здоровых нетренированных лиц и
спорстменов (Карп-ман В.Л., Любина Б.Г., 1982; Ханларова Т.А., 1983; Шестаков Н.М., 1983;
Красников Н.П. и соавт., 1985; Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; Прияткин С.А. и соавт.,
1988; Zaltzman M., Steinberg H., 1986; Thews С, 1986 и др.).
В компенсированном состоянии больных с заболеваниями висцеральных органов
физиологическую основу высокой устойчивости к операционному стрессу составлял липидный
тип обмена веществ, поддерживаемый напряжением тканевого дыхания при ограничении
механизмов центральной гемодинамики.
Такого рода системное обеспечение текущего функционального состояния отражало включение
компенсаторных механизмов в условиях хронического патологического стресса, каким является
болезнь. Подтверждением развертывания компенсаторных механизмов в этих условиях являлось
физиологически экономичное поли-системное обеспечение кислородзатратного липидного типа
метаболизма, а также сохранность внутрисистемных реципрокных соотношений функционально
взаимосвязанных регуляторных и гомеоста-тических показателей и нейрогуморальных
механизмов поддержания высокой толерантности к гиперкапнии и гипоксии. Следует, однако,
отметить характерное для этого контингента ограничение верхней границы вариабельности
длительности ППА до 90 с.
74
Koob.ru
Рис. 8. Физиологические механизмы формирования высокой
стрессорной устойчивости у здоровых и больных людей.
75
Koob.ru
4.1.2. Особенности гомеостатического и регуляторного обеспечения низкой стрессорной
устойчивости к физическим нагрузкам у здоровых лиц и операционному стрессу у больных
При выявлении низкой устойчивости к физическим нагрузкам у здоровых лиц прослеживались
прямые соотношения с изменениями механизмов нейрогуморальной регуляции, определяющими
низкую толерантность к гиперкапнии и гипоксии. В число ведущих факторов, обусловливающих
такого рода изменения, входило обнаружение чрезмерно высокой реактивности центральных и
периферических хеморецепторов и ареактивности или чрезмерно высокой реактивности
барорецепторов большого и малого круга кровообращения, что указывало на повышение
чувствительности к разным видам гипоксии у этих лиц (рис. 9).
На системном уровне физиологической основой низкой стрессорной устойчивости у здоровых лиц
являлись системные регуляторные и гомеостатические расстройства, формирующие субстратно—
ферментативный гипоэргоз вследствие чрезмерной активации стресс— реализующих систем (см.
табл. 8 и 10) при сохранности реципрокно-сти отношений в звеньях систем внешнего дыхания и
кислотно—основного гомеостаза (Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993). Этот контингент
здоровых людей составлял категорию быстро утомляемых лиц с ограниченными компенсаторно—
приспособительными возможностями основных регуляторных и гомсостатических систем.
Подтверждением такого рода ограничений являлось обнаружение у больных в компенсированном
состоянии отсутствия реципрок-ности изменений функционально связанных показателей в
системах внешнего и тканевого дыхания, центральной гемодинамики и периферической
оксигенации, кислотно—основного и энергетического гомеостаза (рис. 9).
При этом, нарушения внутри— и межсистемных взаимоотношений при низкой устойчивости к
операционному стрессу у больных в компенсированном состоянии обнаруживались при
регуляторных и гомеостатических проявлениях гиперметаболического гипоэргоза, а' у
декомпенсированных больных — при выраженной смешанной ги-поксии и гипокапнии
вследствие длительного гипоэргоза (см. табл. 8 и 10). Характерно, что у компенсированных и
декомпенсированных больных с хроническими заболеваниями при низкой стрессорной
устойчивости отмечалось расширение нижней границы длительности ППА до 10—15 с, что
являлось показателем углубления снижения толерантности к транзиторной гиперкапнии и
гипоксии.
76
Koob.ru
Ис
- 9. Физиологические механизмы формирования низкой
стрессорнои устойчивости у здоровых и больных людей
77
Koob.ru
4.1.3. Особенности гомеоапатического и регуляторного обеск чения умеренного уровня
стрессорной устойчивости к физическим нагрузкам у здоровых лиц и операционному стрессу у
больных
Особую категорию составляли здоровые и больные люди с уме ренно сниженной стрессорной
устойчивостью. Этот уровень стрес сорной устойчивости выявлялся и при умеренно сниженной, и
пр чрезмерно высокой толерантности к транзиторной гиперкапнии гипоксии.
В ходе наших исследований было установлено, что физиологищ ской основой умеренной
устойчивости к физической нагрузке у здоровых лиц с чрезмерно высокой толерантностью к
гиперкапнии гипоксии была исходная активация митохондриального дыхания п липидному типу,
обеспечиваемая функциональным напряжение* гемических и метаболических механизмов
компенсации (таблицы и 10).
Результаты исследований Ф.И.Комарова, Л.И.Ольбинско (1978), В.Л. Карпмана, Б.Г.Любиной
(1982), Н.М.Шестакова (1983 и P.Astrand et al. (1964) также показали, что отсутствие адаптивных
сдвигов на уровне сердечно—сосудистой и дыхательной систем' испытуемых в условиях
выполнения физической нагрузки обуслов* ливали исходную активацию гемических и
метаболических меха низмов компенсации и, следовательно, снижение устойчивости физической
нагрузке.
В основе умеренной стрессорной устойчивости к физической Hi грузке у испытуемых с умеренной
толератностью к гиперкапнии гипоксии была особенность центральной гемодинамики (может быт
генетически детерминированная), заключающаяся в тенденции снижению систолического выброса
в сочетании с адаптивной наклонностью к тахикардии и периферической вазоконстрикции (см
табл. 8 и 10). Полученные данные расширяют понимание различи^ переносимости физических
нагрузок здоровыми лицами в интерпре тации В.Л.Карпман, Б.Г.Любиной (1982), Н.М.Шестакова
(1983) Н.М.Амосова, Я.А.Бендет (1989), М. Zaltzinan, H.Steinberg (1986).
В число общих функциональных элементов, формирующих ума ренный уровень стрессорной
устойчивости у здоровых и больных людей с умеренной толерантностью к гиперкапнии и
гипоксии, вошли высокая реактивность баро— и хеморецепторов и усиление ил! оптимальность
оксигенации периферических тканей во время ППА (см. главу I).
На уровне внутри— и межсистемных взаимоотношений фактор* ми, определяющими умеренную
устойчивость к стрессу, при умеренно сниженной толерантности к гиперкапнии и гипоксии, были'
активация стресс—реализующих систем и сохранность реципрок ных соотношений
взаимосвязанных показателей у здоровых лиц и компенсированных больных, и
декомпенсированный метаболи78
Koob.ru
ческий алкалоз на фоне активации стресс—реализующих систем с сохранностью реципрокных
соотношений взаимосвязанных показателей тканевого дыхания, периферической оксигенации,
кислотно—основного и энергетического гомеостаза у декомпенсированных больных (таблицы 8 и
10).
Сходство физиологических основ умеренной стрессоркой устойчивости у здоровых лиц и больных
в компенсированном состоянии с чрезмерно высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии
было обусловлено низкой реактивностью баро— и хеморецепторов, начальными признаками
недостаточной оксигенации периферических тканей.
На системном уровне такого рода сходство проявлялось активацией вагоинсулярной и
гипофизарно—адренокортикальной систем на фоне липидного типа метаболизма,
поддерживаемого напряжением в системе тканевого дыхания и лимитируемого состоянием
центральной гемодинамики, в купе с напряжением или функциональной недостаточностью
кислородного гомеостаза при сохранности реципрокных соотношений измененных
взаимосвязанных показателей других систем (табл. 8 и 10).
***
При обобщении результатов исследований физиологических основ различий стрессорной
устойчивости у здоровых и больных людей было установлено, что именно состояние метаболизма
было основным фактором, определяющим особенности нейрорефлекторного и гуморального
обеспечения адаптационно—компенсаторных механизмов, формирующих ответ организма на
физиологическое или патологическое стресс—воздействие.
Такого рода закономерности, выявленные у лиц с низкой, умеренной и высокой толерантностью к
гиперкапнии и гипоксии, в научно—прикладном аспекте могут иметь существенное значение для
прогнозирования переносимости и рациональной профилактики последствий физиологических и
патологических стрессорных воздействий в реальном масштабе времени.
79
Koob.ru
ГЛАВА V
СВЕРХМЕДЛЕННЫЕ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ
И
ПОКАЗАТЕЛЬ
ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГИПЕРКАПНИИ
И ГИПОКСИИ В ЭКСПРЕСС—ОЦЕНКЕ ТЕКУЩЕГО
ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ И СТРЕССОРНОЙ
УСТОЙЧИВОСТИ
Результаты исследований физиологических основ различий стрессорной устойчивости в рамках
разработанного нами комплексного подхода позволили выделить ряд критериев для экспресс—
диагностики соотношений текущего функционального состояния, толерантности к гиперкапнии и
гипоксии и устойчивости к физиологическому и патологическому стрессу. В число этих критериев
вошли:
— знак и величина фоновых значений омега—потенциала в отведении вертекс—тенар кистей рук,
как интегральной характеристики уровня оперативного покоя здорового и больного человека
(Илюхина В.А. исоавт., 1986; Заболотских И.Б., 1988, 1993; Илюхина В.А., Заболотских И.Б.,
1993);
— амплитудно—временные показатели и регулярность сверхмедленных колебаний потенциалов
(дзета— и тау—волны) в том же отведении в качестве физиологического эквивалента состояния
механизмов компенсации метаболического напряжения (Аладжалова Н.А., 1962, 1979;
Заболотских И.Б., 1988, 1993; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993);
—
длительность произвольного порогового апноэ при пробе Штанге, как показатель
толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии (Заболотских И.Б., 1993, 1994, 1995;
Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).
В таблице 12 в обобщенном виде представлены алгоритмы соотношений вышеперечисленных
критериев с уровнями устойчивости к физиологическому и патологическому стрессу.
При рассмотрении этих соотношений прослеживается наиболее высокая диагностическая и
прогностическая значимость двух алгоритмов:
1. Установлен параллелизм соотношений низкого уровня оперативного покоя и низкой
толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии с низкой устойчивостью организма к
физиологическому и патологическому стрессу.
2. Выявлен параллелизм высокого (оптимального) уровня оперативного покоя и высокой
толерантности к гиперкапнии и гипоксии с высокой устойчивостью к физиологическому стрессу у
здоровых лиц.
Появление нелинейности соотношений между выделенными критериями наблюдается уже среди
контингента здоровых лиц с умеренно сниженной стрессорной устойчивостью. Такого рода
нелиней80
Koob.ru
Таблица 12 Алгоритмы соотношений уровней текущего функционального состояния и механизмов
компенсации метаболического напряжения (по данным СМФП) с различиями толерантности к
транзиторной гиперкапнии и гипоксии и уровнями стрессорной устойчивости у здоровых и
больных людей)
Уровни Знак
и Толерантность к Устойчи Состояние
механизмов
операти величина
транзиторной
вость к компенсации
вного
омега—
гиперкапнии и
стрессу метаболического
покоя
потенциала
гипоксии
напряжения
(мВ)
I. ЗДОРОВЫЕ ЛИЦА
низкий от —4 до —10 низкая (ППА до низкая ареактивность
(СМКП
30 с)
отсутствуют)
умеренн от—11 до—18 умеренно
умеренн активация (СМКП средней
о
снижена (ППА- о
амплитуды с тенденцией к
снижен
35—55 с)
снижена регулярности)
умеренн от—10 до—25 чрезмерно
умеренн гиперактивация
о
высокая (ППА о
(регулярные
снижен
более 91—95с) снижена высокоамплитудные
СМКП)
высокий от—21 до—45 высокая (ППА- высокая оптимальное
60—90 с)
(апериодические
нерегулярные
СМКП
средней
и
низкой
амплитуды)
II. КОМПЕНСИРОВАННЫЕ БОЛЬНЫЕ
низкий от —5 до—18 низкая (ППА-10- низкая ареактивность (отсутствие
25С)
СМКП)
умеренн от —6 до —16 умеренно
умеренн слабо
выраженная
о
снижена (ППА- о
актинация
(единичные
снижен
25—55 с)
снижена СМКП низкой и средней
амплитуды)
высокий —
—
—
—
очень
от —35 до — чрезмерно
низкая гиперактивность
высокий 65
высокая (ППА
(высокоамплитудные
более 85 с)
регулярные СМКП)
III. ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЕ БОЛЬНЫЕ
низкий от—8 до+18 низкая
низкая ареактивность
(СМКП
(ППА=!0—25 с)
отсутствуют)
умеренн слабо
выраженная
низкий от —3 до —16 умеренно
снижемаа (ППА- о
активация
(единичные
25—55 с)
снижена СМКП низкой и средней
амплитуды)
Koob.ru
ность углубляется у больных с умеренно сниженной стрессорной устойчивостью в
компенсированном и декомпенсированном состоянии.
В предыдущих главах (гл. III и IV) рассмотрены особенности системного обеспечения этой
нелинейности, раскрывающие пластичность регуляторных и гомеостатических механизмов,
формирующих адаптационно—компенсаторные реакции организма при физиологическом и
патологическом стрессе в условиях, когда имеются функциональные сдвиги или повреждения в
звеньях систем нейро-гуморального регулирования нормальных и патологических состояний
человека.
В качестве одного из проявлений такого рода повреждений в звеньях нейрогуморальной
регуляции систем внешнего и тканевого дыхания у больных в компенсированном и
декомпенсированном состоянии было обнаружение сдвига в сторону укорочения длительности
ППА при пробе Штанге.
Сравнительное исследование омега—потенциала и сверхмедленных колебаний потенциалов в
этих условиях давало взаимодополняющую информацию о состоянии механизмов компенсации
метаболического напряжения при разных уровнях оперативного покоя у здоровых и больных лиц.
Так, у здоровых испытуемых оптимальные величины ОП и единичные дзета— и тау—волны
соотносились с высокой толерантностью к стрессу, в основе которой лежала сбалансированность
состояния всех исследованных регуляторных и гомеостатических систем.
Одновременная активация вагоинсулярной и гипофизарно—ад-ренокортикальной систем у
здоровых лиц с умеренной стрессорной устойчивостью находила отражение в интенсификации
дзета— и тау—волн разной степени выраженности как физиологических эквивалентов активации
или гиперактивации механизмов компенсации возникающего в этих условиях метаболического
напряжения.
Чрезмерная активация симпатоадреналовой и гипофизарно—ад-ренокортикальной систем у
здоровых лиц с низкой стрессорной устойчивостью была сопоставима с низкими негативными
значениями ОП при единичных или отсутствии СМКЦ, что являлось эквивалентом ареактивности
механизмов компенсации метаболического напряжения.
У больных в компенсированном состоянии с высокой толерантностью к стрессу умеренно
сниженные негативные значения ОП соотносились со сбалансированностью нормальных значений
большинства исследованных системных показателей. Выявляемая при этом умеренная
выраженность СМКП была сопоставима с физиологическими проявлениями активации
симпатоадреналовой и гипофизарно—адренокортикальной систем.
Одновременная активация вагоинсулярной и гипофизарно—адренокортикальной систем у
больных с умеренной толерантностью к
82
Koob.ru
стрессу находила отражение в интенсификации дзета— и тау— волн, как-эквивалентах активации
механизмов компенсации на фоне низких негативных значений ОП.
Чрезмерная активация стресс—реализующих систем у больных с низкой стрессорной
устойчивостью была сопоставима с выраженными дзета— и тау—волнами, как физиологическими
эквивалентами гиперактивности механизмов компенсации метаболического напряжения на фоне
очень высоких негативных значений ОП, а функциональное истощение симпатоадреналовой и
гипофизарно—адрено-кортикальной систем у этих больных соотносилось с позитивацией ОП и
угнетением СМКП.
Гипергидратация периферических тканей, обнаруженная у всех больных в декомпенсированном
состоянии с низкой стрессорной устойчивостью в характеристиках СМФП соотносилась с
низкими негативными и позитивными величинами ОП. Обнаруживаемые в этих условиях
смешанная гипоксия и метаболический ацидоз находили отражение в исчезновении дзета— и
тау—волн.
Для декомпенсированных больных с умеренной стрессорной устойчивостью было характерно
появление слабо выраженных дзета— и тау—волн на фоне низких негативных величин ОП, что
соотносилось с декомпенсированным метаболическим алкалозом при отсутствии клинико—
лабораторных признаков гипоксии в сочетании с активацией вагоинсулярной и чрезмерной
активацией гипофизарно—адренокортикальной систем.
Выявленные закономерности расширяли представления о физиологической значимости и
взаимодополняющем значении омега—потенциала и сверхмедленных колебаний потенциалов при
использовании этих видов СМФП для экспресс—диагностики нормальных и патологических
состояний и стрессорной устойчивости человека (Илюхина В.А. и соавт., 1982, 1986; Заболотских
И.Б., 1988, 1989, 1990 а, б; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).
Предлагаемый способ экспресс—диагностики стрессорной устойчивости здорового и больного
человека при сочетанном использовании СМФП и пробы Штанге очень прост и надежен, так как
вышеописанные алгоритмы соотношений выделенных критериев опираются на многоплановые
исследования физиологических основ различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и
гипоксии, а также формирования различий текущего функционального состояния здорового и
больного человека при разной толерантности к гиперкапнии и гипоксии. Надежность
предлагаемого способа подтверждается высоким процентом совпадений (более 95%) соотношений
выделенных и физиологически обоснованных критериев уровней оперативного покоя, различий
толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии и уровней стрессорной устойчивости у
здорового и больного человека.
83
Koob.ru
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АВРОг — артерио—венозная разница по кислороду
АКТГ — адренокортикотропный гормон
ВЕа
— содержание буферных оснований в артериальной
крови BEV
— содержание буферных оснований в венозной
крови ВНС — вегетативная нервная система ДК
— дыхательный коэффициент
ДО
— дыхательный объем
ЕхСОг — содержание углекислого газа в выдыхаемой смеси И
— интенсивность
И МОД — индекс минутного объема дыхания ИН
— индекс напряжения
ИПОг — индекс потребления кислорода КТФ — кислородотранспортная функция ЛП
—
латентный период ОП
— омега—потенциал П
— период
ПЛ
— пиковая латентность
ППА
—: произвольное пороговое апноэ раСОг — напряжение углекислого газа в артериальной
крови PvC02
— напряжение углекислого газа в венозной крови раН
— кислотность
артериальной крови pvH
— кислотность венозной крови раОг
— напряжение кислорода в
артериальной крови руОг
— напряжение кислорода в венозной крови САД
— среднее
артериальное давление СМФП — сверхмедленные физиологические процессы СМКП —
сверхмедленные колебания потенциалов СИ
. — сердечный индекс ткНвОг — чрескожное
содержание оксигемоглобина ткрОг — чрескожное напряжение кислорода УПСС — удельное
периферическое сосудистое сопротивление УИ
— ударный индекс
ЦНС — центральная нервная система ЧД
— частота дыхания
ЧСС
— частота сердечных сокращений
Х4
Koob.ru
ЛИТЕРАТУРА
Абросимов В.Н. Нарушение регуляции дыхания. — М.: Медицина. — 1990. — 248 с.
Авакян О.М. Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов. — М.: Медицина. —
1988. — 256 с.
Агаджанян Н.А., Давыдов Г.А., Спасский Ю.А. Роль углекислоты при воздействии на организм
человека ступенчатой гипоксии и характер изменения легочной вентиляции // Физиология
человека. — 1977. — т.З, N2. — с.343—354.
Агаджанян НА., Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и ги-перкапнии. — М.:
Медицина. — 1986. — 272 с.
Ажипа Я.И., Акимов Ю.А., Родионов А.А. О взаимоотношении кортикостероид-ных гормонов с
периферическими органами и тканями в зависимости от состояния трофической функции нервной
системы // Физиология человека. —1985.—т.11, N11.—с.889—903.
Аладжалова Н.А. Психофизиологические аспекты сверхмедленной ритмической активности
головного мозга. — М.: Медицина. — 1979. — 214 с.
Амосов Н.М., Бендет Я.А. Физиологическая активность и сердце. — Киев.:Здо-ров'я. — 1989.—
216 с.
Аничков СВ., Беленький М.Л. Фармакология хеморецепторов каротидного клубочка. — Л.:
Медгиз. — 1962. — 200 с.
Анохин П.К. Общие принципы формирования защитных приспособлений организма // Вестник
АМН СССР. — 1962. — т.17, N2. — с.16—28.
Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. — М.: Медицина. — 1968.— 563
с.
Анохин П.К. Химический континуум мозга как механизм отражения действительности // Вопросы
философии. — 1970. — N6. — с.107—118.
Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. — М.: Медицина. -1975.-326 с.
Антоненко В.Т. Адаптация и резистентность к гипоксии в свете функциональной активности
антисистем // Врачебное дело. — 1982. — N8. — с.69—73.
Арчаков А.И., Карузина И.И. Модификация макромолекул в реакциях окисления
низкомолекулярных чужеродных соединений как основа развития патологических состояний //
Тезисы докладов Всероссийской научной конференции "Эфферентные методы в медицине". — М.
— 1992. — с.5—6.
Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного
ритма.— М.: Наука. — 1984. — 221 с.
Бауэр Э.С. Теоретическая биология.—Л.:ВИЭМ.—1935.—306 с.
Бергер Э.И, "Физиологические асимметрии" и их роль в патологии человека // Патологическая
физиология. — 1978. — N3. — с.82—87.
Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. — Л.:Наука. — 1980. — 208 с.
Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. — Л.:Наука. — 1988. — 262 с.
Блумфелдс Л.А. Изучение механизма изменений гемодинамики во время функциональной пробы с
произвольной задержкой дыхания у человека // Известия АН Латв.ССР. — 1986. — т.463, N2. —
с.99—104.
Бокариус В.Б. Сверхмедленные физиологические процессы головного мозга, легких, печени и
почек в хроническом эксперименте. — Автореф. канд. дисс. — СПб. — 1995.
Бреслав И.С. Паттерны дыхания. — Л.: Наука. — 1984. — 206 с.
Бреслав И.С. Как управляется дыхание человека. — Л.: Наука. — 1985. — 160 с.
Бреслав И.С. Факторы, определяющие паттерн дыхания // Успехи физиологических наук. — 1985.
— т.16, N3. — с.32—51.
85
Koob.ru
Бреслав И.С-. Бодров Я.А., Шмелева A.M. К анализу императивного стимула, ограничивающего
произвольную задержку дыхания // Физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова. — 1976. —
т.62, N7. — с.997—1006.
Бреслав И.С, Глебовский В.Д. Регуляция дыхания. —Л.:Наука.— 1981. — 280с.
Бунятян А.А., Рябов ГА., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология. — М.: Медицина. —
1984. — 512 с.
Валтнерис А.Д., Аболтинь—Аболиня Э.В. Рсспираторно—гемодинамические соотношения у
людей разного возраста // Физиология человека. — т.4, N3. — с.448— 455.
Вальдман А.В. Нервная система и гомеостаз // Гомеостаз / Под ред. П.Д.Горизон-това. — М.:
Медицина. — 1981. — с.29—73.
Васар Э.Ф. Изменения деятельности функциональных систем при возвратном дыханиии //
Исследования по пульмонологии. — Таллинн. — 1971. — с.20—27.
Василевский Н.Н. Экологическая физиология мозга. —Л.: Медицина- — 1979. — 199 с.
Василевский Н.Н., Трубачев В.В. Системный анализ адаптивной саморегуляции функций
организма (экспериментальные и теоретические основания и перспективы) // Адаптивная
саморегуляция функций. — М.: Медицина. — 1977. — с.11—49.
Васильев В.Н-, Чугунов B.C. Симпатико—адреналовая активность при различных
функциональных состояниях человека. — М.: Медицина. — 1985. — 272 с.
Вейн A.M. Лекции по патологии вегетативной нервной системы. — М.: Медицина. — 1971-— 135
с.
Вейн A.M., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетососудистая дистония. — М.: Медицина. — 1981.
— 320 с.
Вейн A.M., Молдовану И.В. Нейрогенная гипервентиляция. — Кишинев: Штин-ница. — 1988.—
182 с.
Виру А.А. Гормональные механизмы адаптации и тренировки. — Л.: Наука. — 1981.— 155 с.
ВовненкоЕ.И., Иванов К.П. О механизмах стабилизации р02 в крови микрососудов мышц // ДАН
СССР. — 1985. — т.281, N3. — с.745—749.
Гадалов Д.П. Иммунологические аспекты операционного стресса // Анестезиология и
реаниматология.— 1985.— N3.— с.69—72.
Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптивные реакции и резистентность организма. —
Ростов—на—Дону.: Изд— воРУ. — 1977. — 120 с
Гаркави Л.X.. Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма.
— Ростов—на—Дону. — 1990. — 223 с.
Глебовский В.Д. О рефлексах межреберных мышц при адекватных раздражениях рецепторов
легких и грудной клетки // Физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова. — 1963. — т.49,
N8- — с.965—975.
Глебовский В.Д. О рефлексах растяжения межреберных мышц // Физиологический журнал СССР
им. И.М.Сеченова. — 1965. — т.51, N12. — с.1420—1428.
Глебовский В.Д. Дыхание // Большая Медицинская Энциклопедия. — М. — 1977. —т.7.-с.510.
Глебовский В.Д., Павлова Н.А. О рефлексах диафрагмы при адекватных раздражениях рецепторов
легких и дыхательных мышц // Физиологический журнал им. И.М.Сеченова. — 1962. — т.48, N12.
— с. 1444—1453.
Голиков П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта. — М.: Медицина. — 1988.
— 288 с.
Голиков С.Н., Долго—Сабуров В.Б., Елаев Н.Р., Кулешов В.И. Холинэргическая регуляция
биохимических систем клетки. — М.: Медицина. — 1985. — 224 с.
Гологорский В.А. Клиническая оценка седативного эффекта премедикации // Материалы
Всесоюзной учредительной конференции анестезиологов и реаниматологов.— М.— 1966.—
с.22—24.
Горизонтов П.Д. Стресс. Система крови в механизме гомеостаза. Стресс и болезни // Гомеостаз /
Под ред. П.Д.Горизонтова. — М.: Медицина. — 1981. — с.538—573.
Горизонтов П.Д., Белоусова О.Л., Федотова М.И. Стресс и система крови. — М.: Медицина. —
1983. — 239 с.
86
Koob.ru
Григорьева Т.А. Иннервация кровеносных сосудов. — М.: Медицина. — 1954. — 375 с.
Гулый М.Ф. Регуляторная роль С02 в обмене веществ при патологии организма // Биохимия
человека и животных. — Киев. — 1983. — N7. — с.З—17.
Гундаров И.А., Пушкарь ЮЛ"., Константинов Е.Н. О нормативах центральной гемодинамики,
определяемых методом тетраполярной грудной реографии // Терапевтический Архив. — 1983. —
т.4, N4. — с.26—28.
Данилов Л.Н. Изменения системной и легочной гемодинамики при увеличении объема легких //
Физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова. — 1985. — T.71.N5. — с.593—598.
Данилова Н.Н. Функциональные состояния: механизмы и диагностика. — М.: Изд—во
Московского Университета. — 1985. — 312 с.
Дворецкий Д.П. О рефлексах с барорсцепторов сосудов малою круга кровообращения на
сердечно—сосудистую систему // Физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова.— 1966. —
т.52, N8. — с.978—984.
Дворецкий Д.П. О хеморефлексах с рецепторов легочных сосудов на сердечнососудистую систему
// Бюллетень экспериментальной биологии. — 1967- — N4. — с.8—11.
Дворецкий Д.П. К анализу нейрогенных влияний на легочные сосуды // Физиологический журнал
СССР им. И.М.Сеченова. — 1969. — т.55, N3. — с.337—344.
Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких. — М.: Медицина. — 1987. —288 с.
Дембо А.Г., Крепе Е.М. Методы исследования функции внешнего дыхания // Физиологические
методы в клинической практике. — Л.: Медицина. — 1966. — с.78—137.
Држевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. — М.: Высшая
школа. — 1983. — 272 с.
Дучин С.Ф., Городецкая Е.А. Фоновая частота сердечных сокращений — определяющий фактор
чувствительности барорефлекса: сравнительно—физиологический анализ // ДАН СССР. — 1984.
— т.279, N6. — с.1511 — 1514.
Евсюкова И.И., Илюхина В.А., Миничева 'Г.В. Исследование особенностей диагностики
функционального состояния и адаптивных системных реакций новорожденных с использованием
метода омегаметрии // Сверхмедленные физиологические процессы и межсистемные
взаимодействия в организма. — Л.: Наука. — 1986. — с.117—122.
Ефимов В.Н., Сафонов В. А. Дыхательный центр — регулятор дыхательной системы // Научные
докл. высшей школы. Биологические науки. — 1988. — N5. — с.5— 19.
Ефуни С.Н., Шпектор В.А. Гипоксические состояния и их классификация // Анестезиология и
реаниматология. — 1981. — N1. —с.З— 12.
Ефуни С.Н., Шпектор В.А. Гипоксические состояния. Механизм развития и пути коррекции //
Руководство по гипербарической оксигенации / Под ред. С.Н.Ефуни. — 1986. — 41бс.
Жеребцов Ф.К., Поташев Л.В., Балакирев Э-М. и др. Диагностика состояния реципиента в раннем
периоде аллотрансплантации почки по данным омегаметрии // Материалы конференции
"Неинвазивные методы диагностики". — М. — 1995. -— с.89.
Заболотских И.Б. Сверхмедленные физиологические процессы в комплексных исследованиях
нормальных, компенсированных и декомпенсированных патологических состояний человека. —
Автореф. дисс. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук. — 1988.— Л.— 19 с.
Заболотских И.Б. Сверхмедленные физиологические процессы в комплексной оценке
энергодефицитных состояний в хирургической гастроэнтерологии // Материалы IV Всесоюзного
съезда гастроэнтерологов.— М.—Л.: Медицина.— 1990, а.— Т.2.— с.632—634.
Заболотских И.Б. Соотношения динамики омега—потенциала и системных показателей организма
у хирургических гастроэнтерологических больных // Тез. докл.
И7
Koob.ru
XV Всесоюзн. конф. "Физиология пищеварения и всасывания". — Краснодар. — 1990,6. — с.574.
Заболотских И.Б. Физиологические основы различий функциональных состояний у здоровых и
больных лиц с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии. — Автореф. докт. дисс. — СПб.
— 1993. — 42 с.
Заболотских И.Б. Физиологические основы различий длительности пробы Штанге у здорового и
больного человека // Успехи физиологических наук. — 1994. — т.25, N1. —с. 139.
Заболотских И.Б. Толерантность к операционному стрессу с позиций функциональных состояний
в гастроэнтерологии (физиологические и патофизиологические аспекты) // Кубанский научный
медицинский вестник. — 1994. — N2—4. — с. 129— 131.
Заболотских И.Б. Механизмы обеспечения пробы Штанге // Тезисы X Всероссийского Пленума
правления общества анестезиологов и реаниматологов. — Нижний Новгород. — 1995. — с.55.
Заболотских И.Б., Дынько И.Ф., Малышев Ю.П. Экспресс—оценка функции детоксикации у
больных с синдромом печеночной и почечной недостаточности // МРЖ. — 1989. — Раздел XXII,
N9. — 17657 (Деп. рукопись), 8 с.
Заболотских И.Б-, Малышев Ю.П., Дынько 10.В., Черноусое СВ. Мониторинг сверхмедленных
физиологических процессов у больных в условиях реанимации и интенсивной терапии //
Материалы IV Всесоюзного съезда анестезиологов и реаниматологов. — М.: Медицина. — 1989.
— с.35—37.
Заболотских И.Б., Илюхина В.А., Малышев Ю.П. и др. Неоднородность энергодефицитных
состояний в хирургической гастроэнтерологии // Материалы международного симпозиума
"Актуальные проблемы искусственного питания в хирургии", т— М. — 1990. — с.16—17.
Завьялов А.В. Соотношение функций организма. — М.: Медицина. — 1990. — 160 с.
Зильбер А.II. Клиническая физиология для анестезиолога. — М.: Медицина. — 1984.— 480 с.
Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. — М.: Медицина. — 1989. — 512 с.
Зимкина A.M. Общее функциональное состояние ЦНС, принципы его регуляции и саморегуляции,
характеристика
нарушений
//
Нейрофизиологические
исследования
в
экспертизе
трудоспособности. — Л.: Наука. — 1978- — с.27—50Иванов К.П. Физиологические механизмы стабилизации напряжения кислорода в тканях //
Материалы XIV съезда Всесоюзного физиологического общества им. И.П.Павлова. — Л. — 1983.
— т. 1. — с.278—279.
:
Иванов К.П., Лябах Е.Г. Изменение сродства дыхательных ферментов к кислороду как фактор
физиологической регуляции кислородного снабжения тканей // ДАН СССР. — 1982 . — т.267, N2.
— с.489—492.
Илюхина В.А. Нейрофизиология функциональных состояний человека. — Л.: Наука.— 1986, а. —
171 с.
Илюхина В.А. Метод омегаметрии, его возможности и ограничения для экспресс—оценки
состояний ЦНС и адаптивных системных реакций здорового и больного человека //
Сверхмедленные физиологические процессы и межсистемные взаимодействия в организме. — Л.:
Наука. — 1986, б — с.93—115.
Илюхина В.А. Нейрофизиологические основы неоднородности состояния покоя и активного
бодрствования здорового и больного человека // Физиология человека. — 1989. — т.15, N3. —
с.28—39.
Илюхина В.А. Нейрофизиология функциональных состояний здорового и больного человека //
Первый в России исследовательский центр в области биологии и медицины. — Л.:Наука. — 1990.
— с.201— 215.
Илюхина В.А., Дамбинова С.А., Медведева Т.Г. Состояния головного мозга и ор>анизма и их
физиологические основы // Современные проблемы клинической' физиологии ЦНС. —
Л.:Медицина. — 1981. — с 18—58.
Илюхина В.А., Сычев А.Г., Щербакова Н.И. и др. Омега—потенциал — количественный
показатель состояния структур мозга и организма. Сообщение II. Возмож-
Koob.ru
ности и ограничения использования омега—потенциала для экспресс—оценки состояний
организма человека // Физиология человека.—1982.—T.8.NS.—с.721—733
Илюхина В.А., Никитина Л.И., Кожушко Н.Ю. и др. Комплексное психофизиологическое
исследование особенностей адаптивных системных реакций у больных паркинсонизмом и с
заболеваниями вегетативной нервной системы пароксизмального характера // Сверхмедленные
физиологические процессы и межсистемные взаимодействия в организме. — Л.: Наука. — 1986.
— с.140—153.
Илюхина В.А., Никитина Л.И., Заболотских И.Б. и др. Нейрофизиология состояний спокойного и
активного бодрствования человека // Материалы XV Всесоюзного съезда физиологического
общества им. И.П.Павлова.—Л.:Наука.—1987.—с.55—57.
Илюхина В.А., Заболотских И.Б. Сверхмедленные физиологические процессы в комплексном
исследовании физиологических основ состояний оперативного покоя и прогнозировании
переносимости стресс—воздействий здоровыми лицами и больными хирургической клиники //
Материалы IX Всесоюзной конференции "Проблемы нейрокибернетики". — Ростов—на—Дону:
Изд—во Ростовского Университета. — 1989. — с.107—109.
Илюхина В.А., Ткачев В.В., Федоров Б.М. и др. Омсгаметрия в исследованиях функционального
состояния здоровых лиц с нормальным и гипертоническим типом реагирования на дозированные
физические нагрузки // Физиология человека. — 1989. — т.15, N2. — с.60—65.
Илюхина В.А., Заболотских И.Б. Энергодефицитные состояния здорового и больного человека. —
СПб: РАН. — 1993. — 192 с.
Исаев Г.Г. Регуляция паттерна дыхания при мышечной деятельности в условиях нормальной и
измененной хеморецептороной стимуляции // Физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова.
— 1983. — т.69, N4. — с.472—475.
Казначеев В,П. Современные аспекты адаптации. — Новосибирск: Наука. — 1980. — 191с.
Казначеев В.П. Очерки теории и практики экологии человека . — М.: Наука. — 1983.— 260 с.
Канаев Н.Н. Общие вопросы методики исследования и критерии оценки показателей дыхания //
Руководство по клинической физиологии дыхания. — Л.: Медицина. — 1980, а. — с.21—36.
Канаев Н.Н. Система внешнего дыхания и ее недостаточность // Руководство по клинической
физиологии дыхания. — Л.: Медицина. — 1980, б. — с,9—20.
Карвасарский Б.Д. Головные боли при неврозах и пограничных состояниях. — Л.: Медицина. —
1968. — 192 с.
Карвасарский Б.Д. Неврозы: Руководство для врачей. — М.: Медицина. — 1990.
— 576 с.
Карпман В.Л., Любина Б.Г. Динамика кровообращения у спортсменов. — М.: Физ—ра и спорт. —
1982. — 135 с.
Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма. — М.: Наука. — 1983. — 227 с.
Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. — М.: Медицина. — 1985. — 272 с.
КлецкинСЗ. Математический анализ ритма сердца. —М.: ВНИИМИ. — 1979. — 116с.
Климова—Черкасова В.И. Функциональные состояния ЦНС и адаптивные процессы при
целенаправленной деятельности в норме и патологии // Нейрофизиологические исследования в
экспертизе трудоспособности. — Л.: Наука. — 1978. —с. 195— 234.
Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. — Минск. — 1982.— 363 с.
Коломиец Л.А., Вакслейгер Г.А. Взаимодействие дыхания и кровообращения при острой
гипоксической гипоксии // Редакция журнала "Биологические науки". — М.
— 1986. — 16 с., библ. 37 (Рукопись деп. в ВИНИТИ 05.06.86 N4116—В).
Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И. Начальная стадия сердечной недостаточности.
— М.: Медицина. — 1978. — 234 с.
Корж СВ. Способ объективизации функциональной пробы с задержкой дыхания // Военно—
медицинский журнал. — 1976. — N9. — с.72—73.
so
Koob.ru
Коркач В.И. Роль ЛКТГ и глюкокортикоидов в регуляции энергетической) обмена. — Киев:
Здоров'я. — 1979. — 152 с.
Красников Н.П., Найдич СИ., Буков 10.А. Исследование функций внешнего дыхания и кислотно—
щелочного состояния при утомлении // Физиология человека.— 1985— т.11.N2—с.266—271
Крыжановский Г.Н. Патофизиология как современная интегративная биомедицинская наука //
Вестник АМН СССР. — 1991. — N3. — с.9— 11.
Кузник Б.И., Васильев Н.В., Пыбиков Н.Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая
резистентность организма. — М.: Медицина. — 1989. — 320 с.
Куневич В.Г. Графический метод исследования задержки дыхания // Ученые записки. Серия
биологических наук. —Л.: Изд—во ЛГУ. — 1938 — вып.6, N23. — с.269—272.
Куприянов В.В. Нервный аппарат сосудов малого круга кровообращения. — Л.: Мелгиз. —
1959.— 191 с.
Лаане Э.Я. О результатах оксигемографического исследования во время пробы Штанге //
Терапевтический архив. — 1970. — N3. — с.69—72.
Лебедева В.Д. Особенности основных показателей внешнего дыхания и гемодинамики в норме и
при гипертонической болезни // Физиология человека. — 1989. — т. 15, N1. — с.47—51.
Леонова А.Б., Медведев В.И. Функциональные состояния человека в трудовой деятельности. —
М.: Наука. — 1981.
Лоога Р.К). Рефлекторные изменения кровообращения при раздражении рецепторов растяжения
легких// Физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова.— 1964.— т.50, N10.— с. 1227—1238.
Лоога Р.10. Рефлекторные изменения крообращепия при раздражении мехапоре-цепторов
легких//Известия АН ЭССР. Биология. — 1988. —T.37.N2. —с.121 —125.
Лосев Н.И., Воинов В.А. Физико—химический гомеостаз организма // Гомеостаз / Под ред.
П.Д.Горизонтова. — М.: Медицина. — 1981. —с. 186—240.
Малкин В.Б., Гора Е.П. Физиологические аффекты произвольной задержки дыхания // Физиология
человека. — 1 990, а. — т. 16. NI. — с. 1 18—126.
Малышев 10. П., Заболотских И.Б., Дынько IO.B. Омегаметрия в оценке гомеоста-за при
операциях на органах брюшной полости // Материалы III Всероссийского съезда анестезиологов и
реаниматологов. — М.: Медицина. — 1988. — с.339—341.
Малышев Ю.П., Заболотских И.Б. Оценка эффективности премедикации методом омегаметрии //
Анестезиология и реаниматология. — 1990. — N6. — с.20—22.
Маркова Е.А. Значение надпочечников в изменениях напряжения кислорода в тканях при
гипоксии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.
— 1973. — N4. — с.62—63.
Маршак М.Е. Регуляция дыхания у человека. — М: Медицина. — 1961. — 173 с. Маршак М.Е.
Физиологическое значение углекислоты. — Киев: Наукова Думка.
— 1969. — 216 с.
Махновский В.П., Кузюга Э.И. Показатели оксигенации крови при определении гипоксической
устойчивости человека // Известия АН Кирг. ССР, химико—технологические и биологические
науки. — 1989. — N2. — с.76—80.
Медведев В.И. Теоретические вопросы физиологии труда // Физиология человека. — 1975. — т. 1,
N1. — с.22—34.
Медведев В.И. Введение к сборнику "Физиологические основы повышения производительности
труда".—Л:Наука.—1978.—с.З—7.
Медведев В.И. Психологические реакции человека в экстремальных условиях // Руководство по
физиологии. Экологическая физиология. Адаптация человека к экстремальным условиям среды.
— М.: Наука. — 1979. — с.625—671.
Медведев В.И. Функциональные состояния в динамике работоспособности // Материалы XIV
съезда Всесоюзного физиологического общества им. И.П.Павлова. — Л.: Медицина.— 1983.— т.
—с.346—347.
Медведева Т.Г. Оценка состояния беременных по данным омега—потенциала // Физиология
человека. — 1981. — т.7, N5. — с.936—939.
90
Koob.ru
Меделяновский А.II. Функциональные системы, обеспечивающие гомеостаз // Функциональные
системы организма. — М.: Медицина. — 1987. — с.77—103.
Меделяновский А.П., 1"уськов СВ., Килина Т.С. и др. Количественные критерии оценки
состояния функциональной системы, обеспечивающей газовый гомеостаз // Вестник АМН СССР.
— 1985. — N2. — с.63—70.
Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс—лимитирующие системы организма
// Физиология адаптационных процессов. — М.: Наука. — 1986, а. —с.521—621.
Меерсон Ф.З. Адаптационные реакции поврежденного организма // Физиологии адаптационных
процессов. — М.: Наука. — 1986. бе.481—491.
Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. —
М.: Медицина. — 1988. — 256 с.
Мельников В.В. К анализу оксигемограммы при задержке дыхания // Физиологический журнал
СССР им. И.М.Сеченова. — 1961. — т.47, N9. — с. 1142—1148.
Меньшиков В.В. Гуморальные механизмы регуляции функций организма в норме и патологии. —
М.: Медицина. — 1970. — 256 с.
Мусатова Л.П. Рефлекторные влияния с рецепторов плепры на артериальное давление, венозное
давление, дыхание и лимфоток // Физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова. — 1958. —
т.44, N12. — с. 1107—1110.
Неговский В.А. Очерки по реаниматологии. — М.: Медицина. — 1986. — 256 с.
Оноприев В.И., Савицкий ВВ., Мануйлов A.M., Заболотских И.1>. Контроль за характером
индивидуальной адаптации организма больного к хирургической агрессии // МРЖ, Раздел IV. —
1985. — N5. — Деп. рукопись N1612, 19 с.
Орлов А.В. Клинические аспекты использования омега—потенциала в комплексном обследовании
и лечении детей с бронхиальной астмой. — Автореф. канд. дисс. — Л. — 1988.
Панин Л.Е. Энергетический гомеостаз в норме и в условиях функционального напряжения //
Бюллетень СО АМН СССР. — 1983. — N5. — с. 126—132.
Парин В.В. К учению о рефлекторной регуляции кровообращения. Рефлексы с легочных сосудов
на кровообращение. — Докт. дисс. — Свердловск. — 1939.
Парин В.В., Баевский P.M. Введение в медицинскую кибернетику. — М.: Медицина. — 1966. —
272 с.
Пенкович А.А. Об оценке окислительных процессов методом оксигемометрии // Терапевтический
архив,— I960.— N'4.— с.72—76.
Пирузян Л.А., Расе И.Т. Регуляторное действие глюкокортикостероидных горо-монов и их
метаболитов //Доклады АН СССР. — 1987. — т.297, N6. — с. 1502—1504.
Потапов А.В., Козырин И.П. Показатели напряжения кислорода и углекислого газа в крови
ныряльщиков в точке срыва максимального произвольного апноэ, проводимого после
гипервентиляции // Физиология человека. — 1991. — т. 17, N3. — с. 166—168.
Прияткин С.А., Морозов В.И., Рогозкин В.А. Влияние физической нагрузки на факторы
неспецифической резистентности и содержание стероидных гормонов в крови человека
//Физиология человека. — 1988. —т. 14, N4. — с.606—612.
Розен В.Б. Основы эндокринологии. — М.: Высшая школа. — 1980. — 344 с.
РосинЯ.А. Регуляция функций. — М.: Наука. — 1984. — 172 с.
Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. — М.{Медицина. — 1979. — 320 с.
Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. — М.:Медицина. — 1988. — 288 с.
Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Экстренная анестезиология. — М.: Медицина. — 1983.
— 304 с.
Рябов Г.А., Коновалов Б.А., Серегин Ю.С. и др. Парциальное давление кислорода в смешанной
венозной крови как критерий состояния системы транспорта кислорода у хирургических больных
в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. — 1984. — N3. — с.25—28.
Савицкий В.В., Якименко А.Г., Суетина Д.А., Сапченко Г.В. К интегральной характеристике
системы "человек" при инфаркте миокарда поданным интервалокар-лиограммы // Нервная
регуляция деятельности сердца. — Краснодар. — 1981. — с.168—174.
91
Koob.ru
СаркисовД.С. Очерки по структурным основам гомеостаза. — М.: Медицина. — 1977. —351.
Саркисов Д.С. Об антагонистической регуляции функций как важнейшем механизме поддержания
гомеостаза // Клиническая медицина. — 1990. — т.68, N8. — с.7—12.
Сафонов В.А., ЧумаченкоЛ.Л., Ефимов В.II. и др. Механизм апноэ// Материалы XIII съезда
Всесоюзного физиологического общества им. И.П.Павлова. — Л.: Наука. — 1979. — т.2. — с 194.
Сверчкова B.C. Гипоксия — гиперкамнин и функциональные возможности организма. — Алма—
Ата: Наука. — 1985. — 176 с.
Сергеев П.В., Сейфулла Р.Д., Майский А.И. Физико—химические механизмы и гормональная
регуляция свертывания крови. — М.: Наука. — 1974. — 263 с.
Сергеев П.В., Шимановский Н.Л. Рецепторы. — М.: Медицина. — 1987. — 400 с.
Серебровская Т.В. Чувствительности к гипоксическому и гиперкапническому стимулу как
отражение индивидуальной реакции организма человека // Патологическая физиология и
экспериментальная терапия. — 1985. — N5. — с.65—69.
Серебровская ТВ., Липский П.К). Уровни наследственной обусловленности функциональных
показателей кардиореспираторной системы человека // Физиологический журнал. — 1982. —т.28,
N3. — с.267—273.
Сиюхов К.Т., Битюков В.В., Заболотских И.Б. Особенности ведения раннего послеоперационного
периода у больных с дуоденопластикой и селективной проксимальной ваготомией //
Дуоденопластика и селективная проксимальная ваготомия при осложненных дуоденальных язвах.
— Краснодар. — 1984. — с.114—119.
Судаков К.В. Функциональные системы организма как объект физиологического анализа //
Вестник АМН СССР. — 1985. — N2. —с.З—11
Судаков К.В. Основные принципы общей теории функциональных систем // Функциональные
системы организма. — М.: Медицина. — 1987. — с.26—48.
Тавастшерна Н.И. Изменение возбудимости дыхательного центра как показатель тренированности
спортсменов // Тезисы докладов конференции по вопросам физиологии спорта. —Л. — 1955. — с.
103—104.
Тигранян Р.А., Вакулина О.П. Содержание опиоидных пептидов в тканях крыс при длительном
ограничении двигательной активности // Космическая биология. —
1981. — N5.— с.103—109.
Ткаченко Б.И., Дворецкий Д.П. Рефлекс Парина—Швигка. Развитие проблемы рефлекторных
влияний с малого круга на систему кровообращения // Вестник АМН СССР.-1984. - N4.-с. 16-22.
Ульянинский Л.С. Изменения сердечного ритма и атриовентрикулярного проведения, связанные с
циклом дыхания // физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова. — 1966.— т.52, N10.—с.
1215—1221.
Усенова Г.Ш. Влияние алкалоза на развитие гиперкапнии при произвольной задержке дыхания //
Кардиореспираторная адаптация и выносливость в спорте. — Алма—Ата. — 1984. — 108—118.
Ухтомский А.А. (1939) Собрание сочинений. — т.4. — Л. —1954. — с.83.
Филаретов А.А. Проприорецепция мышц живота в условиях дыхания // Физиологический журнал
СССР им. И.М.Сеченова. — 1968. — т.54, N1. — с.39—46.
Филиппов М..М. Стадии гипоксии нагрузки // Физиологический журнал. —
1982. — т.28, N5. — с.561—566.
Франкштейн СИ., Сергеева Л.Н. Механизмы депрессии тормозного рефлекса Геринг—Брейера //
Физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова. — 1970. — т.56, N5. — с.764—766.
Франкштейн СИ., Лисин В.В. К механизму дыхательного дискомфорта, вызываемого задержкой
дыхания // Патологическая физиология и экспермантальная терапия.— 1978.— N2.— с.68—69.
Функциональные состояния мозга / Под ред. Е.Н.Соколова. — М.: Медицина. — 1975."
42
Koob.ru
Ханларвва Т:Л. Об особенностях баланса углекислого газа при физической нагрузке у здоровых
нетренированных людей // Физиология человека. — 1983. — т.9, N1. —с.ЮЗ—107.
Ходас М.Я., Черная М.А., Мычко—Мегрин В.В. Транскутанное измерение парциального
напряжения кислорода и углекислого газа у здоровых людей // Кровообращение (Ереван). — 1987.
— T.20.N5. — с.41—45.
Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. — М.: Медицина. — 1984. —
430 с.
Чороян О.Г. Вероятностные принципы нервной деятельности // Успехи физиологических наук. —
1983. — т. 14, N3. — с.53—67.
Цыбенко В.А. Кровоток, напряжение и потребление кислорода в скелетной мускулатуре при
раздражении гипоталамуса // Физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова. — 1983. — т.69,
N10. — с.1293—1300.
Шестаков Н.М. Ударный, минутный выбросы сердца, потребление кислорода и их изменение под
влиянием физической нагрузки // Физиология человека. — 1983. — т.9, N1.—с.83—91.
Шидловский В.А. Мулыивариантная адаптивная регуляция вегетативных функций // Вопросы
кибернетики. — 1978. — Вып.37. — с.3—7.
Шидловский В.А., Новосельцев В.Н. Мультипараметрическое обеспечение гоме-остаза и
гомеокинеза // Принципы системной организации функций. — М.: Медицина. — 1975. — с.81—
85.
Шингаров Г.Х., Арабидзе Г.Г., Трубецкой А.В. Целостность организма и нейрогу-моральные
взаимоотношения в норме и патологии // Вестник АМН СССР. — 1973. — N9. — с.Ю—16.
Ширинян Э.А., Мартиросян О.М., Арутюнян С.А., Атаян Т.К. Участие гипофи-зарно—
надпочечниковой системы в регуляции реактивности альфа2—адренорецеп-торов. Эффекты
экстремальных воздействий и альфа2—адреноблокаторов// Физиологический журнал СССР им.
И.М.Сеченова.—1990.—T.76.N9.—с. 1197—1202.
Шмалыаузен И.И. Факторы эволюции. Теория стабилизирующего фактора. — М.: Наука. — 1968.
— 240 с.
Штанге В.А. О предсказании при наркозе // Русский врач. — 1914. — N3. — с.73—74.
Шуба М.Ф., Кочемасова Н.Г. Физиология сосудистых гладких мышц. — Киев: Наукова Думка. —
1988. — 252 с.
Шхвацабая И.К., Константинов Е.Н., Гундаров И.А, О новом подходе к пониманию
гемодинамической нормы // Кардиология. — 1981. — N3. — с.Ю—14.
Эпштейн И.М. Константа скорости потребления кислорода в коже при гипоксиче-ских состояниях
//Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1972. — N1.— с.58—62.
Эскин И.А., Щедрина Р.Н. Роль катехоламинов центральной нервной системы в гипоталамической
регуляции адренокортикалыюй функции гипофиза // Физиология и патология гипоталамуса. — М.:
Медицина. — 1966. — с. 147—150.
Юматов Е.А. Динамика дыхательных показателей артериальной крови, ликвора и ткани области
бульварного дыхательного центра при гиперкапнии, гипокапиии и гииероксии // Физиологичес—
кий журнал СССР им. И.М.Сеченова. — 1974. — T.60.N8. — с.1241 —1248.
Юматов Е.А. Проблема многосвязной регуляции дыхательных показателей (рН, р02 и рС02)
организма // Успехи физиологических наук. — 1975, а. — т.6, N4. — с.34—64.
Юматов Е.А. Динамика дыхательных показателей артериальной крови, ликвора и ткани области
бульварного дыхательного центра при гипоксии // Физиологический журнал СССР им.
И.М.Сеченова. — 1975, б. — т.61, N4. — с.600—609.
Яковлев Г.М., Карлов В.А., Дьяконов М.М., Диканц В.Е. Типы кровообращения здорового
человека: нейрогуморальная регуляция энергетического метаболизма в условиях основного
обмена // Физиология человека. — 1991. — т. 17, N4. — с.88—104.
93
Koob.ru
Adachi H. The effect of hypoxia on the regional distribution of cardiac output in the dog // Circulat. Res.
— 1976.— vol.39. — p.314—319.
AhlquistRP. Л study of adreiiotropic receptors // Am. J. Physiol. — 1948. — vol.153.
— p.586—594.
Albrook S.M., Bennion G.R., Ledsome J.R. The effects of decerebration on the reflex response to
pulraonarv vein distension // J. Physiol. — 1972. — vol.226, N3. — p.793— 803.
Amino N. Receptors in disease: an overview// Clin. Biochem. — 1990. — vol.23, N1. — p.31—36.
Astrand P-, Guddy K., Saltin ij. Cardiac output during submaximal and maximal wave //J. Appl.
Physiol,— 1964 — vol.30.— p.205—209.
Axelrod J., Rcisine T.D. Stress hormones: Their interaction and regulation // Science.
— 1984. — vol.224. — p.452—457.
Baertschi A.J., Jiao J.—H., Carlson D.E., Campbell R.W. et al. Neural control of ANF release in hypoxia
and pulmonary hypertension // Amer. J. Phvsiol. — 1990. — vol.259, N3. — H735—H744.
Bainbridge F.A. The influence of venous filling upon the rate of the heart // J. Physiol. (London). —
1915. — vol.50. — p.65—84.
Baker J. Stress appasals and coping with everyday hasseles // Progr. reversal theory'- — Amsterdam etc.
— 1988. — p. 117—128.
Bascom DA., Clement J.D., Cunningham D.A., Painter R., Robbins P.A. Changes in peripheral
chemorefiex sensitivity during sustained, isocapnic hypoxia // Respir. Physiol.
— 1990. — vol.82, N2. — p. 161 —176.
Beks J.W.F. Some considerations on the central regulation of respiration and the disturbances//Acta
neurosurg. — 1982. — vol.61, N1/3. — p.241—247.
Blomquist C.G., Saltin B. Cardiovascular adaptations to physical training // Ann. Rev. Physiol. — 1983.
— vol.45. — p. 169—189.
Bornstein S.R., Hoist J.J., Ehrhart M., Scherbaum W.A., Pfeiffcr E. Cortico— medullary interactions in
the adrenal gland // Acta endocrinol. — 1990. — vol.122, Suppl.l. — p.82.
Buehlmann A.A. Acid—base balance // Patophysiologv. — New—York etc. — 1979.
— p.169—174.
Campbell E.J.M. Respiratory failure // Brit. Med. J. — 1965- — vol.3. — p.410—413.
Cerra F.B. The hypermetabolism organ failure complex // World J. Surg. — 1987. — vol.11, N2. —
p.173—181.
Chamberlain J.N., Adams A.P. Oxygen Transport and Consump—tion // Care Crit. III. Patient. — Berlin
etc. — 1983. — p.53—74.
Chanutin A., Curnish R.R. Effects of organic and inorganic phosphates on the oxygen equilibrium of
human erythrocytes // Arch. Biochem. — 1967. — vol.121. — p.96—99.
Charlton B.G. Adrenal cortical innervation and glucocorticoid secretion // J. Endocrinol. — 1990. —
vol.126, N1. — p.5—8.
Cheng E.Y., Kay J., Hoka S., Bosnjak Z.J. et al- Influence of lung inflation reflex on vascular capacitance
in the systematic circulation // Amer. J. Physiol. — 1989. — vol.257. N5. — Pt.2. — R1004—R1011.
Cohn H.F. The effect of fetal heart rate on cardiovascular function during hypoxemia // Amer. J.Obstetr.
and Gynedol. — 1980. — vol.138. — p. 1190—1199.
Coleman L.S., Dowd G.S.E., Bently G. Reproducibility of tcp02 measurements in normal volunteers //
Clin. Phys. and Physiol. Meas. — 1986. — vol.7, N3. — p.259—263.
Coleridge J.C.G., Coleridge H.M. Chemorefiex regulation of the heart // Handbook of physiology. Sect.2:
Cardiovascular system. Vol.1. — Washington DC: American Physiological Society. — 1979. — p.653—
676.
Coleridge J.C.G., Kidd С Reflex effects of stimulating barorecep—tors in the pulmonary artery //
J.Physiol.. — 1963. — vol. 166. NI. — p. 197—210.
Daly M.B-. Angell—James J.E., Eisner R. Role of carotid body chemoreceptors and their reflex
interactions in bradicardia and cardiac arrest // Lancet. — 1979. — vol.1. — p.764—767.
44
Koob.ru
De Cort S.C., Innes J.-Ai, Guz A. Comparison of within breath variations in left ventricular stroke
volume during positive—pressure and spontaneous ventilation in man //J. Physiol.— 199!. —vol.438, —
p. 15—21.
Dejours P. Control of respiration by arterial chemoreceptions // Ann. N.—Y. Acad. Sci.
— 1963. — vol.109. — p.682—683.
De Sanctis G.T., Green F.H.Y., Remmers J.E. Ventilatory responses to hypoxia in awake rats pretreated
with capsicin //J. Appl. Physiol. — 1991. — vol.70, N3. — p.l 168— 1174.
Dillon G.H., Waldrop T.G. Responses of feline caudal hypothalamic cardiorespiratory neurons to hypoxia
and hypercapnia // Exp. Brain. Res. - 1993. - v.96, N2. - p.260-272.
Dirksen R., Wood G., Nijhuis G. Mechanism of nalaxonc therapy in the treatment of shock: Л hypothesis
// Lancet. — 1981. — vol.1, 8220. — 607—608.
Dobbin J.P., Martin R.A. Telle versus paratelic dominance: Personality modeletor of biochemical
responses to stress// Progr. Reversal. Theory. — Amsterdam etc. — 1988. — p.107—115.
Fahey P.J., Harris K., Vanderwarf C. Clinical experience with continuous monitoring of mixed venous
oxygen saturation in respiratory failure // Chest. — 1984. — vol.86. N5. — p.748—752.
Fishman A.P. Heart, lungs and blood as an integrated system: the alveolar—cappillary barrier and the
cardiorespiratory apparatus // Circulation. — 1984. — vol.70, N5. — Pt.2.
— p.83—87.
Forman J.W. (Форман Дж.В.) Физиология кислотно—щелочного состояния в норме и при
патологии // Ранняя диагностика болезней обмена веществ. — М.: Медицина. — 1986. — с.75—
105.
Forster H.V., Ohtake P.J., Pan L-G. et al. Effects on breathing of ventrolateral medullary cooling in
awake goats //J. Appl. Physiol. - 1995. - v.78, N1. - p.258-265.
Gellhorn E. Autonomic regulation, their significance for physio—logy. — New—York.
— 1943.— 342 p.
Gellhorn E. Autonomic imbalance and the hypothalamus. — Minneapolis. — 1957. — 246 p.
Giovanini I., Boldrini G., Sganga G. etal. Quantitification of the determinants of arterial hypoxemia in
critically ill patients // Critical Care Med. — 1983. — vol.11, N8. — p.644— 648.
Govoni S., Pasinetti G., Inzoli M.R., Rozzini R., Trabucchi M. Correlation between b—endorphin/b—
lipotropin immunoreactivity and Cortisol plasma concentration // Life Sci.
— 1984. — vol.35, N25. — p.2549—2552.
Grossman A.B. Stress and counter—stress: A critical role for opioid peptides // Recent Adv. Base, and
Clin. Neuroendocr. Assoc, Satiago de Compostela,28—30 June, 1989.— Amsterdam.— 1989—p. 197—
206
Guillemin R., Varge Th., Rossier J. et al. В—Endorphin and adrenocorticotropin are secreted
concomitantly by the pituitry gland // Science. — 1977. — vol.197. — p. 1367— 1369.
Hardi R. (Харди Р.) Гомеостаз. — M.: Мир. — 1986. — 81 с.
Hartig W. (Хартиг В.) Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание. — М.:
Медицина. — 1982. — 496 с.
Haulike I. (Хауликэ И.) Вегетативная нервная система. — Бухарест: Медицинское изд—во. —
1978. — 350 с.
HevmansC Neil E. Reflexogenic areas of cardiovascular system. — London. — 1958.
— 209 p.
Hochachka P.W., Somero J. (Хочачка П., Сомеро Дж.) Биохимическая адаптация.
— 1988. — М.: Мир. — 568 с.
Hopper H. Pathophysiologic und Klinische Bedeutung metabolischer Alkalosen // Diss. Dokt. Med. Fak.
Med. Techn. Univ. — Munchen. — 1982. — 81 p.
Horn E.M., Waldrop T.G. Modulation of the respiratory responses to hypoxia and hypercapnia by
synaptic input onto caudal hypothalamic neurons // Brain Res. - 1994. -v.664. N1-2. -p.25-33.
HuchR., Huch A., Lubbers D.W. Transcutaneous p02.—New—York.—1981— 381 p.
95
Koob.ru
Hunt Т.К., Rabkin J., Jensen J. et al. Tissue Oximetry: An interin report // World J. Surg. — 1987. — vol.
11. N2. — p. 126—132.
Iberall A.S., McCallockW.S. (Ибералл А.С, МакКаллок У.С.) Гомеокинез — организационный
принцип сложных систем // Общие вопросы физиологических механизмов. — М.: Наука. — 1970.
— с.55—78.
lturriaga R. Carotid body chemoreception; the importance of С02-НСОЗ- and carbonic anhydrase
(review) // J. Biol. Res. - 1993.-v.26, N3. -p.319-329.
Johnson P. (Джонсон П.) Периферическое кровообращение. — М.: Медицина. — 1982.— 440 с.
Kan W.O., l.edsome JR. Cardiovascular responses to distension of the pulmonary arteries in the
anaesthetized dog III. Physiol.— 1976. — vol.263, N2. — p.271—273.
Kasserra C.E., Jones D.R. Hyperosmolality alters the ventilatory response to acute hypercapnia and
hypoxia // J. Respir. Physiol. - 1993. - v.94. N2. - p.i89-203
Khoo M.C.K., Marmarlis V.Z. Estimation of peripheral chemorecep—tors gain from Spontaneous sigh
responses //Ann. Biomed. Eng. — 1989. — vol.17, N6. — p.557—570.
Knudsen V.E., Gellett S., Kirkegard L. et al. Three alternatives to arterial oxygen tension measurement //
Proc. 7th Nord. Meet. Med. and Biol. — ling.—Trondheim s.a. — 1987. — p.l 17—118.
Koepchen H.P. Central interaction between respiratory cardiovascular control system.
— Ed. Berlin etc. — 1980. — 244 p.
Lahiri S. Carotid chemoreceptor activity and posthyperventilatioti apnoea // J. Physiol. (London). —
1977. — vol.172. — p.84—85.
Lahiri S., Mokashi A., Delanly R.G., rishman A.P. Arterial p02 and pC02 stimulus threshold of carotid
chemoreceptors and breathing // Respirat. Phvsiol. — 1978. — vol.34.
— p.359—375.
Lau C, Marotta S.E. Role of peripheral chemoreceptors on adreno—cortical secretory rates during
hypoxia // Aerosp. Med. — 1969. — vol.40, N10. — p.1065—1068.
Lcitner I,., Liaubet M. Carotid body oxygen consumption of the cat in vitro // Pflug. Arch. — 1971. —
Bd.323. — S. 315—322.
levy M.N. Neural control of cardiac rate and rhythm: An Overview // J. Mol. and Cell Cardiol. — 1989.
— vol.21, Suppl.2. — p.47.
Levy M.N., Martin P.Y. (Лени М.Н., Мартин П.Ю.) Нейрогуморальная регуляция работы сердца //
Физиология и патофизиология сердца. Т.2. — 1988. — с.64—90.
Lewin R.J., Cross С.Е., Rieben P.A., Salisbury P.P. Stretch reflex from the main pulmonary artery to the
systematic circulation // Circulat. Res. — 1961. — vol.9, N3. — p.585—588.
Lewis J., Tordoff M., Sherman J., Liebeski J.C. Adrenal—medullary enkephaline—like peptides may
mediate opioid stress analgesia // Science. — 1982. — vol.217, N4550. — p.557-559.
Lin Y.C., Shiida K.K., Hong S.K. Effects of hypercapnia, hypoxia and rebreathing on circulatory
response to apnea // J. AppI. Physiol,: Respir., Environ, and Exercise Physiol.
— 1983.— vol.54, M. —p. 172—177.
Martin R.A., Kuiper N.A., Olinger L.J. Telic versus paratelic as a modelator of stress // Progr, Reversal
Theory. — Amsterdam etc. — 1988. — p.91—105.
McCloskey D.J. Cardiorespiratory homeostasis // Proc. Austral. Physiol, and Pharmacol. Soc. — 1979. —
vol.10, N1. — p.40—43.
McCloskey D.J. Neural control of the circulation // Austr. Soc. Exp. Biol. Proc: Extend Abstract Open
Adress Publ. Sess., Plenary Lect. and Symp.Presentat.ASEB Meet.— Malvern.—1988.—p. 155—158
McNeil C, CoxM.D., Rivers I.R.W. Theoxilogoxigenconsump—tion meter: a portable device for
measurement of energy expenditure // Amer. J. Clin. Nutr. — 1987. — vol.45, N6. — p.1415—1419.
Mills E., Edwards M. Stimulation of aortic and carotid chemorecep—tors during carbon monoxide
inhalation // J. AppI. Physiol. — 1968. — vol.25. — p.484—497.
Mitchell R., Loeschke H., Masson W.. Severinghaus J. Respiratory responses mediated through
superficial chemoreceptor areas the medulla // 3. AppI. Physiol. — 1963. — vol. 18.
— p.523—529.
96
Koob.ru
Munck -A:, Guyre Р.М.ГHolbrook N.J. Physiological functions of glucocorticoids in stress and their
relation to pharmacological actions // Endocr. Rev. — 1984. — vol.5. — p.25—32.
Newsholm E., Start К. (Ньюсхолм Э., Старт К.) Регуляция метаболизма. — М.: Мир. — 1977. — 408
с.
Niijima Л. Neural control of blood glucose level // Jap. J. Physiol. — 1986. — vol.36, N5. —p.827—841.
Paterson D.H., Clement I.D., Howard L.S., Nagyova В.. Robbins PA. The human ventilator.' response to
step changes in end-tidal P02 of differing amplitude // Respir. Physiol. - 1993. •• v.94. \3. - p.309 321.
Prampero P.E. Metabolic and the circulator limitations to V02 max at the whole animal level //J. Exp.
Biol. — 1985. — vol.115. — p.319—331.
Purves M. The effect of hypoxia, hypercapnia and hypertension upon carotid body blood flow and oxygen
consumption in the cat //J. Physiol. (London). — 1970. — vol.209, N2. — p.395—416.
Purves R.D. (Пурвес Р.Д.) Физиология мускарииовых рецепторов ацетилхолина // Рецепторы
клеточных мембран для лекарств и гормонов: междисциплинарный подход. — М.: Медицина. —
1983. — с.82—95.
Rigg J.R.A., Rcbuck A.S.. Campbell E.J.M. Л study of factors influencing relief of discomfort in
breath—holding in normal subjects // Clin. Sci. — 1974. — vol.47, N3. — p. 193—199.
Robbins Р.Л. Evidence for interaction between the peripheral and central chemoreceptorsin man II J.
Physiol.—1988.—v.396.—p.102.
Rognstad R. Metabolism C()2 in the liver // Arch. Biochem. and Biophys. — 1983. — vol.222, N2. —
p.442—448.
Rooth G. (РутГ.) Кислотно—щелочное состояние и электролитный баланс. — М.: Медицина.—
1978. — 118 с.
Rose J., Edward' С, Althaus J.A., Kaiser D.L- et al. Acute hypoxe—mia and hypocapnia: increase in
plasma catecholamines in conscious dogs // Amer. J. Physiol. — 1983. — vol. 245, N6. — H924—H929.
Rossier J., French E., Gros С et al. Adrenalectomy, dexametha—sone or stress alters opioid peptides
levels in rat anterior pituitary but not intermediate lobe or brain // Life Sci. — 1979.— vol.25.—
p.2105—2112.
Rothe C.F., Flanagan A.D., Maas—Moreno R. Reflex control of vascular capacitance during hypoxia,
hypercania or hypoxic hypercap—nia//Can.J.Physiol, and Pharmacol.— 1990.—vol.68,N3.—p.384—391
Sanchez J., Sebert Ph. Sex differences in cardiac responses to breath holding during dynamic and
isometric exercises // Eur. J. Appl. Physiol, and Occup. Physiol.— 1983.— vol.50. N3.-p.429—444.
Scharf S.M., Brown R., Saunders N.. Green L.H. Effects of normal and loaded spontaneous inspiration on
cardiovascular function // J. Appl. Physiol.: Respir., Environ, and Exercise Physiol. — 1979. — vol.47,
N3. — p.582—590.
Schirahata M., Fitzgerald R.S. The presrnse of С02/НСОЗ is essential for hypoxic chemotransduction in
the in vivo perfused carotid body // Brain Res. — 1991. — vol.545. N1-2. -p.297-300.
Schumacker P.T., Cain S.M. The concept of a critical ovgen delivery // Intens. Care Med. — 1987. —
vol.13, N4. — p.223—229.
Schwartz S., Frantz R., Shoemaker W. Seguential hemodynamic and oxygen transport responces in
hypovolemia, anemia and hypoxia // Amer. J. Phvsiol. — 1981. — vol.241, N6.— p.864.
Schwiegk H. Der Lungenentlastungsreflex // Arch. Ges. Physiol. — 1935. — Bd.236. N2. — S. 206—
219.
Selye H. (Селье Г.) Очерки об адаптационном синдроме. — М.: Медицина. — I960.-254с.
Selye H. Stress without distress. — Toronto. — 1974. — 326 p.
97
Koob.ru
Selye H. (Селье Г.) Концепция стресса. Как мы ее представляем в 1976 году // Новое о гормонах и
механизме их действия. — Киев: Наукова Думка. — 1977. — с.27—51.
Senft G., Schultz С, Munske К., Hoffman M. Influence of insulin on cycle—3,5—AMP
phosphodiesterase activity in liver, skeletal muscle, adipose tissue and kidney // Diabetologia. — 1968.
— vol.4. — p.322—325.
Shaefer K.E. Neural control of C02—receptors responcc to hyper—capnia in man // J. Appl. Physiol.—
1975.— vol.38, N5.— p.900—906.
Shoemaker W.C. Transcutaneous p()2 sensors and their application to clinical monitoring and diagnosis //
Acute Care. — 1983—1984. — vol.10, N2. — p. 103— 111.
Sibley D.R., Ixfkowitz R.J. Molecular mechanisms of receptor de—sensitization using the betaadrenergic receptor coupled adenylate cyclase system as a model // Nature.— 1982.— vol.317.—
p.124—-128.
Sikes M.K., McNicol M.G., Campbell E.J.M. (Сайке М.К., Мак—Никол М.Г., Кэмп-бэлл Э.Дж-М.)
Дыхательная недостаточность. — М.: Медицина. — 1974. — 344 с.
Sun M.K., Reis D.J. Hypoxia selectively excites vasomotor neurons of rostral ventrolateral medulla in
rats // Am. J. Physiol. - 1994. - v.266, N1, Pt 2. - R245-256Suteu Yu., Bendile Т., Cafrice A., Bucur А.1., Kindya V. (Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрицо А., Букур
А.И., Кындя В.) Шок. — Бухарест: Военное изд—во. — 1981. — 425 с.
Tatsumi К., Pickett С, Weil J.V. Possible role of dopamine in ventilatory acclimatization to high altitude
// J. Respir. Physiol. - 1995. - v.99, N1- - p.63-73.
Teodorescu—Exarcu I. (Теодореску—Экзарку И) Общая хирургическая агрессо-логия. — Бухарест:
Мед изд—во. — 1972. — 574 с.
Teppennan J., Террегщап Н. (Тепперман Дж., Тепперман X.) Физиология обмена веществ и
эндокринной системы. — М.: Мир. — 1989. — 656 с.
Thayer J.F. Neural control of cardiovascular function: accentuated antagonism // Abstract Int. Organ.
Psuchophysiol. Meet. — Budapest. — 1990. — vol.11, N1. — p-80.
Thews G. Ein Verfahren zur Zestimmung des 02—Diffusionkoeffi—zenten, der 02— Loslichkeits—
Koeffizienten im Gehirngcwebe // Pflug. Arch. — I960. — Bd.271, N1. — S.227—231.
Thews G. Blytgas utid pH—Werte im Venosen Mischblut bei Korperlicher Arbeit // Abh. Akad- Wiss.
und Lit. Math.—Naturwiss. Kl. Funktionsanal Biol. Syst. — 1986. — vol.15. — S.137—144.
Trzebski A., Smith MX., Beightol L-A. et al. Modulation of human sympathetic periodicity by mild, brief
hypoxia and hypercapnia //J. Physiol. Pharmacol. - 1995. - v.46, N1. -p. 17-35.
Van Loon G., Mousa S., Kvetnansky R, Adaptive mechanisms in the metenkephalin and catecholamine
responses to repeated stress // Clin. Res. — 1985. — vol.33. — p.A537— A547.
Vatner S.E., Boettcher D.H. Regulation of cardiac output by stroke volume and heart rate in conscious
dogs // Circ. Res. — 1978. — vol.42. — p.557—561 •
Viner N. (Винер if.) Кибернетика. — M.: Сов. Радио..— 1968. — 180 с.
Warner H.R., Cox A. A mathematical model of heart rate control by sympathetic and vagus afferent
information //J. Appl. Physiol. — 1962. — vol.17. — p.349—355.
Widington K.H.' (Уидингтон К.Х.) Основные биологические концепции // На пути теоретической
биологии. — М.: Мир. — 1970. — с. 11 —38.
Wilson N., Ledsome J.R. Distension of the pulmonary vein—arterial junctions and plasma vasopressin in
the chloralose—anaesthetized dog // Canad. J. Physiol- and Pharmacol. — 1983. — vol.61, N8. — p905—910.
Wolk C, Velden M., Zimmermann U., Krug S. The interrelation between phasuc blood pressure' and heart
rate changes in the context of the "baroreceplor hypothesis" // J. Psychophysiol. — 1989. — vol.3, N4. —
p.397—402.
Yang I ., Khoo M.C Ventilatory response to randomly modulated hypercapnia and hypoxia in humans //
J. Appl. Physiol. - 1994. - v.76,N5. - p.2216-2223.
98
Koob.ru
Yoshiike Y., Suzuki S., Walanuki Y., Okubo T. Effects of fenolerol on ventilatory responses to hypoxia
and hypercapnia in normal subjects // J. Thorax. - 1995. - v.50, N2. -p.139-142.
Zalt/.man M., Steinberg H. Normal and abnormal cardiopulmonary responses to exercise // Appl- Cardiol.
— 1986. — vol.14. — p.19—21.
ψ)
Koob.ru
МОНОГРАФИЯ
проф. Игорь Борисович ЗАБОЛОТСКИХ проф. Валентина Александровна ИЛЮХИНА
Физиологические основы различий стрессорной устойчивости здорового и больного
человека
Зав. редакцией А. В. Жинкин
Худож. редактор А. Г. Похотько
Тех. редактор С. В. Бычков
Корректор Ю. П. Малышев
Сдано в набор 20.12. 95. Подписано в печать 29. 12. 95. Формат 60 X 90/16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. псч. л. 6, 25. Зака-i № 862. Тираж 1000.
Лицензия ЛР № 020701 от 26 января 1993 (01 - 95).
Типография СПУ администрации края, ул. Красная, 35.