4 к 7 сем 1 мет студ эндод - Волгоградский государственный

advertisement
1
ГБОУ ВПО «ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
УТВЕРЖДАЮ
Зав. Кафедрой
Фирсова И.В.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА № 1
ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
ПО ДИСЦИПЛИНЕ «СТОМАТОЛОГИЯ» РАЗДЕЛ «ЭНДОДОНТИЯ»
4 КУРС (7 СЕМЕСТР)
(ДЛЯ СТУДЕНТОВ)
ТЕМА: Анатомо-физиологические особенности пульпы. Этиология,
воспаления пульпы зуба. Классификации заболеваний пульпы.
патогенез
ЦЕЛЬ:
-
Ознакомиться с анатомо-физиологическими особенностями и функции пульпы зуба.
Научиться классифицировать пульпиты, ориентироваться в вопросах этиологии и
патогенеза пульпитов.
Воспитательная цель: ознакомить студентов с работами преподавателей кафедры по
данной проблеме; ознакомить студентов с этико-правовыми ошибками врача и их
последствиями.
Формируемые общекультурные компетенции (ОК):
способность и готовность анализировать социально значимые проблемы и
процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных,
медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и
социальной деятельности (ОК-1);
способность и готовность осуществлять свою деятельность с учетом принятых в
обществе моральных и правовых норм, соблюдать правила врачебной этики, законы и
нормативные правовые акты по работе с конфиденциальной информацией, сохранять
врачебную тайну (ОК-8).
Формируемые профессиональные компетенции (ПК):
- способность и готовностью к проведению стоматологических профессиональных
процедур (ПК-18).
- - способность и готовность поставить диагноз с учетом Международной
статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем
(МКБ) (ПК-23).
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ:
МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ: наборы стоматологических лотков с
инструментами для приема больных и работы на фантомах; стоматологические
пломбировочные материалы; расходные материалы; видеофильмы, тематические
больные, тесты, ситуационные задачи; наборы рентгенограмм; презентации для
мультимедиа-проектора.
МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ: учебная база кафедры терапевтической стоматологии.
2
ЛИТЕРАТУРА:
а). Основная литература:
1. Терапевтическая стоматология: Учебник. Под редакцией проф. Е.В. Боровского. –
М.: «Медицинское информационное агентство», 2011. - 798 с.
б) дополнительная литература
Кальцификации в пульпе зуба и их влияние на эндодонтическое лечение:
монография /Рукавишникова Л.И. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011. - 128 с.
2. Клинические ситуации с иллюстрациями для итоговой государственной аттестации
выпускников медицинских вузов Российской Федерации. Стоматология. Учебнометодическое пособие. – М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава» и ООО «Новлек-М»
2008, 221с.
3. Примеры ведения медицинской карты в практике терапевтической стоматологии
(Часть I. Кариес и его осложнения): учебно-методическое пособие. /Фирсова И.В.,
Попова А.Н., Салямов Х.Ю., Морозова М.Б.; под редакцией проф. В.Ф.
Михальченко. – Волгоград: ООО «Феникс», 2011 – 80 с.
4. Стоматология [Электронный ресурс]: учебник для вузов /Под ред. Н.Н. Бажанова, 7-е издание., перераб. и доп., - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 416 с. - Режим доступа:
http//www. studmedlib.ru
5. Стоматология [Электронный ресурс]: учебник для медицинских вузов и
последипломной подготовки специалистов / под ред. В. А. Козлова. 2-е изд., испр.
и доп. - СПб.: СпецЛит, 2011. - 487 с. - Режим доступа: http//www. studmedlib.ru
6. Терапевтическая стоматология. Болезни зубов: учебник: в 3 ч. / под ред. Е.А.
Волкова, О.О. Янушевича. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - Ч. 1. - 168 с. : ил. - Режим
доступа: http//studmedlib.ru
7. Терапевтическая стоматология: национальное руководство /под редакцией проф.
Л.А. Дмитриевой, проф. Ю.М. Максимосвкого. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 912с.
8. Терапевтическая стоматология: рук. к практ. занятиям [Электронный ресурс]:
учебное пособие /Ю.М. Максимовский, А.В. Митронин. - М.: ГЭОТАР-Медиа,
2011. - 432 с. - Режим доступа: http//www. studmedlib.ru
9. Терапевтическая стоматология: руководство к практическим занятиям.
Максимовский Ю.М., Митронин А.В. - М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2011 г. - 432 с.
10. Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников
высших медицинских учебных заведений по специальности 060105 (040400)
«Стоматология». В 2х частях. /Под редакцией проф.Г.М. Барера – М.: ФГОУ
ВУНМЦ Росздрава, 2006 г., 368 с.
1.
3
ВОПРОСЫ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1. Гистологическое и анатомическое строение зубов.
2. Кровоснабжение верхней и нижней челюстей.
3. Иннервация верхней и нижней челюстей.
4. Перечислите клинические и морфологические признаки воспаления.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:
1. Каков клеточный состав пульпы зуба?
2. Каковы волокнистые структуры пульпы зуба?
3. Как кровоснабжается пульпа зуба?
4. Как иннервируется пульпа зуба?
5. Отличие в строении коронковой и корневой пульпы
6. Каковы основные функции пульпы зуба
7. Возрастные изменения в пульпе.
8. Расскажите классификацию пульпита МГМСУ, МКБ-10..
9. По каким признакам подразделяются пульпиты в данной классификации?
10. Каковы этиологические факторы возникновения пульпита.
11. Расскажите патогенез пульпита.
4
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ФУНКЦИИ ПУЛЬПЫ
Пульпа
зуба
–
обильно
васкуляризованная
и
иннервированная
специализированная рыхлая волокнистая соединительная ткань, заполняющая
пульпарную камеру коронки и канал корня (коронковая и корневая пульпа). В коронке
пульпа образует выросты, соответствующие бугоркам жевательной поверхности – рога
пульпы. Пульпа выполняет ряд важных функций:
1) пластическую – участвует в образовании дентина (благодаря деятельности
расположенных в ней одонтобластов);
2) трофическую – обеспечивает трофику дентина (за счет находящихся в ней
сосудов);
3) сенсорную (вследствие присутствия в ней большого количества нервных
окончаний);
4) защитную и репаративную (путем выработки третичного дентина, развития
гуморальных и клеточных реакций, воспаления).
Живая неповрежденная пульпа зуба необходима для осуществления его
нормальной функции. Хотя депульпированный зуб может в течение некоторого
времени нести жевательную нагрузку, он становится хрупким и недолговечен.
СТРОЕНИЕ ПУЛЬПЫ ЗУБА:
КЛЕТКИ И МЕЖКЛЕТОЧНОЕ ВЕЩЕСТВО
Клетки пульпы:
1) одонтобласты;
2) фибробласты;
3) макрофаги;
4) дендритные клетки;
5) лимфоциты;
6) тучные клетки (см. примечание);
7) малодифференцированные клетки.
Примечание: тучные клетки располагаются периваскулярно, преимущественно в
коронковой пульпе и характеризуются присутствием в цитоплазме крупных гранул,
содержащих биологически активные вещества: гепарин, гистамин, эозинофильный
хемотаксический фактор и лейкотриен С. По данным ряда авторов тучные клетки
присутствуют в пульпе только у детей. Существует мнение о том, что они характерны
для пульпы лишь при ее воспалении. Другие исследователи считают, что они являются
обычными клеточными элементами пульпы, причем при воспалении их число резко
увеличивается.
Межклеточное вещество:
1) собственно коллагеновые волокна (коллаген I типа) – в коронке формируют сеть в
корневом канале ориентированы по его длине, расположены более плотно,
образуют пучки;
2) ретикулярные волокна (коллаген III типа) – располагаются в виде сеточки по всей
пульпе;
3) эластические волокна – имеются только в стенках сосудов;
4) окситалановые волокна – не имеют строгой ориентации, более многочисленны в
периферической части пульпы и связаны с сосудами;
5) основное вещество сходно с таковым рыхлой соединительной ткани.
5
РАЗЛИЧИЯ СТРУКТУРЫ КОРОНКОВОЙ И КОРНЕВОЙ ПУЛЬПЫ
Наиболее выражены в постоянных зубах. имеют большое значение. определяя
неодинаковый характер течения патологических процессов и различную тактику
лечебных воздействий.
Коронковая пульпа – очень рыхлая, богато васкуляризованная и
иннервированная соединительная ткань. Содержит разнообразные клетки;
расположенные в ней одонтобласты имеют призматическую или грушевидную форму и
располагаются в несколько рядов. Цитоархитектоника этой части наиболее
дифференцирована.
Корневая пульпа содержит соединительную ткань с большим количеством
коллагеновых волокон и обладает значительно большей плотностью, чем в коронке.
Слабее васкуляризована и иннервирована, клеточный состав менее разнообразен, а
лежащие в ней одонтобласты кубической или уплощенной формы располагаются в 1 –
2 ряда. Промежуточный слой не выражен.
АРХИТЕКТОНИКА ПУЛЬПЫ
Пульпа содержит 3 не резко разграниченных слоя.
периферический слой
образован компактным слоем одонтобластов толщиной в 1
– 8 клеток, прилежащих к предентину. Одонтобласты в
течение всей жизни вырабатывают предентин, сужая
пульпарную камеру.
промежуточный
содержит
многочисленные
отростки
клеток,
(субодонтобластический) расположенных во внутренней зоне. В наружной зоне таже
слой
расположена сеть нервных волокон (сплетение Рашкова) и
кровеносные капиляры, окруженные коллагеновыми и
ретикулярными волокнами и погруженные в основное
вещество;
центральный слой
представлен рыхлой волокнистой тканью, содержащей
фибробласты, макрофаги, более крупные кровеносные и
лимфатические сосуды, пучки нервных волокон.
СОСУДЫ И НЕРВЫ ПУЛЬПЫ
Пульпа характеризуется очень развитой сетью и богатой иннервацией. Сосуды и
нервы пульпы проникают в нее через апикальное и добавочные отверстия корня,
образуя в корневом канале сосудисто-нервный пучок.
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ
После завершения формирования зуба происходит постоянное сокращение
размеров пульпарной камеры вследствие непрерывного отложения вторичного и
периодического отложения третичного дентина. В результате неравномерного
отложения вторичного и третичного дентина происходит изменение формы пульпарной
камеры по сравнению с первоначальной, в частности сглаживаются рога пульпы.
Избыточное отложение дентина на крыше и дне пульпарной камеры в пожилом
возрасте может затруднить нахождение каналов.
С возрастом происходит уменьшение числа клеток во всех слоях пульпы (до
50% исходного); в периферическом слое одонтобласты из призматических
превращаются в кубические, причем их высота сокращается вдвое. Уменьшается число
рядов этих клеток, и у пожилых людей они часто лежат в один ряд. В одонтобластах
6
происходит вакуолизация -цитоплазмы. межклеточные пространства расщиряются.
Синтетическая активность фибробластов также снижается, а фагоцитарная –
увеличивается.
Содержание коллагеновых волокон нарастает, прогрессивно увеличиваясь с
возрастом. В пульпе зубов пожилых людей оно почти в три раза выше, чем у молодых.
Кровоснабжение ухудшается за счет редукции микроциркулярного русла.
При старении отмечаются регрессивные изменения нервного аппарата зуба.
Обызвественные структуры в пульпе. С возрастом увеличивается частота
формирования в пульпе обызвествленных структур (кальцификатов), которые у
пожилых людей выявляются в 90% зубов, но могут встречаться и у молодых.
Обызиствленные образования имеют характер диффузных или локальных отложений
солей кальция. Более 70% их сосредоточены в корневой пульпе. Диффузные участки
обызвествления (петрификаты) обычно обнаруживаются в корне по периферии
нервных волокон и сосудов, а также в стенке последних и характеризуются слиянием
мелких участков отложения кристалов гидроксиапатита. Локальные обызвествления
носят названия дентиклей.
Дентикли – округлые или неправильной формы обызвествленные образования
вариабельных размеров (до 2-3 мм), лежащие в коронковой или корневой пульпе.
Иногда своей формой они повторяют пульповую камеру. По расположению выделяют
свободные, пристеночные и интерстициальные (включенные в дентин) дентикли.
Истинные (высокоорганизованные) дентикли – участки гетеротопического
отложения дентина в пульпе.
Ложные (низкоорганизованные) дентикли встречаются в пульпе значительно
чаще истинных. Они состоят из концентрических слоев обызвествленного материала,
откладывающегося обычно вокруг некротизированных клеток и не содержащего
дентинных трубочек.
Классификация пульпита
Чтобы разобраться в многообразии форм клинического проявления пульпита.
издавна предпринимались попытки классифицировать заболевания пульпы. В основу
многих классификаций брались различные признаки: клинические, морфологические
(патологоанатомические) и комбинации тех и других.
Первые классификации были предложены более 100 лет назад.
В Московском государственном медико-стоматологическом университете
(МГМСУ) принята следующая классификация:
1. Острый пульпит:
а) очаговый
б) диффузный
2. Хронический пульпит:
а) фиброзный
б) гангренозный
в) гипертрофический
г) обострение хронического пульпита
3. Состояние после частичного и полного удаления пульпы.
Каждая из этих форм имеет свою клиническую характеристику и может быть
диагностирована на основании субъективных и объективных данных.
Классификация ВОЗ (1997) по МКБ - 10 воспаления пульпы зуба находятся в
разделе под шифром К04. Рекомендуется следующую классификацию.
К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей
К04 Пульпит
К04.00 Начальный (гиперемия)
7
К04.01 Острый
К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)
К04.03 Хронический
К04.04 Хронический язвенный
К04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип)
К04.08 Другой уточненный пульпит
К04.09 Пульпит неуточненный
К04.1 Некроз пульпы
Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы
Дентикли, петрификация пульпы
К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе
Вторичный или иррегулярный дентин
Классификация ВОЗ включает все нозологии пульпита. Острый очаговый и
диффузный пульпит в полной мере соответствует острому (КО4.01) и гнойному
(КО4.02) по классификации ВОЗ, а хронический, фиброзный, гипертрофический
(пролиферативный) и гангренозный пульпит – хроническому (КО4.03), , хроническому
гиперпластическому (пульпарный полип) (КО4.05) и хроническому язвенному
(КО4.04).
Классификация ВОЗ ввела 3 дополнительные нозологии: КО4.08 – другой
уточненный пульпит (обострение хронического пульпита) и КО4.09 – неуточненный,
которые не требуют комментариев (Боровский Е.В., 2011).
КО4 Болезни пульпы и периапикальных тканей
МКБ - 10
КО4.Пульпит
КО4.00 Начальный (гиперемия)
КО4.01 Острый
КО4.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)
КО4.03 Хронический
КО4.04 Хронический язвенный
КО4.05 Хронический гиперпластический
(пульпарный полип)
КО4.08 Другой уточненный пульпит
КО4.09 Пульпит неуточненный
КО4.1 Некроз пульпы
Гангрена пульпы
КО4.2 Дегенерация пульпы
дентикли, петрификация пульпы
КО4.3 Неправильное формирование
твердых тканей в пульпе
Вторичный или иррегулярный дентин
Классификация, принятая в РФ
Глубокий кариес
Острый очаговый пульпит
Острый диффузный пульпит
Хронический фиброзный пульпит
Хронический гангренозный пульпит
Хронический гипертрофический пульпит
Обострение хронического пульпита
-
8
Этиология пульпита
1Инфекционные
 Нисходящий путь инфекции
Через кариозную полость
 Восходящий путь инфекции
1. через пародонтальный карман
2. гематогенный
3. лимфогенный
4. из окружающих зуб тканей
2. Аллергические
 медикаментозные аллергены
 бактериальные аллергены
3. Травма
 механическая
 физическая
 химическая
По современным представлениям причиной воспаления могут
бактериальная инвазия, ятрогенные, травматические и идиопатические факторы.
Бактериальное
инфицирование
Ятрогенные
факторы
Травма
Идиопатические
факторы
быть
По дентинным канальцам в пульпу проникают БАВ (ферменты
бактерий, эндотоксины, полисахариды, антитела, иммунные
комплексы, продукты распада тканей). Защитой пульпы от
внешних воздействий является отложение репаративного
и
склерозированного дентина, что снижает проницаемость и
уменьшает попадание в пульпу раздражающих факторов. При
медленно протекающем кариесе и последующем лечении
воспаление может не возникать. При активном или длительном
течении кариозного процесса в процесс вовлекается пульпа.
Пульпа отвечает на кариозный процесс воспалительной реакцией,
т.к. дентинные канальцы проницаемы для микроорганизмов и их
токсинов.
Многие лечебные манипуляции могут обуславливать воспаление в
пульпе зуба (нагрев пульпы и сила давления (может вызвать
коагуляционный некроз) во время препарирования, пересушивание
пульпы воздухом, давление на пульпу при снятии слепков,
раздражение пульпы пломбировочными материалами и лечебными
препаратами).
В легких случаях травма может приводить к незначительной
реакции, в тяжелых – к выраженным изменениям , вплоть до
некроза пульпы. Травма сопровождается образованием трещины
или переломом зуба, создает путь для инфицирования пульпы
микрофлорой полости рта. Инфицирование может произойти и
вовремя случайного обнажения пульпы во время препарирования
кариозной полости.
Иногда возникает воспаление пульпы неясной этиологии
(например внутрикорневая резорбция, которая характеризуется
бессимптомным течением, но выраженными изменениями в пульпе
и резорбцией дентина).
9
Патогенез пульпита
В развитии пульпита условно можно выделить три стадии: функциональных
изменений, морфологических изменений и собственно воспаления.
На стадии функциональных изменений в компонентах пульпы наблюдаются
сдвиги, выделяемые с помощью биохимических и гистохимических методик. В
частности, происходит снижение активности дыхательных ферментов, повышение
активности кислой фосфатазы.
Стадия морфологических изменений характеризуется выраженной качественной
перестройкой
всех
компонентов
пульпы,
заключающейся
в
изменении
протеинообразования, транскапиллярного обмена, фагоцитоза, энергетического
потенциала клеток пульпы. Количественная перестройка связана с увеличением числа
макрофагов, плазмоцитов, нейтрофильных гранулоцитов.
Когда защитные механизмы и неблагоприятные факторы действуют в равной
степени и защитно-компенсаторные возможности пульпы не ослаблены в результате
заболеваний или влияния других неблагоприятных факторов, воспаление пульпы
может не развиться.
Если раздражающие факторы не будут устранены или пульпа не справится с
действием повреждающего агента, процесс переходит в третью стадию – собственно
воспаление.
При воспалении пульпы в ней отмечается комплекс функциональных и
структурных изменений, тесно связанных между собой и развивающихся в известной
последовательности. Воспаление вначале носит характер острого пульпита. Время
развития острого пульпита не превышает 14 суток.
В стадии воспаления пульпы выделяют несколько характерных признаков:
альтерацию, экссудацию, пролиферацию, нарушение обмена веществ.
Течение процесса
Острое воспаление
Патогенез
Острое воспаление пульпы характеризуется как реакция
гиперергического типа. Пусковым механизмом является
повреждение компонентов пульпы: клеток, межклеточного
вещества, волокон, сосудов. Нарушается проницаемость
соединительнотканных структур, что приводит к образованию
экссудата. Вначале экссудат носит серозный характер. При этом
макроскопически определяется полнокровная, отечная пульпа.
При микроскопическом исследовании в очаге воспаления
отмечается сильное полнокровие, стаз, могут быть мелкие
кровоизлияния. В серозной жидкости отмечается умеренная
клеточная
инфильтрация,
а
также
размножение
адвентициальных клеток сосудов. Если серозный экссудат не
трансформировался в гнойный, он может рассосаться. Но это
явление наблюдается очень редко. Чаще через 6-8 ч. серозный
характер воспаления переходит в гнойный.
Этот переход в первую очередь наблюдается в зоне
воспаления, которая прилежит к кариозной полости. В этой
зоне происходит интенсивная миграция из сосудов лейкоцитов
с очаговым скоплением их. Накопление экссудата приводит к
гипоксии, которая еще больше нарушает обмен веществ в
пульпе усиливая анаэробный гликолиз. Следствием этого
является ацидоз, способствующий угнетению фагоцитарной
активности клеток пульпы; наблюдается распад пульпы в этом
очаге, т.е. образуется абсцесс пульпы. по окружности абсцесса
наблюдается серозное воспаление пульпы, постепенно
10
стихающее к периферии. такое состояние соответствует
острому пульпиту.
Метаболиты, образующиеся в очаге воспаления,
способствуют расплавлению не только клеточных элементов,
но и предентина полости зуба. По дентинным трубочкам из
полости зуба в кариозную полость проникает воспалительный
транссудат, богатый различными ферментами и токсинами.
Дренажное отверстие между кариозной полостью и полостью
зуба постепенно расширяется. Если отток экссудата из полости
зуба будет достаточный, то давление в полости зуба падает,
трофика тканей улучшается. Если абсцесс вскрывается в
кариозную полость, то воспаление переходит в стадию
хронического воспаления.
Хроническое
течение
Фиброзный
пульпит
Патогенез
При хроническом фиброзном пульпите можно выделить
две стадии. В 1 стадии часть коронковой пульпы, обычно по
окружности абсцесса, превращается в грануляционную ткань,
обильно
пронизанную
лимфомакрофагальными
инфильтрациями. Во 2 стадии ткань пульпы подвергается
фиброзному перерождению, резкому увеличению числа
волокнистых
элементов
пульпы.
Создается
предрасположенность к петрификации пульпы.
Гангренозный
пульпит
Прорыв гнойного экссудата в кариозную полость через
разрушенный дентин (дренаж) в стадии острого диффузного
пульпита создает условия для перехода острого воспаления в
хроническое, которое в данной стадии характеризуется
значительным некрозом ткани. При попадании в эту зону
гнилостных микроорганизмов формируется хронический
гангренозный
пульпит,
который
морфологически
характеризуется разрастанием грануляционной ткани с
некротической полоской на ее поверхности. В глубоких слоях
пульпы можно наблюдать отечность, дистрофические
изменения клеточных структур, сетчатую дистрофию.
Исходом хронического гангренозного пульпита может
быть гангрена пульпы клинически проявляющаяся в виде
периодонтита, а также обострения хронического пульпита.
Гипертрофический
пульпит
Пульпа зуба большинства больных в возрасте до 30-40
лет обладает хорошей регенерационной способностью
(широкие корневые каналы, обильное кровоснабжение). При
вскрытии очага воспаления в кариозную полость и его
самоочищении
происходит
активное
разрастание
грануляционной ткани в коронковой части зуба, которая
замещает некротизированную
пульпу. Дополнительные
внешние
раздражители
(химические,
температурные,
механические) травмирует грануляционную ткань через
перфорационное отверстие кариозной полсти, что способствует
дальнейшему ее развитию. Поверхность грануляционной ткани
11
инфильтрирована располагающимися лейкоцитами.
Соприкосновение грануляционной ткани пульпы с
эпителием десны способствует нарастанию многослойного
плоского эпителия на поверхность грануляционной ткани и
образованию полипа пульпы.
Исходом хронического гипертрофического
пульпита может быть также переход в
гангренозный пульпит и в гангрену пульпы.
Обострение хронического пульпита наблюдается при закрытии пути оттока
экссудата (дренажа), что ведет к накоплению продуктов воспаления в полости зуба,
повышению давления в ней, нарушению трофики тканей и развитию новых абсцессов.
К обострению процесса могут приводить факторы, способствующие снижению
резистентности организма и пульпы, в частности переохлаждение, острые
респираторные и другие заболевания.
12
Тестовый контроль знаний
001.
1)
2)
3)
4)
5)
Пульпа представляет собой:
фиброзную ткань
грубо волокнистую ткань
рыхлую соединительную ткань мезенхимального происхождения
грануляционную ткань
костную ткань
002.
1)
2)
3)
4)
5)
Пульпа состоит из:
сосудов и нервов
клеточных и волокнистых структур
основного вещества, сосудов, нервов
волокнистых структур, клеток, основного вещества, сосудов и нервов
клеточных элементов и сосудов
003.
1)
2)
3)
4)
5)
Основное вещество пульпы представлено:
мукополисахаридами
мукопротеинами
углеводами
гликопротеинами
протеогликанами
004.Основная функция одонтобластов:
1)
образование межклеточного вещества
2)
защитная функция
3)
образование коллагеновых волокон
4)
образование дентина
5)
образование эмали
005.
1)
2)
3)
4)
5)
Специфической структурной особенностью пульпы зуба является:
наличие коллагеновых волокон
наличие аргирофильных волокон
отсутствие эластических волокон
наличие клеточных слоев
наличие межклеточного вещества
006. Процессы, характеризующие старение пульпы:
1)
увеличение размера полости зуба
2)
снижение синтетической, энергетической и функциональной активности
клеток
3)
увеличение количества коллагеновых волокон
4)
увеличение плотности кровеносных сосудов и нервов.
5)
увеличение количества клеточных элементов
007.
1)
2)
3)
4)
Содержание воды в пульпе:
50%
85%
90%
95%
13
5)
100%
008.
1)
2)
3)
4)
5)
В структуре пульпы отсутствуют:
одонтобласты
фибробласты
эластические волокна
коллагеновые волокна
звездчатые клетки
009. Количество морфологических зон в пульпе:
1) 2
2) 3
3) 4
4) 5
5) 6
010.
1)
2)
3)
4)
5)
Периферическая зона пульпы образована клетками:
фибробластами
остеобластами
одонтобластами
цементобластами
пульпоцитами звездчатой формы
011. Субодонтобластическая зона пульпы содержит:
1)
одонтобласты
2)
фибробласты
3)
пульпоциты звездчатой формы
4)
цементобласты
5)
остеобласты
012. Большое количество нервных рецепторов пульпы в виде сплетений
расположено в:
1)
центральной зоне
2)
периферической зоне
3)
субодонтобластической зоне
4)
пульпопериодонтальной зоне
5)
устье каналов
013.Нервные сплетения пульпы располагаются в:
1)
центральной зоне
2)
периферической зоне
3)
субодонтобластической зоне
4)
пульпопериодонтальной зоне
5)
зоне физиологической верхушки
014.Коронковая пульпа содержит слоев одонтобластов (максимально):
1) 2
2) 3
3) 4
4) 5
5) 6
14
015.
1)
2)
3)
4)
5)
В корневой пульпе одонтобласты формируют:
2 слоя
3 слоя
4 слоя
5 слоев
6 слоев
016.
1)
2)
3)
4)
5)
Патологические воздействия на пульпу приводят к образованию:
третичного дентина
бесклеточного цемента
первичного дентина
вторичного дентина
дентиклей
017.
1)
2)
3)
4)
5)
Предентин - это:
основное вещество между дентинными слоями
часть дентина, прилегающая к полости зуба
отложение дентина в течение жизни человека
дентин, возникающий в процессе развития зуба
дентин, образующийся вследствие разрушения (эрозия, кариес и т.д.)
018.
1)
2)
3)
4)
5)
Интерглобулярный дентин - это:
основное вещество между дентинными слоями
часть дентина, прилегающая к полости зуба
отложение дентина в течение жизни человека
дентин, возникающий в процессе развития зуба
дентин, образующийся вследствие разрушения (эрозия, кариес и т.д.)
019.
1)
2)
3)
4)
5)
Первичный дентин - это:
основное вещество между дентинными слоями
часть дентина, прилегающая к полости зуба
отложение дентина в течение жизни человека
дентин, возникающий в процессе развития зуба
дентин, образующийся вследствие разрушения (эрозия, кариес и т.д.)
020.
1)
2)
3)
4)
5)
Вторичный дентин - это:
основное вещество между дентинными слоями
часть дентина, прилегающая к полости зуба
отложение дентина в течение жизни человека
дентин, возникающий в процессе развития зуба
дентин, образующийся вследствие разрушения (эрозия, кариес и т.д.)
021.
1)
2)
3)
4)
5)
Третичный дентин - это:
основное вещество между дентинными слоями
часть дентина, прилегающая к полости зуба
отложение дентина в течение жизни человека
дентин, возникающий в процессе развития зуба
дентин, образующийся вследствие разрушения (эрозия, кариес и т.д.)
15
022.
1)
2)
3)
4)
5)
Трофическая функция пульпы осуществляется посредством:
ротовой жидкости
десневой жидкости
основного вещества
дентина
сосудов
023.
1)
2)
3)
4)
5)
Клетки ретикулоэндотелиальной системы обеспечивают:
трофическую функцию
пластическую функцию
защитную функцию
сенсорную функцию
передачу давления
024.
1)
2)
3)
4)
5)
Появление дентиклей в пульпе связано с:
возрастными изменениями
дистрофическими изменениями
воспалительными изменениями
болевым синдромом
травмой
1.Патологические воздействия на пульпу приводят к образованию:
1)
третичного дентина
2)
бесклеточного цемента
3)
первичного дентина
4)
вторичного дентина
5)
дентиклей
2. Наиболее частый путь инфицирования пульпы:
1)
по артериолам (гематогенное инфицирование)
2)
по дентинным канальцам из кариозной полости
3)
через одно из верхушечных отверстий при наличии пародонтального кармана
4)
по лимфатическим сосудам
5)
травматическое повреждение пульпы
3.В этиологии пульпита основную роль играют:
1)
фузобактерии
2)
спирохеты
3)
гемолитические и негемолитические стрептококки
4)
лактобактерии
5)
простейшие
4.Пульсирующий характер боли при остром пульпите обусловлен:
1)
повышением гидростатического давления в полости зуба
2)
раздражением нервных окончаний продуктами анаэробного гликолиза
3)
периодическим шунтированием кровотока по артериоловенулярным анастомозам
4)
увеличением количества вазоактивных веществ
5)
снижением гидростатического давления в полости зуба
5.Выраженный болевой синдром при остром пульпите обусловлен:
1)
раздражением нервных окончаний продуктами анаэробного гликолиза
16
2)
3)
4)
5)
изменением атмосферного давления
понижением гидростатического давления в полости зуба
повышением температуры тела
уменьшением количества вазоактивных веществ
6.Выраженный болевой синдром при остром пульпите обусловлен:
1)
повышением гидростатического давления в полости зуба
2)
повышением температуры тела
3)
понижением гидростатического давления в полости
4)
уменьшением количества вазоактивных веществ
5)
изменением атмосферного давления
7.Создание дренажа между кариозной полостью и полостью зуба способствует
переходу острого очагового пульпита в:
1)
хронический фиброзный
2)
острый диффузный
3)
хронический гипертрофический
4)
хронический гангренозный
5)
острый периодонтит
8.Воспаление пульпы в течение 48 часов после альтерации носит характер:
1)
острого диффузного пульпита
2)
острого очагового пульпита
3)
обострения хронического фиброзного пульпита
4)
обострения хронического гангренозного пульпита
5)
острого периодонтита
9. Хронический гипертрофический пульпит является следствием:
1)
глубокого кариеса
2)
острого очагового пульпита
3)
острого диффузного пульпита
4)
хронического фиброзного пульпита (длительное течение)
5)
хронического гангренозного пульпита
10.При хроническом фиброзном пульпите в пульпе происходит:
1)
некроз ткани пульпы
2)
фиброзное перерождение пульпы
3)
значительное разрастание грануляционной ткани
4)
уменьшение количества волокнистых элементов
5)
увеличение количества клеточных элементов
11. Хронический гипертрофический пульпит встречается чаще у лиц:
1)
до 30 лет
2)
до 40 лет
3)
до 50 лет
4)
в пожилом возрасте
5)
в старческом возрасте
12.Инфицирование пульпы происходит чаще:
1)
по артериолам (гематогенное инфицирование)
2)
по дентинным канальцам из кариозной полости
3)
через одно из верхушечных отверстий при наличии пародонтального кармана
17
4)
5)
по лимфатическим сосудам
по венулам
13.Микроорганизмы, вызывающие воспаление в пульпе:
1)
фузобактерии
2)
спирохеты
3)
гемолитические и негемолитические стрептококки
4)
лактобактерии
5)
актиномицеты\
14.При хроническом фиброзном пульпите в пульпе происходит:
1)
некроз ткани пульпы
2)
увеличение количества фиброзных волокон
3)
значительное разрастание грануляционной ткани
4)
уменьшение количества волокнистых элементов
5)
уменьшение количества клеточных элементов
15.Хронический гипертрофический пульпит характеризуется:
1)
некрозом ткани пульпы
2)
фиброзным перерождением пульпы
3)
значительным разрастанием грануляционной ткани
4)
уменьшением количества волокнистых элементов
5)
уменьшением количества клеточных элементов
16.Пульсирующий характер боли при остром пульпите обусловлен:
1)
повышением гидростатического давления в полости зуба
2)
раздражением нервных окончаний продуктами анаэробного гликолиза
3)
периодическим проталкиванием экссудата по дентинным канальцам в кариозную полость
4)
увеличением количества вазоактивных веществ
5)
изменением атмосферного давления
18
Ответьте на вопрос ко всем клиническим ситуациям:
1.Каковы причины возникновения воспаления пульпы зуба в каждом случае?
Ситуационная задача 1.
У пациента 26 лет, в течение полутора суток отмечается боль в области 12. Боль
началась внезапно ночью, приступы кратковременные (5-10 мин.), боль усиливается от
температурных раздражителей. Месяц назад зуб был лечен у стоматолога, наложена
пломба из композита, также из анамнеза было выяснено, что пациент жаловался на боли
от температурных раздражителей, которые быстро проходили.
Ситуационная задача 2.
Пациентка 45 лет, обратилась к стоматологу с жалобами на наличие кариозной
полости в 25, на боли от температурных раздражителей, которые приобретают ноющий
характер и не исчезают после устранения раздражителя. Боль также возникает в ответ на
попадание в кариозную полость пищи при жевании. Приступ длится достаточно долго,
боль остается еще некоторое время и после освобождения полости от пищевых остатков.
За помощью к врачу не обращалась, хотя кариозный процесс появился около восьми
месяцев назад. Объективно: слизистая оболочка десны в области 25 не изменена,
пальпация в проекции верхушки корня 25 безболезненна. 25 в цвете не изменен, на
дистальной поверхности имеется глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью
зуба. Зондирование кариозной полости болезненно в точке сообщения с полостью зуба,
пульпа кровоточит.
Ситуационная задача 3
Пациент 48 лет жалуется на острую самопроизвольную боль, приступообразного
характера, усиление боли в ночное время, боль от всех видов раздражителей, долго не
проходящую после их устранения, иррадиирующую в подглазничную область справа.
Объективно: 14 – коронка зуба интактна, маргинальная часть десны цианотична,
при зондировании определяется глубокий пародонтальный карман; пальпация
безболезненна, слегка болезненна вертикальная перкуссия 14. При воздействии
термических раздражителей возникает боль, переходящая в приступ.
Ситуационная задача 4
Пациент 58 лет жалуется на острую самопроизвольную боль, приступообразного
характера, усиление боли в ночное время, боль от всех видов раздражителей, долго не
проходящую после их устранения, иррадиирующую в подглазничную область справа. Из
анамнеза выявлено, что недавно переболел гриппом в тяжелой форме с осложнениями.
Объективно: 14 – коронка зуба интактна, пальпация безболезненна, слегка
болезненна вертикальная перкуссия 14. При воздействии термических раздражителей
возникает боль, переходящая в приступ.
19
Ролевая игра: «Анатомо-физиологические особенности пульпы зуба».
Участники и оборудование: врач, лаборант (студент), микроскоп, гистологические
препараты.
Ролевая игра – моделирование клинической ситуации для усвоения темы «Этиология,
патогенез воспаления пульпы зуба. Классификации заболеваний пульпы».
Вариант 1.
Группа студентов распределяется по ролям:
1-й студент – «пациент» (обратился в клинику с жалобами, характерными для острых
форм пульпита в ранее не леченом зубе – нисходящий путь проникновения инфекции,
через кариозную полость);
2-й студент – «медрегистратор» (знание и умение заполнять мед. документацию на
стоматологического пациента);
3-й студент – «врач стоматолог-терапевт» (умение собрать жалобы и доложить
результаты основных методов обследования при данной клинической ситуации);
4-й студент
- «врач-физиотерапевт» (знание методики проведения ЭОД как
дополнительного метода обследования; результаты ЭОД);
5-й студент – «врач-рентгенолог» (данные рентгенологического обследования при
данной клинической ситуации).
Вариант 2.
Группа студентов распределяется по ролям:
1-й студент – «пациент» (обратился в клинику с жалобами, характерными для
ретроградного пульпита – восходящий путь проникновения инфекции, через
пародонтальный карман);
2-й студент – «медрегистратор» (знание и умение заполнять меддокументацию на
стоматологического пациента);
3-й студент – «врач стоматолог-терапевт» (умение собрать жалобы и доложить
результаты основных методов обследования при данной клинической ситуации);
4-й студент - «врач-физиотерапевт» (знание методики проведения ЭОД как
дополнительного метода обследования; результаты ЭОД);
5-й студент – «врач-рентгенолог» (данные рентгенологического обследования при
данной клинической ситуации).
Вариант 3.
Группа студентов распределяется по ролям:
1-й студент – «пациент» (обратился в клинику с жалобами, характерными для одной из
форм пульпита после лечения глубокого кариеса – ошибки и осложнения при лечении
глубокого кариеса);
2-й студент – «медрегистратор» (знание и умение заполнять меддокументацию на
стоматологического пациента);
3-й студент – «врач стоматолог-терапевт» (умение собрать жалобы и доложить
результаты основных методов обследования при данной клинической ситуации);
4-й студент
- «врач-физиотерапевт» (знание методики проведения ЭОД как
дополнительного метода обследования; результаты ЭОД);
5-й студент – «врач-рентгенолог» (данные рентгенологического обследования при
данной клинической ситуации).
Метод. разработку составила доц. Чижикова Т.С.
Метод. разработку составила ассистент Чаплиева Е.М.
Download