Педиатрический факультет - Тверской государственный
advertisement
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тверская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра патологической анатомии МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРОМЕЖУТОЧНОЙ АТТЕСТАЦИИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ, КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ для студентов IV курса педиатрического факультета Тверь 2014 1 Составители: Гуськова О.Н. – зав. кафедрой, к.м.н., доцент Евсеев И.В. – к.м.н., доцент Серова Н.Е. – к.м.н., доцент Гладкова Н.Н. – к.м.н., ст. преподаватель Лаврентьева И.А. - к.м.н., ст. преподаватель Скарякина О.Н. - ассистент 2 ОГЛАВЛЕНИЕ Задания в тестовой форме ……………………………………………………………….………….. 4 I. Общая патологическая анатомия ………………………………………………..….....…..……... 4 Дистрофии ………………………………………………………………………….... ….……….…. 4 Нарушение кровообращения …………………………………………………………….…….….. 41 Воспаление …………………………………………………………………………….….…….….. 72 Компенсация и приспособление ………………………………………………………..……...…. 90 Опухоли ………………………………………………………………………………….…….…… 99 Пренатальная патология …………………………………………………………………..…...…. 114 Гаметопатии, эмбриопатии …………………………………………………………...………….. 116 Перинатальная патолоогия……………………………………………………………..…...……. 120 Тезаурисмозы …………………………………………………………………………....…….….. 127 II. Частная патологическая анатомия ………………………………………………………….... 128 Болезни системы крови …………………………………………………………………….…….. 128 Атеросклероз. Гипертоническая болезнь ………………………………………...……….…….. 134 Ишемическая болезнь сердца ……………………………………………………………...…….. 142 Ревматические болезни ………………………………………………………………….…..…… 152 Болезни органов дыхания …………………………………………………………….…..……… 160 Болезни органов пищеварения …………………………………………………………..………. 172 Болезни печени …………………………………………………………………………..….……. 182 Болезни почек ………………………………………………………………………….…….…… 195 Болезни желез внутренней секреции ……………………………………...………………….…. 208 Вирусные болезни ………………………………………………………………………..………. 211 Детские болезни ……………………………………………………………………….....……….. 219 Бактериальные кишечные инфекции ……………………………………………………....……. 225 Сепсис ……………........................................................................................................................... 232 Туберкулез …………………………………………………………………………………....…… 240 Сифилис ………………………………………………………………………………..…..……… 249 Задачи ………………………………………………………………………………………..…….. 251 Эталоны ответов на задачи …………………………………………………………………….… 269 Список микропрепаратов ……………………………………………………………….……..…. 276 Список электронограмм …………………………………………………………………..……… 277 Список макропрепаратов ………………………………………………………….……..………. 278 3 ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ (верные ответы обозначены знаком «+») I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ 1. ДИСТРОФИИ КАКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС НАЗЫВАЮТ ДИСТРОФИЕЙ: кислородное голодание местная смерть восстановление утраченной ткани усиление обмена веществ +нарушение обмена веществ с повреждением структуры ВЫБЕРИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ: повреждение некроз +фанероз воспаление апоптоз РЕЗКО ВЫРАЖЕННАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ НАЗЫВАЕТСЯ: +балонной гиалиновой жировой слизистой роговой ИСХОД ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ: коагуляционный некроз мукоидное набухание +колликвационный некроз обратное развитие амилоидоз ДЛЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО: уменьшение размеров органа, дряблая консистенция увеличение размеров органа, плотная консистенция органа увеличение размеров органа, бугристая поверхность органа +увеличение размеров органа, дряблая консистенция уменьшение размеров органа, пестрого вида ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЛИПИДОВ НЕОБХОДИМО ВОСПОЛЬЗОВАТЬСЯ ОКРАСКОЙ: эозином +суданом III конго красным пикрофуксином гематоксилином 4 СРЕДИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ БЕЛКОВЫХ ДИСТРОФИЙ УКАЖИТЕ ТОЛЬКО ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ: мукоидное набухание амилоидоз лейкопения +лейкоплакия фибриноидное набухание РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ: витилиго +лейкоплакии распространенном меланозе меланоме кожи всём перечисленном СИНОНИМ ТЕРМИНА «ВСКРЫТИЕ»: аутобиопсия биопсия +аутопсия некропсия некротипия ВЫБЕРИТЕ ВИД ДИСТРОФИЙ ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА: паренхиматозные +местные смешанные жировые белковые УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ: бурая индурация опухолевый рост +расстройства ауторегуляции клетки гигантоклеточная гранулема извращенный синтез НАЗОВИТЕ ПАРЕНХИМАТОЗНУЮ БЕЛКОВУЮ ДИСТРОФИЮ: мукоидное набухание +роговая дистрофия гликогеноз липидоз амилоидоз УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТУЮ ПРИЧИНУ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА: воспаление опухолевый рост +гипоксия амилоидоз алкоголизм 5 НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЮТ: апоптозом +стеатозом гиалинозом склерозом липофусцинозом ЦВЕТ ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ: не изменяется +желто-коричневый желто-красный с желтыми включениями с красным крапом УКАЖИТЕ ЗНАЧЕНИЕ ТЕРМИНА «АУТОПСИЯ»: переваривание собственных клеток и тканей организма +вскрытие тела умершего прижизненное взятие тканей с диагностической целью смерть клеток в живом организме прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов К БЕЛКОВЫМ ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСТРОФИЯМ ОТНОСИТСЯ: +гидропическая жировая слизистая круглокапельная метаболическая НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА ПРОЯВЛЯЕТСЯ РАЗВИТИЕМ ДИСТРОФИИ гиалиново-капельной +баллонной жировой амилоидоза гиалиноза ОКРАСКА, ПРИМЕНЯЕМАЯ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ: гематоксилин-эозин пикрофуксин фукселин конго-рот +судан III ДЛЯ РОГОВОЙ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРНО: отложение извести внутри клетки +избыточное ороговение накопление гликозаминогликанов в клетках уменьшение клеток в размере недостаточное ороговение 6 НАЗОВИТЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ: малокровие, тромбоцитопения эритроцитоз, анизоцитоз +гипоксия, инфекционные процессы гиперкератоз, папилломатоз апоптоз, некроз ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: +алкоголизме гипертензии вирусном гепатите А вирусном гепатите В зобной болезни ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ОРГАН ИМЕЕТ КОНСИСТЕНЦИЮ: плотную +дряблую нормальную губчатую эластичную НАЗОВИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИЙ: гипоксия, дегрануляция деструкция, авитаминоз +инфильтрация, трансформация декомпозиция, деструкция гиалиноз ПЕРЕЧИСЛИТЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ: амилоидоз, липоидоз +гиалино-капельная, вакуольная ожирение, гиалиноз роговая, слизистая меланоз, кальциноз КАКУЮ СУЩНОСТЬ ОТРАЖАЕТ ТЕРМИН «ДИСТРОФИЯ»: некроз +нарушение метаболизма воспаление апоптоз аутолиз НАЛИЧИЕ В КЛЕТКЕ ВАКУОЛЕЙ, НАПОЛНЕННЫХ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТЬЮ, ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: гиалиново-капельной дистрофии роговой дистрофии +гидропической дистрофии жировой дистрофии слизистой дистрофии 7 ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ МАКРОСКОПИЧЕСКОГО ВИДА СЕРДЦА СО СТОРОНЫ ЭНДОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ДИСТРОФИИ: желтое сердце +тигровое сердце бычье сердце капельное сердце панцирное сердце ДЛЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО: появление прослоек соединительной ткани увеличение размеров кардиомиоцитов уменьшение размеров кардиомиоцитов +наличие липидов в цитоплазме кардиомиоцитов гибель кардиомиоцитов ФАНЕРОЗ – ЭТО: +морфогенетический механизм развития дистрофий патогенетический механизм развития дистрофий этиологический вариант дистрофий исход дистрофий разновидность амилоидоза НАЗОВИТЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЩЕКИ В ВИДЕ ПЯТНА БЕЛЕСОВАТОГО ЦВЕТА ДИАМЕТРОМ ОКОЛО 1СМ И ВОЗВЫШАЮЩИЙСЯ НАД УРОВНЕМ СЛИЗИСТОЙ: +лейкоплакия эритроплакия карнификация организация мукоидное набухание МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ: "саговая" "сальная" +"гусиная" "тигровая" "глазурная" ВЗЯТИЕ КУСОЧКА ТКАНИ ОРГАНА С ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ ПРИ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО НАЗЫВАЕТСЯ: +биопсия аутопсия некропсия пункция трепанация КАК НАЗЫВАЕТСЯ ПОВЫШЕННОЕ ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ лейкоплакия +гиперкератоз акантоз 8 паракератоз папилломатоз ТЕРМИН «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ» ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРИ РАЗВИТИИ В МИОКАРДЕ: белковой дистрофии гипертрофии инфаркта +жировой дистрофии углеводной дистрофии СИНОНИМ БЕЛКОВОЙ ДИСТРОФИИ: стеатоз склероз гиалиноз набухание +диспротеиноз КОНСИСТЕНЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ: плотная не изменена +дряблая каменистая рыхлая НАЗОВИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ: апоптоз некроз +инфильтрация аутолиз гипертрофия ДИСТРОФИЯ – ЭТО: +структурное выражение нарушений метаболизма проявление усиленной функции клетки один из видов атрофии общая гипоксия уменьшение клеток в размере УКАЖИТЕ ВИД ДИСТРОФИИ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ «ГУСИНОЙ» ПЕЧЕНИ: белковая баллонная гидропическая +жировая углеводная ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ: усиление кровотока +гипоксия гипертензия острый ревматизм 9 зобная болезнь ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАСКЕ: гематоксилином и эозином +суданом III пикриновой кислотой по ван-Гизону толуидиновым синим МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ДИСТРОФИЙ: гипоксия перекисное окисление липидов блокада цикла трикарбоновых кислот +декомпозиция аутолиз НАЗОВИТЕ ОРГАН, В КОТОРОМ ВСТРЕЧАЕТСЯ РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ: легкие +язык печень желудок почка ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ЛЕЙКОПЛАКИИ МОЖЕТ СЛУЖИТЬ: протеинурия +хроническое воспаление переломы нижних конечностей инфаркт миокарда слюно-каменная болезнь МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ: "бычье" "сальное" "гусиное" +"тигровое" "волосатое" ДАЙТЕ МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ: наличие в клетках розовой зернистости наличие в клетках гиалиноподобных белковых капель наличие в клетках капель оранжевого цвета при окраске Суданом III +в цитоплазме клеток содержатся вакуоли, заполненные жидкостью метахромазия при окраске толуидиновым синим ПРИВЕДИТЕ КЛАССИФИКАЦИЮ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССА: +смешанные, паренхиматозные, мезенхимальные врожденные, приобретенные местные, очаговые, пигментные 10 белковые, распространенные, наследственные углеводные, паренхиматозные МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИИ: инициация дефрагментация склероз гиалиноз +трансформация СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ОТНОСИТСЯ К: +углеводным паренхиматозным дистрофиям углеводным стромально-сосудистым дистрофиям жировым стромально-сосудистым дистрофиям паренхиматозным диспротеинозам стромально-сосудистым диспротеинозам ДЛЯ «ТИГРОВОГО» СЕРДЦА ХАРАКТЕРНО НАКОПЛЕНИЕ В ЦИТОПЛАЗМЕ КАРДИОМИОЦИТОВ: белков солей Са липофусцина +жиров углеводов СИНОНИМ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ: +водяночная дистрофия гиалиново-капельная дистрофия амилоидная дистрофия гиперкератоз ихтиоз ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА КАПЛИ ЖИРА ПОЯВЛЯЮТСЯ: в стенках сосудов +в кардиомиоцитах в строме органа под эпикардом на перикарде ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ЛИПИДОЗА: саговая селезенка сальная селезенка порфировая селезенка мускатная печень +гусиная печень ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОРОГОВЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК: лейкодерма +лейкоплакия 11 липогранулема липофусциноз гиперкератоз ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ЛИПИДОЗ ПРИ БЕЛКОВОМ ГОЛОДАНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В: +печени коже миокарде надпочечниках селезенке ПОВЕРХНОСТЬ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ: +гладкая бугристая шероховатая глазурная мелкозернистая МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ: +инфильтрация секвестрация пролиферация аккомодация инициация КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА: +снижение сократительной способности увеличение сократительной способности гипертензия разрыв стенки сердца инфаркт миокарда ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЕГО ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ: +тигровое сердце бычье сердце волосатое сердце панцирное сердце легочное сердце ДИСТРОФИИ – ЭТО: вид некроза восстановление погибших клеток внутриклеточное нарушение обмена веществ +морфологическое выражение нарушения обмена веществ генетически обусловленное нарушение обмена веществ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ: вакуолизация секреция 12 фильтрация +извращенный синтез реабсорбция ВОЗМОЖНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЛЕЙКОПЛАКИИ: ткань головного мозга перикард эндотелий сосудов эпидермис +слизистая щеки ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ: жировая дистрофия миокарда +жировая дистрофия печени гиалиново-капельная дистрофия миокарда гиалиноз почек амилоидоз миокарда ПОВЫШЕННОЕ ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ: лейкоплакия +ихтиоз акантоз паракератоз папилломатоз КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАРУШЕННОГО ОБМЕНА: белковые, компенсированные и декомпенсированные +белковые, углеводные, жировые, минеральные жировые, общие, местные паренхиматозные, углеводные, местные смешанные, жировые, углеводные К ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСПРОТЕИНОЗАМ ОТНОСИТСЯ: бутылочная дистрофия некротическая дистрофия амилоидная дистрофия гиалиноз +гиалиново-капельная дистрофия НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ: +стеатоз склероз гиалиноз набухание липоматоз ПРИ ДИСТРОФИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНО НАКАПЛИВАЮТСЯ: экзогенные вещества, пигменты органические кислоты нуклеиновые кислоты 13 +липиды, белки, углеводы продукты нарушенного метаболизма ВИД ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ УГЛЕВОДНОЙ ДИСТРОФИИ: гиалиново-капельная баллонная гидропическая +слизистая сахарная РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В: сердце печени почках +коже оболочках мозга УКАЖИТЕ ЗНАЧЕНИЕ ТЕРМИНА «ЛЕЙКОПЛАКИЯ»: +патологическое ороговение на слизистой оболочке патологическое ороговение на коже очаговый гипомеланоз очаговый гипермеланоз опухоль из кроветворной ткани УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ: хроническое венозное полнокровие +нарушение функции транспортных систем боевая травма диабетический гломерулосклероз пролиферация СРЕДИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ РАЗЛИЧАЮТ: +декомпозицию, инфильтрацию, извращенный синтез альтерацию, некроз, регенерацию инициацию, агрегацию, пролиферацию дезадаптацию, инфильтрацию, избыточный синтез ферментопатию, воспаление, альтерацию УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ЛЕЙКОПЛАКИИ: мозговые оболочки дуга аорты висцеральная плевра +слизистая языка волосистая часть головы СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА: минеральные водно-солевые +жировые слизистые 14 коллоидные МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ: +в стенках артерий в гепатоцитах в нефроцитах в кардиомиоцитах в нейронах ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ: конго красный судан III +толуидиновый синий реакция Перлса ШИК-реакция ПРОСТОЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ: +гипертонической болезни сахарном диабете атеросклерозе ревматизме туберкулезе НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ: порфировая селезенка +саговая селезенка морщинистая селезенка сахарная селезенка глазурная селезенка АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ: гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь сердца +туберкулез цирроз печени ПРИ ОЖИРЕНИИ СЕРДЦА ЖИРОВАЯ ТКАНЬ РАЗРАСТАЕТСЯ: под эндокардом +под эпикардом в трабекулярных мышцах в сосудах диффузно КОНСИСТЕНЦИЯ «БОЛЬШОЙ САЛЬНОЙ ПОЧКИ»: дряблая +плотная бугристая зернистая зеленая 15 В ОСНОВЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ «АТЕРОСКЛЕРОЗ» ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА: липопротеидов нуклеопротеидов гликопротеидов +холестерина и его эфиров хромопротеидов СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ЛИПИДОЗ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА: +нейтральных жиров эндоплазматического жира структурного жира нуклеопротеидов гликопротеидов ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ: конго красный судан III +метиленовый синий реакция Перлса ШИК-реакция НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: мукоидное набухание фибриноидный некроз +фибриноидное набухание гемосидероз липофусциноз СЛОЖНЫЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ: гипертонической болезни сахарном диабете атеросклерозе +ревматизме туберкулезе НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ: порфировая селезенка сахарная морщинистая селезенка +сальная селезенка глазурная селезенка АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ: гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь сердца +злокачественная опухоль цирроз печени 16 МЕСТНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ – ЭТО: амилоидоз склероз гиалиноз +липоматоз липофусциноз ОКРАСКА ТОЛУИДИНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ: соединительную ткань +гликозаминогликаны амилоид железо жиры ОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: амилоидоз фибриноидный некроз +мукоидное набухание фибриноидное набухание гиалиноз СОСУДИСТЫЙ ЛИПОГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ: гипертонической болезни +сахарном диабете атеросклерозе ревматизме туберкулезе АМИЛОИД ПО СВОЕЙ ПРИРОДЕ ЯВЛЯЕТСЯ: животным крахмалом +аномальным фибриллярным белком мукопротеидом хромопротеидом липопротеидом АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ: гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь сердца +туберкулез цирроз печени ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ РАВНОМЕРНОМ ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА ПО ВСЕЙ ПУЛЬПЕ: +«сальная» «саговая» «глазурная» «порфировая» «мускатная» 17 СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА: минеральные водно-солевые +белковые слизистые коллоидные ОКРАСКА МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ: соединительную ткань +гликозаминогликаны амилоид железо жиры ХРОМОТРОПНЫЕ ВЕЩЕСТВА НАКАПЛИВАЮТСЯ ПРИ: гиалинозе +мукоидном набухании фибриноидном набухании склерозе амилоидозе В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ: гемосидероз +некроз гемохроматоз липоматоз липофусциноз ВИД СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ: липогиалин +простой сложный смешанный комплексный «БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА» БЫВАЕТ ПРИ: гиалинозе гемосидерозе +амилоидозе стеатозе циррозе ПРИОБРЕТЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: ОРВИ ишемической болезни сердца гипертонической болезни +хроническом остеомиелите аппендиците 18 НАИБОЛЬШЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ ТУЧНОСТИ ИМЕЕТ МЕСТО ОЖИРЕНИЕ: почек +сердца селезенки печени надпочечников МЕХАНИЗМ ОТЛОЖЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА В ИНТИМЕ АОРТЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ: извращенный синтез резорбция +инфильтрация пиноцитоз декомпозиция НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: мукоидное набухание фибриноидный некроз +гиалиноз гемосидероз липофусциноз ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: поверхностной и обратимой дезорганизацией очаговым гипермеланозом накоплением амилоида трансформацией в опухоль +резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости ПРИ РЕВМАТИЗМЕ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН: липогиалин простой +сложный смешанный комплексный НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ГИАЛИНОЗЕ ЕЕ КАПСУЛЫ: сальная саговая +глазурная гусиная порфировая ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АМИЛОИДА: +конго красный судан III метиленовый синий реакция Перлса ШИК-реакция 19 ПРИОБРЕТЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: орви +хронические гнойные инфекции ишемическая болезнь сердца гипертоническая болезнь аппендицит ТУЧНОСТЬ – ЭТО: местное ожирение +общее ожирение амилоидоз липоматоз вакатное ожирение СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА: минеральные водно-солевые +углеводные слизистые коллоидные ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ: конго красный судан III +толуидиновый синий реакция Перлса ШИК-реакция В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ: гемосидероз +гиалиноз гемохроматоз липоматоз липофусциноз СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ДИСПРОТЕИНОЗ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА: липопротеидов жиров углеводов +белков холестерина РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ГИАЛИНОЗ АРТЕРИОЛ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: атеросклерозе +сахарном диабете туберкулезе вирусном гепатите циррозе печени ОКРАСКА «КОНГО КРАСНЫЙ» ВЫЯВЛЯЕТ: 20 соединительную ткань гликозаминогликаны +амилоид железо жиры ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА В ЕЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛАХ: сальная мускатная +саговая глазурная порфировая АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ: гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь сердца +хронический абсцесс цирроз печени МЕСТНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ – ЭТО: амилоидоз склероз гиалиноз +липоматоз липофусциноз ОКРАСКА МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ: соединительную ткань +гликозаминогликаны амилоид железо жиры В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ: гемосидероз +склероз гемохроматоз липоматоз липофусциноз АМИЛОИДОЗ – ЭТО: стадия некроза +стромально-сосудистый диспротеиноз стромально-сосудистый липидоз вид углеводной дистрофии вид гиалиноза АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ: 21 гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь сердца +ревматоидный артрит цирроз печени СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА: нуклеопротеидов эндоплазматического жира структурного жира гликопротеидов +холестерина и его эфиров НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: мукоидное набухание фибриноидный некроз +гиалиноз гемосидероз фибриноидное набухание ФЕНОМЕН МЕТАХРОМАЗИИ ПРИ ОКРАСКЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ ТОЛУИДИНОВЫМ СИНИМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О РАЗВИТИИ В ТКАНИ: гиалиноза гиалиново-капельной дистрофии +мукоидного набухания амилоидоза гидропической дистрофии ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: поверхностной и обратимой дезорганизацией +глубокой и необратимой дезорганизацией накоплением амилоида трансформацией в опухоль очаговым гипермеланозом ЗАВЕРШАЮЩАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: мукоидное набухание фибриноидный некроз +гиалиноз гемосидероз фибриноидное набухание ВИД СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: +липогиалин простой сложный смешанный комплексный 22 В «САЛЬНОЙ» СЕЛЕЗЕНКЕ АМИЛОИД ОТКЛАДЫВАЕТСЯ В: трабекулах фолликулах +по всей пульпе капсуле сосудах ПОВЕРХНОСТЬ «БОЛЬШОЙ САЛЬНОЙ ПОЧКИ» ПРИ АМИЛОИДОЗЕ: дряблая +гладкая бугристая зернистая зеленая ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: конго красный пикрофуксин +метиленовый синий судан III раствор Люголя ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НАЧИНАЕТСЯ С: амилоидоза фибриноидного некроза +мукоидного набухания фибриноидного набухания гиалиноза ПРИ ГИАЛИНОЗЕ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ СТАНОВИТСЯ: дряблой морщинистой красной черной +полупрозрачной МАКРОСКОПИЧЕСКИ «БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»: дряблая +плотная бугристая зернистая зеленая АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ: гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь сердца +злокачественная опухоль цирроз печени МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АМИЛОИДОЗА: 23 +извращенный синтез резорбция инфильтрация трансформация декомпозиция НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: мукоидное набухание фибриноидный некроз +гиалиноз гемосидероз липофусциноз НАКОПЛЕНИЕ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ФЕНОМЕНА МЕТАХРОМАЗИИ: гемосидерина липофусцина липидов +хромотропных веществ меланина ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: поверхностной и обратимой дезорганизацией накоплением амилоида +деструкцией основного вещества и волокон трансформацией в опухоль очаговым гипермеланозом МАКРОСКОПИЧЕСКИ «БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»: дряблая +восковидная бугристая зернистая зеленая ЧТО ПОНИМАЕТСЯ ПОД ТЕРМИНОМ «ПРОСТОЕ ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА»: пылевидное ожирение миокарда мелкокапельное ожирение миокарда +поражение сердца при тучности поражение сердца при атеросклерозе проявление общего амилоидоза ПОДАГРА – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА: липидов +нуклеопротеидов аминокислот пигментов кальция К ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ: соли кальция в неизмененной слизистой оболочке желудка 24 известковые метастазы в почках +петрификация участка некроза соли кальция в неизмененных легких соли кальция в миокарде при гиперкальцемии МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: анемии гипоксии липидемии +гиперкальцемии гипокальцемии НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ НАЗЫВАЕТСЯ: апоптозом дислипидозом диспротеинозом +кальцинозом гемохроматозом КАКИЕ ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ КАМНЕОБРАЗОВАНИИ: пол возраст масса тела +нарушение обмена веществ факторы окружающей среды ЛОКАЛИЗАЦИЯ ФЛЕБОЛИТА: артерии +вены наружный слуховой проход желчный проток мочевой пузырь ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ: гиперпродукция соматотропного гормона гиперпродукция адренокортикотропного гормона +множественные переломы костей хронические заболевания легких хронические заболевания печени ЖЕЛЧНЫЕ КАМНИ СОСТОЯТ ИЗ: мочевой кислоты и ее солей оксалата натрия +холестерина фосфата кальция цистина ОТКЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ: +слизистая оболочка желудка печень 25 кости головной мозг клапаны сердца СУСТАВЫ, КОТОРЫЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ПОДАГРЕ: атлантоосевые локтевые плечевые +мелкие суставы стоп и кистей тазобедренные ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ: обменное очаговое диффузное +метастатическое идиопатическое ОТКЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ: соединительнотканные рубцы фиброзные спайки тромбы склерозированные клапаны сердца +почки, легкие при гиперкальцемии ПЕТРИФИКАТЫ В ИСХОДЕ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: ревматизме +туберкулезе атеросклерозе гипертонической болезни дизентерии ТЕРМИН ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ КАМНЯ В КИШЕЧНИКЕ: микролит флеболит +энтеролит бронхиолит макролит ПЕТРИФИКАЦИЯ - ЭТО: инкапсуляция ожирение +обызвествление оссификация образование кисты МОЧЕКИСЛЫЙ ИНФАРКТ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА: кальция калия липидогенных пигментов 26 гемоглобиногенных пигментов +нуклеопротеидов МЕРТВЫЙ ПЛОД ПРИ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ, ПОДВЕРГШИЙСЯ ПЕТРИФИКАЦИИ, НАЗЫВАЕТСЯ: флеболит копролит +литопедион бронхиолит оксалат ГИПЕРУРИКУРИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ: туберкулеза атеросклероза +подагры цирроза гипертонической болезни ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ: гиперкальциемия дистрофия некроз +нестойкость буферных систем склероз УРАТЫ ИМЕЮТ ЦВЕТ: +желтый белый красный коричневый синий ПАРОДОНТОЛИТ – ЭТО: уплотненная и петрифицированная слюна +камень на поверхности зуба камень в выводном протоке слюнной железы петрифицированный участок слизистой десны петрифицированный мертвый плод УПЛОТНЕННЫЕ КАЛЬЦИФИЦИРОВАННЫЕ КАЛОВЫЕ МАССЫ НОСЯТ НАЗВАНИЕ: макролит сферолит микролит +копролит флеболит НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА: декомпозиция гиалиноз фанероз 27 +петрификация ихтиоз ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ КАМНЕЙ В МОЧЕВЫХ ПУТЯХ: +фосфаты известковые пигментные холестериновые холестериново-пигментные МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ: при инфарктах в гуммах +при разрушении костей при пороках сердца при ревматизме МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ: нарушение обмена нуклеопротеидов нарушение обмена холестерина +застой секрета атеросклероз общее ожирение ЛОКАЛИЗАЦИЯ ФЛЕБОЛИТА: артерии +вены наружный слуховой проход желчный проток почечная лоханка КАКИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ПОДАГРЕ: +суставы и околосуставные ткани мышцы верхнечелюстные пазухи небные миндалины печень ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ: внезапная смерть +поддержание воспаления в органе развитие тромбоэмболии нарушение лимфообращения психические расстройства ДИСТРОФИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: актиномикозе гипертонической болезни амилоидозе +туберкулезе 28 гломерулосклерозе ТЕРМИН ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ КАМНЯ В ОРГАНАХ ДЫХАНИЯ: микролит флеболит копролит +бронхиолит макролит НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ С ИЗБЫТОЧНЫМ ОБРАЗОВАНИЕМ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: атеросклерозе ревматических болезнях +подагре туберкулезе гипертонической болезни ВИД КАМНЕЙ НА РАСПИЛЕ: ветвистые +слоистые комбинированные звездчатые многослойные СИАЛОЛИТИАЗ – ЭТО ОБРАЗОВАНИЕ КОНКРЕМЕНТОВ В: выводном протоке поджелудочной железы общем желчном протоке +протоках слюнных желез слезном канале прямой кишке ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ: обменное очаговое диффузное +дистрофическое идиопатическое ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ КАМНЕЙ В МОЧЕВЫХ ПУТЯХ: известковые +оксалаты пигментные холестериновые холестериново-пигментные ГИПЕРУРИКЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ: туберкулеза атеросклероза +подагры цирроза 29 ревматических болезней ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ КАМНЕЙ:В ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ: ураты оксалаты +пигментные кальциевые фосфаты ПРИ ДИСТРОФИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ: увеличивается +не меняется уменьшается колеблется незначительно резко повышен УКАЖИТЕ ВИД КАЛЬЦИНОЗА: доклинический антропометрический +дистрофический вакатный некротический ПЕТРИФИКАЦИЯ - ЭТО: ожирение инкапсуляция +обызвествление оссификация кистообразование СИНОНИМ ТЕРМИНА МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ: известковые метастазы +известковая подагра петрификация оссификация литопедион УКАЖИТЕ ЛОКАЛИЗАЦИЮ КОПРОЛИТА: фаллопиевы трубы IV желудочек мозга +кишечник лимфатические сосуды мочеточник НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ НАЗЫВАЕТСЯ: ферментопатией пролиферацией репаративной регенерацией трансформацией +известковой дистрофией 30 МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ПРИ КАМНЕОБРАЗОВАНИИ: некроз +воспаление дистрофия кровотечение изъязвление МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИЗВЕСТКОВЫХ МЕТАСТАЗОВ: снижение уровня кальция в крови выпадение солей кальция в некротизированных тканях +увеличение уровня кальция в крови выпадение солей кальция в участках склероза кальцифилаксия ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ПРЕДШЕСТВУЕТ: гемосидероз +некроз меланоз ожирение петрификация КАКИЕ ОРГАНЫ И ТКАНИ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ПОДАГРЕ: селезенка +почки печень сердце легкие ПРИ ПОДАГРЕ СОЛИ МОЧЕКИСЛОГО НАТРИЯ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ: в участках некроза +хрящах мелких суставов рук и ног в межпозвоночных дисках в участках петрификации в поджелудочной железе ТЕРМИН ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ В СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЕ И ЕЕ ПРОТОКАХ: литопедион +сиалолитиаз флеботромбоз холецистит копролит УСЛОВИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ: гипоксия атеросклероз очаги некроза гипокальциемия +гиперкальциемия 31 УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ: не изменен +повышен понижен колеблется незначительно резко повышен НАЗОВИТЕ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ: распространение по организму формирование аутоаллергии +некрозы ткани возникновение иммунного ответа внезапная смерть УКАЖИТЕ ВИД ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ: некротический +метаболический гипертрофический пролиферативный атрофический МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ: нарушение обмена нуклеопротеидов нарушение обмена холестерина +нарушение секреции атеросклероз общее ожирение НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ С ИЗБЫТОЧНЫМ ОБРАЗОВАНИЕМ СОЛЕЙ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: атеросклерозе ревматических болезнях +мочекаменной болезни туберкулезе гемосидерозе ПАРОДОНТОЛИТ – ЭТО: уплотненная и петрифицированная слюна +камень на поверхности зуба камень в выводном протоке слюнной железы петрифицированный участок слизистой десны петрифицированный мертвый плод ПРИ ОБТУРАЦИИ МОЧЕТОЧНИКА КАМНЕМ РАЗВИВАЕТСЯ: гломерулосклероз гломерулонефрит пиелонефрит пионефроз +гидронефроз 32 ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ПРИ ОБРАЗОВАНИИ КАМНЕЙ: курение атеросклероз гиподинамия стрессы +нарушение обмена веществ УКАЖИТЕ ДЕПО КАЛЬЦИЯ: кожа +кости костный мозг печень селезенка РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ: липидов амилоида соединительной ткани +железа гликогена К ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ: гем меланин +порфирин хлорофилл липофусцин ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ БУРОЙ АТРОФИИ: желтуха экстравазарный гемолиз гипермеланоз +кахексия гипомеланоз ДЛЯ БУРОЙ АТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО: усиление работы сердца накопление жира под эпикардом +уменьшение объема и массы сердца накопление гликогена в кардиомиоцитах накопление гемосидерина в кардиомиоцитах В НОРМЕ МЕЛАНОЦИТЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В: селезенке +радужной оболочке глаза слизистой оболочке желудка печени сердце МЕСТНАЯ ГИПОПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ: 33 ксантомы +витилиго болезни Аддисона местного гемосидероза невуса ОДИН ИЗ КЛАССОВ ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ: +гемоглобиногенные оксигенные онкогенные эритрогенные пирогенные К ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ: гем +ферритин гематоидин меланин билирубин ПИГМЕНТ, КОТОРЫЙ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ НА ДНЕ ЭРРОЗИИ ИЛИ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА: билирубин гематоидин гемомеланин +солянокислый гематин ферритин ОБЩИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ: болезнях миокарда заболеваниях легких +инфекционных заболеваниях диапедезных кровоизлияниях кровотечениях ПИГМЕНТ, НАКАПЛИВАЮЩИЙСЯ ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ ОРГАНА: +липофусцин гемомеланин гемосидерин меланин билирубин КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ: лимфогенные пиогенные онкогенные +липидогенные гематогенные ПИГМЕНТ, ПРОИЗВОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИНА: гем 34 +гематоидин хлорофилл меланин липофусцин ОБЩИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ: болезнях миокарда +переливании несовместимой крови заболеваниях легких диапедезных кровоизлияниях ушибах и травмах ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ В КРОВИ КОНЦЕНТРАЦИИ: ферритина гемосидерина гематина +билирубина ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЙ ПИГМЕНТ: гем +гематин билирубин порфирины липофусцин ПРИ КАХЕКСИИ ЛИПОФУСЦИН НАКАПЛИВАЕТСЯ В: желудке почках +поперечно-полосатых мышцах селезенке легких МЕСТНАЯ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ: ксантомы витилиго болезни Аддисона местного гемосидероза +невуса ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА: криогенные пиогенные тератогенные техногенные +тирозиногенные ПИГМЕНТ, ПРОИЗВОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИНА: гем +гемомеланин хлорофилл 35 меланин липофусцин НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: недостаточным образованием билирубина нарушением экскреции билирубина недостаточным гемолизом эритроцитов отсутствием конъюгации билирубина +повышенным образованием билирубина ИЗМЕНЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ: увеличение размера расширение камер сердца ожирение сердца сосуды под эндокардом полнокровные +отсутствие жировой клетчатки ОЧАГОВАЯ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ: ксантомы витилиго болезни Аддисона местного гемосидероза +меланомы БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ НАКОПЛЕНИИ: угля меланина липофусцина +гемосидерина билирубина ЦВЕТ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ В НОРМЕ ОПРЕДЕЛЯЕТ ПИГМЕНТ: меланин +липохром липофусцин гемомеланин пикрофуксин ЛИПОФУСЦИН ПРИ КАХЕКСИИ НАКАПЛИВАЕТСЯ В: желудке почках +сердце селезенке легких МЕСТНОЕ ОЧАГОВОЕ ОТСУТСТВИЕ ИЛИ УМЕНЬШЕНИЕ МЕЛАНИНА В КОЖЕ НАЗЫВАЕТСЯ: гипермеланоз невус альбинизм 36 +лейкодерма гемохроматоз ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЙ ПИГМЕНТ: гем +гемомеланин гематоидин меланин липофусцин ТИРОЗИНОГЕННЫЙ ПИГМЕНТ: липохромы гематоидин билирубин гемосидерин +меланин НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: недостаточным образованием билирубина нарушением экскреции билирубина +повышенным гемолизом эритроцитов отсутствием конъюгации билирубина повышенной коньюгацией билирубина ОБЩИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ: болезнях миокарда кровотечениях заболеваниях легких диапедезных кровоизлияниях +отравлении гемолитическими ядами ПРИ КАХЕКСИИ ЛИПОФУСЦИН НАКАПЛИВАЕТСЯ В: желудке почках +печени селезенке легких В НОРМЕ МЕЛАНОЦИТЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В: +коже хрусталике глаза слизистой оболочке желудка печени сердце ЭНДОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ: жир гликоген амилоид +липофусцин 37 железо ПИГМЕНТ, ПРОИЗВОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИНА: +гемосидерин меланин хлорофилл цероид липофусцин ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ РАСПАДЕ ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА: гематины гематоидин меланин порфирин +билирубин ОБЩИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ: болезнях миокарда +заболеваниях крови кровотечениях диапедезных кровоизлияниях переливании одногруппной крови НАКОПЛЕНИЕ ЛИПОФУСЦИНА В МИОКАРДЕ И ПЕЧЕНИ ПРИ КАХЕКСИИ НАЗЫВАЮТ: стеатозом желтухой липоматозом +бурой атрофией бурой индурацией КЛЕТКИ, СИНТЕЗИРУЮЩИЕ МЕЛАНИН, НАЗЫВАЮТСЯ: меланофаги +меланоциты меланофоры меланобласты меланозы МЕСТНАЯ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ: ксантомы витилиго болезни Аддисона +веснушек местного гемосидероза ПИГМЕНТ, ПРОИЗВОДНЫЙ ОТ ГЕМОГЛОБИНА: дофамин +солянокислый гематин хлорофилл 38 меланин липофусцин ЛИПИДОГЕННЫЙ ПИГМЕНТ: гемомеланин ферритин билирубин +липофусцин меланин ПИГМЕНТ, КОТОРЫЙ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В ОЧАГЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ: билирубин гематоидин +гемосидерин гематин ферритин УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ БИЛИРУБИНА В КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ РАЗВИТИЕ: кровотечения бурой атрофии бурой индурации кахексии +желтухи МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОСИДЕРОЗА ЛЕГКИХ: +гемосидерин в сидерофагах и сидеробластах воспалительная инфильтрация истончение межальвеолярных перегородок повышенная воздушность множественные мелкие кровоизлияния МЕСТНОЕ УСИЛЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: лейкодермии ксеродермы +меланомы витилиго альбинизма ХАРАКТЕРНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ: +уменьшение размера сердца расширение камер сердца увеличение размеров сердца утолщение перикарда ожирение сердца РАСПРОСТРАНЕННОЕ ОТСУТСТВИЕ ПИГМЕНТА В КОЖЕ НАЗЫВАЕТСЯ: гипермеланоз витилиго +альбинизм 39 лейкодерма гемохроматоз ЭНДОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ: калий силикон кальций +ферритин медь УКАЖИТЕ ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСПАДА ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА: гематин гемомеланин меланин +гемосидерин гематоидин ПИГМЕНТ, ЯВЛЯЮЩИЙСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ ГЕМАТИНОВ: +малярийный пигмент меланин ферритин гемосидерин порфирин ПИГМЕНТ, КОТОРЫЙ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В ОЧАГЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ: билирубин +гематоидин гемомеланин гематин ферритин ПРИ МЕСТНОМ ГЕМОСИДЕРОЗЕ РАЗВИВАЕТСЯ: надпеченочная желтуха +бурая индурация лёгких пигмент определяется во многих органах бурая атрофия сердца бурая атрофия печени ПИГМЕНТ, ПРОИЗВОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИНА: гем липохром хлорофилл меланин +гематин К ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ: гем +гемосидерин гематоидин 40 меланин билирубин МЕСТНОЕ УСИЛЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: лейкодермии витилиго ксантомы +невуса альбинизма 2. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ АНАСАРКА – ЭТО: +накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке накопление транссудата в плевральной полости накопление отечной жидкости в полости перикарда накопление отечной жидкости брюшной полости накопление транссудата в полости влагалищной оболочки яичка ОСНОВНОЙ ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ ЯВЛЯЕТСЯ: уменьшение притока крови +затруднение оттока крови усиление притока крови увеличение оттока крови остановка кровотока РАЗВИТИЕ СТАЗА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: выпадением фибрина повреждением сосуда +агрегацией эритроцитов лейкодиапедеэом эритродиапедезом ХРОНИЧЕСКИЙ ОБЩИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: инфаркте миокарда остром миокардите +ишемической болезни сердца кардиосклерозе острой аневризме сердца «МУСКАТНАЯ» ПЕЧЕНЬ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ: остром венозном полнокровии +хроническом венозном полнокровии анемии шоке ДВС-синдроме ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ НАБЛЮДАЕТСЯ: расширение просвета альвеол 41 +скопление отечной жидкости в просвете альвеол склероз межальвеолярных перегородок отложение гемосидерина все перечисленное В КОЖЕ ПРИ ОБЩЕМ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ НАБЛЮДАЕТСЯ: повышение температуры миомаляция +цианоз акантоз гемохроматоз ПРИМЕРОМ НАРУЖНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ: +кровохарканье петехии гемоперитонеум гемоцефалия гемоторакс ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ: гиперплазия стромы гиперплазия паренхимы +атрофия стромы гиперплазия фибробластов папилломатоз К ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОТНОСИТСЯ: +рабочая мускатная вакатная коллатеральная рефлексогенная ПРИ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ В ЦЕНТРЕ ДОЛЬКИ НАБЛЮДАЕТСЯ: кровоизлияние полнокровие атрофия гепатоцитов начало разрастания соединительной ткани +все перечисленное СКОПЛЕНИЕ КРОВИ В ПОЛОСТИ СЕРДЕЧНОЙ СОРОЧКИ НАЗЫВАЕТСЯ: гидроторакс гидроперитонеум гематома +гемоперикард геморрагия ДЛЯ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА ХАРАКТЕРНО: уменьшение объема с уплощением извилин +увеличение объема мозга с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие 42 множественные кровоизлияния растяжение желудочков мозга мутной жидкостью смазанность рисунка на разрезе УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ОСТРОГО МАЛОКРОВИЯ (ИШЕМИИ): закупорка вены тромбом +закупорка артерии тромбом эмболы сдавление артерии растущей опухолью все перечисленное В СЕЛЕЗЕНКЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ РАЗВИВАЕТСЯ: бурая индурация +цианотическая индурация мускатная селезенка сальная селезенка саговая селезенка ПЕЧЕНЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ: +увеличена уменьшена не изменена ткань бурого цвета ткань синюшного цвета с белым крапом ХРОНИЧЕСКИЙ ЗАСТОЙ ЛИМФЫ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К: +слоновости гиперкапнии гемомеланозу папилломатозу амилоидозу МЕЛКИЕ ТОЧЕЧНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В КОЖЕ НАЗЫВАЮТСЯ: кровоподтеками лимфедемой паронихиями +петехиями гематомой ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ: гиперплазия стромы гиперплазия паренхимы гипертрофия стромы атеросклероз +склероз НАКОПЛЕНИЕ ОТЕЧНОЙ ЖИДКОСТИ В ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКЕ НАЗЫВАЕТСЯ: асцит +анасарка гидроцеле 43 гидроперикард гидроцефалия ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В ПОЧКАХ РАЗВИВАЕТСЯ: бурая индурация +цианотическая индурация амилоидоз мускатный цирроз бурое уплотнение ГИДРОЦЕЛЕ – ЭТО: накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке накопление транссудата в плевральной полости накопление отечной жидкости в полости перикарда накопление отечной жидкости брюшной полости +накопление транссудата в полости влагалищной оболочки яичка ПРОЦЕСС, ВЕДУЩИЙ К РАЗВИТИЮ ОБЩЕГО ГЕМОСИДЕРОЗА: экстраваскулярный гемолиз некроз стенки сосуда +интраваскулярный гемолиз образование гематомы диапедезные кровоизлияния ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ РАЗВИВАЕТСЯ: при сдавлении верхней полой вены +при пороке сердца при сдавлении опухолью почечной вены при тромбозе воротной вены при инфаркте легкого ИСХОД «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ: гепатит +цирроз стеатоз массивный некроз механическая желтуха ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ РАЗВИВАЕТСЯ: +атрофия паренхиматозных клеток отложение извести отложение амилоида воспаление все перечисленное МЕХАНИЗМ КРОВОТЕЧЕНИЯ: шок +разрыв геморрагия 44 плазморрагия стеаторея БЫСТРАЯ БОЛЬШАЯ КРОВОПОТЕРЯ ВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ: венозного полнокровия отека органов стаза +острого малокровия хронического малокровия НА МЕСТЕ ГЕМАТОМЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ БЛАГОПРИЯТНОМ ИСХОДЕ ФОРМИРУЕТСЯ: +киста рубец опухоль отложение солей кальция отложение извести ЭКСИКОЗ – ЭТО: застой лимфы +обезвоживание острая потеря крови хроническая анемия локальный отек подкожно-жировой клетчатки ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В ЛЕГКИХ ВОЗНИКАЕТ: мутное набухание липофусциноз +бурая индурация мукоидное набухание фибриноидное набухание ПРИЗНАК ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: +распространенные отеки микседема ишемические инфаркты почек васкулиты лимфаденопатия ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОБЩЕМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ РАЗВИВАЕТСЯ: +мускатная печень гидроцефалия большая белая почка большая сальная почка большое пестрое легкое НАЗВАНИЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ: +гематома геморрагия асцит 45 анасарка все перечисленное АСЦИТ – ЭТО: накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке накопление транссудата в плевральной полости накопление отечной жидкости в полости перикарда +накопление отечной жидкости в брюшной полости накопление транссудата в полости влагалищной оболочки яичка ОРГАНЫ ПРИ ОБЩЕМ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ: уменьшены в размерах имеют дряблую консистенцию +имеют плотную консистенцию глинистого вида ослизнены ПРИ ОБЩЕМ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ РАЗВИВАЕТСЯ: мускатная печень бурая индурация легких цианотическая индурация почек асцит +все перечисленное МЕХАНИЗМ КРОВОТЕЧЕНИЯ: плазморея плазморрагия геморрагия ангиоспазм +разъедание ГЕМАТОМА – ЭТО: скопление крови в серозных полостях скопление крови в тканях без их разрушения +скопление крови в тканях с их разрушением плоскостное кровоизлияние мелкоточечное кровоизлияние ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТАЗА: уменьшение притока артериальной крови увеличение вязкости крови затруднение оттока крови из органа +остановка тока крови в микроциркуляторном русле прекращение притока артериальной крови ПРИ ОБЩЕМ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В ЛЕГКИХ ВОЗНИКАЕТ: гемомеланоз +гемосидероз и склероз цианатическая индурация гемохроматоз и склероз 46 белая индурация ПРИМЕР ВНУТРЕННЕГО КРОВОТЕЧЕНИЯ: мелена метроррагия +гемоперикард гематурия носовое кровотечение В ИСХОДЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ РАЗВИВАЕТСЯ: гиперкапния анафилаксия гипомеланоз анорексия +склероз ПРИМЕР НАРУЖНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ: гемоцефалия экхимозы гемоперикард +мелена гемоторакс МЕЛКИЕ ТОЧЕЧНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В КОЖЕ НАЗЫВАЮТСЯ: кровоподтеком +петехиями экзостозами гематомой геморрагическим пропитыванием ДЛЯ СТАЗА ХАРАКТЕРНО: усиление тока крови +замедление тока крови расплавление тромбов гемолиз эритроцитов свертывание крови ГИДРОТОРАКС – ЭТО: накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке +накопление транссудата в плевральной полости накопление отечной жидкости в полости перикарда накопление отечной жидкости брюшной полости накопление транссудата в полости влагалищной оболочки яичка ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: +декомпенсаторной гипертрофии сердца сдавлении вены нижней конечности обтурации вены тромбом сужении просвета вены растущей опухолью варикозном расширении вен пищевода 47 КРОВОИЗЛИЯНИЕМ НАЗЫВАЕТСЯ: скопление крови в серозных полостях +скопление крови в тканях истечение крови в полости истечение крови во внешнюю среду выход плазмы через стенку сосуда НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД КРОВОИЗЛИЯНИЯ: киста +нагноение рубец петрификация рассасывание ОТЕКОМ НАЗЫВАЕТСЯ: увеличение кровенаполнения +увеличение содержания тканевой жидкости затруднение оттока венозной крови скопление экссудата плазматическое пропитывание ПРИЧИНА ОСТРОГО МАЛОКРОВИЯ (ИШЕМИИ): спазм артерии закупорка артерии тромбом закупорка артерии тромбоэмболом сдавление артерии жгутом +все перечисленное ПРИ МУСКАТНОЙ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ: ишемия центра дольки +полнокровие центра дольки гемосидероз гипертрофия гепатоцитов центра дольки все перечисленное ГИДРОПЕРИКАРД – ЭТО: накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке накопление транссудата в плевральной полости +накопление отечной жидкости в полости сердечной сорочки накопление отечной жидкости брюшной полости накопление транссудата в полости влагалищной оболочки яичка ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОБЩЕМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ: сальная саговая бурая +мускатная глазурная 48 «РЖАВАЯ» КИСТА ГОЛОВНОГО МОЗГА ОБРАЗУЕТСЯ НА МЕСТЕ: некроза +гематомы ишемического инфаркта опухоли эхинококка ХРОНИЧЕСКИЙ ОБЩИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: инфаркте миокарда остром миокардите +пороках сердца кардиосклерозе острой аневризме сердца КРОВОТЕЧЕНИЕ ПУТЕМ РАЗЪЕДАНИЯ СТЕНКИ СОСУДА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: +гнойном воспалении хроническом венозном застое остром венозном застое гипертоническом кризе механической травме ПЕЧЕНЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ: уменьшена не изменена ткань бурого цвета ткань синюшного цвета с белым крапом +ткань серо-желтого цвета с темно-красным крапом ПЛОСКОСТНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В КОЖЕ НАЗЫВАЮТСЯ: петехиями пурпурой +кровоподтеками гематомой геморроем КРОВОХАРКАНЬЕ ИНАЧЕ НАЗЫВАЕТСЯ: эпистаксис гематемезис +гемоптоэ метраррагия мелена НЕКРОЗ – ЭТО: гибель органов, их участков, тканей и клеток +гибель тканей в живом организме гибель частей организма тяжелая дистрофия местная смерть 49 УКАЖИТЕ МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА: парабиоз, паранекроз аутолиз, смерть клетки +кариорексис, плазмолизис дистрофия анабиоз, паранекроз ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНФАРКТА: прямой некроз аллергический некроз +сосудистый некроз некроз органа соприкасающегося с внешней средой нейротрофический ПРИЧИНА ИНФАРКТА: +тромбоз сосуда разрыв сосуда разрыв сердца диапедез эритроцитов артериальная гиперемия ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЕКВЕСТРА: трофоневротический некроз у тяжелобольных некроз тканей соприкасающихся с внешней средой +участок мертвой ткани, не подвергшийся аутолизу ишемический некроз творожистый некроз ДЛЯ ГАНГРЕНЫ ТИПИЧЕН ЦВЕТ ТКАНЕЙ: желтый бело-серый +черный темно-вишневый синюшный УКАЖИТЕ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ФОРМУ НЕКРОЗА: травматический +секвестр аутоимунный марантический фибриноидный ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН: меланином липофусцином +сернистым железом солянокислым гематином билирубином АПОПТОЗОМ НАЗЫВАЕТСЯ: 50 гибель клеток в живом организме +контролируемый процесс самоуничтожения клеток гибель тканей после прекращения жизнедеятельности организма гибель паренхиматозных клеток гибель стромы и паренхимы органа УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА: селезенка почка печень +головной мозг миокард КИСТА – ЭТО: очаговое разрастание соединительной ткани формирование капсулы на периферии патологического очага +патологическая полость, имеющая стенки и содержимое отложение солей кальция очаг влажного некроза ГЛУБОКИЙ ДЕФЕКТ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА В РЕЗУЛЬТАТЕ ОТТОРЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ НЕКРОЗЕ НАЗЫВАЕТСЯ: +язва эрозия атрофия секвестр апоптоз АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ПОДВЕРГАЮТСЯ: аутолизу +фагоцитозу организации инкапсуляции ослизнению ВЫБЕРИТЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА организация +гнойное расплавление петрификация оссификация образование кисты ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА ЛЕГКОГО: квадратная овальная неправильная круглая +треугольная УКАЖИТЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗНИКАЕТ ТВОРОЖИСТЫЙ НЕКРОЗ: 51 саркоидоз дизентерия холера бешенсиво +туберкулез КАК НАЗЫВАЕТСЯ САМОПРОИЗВОЛЬНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ КОНЕЧНОСТИ: ампутация демаркация +мутиляция секвестрация фрагментация ПРОЛЕЖЕНЬ ЯВЛЯЕТСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ: инфаркта жирового некроза +гангрены казеозного некроза некробиоза ИСХОДОМ ВЛАЖНОГО НЕКРОЗА МОЖЕТ БЫТЬ: петрификация +киста инкапсуляция оссификация рубцевание ПРИЧИНОЙ ГИБЕЛИ ТКАНЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЧАЩЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ: аллергия +нарушения кровообращения отравления дистрофии травмы УКАКАЖИТЕ ТИПИЧНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ СЕКВЕСТРОВ: мышцы яичник печень +кости головной мозг ИНФАРКТ НЕПРАВИЛЬНОЙ ФОРМЫ РАЗВИВАЕТСЯ В: почке селезенке +сердце легких все верно УКАЖИТЕ СТАДИЮ НЕКРОЗА: кариопикноз 52 кариорексис кариолизис +аутолиз плазморексис УКАЖИТЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ГАНГРЕНА КИШКИ: бактериальный эндокардит атеросклероз артерий брыжейки тромбоз брыжеечных вен васкулит, поражающий брыжеечные артерии +все перечисленные заболевания ОРГАНИЗАЦИЯ НЕКРОЗА – ЭТО: формирование капсулы отложение извести образование кости образование кисты +врастание соединительной ткани в очаг некроза ПРОЦЕСС ОССИФИКАЦИИ ВОЗМОЖЕН ПРИ ОРГАНИЗАЦИИ: +казеозного некроза фибриноидного некроза секвестра баллонной дистрофии пролежня ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ ЯДРА КЛЕТКИ ПРИ НЕКРОЗЕ: кариолизис – кариопикноз - кариорексис кариопикноз - кариолизис - кариорексис +кариопикноз – кариорексис - кариолизис кариолизис – кариорексис - кариопикноз кариорексис – кариопикноз – кариолизис ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА ЛЕГКОГО ЯВЛЯЕТСЯ: спазм сосудов легкого артериальная гипертензия хроническое венозное полнокровие легочная гипертензия +тромбоз мелких ветвей легочной артерии НАЗОВИТЕ ВИД ГАНГРЕНЫ: дилатационная асептическая +влажная обтурационная атрофическая УЧАСТКИ ТКАНЕВОГО ДЕТРИТА В ОРГАНАХ, ОКРУЖЕННЫЕ ЗОНОЙ ДЕМАРКАЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ: 53 гранулематозного воспаления трупного разложения кровотечения +некроза внезапной смерти ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ, КОТОРАЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В НОРМЕ, НАЗЫВАЕТСЯ: +апоптозом аутолизом гетеролизисом фибриноидным некрозом гетерофагией ЦВЕТ УЧАСТКА СУХОГО НЕКРОЗА: +бело-желтый черный темно-вишневый синюшный темно-коричневый ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА ТИПИЧНА ДЛЯ: +кишечника почек печени головного мозга миокарда УКАЖИТЕ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ФОРМУ НЕКРОЗА: +гангрена влажный сухой токсический аллергический ПРИЧИНАМИ НЕКРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ: инфекционные агенты аллергические факторы химические вещества расстройства кровообращения +все перечисленное УКАЖИТЕ, ПРИ КАКОМ ПАТОЛОГИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ ТКАНИ СТАНОВЯТСЯ ОТЕЧНЫМИ, ПРИОБРЕТАЮТ ЧЕРНЫЙ ЦВЕТ, ИЗДАЮТ ЗАПАХ СЕРОВОДОРОДА: сухая гангрена +влажная гангрена секвестр пролежень газовая гангрена 54 ИСХОД ИНФАРКТА СЕЛЕЗЕНКИ: +организация канализация васкуляризация образование кисты образование глиального рубца ВИДЫ ИНФАРКТА: циклический, марантический смешанный, изолированный +белый, красный септический, асептический токсический, антитоксический УКАЖИТЕ ИСХОД ВЛАЖНОГО НЕКРОЗА: петрификация организация инкапсуляция мумификация +киста УКАЖИТЕ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ФОРМУ НЕКРОЗА: травматический +коагуляционный токсический застойный аллергический ОСЛОЖНЕНИЕ НЕКРОЗА: рассасывание организация инкапсуляция +разрушение стенки полого органа петрификация ГАНГРЕНА МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ В: почке миокарде головном мозге +мягких тканях нижней конечности во всех перечисленных локализациях ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА ПОЧКИ: округлая +треугольная овальная квадратная неправильная НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА НЕКРОЗА В ОРГАНИЗМЕ: 55 вазодилатация обтурация вен +окклюзия артерии развитие коллатералей падение артериального давления БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА: разрушение +организация гнойное расплавление кавернизация локализация ВЕРНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ПОНЯТИЯ «ПРОЛЕЖЕНЬ»: разновидность инфаркта имеет прямой механизм развития характеризуется геморрагическим пропитыванием зоны некроза +разновидность гангрены в основе лежит ишемическое повреждение мягких тканей УКАЖИТЕ ТИПИЧНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ СЕКВЕСТРА: миокард ЦНС +кости легкие почки РАЗНОВИДНОСТЬ НЕКРОЗА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ: механический сосудистый трофоневротический +травматический аллергический МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕМАРКАЦИОННОЙ ЗОНЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: зона ишемии +скопление лейкоцитов и полнокровие массивный эритродиапедез вазоспазм и выраженный лейкодиапедез отек интерстиция и вазоспазм ОСНОВНЫМ ГИСТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ НЕКРОЗА КЛЕТОК ЯВЛЯЕТСЯ: наличие вакуолей в цитоплазме клеток фокальный плазмолиз +разрушение и лизис ядер демаркационное воспаление наличие вакуолей в ядрах клеток К РАННИМ ПОСМЕРТНЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ ОТНОСЯТ: 56 мышечное окоченение охлаждение трупа трупные пятна аутолиз +все перечисленное ЧТО ОПРЕДЕЛЯЕТ ФОРМУ ИНФАРКТА В ОРГАНАХ: форма органа размер тромбоэмбола реактивность организма +ангиоархитектоника функциональное состояние органа РАЗВИТИЕ ВОСКОВИДНОГО НЕКРОЗА ВОЗМОЖНО: в головном мозге в костях в стенке сосудов +в скелетных мышцах в слизистых оболочках КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ: +туберкулёза инфаркта мозга дистрофии газовой гангрены ревматизма НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ НЕКРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ: оссификация +гнойное расплавление склероз инкапсуляция петрификация ПРИЧИНОЙ ИНФАРКТА МОГУТ ПОСЛУЖИТЬ: +тромбоз сосуда расширение сосуда разрыв сердца диапедез эритроцитов артериальная гиперемия ЧТО ТАКОЕ ПРОЛЕЖЕНЬ: трофическая язва разновидность атрофии +разновидность гангрены опухоль один из видов дистрофии ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ В: почках 57 селезенке +легком головном мозге миокарде ФОРМА ИНФАРКТА МИОКАРДА: квадратная овальная +неправильная круглая треугольная ЦВЕТ НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ ТКАНЕЙ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН: меланином гемосидерином билирубином солянокислым гематином +сернистым железом УЧАСТОК МЕРТВОЙ ТКАНИ, НЕ ПОДВЕРГАЮЩИЙСЯ АУТОЛИЗУ: петрификат пролежень инфаркт +секвестр рубец НАЗОВИТЕ ВИД ГАНГРЕНЫ: сосудистая нейрогенная токсическая септическая +сухая НАЗОВИТЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНФАРКТА: лимфостаз, воспаление +тромбоз, эмболия нарушение обмена веществ гиперемия, отёк венозное полнокровие НЕГЛУБОКИЙ ДЕФЕКТ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ НЕКРОЗЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ ОТТОРЖЕНИЯ ТКАНЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ: язва +эрозия атрофия секвестр апоптоз ЧЕРНЫЙ ЦВЕТ УЧАСТКА НЕКРОЗА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: инфаркте 58 язве секвестре +гангрене эрозии ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ В УЧАСТКЕ НЕКРОЗА - ЭТО: организация оссификация +петрификация пролежень инфаркт ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА СЕЛЕЗЕНКИ: кубовидная шестиугольная +треугольная звездчатая неправильная БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА: секвестрация +образование кисты ослизнение септический аутолиз инвагинация ИНФАРКТ – ЭТО: прямой некроз +ишемический некроз травматический некроз токсический некроз аллергический некроз КРАСНЫЙ ИНФАРКТ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: тромбоза коронарной артерии +эмболии мелкой ветви легочной артерии перекрута яичка эмболии селезеночной артерии тромбоза портальной вены ВОКРУГ ОЧАГА НЕКРОЗА ЧЕРЕЗ 2-3 ДНЯ ФОРМИРУЕТСЯ: отложение солей кальция костная ткань +демаркационное воспаление фиброзная капсула грубоволокнистая соединительная ткань НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА: инкапсуляция организация 59 петрификация +гнойное расплавлавление оссификация ВЫБЕРИТЕ ВЕРНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГАНГРЕНЫ: трофоневротический некроз у тяжелобольных +некроз тканей соприкасающихся с внешней средой участок мертвой ткани, неподвергшийся аутолизу ишемический некроз творожистый некроз ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ, КАСАЮЩЕЕСЯ НОМЫ: +влажная гангрена мягких тканей щек у детей сухая гангрена щек у детей влажная гангрена щек у взрослых сухая гангрена щек у взрослых анаэробная гангрена щек у детей ГАНГРЕНА РАЗВИВАЕТСЯ В: головном мозге сердце печени почках +кишечнике В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЦВЕТА, ИНФАРКТ МОЖЕТ БЫТЬ: белый с геморрагическим венчиком белый красный +верно все неверно все УКАЖИТЕ ВИД ШОКА: психический панический +травматический травмоопасный наркотический КАКИЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ: белые красные смешанные +гиалиновые марантические В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛА, ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ: воздушная жировая тканевая 60 +всё перечисленное все неверно НАЗОВИТЕ ВИД ТРОМБА ПО ЦВЕТУ: серый +красный голубой салатовый фиолетовый НЕПОСРЕДСТВЕННАЯ ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА: +повреждение сосудистой стенки уменьшение количества эритроцитов уменьшение количества тромбоцитов диапедез эритроцитов плазморрагия ПРИ ОБТУРАЦИИ ТРОМБОМ БЕДРЕННОЙ АРТЕРИИ В НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ: сухой некроз влажный некроз +гангрена инфаркт полнокровие ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА ИЛИ ПОЛОСТЯМ СЕРДЦА ТРОМБ МОЖЕТ БЫТЬ: шаровидным ортодоксальным +закупоривающим ретроградным васкуляризованным ДЛЯ ПОСМЕРТНОГО СГУСТКА ХАРАКТЕРНО: шероховатая поверхность гофрированная поверхность плотная консистенция +мягко-эластичная консистенция с трудом разминается ВОЗМОЖНЫЙ ИСТОЧНИК ТРОМБОЭМБОЛИИ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ ЯВЛЯЮТСЯ ТРОМБЫ ИЗ: верхней полой вены портальной вены вен верхних конечностей +ушка левого предсердия внутренней яремной вены ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ: ранении вен конечностей 61 отравлении аммиаком +быстрой декомпрессии отравлении угарным газом наложении пневмоторакса К МЕСТНЫМ ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ, ОТНОСЯТСЯ: +васкулиты нарушение обмена веществ агглютинация тромбоцитов изменение состава крови преципитация белков плазмы крови НАЗОВИТЕ ВИД ТРОМБА ПО ЦВЕТУ: черный +белый синий зеленый сиреневый НАЗОВИТЕ ЧАСТЬ СМЕШАННОГО ТРОМБА: ножку брюшко шейку +хвост придатки ОРТОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ – ЭТО ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ЭМБОЛОВ: +по току крови против тока крови по току тканевой жидкости против тока тканевой жидкости через дефекты в перегородках сердца ТРОМБОЭМБОЛИЯ МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ИНФАРКТА: почки +легкого печени миокарда головного мозга ИЗ ВЕН ГОЛЕНИ ТРОМБОЭМБОЛ С ТОКОМ КРОВИ ОБЫЧНО ПОПАДАЕТ В: +нижнюю полую вену яремную вену воротную вену левое предсердие плечеголовной ствол 62 КАКИЕ ТРОМБЫ МОГУТ ЯВИТЬСЯ ИСТОЧНИКОМ ТРОМБОБАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ: организованные белые смешанные +септические асептические СРЕДИ ОБЩИХ ФАКТОРОВ, ПРИВОДЯЩИХ К ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ, ГЛАВНАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ: воспалению стенки сосуда активации функции противосвертывающей системы спазмам сосудов повреждению сосудистой стенки +нарушениям взаимоотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови В ТАНАТОГЕНЕЗЕ ПРИ ТЭЛА ПРОЯВЛЯЕТСЯ РЕФЛЕКС: роговичный +пульмоно-коронарный висцеро-висцеральный сухожильный патологические пирамидные ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ В ЛЕГКИХ МОЖНО ВЫЯВИТЬ: некроз эпителия очаги казеозного некроза фокусы гнойного воспаления ишемию и фокальные некрозы +серозно-геморрагический отек К БЛАГОПРИЯТНОМУ ИСХОДУ ТРОМБОЗА ОТНОСЯТ: +асептический аутолиз септический аутолиз тромбэмболия тромбобактериальная эмболия обтурация просвета сосуда В КАКОМ ОРГАНЕ ПРИ ШОКЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ЯЗВЫ И ЭРОЗИИ: +желудок пищевод ротовая полость прямая кишка бронхи ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: +травматическом размозжении жировой клетчатки внутримышечном введении масляных растворов попадании околоплодных вод в кровяное русло изъязвлении и отрыве частей атеросклеротической бляшки 63 все перечисленное ДЛЯ ВНЕШНЕГО ВИДА ТРОМБА ХАРАКТЕРНО: шероховатая поверхность гофрированная поверхность тусклый вид поверхности скреплен со стенкой сосуда +все перечисленное верно УКАЖИТЕ ВИД ШОКА: +психогенный панический психический апоплексический посмертный ЭМБОЛИЯ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛА, МОЖЕТ БЫТЬ: костная +инородными телами водяная аллергическая всё верно ТРАВМАТИЧЕСКОЕ РАЗМОЗЖЕНИЕ ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ ПРИВОДИТ: к инфаркту к тромбозу +к жировой эмболии к воздушной эмболии к декомпенсации НАЗОВИТЕ ЧАСТЬ СМЕШАННОГО ТРОМБА: членик брюшко отростки лапки +тело КАКИЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ МЕДЛЕННОМ ТОКЕ КРОВИ В СОСУДАХ: +красные пристеночные белые мигрирующие обтурирующие ГИАЛИНОВЫЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ В: венах артериях +капиллярах полости сердца аорте 64 ТРОМБ, В КОТОРОМ СОДЕРЖИТСЯ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ФИБРИНА И ЛЕЙКОЦИТОВ: красный +белый смешанный слоистый гиалиновый НАЗОВИТЕ ВИД ЭМБОЛИИ: ишемическая +воздушная ангионевротическая вакатная воспалительная К ШОКУ ЧАСТО ПРИСОЕДИНЯЕТСЯ: нефротический синдром +ДВС-синдром гепато-ренальный синдром гепато-лиенальный синдром хроническая почечная недостаточность ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА ИЛИ ПОЛОСТЯМ СЕРДЦА ТРОМБ МОЖЕТ БЫТЬ: периваскулярным +пристеночным облитерирующим экстравазальным субэпикардиальным НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВИДОМ ЭМБОЛИИ ЯВЛЯЕТСЯ: жировая клеточная микробная +тромбоэмболия казуистичекая ДЛЯ ПОСМЕРТНОГО СГУСТКА КРОВИ ХАРАКТЕРНО: шероховатая поверхность гофрированная поверхность +гладкая, блестящая поверхность плотная консистенция тесная связь со стенкой сосуда ИЗ ВЕН ГОЛЕНИ ТРОМБОЭМБОЛ С ТОКОМ КРОВИ ОБЫЧНО ПОПАДАЕТ В: верхнюю полую вену печеночные вены воротную вену глубокие артерии бедра 65 +легочную артерию РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ – ЭТО ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ЭМБОЛОВ: по току крови +против тока крови по току тканевой жидкости против тока тканевой жидкости через дефекты в перегородках сердца ТРОМБ В АНЕВРИЗМАХ НОСИТ НАЗВАНИЕ: марантичекий белый шаровидный +дилатационный обтурирующий В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛА ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ: остаточная добавочная +газовая всё верно все неверно МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ РАЗНОВИДНОСТЬ ТРОМБА: синий казеозный комбинированный белый с геморрагическим венчиком +гиалиновый КРАСНЫЕ ТРОМБЫ ЧАЩЕ ОБРАЗУЮТСЯ В: +венах артериях капиллярах полости сердца аорте ГИАЛИНОВЫЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ В: венах артериях полости аневризмы полости сердца +сосудах микроциркуляторного русла УКАЖИТЕ ВИД ШОКА: безболевой панический +гуморальный нарастающий все верно 66 ПРИ ТРОМБОФЛЕБИТЕ ГЛУБОКИХ ВЕН ГОЛЕНИ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ МЕТАСТАТИЧЕСКИХ ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ: в печени в кишечнике в селезёнке +в лёгких в поджелудочной железе БЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ ТРОМБА ЯВЛЯЕТСЯ: перфорация секвестрация +васкуляризация септический лизис трансформация ВИД ЭМБОЛИИ, КОТОРЫЙ МОЖЕТ ПОСЛУЖИТЬ ОСНОВОЙ ДЛЯ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛЕЙ: тромбоэмболия эмболия инородными телами микробная +тканевая воздушная НАЗОВИТЕ СТАДИИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ: агглютинация тромбоцитов коагуляция фибриногена агглютинация эритроцитов преципитация белков плазмы +все перечисленное ОБТУРИРУЮЩИЙ ТРОМБ В АРТЕРИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К: венозному полнокровию артериальному полнокровию +инфаркту тромбоэмболии атрофии ТРОМБОЭМБОЛИЯ МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИВОДИТ К: проявлению пульмокоронарного рефлекса +инфаркту легкого ателектазу шоку развитию ДВС-синдрома ТРОМБОЭМБОЛ, ОТОРВАВШИЙСЯ ОТ СТВОРКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА, ПРИ ПРЯМОЙ ЭМБОЛИИ МОЖЕТ ПОПАСТЬ В СОСУДЫ: легких левого предсердия +нижних конечностей 67 печень правого предсердия БЕЛЫЕ ТРОМБЫ ЧАЩЕ ОБРАЗУЮТСЯ В: венах +артериях полости аневризмы капиллярах лимфатических сосудах НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ ТРОМБА ЯВЛЯЕТСЯ: организация +тромбоэмболия петрификация васкуляризация канализация ТРОМБ, В КОТОРОМ СОДЕРЖИТСЯ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ: +красный белый смешанный слоистый гиалиновый НАЗОВИТЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ: полнокровие органов +инфаркты в органах воспаление эксикоз кахексия В РАЗВИТИИ ДВС-СИНДРОМА ВЕДУЩИМ ЯВЛЯЕТСЯ: тромбоцитопения анемия недостаточность синтеза фибриногена +избыточная внутрисосудистая коагуляция снижение объема циркулирующей крови В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛА, ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ: аэробная анаэробная +микробная всё верно все неверно ПРИ ТРОМБОФЛЕБИТЕ ГЛУБОКИХ ВЕН ГОЛЕНИ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ МЕТАСТАТИЧЕСКИХ ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ: в печени в кишечнике 68 в селезенке +в легких в поджелудочной железе ТРОМБОЭМБОЛИЯ ГЛАВНОГО СТВОЛА И КРУПНЫХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ: +пульмонокоронарного рефлекса геморрагического инфаркта ателектаза шока ДВС-синдрома ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА ИЛИ ПОЛОСТЯМ СЕРДЦА ТРОМБ МОЖЕТ БЫТЬ: парадоксальным отстающим анафилактическим +обтурирующим трансмуральным ПАРАДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ – ЭТО ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ЭМБОЛОВ: по току крови против тока крови по току тканевой жидкости против тока тканевой жидкости +через дефекты в перегородках сердца К МЕСТНЫМ ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ, ОТНОСИТСЯ: нарушение обмена веществ активация функции противосвертывающей системы +замедление и нарушение тока крови активация функции свертывающей системы изменение состава крови ДЛЯ ПОСМЕРТНОГО СГУСТКА КРОВИ ХАРАКТЕРНО: сухой, крошится гофрированная поверхность плотная консистенция тесная связь со стенкой сосуда +свободно лежит в просвете сосуда УКАЖИТЕ ВИД ШОКА: аутолитический тромботический эритропенический +геморрагический все верно РАЗВИТИЕ ДВС-СИНДРОМА СВЯЗАНО С: 69 тромбоцитопенией наследственной тромбастенией недостаточностью синтеза тромбоксана +избыточной внутрисосудистой коагуляцией отсутствием фибринстимулирующего фактора ПРИЧИНОЙ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ГЛАВНОГО СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ: недостаточность коллатерального кровотока застой крови в большом круге кровообращения снижение минутного выброса левого желудочка +пульмонокоронарный рефлекс висцеро-висцеральный рефлекс ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ: гемолитическая углеводная механическая паренхиматозная +жировая БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ТРОМБА: септический аутолиз гнойное расплавление +организация тромбоэмболия обтурация просвета сосуда ДЛЯ ВНЕШНЕГО ВИДА ТРОМБА ХАРАКТЕРНО: +шероховатая поверхность гладкая поверхность содержит много влаги не прикреплен к стенке сосуда все перечисленное верно ПРИ ОБТУРАЦИИ ТРОМБОМ БЕДРЕННОЙ АРТЕРИИ В СТОПЕ ВОЗНИКАЕТ: гиперкапния венозная гиперемия гипоплазия +гангрена лимфорея ГОЛОВКА СМЕШАННОГО ТРОМБА ИМЕЕТ СТРОЕНИЕ: +белого желтого красного смешанного комбинированного РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ: 70 движении эмбола по току крови прохождении эмбола через дефект межжелудочковой перегородки +движении эмбола против тока крови прохождении эмбола через дефект межпредсердной перегородки наличии жировой эмболии ДЛЯ ПОСМЕРТНОГО СГУСТКА ХАРАКТЕРНО: крошащаяся консистенция гофрированная поверхность с трудом разминается тесная связь со стенкой сосуда +легко раздавливается К МЕСТНЫМ ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ, ОТНОСИТСЯ: ускорение тока крови +повреждение сосудистой стенки тромбоцитопения угнетение функции противосвертывающей системы повышенное артериальное давление К БЛАГОПРИЯТНОМУ ИСХОДУ ТРОМБОЗА ОТНОСИТСЯ: прогрессирование тромбоза септический аутолиз тромбэмболия тромбобактериальная эмболия +организация УКАЖИТЕ ВИД ШОКА: острый +болевой обратимый необратимый все верно ПУСКОВЫМ МОМЕНТОМ В РАЗВИТИИ ДВС-СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ: коагуляция фибриногена с образованием фибрина +выброс большого количества тромбопластина в сосудистое русло гипофибриногенемия увеличение образования тромбина из протромбина плазмы образование тромбов в сосудах микроциркуляторного русла ОБТУРИРУЮЩИЕ ТРОМБЫ В АРТЕРИЯХ МОГУТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ: лимфостаза +инфарктов и гангрены тромбоэмболии легочной артерии дистрофии паренхиматозных органов полнокровию внутренних органов ТРОМБОЭМБОЛ ИЗ ВЕН ГОЛЕНИ С ТОКОМ КРОВИ ОБЫЧНО ПОПАДАЕТ: 71 в верхнюю полую вену в яремную вену в воротную вену +в правое предсердие в коронарные артерии 3. ВОСПАЛЕНИЕ ВИД ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: +абсцесс апудома гранулема текома верно все ДЛЯ КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНО: образование плёнки на слизистой оболочке расплавление плёнки +наличие слизи в экссудате скопление эритроцитов в экссудате скопление тромбоцитов в экссудате ВИД ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: +крупозное флегмонозное катаральное абсцесс гнилостное ПРИЧИНОЙ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ КРАЙНЕ РЕДКО БЫВАЮТ: стафилококки эшерихии клебсиеллы +вирусы стрептококки СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: гиалинозе амилоидозе склерозе +уремии дифтерии ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ПРИОБРЕТАЕТ ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЧЕРЕЗ: 6 нед. +8 нед. 4 нед. 3 мес. 6 мес. 72 ЛОКАЛИЗАЦИЯ КРУПОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: полость рта миндалины зев +трахея язык ВИД КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: флегмонозный апостематозный +гнойный дифтеритический альтеративный ТВЕРДАЯ ФЛЕГМОНА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: наличием геморрагического воспаления наличием катарального воспаления +гнойным расплавлением некротизированнох тканей отсутствием гнойного расплавления некротизированных тканей отграничением от соседних тканей валом грануляционной ткани ВИД ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: гнойное +крупозное серозное гнилостное катаральное ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: +сибирской язве язвенной болезни ОРВИ тиреотоксикозе эхинококкозе ИНИЦИАЛЬНОЙ ФАЗОЙ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ: экссудация пролиферация +альтерация фагоцитоз пиноцитоз ЭКССУДАТ, СОДЕРЖАЩИЙ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ФИБРИНА: серозный гнойный +фибринозный геморрагический гнилостный ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: 73 +дифтерийная палочка менингококк сибиреязвенная палочка вирус гриппа палочка Коха ПРИ ХРОНИЗАЦИИ АБСЦЕССА В ЕГО СТЕНКЕ ФОРМИРУЕТСЯ: гнойно-расплавленные массы ткань органа, пропитанная лейкоцитами эпителиальная ткань +фиброзная ткань некроз, пропитанный лейкоцитами ОСНОВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА: вода +нейтрофильные лейкоциты детрит фибробласты микроорганизмы МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ АЛЬТЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: атрофия +некроз гиперплазия апоптоз все перечисленное ФЛЕГМОНА - ЭТО: очаговое гнойное воспаление +разлитое гнойное воспаление гнойное воспаление кожи гнойное воспаление подкожной клетчатки гнойное воспаление мышечной ткани ВИД ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: межуточное геморрагическое гранулематозное гнилостное +верно 2 и 4 КЛЕТКА, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩАЯ ФАГОЦИТОЗ: фагосома лизофагосома фаголизосома +макрофаг сферофаг ВЫДЕЛИТЕ ФАЗУ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ: полнокровие 74 дистрофия +экссудация репарация регенерация КАТАР – ЭТО: воспаление серозных оболочек наложение нитей фибрина +воспаление слизистых оболочек воспалительная гиперемия повреждение слизистых оболочек СИНОНИМ ГНИЛОСТНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: гранулематозное крупозное флегмонозное +гангренозное продуктивное БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ВОСПАЛЕНИЯ: некроз полная регенерация склероз верно 1,2 +верно 2,3 СКОПЛЕНИЕ ГНОЯ В ПОЛОСТИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ: абсцесс +эмпиема флегмона апостема фурункул ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: наличие слизи в экссудате скопление эритроцитов в экссудате +образование плёнки на воспалённой поверхности стекание экссудата с воспалённой поверхности формирование «панциря» на воспаленной поверхности ИСХОД ФИБРИНОЗНОГО ПЕРИКАРДИТА: нагноение инфаркт миокарда «бычье» сердце +«панцирное» сердце «волосатое» сердце ХАРАКТЕРНАЯ ОСОБЕННОСТЬ КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: может быть дифтеритическим в состав экссудата всегда входит фибрин 75 +возникает только на слизистых оболочках часто сопровождается образованием свищей в исходе всегда развивается склероз ЛОКАЛИЗАЦИЯ ДИФТЕРИТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ: +слизистые оболочки серозные оболочки кожа подкожная клетчатка соединительная ткань НАЗОВИТЕ ОБОЛОЧКУ АБСЦЕССА: базальная мембрана +пиогенная мембрана серозная мембрана фибринозная мембрана плотная мембрана КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ НА: +слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием роговой оболочке глаза коже слизистых оболочках, покрытых переходным эпителием ВИД ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: +серозное гранулематозное интерстициальное слизистое хроническое ПРИ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПРОИСХОДИТ: артериальная и венозная гиперемия повышение сосудистой проницаемости миграция клеток крови фагоцитоз +все перечисленное МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ВИД ВОСПАЛЕНИ: специфическое +пролиферативное иммунное острое хроническое НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД СЕРОЗНОГО ЭКССУДАТА: организация петрификация +рассасывание 76 переход в гнойный склероз ФЛЕГМОНА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: наличием катарального воспаления наличием фибринозного воспаления отграничением от соседних тканей валом грануляционной ткани наличием пиогенной мембраны +наличием разлитого гнойного воспаления ХАРАКТЕРНЫЙ ВИД ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА: гнойное катаральное крупозное +дифтеритическое гнилостное ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ КАТАРА: отек полнокровие +атрофия десквамация эпителия образование язв ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ПРИОБРЕТАЕТ ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЧЕРЕЗ: 14 дней +28 дней 60 дней 90 дней 120 дней ВИД ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА: флегмонозное интерстициальное геморрагическое гнилостное +дифтеритическое ВИД ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: атерома +флегмона гранулема тератома ангиома ОБРАЗОВАНИЕ СВИЩЕЙ ЧАЩЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: катаральном фибринозном +гнойном интерстициальном 77 гранулематозном ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: повреждением ткани фагоцитозом образованием экссудата +размножением клеток выбросом БАВ ОСЛОЖНЕНИЕ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: полнокровие атрофия +аррозивное кровотечение отек пролиферация клеток КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: +выделением и стеканием экссудата формированием пленки образованием язв и эрозий деформацией просвета выраженным склерозом ВИД КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: туморозный флегмонозный гнилостный +слизистый альтеративный ФОРМА ВОСПАЛЕНИЯ, ПРИ КОТОРОЙ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНО РАЗМНОЖЕНИЕ КЛЕТОК: альтеративное воспаление зкссудативное воспаление стромально-сосудистое воспаление паренхиматозное воспаление +продуктивное воспаление ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ: петрификация индурация агглютинация +экссудация трансформация ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: сальмонеллезе язвенной болезни +гриппе тиреотоксикозе 78 туберкулезе ВИД ЭКССУДАТА, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ДИФТЕРИТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ: гнойный серозный +фибринозный геморрагический катаральный ГНОЙНЫЙ ЭКССУДАТ МАКРОСКОПИЧЕСКИ ВЫГЛЯДИТ КАК ЖИДКОСТЬ: прозрачная слегка мутная +густая желто-зеленая окрашенная кровью слизистого вида ПРИ ДИФТЕРИИ В ТРАХЕЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ: дифтеритическое +крупозное катаральное гнойное гнилостное «ПАНЦИРНОЕ» СЕРДЦЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ В ПЕРИКАРДЕ: выпадении масс фибрина наложении гнойного экссудата разрастании опухоли +организации и петрификации фибринозного экссудата образовании фиброзных спаек ФАЗА ЭКССУДАЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: размножением клеток дистрофией +миграцией клеток крови образованием медиаторов некрозом СКОПЛЕНИЕ ГНОЯ В ПОЛОСТЯХ ТЕЛА - ЭТО: абсцесс +эмпиема пневмония фурункул карбункул ЧАСТЫЙ ИСХОД ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: +организация петрификация оссификация васкуляризация амилоидоз 79 РАЗНОВИДНОСТЬ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: серозный слизистый слизисто-гнойный гнойный +все перечисленные ПРИ ДИФТЕРИИ В НЕБНЫХ МИНДАЛИНАХ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ: +дифтеритическое крупозное катаральное гнойное гнилостное ПРЕДРАКОВОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ КАТАРЕ: атрофия дистрофия десквамация +дисплазия все верно ОЧАГОВОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С РАСПЛАВЛЕНИЕМ ТКАНИ И ФОРМИРОВАНИЕМ ПОЛОСТИ НАЗЫВАЕТСЯ: +абсцесс флегмона эмпиема киста гранулема ИСХОД СЕРОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: +рассасывание экссудата цирроз органов обызвествление некроз ослизнение НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: вирусы простейшие химические вещества токсины +стафилококки ЭКССУДАТ, СОДЕРЖАЩИЙ МАЛО ЛЕЙКОЦИТОВ И МНОГО ЖИДКОСТИ: +серозный гнойный фибринозный геморрагический гнилостный 80 ФОРМА КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: фибринозное крупозное геморрагическое +слизистое лейкоцитарное В ГНОЙНОМ ЭКССУДАТЕ ПРЕОБЛАДАЮТ: вода слущенные клетки эпителия лимфоциты слизь +полинуклеарные лейкоциты ФЛЕГМОНА ОТНОСИТСЯ К СЛЕДУЮЩЕМУ ВИДУ ВОСПАЛЕНИЯ: катаральному крупозному дифтеритическому +гнойному гнилостному ЭКССУДАТ – ЭТО: отечная жидкость +воспалительная жидкость патологическая жидкость, содержащая белок воспалительная жидкость с добавлением эритроцитов любая патологическая жидкость ПРОЦЕСС, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙ МИГРАЦИЮ КЛЕТОК КРОВИ ПРИ ЭКССУДАЦИИ: воспалительная гиперемия тромбодиапедез пиноцитоз +эритродиапедез выброс медиаторов НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД ОСТРОГО АБСЦЕССА: переход в хронический +опорожнение, спадение стенок и рубцевание сгущение гноя и петрификация сгущение гноя и организация опорожнение и образование кисты РАЗНОВИДНОСТЬ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: гнойное гнилостное +крупозное катаральное геморрагическое 81 ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩЕГО ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: полнокровие отек пролиферация клеток +вторичный амилоидоз системный гиалиноз ТИПИЧНЫЙ ИСХОД ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: склероз и деформация организация и петрификация +рассасывание и регенерация изъязвление и перфорация развитие раковой опухоли ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ: петрификация индурация агглютинация транссудация +пролиферация ВИД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: дифтеритическое крупозное +интерстициальное катаральное серозное НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: изъязвление мумификация мутиляция расплавление +склероз ПРИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЕТ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ: экссудативная +продуктивная альтеративная катаральная некротическая ГРАНУЛЕМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЗАБОЛЕВАНИИ: амилоидоз гиалиноз гигантизм акромегалия +склерома 82 В ОЧАГЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРОЛИФЕРИРУЮТ: +макрофаги ретикулоциты эритроциты нейтрофильные лейкоциты базофильные лейкоциты ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ ВОЗНИКАЕТ В: головном мозге печени +желудке венах анальном отверстии ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ БЛЕДНОЙ СПИРОХЕТЫ (ТРЕПОНЕМЫ): гематоксилином и эозином по Циль-Нильсену пикрофуксином +нитратом серебра конго-рот ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ ОБЫЧНО ВОЗНИКАЕТ ВОСПАЛЕНИЕ: альтеративное экссудативное +продуктивное специфическое аллергическое В ИСХОДЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ: эрадикация +петрификация лепромы гуммы авитаминоз ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ: туберкулеза +гонореи пневмонии перитонита бурсита ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНО: молниеносное течение образование кист преобладание экссудативной тканевой реакции +преобладание продуктивной тканевой реакции полиэтиологичность заболевания ТЕРМИН «ПРОЛИФЕРАЦИЯ» ОЗНАЧАЕТ: 83 гибель клеток повреждение клеток исход воспаления +размножение клеток синоним регенерации ТИП ГРАНУЛЕМЫ, ВЫДЕЛЯЕМЫЙ ПО КЛЕТОЧНОМУ СОСТАВУ: специфическая +гигантоклеточная иммунная липогранулема острая ВИД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: +межуточное промежуточное переходное с образованием отростков с образованием выростов ТИПИЧНЫЙ ИСХОД ПРОДУКТИВНОГО МЕЖУТОЧНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: отек +склероз нагноение обызвествление оссификация ГРАНУЛЕМА – ЭТО ОЧАГ: гнойного воспаления скопления лимфоидных клеток +скопления клеток, способных к фагоцитозу казеозного некроза фиброзной ткани НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ТЕЧЕНИЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: острое подострое +хроническое молниеносное волнообразное ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: гриппа сибирской язвы парагриппа +склеромы сальмонеллеза ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ ВОЗНИКАЕТ В: селезенке 84 печени артериях +кишечнике анальном отверстии КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМ ПО ЭТИОЛОГИИ: контагиозные необычные трафаретные +неустановленной природы веретеноклеточные ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ: +образование гранулем преобладание экссудативной тканевой реакции выраженность фазы альтерации острое течение полиэтиологичность заболевания ОКРАСКОЙ ПО ЦИЛЬ-НИЛЬСЕНУ ВЫЯВЛЯЕТСЯ: +микобактерия туберкулеза клетки Микулича клетки Вирхова бледная спирохета бацилла сапа ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ: аднексита артрита пневмонии туберкулеза +сифилиса ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ ОБЫЧНО ВОЗНИКАЕТ: альтеративное воспаление экссудативное воспаление парадоксальное воспаление специфическое продуктивное воспаление +неспецифическое продуктивное воспаление ПРИ ПРОДУКТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЕТ: альтерация экссудация +пролиферация клеток клеточный атипизм реакция микроциркулярного русла ИСХОД МЕЖУТОЧНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: некроз нагноение 85 обызвествление +цирроз мумификация ГРАНУЛЁМОЙ ЯВЛЯЕТСЯ: скопление нейтрофильных лейкоцитов скопление слизи в экссудате +ограниченная продуктивная воспалительная реакция образование фибринозной плёнки образование плотной капсулы МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ВИД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: +гранулематозное гнойное геморрагическое гнилостное серозное ВИД ГРАНУЛЕМЫ ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ: мелкоклеточная смешанная иммунная специфическая +гигантоклеточная ВИД ГРАНУЛЕМЫ ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ: мелкоклеточную +макрофагальную иммунную специфическую сферическую ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ: клетки Вирхова +клетки Пирогова-Лангханса клетки Микулича колликвационный некроз клетки Волковича-Фриша СИНОНИМ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ: петрификат бугорок узелок +гумма лепрома ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ: нейтрофилы лаброциты +эпителиоидные клетки 86 эозинофилы тучные клетки ТИПИЧНЫЙ ИСХОД ГРАНУЛЕМЫ: +склероз нагноение ослизнение рассасывание образование кисты ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: повреждением ткани нарушением кровообращения образованием экссудата фагоцитозом +размножением клеток в зоне воспаления К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ: с образованием наростов с образованием аденом +с образованием полипов с образованием выростов с образованием папиллом К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ: серозное +гранулематозное ихорозное гнойное фибринозное ИНФЕКЦИОННАЯ ГРАНУЛЕМА ПРИ ЛЕПРЕ НАЗЫВАЕТСЯ: гумма бугорок +лепрома атерома тератома ГРАНУЛЕМА СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: гепатозе +сифилисе гастрите сальмонеллезе ИБС ИСХОД ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ: ацидоз липофусциноз амилоидоз апоптоз 87 +склероз ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПОЛИПОВ: серозные оболочки мозговые оболочки слизистые оболочки аногенитальной области +слизистые оболочки полости носа повсеместно ЦЕНТРАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ПРЕДСТАВЛЕНА НЕКРОЗОМ: жировым +казеозным восковидным фибриноидным колликвационным ДЛЯ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ: лейкоциты клетки Вирхова +плазмоциты клетки Микулича гиалиновые шары ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА: гематоксилин и эозин +по Циль-Нильсену пикрофуксином нитратом серебра конго-рот СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО ВНЕДРЕНИЕМ: гонококка +микобактерии туберкулеза стафилококка менингококка вируса гриппа К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ: дифтеритическое крупозное +интерстициальное катаральное серозное ВОЗМОЖНЫЕ ИСХОДЫ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ: фиброз тотальный некроз рассасывание +верно 1,2 верно 2,3 88 НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИ: нагноение +склероз петрификация оссификация расплавление ткани ВЫДЕЛИТЕ ИНФЕКЦИОННУЮ ГРАНУЛЕМУ: олеогранулема липогранулема +сифилитическая вокруг инородного тела при асбестозе ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ: серозные оболочки мозговые оболочки +слизистые оболочки аногенитальной области слизистые оболочки бронхов слизистые оболочки полости носа ТЕРМИН «ПРОЛИФЕРАЦИЯ» ОЗНАЧАЕТ: гибель клеток повреждение клеток исход воспаления +размножение клеток синоним регенерации СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: ревматизме +туберкулезе иерсиниозе эхинококкозе вокруг шовного материала АВТОР ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДА ВЫЯВЛЕНИЯ БЛЕДНОЙ СПИРОХЕТЫ: Циль-Нильсен Микулич Кох +Левадити Гизон РАЗНОВИДНОСТЬ ГРАНУЛЕМАТОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: +продуктивное экссудативное интерстициальное серозное межуточное 89 В ИСХОДЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ВОЗНИКАЕТ: рассасывание нагноение лепрома гумма +склероз 4. КОМПЕНСАЦИЯ И ПРИСПОСОБЛЕНИЕ ПРИСПОСОБЛЕНИЕМ (АДАПТАЦИЕЙ) НАЗЫВАЕТСЯ: реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции процесс жизнедеятельности, направленный на сохранение вида восстановление ткани взамен утраченной переход одного вида ткани в другой +все перечисленное МЕХАНИЗМ ГИПЕРПЛАЗИИ: +увеличение количества клеток разрастание соединительной ткани разрастание жировой ткани уменьшение размеров органа уменьшение числа органелл клеток ВИКАРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ В ОРГАНАХ: желудке головном мозге +почке селезенке поджелудочной железе К ОРГАНИЗАЦИИ ОТНОСИТСЯ: образование ран прозоплазия +замещение участка некроза соединительной тканью гистологическая аккомодация воспалительная инфильтрация ПИГМЕНТ, КОТОРЫЙ НАКАПЛИВАЕТСЯ ПРИ АЛИМЕНТАРНОМ ИСТОЩЕНИИ: гемомеланин солянокислый гематин +липофусцин билирубин адренохром НАИБОЛЕЕ ЯРКИМ ПРИМЕРОМ КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРТРОФИИ ЯВЛЯЕТСЯ: +гипертрофия сердца при пороках клапанов гипертрофия беременной матки гипертрофия молочных желёз при лактации гинекомастия железисто-кистозная гиперплазия эндометрия 90 ПОНЯТИЕ МЕТАПАЛАЗИИ: восстановление ткани взамен утраченной +переход одного вида ткани в другой увеличение массы органа процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушенной функции ВИД ГИПЕРТРОФИИ: церебральная от давления +викарная алиментарная сенсорная ПОЛНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ – ЭТО: переход одного вида ткани в другой увеличение объема клеток, тканей, органов уменьшение объема клеток, тканей, органов +восстановление структурных элементов ткани взамен погибших замещение соединительной тканью ОСНОВНОЙ КОМПОНЕНТ СОЗРЕВАЮЩЕЙ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ: фибробласты лейкоциты коллагеновые волокна верно 1,2 +верно 1,3 ПРИЖИЗНЕННОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ СТРУКТУР – ЭТО: гипертрофия гиперплазия +атрофия гипоплазия дисплазия ВИД МЕСТНОЙ АТРОФИИ: викарная раковая +от недостаточности кровоснабжения церебральная гипофизарная ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУРНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ТКАНИ ВЗАМЕН ПОГИБШИХ – ЭТО: организация +регенерация метаплазия дисплазия анаплазия 91 ПРИСПОСОБЛЕНИЕМ (АДАПТАЦИЕЙ) НАЗЫВАЕТСЯ: индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции +процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида восстановление ткани взамен утраченной переход одного вида ткани в другой увеличение массы органов ФОРМА ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АТРОФИИ: старческая атрофия +раковая кахексия дискенетическая атрофия висцеральная атрофия нейротическая атрофия К ОРГАНИЗАЦИИ ОТНОСИТСЯ: +заживление ран прозоплазия анаплазия субституция гистологическая аккомодация ПРИ АТРОФИИ ОТ ДАВЛЕНИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ: септы ихтиоз экзостозы фурункулы +гидроцефалия ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ КОСТНОМ ПЕРЕЛОМЕ ПРОИСХОДИТ ОБРАЗОВАНИЕ: соединительнотканной капсулы костно-хрящевой мозоли +первичного костного сращения экзостозов ложного сустава СИНОНИМ «РЕСТИТУЦИИ»: гладкая атрофия острая инволюция +полная регенерация гистологическая аккомодация миелоидная метаплазия ГИПЕРТРОФИЕЙ НАЗЫВАЮТ: нерегулируемое размножение клеток +увеличение объёма клеток, тканей, органов уменьшение объёма клеток, тканей, органов переход одного вида ткани в другой замещение соединительной тканью РЕПАРАТИВНУЮ РЕГЕНЕРАЦИЮ ХАРАКТЕРИЗУЕТ: 92 возникновение рубца на месте кожной раны обновление клеточных элементов крови регенерационная гипертрофия миокарда +верно все нет верного ответа УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ – ЭТО: дистрофия дисплазия гипертрофия +гиперплазия метаплазия ДЛЯ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ ХАРАКТЕРНО: уменьшение размеров сердца +утолщение стенки желудочков миогенная дилятация полостей дряблая консистенция миокарда жировая дистрофия миоцитов К ОРГАНИЗАЦИИ ОТНОСИТСЯ: верификация поляризация +инкапсуляция капитуляция импрегнация ФОРМА ОБЩЕЙ АТРОФИИ: дисфункциональная атрофия нейротическая атрофия +алиментарное истощение атрофия от недостаточности кровоснабжения атрофия, вызванная давлением ПРИ КОМПЕНСИРОВАННОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА НАБЛЮДАЕТСЯ: миогенная дилатация полостей +тоногенная дилатация полостей жировая дистрофия миокарда кардиосклероз острая аневризма ВИД ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: +рабочая викарная коррелятивная нейрогуморальная субкомпенсаторная МЕТАПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ВОЗМОЖНА В ТКАНЬ: +костную 93 мышечную нервную эпителиальную кроветворную К МЕСТНОЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ: викарная раковая церебральная гипофизарная +от недостаточности кровоснабжения СИНОНИМ ОБЩЕЙ АТРОФИИ: гипоплазия +истощение гипертрофия недоразвитие аплазия ВЫДЕЛИТЕ ВИД ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН: путем инкапсуляции путем метаплазии +заживление под струпом путем организации все перечисленное ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ – ЭТО: волокнистая соединительная ткань +молодая соединительная ткань зрелая соединительная ткань бедная сосудами ткань бедная клетками ткань КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: ДВС-синдроме шоке остром миокардите +гипертонической болезни токсической миокардиодистрофии ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ОДНОЙ ПОЧКИ, В ДРУГОЙ НАБЛЮДАЕТСЯ: +викарная гипертрофии метаплазия воспалительная инфильтрация гистологическая аккомодация вакатная гипертрофия УКАЖИТЕ УРОВНИ, НА КОТОРЫХ МОЖЕТ ПРОИСХОДИТЬ РЕГЕНЕРАТОРНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ: молекулярном 94 субклеточном клеточном тканевом +верно все К РАБОЧЕЙ ГИПЕРТРОФИИ ОТНОСИТСЯ: +компенсаторная ложная нейрогуморальная гипертрофические разрастания ответная ВИД ГИПЕРТРОФИИ ПРИ ПОРОКЕ СЕРДЦА: +рабочая викарная коррелятивная нейрогуморальная субкомпенсаторная БУРАЯ АТРОФИЯ ПРИ КАХЕКСИИ ТИПИЧНА ДЛЯ: желудка легких +миокарда предстательной железы почек ПРИ НАРУШЕНИИ ОТТОКА ЛИКВОРА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ РАЗВИВАЕТСЯ: отек и набухание +гидроцефалия опухоль менингит энцефалит НА ФОНЕ МЕТАПЛАЗИИ ЭПИТЕЛИЯ В БРОНХАХ РАЗВИВАЕТСЯ: дистрофия атрофия некроз +раковая опухоль воспаление ИСТОЩЕНИЕ – ЭТО: гипоплазия +общая атрофия гиперплазия аплазия анаплазия ВРАСТАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧАГ НАЗЫВАЕТСЯ: метаплазия инкапсуляция 95 +организация петрификация дисплазия ВЫРАЖЕННЫЙ СКЛЕРОЗ ОРГАНА С ЕГО ПЕРЕСТРОЙКОЙ И ДЕФОРМАЦИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ: рубец диффузный склероз +цирроз диффузный фиброз очаговый фиброз ДИСПЛАЗИЯ – ЭТО: переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид замещение участка некроза или тромба соединительной тканью прижизненное уменьшение объема клеток, сопровождающееся снижением или прекращением их функции увеличение объема клетки за счет размножения клеток или увеличения размеров внутриклеточных структур +нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с появлением клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники ВИД ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН: путем организации путем инкапсуляции путем метаплазии +первичным натяжением все перечисленное К ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ: +атрофия половых желез в пожилом возрасте атрофия от давления атрофия от бездействия атрофия от дисфункции все перечисленное ПРИЧИНА МЕСТНОЙ АТРОФИИ: дисфункциональная (от бездействия) от недостаточности кровоснабжения от давления под воздействием физических и химических факторов +верно все АДАПТАЦИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ: индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции +процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида восстановление ткани взамен утраченной переход одного вида ткани в другой увеличение массы органов 96 АТРОФИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ: +прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей, органов увеличение объемов органов за счет разрастания стромы врожденное уменьшение объема клеток, тканей, органов переход одной ткани в другую возмещение ткани взамен утраченной ВИД РЕГЕНЕРАЦИИ: атрофическая тканевая +физиологическая конституциональная органная ПРИ АТРОФИИ ОТ ДАВЛЕНИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ: фагоцитоз ихтиоз +гидронефроз онихогрифоз трихофития СИНОНИМ «СУБСТИТУЦИЯ» - ЭТО: заживление ран под струпом регенерационная гипертрофия гистологическая аккомодация патологическая регенерация +неполная регенерация К ОРГАНИЗАЦИИ ОТНОСИТСЯ: гистологическая аккомодация затягивание ран прозоплазия анаплазия +инкапсуляция ГИПЕРТРОФИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ: восстановление ткани взамен утраченной +увеличение объема ткани, клеток, органов уменьшение объема клеток, ткани, органа переход от одного вида ткани в другой замещение соединительной тканью ВЫБЕРИТЕ ВИД ГИПЕРТРОФИИ: +рабочая нейротическая от давления церебральная дисфункциональная К ОБЩЕЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ: 97 +алиментарное истощение нейротическая атрофия атрофия от давления атрофия от бездействия все перечисленное МЕТАПЛАЗИЯ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ РАЗВИВАЕТСЯ НА ФОНЕ: лимфостаза полнокровия некроза острого воспаления +хронического воспаления ОБРАСТАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОЧАГА – ЭТО: метаплазия +инкапсуляция организация петрификация дисплазия НАРУШЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК С ПОЯВЛЕНИЕМ КЛЕТОЧНОЙ АТИПИИ – ЭТО: гиперплазия метаплазия анаплазия +дисплазия организация ПОНЯТИЕ ПОЛНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ: переход одного вида ткани в другой увеличение объема клеток, ткани, органа уменьшение объема клеток, ткани, органа +восстановление структурных элементов ткани взамен погибших замещение соединительной тканью ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ КОСТНОМ ПЕРЕЛОМЕ ПРОИСХОДИТ: размножение адипозоцитов образование предварительной соединительнотканной мозоли появление клеток-сателлитов +вторичное костное сращение образование соединительнотканной капсулы ОРГАНИЗАЦИЯ-ЭТО: +заживление ран мумификация стабилизация мутиляция импрегнация ВИД ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН: 98 путем рассасывания путем дисплазии +через нагноение нет правильного ответа все перечисленное ДЛЯ РУБЦОВОЙ ТКАНИ ХАРАКТЕРНО: обилие пролиферирующих соединительнотканных клеток обилие хромотропных волокон +обилие коллагеновых волокон обилие кровеносных сосудов интенсивная инфильтрация лейкоцитами ПРИЧИНА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА: порок сердца кардиосклероз +большие физические нагрузки гипертоническая болезнь токсический миокардит В ГИПЕРТРОФИРОВАННОМ МИОКАРДЕ ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ РАЗВИВАЕТСЯ: атрофия миоцитов гиперплазия миоцитов +дистрофия миоцитов регенерация гипертрофия миоцитов ПЕРЕХОД ОДНОГО ВИДА ТКАНЕЙ В ДРУГОЙ, РОДСТВЕННЫЙ ЕЙ, - ЭТО: дисплазия анаплазия гиперплазия +метаплазия малигнизация 5. ОПУХОЛИ РОСТ ОПУХОЛИ ПО ОТНОШЕНИЮ К ОКРУЖАЮЩИМ ТКАНЯМ: уницентричный +инфильтративный экзофитный эндофитный имплантационный ПУТЬ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛИ: уницентричный мультицентричный +лимфогенный инфильтративный аппозиционный 99 ГЛАВНЫЙ СТРУКТУРНЫЙ КОМПОНЕНТ ОПУХОЛИ: амилоид +паренхима кровеносные сосуды некроз кровоизлияния РЕЦИДИВ ОПУХОЛИ – ЭТО: развитие новой опухоли +возобновление роста опухоли на прежнем месте ускорение темпов роста опухоли разновидность метастазирования развитие новых центров опухолевого роста ЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ИЗ МНОГОСЛОЙНОГО ПЛОСКОГО ЭПИТЕЛИЯ: аденома +папиллома карцинома цистаденома лимфангиома НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПАПИЛЛОМЫ: желудок пищевод +кожа толстый кишечник плевра РАННИЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ПОЯВЛЯЮТСЯ В: +регионарных лимфатических узлах отдаленных лимфатических узлах легких печени костях ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ: +инвазивный рост наличие тканевого атипизма отсутствие метастазов медленный рост оказывает только местное влияние УКАЖИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ АДЕНОМЫ: стабильная железистая ороговевающая неороговеваюшая +тубулярная ВИД АТИПИЗМА В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ: 100 химический физический +морфологический клинический дистрофический ВЫДЕЛИТЕ ПРИЗНАК, ПРИСУЩИЙ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОМУ РАКУ: экспансивный рост преобладание стромы над паренхимой преобладание паренхимы над стромой +могут возникать раковые жемчужины является недифференцированным раком ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОПУХОЛЯХ: +петрификация малигнизация отек амилоидоз пиноцитоз ОПУХОЛЬ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ: папиллома +аденоматозный полип атерома липома эпидермальный рак КАРЦИНОМА – ЭТО: саркома вариант лимфомы вариант лейкоза +рак нома НАИБОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ СРЕДИ ПРЕДОПУХОЛЕВЫХ ПРОЦЕССОВ ИМЕЕТ: склероз атрофия гиперплазия метаплазия +дисплазия НАЗОВИТЕ ФОРМУ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГОРАКА: мелкоклеточный рак скирр +плоскоклеточный рак без ороговения медуллярный рак слизистый рак МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ ОПУХОЛИ: +клеточный 101 жировой органный биохимический смешанный ПАПИЛЛОМА МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ: +кровотечением инволюцией рассасыванием реституцией малигнизацией с развитием аденокарциномы ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ: экспансивный рост только тканевой атипизм +метастазирование медленный рост оказывает только местное влияние В КАКИХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ РАК: лимфоузлах подкожно-жировой клетчатке +поджелудочной железе рубцовой ткани костях ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ: экспансивный рост +наличие клеточного атипизма отсутствие метастазов не рецидивирует медленный рост РЕТРОГРАДНОЕ ЛИМФОГЕННОЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ ОПУХОЛИ – ЭТО: распространение опухолевых клеток по току лимфы +распространение опухолевых клеток против тока лимфы попадание опухолевых клеток в лимфоузлы попадание опухолевых клеток в грудной лимфатический проток прорастание опухолью лимфатических сосудов ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ТИПИЧЕН ДЛЯ: щитовидной железы поджелудочной железы +шейки матки тела матки желудка ОСНОВНОЙ КРИТЕРИЙ НАЧАЛА ИНВАЗИВНОГО РОСТА ОПУХОЛИ: высокая митотическая активность высокая степень клеточной атипии 102 +разрушение базальной мембраны глубокий акантоз выраженная дисплазия как фон ПРОЯВЛЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО АТИПИЗМА В ЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ ОПУХОЛИ: разная форма и величина железистых структур +разная форма и величина железистых клеток неправильное соотношение стромы и паренхимы доминирование стромы над паренхимой некрозы и кровоизлияния ПАРЕНХИМА ОПУХОЛИ – ЭТО: +клетки, характерные для данного вида опухоли фрагмент гистиона соединительная ткань и клетки самой опухоли сосудисто-нервный пучок участок тканевого детрита ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ: экспансивный рост только тканевой атипизм не метастазирует +быстрый рост только местное влияние УКАЖИТЕ ОПУХОЛЬ, РАЗВИВАЮЩУЮСЯ ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ: папиллома глиобластома +слизистый рак хондрома зпидермальный рак ДЛЯ ОПУХОЛЕЙ С МЕСТНОДЕСТРУИРУЮЩИМ РОСТОМ ХАРАКТЕРНО: экспансивный рост +инвазивный рост лимфогенное метастазирование гематогенное метастазирование имплантационное метастазирование ВЫДЕЛИТЕ МИКРОСКОПИЧЕСКУЮ ФОРМУ РАКА: мезенхимальный онкотический осмотический мукоидный +эпидермальный ПАПИЛЛОМА МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ: растворением +воспалением рассасыванием 103 малигнизацией с развитием саркомы малигнизацией с развитием аденокарциномы ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОПУХОЛИ: синхронизация малигнизация мацерация +некроз пиноцитоз В КАКИХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ АДЕНОМА: +щитовидная железа желчный пузырь вещество головного мозга селезенка кости ПУТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ: гематогенный лимфогенный имплантационный +всё перечисленное верно 1,2 ОПУХОЛЬ – ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ: +безудержным размножением клеток пролиферацией и гиперплазией клеток гиперплазией и метаплазией клеток размножением и дифференцировкой клеток бесконтрольной гипертрофией клеток ВАРИАНТ РОСТА ОПУХОЛИ ПО ОТНОШЕНИЮ К ОКРУЖАЮЩИМ ТКАНЯМ: уницентричный +экспансивный экзофитный эндофитный имплантационный ВЫБЕРИТЕ НАЗВАНИЕ ОПУХОЛИ ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ: липома фиброма +аденома карцинома рак НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ФИБРОАДЕНОМЫ: желудок прямая кишка +молочная железа поджелудочная железа 104 яичник РАК ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ В: +желудке пищеводе бронхах шейке матки мочевом пузыре РАК, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ИЗ МНОГОСЛОЙНОГО ПЛОСКОГО ЭПИТЕЛИЯ: аденокарцинома солидный фиброзный +плоскоклеточный слизистый ОБЩЕЕ ВЛИЯНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ: увеличение числа эритроцитов ожирение гиперпротеинемия увеличение липидов в крови +кахексия ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ: экспансивный рост только тканевой атипизм только местное влияние медленный рост +рецидивирование ТИП РОСТА ОПУХОЛИ ПО КОЛИЧЕСТВУ ФОКУСОВ ПЕРВИЧНОГО РАЗВИТИЯ: экспансивный инфильтративный +уницентричный локальный экзофитный НАЗОВИТЕ ПУТЬ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛИ: уницентричный мультицентричный +гематогенный инфильтративный аппозиционный АДЕНОКАРЦИНОМА – ЭТО: опухоль из мышечной ткани +опухоль из железистого эпителия опухоль с неясным гистогенезом опухоль из хрящевой ткани опухоль из многослойного плоского эпителия 105 ОСНОВНОЙ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ОПУХОЛИ: инфильтрирующий рост патология деления клетки +тканевой и (или) клеточный атипизм нарушение дифференцировки клеток пролиферация клеток РОСТ ОПУХОЛИ ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ ПОЛОГО ОРГАНА: уницентричный мультицентричный концентрический +экзофитный апостематозный ПРОЯВЛЕНИЕ МЕСТНОГО ВЛИЯНИЯ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ: ускорение СОЭ анемия кахексия +разрушение окружающих тканей гормональные нарушения ЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ – ЭТО ОПУХОЛЬ: состоящая из недифференцированных клеток +состоящая из дифференцированных клеток не способная метастазировать не обладающая общим влиянием на организм любая опухоль небольших размеров ВЫБЕРИТЕ МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ РАЗНОВИДНОСТЬ АДЕНОМЫ: папиллома гемангиома цистаденома +аденокарцинома ангиофиброма В ХАРАКТЕРИСТИКЕ ПАПИЛЛОМЫ ВЕРНО ТОЛЬКО: незрелая опухоль +экзофитный рост типичен дает метастазы быстрый рост оказывает общее влияние на организм ТИП РОСТА ОПУХОЛИ ПО ОТНОШЕНИЮ К ОКРУЖАЮЩИМ ТКАНЯМ: экзофитный эндофитный +экспансивный уницентрический мультицентрический 106 ЧТО ТАКОЕ ОПУХОЛЬ С МЕСТНОДЕСТРУИРУЮЩИМ РОСТОМ: злокачественная опухоль с инфильтрирующим ростом +доброкачественная опухоль с инфильтрирующим ростом опухоль, дающая обильные метастазы опухоль с признаками аппозиционного роста низкодифференцированная опухоль ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ХАРАКТЕРНО: +низкая степень дифференцировки клеток не метастазирует не рецидивирует рост экспансивный оказывает только местное влияние ПРИ МАЛИГНИЗАЦИИ АДЕНОМЫ ОБЫЧНО РАЗВИВАЕТСЯ: +аденокарцинома перстневидноклеточный рак слизистый рак солидный рак фиброзный рак НАИБОЛЕЕ РАННИЙ ПУТЬ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ РАКА: гематогенный +лимфогенный имплантационный периневральный лимфожелезистый КАРЦИНОМА, ОТЛИЧАЮЩАЯСЯ ВЫСОКОЙ СТЕПЕНЬЮ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ: аденокарцинома эндометрия +недифференцированный рак легких плоскоклеточный рак шейки матки плоскоклеточный рак нижней губы базально-клеточный рак ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ: экспансивный рост медленный рост отсутствие клеточного атипизма отсутствие метастазов +рецидивирование ОСНОВНОЙ ПУТЬ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ САРКОМЫ: лимфогенный +гематогенный периневральный все перечисленные верно 1,2 РОСТ ОПУХОЛИ ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ ПОЛОГО ОРГАНА: 107 уницентричный мультицентричный аппозиционный инфильтративный +эндофитный НЕЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ – ЭТО ОПУХОЛЬ: +состоящая из недифференцированных клеток состоящая из дифференцированных клеток способная рецидивировать способная метастазировать разрушающая окружающие ткани ОБЛИГАТНЫЙ ПРЕДРАК – ЭТО: гиперпластически-диспластические процессы предрак, завершающийся развитием рака только у женщин предрак, завершающийся развитием рака только у мужчин +предрак, почти всегда завершающийся развитием рака предрак, почти никогда не завершающийся развитием рака В КАКИХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ РАК: лимфоузлах +желудке подкожно-жировой клетчатке рубцовой ткани костях МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ ОПУХОЛИ: антигенный и гистохимический биохимический и гистохимический экспансивный и инфильтративный +тканевой и клеточный позиционный и локальный ТИП РОСТА ОПУХОЛИ ПО КОЛИЧЕСТВУ ФОКУСОВ ПЕРВИЧНОГО РАЗВИТИЯ: экспансивный инфильтративный аппозиционный +мультицентрический экзофитный ПРОЯВЛЕНИЕ ОБЩЕГО ВЛИЯНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ: атрофия окружающих тканей разрушение окружающих тканей +кахексия сдавление кровеносных сосудов деформация органа и тканей НЕЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ: аденома 108 папиллома саркома +рак дисплазия КАРЦИНОМА (РАК) – ЭТО: любая опухоль из эпителия зрелая опухоль из эпителия +незрелая опухоль из эпителия незрелая опухоль из железистого эпителия любая опухоль из железистого эпителия ЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ: +аденома папиллома саркома карцинома рак РАК (КАРЦИНОМА) – ЭТО НЕЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ: +эпителия фиброзной ткани кроветворной ткани серозных оболочек мезенхимы ВЫДЕЛИТЕ ПРИЗНАК, ПРИСУЩИЙ ПАПИЛЛОМЕ: +тканевой атипизм клеточный атипизм метастазирование инвазивный рост раковые жемчужины ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОПУХОЛЯХ: карнификация малигнизация +ослизнение склероз пиноцитоз ЦВЕТ НЕВУСА ОБУСЛОВЛЕН ПИГМЕНТОМ: гемосидерином ферритином +меланином билирубином порфирином ПЕРВЫЕ МЕТАСТАЗЫ ОСТЕОГЕННОЙ САРКОМЫ БЕДРА ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В: костях регионарных лимфоузлах 109 почках печени +легких НЕЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ИЗ МЕЗЕНХИМАЛЬНОЙ ТКАНИ: аденома папиллома карцинома рак +саркома ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ЛИПОМЫ: гематогенное метастазирование лимфогенное метастазирование клеточный атипизм +тканевой атипизм быстрый рост ПИГМЕНТНЫЙ НЕВУС – ЭТО: злокачественное новообразование кожи злокачественное новообразование подкожно-жировой клетчатки +доброкачественное новообразование из невусных клеток злокачественное новообразование из невусных клеток злокачественное новообразование их кровеносных сосудов ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ ОПУХОЛЬ: +фибромиома лейомиосаркома остеосаркома десмоид липосаркома НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕЛАНОМЫ: +кожа глаз прямая кишка ротовая полость легкие НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ФИБРОМИОМЫ: головной мозг легкие +матка печень тела позвонков НЕЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: фиброма +саркома липома 110 лейомиома рак ОПУХОЛЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: +неврилеммома астроцитома нейрофиброматоз ганглионейробластома менингиома ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ МЕЛАНОЦИТАРНОГО ГЕНЕЗА: +меланома меланоз Дюбреиля невус лентигинозная дисплазия лейкоплакия НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЛЕЙОМИОМЫ: кожа сердце +матка мягкие ткани желудок МЕЛАНОМА – ЭТО: порок развития кожи частный вид пигментного невуса +злокачественная опухоль меланинобразующей ткани доброкачественная опухоль кожи опухоль с местнодеструирующим ростом ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: аденома +ангиосаркома папиллома гепатома костная мозоль ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ: фиброма фибросаркома гемангиома +миома лейомиосаркома ЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ИЗ СОСУДОВ: лимфангиома +ангиома гемангиосаркома карциносаркома 111 мезенхимома ОПРЕДЕЛЕНИЕ САРКОМЫ: незрелая опухоль из фиброзной ткани +незрелая опухоль из тканей мезенхимального происхождения зрелая опухоль из тканей мезенхимального происхождения зрелая опухоль из фиброзной ткани неклассифицируемая опухоль ОПУХОЛЬ С МЕСТНОДЕСТРУИРУЮЩИМ РОСТОМ: аденокарцинома цистаденома дисгерминома +базально-клеточный рак хорионэпителиома НЕЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ МЫШЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: фибросаркома хемодектома злокачественная ангиосаркома +рабдомиосаркома злокачественная гистиоцитома ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ ОПУХОЛЬ: ангиосаркома +фиброма лейомиосаркома меланома хондросаркома ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ ОПУХОЛЬ: +саркома десмоид капиллярная гемангиома остеома фиброма ЛИМФАНГИОМА – ЭТО: злокачественная опухоль соединительной ткани доброкачественная опухоль из гиалинового хряща злокачественная опухоль из гладких мышц злокачественная опухоль жировой ткани +доброкачественная опухоль из лимфатических сосудов ЗРЕЛАЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ ФИБРОЗНОЙ ТКАНИ: аденома +фиброма ангиома папиллома карцинома 112 ФИБРОМА МОЖЕТ БЫТЬ: губчатой рыхлой компактной +мягкой злокачественной САРКОМА – ЭТО: доброкачественная опухоль эпителия злокачественная опухоль эпителия доброкачественная опухоль мезенхимальных тканей +злокачественная опухоль мезенхимальных тканей порок развития кожи НЕЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ИЗ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ: гемангиома +гемангиосаркома гистиоцитома лимфангиома лимфангиосаркома УКАЖИТЕ ВИД АТИПИЗМА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК: физический аллергический аутоимунный мутационный +морфологический ФИБРОМА МОЖЕТ БЫТЬ: губчатой +плотной компактной рыхлой злокачественной НЕЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ИЗ СОСУДОВ: гемангиома +ангиосаркома гистиоцитома лимфангиома липома ОПУХОЛЬ ИЗ ПОКРОВНОГО ЭПИТЕЛИЯ: скирр слизистый рак хорионэпителиома +папиллома пузырный занос 113 6. ПРЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ПЕРИОД КИМАТОГЕНЕЗА: +бластогенез филогенез онтогенез прогенез верно все ПЕРИОД КИМАТОГЕНЕЗА: филогенез +эмбриогенез онтогенез прогенез верно все ПЕРИОД КИМАТОГЕНЕЗА: филогенез онтогенез +фетогенез гаметогенез верно все ПРЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ – ЭТО: +патологические процессы у человеческого зародыша от стадии зиготы до рождения ребенка патологические процессы у человеческого зародыша от оплодотворения до 75-го дня беременности патологические процессы у человеческого зародыша от до 75-го дня беременности до рождения ребенка патологические процессы у человеческого зародыша и ребенка первой недели жизни патология гамет ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ КИМАТОПАТИЙ: недоношенность +генные мутации гипоксия гипотрофия верно все ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ КИМАТОПАТИЙ: недоношенность гипоксия +хромосомные аберрации Гипотрофия верно все ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ КИМАТОПАТИЙ: недоношенность +экзогенные факторы 114 гипоксия гипотрофия верно все ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К КИМАТОПАТИЯМ: инфекционные агенты лучевая энергия ионизирующая радиация химические вещества +верно все ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К КИМАТОПАТИЯМ: алкоголь гипоксия эндокринные заболевания матери инфекционные заболевания матери +верно все ПЕРИОД РАЗВИТИЯ ЗАРОДЫША, СООТВЕТСТВУЮЩИЙ ЭМБРИОГЕНЕЗУ: с момента оплодотворения до 15-го дня беременности +с 16-го по 75-й день беременности с 76-го по 180-й день беременности с 181-го по 280-й день беременности с момента оплодотворения до 280-го дня беременности ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК АЛКОГОЛЬНОЙ ЭМБРИОФЕТОПАТИИ: анэмбриония гипертрофия переношенность +общая гипоплазия цистоцеле ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК АЛКОГОЛЬНОЙ ЭМБРИОФЕТОПАТИИ: переношенность +микроцефалия анэмбриония гипертрофия цистоцеле ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК АЛКОГОЛЬНОЙ ЭМБРИОФЕТОПАТИИ: переношенность +недоношенность анэмбриония гипертрофия цистоцеле ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК АЛКОГОЛЬНОЙ ЭМБРИОФЕТОПАТИИ: переношенность анэмбриония +микрогения 115 гипертрофия цистоцеле ПЕРИОД КИМАТОГЕНЕЗА, В КОТОРОМ ФОРМИРУЮТСЯ ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ: прогенез бластогенез ранний фетогенез поздний фетогенез +эмбриогенез ОБЩИЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФЕТОПАТИЙ: генерализованное повреждение тканей и органов плода развитие выраженного геморрагического синдрома задержка инволюции избыточная пролиферация клеток в очагах экстрамедуллярного кроветворения +верно все 7. ГАМЕТОПАТИИ, ЭМБРИОПАТИИ С КАКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ХРОМОСОМ СВЯЗАНА БОЛЕЗНЬ ДАУНА: моносомия трисомия по 13-15 паре аутосом +трисомия по 21-й паре аутосом полисомия трисомия по 17-19 паре аутосом ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ДАУНА: задержка умственного и физического развития косой разрез глаз гипотония мышц макроглоссия +верно все ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ДАУНА: задержка умственного и физического развития низкое расположение маленьких ушных раковин высокое небо западающая спинка носа +верно все КАКИЕ СИСТЕМЫ И ОРГАНЫ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ДАУНА: мочеполовая сердечно-сосудистая пищеварительная ЦНС +верно все С КАКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ХРОМОСОМ СВЯЗАН СИНДРОМ ПАТАУ: моносомия 116 +трисомия по 13-15 паре аутосом трисомия по 21-й паре аутосом полисомия трисомия по 17-19 паре аутосом ПЕРЕЧИСЛИТЕ ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ СИНДРОМА ПАТАУ: общая гипоплазия аномалия черепа и лица расщелины верхней губы и неба полидактилия +верно все ПЕРЕЧИСЛИТЕ ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ СИНДРОМА ПАТАУ: микрофтальмия аномалия черепа и лица пороки развития ЦНС колобома +верно все ТЕРМИНОЭЛЕМЕНТ, ОБОЗНАЧАЮЩИЙ ОТСУТСТВИЕ КАКОГО-ЛИБО ОРГАНА ИЛИ ЧАСТИ ТЕЛА: +агенезия, аплазия гипоплазия гиперплазия экстрофия эктопия ТЕРМИНОЭЛЕМЕНТ, ОБОЗНАЧАЮЩИЙ НЕДОРАЗВИТИЕ ОРГАНА: агенезия, аплазия +гипоплазия гиперплазия экстрофия эктопия ТЕРМИНОЭЛЕМЕНТ, ОБОЗНАЧАЮЩИЙ ЧРЕЗМЕРНОЕ РАЗВИТИЕ ОРГАНА: агенезия, аплазия гипоплазия +гиперплазия экстрофия эктопия ТЕРМИНОЭЛЕМЕНТ, ОБОЗНАЧАЮЩИЙ ИЗМЕНЕНИЯ В РАСПОЛОЖЕНИИ ОРГАНОВ: агенезия, аплазия гипоплазия гиперплазия +эктопия экстрофия ТЕРМИНОЭЛЕМЕНТ ВРОЖДЕННОГО ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА: ПОРОКА ЦНС В ВИДЕ ОТСУТСТВИЯ 117 +анэнцефалия микроцефалия микрогирия порэнцефалия врожденная гидроцефалия ТЕРМИНОЭЛЕМЕНТ ВРОЖДЕННОГО ПОРОКА ЦНС В ВИДЕ УМЕНЬШЕНИЯ МАССЫ И ОБЪЕМА ГОЛОВНОГО МОЗГА: анэнцефалия +микроцефалия микрогирия порэнцефалия врожденная гидроцефалия ТЕРМИНОЭЛЕМЕНТ ВРОЖДЕННОГО ВЕЛИЧИНЫ МОЗГОВЫХ ИЗВИЛИН: анэнцефалия микроцефалия +микрогирия порэнцефалия врожденная гидроцефалия ПОРОКА ЦНС В ВИДЕ УМЕНЬШЕНИЯ ТЕРМИНОЭЛЕМЕНТ ВРОЖДЕННОГО ПОРОКА ЦНС В ВИДЕ НАЛИЧИЯ В ВЕЩЕСТВЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА КИСТ: анэнцефалия микроцефалия микрогирия +порэнцефалия гидроцефалия ТЕРМИНОЭЛЕМЕНТ ВРОЖДЕННОГО ПОРОКА ЦНС В ВИДЕ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЖЕЛУДОЧКАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА: анэнцефалия микроцефалия +врожденная гидроцефалия микрогирия порэнцефалия ИЗБЫТОЧНОГО ВИДЫ ГРЫЖ ГОЛОВНОГО МОЗГА: менингоцеле менингоэнцефалоцеле энцефалоцистоцеле +верно все нет верного ответа ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ ПОРОК СЕРДЦА СИНЕГО ТИПА: +гипоксия, направление тока крови справа налево отсутствие гипоксии гипоксия, направление тока крови слева направо отсутствие гипоксии, направление тока крови слева направо 118 увеличение кровотока в малом круге кровообращения ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ ПОРОК СЕРДЦА БЕЛОГО ТИПА гипоксия, направление тока крови слева направо +отсутствие гипоксии, направление тока крови слева направо направление тока крови справа налево гипоксия, направление тока крови справа налево уменьшение кровотока в малом круге кровообращения ПЕРЕЧИСЛИТЕ ВРОЖДЕННЫЙ ПОРОК С НАРУШЕНИЕМ ДЕЛЕНИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА: стеноз аорты +дефект межпредсердной перегородки атрезия аорты коарктация аорты транспозиция легочной артерии ПЕРЕЧИСЛИТЕ ВРОЖДЕННЫЙ ПОРОК С НАРУШЕНИЕМ ДЕЛЕНИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА: стеноз аорты атрезия аорты +дефект межжелудочковой перегородки коарктация аорты транспозиция легочной артерии ПЕРЕЧИСЛИТЕ ВРОЖДЕННЫЙ ПОРОК С НАРУШЕНИЕМ ДЕЛЕНИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА: транспозиция легочной артерии +трехкамерное сердце стеноз аорты атрезия аорты коарктация аорты ПРИЗНАК ТРИАДЫ ФАЛЛО: декстрапозиция аорты транспозиция легочной артерии +дефект межжелудочковой перегородки дефект межпредсердной перегородки стеноз аорты ПРИЗНАК ТЕТРАДЫ ФАЛЛО: дефект межпредсердной перегородки стеноз аорты атрезия аорты +декстрапозиция аорты транспозиция легочной артерии ПОРОК РАЗВИТИЯ ПЕЧЕНИ: +поликистоз декстрапозиция 119 мегалоуретер эписпадия стеноз ПОРОК РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ: декстрапозиция мегалоуретер +атрезия и гипоплазия желчных протоков эписпадия стеноз ПОРОК РАЗВИТИЯ ПОЧЕК: декстрапозиция мегалоуретер +поликистоз эписпадия стеноз ПОРОК РАЗВИТИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ: декстрапозиция +мегалоуретер поликистоз бронхоэктаз крипторхизм ПОРОК РАЗВИТИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ: эписпадия мегалоуретер +крипторхизм бронхоэктаз гипоспадия 8. ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ АСФИКСИЯ ПЛОДА – ЭТО: +асфиксия плода, наступившая до начала родового акта асфиксия плода, наступившая во время родового акта асфиксия плода, наступившая после родового акта асфиксия плода, наступившая в течении 7 дней после родов асфиксия плода, наступившая в течении 30 дней после родов ПРИЧИНА АНТЕНАТАЛЬНОЙ АСФИКСИИ: нарушение маточно-плацентарного кровообращения нарушение плацентарно-плодного кровообращения +снижение насыщения кислородом крови матери повышение мышечного тонуса неритмичное затрудненное дыхание ПРИЧИНА ИНТРАНАТАЛЬНОЙ АСФИКСИИ: отсутствие рефлексов 120 +нарушение плацентарно-плодного кровообращения снижение насыщения кислородом крови матери повышение мышечного тонуса неритмичное затрудненное дыхание ПРИЧИНА ИНТРАНАТАЛЬНОЙ АСФИКСИИ: +нарушение маточно-плацентарного кровообращения отсутствие рефлексов снижение насыщения кислородом крови матери повышение мышечного тонуса неритмичное затрудненное дыхание ПРИЗНАК «СИНЕЙ» АСФИКСИИ ПЛОДА: полное расслабление мускулатуры отсутствие рефлексов +общий цианоз полное отсутствие дыхания или редкие тяжелые вздохи частый и слабый пульс ПРИЗНАК «БЕЛОЙ» АСФИКСИИ ПЛОДА: повышение мышечного тонуса +серовато-белая окраска кожи и слизистых оболочек неритмичное затрудненное дыхание замедление пульса общий цианоз ПРИЧИНА СМЕРТИ НОВОРОЖДЕННЫХ ОТ АСФИКСИИ: полнокровие стазы петехиальные кровоизлияния +нарушение акта внутриутробного дыхания замедление пульса ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ АКТА ВНУТРИУТРОБНОГО ДЫХАНИЯ ПЛОДА: полнокровие +массивные внутричерепные кровоизлияния общий цианоз замедление пульса нет правильного ответа ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ АКТА ВНУТРИУТРОБНОГО ДЫХАНИЯ ПЛОДА: замедление пульса полнокровие +повреждение дыхательного центра общий цианоз нет правильного ответа ХАРАКТЕРНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО: темная жидкая кровь в полостях сердца цианоз кожных покровов и слизистых оболочек 121 незрелость легочной ткани +верно 1 и 2 верно все ХАРАКТЕРНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО: незрелость легочной ткани цианоз кожных покровов и слизистых оболочек водянка полостей верно все +верно 2 и 3 ХАРАКТЕРНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО: незрелость легочной ткани полнокровие внутренних органов множественные петехиальные кровоизлияния верно все +верно 2 и 3 МАКРОСКОПИЧЕСКИЙ ВИД ЛЕГКИХ ПРИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО: множественные бронхоэктазы бело-серого цвета +безвоздушные кусочки ткани легких тонут в воде повышенная воздушность заполняют всю грудную клетку МАКРОСКОПИЧЕСКИЙ ВИД ЛЕГКИХ ПРИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО: множественные бронхоэктазы +синевато-красного цвета заполняют всю грудную клетку бело-серого цвета повышенная воздушность ВИД ПНЕВМОПАТИИ НОВОРОЖДЕННЫХ: +ателектазы бронхоэктазы эмфизема коллапс диффузный отек ВИД ПНЕВМОПАТИИ НОВОРОЖДЕННЫХ: коллапс +отечно-геморрагический синдром бронхоэктазы эмфизема диффузный отек ВИД ПНЕВМОПАТИИ НОВОРОЖДЕННЫХ: +гиалиновые мембраны легких бронхоэктазы эмфизема 122 коллапс диффузный отек МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ДЕТЕЙ: коллапс бронхоэктазы эмфизема +незрелость легочной ткани диффузный отек МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ДЕТЕЙ: коллапс +недостаточное содержание сурфактанта в незрелом легком эмфизема бронхоэктазы диффузный отек ПРИЧИНА РОДОВОЙ ТРАВМЫ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ СОСТОЯНИЕМ САМОГО ПЛОДА: длительные роды стремительные роды +эмбриопатии ригидность тканей родового канала искривления таза ПРИЧИНА РОДОВОЙ ТРАВМЫ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ СОСТОЯНИЕМ САМОГО ПЛОДА: стремительные роды +гипоксия плода, обусловленная плацентарной недостаточностью длительные роды ригидность тканей родового канала искривления таза ПРИЧИНА РОДОВОЙ ТРАВМЫ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ СОСТОЯНИЕМ САМОГО ПЛОДА: стремительные роды длительные роды ригидность тканей родового канала +недоношенность и переношенность плода искривления таза ПРИЧИНА РОДОВОЙ ТРАВМЫ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ СОСТОЯНИЕМ РОДОВЫХ ПУТЕЙ МАТЕРИ: стремительные роды длительные роды гипоксия плода отсутствие сурфактанта +ригидность тканей родового канала ПРИЧИНА РОДОВОЙ ТРАВМЫ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ СОСТОЯНИЕМ РОДОВЫХ ПУТЕЙ МАТЕРИ: стремительные роды длительные роды 123 +искривления таза гипоксия плода отсутствие сурфактанта ПРИЧИНА РОДОВОЙ ТРАВМЫ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ СОСТОЯНИЕМ РОДОВЫХ ПУТЕЙ МАТЕРИ: стремительные роды длительные роды гипоксия плода +маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря отсутствие сурфактанта ОСНОВНОЙ ВИД РОДОВОЙ ТРАВМЫ: +родовая опухоль мягких тканей коллапс стремительные роды длительные роды гипоксия плода ОСНОВНОЙ ВИД РОДОВОЙ ТРАВМЫ: коллапс +кефалогематома стремительные роды длительные роды гипоксия плода ОСНОВНОЙ ВИД РОДОВОЙ ТРАВМЫ: стремительные роды длительные роды +кровоизлияния в мозговые оболочки гипоксия плода коллапс ОСНОВНОЙ ВИД РОДОВОЙ ТРАВМЫ: стремительные роды длительные роды гипоксия плода +разрыв мозжечковой палатки (намета) коллапс НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ РОДОВОЙ ОПУХОЛИ: +теменная и затылочная области на голенях область лопаток на груди на животе НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ РОДОВОЙ ОПУХОЛИ: +область лица на голенях 124 область лопаток на груди на животе КЕФАЛОГЕМАТОМА – ЭТО: гидроцефалия кровоизлияние в плевру кровоизлияние в мягкие мозговые оболочки кровоизлияние в спинной мозг +кровоизлияние под надкостницу костей черепа НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ: родовая травма гемолитическая болезнь новорожденных +пневмопатии пупочный сепсис эмфизема ФОРМА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ: петехиальные кровоизлияния +общий врожденный отек пневмопатия кефалогематома гипотрофия ФОРМА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ: петехиальные кровоизлияния +врожденная анемия новорожденного пневмопатия кефалогематома гипотрофия ФОРМА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ: петехиальные кровоизлияния пневмопатия +тяжелая желтуха новорожденного кефалогематома гипотрофия ХАРАКТЕРНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ: кожные покровы бледные, полупрозрачные, блестящие, частично мацерированные с петехиальными кровоизлияниями; печень и селезенка увеличены сердце увеличено отек головного мозга +верно все ХАРАКТЕРНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ: ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ 125 печень, селезенка и сердце резко уменьшены отек головного мозга кожные покровы бледные, полупрозрачные, блестящие, частично мацерированные с петехиальными кровоизлияниями; сердце уменьшено +верно 2 и 3 ХАРАКТЕРНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ: печень и селезенка резко уменьшены масса легких уменьшена кожные покровы бледные, полупрозрачные, блестящие, частично мацерированные с петехиальными кровоизлияниями; сердце уменьшено +верно 2 и 3 ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЖЕЛТУХЕ НОВОРОЖДЕННЫХ: желтушность кожи и слизистых оболочек билирубиновая энцефалопатия селезенка уменьшена, дряблая, серого цвета +верно 1 и 2 верно все ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЖЕЛТУХЕ НОВОРОЖДЕННЫХ: эритробластоз и гемосидероз печени билирубиновые инфаркты в почках кожные покровы бледные, полупрозрачные, блестящие, частично мацерированные с петехиальными кровоизлияниями; +верно 1 и 2 верно все ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЖЕЛТУХЕ НОВОРОЖДЕННЫХ: билирубиновая энцефалопатия селезенка увеличена, плотная, коричнево-красного цвета кожные покровы бледные, полупрозрачные, блестящие, частично мацерированные с петехиальными кровоизлияниями; верно все +верно 1 и 2 МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРЕНОШЕННОСТИ: сухость кожи гипотрофия наличие ядра окостенения в проксимальном эпифизе плечевой кости +все верно нет верного ответа ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПЛОДНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ: выпадение пуповины тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода натяжение короткой пуповины 126 +верно все нет верного ответа ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПЛОДНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ: прижатие пуповины тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода натяжение короткой пуповины +верно все нет верного ответа 9. ТЕЗАУРИСМОЗЫ НАЗОВИТЕ ТИП ГАНГЛИОЗИДОЗОВ: +болезнь Тея-Сакса болезнь Дауна болезнь Гоше болезнь Ниманна-Пика синдром Гурлера НАЗОВИТЕ ТИП ГАНГЛИОЗИДОЗОВ: болезнь Дауна +болезнь Сандхофа болезнь Гоше болезнь Ниманна-Пика синдром Гурлера НАЗОВИТЕ ЦЕРЕБРОЗИДЛИПИДОЗ: болезнь Тея-Сакса болезнь Дауна +болезнь Гоше болезнь Ниманна-Пика синдром Гурлера НАЗОВИТЕ СФИНГОМИЕЛИНЛИПИДОЗ: болезнь Тея-Сакса болезнь Дауна болезнь Гоше +болезнь Ниманна-Пика синдром Гурлера НАЗОВИТЕ МУКОПОЛИСАХАРИДОЗ: болезнь Тея-Сакса болезнь Дауна болезнь Гоше болезнь Ниманна-Пика +синдром Гурлера НАЗОВИТЕ ТИП ГЛИКОГЕНОЗОВ: болезнь Тея-Сакса болезнь Дауна 127 +болезнь Гирке болезнь Гоше болезнь Ниманна-Пика НАЗОВИТЕ ТИП ГЛИКОГЕНОЗОВ: болезнь Тея-Сакса +болезнь Помпе болезнь Дауна болезнь Гоше болезнь Ниманна-Пика II. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. 1. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОТНОСЯЩЕЕСЯ К СИСТЕМНЫМ ОПУХОЛЕВЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ: +лейкоз саркома рак анемия лимфома ЛИМФОСАРКОМУ ОТНОСЯТ К: предопухолевым заболеваниям иммунному воспалению +регионарному опухолевому заболеванию кроветворной ткани системному опухолевому заболеванию кроветворной ткани злокачественной опухоли из мезенхимы ЛЕЙКОЗ – ЭТО: регионарное опухолевое заболевание кроветворной ткани злокачественная опухоль из эпителия +системное опухолевое заболевание кроветворной ткани злокачественная опухоль из мезенхимы предопухолевое заболевание крови ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ ПОСТРОЕНЫ ИЗ: только стромальных элементов клеток покровного эпителия только лимфоидных клеток недифференцированных клеток крови +гемопоэтических клеточных элементов и стромальных клеток СИНОНИМ ТЕРМИНА «ЛЕЙКОЗ»: злокачественная лимфома +лейкемия дисплазия 128 саркома анемия ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ В НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ГЕМОБЛАСТОЗОВ РАЗРАСТАЮТСЯ В: +органах кроветворения органах сердечно-сосудистой системы опорно-двигательном аппарате органах дыхательной системы желудочно-кишечном тракте ПРИЧИНЫ РЕЗКОГО УВЕЛИЧЕНИЯ ОРГАНОВ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ: образование гранулем отек полнокровие склероз +метастазы опухолевых клеток ПРИНЦИП ДЕЛЕНИЯ ЛЕЙКОЗОВ НА ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ: длительность течения +степень дифференцировки опухолевых клеток и характер течения гистогенез лейкозных клеток количество лейкоцитов в периферической крови локализация лейкозных инфильтратов РЕЗКОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА БЛАСТНЫХ КЛЕТОК И НАЛИЧИЕ ЕДИНИЧНЫХ ЗРЕЛЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ПРИ ОТСУТСТВИИ ПЕРЕХОДНЫХ СОЗРЕВАЮЩИХ ФОРМ В МАЗКАХ КРОВИ КВАЛИФИЦИРУЮТ КАК: бластный криз анемия +лейкемический провал аплазия костного мозга жировая дистрофия костного мозга ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, КОТОРЫЙ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ПОЯВЛЕНИЯ ЛЕЙКЕМИЧЕСКИХ ИНФИЛЬТРАТОВ В ОРГАНАХ: хроническое венозное полнокровие склероз +метастазирование вытеснение красного ростка из костного мозга портальная гипертензия В ОРГАНАХ КРОВЕТВОРЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ: лейкозные инфильтраты из зрелых (цитарных) элементов склероз костного мозга гипоплазия костного мозга +лейкозные инфильтраты из бластных клеток метаплазия костного мозга в костную ткань ПРИЗНАК ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗА: 129 тромбоэмболия легочной артерии +бластный криз острая сердечная недостаточность острая почечная недостаточность асцит МАКРОСКОПИЧЕСКИЙ ВИД КОСТНОГО МОЗГА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛЕЙКОЗЕ: желтый красный с очагами желтого цвета +пиоидный с ржавым оттенком желтый с очагами красного цвета ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ – ЭТО: болезнь Вальденстрема болезнь тяжелых цепей болезнь Сезари +болезнь Ходжкина болезнь Гирке ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ: мраморная +порфировая сальная пестрая гиперплазированная ОСЛОЖНЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКОЗА: кровотечение инфаркты органов +инфекционные заболевания почечная недостаточность сердечная недостаточность ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ ИСПОЛЬЗУЮТ: мазок крови +пунктат костного мозга общее состояние больного биохимический анализ крови рентгенологический метод ЭТИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗА: вирусная инфекционная химическая физическая +полиэтиологическая ДЛЯ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ХАРАКТЕРНА ПРОЛИФЕРАЦИЯ: +недифференцированных и малодифференцированных клеток костного мозга 130 высокодифференцированных клеток крови В-клеток зрелых плазмоцитов незрелых В-клеток и плазмобластов ИЗМЕНЕНИЯ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ: атрофические +язвенно-некротические ишемические гипертрофические дистрофические ЛЕЙКОЗ – ЭТО: региональное опухолевое заболевание кроветворной ткани злокачественная опухоль на эпителии +системное опухолевое заболевание кроветворной ткани злокачественная опухоль из мезенхимы предопухолевое заболевание ОДИН ИЗ ПРИНЦИПОВ СОВРЕМЕННОЙ КЛАССИФИКАЦИИ ЛЕЙКОЗОВ: длительность течения +степень дифференцировки опухолевых клеток и характер течения локализация лейкемических инфильтратов особенности клинического течения патологоанатомические особенности изменения органов ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ: хроническая сердечнососудистая недостаточность инфаркт миокарда острая почечная недостаточность +кровоизлияния в мозг гангрена КАКИЕ КЛЕТКИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ВХОДЯТ В СОСТАВ ЛЕЙКЕМИЧЕСКИХ ИНФИЛЬТРАТОВ ПРИ ОСТРОМ ЛИМФОЛЕЙКОЗЕ: лимфоциты +лимфобласты миелобласты плазмобласты ретикулярные клетки ХАРАКТЕРНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА: +некротическая ангина кахексия хроническая сердечная недостаточность острая почечная недостаточность синдром портальной гипертензии НАЗОВИТЕ СТАДИЮ (ВАРИАНТ) ТЕЧЕНИЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА: моноклоновая стадия 131 ранняя стадия поликлоновая стадия +стадия с преобладанием лимфоидной ткани стадия рубцевания НАЗОВИТЕ СТАДИЮ (ВАРИАНТ) ТЕЧЕНИЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА: моноклоновая стадия ранняя стадия поликлоновая стадия +стадия с подавлением лимфоидной ткани стадия рубцевания КАКИЕ КЛЕТКИ РАЗРАСТАЮТСЯ В ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ: лимфобласты +атипические клетки лимфоцитарного происхождения миеломные клетки миелоциты плазмобласты ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛЕЙКОЗЕ: бурая атрофия печени +гепатомегалия гипертрофия сердца атеросклероз аорты вторично сморщенная почка ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛЕЙКОЗЕ: бурая атрофия печени +спленомегалия гипертрофия сердца атеросклероз аорты вторично сморщенная почка ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ОБОСТРЕНИЯ ЛЕЙКОЗА: желтуха +бластный криз острая сердечная недостаточность острая почечная недостаточность асцит ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА: кахексия ожирение +некротическая ангина амилоидоз желтуха ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ: гиалиноз 132 амилоидоз +разрастание атипичных клеток лимфоцитарного происхождения миелоз разрастание миеломных клеток ЧТО ОБНАРУЖИВАЕТСЯ В ОРГАНАХ КРОВЕТВОРЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ: лейкозные инфильтраты из зрелых («цитарных») элементов склероз атрофия +лейкозные инфильтраты из бластных клеток метаплазия НАЗОВИТЕ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ: лимфогранулематоз лимфобластный лейкоз +лимфоцитарный лейкоз лимфосаркома недифференцированный лейкоз НАЗОВИТЕ ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ: +лимфобластный эритремия миеломная болезнь миелоцитарный лимфогранулематоз ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ ДЛЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА: Пирогова–Лангханса Гетчинсона Соколовского-Буйо Филатова-Коплика +Березовского-Штернберга-Рид ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ ДЛЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА: Пирогова Тутона Соколовского-Буйо Аничкова +Ходжкина ХАРАКТЕР ЛЕЙКЕМИЧЕСКИХ ИНФИЛЬТРАТОВ, КОТОРЫЕ ТИПИЧНЫ ДЛЯ ДЕТЕЙ И РЕДКО НАБЛЮДАЮТСЯ У ВЗРОСЛЫХ: +опухолевые (узловые) диффузные локальные мелкоточечные гнойные ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОПУХОЛЕВЫХ ЛЕЙКЕМИЧЕСКИХ ИНФИЛЬТРАТОВ У ДЕТЕЙ: 133 сердце селезенка +тимус надпочечники печень ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОПУХОЛЕВЫХ ЛЕЙКЕМИЧЕСКИХ ИНФИЛЬТРАТОВ У ДЕТЕЙ: сердце селезенка +лимфатические узлы надпочечники печень 2. АТЕРОСКЛЕРОЗ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ: атеросклероз липоидоз +жировые пятна и полоски склероз гиалиноз МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА: гиалиноз +долипидная дистрофическая метаболическая некротическая КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: гипофизарная мезентериальная селезеночная надпочечная +мозговая КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: гипофизарная мезентериальная селезеночная надпочечная +сердечная ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ +хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение АД гипертензия, как вторичное проявление болезни болезнь нарушенного обмена веществ инфекционное заболевание 134 хроническое паразитарное заболевание МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИЙ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ: липоидоз атероматоз +фиброзные бляшки гиалиноз склероз КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА АТЕРОСКЛЕРОЗА: функциональная +мезентериальная латентная долипидная распространенные поражения артерий КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА АТЕРОСКЛЕРОЗА: функциональная +сердечная латентная долипидная распространенные поражения артерий ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДИИ ЛИПОСКЛЕРОЗА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ: распад жиро-белковых комплексов дистрофическое обызвествление стенки сосудов повышение активности липолитических ферментов эндотелия +разрастание соединительной ткани вокруг скопления липидов изъязвление интимы сосудов КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА АТЕРОСКЛЕРОЗА: функциональная +почечная латентная долипидная распространенные поражения артерий КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА АТЕРОСКЛЕРОЗА: функциональная +мозговая латентная долипидная распространенные поражения артерий СТАДИЯ ТЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: метаболическая +распространенных изменений в сосудах дисциркуляторная дистрофическая дистоническая 135 СТАДИЯ ТЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: метаболическая +доклиническая дисциркуляторная дистрофическая дистоническая ВЫРАЖЕННЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ РАЗВИТИЕМ: абсцесса легкого +гангрены кишечника отека легкого инфаркта легкого гангрены легкого ВЫРАЖЕННЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ РАЗВИТИЕМ: абсцесса легкого +инфаркта миокарда отека легкого инфаркта легкого гангрены легкого ВЫРАЖЕННЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ РАЗВИТИЕМ: абсцессом легкого +гангреной конечности отеком легкого инфаркта легкого гангрены легкого ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИОЛ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: атеросклероз +гиалиноз липосклероз атероматоз атерокальциноз ГЛАВНЫЕ ФАКТОРЫ, ИМЕЮЩИЕ НАИБОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В РАЗВИТИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: +стресс, употребление соли вирусная инфекция белковое голодание пища, богатая углеводами употребление алкоголя КАКИЕ СОСУДЫ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ: венулы, аретриолы капилляры, артериолы 136 артерии мышечного типа артериолы +артерии мышечно-эластического и эластического типа КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: функциональная кишечная +почечная изменения в сосудах изменения в конечностях МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА АОРТЫ: интима имеет вид «шагреневой кожи» интима гладкая наличие врожденной аневризмы +фиброзные бляшки в интиме «глазурная» интима МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА: функциональная с поражением сосудов +липосклероз гиалиноз склероз КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА АТЕРОСКЛЕРОЗА: +атеросклероз артерий головного мозга атеросклероз вен атеросклероз портальной вены атеросклероз артерий печени атеросклероз легочной артерии ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПЕРВИЧНО СМОРЩЕННОЙ ПОЧКИ: увеличение размеров, бугристая поверхность +мелкозернистая поверхность, уменьшение размеров расширение лоханки и чашечек расширение коры наличие крупных рубцов в паренхиме МОРФОГЕНЕТИЧЕСКАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА: функциональная с поражением сосудов +атероматоз гиалиноз склероз КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: функциональная кишечная изменения в сосудах 137 +сердечная изменения в конечностях СТАДИЯ ТЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: метаболическая нервно-эндокринная дисциркуляторная дистрофическая +изменения органов в связи с изменением артерий ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИОЛ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: атеросклероз, эластофиброз +гиалиноз, склероз склероз, липоидоз атероматоз, гиалиноз атерокальциноз, склероз ФАКТОР, ИМЕЮЩИЙ НАИБОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В РАЗВИТИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: метаболические нарушения +психоэмоциональное перенапряжение курение гиперликидемия сидячий образ жизни КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИОЛ ХАРАКТЕРИЗУЮТ ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: диапедезные кровоизлияния тромбоз плазматическое пропитывание +гиалиноз спазм ПРИ КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ: гипертоническая болезнь миеломная болезнь +атеросклероз миелоцитарный лейкоз постгеморрагическая анемия МОРФОГЕНЕТИЧЕСКАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА: гиалиноз функциональная дистрофическая метаболическая +атероматоз КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА АТЕРОСКЛЕРОЗА: морфологические изменения в сосудах ранняя 138 эндокринная +почечная смешанная КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА АТЕРОСКЛЕРОЗА, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ: атеросклероз артерий нижних конечностей атеросклероз артерий кишечника атеросклероз артерий почек атеросклероз артерий головного мозга +атеросклероз аорты КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА АТЕРОСКЛЕРОЗА, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ УРЕМИЯ: атеросклероз артерий нижних конечностей атеросклероз артерий кишечника +атеросклероз артерий почек атеросклероз артерий головного мозга атеросклероз аорты КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА АТЕРОСКЛЕРОЗА, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ГАНГРЕНА КИШЕЧНИКА: атеросклероз артерий нижних конечностей +атеросклероз артерий кишечника атеросклероз артерий почек атеросклероз артерий головного мозга атеросклероз аорты АНАТОМИЧЕСКИЕ ОТДЕЛЫ АОРТЫ, В КОТОРЫХ ЧАЩЕ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ: в области восходящей части аорты в области дуги аорты в грудном отделе аорты +в брюшном отделе аорты в органных артериях ДАЙТЕ ХАРАКТЕРИСТИКУ АТЕРОКАЛЬЦИНОЗА: метастатическое обызвествление атероматозных масс +дистрофическое обызвествление атероматозных масс метаболическое обызвествление атероматозных масс гиалиноз артерий липоидоз артерий КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА АТЕРОСКЛЕРОЗА: +атеросклероз артерий головного мозга атеросклероз вен атеросклероз портальной вены атеросклероз артерий печени атеросклероз легочной артерии 139 ФАКТОРЫ, ИМЕЮЩИЕ НАИБОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА: +наследственный употребление соли белковое голодание пища, богатая углеводами употребление алкоголя КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: гипофизарная мезентериальная селезеночная надпочечниковая +мозговая МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: менингит +кровоизлияние энцефалит абсцесс гангрена МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА: +бляшка гиалиноз эктима атрофия стенки аневризма МЕСТНОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ РАСШИРЕНИЕ СТЕНКИ СОСУДА НАЗЫВАЕТСЯ: васкулит +аневризма тромбангиит артериосклероз артериоэктазия КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА: острое подострое острейшее +хроническое волнообразное хроническое проградиентное СИНОНИМ ТЕРМИНА «ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ» ПОЧКА: малая сальная почка атеросклеротический нефросклероз +артериолосклеротический нефросклероз большая пестрая почка склеротический нефроз 140 ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ В ПОЧКАХ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ: +инфаркты амилоидоз микроабсцессы гидронефротическую трансформацию отложения гемосидерина СМЕРТЕЛЬНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА БРЫЖЕЕЧНЫХ АРТЕРИЙ: кишечная непроходимость +гангрена кишки фибринозный колит колиэнтерит болезнь Крона В СЕРДЦЕ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ГИПЕРТРОФИРУЕТСЯ: правое предсердие правый желудочек +левый желудочек левое предсердие межпредсердная перегородка БЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ МАССИВНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ ЯВЛЯЕТСЯ ФОРМИРОВАНИЕ: «серой» кисты мелких рубчиков +«ржавой» кисты крупного рубца опухоли ВИД АНЕВРИЗМЫ ПО ФОРМЕ: овальная шаровидная +мешковидная сумковидная прямоугольная ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ТКАНИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ: инфаркта гангрены +склероза стромы мукоидного набухания массивного кровоизлияния ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ТКАНИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ: инфаркта гангрены +атрофии паренхимы мукоидного набухания массивного кровоизлияния 141 ПРИЧИНА ГАНГРЕНЫ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ: лимфостаз +тромбоз артерий тромбоз глубоких вен длительный спазм вен разрыв варикозно расширенных вен 3. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: заболевание миокарда вследствие экзогенных интоксикаций заболевание миокарда вследствие эндогенных интоксикаций заболевание миокарда вследствие воздействия инфекции +заболевание миокарда вследствие недостаточности коронарного кровообращения заболевание миокарда вследствие метаболических нарушений ФОРМА ОСТРОЙ ИБС: метаболическое повреждение миокарда жировая дистрофия миокарда +инфаркт миокарда гранулематозный миокардит кардиомиопатия К КАКОЙ ФОРМЕ ИБС МОЖНО ОТНЕСТИ ИНФАРКТ МИОКАРДА: +острой рецидивирующей повторной хронической смешанной МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЦА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: +в миокарде очаг некроза неправильной формы в миокарде очаг некроза треугольной формы в миокарде очаг склероза неправильной формы сердце имеет тигровый вид в миокарде множество мелких очагов склероза БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ИНФАРКТА МИОКАРДА: +рубцевание гнойное расплавление миомаляция образование острой аневризмы сердца образование кисты СМЕРТЕЛЬНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА: порок сердца +разрыв сердца кардиосклероз 142 развитие хронической аневризмы сердца гангрена легкого НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ИНФАРКТА МИОКАРДА: кардиосклероз ожирение сердца порок сердца +разрыв сердца атрофия сердца ИЗМЕНЕНИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ, ПРИ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ИНФАРКТ МИОКАРДА: гиперэластоз эластофиброз +атеросклероз гиалиноз коронарит ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС: кома кардиогенный шок +хроническая сердечная недостаточность острая сосудистая недостаточность хроническая легочная недостаточность ХАРАКТЕРНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС: очаг некроза в миокарде очаг ишемии в миокарде ожирение сердца порок сердца +крупный рубец в миокарде ЗАБОЛЕВАНИЕ, НА ФОНЕ КОТОРОГО РАЗВИВАЕТСЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС: +атеросклероз реноваскулярная гипертензия идиопатический миокардит тиреотоксикоз ревматизм МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС: хроническая аневризма сердца +диффузный мелкоочаговый кардиосклероз крупноочаговый кардиосклероз порок сердца ожирение сердца УКАЖИТЕ ВИД ИНФАРКТА МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ ЕГО РАЗВИТИЯ С МОМЕНТА ПЕРВЫХ ПРИЗНАКОВ ИШЕМИИ: +острый некротический 143 метаболический хронический дистрофический УКАЖИТЕ ВИД ИНФАРКТА МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ ЕГО РАЗВИТИЯ С МОМЕНТА ПЕРВЫХ ПРИЗНАКОВ ИШЕМИИ: дистрофический некротический метаболический хронический +рецидивирующий ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: кома кардиогенный шок острая сосудистая недостаточность +хроническая сердечно-сосудистая недостаточность хроническая легочная недостаточность НЕПОСРЕДСТВЕННАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА: сдавление опухолью коронарных вен +тромбоз коронарных артерий воспаление коронарных артерий воспаление коронарных вен жировая дистрофия миокарда ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ОСТРОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: +кардиогенный шок хроническая сердечно-сосудистая недостаточность кома острая легочная недостаточность асфиксия ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ОСТРОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: +асистолия хроническая сердечно-сосудистая недостаточность кома острая легочная недостаточность асфиксия СТАДИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА: +некротическая метаболическая компенсаторная ранняя поздняя СТАДИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА: ранняя поздняя 144 компенсации метаболическая +организации ФОРМА МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВЫРАЖЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС: жировая дистрофия миокарда +постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз гипертрофия миокарда порок сердца ожирение сердца ФОРМА ОСТРОЙ ИБС: постинфарктный кардиосклероз хроническая аневризма +инфаркт миокарда порок сердца мелкоочаговый кардиосклероз ФОРМА ОСТРОЙ ИБС: постинфарктный кардиосклероз хроническая аневризма +внезапная сердечная смерть порок сердца мелкоочаговый кардиосклероз ФОРМА ОСТРОЙ ИБС: постинфарктный кардиосклероз хроническая аневризма мелкоочаговый кардиосклероз порок сердца +ишемическая дистрофия миокарда БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ИНФАРКТА МИОКАРДА: +рубцевание гнойное расплавление миомаляция разрыв сердца разрыв аневризмы БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ИНФАРКТА МИОКАРДА: разрыв аневризмы гнойное расплавление миомаляция разрыв сердца +организация ОСЛОЖНЕНИЕ У БОЛЬНОГО С ОСТРОЙ АНЕВРИЗМОЙ СЕРДЦА: +гемоперикард инфаркт миокарда порок сердца 145 кардиосклероз гипертрофия сердца ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ КРУПНООЧАГОВОМ КАРДИОСКЛЕРОЗЕ: порок сердца ожирение сердца вокруг рубца атрофия кардиомиоцитов фибринозный перикардит +рубец в миокарде, регенерационная гипертрофия кардиомиоцитов ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРИКАРДА ПРИ СУБЭПИКАРДИАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: тромботические наложения +фибринозный перикардит гемоперикардит спайки между листками перикарда «панцирное» сердце ВИД ИНФАРКТА МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ ЕГО РАЗВИТИЯ С МОМЕНТА ПЕРВЫХ ПРИЗНАКОВ ИШЕМИИ: хронический некротический метаболический дистрофический +повторный ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА: организация +острая аневризма тромбоз коронарных артерий гипертрофия миокарда рубцевание ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА: +миомаляция рубцевание тромбоз коронарных артерий атеросклероз атрофия миокарда ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА: организация +фибрилляция желудочков тромбоз коронарных артерий гипертрофия миокарда атрофия миокарда ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА: рубцевание +пристеночный тромбоз тромбоз коронарных артерий 146 гипертрофия миокарда атрофия миокарда МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ ОСТРОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: хроническая аневризма крупноочаговый кардиосклероз атрофия сердца гипертрофия сердца +инфаркт миокарда МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: +в миокарде очаг некроза неправильной формы в миокарде очаг некроза треугольной формы в миокарде очаг склероза тигровое сердце в миокарде множество мелких очагов склероза ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ИБС: гиперглобулинемия анемия гипербиллирубинемия +курение гипоальбуминемия ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ИБС: гиперглобулинемия гипоальбуминемия гипербиллирубинемия анемия +ожирение СТАДИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА: атрофическая метаболическая тромботическая смешанная +ишемическая МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: очаг некроза в миокарде очаг ишемии в миокарде гипертрофия сердца +хроническая аневризма сердца порок сердца ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: +острая, хроническая острая, рецидивирующая повторная, хроническая 147 подострая, смешанная некротическая, склеротическая НЕПОСРЕДСТВЕННАЯ ПРИЧИНА ИНФАРКТА МИОКАРДА: воспаление коронарных артерий сдавление коронарных артерий опухолью +функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного кровообращения застой в коронарных венах порок сердца ИСХОД ОСТРОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: +крупноочаговый кардиосклероз мелкоочаговый кардиосклероз порок сердца гипертрофия сердца бурая атрофия сердца БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА: гнойное расплавление +рубцевание миомаляция разрыв сердца формирование острой аневризмы сердца НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ОСТРОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: +кардиогенный шок хроническая сердечная недостаточность хроническая легочная недостаточность почечная недостаточность печеночная недостаточность ОСЛОЖНЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРА: приобретенный порок сердца +острая сердечная недостаточность хроническая сердечная недостаточность париетальный эндокардит хроническая аневризма сердца СТАДИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА: ишемическая невротическая гиалиноз фибриноидное набухание +организация ИНФАРКТ – ЭТО НЕКРОЗ: +сосудистый токсический аллергический 148 метаболический аутоимунный ФОРМА ОЧАГА НЕКРОЗА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: овальная треугольная квадратная четырехугольная +неправильная ВОКРУГ ОЧАГА ИНФАРКТА МИОКАРДА РАЗВИВАЕТСЯ: склероз фиброзная капсула продуктивное воспаление +демаркационное воспаление регенерационная гипертрофия ЗАЖИВЛЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРОИСХОДИТ ЧЕРЕЗ: 2-3 ч. 24 ч. 7-10 дней 2-4 недели +6-8 недель ИНФАРКТ МИОКАРДА, ВОЗНИКАЮЩИЙ В ТЕЧЕНИЕ СУЩЕСТВОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО, НАЗЫВАЕТСЯ: острым подострым хроническим +рецидивирующим латентным ПРИ НЕКРОЗЕ ВСЕЙ ТОЛЩИНЫ СТЕНКИ СЕРДЦА ИНФАРКТ НАЗЫВАЮТ: тотальным массивным +трансмуральным распространенным осумкованным ОСТРАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА ПО ОТНОШЕНИЮ К ИНФАРКТУ МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ: +осложнением проявлением болезни случайным совпадением причиной патогенетическим звеном ФОРМИРОВАНИЕ РУБЦА В СТЕНКЕ СЕРДЦА ПО ОТНОШЕНИЮ К ИНФАРКТУ МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ: осложнением 149 проявлением болезни случайным совпадением +благоприятным исходом неблагоприятным исходом БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ИНФАРКТА МИОКАРДА: +организация миомаляция оссификация образование кисты петрификация НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ИНФАРКТА МИОКАРДА: крупноочаговый кардиосклероз мелкоочаговый кардиосклероз бурая атрофия ожирение сердца +миомаляция ПОЛНОЕ ЗАМЕЩЕНИЕ ЗОНЫ НЕКРОЗА МИОКАРДА ФИБРОЗНОЙ ТКАНЬЮ ПРОИСХОДИТ ЧЕРЕЗ: 72 ч. 2-3 нед. 4-6 нед. +6-8 нед. 1 год КАРДИОГЕННЫЙ ШОК МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ ИБС: +только острой только хронической как острой, так и хронической не развивается при ИБС нет верного ответа КОМПОНЕНТ ЗОНЫ ДЕМАРКАЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: фибрин фибробласты колликвационный некроз +лейкоцитарная инфильтрация массивный тромбоцитодиапедез КОМПОНЕНТ ЗОНЫ ДЕМАРКАЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: фибрин фибробласты колликвационный некроз +кровоизлияния массивный тромбоцитодиапедез 150 КОМПОНЕНТ ЗОНЫ ДЕМАРКАЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: фибрин фибробласты колликвационный некроз +полнокровные сосуды массивный тромбоцитодиапедез СЕРДЕЧНАЯ ФОРМА АТЕРОСКЛЕРОЗА И СЕРДЕЧНАЯ ФОРМА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ – ЭТО: миокардит кардиосклероз ревматизм болезнь Менкеберга +ишемическая болезнь сердца ВНЕШНИЙ ВИД ИНФАРКТА МИОКАРДА: белый красный +белый с геморрагическим венчиком синий желтый с синим крапом СТЕНКА ХРОНИЧЕСКОЙ АНЕВРИЗМЫ СЕРДЦА ПРЕДСТАВЛЕНА: миокардом жировой тканью +рубцовой тканью тромботическими массами колониями микроорганизмов ФАКТОР РИСКА ИБС: гипеурикемия гиперурикурия глюкозурия гипопротеинемия +гиперлипидемия ИНФАРКТ МИОКАРДА ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ НЕКРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ: суббукальный трансмиссивный субклеточный +субэндокардиальный диафрагмальный ИНФАРКТ МИОКАРДА ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ НЕКРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ: суббукальный трансмиссивный субклеточный 151 +субэпикардиальный диафрагмальный ИНФАРКТ МИОКАРДА ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ НЕКРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ: суббукальный трансмиссивный субклеточный +интрамуральный Диафрагмальный 4. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ИЗМЕНЕНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ: амилоидоз, склероз +фибриноидное набухание, гиалиноз атеросклероз, гиалиноз атрофия, липоидоз мукоидное набухание, ослизнение НАЗОВИТЕ МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО ПОРОКА СЕРДЦА: +мускатная печень амилоидоз почек гиалиноз капсулы селезенки бурая атрофия печени кровоизлияние в головной мозг ВИД РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА: полипозно-язвенный острый язвенный эозинофильный фибропластический +острый бородавчатый бактериальный эндокардит ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ: известковые метастазы порок сердца венозный застой в органах гипертензионный синдром +прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ: известковые метастазы +системные васкулиты венозный застой в органах гипертензионный синдром порок сердца НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКАЯ ФОРМА РЕВМАТИЗМА: 152 полиартритическая церебральная нодозная +кардиоваскулярная смешанная ИЗМЕНЕНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ, СВИДЕТЕЛЬСТВУЮЩЕЕ ОБ ОБОСТРЕНИИ ПРОЦЕССА: гиалиноз, атрофия склероз, амилоидоз кровоизлияние, отек +мукоидное набухание, фибриноидное набухание кальциноз КАКОЙ ВИД ПЕРИКАРДИТА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ РЕВМАТИЗМА: геморрагический +фибринозный гнойный дифтеритический катаральный ИЗМЕНЕНИЕ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ ОСТРОМ БОРОДАВЧАТОМ ЭНДОКАРДИТЕ: +тромботические наложения на створках клапана склероз створок клапана гиалиноз створок клапана тромботические наложения на склерозированных клапанах изъязвление створок клапана ВОСПАЛЕНИЕ ВСЕХ ОБОЛОЧЕК СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ: перикардит фибропластический эндокардит +панкардит эндомиокардит кардиосклероз ИСХОД РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА: +порок сердца амилоидоз створок клапана перфорация створок клапана отрыв створки клапана мукоидное набухание КАКОЙ КЛАПАН СЕРДЦА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ: аортальный +митральный трикуспидальный клапан легочной артерии все четыре клапана 153 ИЗМЕНЕНИЕ СТВОРОК КЛАПАНА ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ ВОЗВРАТНОБОРОДАВЧАТОМ ЭНДОКАРДИТЕ: изъязвление тромботические наложения на интактных створках +тромботические наложение на склерозированных створках склероз клапана без пристеночных тромбов кальциноз ВИД ЭНДОКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ: полипозно-язвенный +острый бородавчатый кальцифицирующий острый язвенный дистрофический ВИД ЭНДОКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ: полипозно-язвенный +возвратно-бородавчатый кальцифицирующий острый язвенный дистрофический ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО БОРОДАВЧАТОГО ЭНДОКАРДИТА: тромбоэмболия легочной артерии +инфаркты органов большого круга кровообращения инфаркты легкого амилоидоз обызвествление клапанов ВИД РЕВМАТИЧЕСКОГО ПЕРИКАРДИТА: гнойный дифтеритический +фибринозный геморрагический катаральный ОСЛОЖНЕНИЕ РЕВМАТИЧЕСКОГО ВОЗВРАТНО-БОРОДАВЧАТОГО ЭНДОКАРДИТА: гнойный менингит медиастения +инфаркт селезенки тромбоз вен инфаркт легкого ОСЛОЖНЕНИЕ РЕВМАТИЧЕСКОГО ВОЗВРАТНО-БОРОДАВЧАТОГО ЭНДОКАРДИТА: гнойный менингит медиастения тромбоз вен +инфаркт почки инфаркт легкого 154 ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ: +иммунные нарушения ожирение кахексия тромбоэмболический синдром вирусная этиология МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО ПОРОКА СЕРДЦА: жировая дистрофия печени бурая атрофия печени +мускатная печень кахексия малокровие внутренних органов ВИД РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА: полипозно-язвенный острый язвенный экссудативный фибринозный +возвратно-бородавчатый ИСХОД РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА: кардиосклероз инфаркт миокарда +порок сердца панцирное сердце тигровое сердце ПАНКАРДИТ - ЭТО: воспаление перикардита +воспаление всех трех оболочек сердца воспаление эндокарда воспаление эндокарда и перикарда панцирное сердце ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИКАРДИТЕ: легочное сердце бычье сердце тигровое сердце +волосатое сердце панцирное сердце ИЗМЕНЕНИЕ В КЛАПАНАХ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ, СВИДЕТЕЛЬСТВУЮЩЕЕ ОБ ОБОСТРЕНИИ: +мукоидное набухание гиалиноз склероз кальциноз деформация клапанов 155 МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМ ПОРОКЕ СЕРДЦА: атрофия +жировая дистрофия обызвествление гемосидероз некроз ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗВРАТНО-БОРОДАВЧАТОГО ЭНДОКАРДИТА: +склероз створок клапанов, тромботические наложения изъязвление клапана перфорация створок клапана склероз створок, изъязвление кардиосклероз ИСХОД ЭНДОКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ: изъязвление клапанов фибриноидный некроз гиалиноз, мукоидное набухание кардиосклероз +порок сердца ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ: болезни соединительной ткани болезни с системными проявлениями коллагеновые болезни +болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями аутоиммунные болезни БОЛЕЗНЬ, ОТНОСЯЩАЯСЯ К ГРУППЕ РЕВМАТИЧЕСКИХ: ревматоидит атеросклероз системный полиартрит +ревматоидный артрит болезнь Гоше ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ: длительный латентный период +хроническое, волнообразное течение наследственная предрасположенность начало заболевания чаще в пожилом возраст хорошо поддается лечению ФАКТОРЫ, ИМЕЮЩИЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ РАЗВИТИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ: +инфекция физические нагрузки избыточный вес гиподинамия курение 156 ФАЗА ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ: отек образование циркулирующих иммунных комплексов мезенхимальная дистрофия образование липогиалина +мукоидное набухание ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕВМАТИЗМА: +инфекционно-аллергическое заболевание с поражением сердца и сосудов системное инфекционно-аллергическое заболевание заболевание, сопровождающееся дезорганизацией соединительной ткани заболевание, при котором формируется порок сердца инфекционно-аллергическое заболевание с поражением суставов ИСХОД РЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА: крупноочаговый кардиосклероз хроническая аневризма порок сердца +диффузный мелкоочаговый кардиосклероз панцирное сердце МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ МИОКАРДИТЕ: склероз +дистрофия атрофия регенерация гипертрофия ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ РЕВМАТИЗМА: кишечная палочка +бетта-гемолитический стрептококк группы А зеленящий стрептококк золотистый стафилококк микобактерия туберкулеза ХАРАКТЕРНОЕ МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ КЛЕТОЧНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ: ревматический атеросклероз ревматический флебит гумма +ревматическая гранулема паннус УКАЖИТЕ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ФОРМУ РЕВМАТИЗМА, КОТОРАЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО: +кардиоваскулярная паралитическая полиартритическая церебральная 157 нодозная ИСХОД КЛАПАННОГО ЭНДОКАРДИТА: размягчение клапанов миогенная дилятация +формирование порока сердца эксцентрическая гипертрофия жировая дистрофия НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ПРИ ПОРОКЕ СЕРДЦА: +хроническая сердечная недостаточность хроническая легочная недостаточность тромбоэмболия венозное полнокровие хроническая легочно-сердечная недостаточность НАЗОВИТЕ ХАРАКТЕРНОЕ МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ РЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА: фиброма +гранулема фибриноид гумма кардиосклероз БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД РЕВМАТИЧЕСКОГО ПЕРИКАРДИТА: организация аутолиз петрификация +рассасывание экссудата инкапсуляция СУСТАВЫ, КОТОРЫЕ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ: +мелкие крупные мелкие и крупные одновременно тазобедренные локтевые ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ: болезни соединительной ткани болезни с системными проявлениями коллагеновые болезни +болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями аутоиммунные болезни КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ: наличие очага хронической инфекции нарушение иммунного гомеостаза генерализованные васкулиты 158 системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани +все перечисленное является особенностями ревматических болезней НАЗОВИТЕ ФАЗУ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ: плазморрагия плазматическое пропитывание +фибриноидные изменения отек прогрессирующий фиброз ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ РЕВМАТИЗМА +бетта-гемолитический стрептококк кишечная палочка зеленящий стрептококк золотистый стафилококк микобактерия лепры ПОРАЖЕНИЕ ВСЕХ ОБОЛОЧЕК СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ: перикардит тотальный кардит поликардит +панкардит эпикардит НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ: +хроническая сердечная недостаточность хроническая легочная недостаточность отек головного мозга венозное полнокровие острая сердечная недостаточность ПРИ РЕВМАТИЗМЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕТСЯ КЛАПАН: +митральный аортальный трехстворчатый легочной артерии аортальный и трехстворчатый ФОРМИРОВАНИЕ ПОРОКА СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ПРИВОДИТ К: портальной гипертензии местной гиперемии миокарда общей острой артериальной гиперемии +общему хроническому венозному полнокровию общему острому венозному полнокровию РЕВМАТИЗМ – ЭТО БОЛЕЗНЬ: инфекционная истинно аутоиммунная +инфекционно-аллергическая специфическая болезнь миокарда 159 профессиональная ПРИ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ СПАЕК В ПОЛОСТИ ПЕРИКАРДА, СЕРДЦЕ НАЗЫВАЕТСЯ: +«панцирным» «тигровым» «волосатым» «саговым» «большим пестрым» ОСЛОЖНЕНИЕ РЕВМАТИЧЕСКОГО ВОЗВРАТНО-БОРОДАВЧАТОГО ЭНДОКАРДИТА: гнойный менингит медиастения тромбоз вен +гангрена кишки инфаркт легкого ОСЛОЖНЕНИЕ РЕВМАТИЧЕСКОГО ВОЗВРАТНО-БОРОДАВЧАТОГО ЭНДОКАРДИТА: гнойный менингит медиастения тромбоз вен +гангрена стопы инфаркт легкого 5. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЕДИНИЦА ЛЕГКОГО: бронх долька +ацинус бронхиола доля МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ФОРМА РАКА ЛЕГКОГО: +узловатый инфильтративно-язвенный диффузный блюдцевидный грибовидный МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ФОРМА РАКА ЛЕГКОГО: +бляшковидный простой блюдцеобразный сложный аденокарцинома ФОРМА РАКА ЛЕГКОГО В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ В ОРГАНЕ: плевральный +центральный сложный 160 маленький коллатеральный НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА РАКА ЛЕГКОГО: аденокарцинома +плоскоклеточный скирр слизистый солидный СИНОНИМ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: межуточная пневмония +фибринозная пневмония бронхопневмония лакунарная пневмония перибронхиальная пневмония СИНОНИМ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: межуточная пневмония тотальная пневмония бронхопневмония +лобарная пневмония перибронхиальная пневмония ВОЗБУДИТЕЛЯМИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЮТСЯ: +пневмококки стрептококки стафилококки кишечная палочка палочка Коха ВНЕЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: эмпиема плевры +гнойный перикардит абсцесс легкого истинный круп карнификация В СООТВЕТСТВИИ С РАЗМЕРАМИ ОЧАГОВ ВОСПАЛЕНИЯ ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ: микробной уремической +ацинарной плевропневмонией долевой В СООТВЕТСТВИИ С РАЗМЕРАМИ ОЧАГОВ ВОСПАЛЕНИЯ ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ микробной уремической 161 +сегментарной плевропневмонией долевой КАРНИФИКАЦИЯ ЛЕГКИХ – ЭТО: гнойно-фибринозное воспаление в плевре и легких образование бронхоэктазов бурая индурация легких +организация фибринозного экссудата острый деструктивный процесс в легких СИНОНИМ БРОНХОПНЕВМОНИИ: плевропневмония долевая пневмония +очаговая пневмония лобарная пневмония крупозная пневмония ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ СТАДИИ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: серозное +гнойное геморрагическое фибринозное крупозное ВИД ВОСПАЛЕНИЯ, КОТОРОЕ НАБЛЮДАЕТСЯ В ТРЕТЬЮ СТАДИЮ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: катаральное геморрагическое гранулематозное +фибринозное продуктивное К ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПРОЦЕССАМ В ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ: бронхопневмония крупозная пневмония +абсцесс инфаркт склероз СИНОНИМ ПЛЕВРОПНЕВМОНИИ: лобулярная пневмония бронхопневмония +крупозная пневмония очаговая пневмония межуточная пневмония В ПЛЕВРЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ РАЗВИВАЕТСЯ: катаральное воспаление 162 +фибринозное воспаление гранулематозное воспаление геморрагическое воспаление интерстициальное воспаление К ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ: +пневмосклероз острый бронхит крупозная пневмония туберкулез грипп К ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ: +бронхиальная астма острый бронхит крупозная пневмония туберкулез грипп К ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ: острый бронхит +хронический бронхит крупозная пневмония туберкулез грипп К ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ: острый бронхит туберкулез крупозная пневмония +бронхоэктазы грипп ВИД РАКА ЛЕГКОГО В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ: мешковидный плевральный +периферический кардиальный сосудистый ТЕРМИН, ОБОЗНАЧАЮЩИЙ ВОСПАЛЕНИЕ ВСЕХ СЛОЕВ СТЕНКИ БРОНХА: эндобронхит мезобронхит +панбронхит перибронхит суббронхит КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЭПИТЕЛИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ БРОНХОВ ИМЕЕТ СУЩЕСТВЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ В РАЗВИТИИ РАКА ЛЕГКОГО: атрофия 163 десквамация +метаплазия гиперплазия бокаловидных клеток гипертрофия ПРЕДРАКОВОЕ ИЗМЕНЕНИЕ БРОНХОВ: эмфизема ателектаз +дисплазия эпителия бронхов атрофия дистрофия СТАДИЯ ТЕЧЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: карнификация абсцедирование +красное опеченение мукоидное набухание фибриноидное набухание СОСТАВ ЭКССУДАТА В ТРЕТЬЮ СТАДИЮ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: фибрин, эритроциты +фибрин, лейкоциты сердечный экссудат слизистый экссудат лейкоциты, макрофаги ОСЛОЖНЕНИЕ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ: +абсцедирование бурая индурация петрификация оссификация инкапсуляция СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: обострения ремиссия карнификация +серого опеченения абсцедирования ЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: медиастенит перикардит +карнификация гнойный менингит абсцесс мозга ХАРАКТЕРНАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ: поражение доли легкого вовлечение в процесс плевры 164 +наличие острого бронхита наличие в альвеолах фибринозного экссудата казеозный некроз экссудата КАК НАЗЫВАЕТСЯ ПЕРВАЯ СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: красного опеченения серого опеченения +прилива разрешения карнификация НАЗОВИТЕ СИНОНИМ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ: лобарная плевропневмония каринозная +бронхопневмония геморрагическая КАРНИФИКАЦИЯ ЛЕГКОГО – ЭТО: воспаление и расплавление легочной ткани некроз легочной ткани образование фибринозного экссудата +организация внутриальвеолярных масс фибрина организация фибриновых наложений на плевре ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДИИ ПРИЛИВА ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: диапедез эритроцитов, наличие фибрина наличие фибрина и полинуклеарных лейкоцитов +гиперемия и микробный отек рассасывание фибринозного экссудата организация фибринозного экссудата ВНЕЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: абсцедирование карнификация гангрена легкого +гнойный менингит бронхопневмония ВИД ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ: гипостатическая послеоперационная +стафилококковая острая гнойная СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ ЭКССУДАТА ВО ВТОРОЙ СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: фибрин, полинуклеарные лейкоциты макрофаги, лейкоциты +эритроциты, фибрин, полинуклеарные лейкоциты 165 слизь, клетки альвеолярного эпителия серозный экссудат ОСЛОЖНЕНИЯ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ: +карнификация, абсцедирование бурая индурация казеозный некроз, образование каверны петрификация, оссификация инкапсуляция ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: почечная недостаточность асфиксия +абсцесс мозга порок сердца кахексия СТАДИЯ ТЕЧЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: карнификация очаговая +разрешения обострения ремиссии ЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: острый полипозно-язвенный эндокардит перитонит +гангрена легкого медиастенит гнойный менингит ХАРАКТЕРНАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ: +наличие острого бронхита плевропневмония поражение боли легкого фибринозная пневмония наличие инфарктов в легком ХАРАКТЕР ЭКССУДАТА ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ: фибрин, эритроциты фибрин, лейкоциты фибрин, слизь, лейкоциты, мекрофаги, эритроциты эритроциты, макрофаги +серозный экссудат, лейкоциты, макрофаги, эритроциты ВИД ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАЗМЕРОВ ОЧАГОВ ВОСПАЛЕНИЯ: +долевая лобарная абсцедирующая 166 гипостатическая аспирационная ОСЛОЖНЕНИЕ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ: перитонит острый язвенный эндокардит +абсцесс легкого инфаркт легкого гнойный артрит ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДИИ РАЗРЕШЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: альвеолы заполнены фибрином и эритроцитами гиперемия и микробный отек легкого альвеолы заполнены фибрином и лейкоцитами +расплавление и рассасывание фибринозного экссудата в легком организация фибринозного экссудата в альвеолах ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДИИ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ: диапедез эритроцитов, наличие фибрина гипермия, микробный отек расплавление и рассасывание фибрина +наличие в альвеолах фибрина и полинуклеарных лейкоцитов организация фибрина ВНЕЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: карнификация бронхопневмония +абсцесс головного мозга абсцесс легкого гангрена легкого ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДИИ КРАСНОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ: +диапедез эритроцитов, наличие фибрина гиперемия, микробный отек наличие фибрина и полинуклеарных лейкоцитов расплавление и рассасывание фибрина организация фибрина ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: порок сердца асфиксия +легочно-сердечная недостаточность кахексия тромбоэмболия легочной артерии ЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: перитонит острый язвенный эндокардит +абсцесс легкого медиастенит 167 перикардит ХАРАКТЕР ЭКССУДАТА ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ: фибринозный геморрагический +серозный экссудат с примесью лейкоцитов, макрофагов, эритроцитов фибринозный экссудат с примесью слизи слизистый экссудат ОСЛОЖНЕНИЕ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ: бурая индурация +абсцедирование казеозный некроз геморрагическое пропитывание инкапсуляция очагов воспаления ХРОНИЧЕСКОЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ: бурая индурация легких крупозная пневмония брохопневмония +хроническая обструктивная эмфизема легких старческая эмфизема легких ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕГО МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ: вследствие венозного застоя +вследствие длительного курения, запыления дыхательных путей вследствие гиповентиляции легких вследствие лимфостаза вследствие эмфиземы БРОНХОЭКТАЗ – ЭТО: повышение воздушности легочной ткани воспаление стенки бронха +расширение бронхов виде цилиндра или мешочка склероз стенки бронха метаплазия эпителия слизистой бронха МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕГКИХ ПРИ ЭМФИЗЕМЕ: бурые, плотные серый, зернистые пестрые, с очагами уплотнения безвоздушные, дряблые +вздутые, режутся с хрустом ИСТОЧНИК РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АБСЦЕССА ЛЕГКОГО: пневмосклероз обструктивная эмфизема +острый абсцесс карнификация хронический бронхит 168 ХРОНИЧЕСКОЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ: хронический милиарный туберкулез легких +хроническая пневмония первичный гемосидероз легких крупозная пневмония бронхопневмония ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ: экссудативное +продуктивное геморрагическое серозное фибринозное ХРОНИЧЕСКОЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ: острый абсцесс легкого +хронический абсцесс легкого хронический милиарный туберкулез легких бронхопневмония крупозная пневмония ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ – ЭТО: спадение легочной ткани +избыточное содержание воздуха и увеличение размера легких разрастание в легких соединительной ткани организация экссудата в альвеолах расширение просвета бронхов ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: абсцесс головного мозга +вторичный амилоидоз общий гемосидероз местный гемосидероз медиастенит ИЗМЕНЕНИЯ АЛЬВЕОЛ ПРИ ОБСТРУКТИВНОЙ ЭМФИЗЕМЕ: +истончение, выпрямление стенок спадение стенок организация внутриальвеолярного экссудата утолщение стенок альвеол образование гиалиновых мембран ОСНОВОЙ ДЛЯ РАЗВИТИЯ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ: ателектаз +острый бронхит острая эмфизема острый пневмонит коллапс 169 ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС НАЧИНАЕТСЯ: с интерстициальной ткани с ткани альвеол +с бронхов с плевры с сосудов ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ ЯВЛЯЕТСЯ ЧАСТЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ: бронхоэктатической болезни +очаговой пневмонии эмфиземы легких пневмосклероза туберкулеза ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО ЯВЛЯЕТСЯ ОЧАГОМ ВОСПАЛЕНИЯ: серозного катарального +гнойного дифтеритического геморрагического СТАДИЙНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ПНЕВМОНИИ: +крупозной очаговой интерстициальной микотической асбестовой ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ КОНСИСТЕНЦИЯ ПОРАЖЕННОЙ ДОЛИ: +плотная дряблая не изменена рыхлая крошащаяся ПРИ КЛАССИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: выделяют 2 стадии выделяют 3 стадии +выделяют 4 стадии выделяют 5 стадий стадийность отсутствует ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ НА ПЛЕВРЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ: серозное +фибринозное катаральное гранулематозное фиброзное НАЗОВИТЕ СРОК РАЗВИТИЯ СТАДИИ ПРИЛИВА КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: 170 +в течение 1 суток в течение 2 суток в течение 4-6 суток в течение 9-11 суток на 20-21-й день болезни НА КАКОЙ ДЕНЬ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ СТАДИЯ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ: на 1-й день болезни на 2-й день болезни +на 4-6-й день болезни на 9-11-й день болезни на 20-21-й день болезни НАЗОВИТЕ СРОК РАЗВИТИЯ СТАДИИ РАЗРЕШЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: в течение 1 суток в течение 2 суток в течение 4-6 суток +в течение 9-11 суток на 20-21-й день болезни НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: +легочно-сердечная недостаточность асфиксия легочное кровотечение инфекционно-токсический шок острая дыхательная недостаточность ВАЖНЕЙШИЙ ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЙ ФАКТОР В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА: резкое переохлаждение +курение рецидивирующие пневмонии острые вирусные инфекции переломы нижних конечностей ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ: +хроническая легочно-сердечная недостаточность хроническая сердечная недостаточность острая легочная недостаточность хроническая легочная недостаточность хроническая пневмония ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ФОРМИРУЕТСЯ СЕРДЦЕ: эмфизематозное «волосатое» «тигровое» +«легочное» «капельное» ВИД ВТОРИЧНОЙ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ: 171 пневмококковая грибковая обтурационная +аспирационная стационарная ВИД ВТОРИЧНОЙ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ: пневмококковая грибковая анамнестическая +послеоперационная стационарная ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ: активация противосвертывающей системы активизация защитных сил организма +активация аутоинфекции торможение ЦНС диагностическое обследование 6. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ АНГИНА - ЭТО: воспаление глотки +воспаление зева воспаление гортани воспаление евстахиевой трубы воспаление трахеи СТАДИЯ МОРФОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА: +эрозия желудка коррозивный гастрит перигастрит рак пангастрит ПЕНЕТРАЦИЯ ЯЗВЫ – ЭТО: прорыв язвенного дефекта в брюшную полость +проникновение язвы за пределы стенки желудка в соседний орган обратное развитие язвы прогрессирование синоним малигнизации В КАКОЙ ОРГАН НАИБОЛЕЕ ЧАСТО МЕТАСТАЗИРУЕТ РАК ЖЕЛУДКА: легкие поджелудочная железа надпочечники +печень кости таза 172 МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА: +простой сложный комплексный компенсаторный декомпенсированный РАЗНОВИДНОСТЬ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА: фибринозно-гнойный +флегмонозно-язвенный фолликулярный лакунарный катаральный ОСТРЫЙ ГАСТРИТ - ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА: дисрегенераторное +воспалительное инфекционное предраковое фоновое ПРИ ОСТРОМ ГАСТРИТЕ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА РАЗВИВАЕТСЯ: энтеролизация коагуляционный некроз продуктивное воспаление +экссудативное воспаление пролиферация покровного эпителия В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА ОСТРЫЙ ГАСТРИТ МОЖЕТ БЫТЬ: поверхностным атрофическим +диффузным долевым катаральным ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ОБУСЛОВЛЕНЫ: казеозным некрозом пролиферацией эпителия гиалинозом стенок сосудов продуктивным воспалением +нарушением регенерации эпителия МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА: геморрагический гнилостный продуктивный +атрофический 173 катаральный ПРИ КАКОЙ ФОРМЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА РАЗВИВАЕТСЯ КИШЕЧНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ ЭПИТЕЛИЯ: поверхностном продуктивном +атрофическом катаральном гнойном ЭНТЕРОЛИЗАЦИЯ ЭПИТЕЛИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА - ЭТО ПРОЦЕСС: регенерации воспаления +метаплазии атрофии гипертрофии НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ: хроническая язва острая язва эрозия +рак липома ЭРОЗИЕЙ НАЗЫВАЮТ РАЗВИТИЕ В СТЕНКЕ ЖЕЛУДКА: пролиферации эпителия +поверхностного некроза глубокого некроза воспаления атрофии ДНО ЭРОЗИЙ И ОСТРЫХ ЯЗВ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ЧЕРНОГО ЦВЕТА В РЕЗУЛЬТАТЕ НАКОПЛЕНИЯ ПИГМЕНТА: меланина билирубина гематоидина гемосидерина +солянокислого гематина В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ В СТЕНКЕ ЖЕЛУДКА ЛЕЖИТ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС: поверхностный некроз +глубокий некроз воспаление атрофия гипертрофия МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА: острая язва хроническая эрозия 174 множественные острые эрозии +хроническая рецидивирующая язва острая эрозия МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ: +хроническая рецидивирующая язва множественные острые эрозии хроническая эрозия острая язва острая эрозия МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА: +фибриноидный некроз в дне язвы ампутационные невромы склероз стенок сосудов очаг гнилостного воспаления кровоизлияния СИНОНИМ ПЕРФОРАЦИИ: пенетрация +прободение кровотечение малигнизация оссификация МАЛИГНИЗАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ – ЭТО: некроз атрофия воспаление +озлокачествление ослизнение ПРЕДРАКОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА: +тяжелая дисплазия гипертрофия дистрофия атрофия гиперплазия ПРЕДРАКОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА: гиперплазия гипертрофия дистрофия атрофия +толстокишечная метаплазия НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ РАКА ЖЕЛУДКА: недифференцированный плоскоклеточный +аденокарцинома 175 слизистый скирр ПЕРВЫЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА ВЫЯВЛЯЮТСЯ В: печени легких яичниках +регионарных лимфатических узлах перипортальных лимфатических узлах ВИРХОВСКАЯ ЖЕЛЕЗА - ЭТО МЕТАСТАЗ РАКА ЖЕЛУДКА В: печень яичники лимфатические узлы средостения параректальные лимфатические узлы +левый надключичный лимфатический узел ГЕМАТОГЕННЫЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА ЧАЩЕ ВСЕГО ПОЯВЛЯЮТСЯ В: +печень яичники надпочечники регионарные лимфатические узлы перипортальные лимфатические узлы АППЕНДИЦИТ – ЭТО: брыжеечный лимфаденит туберкулезное поражение аппендикса острое воспаление правой маточной трубы +воспаление червеобразного отростка с характерным клиническим синдромом гангрена кишки ПРИ ФЛЕГМОНОЗНОМ АППЕНДИЦИТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ: дифтеритическое геморрагическое фибринозное гнилостное +гнойное ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА: склерозирование +перфорация стенки кровотечение цистаденома мукоцеле ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ГАСТРИТА: дистрофическое заболевание слизистой оболочки желудка +воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка дисрегенераторное заболевание слизистой оболочки желудка инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки желудка 176 предраковое заболевание желудка СУЩНОСТЬ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ОСТРОМ ГАСТРИТЕ: +экссудативное воспаление слизистой оболочки желудка структурная перестройка слизистой оболочки желудка нарушение регенерации слизистой оболочки желудка малигнизация слизистой оболочки желудка энтеролизация эпителия желудка СУЩНОСТЬ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ: +нарушение регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки желудка некроз слизистой оболочки желудка пролиферация слизистой оболочки желудка гиалиноз сосудов слизистой оболочки желудка экссудативное воспаление на слизистой оболочке желудка ФОРМА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ КИШЕЧНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ ЭПИТЕЛИЯ ЖЕЛУДКА: катаральный фибринозный +атрофический флегмонозно-язвенный поверхностный МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ МАРКЕР ПРЕДРАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЭПИТЕЛИЯ ЖЕЛУДКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ: атрофия эрозия +дисплазия десквамация деструкция ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ЭРОЗИЙ ЖЕЛУДКА: глубокий некроз стенки желудка воспаление слизистой оболочки желудка пролиферация эпителия +поверхностный некроз слизистой оболочки желудка атрофия слизистой оболочки желудка ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА: +некроз слизистой оболочки и других слоев стенки желудка поверхностный некроз слизистой оболочки желудка патологическая регенерация слизистой оболочки желудка диффузное гнойное воспаление слизистой оболочки желудка диффузное геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка ЯЗВЕННО-ДЕСТРУКТИВНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ: гастрит дуоденит 177 +перфорация малигнизация флегмона желудка ЯЗВЕННО-ДЕСТРУКТИВНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ: перигастрит перидуоденит +кровотечение малигнизация флегмона желудка ЯЗВЕННО-РУБЦОВОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ: гастрит, перигастрит перфорация, пенетрация, кровотечение +стеноз привратника желудка малигнизация перитонит ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА: гепатит, панкреатит +гастрит, перигастрит флегмона желудка гангрена кишки дуоденит, перидуоденит НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ РАКА В ЖЕЛУДКЕ: верхняя треть желудка +малая кривизна желудка средняя треть желудка большая кривизна желудка нижняя треть тела желудка ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПЕРВЫХ ЛИМФОГЕННЫХ МЕТАСТАЗОВ ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА: вирховская железа печень легкие +перигастральные лимфатические узлы перипортальные лимфатические узлы «ВИРХОВСКАЯ ЖЕЛЕЗА» - ЭТО: поджелудочная железа вилочковая железа метастаз рака желудка в перигастральные лимфатические узлы +метастаз рака желудка в надключичный лимфатический узел слева метастаз рака желудка в надключичный лимфатический узел справа КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АППЕНДИЦИТА: первичный, вторичный истинный, ложный +острый, хронический 178 рецидивирующий молниеносный РЕТРОГРАДНЫЙ ЛИМФОГЕННЫЙ МЕТАСТАЗ РАКА ЖЕЛУДКА: печень +в левый надключичный лимфатический узел в легкое в матку в конечности ПРЕДРАКОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЖЕЛУДКА: острый гастрит +аденоматозный полип эрозии кровоизлияния в слизистую оболочку стеноз привтратника ПРЕДРАКОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЖЕЛУДКА: острый гастрит стеноз привтратника эрозии кровоизлияния в слизистую оболочку +хронический атрофический гастрит ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГАСТРИТА: дистрофическое заболевание слизистой оболочки желудка +воспалительное заболевание слизистой оболочки дисрегенераторное заболевание слизистой желудка инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки желудка предраковое заболевание желудка МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА: +флегмонозный катаральный фибринозный эрозивный язвенный МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ОСТРОГО ГАСТРИТА: поверхностный +фибринозный апостематозный флегмонозно-язвенный атрофический СУЩНОСТЬ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ЖЕЛУДКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ: +нарушение регенерации и структурная перестройка слизистой некроз слизистой оболочки пролиферация эпителия слизистой оболочки 179 гиалиноз сосудов замещение мышечного слоя соединительной тканью ОСНОВНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ: воспаление слизистой оболочки желудка воспаление слизистой оболочки 12-перстной кишки +рецидивирующая язва желудка и 12-перстной кишки эрозия слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки дистрофия эпителия слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА: простой +гангренозный поверхностный эрозивный фибринозный ИЗМЕНЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА С ПЕРЕСТРОЙКОЙ: гнойный экссудат склероз слизистой оболочки +атрофия слизистой оболочки с энтеролизацией фибринозная пленка на слизистой оболочке утолщение слизистой оболочки ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ: +перфорация отек деформация малигнизация стеноз МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ОСТРОГО ГАСТРИТА: поверхностный атрофический атрофически-гиперпластический +катаральный гипертрофический ОСЛОЖНЕНИЕ ЯЗВЕННО-ДЕСТРУКТИВНОГО ХАРАКТЕРА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ: гастрит +пенетрация дуоденит перигастрит флегмона ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА: кишечное кровотечение кишечная непроходимость 180 +перитонит стеноз просвета отростка спаечная болезнь ФОРМА ОСТРОГО ГАСТРИТА: поверхностный атрофический атрофически-гиперпластический +гнойный гипертрофический ФОРМА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОСОБЕННОСТИ МОРФОГЕНЕЗА: катаральный +атрофический фибринозный некротический флегмонозный ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР МЕСТНОГО ХАРАКТЕРА, ИМЕЮЩИЙ ЗНАЧЕНИЕ В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА: +нарушение слизистого барьера нарушение нервной регуляции деятельности желудка нарушение эндокринной регуляции деятельности желудка аутоиммунные реакции расстройства кровообращения в стенке желудка ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ: +желудочно-кишечное кровотечение отек деформация малигнизация склероз МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА: +поверхностный катаральный фибринозный эрозивный язвенный МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА: +апостематозный катаральный фибринозный эрозивный язвенный ЭНТЕРОЛИЗАЦИЯ ЭПИТЕЛИЯ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА – ЭТО ПРОЦЕСС: регенерации 181 воспаления +метаплазии атрофии дисплазии ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ПУТЬ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА: имплантационный периневральный +лимфогенный гематогенный контактный ПРИ ФЛЕГМОНОЗНОМ АППЕНДИЦИТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ: дифтеритическое геморрагическое фибринозное +гнойное гнилостное МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ХРОНИЧЕСКОГО АППЕНДИЦИТА: самоампутация мутиляция +мукоцеле сфероцитоз акантоз МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ХРОНИЧЕСКОГО АППЕНДИЦИТА: апостематозный +водянка гангрена флегмонозно-язвенный эмпиема отростка МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ХРОНИЧЕСКОГО АППЕНДИЦИТА: самоампутация флегмона эритроцитоз нейтрофилез +миксоглобулез 7. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ ПРЕДРАКОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ПЕЧЕНИ: острый гепатоз хронический гепатоз +цирроз печени белковая дистрофия венозное полнокровие 182 НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ОСТРОГО АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА: +алкогольный гиалин алкогольный стеатоз алкогольный амилоид алкогольный фактор алкогольный склероз КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНИ ПЕЧЕНИ ПРЕОБЛАДАЮТ ПРИ ГЕПАТОЗАХ: +некроз и дистрофия воспаление патологическая регенерация опухолевая прогрессия метаплазия КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНИ ПЕЧЕНИ ПРЕОБЛАДАЮТ ПРИ ЦИРРОЗЕ: некроз и дистрофия воспаление +патологическая регенерация опухолевая прогрессия метаплазия КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНИ ПЕЧЕНИ ПРЕОБЛАДАЮТ ПРИ ГЕПАТИТАХ: некроз и дистрофия +воспаление патологическая регенерация опухолевая прогрессия метаплазия ВЫБЕРИТЕ МАКРОСКОПИЧЕСКУЮ ФОРМУ РАКА ПЕЧЕНИ: +узловатый бугристый полипозный язвенный аденоматозный КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: +хроническая, некротическая токсико-аллергическая, токсическая септическая, асептическая интерстициальная, гастритическая функциональная, дисфункциональная КАКОЙ ВИД ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: подпеченочная надпеченочная +печеночная смешанная механическая 183 ПРИЗНАКИ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: +асцит, варикозное расширение вен пищевода анемия, гепатомегалия кахексия, спленомегалия желтуха, печеночная кома геморрагический синдром МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: вирусный, алкогольный +крупноузловой, мелкоузловой монолобулярный, мультилобулярный зернистый, морщинистый застойный, дисциркуляторный ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ: +хронический алкоголизм гликогеноз вирусный гепатит гипертоническая болезкь рак печени ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ: воздушно-капельный, трансмиссивный +алиментарный, парентеральный контактный, аэрогенный при укусах животных, аэрогенный при укусах насекомых, контактный МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ (СТАДИЯ ЖЕЛТОЙ ДИСТРОФИИ): +печень уменьшена, дряблая печень увеличена, плотная печень уменьшена, бурая печень увеличена, бугристая поверхность мускатная печень ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ВЕДУЩИЕ К РАЗВИТИЮ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: токсический, токсико-аллергический бактериальная инфекция +вирус гепатита, алкоголь наследственные нарушения обмена веществ алиментарный, эндокринный фактор МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОГО АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА: гидропическая дистрофия гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация нарушение балочного строения печени сближение триад, коллапс стромы +жировая дистрофия гепатоцитов, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами образование телец Каунсильмена 184 МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ВИД ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА: +персистирующий медикаментозный желтушный алкогольный вирусный КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: +циклическая желтушная, безжелтушная гепатомегалическая, сферическая печеночная, почечная дистрофическая, атоническая обструктивная, дилятационная НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ВИДЫ ДИСТРОФИИ ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ: жировая, углеводная гиалиново-капельная +гидропическая, баллонная слизистая, водяная гликогенная, мукоидная МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО (ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО) ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: +поверхность крупноузловая, размеры уменьшены размеры увеличены, поверхность мелкоузловая поверхность гладкая, паренхима бурого цвета мускатная печень печень увеличена, зеленого цвета СТАДИЯ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ: разгара заболевания компенсации +желтой дистрофии выздоровления шоковая СТАДИЯ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ: разгара заболевания декомпенсации +красной дистрофии выздоровления шоковая ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МОМЕНТ В РАЗВИТИИ БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: полнокровие гемосидероз гепатоцитов +холестаз некроз паренхимы 185 коллапс стромы ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ: +печеночная недостаточность инфаркт миокарда острая сердечная недостаточность анемия кахексия КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: септическая +некротическая смешанная ациклическая транзиторная КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: токсическая +безжелтушная смешанная специфическая транзиторная ОСНОВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ВЕДУЩИЕ К РАЗВИТИЮ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: развитие соединительнотканных септ венозный застой +массивные некрозы с последующим коллапсом стромы холестаз воспаление портальных трактов КАКИЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ АЛКОГОЛЬНОГО (ПОРТАЛЬНОГО) ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: крупноузловая поверхность +мелкоузловая поверхность широкие фиброзные поля между узлами красный цвет узлов регенератов мускатный рисунок КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: +хроническая смешанная коматозная циклическая прогрессирующая МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ВИД ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: гнойный очаговый +персистирующий 186 некротический пролиферативный МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ВИД ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: гнойный диффузный +активный некротический пролиферативный ПРИЗНАК ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, ВЫЯВЛЯЕМЫЙ ПРИ МИКРОСКОПИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ: дистрофия гепатоцитов склероз стромы гемосидероз гепатоцитов +сближение триад холестаз ПРИЗНАК ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, ВЫЯВЛЯЕМЫЙ ПРИ МИКРОСКОПИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ: дистрофия гепатоцитов склероз стромы гемосидероз гепатоцитов холестаз +хаотичное расположение гепатоциов ПРИЗНАК ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, ВЫЯВЛЯЕМЫЙ ПРИ МИКРОСКОПИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ: +отсутствие центральной вены склероз стромы гемосидероз гепатоцитов дистрофия гепатоцитов холестаз МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: монолобулярный, мультилобулярный +мелкоузловой, крупноузловой портальный, постнекротический вирусный, алкогольный холестатический, ахолический ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ: гипертоническая болезнь кахексия +алкоголизм вирусный гепатит инфекционные заболевания ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ: острая сердечная недостаточность 187 анемия кахексия желтуха +кровотечение из варикозно-расширенных вен ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ: острая сердечная недостаточность +асцит-перитонит кахексия желтуха полицитемия ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ: гипертоническая болезнь анемия кахексия желтуха +печеночная кома ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ: язва желудка анемия ожирение желтуха +тромбоз воротной вены ВОЗМОЖНЫЙ ИСХОД ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: мускатная печень бурая атрофия печени рак печени гемосидероз печени +выздоровление ПРИЗНАК СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: анемия кахексия +варикозное расширение вен порто-кавальных анастомозов желтуха геморрагический синдром ПРИЗНАК СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: спленомегалия гепатомегалия +асцит уменьшение размеров печени печеночная кома ОСНОВНОЙ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ВЕДУЩИЙ К РАЗВИТИЮ МЕЛКОУЗЛОВОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: +вирус гепатита 188 алкоголь паразитарные болезни печени обтурация желчных протоков венозный застой КАКОЙ ВИД ЖЕЛТУХИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ: надпеченочная +печеночная подпеченочная смешанная токсическая МОРФОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ФОРМА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: вирусный алкогольный +постнекротический крупноузловой мелкоузловой ХАРАКТЕРНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: воспалительная инфильтрация стромы склероз, отсутствие перестройки структуры органа +склероз, регенерация увеличение размеров печени холестаз, гладкая поверхность печени ХАРАКТЕРНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: воспалительная инфильтрация стромы склероз, отсутствие перестройки структуры органа +перестройка структуры органа увеличение размеров печени холестаз, гладкая поверхность печени НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ФОРМЫ ПЕРВИЧНОГО ГЕПАТИТА: от воздействия физических факторов от воздействия бактериальной инфекции +вирусный, алкогольный паразитарный, токсический алиментарный, метаболический МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: вирусный, алкогольный медикаментозный, мелкоузловой крупноузловой, застойный криптогенный, бессимптомный +постнекротический, портальный ОСНОВНОЙ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ: воздействие ионизирующей радиации обтурация желчевыводящих путей 189 +воздействие токсических факторов острое венозное полнокровие шок КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: септическая +острая циклическая активная интестициальная осложненная ФОРМА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА: крупноузловой +алкогольный мелкоузловой паразитарный лекарственный НАЗОВИТЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ КРУПНОУЗЛОВОЙ (ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ) ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: +вирусный гепатит гемохроматоз алкогольный гепатит желчно-каменная болезнь венозное полнокровие ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ: почечная недостаточность некротическая ангина +печеночная недостаточность кахексия инфаркт миокарда КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: +некротическая активная персистирующая очаговая диффузная ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ: +сахарный диабет гипертоническая болезнь хронический гастрит острый вирусный гепатит гликогеноз ХАРАКТЕРНАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА АЛКОГОЛЬНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: +мелкоузловой портальный 190 постнекротический крупноузловой билиарный СТАДИЯ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ: +стадия красной дистрофии стадия бурой дистрофии стадия мутного набухания стадия развернутой клинической картины продромальная стадия В ИСХОДЕ КАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ КРУПНОУЗЛОВОЙ (ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ) ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: +вирусный гепатит опухоли печени алкогольный гепатит камни желчных протоков венозное полнокровие КАКОЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: жировая дистрофия гепатоцитов +белковая дистрофия гепатоцитов атрофия гепатоцитов инфильтрация стромы нейтрофильными лейкоцитами гемосидероз гепатоцитов ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ «В»: алиментарный воздушно-капельный +парентеральный контактный трансмиссивный ХАРАКТЕРНЫЙ ВИД ДИСТРОФИИ ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ ГЕПАТИТЕ: +жировая баллонная зернистая гидропическая гиалиново-капельная ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА, ПРОТЕКАЮЩАЯ ПО ТИПУ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ: циклическая желтушная безжелтушная хронический активный гепатит хронический персистирующий гепатит +молниеносная КАКОЙ ВИД ЖЕЛТУХИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ: 191 надпеченочная подпеченочная +печеночная обструктивная застойная МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ВИДЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: вирусный, алкогольный активный, неактивный +монолобулярный, мультилобулярный мелкоузловой, крупноузловой компенсированный, декомпенсированный МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: склероз стромы, венозное полнокровие +склероз стромы, регенерация паренхимы, перестройка структуры органа появление атипичных железистых структур дистрофия гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы регенерация паренхимы, отсутствие склероза ОСНОВНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: жировая дистрофия гепатоцитов, воспаление в портальной строме +массивные некрозы с последующим коллапсом стромы регенерация паренхимы, образование фиброзных септ холестаз, некроз гепатоцитов венозное полнокровие, склероз портальных трактов КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: персистирующая, активная +безжелтушная, хроническая смешанная, изолированная прогрессирующая, затухающая осложненная, неосложненная ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ: инфаркт миокарда +почечно-печеночная недостаточность анемия кахексия инсульт ВОЗМОЖНЫЙ ИСХОД ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА: бурая атрофия печени развитие опухоли +переход в цирроз жировой гепатоз мускатный фиброз ИСХОД ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА «А»: 192 постнекротический цирроз печени формирование носительства портальный цирроз печени хронический гепатит +выздоровление ИЗМЕНЕНИЕ ОКРАСКИ КОЖИ, СКЛЕР, СЕРОЗНЫХ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК, ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ В СВЯЗИ С УВЕЛИЧЕНИЕМ КОНЦЕНТРАЦИИ БИЛИРУБИНА В КРОВИ НАЗЫВАЕТСЯ: витилиго гемосидероз +желтуха цианоз невус В ПЕЧЕНИ ЧАЩЕ ВСЕГО ОБНАРУЖИВАЮТСЯ ОПУХОЛИ: гепатоцеллюлярные холангиоцеллюлярные +вторичные метастатические сосудистые соединительнотканные ЧАСТИЧНАЯ ГЕПАТЭКТОМИЯ СТИМУЛИРУЕТ: некроз гепатоцитов апоптоз гепатоцитов +регенерацию гепатоцитов жировую дистрофию гепатоцитов белковую дистрофию гепатоцитов ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СТЕАТОЗА ПЕЧЕНИ: голодание алкоголизм интоксикация тяжелая анемия +все перечисленное МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: «гусиная» +«мускатная» большая пестрая «тигровая» «сальная» ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ «А»: контактный парентеральный +фекально-оральный воздушно-капельный трансмиссивный 193 ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ «С»: контактный +парентеральный фекально-оральный воздушно-капельный трансмиссивный КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ГЕПАТОЦИТАХ ПРЕДСТАВЛЕНЫ: некрозом дистрофией +гиперплазией атрофией метаплазией ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПО ОТНОШЕНИЮ К ЦИРРОЗУ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ: +осложнением проявлением болезни случайным совпадением фоновым заболеванием сопутствующим процессом ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПО ОТНОШЕНИЮ К ЦИРРОЗУ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ: +осложнением проявлением болезни случайным совпадением фоновым заболеванием сопутствующим процессом ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ РАКА ПЕЧЕНИ: +вирусный гепатит «В» инъекционная наркомания злоупотребление алкоголем употребление оральных контрацептивов атеросклероз ИСХОД МАССИВНОГО ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО НЕКРОЗА ПЕЧЕНИ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ЕГО ТЕЧЕНИИ: полное выздоровление +формирование цирроза хроническая желтуха общий гемосидероз высока вероятность малигнизации К ЖИРОВОМУ ГЕПАТОЗУ ЧАЩЕ ВСЕГО ПРИВОДИТ: +хронический алкоголизм гипертоническая болезнь амилоидоз рак печени ревматоидный артрит 194 МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ ВИРУСНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ (ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО): +крупноузловая поверхность печени мелкоузловая поверхность печени обширные участки жировой ткани гладкая поверхность печени мускатная печень ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ СТЕАТОЗЕ ПЕЧЕНИ В ГЕПАТОЦИТАХ НАКАПЛИВАЮТСЯ: белки +жиры углеводы соли вода 8. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК БОЛЕЗНЬ, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА: пиелонефрит гломерулонефрит амилоидоз +гипертоническая болезнь все перечисленные МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ НЕКРОТИЧЕСКОГО НЕФРОЗА: воспаление почечных клубочков +некроз нефроцитов извитых канальцев главных отделов нефрона фибриноидный некроз капилляров почечных клубочков некротизирующий папиллит рубцовое сморщивание почек МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ЭКВИВАЛЕНТ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: парапротеинурический нефроз липоидный нефроз +некротический нефроз первично-сморщенная почка синдром Альпорта СТАДИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: +олигоанурическая нефротическая пренефротическая уремическая регрессивная СТАДИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: нефротическая пренефротическая +шоковая уремическая 195 начальная СТАДИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: начальная нефротическая пренефротическая уремическая +восстановления диуреза НЕФРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, КОТОРЫЙ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ: пневмо-ренальный синдром нефротический синдром +острая почечная недостаточность острый нефритический синдром гипертонический синдром КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК, ВЫДЕЛЕННАЯ ПО СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНОМУ ПРИНЦИПУ: пиелонефрит пионефроз +тубулопатии поликистоз нефросклероз КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК, ВЫДЕЛЕННАЯ ПО СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНОМУ ПРИНЦИПУ: пиелонефрит +гломерулопатии абсцесс поликистоз нефросклероз МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПРИ ПОДОСТРОМ ТЕЧЕНИИ: мезангиомембранозный +экстракапиллярный, пролиферативный мезангиопролиферативный минимальные изменения интракапиллярный, пролиферативный ВИД ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПО ЭТИОЛОГИИ: шоковый токсический +неустановленной этиологии собирательный травматический ФОРМА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПО ТОПОГРАФИИ ПРОЦЕССА: сосочковый перигломерулярный 196 мезангиальный +интракапиллярный пирамидальный УКАЖИТЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: до 6 месяцев +до 1 года до 1,5 лет до 3 месяцев до 3 лет УКАЖИТЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ ПОДОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: до 6 месяцев +до 1,5 лет до 1 года до 3 месяцев до 3 лет УКАЖИТЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: до 6 месяцев +более 1 года до 1,5 лет до 3 месяцев до 3 лет НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: гематологический метаболический иммунологический не обусловленный +иммунологически обусловленный шоковый НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: антительный +иммунокомплексный гранулематоз нейтрализации и инактивации внеклеточный НАЗВАНИЕ ПРОЦЕССА В ПОЧКАХ, КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ В ИСХОДЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: первично-сморщенная почка +вторично-сморщенная почка большая пестрая почка щитовидная почка большая сальная почка СИНДРОМ, КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ В КЛИНИКЕ ПРИ АМИЛОИДОЗЕ ПОЧЕК: гепаторенальный 197 синдром Лоу синдром Альпорта +нефротический синдром нефритический синдром ОКРАСКА, ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АМИЛОИДА В ПОЧКАХ: толуидиновый синий судан III гематоксилин и эозин пикрофуксин по ванн Гизону +конго красный ИЗМЕНЕНИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ ПРИ УРЕМИИ: атрофия +белковая и жировая дистрофии гипертрофия регенерация гиперплазия МАКРОСКОПИЧЕСКИЙ ВИД СЕРДЦА ПРИ УРЕМИИ В СВЯЗИ С ПОРАЖЕНИЕМ ПЕРИКАРДА: «бычье» сердце «тигровое» сердца +«волосатое» сердце склеротическое сердце бурая атрофия миокарда ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОТНОСЯЩЕЕСЯ К ПРИОБРЕТЕННЫМ ГЛОМЕРУЛОПАТИЯМ: +амилоидоз почек синдром Альпорта некротический нефроз пиелонефрит карбункул почки ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ПРИ НЕКРОТИЧЕСКОМ НЕФРОЗЕ: +уремия панцитопения амилоидоз отек головного мозга инфаркт миокарда СТАДИЯ АМИЛОИДОЗА ПОЧЕК мембранозная +протеинурическая шоковая альтеративная продуктивная МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: +тотальный некроз коркового вещества почек 198 амилоидоз по ходу прямых и собирательных трубок хроническая почечная недостаточность микроабсцессы почек гиперемия мозгового слоя НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ПУТЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В ПОЧКИ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ: +восходящий нисходящий лимфогенный трансплацентарный трансфузионный ПИОНЕФРОЗ – ЭТО: апостематозный нефрит сужение почечной лоханки камни почек +инфицированный гидронефроз пузырно-мочеточниковый рефлюкс ПАРАНЕФРИТ – ЭТО: воспаление почечных клубочков +воспаление околопочечной клетчатки вторичное сморщивание почек первичное сморщивание почек некроз эпителия канальцев МИКРОСКОПИЧЕСКИ ПРИ ОСТРОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ: лейкоцитарная инфильтрация межуточной ткани лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек наличие милиарных абсцессов наличие кровоизлияний +все перечисленное ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ: пионефроз паранефрит перинефрит +папиллонекроз все перечисленное ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ УРЕМИИ: бурая индурация ателектаз обструктивная эмфизема +фибринозная пневмония карнификация ИЗМЕНЕНИЯ НА ПЛЕВРЕ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ УРЕМИИ: бурая индурация 199 ателектаз обструктивная эмфизема +фибринозный плеврит карнификация ВОЗМОЖНЫЙ ИСХОД НЕФРОЛИТИАЗА: +гидронефроз пионефроз пиелит жировое замещение почки ХПН ВОСХОДЯЩИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ ОСЛОЖНЯЕТ ТАКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ, КАК: стриктуры мочеточника опухоли мочеполовой системы камни мочеточников стриктуры мочеиспускательного канала +все перечисленное ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРИКАРДА, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ УРЕМИИ: ожирение +фибринозное воспаление облитерация обызвествление гнойное воспаление ИЗМЕНЕНИЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ УРЕМИИ: полипоз неспецифический язвенный колит +фибринозный колит атрофия слизистой оболочки гранулематозный колит НАЗОВИТЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОТНОСЯЩЕЕСЯ К ГРУППЕ ТУБУЛОПАТИЙ: амилоидоз гломерулонефрит +некротический нефроз пиелонефрит нефросклероз ПУТЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В ПОЧКУ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ: периневральный +гематогенный воздушно-капельный алиментарный контактный ОБЩИЕ ФАКТОРЫ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ: нарушение минерального обмена 200 нарушение кислотно-основного состояния преобладание в пище углеводов и животных белков авитаминоз А +все перечисленное ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: отравление солями тяжелых металлов отравление кислотами отравление сульфаниламидами массивный гемолиз +все перечисленное ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НЕКРОТИЧЕСКОГО НЕФРОЗА: +отравление солями тяжелых металлов стресс тромбоз почечной вены сдавление почечной вены тромбоэмболия легочной артерии МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ГИДРОНЕФРОЗЕ: +увеличение размеров полостей лоханок и чашечек большая белая почка размеры уменьшены, поверхность зернистая большая красная почка наличие множественных кист К ТУБУЛОПАТИЯМ ОТНОСЯТСЯ: некротический нефроз «миеломная почка» «подагрическая почка» наследственные канальцевые ферментопатии +все перечисленное КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПИЕЛОНЕФРИТА ПО ТЕЧЕНИЮ: +острый подострый склерозирующий пролиферативный все перечисленное САМОЕ ТЯЖЕЛОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: тромбоз легочной артерии тромбоз почечной артерии +тотальный некроз коркового вещества карбункул почки все перечисленное ОСЛОЖНЕНИЕ ПИЕЛОНЕФРИТА: хронический абсцесс легкого тромбоэмболия почечных вен 201 +карбункул почки нижнедолевая пневмония амилоидоз почек ОСЛОЖНЕНИЕ ПИЕЛОНЕФРИТА: хронический абсцесс легкого тромбоэмболия почечных вен +паранефрит нижнедолевая пневмония амилоидоз почек ОСЛОЖНЕНИЕ ПИЕЛОНЕФРИТА: +перинефрит тромбоэмболия почечных вен гломерулосклероз нижнедолевая пневмония амилоидоз почек ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА ХАРАКТЕРНО: +хроническое воспаление и склероз в строме некроз эпителия извитых канальцев фибриноидный некроз капилляров воспаление клубочков амилоидоз клубочков МЕЖУТОЧНЫЙ НЕФРИТ – ЭТО: склероз клубочков +воспаление интерстициальной ткани почек некроз эпителия канальцев воспаление клубочкового аппарата почки воспаление почечных лоханок и чашечек ПУТЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В ПОЧКУ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ: +урогенный алиментарный контактный периневральный воздушно-капельный К ОСЛОЖНЕНИЯМ НЕФРОЛИТИАЗА ОТНОСЯТ: амилоидоз почек вторично-сморщенная гломерулонефрит нефросклероз +гнойное расплавление почки НАЗОВИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ УРЕМИИ: +жировая дистрофия красная дистрофия цирроз 202 бурая атрофия гнойный гепатит НАЗОВИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРИКАРДА, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ УРЕМИИ: ожирение +фибринозное воспаление пигментация обызвествление гнойное воспаление К МЕСТНЫМ ФАКТОРАМ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ ОТНОСЯТ: нарушение минерального обмена склероз клубочков +мочевой стаз нарушение кислотно-основного состояния тромбоз почечной вены ВТОРИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА ВОЗНИКАЕТ ПРИ: гипертонической болезни гепатозе сепсисе отеке легких +хроническом пиелонефрите ВТОРИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА ВОЗНИКАЕТ ПРИ: акромегалии инфаркте миокарда дизентерии +туберкулезе почки отеке легких ВТОРИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА ВОЗНИКАЕТ ПРИ: +гломерулонефрите язве желудка сепсисе гипертонической болезни кардиосклерозе ВТОРИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА ВОЗНИКАЕТ ПРИ: аппендиците язве желудка сепсисе венозном полнокровии +амилоидозе почек НАЗОВИТЕ ГРУППУ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК, РУКОВОДСТВУЯСЬ СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНЫМ ПРИНЦИПОМ: гломерулонефрит, острый нефроз пиелонефрит, поликистоз почек +гломерулопатии, тубулопатии 203 опухоли, пороки развития амилоидоз почек ИЗМЕНЕНИЕ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ ПРИ УРЕМИИ: склероз +дистрофия развитие инфарктов гнойное воспаление гранулематоз ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МОМЕНТ В РАЗВИТИИ НЕФРОЛИТИАЗА: тромбоз почечной вены тромбоз почечной артерии +нарушение минерального обмена сдавление почки опухолью сброс крови по юкстамедуллярному шунту ОСЛОЖНЕНИЕ ПИЕЛОНЕФРИТА: кровоизлияние в мозг паранефрит карбункул почки пионефроз +все перечисленное ОДИН ИЗ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МОМЕНТОВ В РАЗВИТИИ ПИЕЛОНЕФРИТА: сброс крови по юкстамедуллярному шунту +нарушение оттока мочи сдавление почки опухолью тромбоз почечной вены тромбоз почечной артерии ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОТНОСЯЩЕЕСЯ К ТУБУЛОПАТИЯМ: гломерулонефрит +пиелонефрит поликистоз почек опухоли почек амилоидоз МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЧКИ ПРИ НЕКРОТИЧЕСКОМ НЕФРОЗЕ: первично-сморщенная вторично-сморщенная +увеличена, отечная, набухшая «большая белая», с крупнобугристой поверхностью «большая спальная», с мелкозернистой поверхностью ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕМ: канальцев интерстиция почечных лоханок +почечных клубочков 204 сосудов почек НЕФРИТОГЕННЫМ СВОЙСТВОМ ОБЛАДАЕТ: +бетта-гемолитический стрептококк группы «А» бетта-гемолитический стрептококк группы «В» золотистый стафилококк хеликобактер вирус гриппа НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: экстракапиллярный пролиферативный +экстракапиллярный экссудативный интракапиллярный пролиферативный мезангиокапиллярный склерозирующий СКЛЕРОЗИРОВАННАЯ ПОЧКА В ИСХОДЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: первично сморщенная почка +вторично сморщенная почка гломерулогиалиноз артериолосклеротический нефросклероз нефроцирроз НАЗВАНИЕ ПОЧЕК ПРИ АМИЛОИДОЗЕ: вторично сморщенные почки большие красные почки большие пестрые почки первично-сморщенные почки +большие сальные почки ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ: катаральное серозное +гнойное гранулематозное геморрагическое МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФАРКТА ПОЧКИ: красный +клиновидный неправильной формы вершина обращена к поверхности почки все перечисленное соответствует морфологической картине инфаркта почки ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕМ: канальцев интерстиция почечных лоханок +почечных клубочков мочеточников 205 МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЧЕК ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ: «сальные почки» «первично-сморщенные почки» +«пестрые почки» «вторично-сморщенные почки» «красные почки» МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЧЕК ПРИ АМИЛОИДОЗЕ: +«сальные почки» «первично-сморщенные почки» «пестрые почки» «вторично-сморщенные почки» «красные почки» ПРИ ЗАКРЫТИИ ПРОСВЕТА МОЧЕТОЧНИКА КАМНЕМ АТРОФИРУЕТСЯ: +почка уретра надпочечник предстательная железа матка ОСНОВНОЙ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА: +лейкоцитарная инфильтрация интерстиция полнокровие юкстамедуллярной зоны ишемия коркового вещества нефросклероз некроз эпителия канальцев ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА: +хроническая почечная недостаточность пионефроз нефротический синдром первично-сморщенная почка карбункул почки РЕНАЛЬНЫЙ СИМПТОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: +протеинурия повышение АД пиурия фибринозный перикардит полиурия РЕНАЛЬНЫЙ СИМПТОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: гипертония пиурия фибринозный колит полифагия +гематурия 206 РЕНАЛЬНЫЙ СИМПТОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: гипертония +цилиндрурия фибринозный колит полифагия пиурия ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЙ СИМПТОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: +артериальная гипертензия цилиндрурия гематурия полидипсия пиурия ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЙ СИМПТОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: цилиндрурия гематурия полидипсия пиурия +гипертрофия левых отделов сердца ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЙ СИМПТОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: +отеки протеинурия лейкоцитурия изостенурия макрогематурия ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЙ СИМПТОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: +гиперазотемия протеинурия лейкоцитурия изостенурия макрогематурия ПРОВОЦИРУЮЩИЙ ФАКТОР РАЗВИТИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: переедание курение физическая нагрузка наркомания +переохлаждение СИНОНИМ ПОДОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: +злокачественный латентный бессимптомный рецидивирующий тотальный СИНОНИМ ПОДОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: 207 криптогенный идиопатический бессимптомный рецидивирующий +быстропрогрессирующий МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЧЕК ПРИ ПОДОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ: «сальные почки» «первично-сморщенные почки» +«большие пестрые почки» «вторично-сморщенные почки» «красные почки 9. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ СЕКРЕТИРУЮТ: тромбопластин серотонин +гормоны нуклеопротеиды сахара ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПОРАЖАЮТСЯ: В-клетки гипофиза +В-клетки поджелудочной железы С-клетки щитовидной железы Т-лимфоциты клетки-саттелиты ЗОБ – ЭТО: злокачественная опухоль щитовидной железы гипоплазия щитовидной железы +гиперплазия щитовидной железы агенезия щитовидной железы протезирование щитовидной железы ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАКРОАНГИОПАТИЯ – ЭТО: поражение вен поражение капилляров +атеросклероз артерий эластического и мышечно-эластического типа варикозное расширение вен врожденные аневризмы сосудов В ОСНОВЕ ПАРАТИРЕОИДНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ ЛЕЖИТ: +нарушение обмена кальция и фосфора нарушение обмена железа нарушение обмена белков нарушение обмена меди нарушение обмена липидов 208 АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ ОБУСЛОВЛЕНА: гиперфункцией щитовидной железы гипофункцией щитовидной железы гиперфункцией надпочечников +гипофункцией надпочечников гиперфункцией паращитовидных желез ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЮТСЯ: атрофия островков Лангерганса альдостерома +туберкулез надпочечников базофильная аденома гипофиза эозинофильная аденома гипофиза СТРУМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: +увеличением щитовидной железы увеличением паращитовидных желез уменьшением щитовидной железы увеличением вилочковой железы увеличением поджелудочной железы ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: гиперплазия +атрофия и склероз гипертрофия амилоидоз псевдокисты «ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ» - ЭТО: отек кардиомиоцитов, липоматоз, перикардит атрофия миокарда, лимфоидная инфильтрация стромы лимфоидная инфильтрация стромы, перикардит +гипертрофия левого желудочка, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы гипертрофия правого желудочка, липоматоз КАКОЙ ОТДЕЛ АОРТЫ ПОРАЖАЕТСЯ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: +брюшной надклапанный восходящую часть нисходящую часть в месте отхождения артерий головы и шеи АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ: амилоидозом кальцинозом гипоплазией гиперплазией +опухолью 209 СТРУМА – ЭТО: +увеличение щитовидной железы увеличение паращитовидных желез уменьшение щитовидной железы увеличение вилочковой железы увеличение поджелудочной железы ВЫПАДЕНИЕ ЗУБОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА: А В1 В6 +С D СМЕРТЬ БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ МОЖЕТ НАСТУПИТЬ ОТ: +сердечной недостаточности острой надпочечниковой недостаточности печеночной комы от ожирения гангрены нижних конечностей ДЛЯ ГИПОВИТАМИНОЗА «РР» ХАРАКТЕРНО: нарушение свертываемости крови +гиперкератоз и атрофия кожи выпадение зубов остеопороз гемералопия МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ: атеросклероз липоидоз +гиалиноз тромбоз муковисцидоз ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: +липоматоз и склероз панкреонекроз агранулоцитоз гнилостный распад образование гранулем ФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ: +повышена не изменена понижена верно 1 и 2 нет верного ответа 210 ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА: +недостаток йода избыток йода избыток калия верно 1 и 2 нет верного ответа В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЗОБ РАЗЛИЧАЮТ: эутиреоидный гипертиреоидный гипотиреоидный верно 2 и 3 +верно все ПО ВНЕШНЕМУ ВИДУ РАЗЛИЧАЮТ ЗОБ: узловатый диффузный фолликулярный все перечисленное +только 1 и 2 МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКРОАНГИОПАТИИ: плазморрагия +атеросклероз васкулит кальциноз гиалиноз МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ: +плазморрагия атеросклероз васкулит кальциноз некроз ДЛЯ АВИТАМИНОЗА «Д» ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ: геморрагического синдрома +рахита кератомаляции угнетения гемопоэза гиперкератоза 10. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ РАЗНОВИДНОСТЬ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА: септическая паралитическая геморрагическая спленомегалическая +с легочными осложнениями 211 ДЛЯ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ГРИППА ХАРАКТЕРНО: общая интоксикация серозно-гемморагическое воспаление эмпиема плевры +катаральный риноларинготрахеобронхит деструктивный панбронхит ВТОРОЙ ПЕРИОД ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: инкубационный +персистирующая генерализованная лимфоаденопатия СПИД-ассоциированный комплекс синдром приобретенного иммунодефицита ВИЧ-энцефаломиелит ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ КОРИ: передние рога спинного мозга кожа, легкие миокард, эндокард +слизистая оболочка зева, трахеи, конъюктивы надпочечник, почки БОЛЬШОЕ ПЕСТРОЕ ЛЕГКОЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: легкой формы гриппа СПИД-ассоциированного комплекса аденовирусной инфекции парагриппа +тяжелой формы гриппа с легочными осложнениями ОПУХОЛЬ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: остеосаркома лейомиома +саркома Капоши гемангиома нефробластома КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: +легочный почечный печеночный гангренозный селезеночный КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: селезеночный почечный печеночный +поражение ЦНС сердечный 212 КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: диафрагмальный почечный печеночный надпочечниковый +желудочно-кишечный СПОСОБНОСТЬ ВИРУСА ПОРАЖАТЬ ОПРЕДЕЛЕННЫЕ КЛЕТКИ И ТКАНИ НАЗЫВАЕТСЯ: вирулентность +тропизм патогенность инвазивность фагоцитоз КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: диафрагмальный почечный печеночный надпочечниковый +лихорадка неясного генеза ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ: вирусоноситель собаки птицы +больной человек свинья ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ПРИ ГРИППЕ: фекально-оральный +воздушно-капельный контактный лимфогенный гематогенный ИММУНОДЕПРЕССИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ГРИППА ОПАСНО В РЕЗУЛЬТАТЕ: гиперплазии селезенки дистрофических изменений органов +присоединения вторичной инфекции аутоиммунизации дисциркуляторных расстройств МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППЕ: гнойный трахеит серозно-геморрагический трахеит +катаральный ларинготрахеобронхит слизисто-гнойный бронхит геморрагический ларингит 213 ИСХОД ИЗМЕНЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА: образование глубоких язв образование рубцов +полная регенерация слизистой оболочки хронический бронхит катаральный трахеит ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ ЛЕГКОГО ПРИ ГРИППЕ: красное большое красное зернистое +большое пестрое саговое ВИРУС ГРИППА ЧАЩЕ ПОРАЖАЕТ: +эпителий бронхов радужную оболочку глаза альвеолярный эпителий эпителий почечных канальцев эндотелий венул ФОРМА ТЕЧЕНИЯ ГРИППА: молниеносная абортивная +средней тяжести рецидивирующая хроническая ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ГРИППОМ С ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ ОРГАНИЗМА: асфиксия +токсический геморрагический отек легких хроническая печеночная недостаточность почечная недостаточность уремия ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ГРИППОМ С ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ ОРГАНИЗМА: асфиксия хроническая печеночная недостаточность +кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга почечная недостаточность уремия ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ОБУСЛОВЛЕНА: развитием острой почечной недостаточности развитием крупозной пневмонии катаральным экссудатом кровоизлияниями в головной мозг 214 +присоединением вторичной инфекции с развитием очаговой пневмонии ВОЗБУДИТЕЛЬ КОРИ: палочка Коха риккетсия ДНК-содержащий вирус +РНК-содержащий вирус шигелла ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ КОРИ: фекально-оральный парентеральный +воздушно-капельный лимфогенный нейрогенный ХАРАКТЕРНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ ПРИ КОРИ: десквамация некроз +метаплазия дисплазия атрофия ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ КОРИ, КОТОРАЯ ОБУСЛОВЛЕНА ПОРАЖЕНИЕМ ГОРТАНИ: +ложный круп и асфиксии отек легких истинный круп и асфиксия острая легочная недостаточность острая сердечно-сосудистая недостаточность ИЗМЕНЕНИЯ, КОТОРЫЕ ЛЕЖАТ В ОСНОВЕ ЛОЖНОГО КРУПА: гиперемия слизистой оболочки рефлекторный бронхоспазм пульмо-коронарный рефлекс +спазм мускулатуры гортани фибринозно-геморрагический трахеит ИЗМЕНЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЩЕК ПРИ КОРИ НАЗЫВАЕТСЯ: экзантема петехии +энантема геморрагии метаплазия ИЗМЕНЕНИЯ НА КОЖЕ ПРИ КОРИ НАЗЫВАЕТСЯ: энантема +экзантема папула пустула 215 петехии ПРИЧИНА ПОЯВЛЕНИЯ ЭНАНТЕМЫ И ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ КОРИ: бактериемия пиемия уремия эмболия +вирусемия КОРЬ НАЗЫВАЮТ ОСЛОЖНЕННОЙ ПРИ ПОЯВЛЕНИИ: экзантемы энантемы острого бронхита катарального бронхита +очаговой пневмонии ВОЗБУДИТЕЛЬ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: ДНК-содержащий вирус +РНК-содержащий вирус риккетсия палочка Фридлендера микоплазмы ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ: головные вши крысы обезьяны +больной человек домашние животные НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ: кровоизлияния в головной мозг острая сердечная недостаточность +оппортунистические инфекции уремия лихорадка ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: лихорадка потеря веса лимфаденопатия поражение ЦНС +вторичный иммунодефицит ПРИСОЕДИНЕНИЕ ВТОРИЧНОЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ГРИППЕ СВЯЗАНО С ДЕЙСТВИЕМ ВИРУСА: +иммунодепрессивным цитопатическим вазопатическим нейропатическим 216 бронхолитическим ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ ПРИ КОРИ: кожа неповрежденная +слизистая оболочка верхних дыхательных путей расчесы кожных покровов слизистая оболочка желудка слизистая оболочка тонкой кишки ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ ПРИ КОРИ: кожа неповрежденная +конъюнктива глаза расчесы кожных покровов слизистая оболочка желудка слизистая оболочка тонкой кишки ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ ПРИ ГРИППЕ: кожа +слизистая оболочка верхних дыхательных путей мягкие мозговые оболочки групповые фолликулы толстой кишки слизистая оболочка желудка ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОЙ КОРИ: гнойное некротическое фибринозное геморрагическое +катаральное ФАКТОР, ИМЕЮЩИЙ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ РАЗВИТИЯ ЛЕГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ГРИППЕ: +бактериальная инфекция стимуляция реакций гуморального иммунитета клеточного стимуляция реакций гуморального иммунитета тромбоэмболия легочной артерии венозное полнокровие легких РАЗНОВИДНОСТЬ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА: паралитическая с явлениями уремии +с легочными осложнениями некротическая бородавчатая ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ КОРИ: слизистая оболочка щек кожа +слизистая оболочка трахеи, зева, конъюнктива глаз мягкие мозговые оболочки 217 сосуды ФОРМА ГРИППА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ЕГО ТЕЧЕНИЯ: геморрагическая с поражением спинного мозга +легкая паралитическая септическая ФОРМА ГРИППА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ЕГО ТЕЧЕНИЯ: геморрагическая с поражением спинного мозга +средней тяжести паралитическая токсическая МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ ГРИППЕ: гидротическое легкое +большое пестрое легкое полнокровное легкое бурая индурация легких эмфизематозное легкое ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ КОРИ: инфаркты +экзантема, энантема уремия венозное полнокровие геморрагия К ГРУППЕ ОРВИ ОТНОСЯТ: ветряную оспу менингококковую инфекцию шигеллез +грипп корь ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ БЕШЕНСТВЕ: алиментарный +укус животного укус насекомого половой воздушно-капельный ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ «А»: +алиментарный парентеральный воздушно-капельный половой укус насекомого 218 ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ БЕШЕНСТВОМ: иксодовые клещи платяные вши комары рода Анофелес мухи +больные животные ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВИРУСА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: трансмиссивный фекально-оральный воздушно-капельный +половой контактно-бытовой ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВИРУСА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: трансмиссивный фекально-оральный воздушно-капельный +парентеральный контактно-бытовой ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВИРУСА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: трансмиссивный фекально-оральный воздушно-капельный +трансплацентарный контактно-бытовой ОСЛОЖНЕНИЕ ПРИ ГРИППЕ: +гнойный плеврит колит фурункулез панкреатит атеросклероз ОСЛОЖНЕНИЕ ПРИ ГРИППЕ: специфический спондилоартрит сифилитический аортит хронический панкреатит атеросклероз +кровоизлияние в головной мозг 11. ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ ОЧАГЕ ПРИ ДИФТЕРИИ: гнойное серозное +фибринозное 219 продуктивное геморрагическое ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ: зев рана кожи конъюнктива гениталии (у девочек) +все верно ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ: менингококк палочка Коха вибрион Эль-Тор +палочка Леффлера РНК-вирус ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ: носитель-животное больное животное +носитель-человек насекомые грызуны ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМУ: мышечную кроветворную пищеварительную костно-суставную +сердечно-сосудистую ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМУ: +нервную мышечную кроветворную костно-суставную пищеварительную ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ В НАЧАЛЕ ВТОРОЙ НЕДЕЛИ БОЛЕЗНИ: острый бородавчатый эндокардит мелкоочаговый кардиосклероз фибринозный перикардит +межуточный миокардит очаговый амилоидоз ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ НА ВТОРОМ МЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ: острый бородавчатый эндокардит +мелкоочаговый кардиосклероз фибринозный перикардит межуточный миокардит 220 очаговый амилоидоз ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ЧАЩЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ ВОСПАЛЕНИЯ: гангренозного катарального +крупозного серозного гнойного ИСТИННЫЙ КРУП – ЭТО: дифтеритическое воспаление миндалин и зева дифтеритическое воспаление гортани +крупозное воспаление гортани крупозное воспаление бронхиального дерева крупозное воспаление зева и миндалин СУЩЕСТВЕННЫМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ВТОРОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ ЯВЛЯЕТСЯ: пластинчатое шелушение кожи отрубевидное шелушение кожи поздний паралич сердца некротический нефроз +гломерулонефрит В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ КОРИ НАБЛЮДАЕТСЯ: +катаральное воспаление дифтеритическое воспаление отрубевидное шелушение гнойное воспаление ихтиоз НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА И МИНДАЛИН: +ранний и поздний паралич сердца гангрена кишечника мозговая кома неукротимая рвота ложный круп ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ СКАРЛАТИНОЙ: +воздушно-капельный трансплацентарный парентеральный через поврежденные кожные покровы трансмиссивный ЭКЗАНТЕМА ПРИ КОРИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей +папулезной сыпью на коже тяжелой дисплазией 221 метаплазией цилиндрического эпителия в многослойный плоский появлением ложного крупа ПРИЧИНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ: гнойный миокардит +межуточный миокардит постинфарктный кардиосклероз паралич лицевого нерва инфаркт миокарда ЗАРАЖЕНИЕ ДИФТЕРИЕЙ ПРОИСХОДИТ: через поврежденные кожные покровы алиментарным путем при переливании крови и сывороток трансмиссивно +воздушно-капельным путем В ПЕРВЫЙ ПЕРИОД СКАРЛАТИНЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ: +катаральную ангину фибринозную ангину дифтеритическую ангину гнилостную ангину хроническую ангину ВИД ВОСПАЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА: катаральное воспаление геморрагическое воспаление +гнойное воспаление гнилостное воспаление продуктивное воспаление ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЭНАНТЕМЫ ПРИ КОРИ: на всей поверхности тела, за исключением носогубного треугольника на губах в носу +на слизистой оболочке щек на коже лица ВОЗБУДИТЕЛЕМ КОРИ ЯВЛЯЕТСЯ: РНК-содержащий вирус вариантов А, В, С РС-вирус ДНК-содержащий вирус +РНК-содержащий вирус, относящийся к миксовирусам РНК-содержащий вирус, относящийся к парамиксовирусам ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-3 НЕДЕЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: амилоидоз почек +ранний паралич сердца поздний паралич сердца кровоизлияние в головной мозг 222 острая легочная недостаточность ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2 МЕСЯЦЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: амилоидоз почек ранний паралич сердца +поздний паралич сердца кровоизлияние в головной мозг острая легочная недостаточность ВОЗБУДИТЕЛЬ СКАРЛАТИНЫ: РНК-вирус диплококк клебсиелла золотистый стафилококк +стрептококк группы «А» ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ: виремией +токсинемией суперинфекцией диспротеинемией синдромом системного воспалительного ответа ТИПИЧНАЯ ФОРМА АНГИНЫ ПРИ СКАРЛАТИНЕ: дифтеритическая геморрагическая +некротическая гнойная крупозная ХАРАКТЕРНОЕ МЕСТНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ПРИ СКАРЛАТИНЕ: шелушение кожи +«малиновый язык» «географический язык» эксфолиативный хейлит фибринозный тонзиллит ХАРАКТЕРИСТИКА СКАРЛАТИНОЗНОЙ СЫПИ: звездчатая геморрагическая пустулезная +ярко красная мелкоточечная папулезная везикулярная ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ: контактный алиментарный парентеральный трансмиссивный +воздушно-капельный 223 ХАРАКТЕРНЫЙ ВИД ОБОЛОЧЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ: шагреневая кожа звездчатый купол волосатый чепчик +желто-зеленоватый чепчик перламутровая простыня ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ НА 2-3 СУТКИ БОЛЕЗНИ В МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧКАХ СОДЕРЖИТСЯ: казеозный некроз слизь +гной геморрагический экссудат тканевой детрит ЭКССУДАТ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ НАХОДИТСЯ В ПРОСТРАНСТВЕ: эпидуральном субдуральном +субарахноидальном в желудочковой системе в цистернах ХАРАКТЕР КОЖНОЙ СЫПИ ПРИ МЕНИНГОКОККЦЕМИИ: +геморрагический звездчатый пятнисто-везикулярный пятнисто-папулезный мелкоточечный пятнистый ВИД ВОСПАЛЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИ ДИФТЕРИИ: гангренозное гнойное гнилостное +фибринозное геморрагическое ИЗМЕНЕНИЕ В СЕРДЦЕ, ВОЗНИКАЮЩЕЕ ПРИ ДИФТЕРИИ: фибринозный перикардит гнойный миокардит септический эндокардит +жировая дистрофия кардиомиоцитов, межуточный миокардит возвратно - бородавчатый эндокардит ФОРМА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ: токсическая аллергическая +назофарингит паралитическая 224 геморрагическая ОСЛОЖНЕНИЕ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА: киста головного мозга геморрагический инфаркт мозга опухоль мозга +гидроцефалия набухание мозга ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ: +дифтеритическое катаральное крупозное гнойное серозное 12. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ БРЮШНОЙ ТИФ ОТНОСЯТ К: воздушно-капельным инфекциям карантинным инфекциям +антропонозам антропозоонозам особо опасным инфекциям ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: дифтеритический энтерит флегмонозный энтерит язвенный энтерит +катаральный энтерит гнойный энтерит САЛЬМОНЕЛЛЕЗ ОТНОСЯТ К: +антропозоонозам антропонозам воздушно-капельным инфекциям карантинным инфекциям парентеральным инфекциям НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА: рубцовый стеноз кишки амилоидоз пиелонефрит +перфорация кишки кахексия ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО: фибринозный колит фолликулярный колит +мозговидное набухание групповых лимфоидных фолликулов подвздошной кишки 225 катаральный энтероколит гнойный колит В НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ДИЗЕНТЕРИИ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ РАЗВИВАЕТЯ: фибринозное воспаление +катаральное воспаление геморрагическое воспаление гнойное воспаление образование язв ХАРАКТЕРНЫМ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ХОЛЕРЫ ЯВЛЯЕТСЯ: фолликулярный колит мозговидное набухание групповых лимфоидных фолликулов подвздошной кишки +серозно-геморрагический энтерит, гастрит фибринозный колит некротически-язвенный колит ВИД ВОСПАЛЕНИЯ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ: продуктивное гнойное +катаральное геморрагическое гранулематозное ВОЗБУДИТЕЛЬ БРЮШНОГО ТИФА: кокки шигелла +палочка Эберта риккетсии вирус ИЗМЕНЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ НА ПЕРВОЙ СТАДИИ БОЛЕЗНИ: некроз нет изменений малокровие атрофия +образование брюшнотифозных гранулем ДЛЯ АЛГИДНОГО ПЕРИОДА ХОЛЕРЫ ХАРАКТЕРНО: венозное полнокровие анемия анасарка +обезвоживание артериальная гиперемия ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ БРЮШНОГО ТИФА: +мозговидное набухание гнойное расплавление 226 анемия атрофия липоидоз ОСЛОЖНЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА: +внутрикишечное кровотечение дивертикул кишки печеночная недостаточность бурая атрофия асфиксия ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ: палочка Коха вибрион Коха +шигелла вирус микобактерия МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: саговая капсула гиалинизирована консистенция плотная на разрезе порфировая +увеличена, обильный соскоб пульпы НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА: гепатит менингит +кишечное кровотечение отит истощение КИШЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ДИЗЕНТЕРИИ: амилоидоз +перфорация рак анемия ожирение ВОЗБУДИТЕЛЬ ХОЛЕРЫ: вирус +вибрион Эль-Тор шигелла риккетсии палочка Эберта СТАДИЯ ХОЛЕРЫ: +холерный энтерит холерный тифоид паралитическая 227 ранняя поздняя СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ: пневмония холерная лихорадка холерная анемия +холерный тифоид алгид ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ХОЛЕРЕ: воздушно-капельный контактный +фекально-оральный смешанный парентеральный ХАРАКТЕРНЫЕ ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: отек головного мозга +сыпь, гиперплазия селезенки мозговое набухание групповых фолликулов изъявление групповых фолликулов межуточный миокардит, гнойный артрит ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ: воздушно-капельный +алиментарный контактный смешанный через поврежденную кожу НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД ДИЗЕНТЕРИЙНЫХ ЯЗВ: полная регенерация +образование рубцов малигнизация разрастание эпителия петрификация ХАРАКТЕРНОЕ ОБЩЕЕ ИЗМЕНЕНИЕ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: гнойный артриты гломерулонефрит анемия кахексия +сыпь ВИД ДИЗЕНТЕРИЙНОГО КОЛИТА У ВЗРОСЛЫХ: фолликулярный серозный продуктивный +язвенный 228 атрофический КИШЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ДИЗЕНТЕРИИ: амилоидоз кахексия полнокровие рак +перфорация язвы ГДЕ РАЗВИВАЮТСЯ ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: желудок 12-перстная кишка прямая кишка +групповые фолликулы подвздошной кишки сигмовидная кишка ДЛЯ АЛГИДНОГО ПЕРИОДА ХОЛЕРЫ ХАРАКТЕРНО: +обезвоживание фибринозное воспаление тонкого кишечника гломерулонефрит гнойный колит гиперемия ОТДЕЛ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, КОТОРЫЙ ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ: +толстая кишка тонкая кишка 12-перстная кишка аппендикулярный отросток желудок ИЗМЕНЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ХОЛЕРЕ: размеры увеличены, дряблая капсула гладкая консистенция плотная соскоб обильный +размеры уменьшены, дряблая ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: анемия, тромбоцитопения +гиперплазия селезенки, сыпь межуточный миокардит отек и набухание головного мозга энантема ВНЕКИШЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ ДИЗЕНТЕРИИ: +амилоидоз перфорация стенки кишки кровотечение выпадение прямой кишки 229 стриктура кишки ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ХОЛЕРЕ: воздушно-капельный контактный +фекально-оральный смешанный парентеральный СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ: пневмония +холерная уремия холерная анемия холерный алгид холерный гастро-энтерит ХАРАКТЕРНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА: +перфорация кишки амилоидоз тромбоэмболия легочной артерии анемия кахексия КАКОЙ ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ: тощая кишка подвздошная кишка восходящая ободочная кишка поперечно-ободочная кишка +сигмовидная кишка ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ В ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ ДИЗЕНТЕРИИ: катаральный колит фибринозный колит +язвенный колит гнойный колит серозный колит ТИП ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ С ЭНТЕРОЦИТАМИ ПРИ ХОЛЕРЕ: интраэпителиальный тиксотропия возбудитель находится в просвете кишки +супраэнтероцитарный лимфогенный ТИП ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ С ЭНТЕРОЦИТАМИ ПРИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЕ: интраэпителиальный тиксотропия возбудитель находится в просвете кишки супраэнтероцитарный +трансэнтероцитарный 230 ТИП ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ С ЭНТЕРОЦИТАМИ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ: интраэпителиальный тиксотропия +интраэнтероцитарный супраэнтероцитарный трансэнтероцитарный СТАДИЯ БРЮШНОГО ТИФА: брюшнотифозная интестинальная +мозговидного набухания перфорации язв кишечных кровотечений СТАДИЯ БРЮШНОГО ТИФА: начальная септическая +чистых язв перфорации язв латентная СТАДИЯ БРЮШНОГО ТИФА: начальная септическая перфорации язв латентная +образования язв СТАДИЯ ДИЗЕНТЕРИИ: +катарального колита гнойного колита перфоративного колита гангренозного колита геморрагического колита СТАДИЯ ДИЗЕНТЕРИИ: гнойного колита перфоративного колита перфоративных язв кишечной непроходимости +адгезии лейкоцитов и гибели колоноцитов СТАДИЯ ДИЗЕНТЕРИИ: +образования язв перфоративного колита перфоративных язв кишечной непроходимости лихорадочная СТАДИЯ ДИЗЕНТЕРИИ: 231 латентная клинических проявлений кишечной непроходимости лихорадочная +заживления язв 13. СЕПСИС МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ СЕПТИЧЕСКОМ ОЧАГЕ: серозное воспаление продуктивное воспаление фибринозное воспаление +гнойное воспаление катаральное воспаление МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АБСЦЕССОВ В ОРГАНАХ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ: тромбоэмболия жировая эмболия тканевая эмболия +бактериальная эмболия воздушная эмболия ОБРАЗОВАНИЕ АБСЦЕССОВ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: ревматизма +сепсиса туберкулеза дизентерии малярии ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ В КЛАПАНАХ РАЗВИВАЕТСЯ: +полипозно-язвенный эндокардит возвратно-бородавчатый эндокардит острый бородавчатый эндокардит диффузный вальвулит фибропластический эндокардит УКАЖИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ХРОНИОСЕПСИСЕ: гиалиноз гемохроматоз кальциноз гемосидероз +атрофия ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПЕРВЫХ МЕТАСТАТИЧЕСКИХ ОЧАГОВ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ: лимфатические узлы селезенка +легкие миокард кожа 232 НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ БАКТЕРИАЛЬНОМ ЭНДОКАРДИТЕ: митральный клапан трехстворчатый клапан +клапаны аорты клапаны легочной артерии эндокард ушка левого предсердия СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ ПРЕДСТАВЛЕН: гиалинозом +гнойным воспалением продуктивным воспалением фибринозным воспалением амилоидозом МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АБСЦЕССОВ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ: тромбоэмболия +бактериальная эмболия тканевая эмболия жировая эмболия ретроградная эмболия ФОРМА СЕПСИСА, ДЛЯ КОТОРОЙ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ АБСЦЕССОВ: септицемия хрониосепсис септический эндокардит криптогенный сепсис +септикопиемия ИЗМЕНЕНИЯ В СТРОМЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ СЕПТИЦЕМИИ: +межуточное воспаление дистрофия некроз инфаркт гиперплазия ФОРМА СЕПСИСА, ДЛЯ КОТОРОЙ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ ЭМБОЛИЧЕСКОГО ГНОЙНОГО НЕФРИТА: +септикопиемия септический эндокардит септицемия хрониосепсис возвратно-бородавчатый эндокардит ФОРМА СЕПСИСА, ПРИ КОТОРОЙ ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ НАД МЕСТНЫМИ: криптогенный сепсис +септицемия септикопиемия 233 хирургический сепсис туберкулезный сепсис ВИД ЖЕЛТУХИ, КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕПСИСЕ: распространенная +надпеченочная подпеченочная вирусная печеночная ФОРМА СЕПСИСА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗНИКАЮТ МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ: +септикопиемия септицемия хирургический сепсис хрониосепсис септический эндокардит ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИМФОИДНЫХ ОРГАНАХ ПРИ СЕПТИЦЕМИИ: гипоплазия +гиперплазия инфаркты гнойное воспаление гемосидероз ФОРМА СЕПСИСА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗНИКАЕТ ГНОЙНЫЙ ЛЕПТОМЕНИНГИТ: +септикопиемия тонзиллогенный сепсис маточный сепсис одонтогенный сепсис септицемия ВИД АНЕМИИ, ВОЗНИКАЮЩЕЙ ПРИ СЕПСИСЕ: +гемолитическая септическая железодефицитная паренхиматозная В-12 (фолиево)-дефицитная ИЗМЕНЕНИЕ В КЛАПАНАХ СЕРДЦА, ЗАВЕРШАЮЩЕЕ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ: мутное набухание миокарда бурая атрофия миокарда жировая дистрофия миокарда +формирование порока сердца крупноочаговый кардиосклероз КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА: стафилококковый стрептококковый хирургический терапевтический 234 +хрониосепсис НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ВОЗБУДИТЕЛЬ СЕПСИСА: грибы брюшнотифозная палочка пневмококк сибиреязвенная палочка +стафилококк ОДИН ИЗ КОМПОНЕНТОВ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА: +гнойный тромбофлебит продуктивный васкулит гиалиноз артериол фибриноидный некроз артериол местное венозное полнокровие КЛАПАН СЕРДЦА, НА КОТОРОМ ЧАЩЕ ВОЗНИКАЕТ ОСТРЫЙ ПОЛИПОЗНОЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: +аортальный митральный трикуспидальный клапан легочной артерии клапан верхней полой вены ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ: общее венозное полнокровие амилоидоз гиалиноз стенок сосудов склероз +гиперпластические процессы в кроветворной и лимфоидной ткани ВИД СЕПСИСА, КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНОГО ПОСЛЕ ВНУТРИМЫШЕЧНОЙ ИНЪЕКЦИИ ЛЕКАРСТВ: стафилококковый стрептококковый пневмококковый +терапевтический септикопиемия ВИД СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ НА ИНТАКТНЫХ КЛАПАНАХ: болезнь Бехтерева +болезнь Черногубова болезнь Давыдовского болезнь Абрикосова болезнь Лукина-Либмана ВИД СЕПСИСА, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ У БОЛЬНОГО С ГНОЙНЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ СРЕДНЕГО УХА: стафилококковый 235 стрептококковый одонтогенный тонзиллогенный +отогенный ИЗМЕНЕНИЕ КОЖИ ПРИ СЕПСИСЕ: +желтуха, кровоизлияния цианоз меланоз появление витилиго наличие пустул и папул ПРИ КАКОЙ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМЕ СЕПСИСА РАЗВИВАЕТСЯ ОСТРЫЙ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ: урогенный криптогенный +септикопиемия хрониосепсис одонтогенный МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ БОЛЕЗНИ ЧЕРНОГУБОВА ПРИ СЕПСИСЕ: +полипозно-язвенный эндокардит неповрежденных клапанов полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов острый язвенный эндокардит склерозированных клапанов острый язвенный эндокардит неповрежденных клапанов острый бородавчатый эндокардит КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА: гнойно-резорбтивная лихорадка синегнойный сепсис +септикопиемия одонтогенный сепсис терапевтический сепсис ДЛЯ «СЕПТИЧЕСКОЙ» СЕЛЕЗЕНКИ ХАРАКТЕРНО: плотная, синюшная «порфировая» сальная, гладкая саговая, бугристая + дряблая, обильный соскоб пульпы ЭМБОЛИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ НЕФРИТ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: затяжном септическом эндокардите +септикопиемии септицемии гнойной резорбтивной лихорадке хрониосепсисе МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА: +очаг гнойного воспаления 236 очаг гангренизированных тканей очаг фибринозного воспаления очаг влажного некроза очаг кровоизлияния ФОРМА СЕПСИСА, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: затяжной септический эндокардит септицемия +септикопиемия хрониосепсис гнойная резорбтивная лихорадка ОСОБЕННОСТИ КРИПТОГЕННОГО СЕПСИСА: входные ворота в криптах миндалин септический очаг у входных ворот септический очаг вдали от ворот +отсутствие септического очага септический очаг – кариозные зубы В КАКОМ ОРГАНЕ ПРИ СЕПСИСЕ ОТМЕЧАЮТСЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: кожа +селезенка печень почки ЦНС КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА ПО ВХОДНЫМ ВОРОТАМ: стафилококковый стрептококковый +хирургический септицемия септикопиемия КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО СЕПТИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА: +гнойный флебит, тромбофлебит тромбоз артерий участок изъязвления эмболический абсцесс очаг геморрагического воспаления МЕСТНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ СЕПСИСА: +септический очаг первичный инфекционный комплекс первичный комплекс дистрофия паренхимы органов межуточное воспаление в органах ОТЛИЧИЕ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: +не заразен 237 имеет определенные сроки течения цикличность течения строго специфичен возбудитель развивается только у пожилых людей ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ ХРОНИОСЕПСИЕ: кожа +миндалины легкие полость среднего уха матка КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА: пупочный маточный терапевтический +септицемия криптогенный ПРОЯВЛЕНИЕ ОБЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ СЕПСИСЕ: наличие септического очага +дистрофия и межуточное воспаление паренхиматозных органов общее венозное полнокровие анемия гнойный тромбофлебит ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ: септицемия септикопиемия синегнойный сепсис +тонзилогенный сепсис затяжной септический эндокардит В КАКИХ ОРГАНАХ ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ ПРОЯВЛЯЮТСЯ В ВИДЕ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ: кости, мышцы +сердце, печень, почки костный мозг, селезенка кожа легкие КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА: маточный +хрониосепсис терапевтический брюшнотифозный пупочный ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ ЗАТЯЖНОМ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ: 238 кожа +клапаны сердца легкие миндалины матка КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА: брюшнотифозный одонтогенный коллибациллярный +септический эндокардит хирургический сепсис ОРГАНЫ, В КОТОРЫХ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СЕПСИСЕ: селезенка костный мозг +почки, сердце надпочечник, щитовидная железа лимфатические узлы ВНЕСЕРДЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННОГО ЭНДОКАРДИТА ПРИ ЗАТЯЖНОМ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ: тромбоэмболия легочной артерии +инфаркты почек, селезенки гангрена легкого цирроз печени инфаркт миокарда ВИД СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ: септицемия терапевтический +стафилококковый тонзилогенный септикопиемия ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ: септицемия септикопиемия +одонтогенный синегнойный грибковый ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ: +маточный септикопиемия септицемия синегнойный хрониосепсис 239 ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ: хрониосепсис септикопиемия +отогенный брюшнотифозный септический эндокардит ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ: септицемия септикопиемия хрониосепсис облигатный +хирургический ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ: затяжной пневмококковый стрептококковый стафилококковый +криптогенный МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО СЕПТИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА: +гнойный тромбофлебит и лимфангит инфаркт с гнойным расплавлением очаг фибринозного воспаления очаг кровоизлияния с разрушением ткани участок изъязвления ОТЛИЧИЕ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ: заразен +отсутствует цикличность течения оставляет стойкий иммунитет возбудитель строго специфичен имеет определенные сроки течения ОТЛИЧИЕ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ: заразен +не вырабатывается иммунитет оставляет стойкий иммунитет возбудитель строго специфичен имеет определенные сроки течения 14. ТУБЕРКУЛЕЗ ПУТЬ ВНЕДРЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ МИКОБАКТЕРИИ В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА: контактный +алиментарный половой трансплацентарный парентеральный 240 ИЗМЕНЕНИЯ, КОТОРЫЕ ОТРАЖАЮТ СОСТОЯНИЕ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ОРГАНИЗМА К ВОЗБУДИТЕЛЮ ТУБЕРКУЛЕЗА: склероз пролиферация тканевых и гематогенных элементов +экссудативное воспаление и некроз некроз и петрификация гранулема ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ, КОТОРАЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: пролиферативно-склеротическая +экссудативно-некротическая петрификация и инкапсуляция инфильтративно-продуктивная организация ПУТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ПРИ ПЕРВИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ: трансплацентарный периневральный имплантационный +гематогенный ретикулоэндотелиальный ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: +первого соприкосновения организма человека с микобактерией повторного соприкосновения организма человека с микобактерией повторного попадания туберкулезной микобактерии в организм человека в результате активации инфекта в гематогенных очагах отсева в результате ревакцинации МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: казеозная пневмония +первичный туберкулезный комплекс первичный аффект милиарный туберкулез туберкулезный лимфаденит КОМПОНЕНТЫ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: очаг бронхопневмонии и регионарный лимфаденит +очаг казеозной пневмонии, лимфангит, регионарный лимфаденит гнойный флебит и тромбофлебит очаг геморрагической пневмонии тромбартериит и флебит ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА В ОРГАНАХ: печень и почки сердце и суставы кости и мышцы +кишечник и легкие головной и спинной мозг 241 УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО АФФЕКТА В ЛЕГКОМ: 6-10 сегменты +3, 8, 9, 10 сегменты под плеврой 1-3 сегменты 4-5 сегменты 3-6 сегменты КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА: с гематогенным прогрессированием +первичный туберкулез очаг Гона очаг Абрикосова с лимфожелезистым прогрессированием КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА: с гематогенным прогрессированием очаг Гона очаг Абрикосова +гематогенный с лимфожелезистым прогрессированием КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА: +вторичный с гематогенным прогрессированием очаг Гона очаг Абрикосова с лимфожелезистым прогрессированием ИЗМЕНЕНИЯ НА ПЛЕВРЕ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ОБЛАСТИ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО АФФЕКТА: дистрофические изменения катаральный плеврит +фибринозно-серозный плеврит гнойный плеврит петрификация «ДОРОЖКА» К КОРНЮ ЛЕГКОГО ПРИ ПЕРВИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ ПРЕДСТАВЛЕНА: первичным туберкулезным компонентом первичным аффектом +лимфангитом лимфаденитом плевритом ХАРАКТЕРНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ В ПЕРВИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ АФФЕКТЕ: +некротическая (казеозная пневмония) пневмосклероз продуктивная с поражением межуточной ткани 242 экссудативная с гнойным экссудатом фибриноидный некроз ХАРАКТЕРНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ В ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ ЛИМФАДЕНИТЕ: фибриноидный некроз гнойное воспаление +казеозный некроз и образование гранулем геморрагическое воспаление дистрофические изменения ВАРИАНТ ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: +заживление поражение половой системы бронхогенное распространение инфекции поражение костно-мышечной системы молниеносное ВАРИАНТ ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: +прогрессирование поражение половой системы бронхогенное распространение инфекции поражение костно-мышечной системы молниеносное ФОРМА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: бронхогенная вертикальная интраканаликулярная периневральная +лимфожелезистая ПРОЦЕССЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К ЗАЖИВЛЕНИЮ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО АФФЕКТА: рост аффекта с расплавление некротических масс +петрификация и инкапсуляция перифокальное серозное воспаление гематогенное прогрессирование эмфизема легких ЗАЖИВШИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ АФФЕКТ НАЗЫВАЕТСЯ: очаг Симона очаг Абрикосова очаг Ашоффа-Пуля +очаг Гона очаг Березовского ОССИФИЦИРОВАННЫЙ ПЕРВИЧНЫЙ ОЧАГ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ НАЗЫВАЕТСЯ: очаг Абрикосова +очаг Гона очаг Ашоффа-Пуля 243 очаг Ассмана-Редекера очаг Симона МАКРОСКОПИЧЕСКИЙ ВИД ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО АФФЕКТА В ЛЕГКОМ: очаг гнойной пневмонии +очаг казеозной пневмонии гнойный лимфангит гнойный тромбофлебит гнойный лимфаденит ХАРАКТЕРНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: некротическая +продуктивная экссудативная экссудативно-некротическая экссудативно-продуктивная МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПРОДУКТИВНОЙ ТКАНЕВОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ: казеозный некроз очаговая бронхопневмония +гранулема туберкулома кровоизлияния ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ГЕМАТОГЕННОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ С ВНЕЛЕГОЧНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ: сердце и головной мозг +костно-суставная система органы кроветворения селезенка и надпочечники костный мозг и печень ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ГЕМАТОГЕННОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ С ВНЕЛЕГОЧНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ: сердце и головной мозг +мочеполовая система органы кроветворения селезенка и надпочечники костный мозг и печень КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ: первичный +гематогенный вторичный острый хронический ПУТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ПРИ ВТОРИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ: 244 лимфогенный гематогенный +интраканаликулярный имплантационный периневральный ФОРМА-ФАЗА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: генерализованый гематогенно-диссеминированный +туберкулома лимфожелезистое прогрессирование острый милиарный ВНЕЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ЦИРРОТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА: сепсис +амилоидоз бурая индурация легких менингит свищи ФОРМА-ФАЗА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: гематогенно-диссеминированный с внелегочными поражениями очаг Гона +инфильтративный с гематогенным прогрессированием КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ: лимфоциты, клетки Березовского-Штернберга +эпителиоидные клетки, лимфоциты полиморфноядерные лейкоциты, плазматические клетки макрофаги, гигантские клетки инородных тел эритроциты, макрофаги ФОРМА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА, ПРИ КОТОРОЙ ПРЕОБЛАДАЕТ ПРОДУКТИВНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ: туберкулома казеозная пневмония очаг Абрикосова +цирротический туберкулез острый кавернозный туберкулез ЛОКАЛИЗАЦИЯ СВЕЖИХ ОЧАГОВ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА В ЛЕГКИХ: 3-4 сегменты 5-6 сегменты 8-9 сегменты 7-10 сегменты +1-2 сегменты 245 ФОРМА-ФАЗА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА, В КОТОРУЮ МОЖЕТ ПЕРЕХОДИТЬ ОСТРЫЙ КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ: +фиброзно-кавернозный генерализованый цирротический фиброзно-очаговый очаг Гона ОДНА ИЗ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ПРИЧИН СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ФИБРОЗНОКАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ: кардиогенный шок сепсис +легочно-сердечная недостаточность отек головного мозга печеночная недостаточность ОДНА ИЗ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ПРИЧИН СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ФИБРОЗНОКАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ: кардиогенный шок сепсис +кровотечение отек головного мозга печеночная недостаточность ФОРМА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО АФФЕКТА: бронхогенная +гематогенная интраканаликулярная периневральная туберкулема КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: казеозная пневмония лимфожелезистое прогрессирование +генерализованный туберкулез острый кавернозный фиброзно-кавернозный ПРИ КАКОЙ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ПОРАЖАЮТСЯ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ: +первичном вторичном гематогенном цирротическом очаговом ПРОЦЕССЫ, ВЕДУЩИЕ К ЗАЖИВЛЕНИЮ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО АФФЕКТА: рост и расплавление некротических масс +петрификация и инкапсуляция перифокальное серозное воспаление 246 гематогенное прогрессирование хроническое течение ЗАЖИВШИЙ ОЧАГ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА НАЗЫВАЕТСЯ: очаг Асмана-Редекера очаг Симона очаг Гона туберкулема +очаг Абрикосова ХАРАКТЕРНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: альтеративная экссудативная +продуктивная склероз инкапсуляция ТУБЕРКУЛЕЗ ЧАСТО ВОЗНИКАЕТ: у ВИЧ-инфицированных больных силикозом при вторичном иммунодефиците лейкозах +все перечисленное верно КАКАЯ ФОРМА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЧАЩЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА: +фиброзно-кавернозная цирротическая милиарная гематогенно-дисеминированная цирротическая ГИСТОЛОГИЧЕСКИ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ БУГОРОК ПРЕДСТАВЛЕН: +гранулемой абсцессом петехиями атеромой гуммой В ЦЕНТРЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ МОЖНО ВЫЯВИТЬ: фибриноидный некроз +творожистый некроз восковидный некроз гистолиз миолиз ХАРАКТЕРНАЯ КЛЕТКА ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ: ашкенази лангерганса эпителиальная 247 +эпителиоидная койлоцит КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: +первичный аффект первичный тромбофлебит первичный ангиит очаговая экссудативная пневмония казеозная пневмония КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: первичный ангиит первичный тромбофлебит +лимфаденит очаговая экссудативная пневмония казеозная пневмония КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: регионарный неврит первичный тромбофлебит первичный ангиит +лимфангит казеозная пневмония ФОРМА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО АФФЕКТА: острая септическая рецидивирующая диссеминированная +рост первичного туберкулезного аффекта ПРОЦЕСС, ВЕДУЩИЙ К ЗАЖИВЛЕНИЮ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО АФФЕКТА: рост аффекта, расплавление некротических масс +инкапсуляция перифокальное серозное воспаление гематогенное прогрессирование эмфизема ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: экссудативная тканевая реакция, гематогенное распространение возбудителя +продуктивная тканевая реакция, гематогенное распространение возбудителя смена тканевых реакций, интраканаликулярное распространение возбудителя характерно лимфожелезистое прогрессирование характерен рост первичного аффекта КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ: лимфоциты, клетки Березовского-Штернберга +эпителиоидные клетки, лимфоциты полиморфноядерные лейкоциты, плазматические клетки макрофаги, гигантские клетки инородных тел 248 эритроциты, макрофаги ОДНА ИЗ ЧАСТЫХ ПРИЧИН СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ: кардиогенный шок сепсис +амилоидоз внутренних органов отек мозга печеночная недостаточность 15. СИФИЛИС КЛЕТКИ В СОСТАВЕ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГУММЫ: склеротические +плазмоциты гистиоциты лепрозные гиалиновые МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ТРЕТИЧНОГО ПЕРИОДА СИФИЛИСА: твердый шанкр хроническое интестициальное воспаление +гумма сифилиды милиарные гуммы БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГУММЫ: образование свищей +рубцевание некроз язвы пролежни ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДЛЯ ПОЗДНЕГО ВРОЖДЕННОГО СИФИЛИСА: интерстициальная сифилитическая пневмония милиарные гуммы легкого диффузный интерстициальный гепатит (кремневая печень) остеохондрит +деформация зубов УКАЖИТЕ ОРГАНЫ, КОТОРЫЕ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ РАННЕМ ВРОЖДЕННОМ СИФИЛИСЕ: легкие кости ЦНС печень +все перечисленные МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ВТОРИЧНОГО ПЕРИОДА СИФИЛИСА: хроническое интерстициальное воспаление 249 +сифилиды гуммы твердый шанкр мягкий шанкр МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ В ПЕРВИЧНОМ ПЕРИОДЕ СИФИЛИСА: хроническое интерстициальное воспаление сифилиды гуммы +твердый шанкр мягкий шанкр ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ В ПЕРВИЧНОМ СИФИЛИТИЧЕСКОМ КОМПЛЕКСЕ: мягкой консистенции часто нагнаиваются +безболезненны имеют нечеткие границы спаяны между собой ВТОРИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ ЗАРАЖЕНИЯ ЧЕРЕЗ: 5-7 недель +6-10 недель 6-8 месяцев 3-6 лет 5-10 лет ТРЕТИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ ЗАРАЖЕНИЯ ЧЕРЕЗ: 5-7 недель 6-10 недель 6-8 месяцев +3- 6 лет 5-10 лет ПРИ ПОЗДНЕМ ВИСЦЕРАЛЬНОМ СИФИЛИСЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОРАЖАЕТСЯ: ЦНС периферическая нервная система +сердечно-сосудистая система печень мочеполовая система ТРИАДА ГЕТЧИНСОНА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ: нейросифилиса первичного периода сифилиса висцерального сифилиса раннего врожденного сифилиса +позднего врожденного сифилиса УКАЖИТЕ ТРИАДУ ГЕТЧИНСОНА: +кератит, глухота, деформация зубов панкреатит, гепатоз, изменения зубов 250 кератит, глухота, нейродермит кератит, слепота, тугоухость панкреатит, глухота, изменения зубов НАЗВАНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ РАННЕМ ВРОЖДЕННОМ СИФИЛИСЕ: серая пневмония серый пневмонит гнойная пневмония +белая пневмония тотальная пневмония НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ РАННЕМ ВРОЖДЕННОМ СИФИЛИСЕ: «мраморная» «асбестовая» +«кремневая» «жемчужная» «графитовая» ЗАДАЧИ моделирующие основные заболевания, для проверки практических навыков у студентов IV курса педиатрического факультета Задача 1. У больного, страдавшего опухолью околощитовидных желез, отмечалась выраженная гиперкальцемия, деструктивные изменения в костях. Смерть наступила от пневмонии. При гистологическом исследовании обнаружены множественные очаги обызвествления в миокарде и почках. 1. Какой вид обызвествления имеет место в данном случае? 2. Какие органеллы кардиомиоцитов являются матрицей обызвествления? 3. Какие органеллы нефроцитов являются матрицей обызвествления? 4. В каком еще органе можно ожидать обнаружение отложений извести? 5. В каких слизистых оболочках выпадает известь? Задача 2. Больная с ожирением, развившимся вследствие неподвижного образа жизни и употребления большого количества пищи, богатой жирами и углеводами, жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь во рту. Пальпируется увеличенная печень. 1. Назовите патологический процесс, развившийся в печени. 2. Какие морфогенетические механизмы его развития? 3. Перечислите макроскопические признаки печени, ее образное название. 4. Укажите микроскопические изменения, обнаруживаемые в пунктате печени. 5. Какую окраску следует применить для выявления данных изменений? Задача 3. Больной страдал гипертонической болезнью и умер от кровоизлияния в головной мозг. При микроскопическом исследовании во многих органах обнаружены изменения артериол: стенки их утолщены, просвет резко сужен, интима представлена гомогенными массами розового цвета. На вскрытии почки уменьшены в размерах, серого цвета, поверхность их мелкобугристая, на разрезе резко истончено корковое вещество. 1. Назовите дистрофию в зависимости от локализации. 2. Назовите дистрофию от вида нарушенного обмена. 251 3. Какой патологический процесс развился в стенках сосудов? 4. В исходе какого процесса он развился? 5. Как называется такая почка? Задача 4. Больной 45 лет длительно страдал хроническим остеомиелитом нижней челюсти со свищами и постоянным выделением из них гноя. В течение последнего года появились отеки, в моче находили белок (протеинурия) и цилиндры (цилиндрурия). В финале развилась азотемическая уремия, смерть наступила от почечной недостаточности. 1. Какой процесс в почках осложнил течение хронического остеомиелита? 2. В каких еще органах одновременно мог развиться этот процесс? 3. Какова макроскопическая характеристика почек? 4. Какие микроскопические изменения находят в почках при данном процессе? 5. Укажите гистологическую окраску для выявления данных изменений. Задача 5. У больного, страдавшего лейкозом, после повторных переливаний крови развились анемия, желтушное окрашивание кожи и склер. Смерть наступила от кровоизлияния в мозг. На вскрытии, помимо изменений в головном мозге, было отмечено увеличение печени и селезенки. Костный мозг и названные органы имели бурую (ржавую) окраску. 1. Накопление какого пигмента обусловило бурый цвет внутренних органов? 2. Как называется патологический процесс, лежащий в основе обнаруженных изменений? 3. Каков механизм его развития? 4. Какой вид желтухи развился у больного? 5. Какой пигмент окрашивает кожу в желтый цвет? Задача 6. У больного, страдавшего раком пищевода, смерть наступила от кахексии. На вскрытии: сердце уменьшено в размере и массе, миокард имеет характерный бурый (коричневый) цвет. 1. Как называются изменения, обнаруженные в сердце? 2. В каких еще органах и тканях можно обнаружить такие же изменения? 3. Назовите пигмент, окрашивающий органы в бурый цвет? 4. К какому виду дистрофий он относится? 5. Назовите группу дистрофий. Задача 7. У больного, страдавшего желчекаменной болезнью, появились боли в правом подреберье, развилась желтуха. 1. О какой локализации камня можно думать? 2. Какой вид желтухи развился у больного? 3. Какие по химическому составу камни могли образоваться в желчных путях? 4. Назовите органы и ткани, где наиболее часто образуются камни. Перечислите осложнения, возникающие в тканях при камненосительстве. Задача 8. Больной страдает приступообразными болями в области поясницы, в мелких суставах рук и ног. При обследовании обнаружено увеличение правой почки и ее болезненность, выявлены гиперурикемия и гиперурикурия. Проведена инцизионная биопсия измененного сустава. 1. Назовите заболевание. 2. Какой вид заболевания в зависимости от этиологии процесса? 3. Перечислите изменения сустава при гистологическом исследовании. 4. В каком органе обнаруживают аналогичные изменения, как он называется? 5. К какой группе дистрофий относят данную патологию? 252 Задача 9. Больной 70 лет, страдавший атеросклерозом, отмечал боли в правой нижней конечности, усиливающиеся при ходьбе. Постепенно ткани первого пальца стопы стали темнобурого цвета, кожа сухая, морщинистая, граница между пораженным участком и окружающими тканями четкая. 1. Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась у больного? 2. Укажите разновидность этой формы. 3. Назовите ее синоним. 4. Какова причина данного некроза? 5. Перечислите возможные исходы некроза. Задача № 10. Мужчина 74 лет умер от инфаркта миокарда. На вскрытии в просвете левой венечной артерии обнаружен тромб, интима сосуда неровная, шероховатая, желтого цвета. 1. Назовите изменения в сердечной мышце. 2. Дайте его макроскопическую характеристику: форма, цвет, консистенция. 3. Какова причина этого процесса у данного больного? 4. Укажите фоновое заболевание. 5. Перечислите возможные исходы. Задача 11. Больному, страдавшему хронической ишемической болезнью сердца, произведена операция протезирования коронарной артерии. При микроскопическом исследовании поврежденной артерии обнаружен резкий склероз ее интимы. В суженом просвете артерии найдены свертки фибрина с тромбоцитами, эритроцитами и лейкоцитами, замещенные на значительном протяжении соединительной тканью с наличием щелей, выстланных эндотелием и заполненных эритроцитами. 1. Как называется образование, обнаруженное в просвете артерии? 2. Перечислите изменения, которые произошли с этим образованием. 3. Какой патологический процесс может возникнуть в сердце из-за обнаруженных изменений в коронарной артерии? 4. Назовите виды данного образования по отношению к просвету сосуда. 5. Укажите отличительные особенности выявленного образования от посмертного сгустка крови. Задача 12. У больного, страдавшего пороком сердца с явлениями хронической сердечной недостаточности, с выраженными отеками нижних конечностей, при попытке подняться с постели внезапно появилась резкая синюшность лица и наступила смерть. 1. Какое фатальное осложнение развилось у больного? 2. Какие изменения можно обнаружить в нижних конечностях, имеющие отношение к смертельному исходу? 3. Назовите причину патологических изменений в венах. 4. Какой тромб в зависимости от строения и внешнего вида формируется в венах? 5. Каков механизм смерти? Задача 13. У больного после перенесенного обширного инфаркта миокарда развилась хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, которая явилась причиной смерти. На вскрытии, кроме увеличенной печени, множество мелких кровоизлияний в коже и слизистых облочках. 1. Макроскопический вид печени на вскрытии, ее образное название. 2. Какие изменения при микроскопическом исследовании находят в центре и на периферии печеночных долек? 253 3. Какой неблагоприятный исход может развиться в печени? 4. Назовите разновидности кровоизлияний в коже и слизистых. 5. Перечислите механизмы развития кровоизлияний. Задача 14. Женщина 57, лет с детства страдающая ревматическим пороком сердца (митральным стенозом), поступила в стационар. При осмотре обнаружены признаки хронической сердечной недостаточности: цианоз, отеки, гепатомегалия, кашель с ржавой мокротой. Через некоторое время пациентка умерла от признаков нарастающей сердечной недостаточности. 1. Дайте макроскопическую характеристику легкого. 2. Какие гистологические изменения в легком? 3. Образное название легкого. 4. Назовите латинский термин «кровохарканье». 5. Укажите механизм развития кровоизлияний в легком. Задача 15. Больной обратился в поликлинику по поводу сильных болей во втором пальце кисти. Врач обнаружил покраснение и отек пальца, на ногтевой фаланге – очаг округлой формы зеленоватого цвета. При вскрытии очага выделилось содержимое сливкообразной консистенции, образовалась полость. 1. Назовите клинико-морфологическую форму воспаления. 2. Какой вид данного воспаления развился на пальце? 3. Какая разновидность этого воспаления? 4. Назовите состав экссудата? 5. Почему после удаления экссудата образовалась полость? Задача 16. У женщины 20 лет в результате ожога кипятком на коже предплечья появились припухлость, краснота, болезненность, затем пузыри диаметром до двух сантиметров, заполненные мутноватым выпотом, отслаивающим эпидермис. 1. Назовите клинико-морфологическую форму воспаления. 2. Какой вид данного воспаления развился на коже? 3. Назовите состав экссудата? 4. Какой исход этого воспаления? 5. Перечислите другие виды экссудативного воспаления. Задача 17. На вскрытии трупа, умершего от туберкулеза, в легких и печени обнаружено множество бело-желтых бугорков (гранулем) величиной с просяное зерно. 1. Назовите клинико-морфологическую форму воспаления. 2. Укажите вид данного воспаления. 3. Какое гистологическое строение имеют бугорки? 4. Перечислите исходы гранулем. 5. Назовите заболевания, для которых характерны специфические гранулемы. Задача 18. У мужчины, спустя 15 лет после первичного инфицирования бледной трепонемой, разрушились кости спинки носа, и последний приобрел седловидную форму. При реконструктивной операции под кожей обнаружено разрастание белесоватой плотной ткани с серыми клейковидными участками. 1. Назовите заболевание. 2. Назовите клинико-морфологическую форму воспаления. 3. Укажите вид данного воспаления. 4. Что является морфологическим выражением данного заболевания? 254 5. Какое гистологическое строение она имеет? Задача 19. Больному была произведена резекция 1/3 печени по поводу травмы. Через 10 лет он погиб от инфаркта миокарда. 1. Какие изменения можно обнаружить в участке резекции печени и в оставшейся ее части? 2. Какой компенсаторно-приспособительный процесс имеет место в данном случае? 3. Какой вид этого процесса? 4. Назовите синоним неполной регенерации. 5. Назовите синоним полной регенерации. Задача 20. У больного, длительное время страдавшего хроническим гломерулонефритом, в течение ряда лет отмечалась артериальная гипертензия. Смерть наступила от сердечной недостаточности. 1. Какие макроскопические изменения сердца можно обнаружить на вскрытии, в каких преимущественно его отделах? 2. О каком компенсаторном процессе идет речь? 3. Назовите вид этого процесса в зависимости от механизма развития? 4. Какая стадия данного процесса? 5. Какие патологические процессы развиваются в кардиомиоцитах и строме миокарда, приводящие к резкому снижению сократительной способности миокарда? Задача 21. Больному удалена доля легкого по поводу хронического бронхита, осложнившегося развитием бронхоэктазов. При гистологическом исследовании удаленного легкого в стенке бронха найдено хроническое воспаление, слизистая оболочка бронха покрыта многослойным плоским эпителием. 1. Как называется приспособительный процесс, характеризующий изменения эпителия бронхов? 2. Дайте определение этому процессу. 3. Укажите причину, способствующую развитию данного процесса? 4. К каким последствиям может привести? 5. Перечислите патологические процессы, относящиеся к приспособительным. Задача 22. У больного при гастроскопии в области малой кривизны желудка обнаружено опухолевое образование диаметром 1,5 сантиметра на ножке. Удаленная опухоль четко отграничена от окружающих тканей, мягко-эластичной консистенции, на разрезе серо-розового цвета, напоминает слизистую оболочку желудка. 1. О какой опухоли идет речь, назовите ее? 2. Доброкачественная она или злокачественная? 3. Каков характер роста этой опухоли? 4. Обладает ли она органоспецифичностью? 5. Перечислите гистологические виды этой опухоли? Задача 23. У больного, который долго курил и страдал хроническим бронхитом, обнаружена опухоль легкого. Произведено хирургическое удаление опухоли. Она представлена округлым бугристым образованием до 4 сантиметров в диаметре, серо-розового цвета, с нечеткими границами, прорастает стенку бронха. При микроскопическом исследовании обнаружены пласты атипического плоского эпителия среди хорошо развитой стромы. 1. Дайте название опухоли. 2. Назовите ее виды в зависимости от способности эпителия к ороговению. 3. Доброкачественная она или злокачественная? 255 4. Обладает ли органоспецифичностью? 5. Возможны ли метастазы, если да, то где их можно обнаружить? Задача 24. Больная жаловалась на наличие плотного узла в молочной железе. Произведена секторальная резекция железы. При гистологическом исследовании опухолевого узла, имевшего капсулу, видны щелевидные железистые и протоковые структуры, сдавленные разросшейся соединительной тканью, которая преобладает над паренхимой. 1. Какая опухоль обнаружена в молочной железе? 2. Вид этой опухоли в зависимости от особенностей разрастания соединительной ткани? 3. Доброкачественная она или злокачественная? 4. Обладает ли опухоль органоспецифичностью? 5. К какой категории заболеваний молочной железы она относится? Задача 25. Больной 67 лет обратился к врачу по поводу опухолевидного образования на коже крыла носа, существующего около 2-х лет. Опухоль удалена. Макроскопически обнаружено бляшковидное образование с неровной поверхностью, четкими границами, светло-коричневого цвета. При гистологическом исследовании в дерме множественные солидные опухолевые комплексы, состоящие из атипичных эпителиальных клеток с высокой митотической активностью, напоминающих базальные клетки эпидермиса. 1. Назовите опухоль. 2. Доброкачественная она или злокачественная? 3. Укажите источник роста опухоли. 4. Способна ли опухоль рецидивировать? 5. Дает ли опухоль метастазы, как часто? Задача 26. В толще кожи шеи обнаружен подвижный опухолевый узел, хорошо отграниченный от окружающих тканей. На разрезе опухоль представлена белесоватой тяжистой тканью и заключена в капсулу. При микроскопическом исследовании обнаружены хаотично переплетающиеся пучки коллагеновых волокон с небольшим количеством клеток. 1. Назовите опухоль. 2. Доброкачественная она или злокачественная? 3. К какой группе опухолей, согласно гистогенетической классификации она относится? 4. Как назвать эту опухоль, исходя из соотношения в ней клеточных элементов и волокнистых структур? 5. Какую гистологическую окраску следует применить для уточнения диагноза? Задача 27. Больной поступил в клинику с жалобами на слабость, потерю веса, наличие множественных узлов в коже и подкожной клетчатке (некоторые из узлов бурого цвета). За месяц до этого случайно повредил пигментное пятно (пигментный невус) в межлопаточной области. При нарастающих явлениях кахексии наступила смерть. При вскрытии обнаружены узлы черно-бурого цвета не только в подкожной клетчатке, но и в печени, легких, лимфатических узлах. Печень увеличена, поверхность ее бугристая. 1. Назовите опухоль. 2. Из какой ткани она развивается? 3. Где искать первичную локализацию опухоли? 4. Чем обусловлен цвет метастатических узлов? 5. Как быстро опухоль дает метастазы (рано/поздно)? Задача 28. Ребенок доставлен в приемный покой с признаками асфиксии. В гортани обнаружены бело-желтого цвета пленки, обтурирующие просвет гортани и легко 256 отделяющиеся. Произведена трахеостомия. Спустя неделю после операции наступило ухудшение: повысилась температура, нарастала интоксикация. В легких появились влажные хрипы. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какой вид воспаления развился в гортани? 3. Назовите разновидность этого воспалени. 4. Как называется этот процесс на слизистой оболочке гортани? 5. Какое осложнение возникло после трахеостомии? Задача 29. У мужчины вернувшегося из юго-восточной Азии диагностирована холера, сопровождавшаяся профузной диареей, рвотой, обезвоживанием. Произведена энтеробиопсия. Спустя некоторое время картина заболевания резко изменилась: высокая температура, увеличилась селезенка, нарастала острая почечная недостаточность, послужившая причиной смерти. 1. На какой стадии холеры была произведена биопсия? 2. О каком осложнении холеры идет речь? 3. Какие изменения в почках вызвали развитие ОПН и привели к смерти больного? 4. Назовите специфические осложнения холеры. 5. Назовите неспецифические осложнения холеры. Задача 30. У больного 52 лет обнаружено увеличение числа лейкоцитов до 135000 за счет лимфоцитов. При обследовании обнаружено увеличение шейных лимфоузлов, печени, селезенки. Через год у больного развилась лихорадка, слабость, резкая боль в горле при глотании. В крови обнаружены бластные формы лимфоцитов. 1. Назовите форму лейкоза. 2. Назовите состояние, развившееся у больного в связи с обнаружением в крови бластных форм лимфоцитов. 3. Чем можно объяснить жалобы больного на резкие боли при глотании? 4. Какие микроскопические изменения характерны для лимфузлов? 5. С чем связано увеличение лимфатических узлов и селезенки? Задача 31. При вскрытии умершего больного диагностирована миеломная болезнь. 1. Где возникает первичное изменение при миеломе? 2. В чем они выражаются? 3. Какие вещества продуцируют миеломные клетки? 4. Что ведет к развитию миеломной нефропатии? 5. С чем связано развитие известковых метастазов при миеломе? Задача 32. Больной страдал хроническим гнойным отитом, во время обострения температура поднялась до 39-40 С, озноб, слабость, лейкоцитоз, повышенное СОЭ, из крови высеян стафилококк, на коже гнойники. 1. О какой клинико-морфологической форме сепсиса идет речь? 2. Какой вид сепсиса по входным воротам? 3. Назовите механизм гнойничковых высыпаний на коже? 4. Какие изменения, обусловленные этим механизмом, могут возникнуть в почках? 5. Какие микроскопические признаки, обнаруженные в почках могут быть доказательством этого механизма? Задача 33. Мужчина 50 лет, инвалид II группы, с детства болен ревматическим митральным пороком сердца. Поступил в клинику с признаками активного ревматизма. На фоне 257 нарастающей сердечной недостаточности развилась левосторонняя гемиплегия, наступила смерть. 1. О какой клинико-анатомической форме ревматизма идет речь? 2. Какие изменения клапанов сердца могут быть проявлением обострения ревматизма? 3. Какие изменения головного мозга обусловили развитие левосторонней гемоплегии? 4. Каков механизм этих изменений? 5. Назовите другие клинико-анатомические формы ревматизм. Задача 34. У больной после кесарева сечения в послеоперационном периоде возникло массивное маточное кровотечение, которое удалось купировать, но развилась анурия. Лечение оказалось не эффективным, больная умерла на 4 сутки. На вскрытии: почки увеличены, дряблые, кора бледная, пирамиды полнокровны. 1. Какой синдром осложнил операцию? 2. О какой стадии этого синдрома можно думать? 3. Укажите характерные изменения в эпителии канальцев, возникающие в эту стадию? 4. Какова причина смерти больной? 5. Назовите другие стадии этого синдрома. Задача 35. У больного, страдавшего врожденной аневризмой левой средней мозговой артерии, внезапно наступила смерть. На вскрытии обнаружено скопление крови в левой височной доле, ткань мозга нарушена. 1. Какова причина (механизм) кровотечения? 2. Какой вид кровоизлияния (название) имеет место? 3. Как называется кровоизлияние в мозг? 4. Что образуется на месте кровоизлияния при благоприятном исходе? 5. Назовите другие исходы кровоизлияния в головной мозг. Задача 36. У женщины 24 лет, считавшей себя беременной (16 нед.), внезапно развилось коллаптоидное состояние. При лапаротомии обнаружено утолщение правой маточной трубы в области брюшного конца трубы, дефект в ее стенке, полость трубы заполнена сгустками крови. Труба удалена. При гистологическом ее исследовании в слизистой оболочке обнаружена децидуальная реакция, в просвете трубы – ворсины хориона. 1. Какая патология беременности имеет место? 2. Как называется исход данной патологии беременности? 3. Назовите вид беременности по локализации в трубе? 4. Обнаружение каких структур при гистологическом исследовании является критерием для постановки диагноза? 5. Назовите причины данной патологии. Задача 37. Больной сыпным тифом умер от острой сердечно-сосудистой недостаточности. 1. Какие образования при микроскопическом исследовании обнаружены в головном мозге? 2. В каком отделе головного мозга они обнаружены? 3. Какие изменения выявлены в миокарде? 4. Какие изменения надпочечников способствовали развитию сердечно-сосудистой недостаточности? 5. Какие изменения на конъюнктиве? Задача 38. Больной, длительно страдающий язвенной болезнью, поступил в стационар с внезапно развившейся болью в эпигастрии, холодным потом, бледностью кожных покровов, рвотой «кофейной гущей», напряжением мышц передней брюшной стенки. 258 1. Какова локализация язвы? 2. Перечислите морфологические признаки хронической язвы в стадии обострения. 3. Назовите термин «рвота кровью». 4. Назовите язвенно-деструктивные осложнения язвенной болезни. 5. Назовите воспалительные осложнения язвенной болезни. Задача 39. У женщины 45 лет произведено диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки в связи с обильными кровотечениями. При гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки обнаружено большое количество удлиненных желез извилистой (штопорообразной) формы, гиперплазия клеток стромы. 1. Назовите патологический процесс (заболевание). 2. Какова его природа? 3. Какое заболевание может развиться на его фоне? 4. Назовите другой гистологический вариант заболевания. 5. К какой группе общепатологических процессов относится данное заболевание? Задача 40. Мужчина 63 лет обратился к врачу по поводу длительно незаживающей эрозии на красной кайме нижней губы. Из анамнеза выяснилось, что эрозия существует около 7 лет, иногда заживает, а потом вновь появляется, болезненность незначительная. Больной курит более 30 лет. При осмотре в боковом отделе нижней губы имеется ярко-красная эрозия, покрытая коркой, с выраженной воспалительной инфильтрацией, без тенденции к кровоточивости. 1. Какое заболевание развилось у больного? 2. Перечислите его микроскопические признаки. 3. К какой группе предраковых заболеваний оно относится? 4. Укажите признаки малигнизации эрозий. Задача 41. Больной 50 лет отметил увеличение группы лимфатических узлов на шее слева. Жалуется на слабость, потерю массы тела, кожный зуд, лихорадку. СОЭ – 40 мм/час, в лейкоцитарной формуле отклонений нет. При изучении биоптата лимфатического узла среди лимфоидных элементов найдена пролиферация атипичных ретикулярных клеток, встречаются гигантские многоядерные клетки (диагностические клетки Березовского-Штернберга-Рид), участки некроза и склероза. 1. О каком заболевании идет речь? 2. О каком морфологическом варианте (стадии) заболевания следует думать на основании результатов гистологического исследования? 3. На какие морфологические критерии необходимо обратить внимание при постановке диагноза? 4. Какой макроскопический вид имеет селезенка? 5. Метафорическое название селезенки. Задача 42. Больной, страдавший язвенной болезнью желудка, умер от массивного желудочного кровотечения (в желудке и кишечнике обнаружено до 3,5 литров крови). 1. Какой вид анемии имеет место? 2. Каков цвет кожных покровов? 3. Как изменены внутренние органы: их цвет, консистенция, размеры? 4. Какой патологический процесс развивается в миокарде и печени? 5. Дайте определение анемии. 259 Задача 43. Больной поступил в клинику с жалобами на резкие боли в брюшой полости, слабость. Через несколько минут после поступления потерял сознание, пульс нитевидный. Во время операции в брюшной полости обнаружено около 1500 мл крови, в брюшном отделе аорта выбухает, стенка ее в области выбухания истончена. 1. С каким образованием в аорте связано кровоизлияние в брюшную полость, назовите его? 2. Какая разновидность этого образования обнаружена? 3. Что произошло с этим образованием? 4. Об осложнении какого заболевания идет речь в данном случае? 5. Дайте определение этому заболеванию. Задача 44. У больного, страдавшего в течение15 лет гипертонической болезнью, в последнее время появились жалобы на слабость, быструю утомляемость, полиурию. При обследовании выявлены: белок в моче, значительное повышение содержания креатинина в крови. Больной умер при нарастающих явлениях аутоинтоксикации от хронической почечной недостаточности. 1. Какая клинико-морфологическая форма гипертонической болезни имеет место? 2. Как называется патологический процесс, развившийся в почках? 3. Как макроскопически выглядели почки на секции? 4. Как называется состояние аутоинтоксикации при нарастающей почечной недостаточности? 5. Назовите стадии течения доброкачественной формы гипертонической болезни. Задача 45. Больной умер через два часа после начала приступа загрудинных болей, по данным электрокардиографии диагностирован инфаркт миокарда. 1. Назовите стадии течения инфаркта миокарда. 2. О какой стадии инфаркта миокарда идет речь? 3. Перечислите причины смерти больного в данной стадии инфаркта миокарда. 4. Что образуется на месте инфаркта в миокарде через 6-8 недель? 5. Как называется инфаркт миокарда, развившийся спустя 6-8 недель после первичного? Задача 46. Больная 70 лет поступила в клинику в крайне тяжелом состоянии: сознание отсутствует, левосторонний паралич. В анамнезе больной имели место нарушения мозгового кровообращения. При явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности наступила смерть. 1. Какие изменения могут быть обнаружены при вскрытии в ткани головного мозга? 2. На фоне какого заболевания развились данные изменения? 3. Дайте определение, что такое инсульт. 4. Назовите виды инсультов. 5. Перечислите осложнения инсультов. Задача 47. У больной в течение двадцати лет имела место высокая гипертензия (АД 220/110 мм. рт. ст.). С жалобами на резкую головную боль, нарушения движений в левой руке и ноге (частичный паралич) она была доставлена в клинику. При пункции спинного мозга в спинномозговой жидкости обнаружены эритроциты. Спустя несколько часов после госпитализации, больная скончалась. 1. Какой патологический процесс был обнаружен в медиальных отделах правого полушария головного мозга при вскрытии? 2. Почему в спинномозговой жидкости были обнаружены эритроциты? 3. Какое заболевание возникло у больной? 4. На фоне какого заболевания у больной появились изменения в головном мозге? 5. Что такое инсульт? 260 Задача 48. Мужчина 50 лет с детства болен ревматизмом, поступил в клинику с нарушением кровообращения. На фоне нарастающей сердечной недостаточности наступила смерть. При вскрытии обнаружено поражение митрального клапана: створки утолщены, фиброзированы, по краю смыкания створок расположены бородавчатого вида тромботические наложения. 1. Какой вид эндокардита по локализации развился у больного? 2. Какой вид эндокардита по характеру патологического процесса развился у больного? 3. Назовите два вида приобретенного порока сердца. 4. Назовите виды стенозирования митрального клапана. 5. Перечислите признаки декомпенсации в организме. Задача 49. В клинику поступила женщина 30 лет, страдавшая с детства ревматическим пороком сердца с жалобами на частые эпизоды сердечно-сосудистой недостаточности, одышку, увеличение живота, отеки на ногах, увеличенную печень. Диагностирован митральный стеноз. Смерть наступила от хронической сердечной недостаточности. 1. Какие изменения обнаружены в митральном клапане? 2. Назовите изменения, обнаруженные в легких 3. Какие изменения имели место в печени? 4. Какие изменения имели место в почках? 5. Перечислите виды перикардита при ревматизме. Задача 50. Девочка 12 лет умерла от быстро прогрессирующего ревматизма с выраженными аллергическими реакциями. При аутопсии обнаружен панкардит. 1. Какой патологический процесс обнаружен со стороны эндокарда? 2. Какие изменения выявлены при гистологическом исследовании миокарда? 3. Какой вид экссудативного воспаления развился на перикарде? 4. Какое метафорическое название имеет сердце при этом? 5. Перечислите формы миокардита при ревматизме. Задача 51. Мужчина 32 лет после резкого охлаждения почувствовал слабость, одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки; температура тела 39 °С. При обследовании выявлено притупление перкуторного звука, отсутствие дыхания в области нижней доли правого легкого, шум трения плевры. Лечение эффекта не дало, смерть наступила через неделю от начала заболевания при явлениях легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии - нижняя доля правого легкого плотной консистенции, на разрезе ткань легкого безвоздушная, серого цвета, плотной консистенции, в 9-10 сегментах определяется округлая полость, заполненная гноем, на плевре - наложения фибрина. 1. Какое заболевание развилось у больного? 2. Какая стадия заболевания имела место на вскрытии? 3. Какие еще есть классические стадии данного заболевания? 4. С чем связан шум трения плевры? 5. Какое легочное осложнение развилось у больного? Задача 52. В клинику поступил мужчина 51 года с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой. Заболел 30 лет назад, все это время много курил. При рентгеноскопии в легких обнаружены: эмфизема, мешотчатые и цилиндрические расширения бронхов. Границы сердца расширены за счет правого желудочка. Пальцы имели вид барабанных палочек. В стационаре появились симптомы нарастающей почечной недостаточности. Больной умер от гиперазотемической уремии. 1. Какое легочное заболевание имело место у больного? 2. Какие изменения в легких обнаружены при вскрытии? 261 3. Какие изменения сердца выявлены при вскрытии? 4. Какой патологический процесс осложнил легочное заболевание и явился причиной почечной недостаточности? 5. Перечислите заболевания, входящие в группу ХНЗЛ. Задача 53. У больного, страдающего хроническим бронхитом, рентгенологически обнаружено гомогенное затемнение округлой формы в области корня правого легкого. При бронхоскопии слизистая оболочка правого нижнедолевого бронха неровная, с участками разрастания опухолевидной ткани. При гистологическом исследовании ткани опухоли обнаружены множественные гнездные скопления эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и большим числом митозов. В центре скоплений эпителиальных клеток – гомогенные слоистые массы рогового вещества – «раковые жемчужины». 1. Как назвать обнаруженную опухоль легкого в зависимости от источника ее развития и локализации? 2. Какая макроскопическая форма опухоли имеет место в данном случае? 3. Какой гистологический тип этой опухоли? 4. Какой предопухолевый процесс имел место в данном случае? 5. Где следует ожидать первые метастазы этой опухоли? Задача 54. Больной страдал язвенной болезнью с периодическими обострениями. Внезапно появилась резкая боль в эпигастральной области с иррадиацией в плечо, холодный пот, бледность кожных покровов. При пальпации отмечено резкое напряжение мышц передней брюшной стенки. 1. Какое осложнение язвенной болезни развилось у больного? 2. Какие слои различают в дне язвы в период ее обострения? 3. Чем объяснить напряжение мышц живота? 4. Перечислите стадии морфогенеза язвенной болезни. 5. Назовите язвенно-деструктивные осложнения язвенной болезни. Задача 55. У больного внезапно появились боли в правой подвдошной области, тошнота, рвота. На вторые сутки присоединились боли в области правого подреберья, температура тела 39°С. Больной обратился к врачу, который направил его в хирургическое отделение. Во время операции обнаружен утолщенный червеобразный отросток с гиперемированной серозной оболочкой покрытой фибринозно–гнойным налетом. 1. Какая клинико-морфологическая форма аппендицита обнаружена у больного? 2. Какая разновидность этой формы? 3. Какова микроскопическая характеристика червеобразного отростка? 4. Какое осложнение развивается при распространении воспаления на ветви воротной вены? 5. Назовите формы хронического аппендицита. Задача 56. У больного, госпитализированного в экстренном порядке, после употребления сомнительных грибов развились признаки острой печеночной недостаточности, отмечено прогрессирующее уменьшение размеров печени. 1. С каким заболеванием больной госпитализирован? 2. Какой патологический процесс развился в печени у больного? 3. Назовите морфологические стадии этого заболевания. 4. Каковы возможные исходы болезни? 5. Назовите причины смерти. 262 Задача 57. При поступлении в гастроэнтерологическое отделение у больного диагностирован цирроз печени. Из анамнеза известно, что пять лет назад он перенес тяжелую форму вирусного гепатита «В». При лапароскопии печень уменьшена в размерах, плотная, поверхность неравномерно бугристая за счет наличия множества узлов, диаметром около 5 сантиметров. 1. Какой макроскопический вариант цирроза печени обнаружен у больного? 2. К какому морфогенетическому типу циррозов он относится? 3. Каковы микроскопические особенности этого вида цирроза печени? 4. Каковы его микроскопические виды? 5. Назовите возможные причины смерти при циррозе печени. Задача 58. Больной, страдающий хроническим алкоголизмом, неоднократно отмечал развитие желтухи после употребления больших доз алкоголя. В стационаре, куда он поступал, при исследовании пунктата печени диагностировали повторные атаки острого алкогольного гепатита. При объективном исследовании на передней брюшной стенке отмечено резкое расширение поверхностных вен; при пальпации печень плотной консистенции, передний край ее бугристый. 1. Какой патологический процесс развился в печени у больного? 2. Каков внешний вид печени при лапароскопии? 3. Какие микроскопические изменения можно обнаружить в печени? 4. Назовите микроскопические виды этого заболевания. 5. Какие развиваются осложнения? Задача 59. Больной заболел остро после переохлаждения. Отмечено высокое артериальное давление, гематурия, отеки на лице, нарастали явления почечной недостаточности. Спустя полгода от начала заболевания больной умер. На вскрытии: почки увеличены, дряблые, на разрезе корковый слой желто-серый с красным крапом, пирамиды темно-красные. 1. Какое заболевание возникло у больного? 2. Как макроскопически называют такую почку? 3. Какие изменения в почках обнаружили при микроскопическом исследовании? 4. Для какой гистологической формы гломерулонефрита они характерны? 5. Назовите причины смерти. Задача 60. При вскрытии умершего больного, страдавшего хроническим гломерулонефритом в течение 12 лет, было обнаружено: почки резко уменьшены в размерах, плотные, поверхность мелкозернистая; фибринозное воспаление серозных и слизистых оболочек; дистрофические изменения миокарда, печени, отек головного мозга. 1. Как называются обнаруженные макроскопические изменения почек? 2. Дайте микроскопическую характеристику этих изменений. 3. Какое осложнение возникло в финале заболевания? 4. Перечислите другие, наиболее частые заболевания почек, при которых может возникнуть это осложнение. 5. Какой характер воспаления развивается на слизистых и серозных оболочках? Задача 61. Больной много лет страдал бронхоэктатической болезнью. У него развился нефротический синдром с быстрым прогрессированием почечной недостаточности, которую не удалось остановить. Смерть наступила от уремии. На вскрытии: почки увеличены, плотные, кора белая, пирамиды красные. На разрезе: ткань почки имеет сальный вид. 1. Какое «второе» заболевание осложнило бронхоэктатическую болезнь? 2. Для какой стадии этого заболевания характерны макроскопические изменения почки? 3. Дайте микроскопическую характеристику почек в эту стадию. 263 4. Как называют почки? 5. Какие еще заболевания осложняются данной патологией? Задача 62. У больного, живущего в горном районе, отмечено увеличение щитовидной железы, что привело к расстройству дыхания, затрудненному глотанию, расширению подкожных вен на передней поверхности шеи. 1. Какое заболевание щитовидной железы развилось у больного? 2. Каковы причина и патогенез заболевания? 3. Какие макроскопические изменения щитовидной железы характерны для этого заболевания? 4. Какие изменения железы определяются при микроскопическом ее исследовании? 5. Назовите гистологические типы данного заболевания. Задача 63. Больной жалуется на повышенный аппетит, жажду, полиурию, сухость и зуд кожных покровов, частые гнойничковые заболевания. У него отмечается гипергликемия и глюкозурия. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какая эндокринная железа поражена патологическим процессом? 3. Каков характер макроскопических изменений, развившихся в ней? 4. Каков характер микроскопических изменений? 5. Какие изменения имеют место при этом в почках (дайте название) Задача 64. В период эпидемии гриппа в клинику поступил больной с жалобами на озноб, температуру до 40°С, головную боль, кашель, выраженную одышку. В легких определялись влажные хрипы. Несмотря на лечение, спустя три дня наступила смерть при явлениях легочносердечной недостаточности. 1. От какого заболевания наступила смерть больного? 2. О какой форме заболевания следует думать? 3. Какой вид воспаления обнаружен на вскрытии в трахее? 4. Какой макроскопический вид имели легкие? 5. С какими процессами в легочной ткани связан такой вид легких? Задача 65. У ребенка, посещавшего детский сад, поднялась температура до 38,5°С, насморк, конъюнктивит, кашель. На коже крупнопятнистая сыпь, в полости рта на слизистой оболочек щек белесоватые отрубевидные высыпания. На четвертые сутки развилась одышка, в легких – влажные хрипы. Внезапно появилось затруднение дыхания. Смерть наступила при явлениях асфиксии. 1. О каком заболевании идет речь? 2. От какого осложнения наступила смерть ребенка? 3. Какие изменения и где вызвали это осложнение? 4. Какой процесс в легких осложнил заболевание? 5. Как называются высыпания на слизистой оболочке щек, чем они обусловлены? Задача 66. У больного, спустя 2 месяца после переливания крови развилась желтуха. При пальпации отмечено увеличение печени, при биохимическом исследовании выявлено повышение уровня активности печеночных трансаминаз, изменения осадочных проб. Произведена пункционная биопсия печени. 1. Какое заболевание развилось у больного? 2. Какова этиология этого заболевания? 3. Какие микроскопические изменения обнаружены в пунктате печени? 4. Назовите формы данного заболевания. 264 5. Каковы исходы этого заболевания? Задача 67. У ребенка появились: резкая боль при глотании, выраженный отек шеи, температура тела повысилась до 39°С. На миндалинах бело-желтые пленки, снимающиеся с большим трудом. Резко выражены признаки общей интоксикации. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какой процесс лежит в основе местных проявлений этого заболевания? 3. Чем определяются проявления общей интоксикации? 4. В каких органах следует ожидать изменения в связи с токсемией? 5. Что такое истинный круп? Задача 68. У ребенка на второй день заболевания диагностирована скарлатина. Зев и миндалины ярко-красные. Краснота распространяется и на слизистую оболочку гортани. Язык малиновый. Миндалины увеличены, сочные. Увеличены шейные лимфатические узлы. На теле мелкоточечная ярко-красная сыпь. 1. Какой период скарлатины, его название? 2. Как называется 2-ой период скарлатины? 3. Какие виды ангины имеют место при скарлатине? 4. Какой процесс развился в шейных лимфатических узлах? 5. Его микроскопическая характеристика? Задача 69. У ребенка школьного возраста появились озноб, повышение температуры тела до 39°С, резкая головная боль, возбуждение, двигательное беспокойство, рвота, ригидность затылочных мышц, геморрагическая сыпь на теле, острая надпочечниковая недостаточность, послужившая причиной смерти. 1. Какая форма менингококковой инфекции имела место у ребенка? 2. Какие еще формы существуют? 3. Как называется воспаление мягких мозговых оболочек? 4. Что такое гидроцефалия? 5. Как называется синдром острой надпочечниковой недостаточности при менингококковой инфекции? Задача 70. Больной заболел остро. Высокая температура, интоксикация. На 10-й день болезни на коже туловища появилась розеоло-папулезная сыпь. На 17-й день болезни выявлены признаки острого живота, диагностирован перитонит. Больной скончался. На вскрытии в подвздошной кишке обнаружены глубокие язвы в области лимфоидных фолликулов. Одна из язв с перфорацией. В брюшной полости фибринозно-гнойный экссудат. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какая стадия заболевания? 3. Какой вид имели мезентериальные лимфатические узлы? 4. Обнаружение каких образований в групповых фолликулах и лимфатических узлах брыжейки при гистологическом исследовании имеет диагностическое значение? 5. Какое микроскопическое строение имеют эти образования? Задача 71. У больного шигеллезом, подтвержденным результатами бактериологического исследования и ректороманоскопии, обнаружены явления парапроктита. Спустя некоторое время появились боли в пояснице, пиурия, резко повысилась температура тела. 1. О какой стадии местных изменений вероятнее всего идет речь? 2. Какая форма колита характерна для этой стадии? 3. Какова причина парапроктита? 265 4. Какое осложнение, помимо парапроктита, может возникнуть в связи с этой причиной? 5. С каким внекишечным осложнением связаны развитие пиурии, резкий подъем температуры? Задача 72. У мужчины, вернувшегося из Юго-Восточной Азии, появились: профузная диарея, рвота, обезвоживание, температура тела не повышалась. Заподозрена холера. Спустя некоторое время после начала лечения из-за развившегося осложнения картина заболевания резко изменилась: высокая температура, увеличение селезенки, нарастающая почечная недостаточность, которая послужила причиной смерти. 1. Какая стадия холеры диагностирована у больного? 2. О каком осложнении холеры идет речь? 3. Какие изменения почек обусловили развитие их недостаточности? 4. Назовите характерный вид трупного окоченения. 5. Перечислите изменения кожи рук в алгидный период. Задача 73. У больной через три дня после криминального аборта повысилась температура до 40°С, отмечено затемнение сознания, наличие на коже множественных кровоизлияний. Через 2 суток после появления этих симптомов наступила смерть. 1. О какой клинико-морфологической форме сепсиса можно думать? 2. Какой это вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот инфекции? 3. Охарактеризуйте морфологию местных изменений. 4. Какие процессы можно обнаружить в паренхиме внутренних органов? 5. Какие процессы можно обнаружить в кроветворной и лимфатической ткани? Задача 74. Больная поступила в клинику для вскрытия абсцесса ягодицы, образовавшегося после внутримышечной инъекции. После вскрытия абсцесса температура тела оставалась 39°С, появилась одышка, затемнение сознания. Смерть наступила при явлениях острой сердечной недостаточности. 1. Какая клинико-морфологическая форма сепсиса развилась у больной? 2. Какой вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот? 3. Какие макроскопические изменения в связи с особенностями распространения инфекта можно найти в легких? 4. Какие макроскопические изменения в связи с особенностями распространения инфекта можно найти головном мозге? 5. Какие макроскопические изменения селезенки найдены при вскрытии? Задача 75. У больного 30 лет, не страдавшего пороком сердца, диагностирован затяжной септический эндокардит. В клинической картине резко выражены геморрагический и тромбоэмболический синдромы, увеличение селезенки, микрогематурия и протеинурия. 1. Какой вид септического эндокардита имеет место, назовите его по автору? 2. С какими изменениями можно связать геморрагический синдром? 3. С какими изменениями можно связать тромбоэмболический синдром? 4. Какой процесслежит в основе увеличения селезенки? 5. С каким процессом связано развитие гематурии и протеинурии? Задача 76. У ребенка 5 лет, после перенесенной кори появились слабость, потливость, повышение температуры. Кожные покровы бледные. Реакция Манту резко положительная. На рентгенограмме грудной клетки в IХ сегменте правого легкого под плеврой и у корня этого же легкого округлые плотные тени. Поставлен диагноз: первичный туберкулез легких. 266 1. Назовите морфологическое проявление первичного туберкулеза. 2. Перечислите его компоненты. 3. Что такое очаг Гона? 4. Какая тканевая реакция преобладает? 5. Каковы пути прогрессирования при первичном туберкулезе? Задача 77. У юноши, перенесшего первичный туберкулез в детстве, появились и стали нарастать признаки деформации грудных позвонков. Диагностирован туберкулезный спондилит. Спустя четыре года сформировался горб в грудном отделе позвоночника. 1. Какая клинико-морфологическая форма туберкулеза имеет место? 2. Какая разновидность этой формы? 3. Какие морфологические изменения при спондилите находят в костной ткани? 4. Какие еще органы и ткани поражаются при данной разновидности туберкулеза? 5. Перечислите клинико-морфологические формы туберкулеза. Задача 78. Больной длительное время страдал фиброзно–кавернозным туберкулезом легких, осложнившимся эмпиемой плевры. К легочному процессу спустя шесть лет от начала заболевания присоединилась нарастающая почечная недостаточность. Больной умер при явлениях гиперазотемической уремии. 1. О какой клинико-морфологической форме туберкулеза идет речь? 2. Назовите тканевую реакцию организма. 3. Какой путь распространения инфекции? 4. Перечислите возможные осложнения. 5. Какой процесс развился в почках, как осложнение? Задача 79. Мужчина 30 лет семь лет назад перенес первичный сифилис. У него появились сильные загрудинные боли по типу стенокардии. Врачи диагностировали острое нарушение коронарного кровообращения. 1. Какой период сифилиса имеет место у данного больного? 2. Какая тканевая реакция для него характерна? 3. Что является морфологическим выражением этого периода? 4. Где локализуется воспалительный процесс? 5. Какова его морфологическая картина? Задача 80. У роженицы 28 лет родился мертворожденный ребенок с признаками мацерации кожи. При аутопсии у мертворожденного обнаружена плотная бугристая печень, плотные белесовато-серого цвета легкие. 1. Каким заболеванием страдала женщина? 2. Какова причина внутриутробной смерти плода? 3. Каким путем произошло инфицирование плода? 4. Какое название имеют легкие и печень? 5. Перечислите признаки, характерные для триады Гетчинсона. Задача 81. Юноша 15 лет страдал ревматическим пороком митрального клапана. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На аутопсии створки митрального клапана утолщены, сращены, непрозрачные, плотные, молочно-белого цвета. 1. Какая дистрофия имела место в измененных клапанах? 2. Какой ее вид в зависимости от нарушения обмена? 3. В результате каких последовательных изменений (стадий процесса) в клапанном эндокарде развилась эта дистрофия? 267 4. На какой стадии процесс был обратим? 5. Какой гистологической окраской выявляются кислые гликозаминогликаны? Задача 82. У девочки 12 лет, страдавшей лейкозом, после повторных переливаний крови появились анемия, желтушной окрашивание кожи и склер. Смерть наступила от кровоизлияния в головной мозг. На вскрытии: увеличенные в размерах печень, селезенка, а также костный мозг имели бурую (ржавую) окраску. 1. С образованием какого пигмента связано изменение окраски органов? 2. Назовите патологический процесс, лежащий в основе обнаруженных изменений. 3. Каков механизм его развития? 4. Какой вид желтухи у больной? 5. Какой пигмент окрашивает кожу в желтый цвет? Задача 83. У пятнадцатилетней девушки в толще кожи обнаружен плотный подвижный узел, хорошо отграниченный от окружающей ткани. На разрезе представлен белесоватой тяжистой тканью. При микроскопическом исследовании выявлены хаотично переплетающиеся пучки коллагеновых волокон с небольшим количеством клеток. 1. Назовите опухоль. 2. Доброкачественная она или злокачественная? 3. Обладает ли опухоль органоспецифичностью? 4. Как назвать опухоль, руководствуясь соотношением в ней клеток и волокон? 5. Какую гистологическую окраску следует применить для уточнения ее диагноза? Задача 84. Девочка 6 лет заболела остро: тенезмы, диарея, токсикоз. Из испражнений выделены шигеллы Зоне. Смерть наступила при нарастающих явлениях токсикоза и эксикоза. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какова локализация характерных для этого заболевания изменений? 3. В чем морфологическая особенность таких изменений у детей? 4. Какие морфологические формы заболевания выделяют у детей? 5. Какие изменения возникают в регионарных лимфатических узлах? Задача 85. У юноши, страдавшего туберкулезным бронхоаденитом, появилось кровохарканье, при рентгенологическом исследовании в III сегменте правого легкого под плеврой обнаружена каверна. Заболевание приняло хроническое течение с нарастающей легочно-сердечной недостаточностью, которая послужила причиной смерти. 1. О какой клинико-морфологической форме туберкулеза идет речь? 2. Какой вариант течения этой формы? 3. С чем связано развитие каверны в легком? 4. Как называется такая каверна? 5. Какую форму вторичного туберкулеза напоминало заболевание в финале? Задача 86. Ребенок умер от быстро прогрессирующего ревматизма с выраженными аллергическими реакциями. При вскрытии обнаружен панкардит. 1. Назовите изменения эндокарда. 2. Какие морфологические признаки обнаружены в миокарде? 3. Характерные изменения на перикарде. 4. Метафорическое название сердца при этих изменениях. 5. Перечислите клинико-морфологические формы ревматизма. 268 Задача 87. Ребенок доставлен в приемный покой клиники в состоянии асфиксии. В гортани обнаружены бело-желтые обтурирующие просвет и легко отделяющиеся пленки. Произведена трахеотомия. Спустя неделю после операции наступило ухудшение состояния ребенка, резко повысилась температура, стала нарастать интоксикация, в легких появились влажные хрипы. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какой вид воспаления развился на слизистой гортани? 3. Укажите разновидность этого воспаления. 4. Как называют этот процесс в гортани? 5. Какое осложнение возникло после трахеотомии? Задача 88. У ребенка появились боли при глотании, повысилась температура, на теле появилась ярко красная мелкоточечная сыпь. Вскоре эти симптомы исчезли, а через 3 недели в моче обнаружен белок до 3%, эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры. 1. Какое заболевание у ребенка? 2. О каком его периоде идет речь? 3. Как называется этот период? 4. Чем объяснить изменения, обнаруженные при анализе мочи? 5. Какие микроскопические признаки обнаружены в почечном биоптате? Задача 89. У недоношенного новорожденного, испытавшего гипоксию в родах, через несколько часов после рождения констатирован синдром дыхательных расстройств: ребенок умер в состоянии асфиксии на 2-е сутки жизни. При вскрытии – масса легких увеличена, легкие зеленого цвета с поверхности и на разрезе. 1. Поставьте диагноз. 2. Чем обусловлен зеленый цвет легочной ткани? 3. Назовите возможное осложнение. 4, 5. Перечислите морфологические признаки недоношенности. Задача 90. Причиной смерти новорожденного послужила гемолитическая сопровождавшаяся билирубиновой энцефалопатией. 1. Дайте определение гемолитической болезни новорожденных. 2. Назовите формы гемолитической болезни. 3. Какая из этих форм возникла у новорожденного. 4, 5. Назовите морфологические изменения при билирубиновой энцефалопатии. болезнь, ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ Задача № 1. 1. Метастатическое. 2. Митохондрии. 3. Лизосомы. 4. Легкие. 5. Слизистая оболочка желудка. Задача № 2. 1. Жировая дистрофия. 2. Инфильтрация, трансформация. 3. Печень увеличена, дряблая, светло-коричневого цвета, «гусиная печень». 4. Наличие капель жира в цитоплазме гепатоцитов, преимущественно в периферической зоне долек. 5. Судан III. Задача № 3. 1. Стромально-сосудистая дистрофия. 2. Белковая. 3. Гиалиноз. 4. Плазморрагия. 5. Первично сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз). Задача № 4. 269 1. Амилоидоз. 2. Селезенка, печень, надпочечники, кишечник. 3. Почки увеличены, плотные, желтовато-белого цвета, на разрезе с сальным блеском. 4. Микроскопически: отложение амилоида в клубочках, интиме артерий, базальной мембране канальцев и строме. 5. Конго красный. Задача № 5. 1. Гемосидерин. 2. Общий гемосидероз. 3. Интраваскулярный гемолиз. 4. Надпеченочная. 5. Билирубин. Задача № 6. 1. Бурая атрофия. 2. Печень, скелетная мускулатура. 3. Липофусцин. 4. Смешанные дистрофии, нарушение обмена хромопротеидов. 5. Липидогенные. Задача № 7. 1. Общий желчный проток. 2. Подпеченочная. 3. Холестериновые, пигментные, известковые, комбинированные. 4. Мочевые пути, поджелудочная железа, слюнные железы, бронхи, зубы. 5. Атрофия от давления, некроз (пролежень). Задача № 8. 1. Подагра. 2. Первичная. 3. Отложение солей мочекислого натрия, некроз, перифокальное гранулематозное воспаление с наличием гигантских клеток. 4. Почка. 5. Подагрическая почка. Задача № 9. 1. Гангрена. 2. Сухая гангрена. 3. Мумификация. 4. Атеросклероз. 5. Организация, инкапсуляция, петрификация, образование кисты, гнойное расплавление. Задача № 10. 1. Инфаркт (сосудистый некроз). 2. Неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком, мягкий. 3. Тромбоз. 4. Атеросклероз. 5. Асептический аутолиз, организация, петрификация, образование рубца, гнойное расплавление. Задача № 11. 1. Тромб. 2. Организация и канализация. 3. Инфаркт. 4. Пристеночный, обтурирующий. 5. Посмертный сгусток влажный, блестящий, мягко-эластичной консистенции, свободно лежит в просвете сосуда, легко раздавливается. Задача № 12. 1. Тромбоэмболия легочной артерии. 2. Флеботромбоз. 3. Варикозное расширение вен, недостаточность клапанного аппарата. 4. Красный. 5. Остановка сердца в результате пульмонокоронарного рефлекса. Задача № 13. 1. Печень увеличена, плотная, пестрого вида: в центре – темно-красный крап, на периферии – светло-желтая, «мускатная печень». 2. В центре – полнокровие, кровоизлияния, гибель гепатоцитов, на периферии - жировая дистрофия гепатоцитов. 3. Мускатный фиброз (цирроз) печени. 4. Петехии, экхимозы. 5. Разрыв, разъедание, повышение проницаемости. Задача № 14. 1. Увеличено, плотное, красного цвета. 2. Отек, кровоизлияния, гемосидероз, склероз. 3. Бурая индурация легкого. 4. Haemoptoa. 5. Повышение проницаемости (диапедез). Задача № 15. 1. Экссудативное. 2. Гнойное. 3. Абсцесс. 4. Жидкая часть, полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги. 5. Гнойное воспаление расплавляет ткани (гистолиз). Задача № 16. 1.Экссудативное. 2. Серозное. 3. Жидкая часть, до 2% белка и небольшое количество клеточных элементов. 4. Благоприятный. 5. Гнойное, фибринозное, катаральное, гнилостное, геморрагическое, смешанное. Задача № 17. 270 1.Продуктивное. 2. Гранулематозное. 3. В центре очаг казеозного некроза, вокруг него скопление эпителиоидных клеток, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток ПироговаЛангханса. 4. Некроз, склероз. 5. Туберкулез, сифилис, лепра, склерома. Задача № 18. 1. Сифилис. 2. Продуктивное. 3. Гранулематозное (специфическое). 4. Гранулема (гумма). 5. Очаг некроза, окруженный плазматическими клетками, лимфоцитами, эндоваскулиты. Задача № 19. 1. Рубец, гипертрофия и гиперплазия. 2. Регенерация. 3. Ренегерационная гипертрофия. 4. Субституция. 5. Реституция. Задача № 20. 1. Увеличение сердца за счет левого желудочка, расширение полостей. 2. Гипертрофия. 3. Компенсаторная (рабочая). 4. Декомпенсация. 5. Дистрофия, склероз. Задача № 21. 1. Метаплазия. 2. Переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародыщевого листка. 3. Хроническое воспаление. 4. Развитию опухоли. 5. Атрофия, гипертрофия, гиперплазия, организация, перестройка, метаплазия, дисплазия. Задача № 22. 1. Аденома. 2. Доброкачественная. 3. Экзофитный. 4. Нет. 5. Ацинозная, тубулярная, трабекулярная, солидная, цистаденома, фиброаденома. Задача № 23. 1. Плоскоклеточный рак. 2. Ороговевающий и неороговевающий. 3. Злокачественная. 4. Нет. 5. Бифуркационные и регионарные лимфатические узлы. Задача № 24. 1. Фиброаденома. 2. Интраканаликулярная. 3. Доброкачественная. 4. Органоспецифическая. 5. К дисгормональным гиперплазиям (дисплазиям). Задача № 25. 1. Базальноклеточный рак. 2. Злокачественная. 3. Все эпителиальные структуры кожи, в том числе ее придатки и пороки развития. 4. Да. 5. Да, редко. Задача № 26. 1. Фиброма. 2. Мезенхимальных. 3. Доброкачественная. 4. Плотная фиброма. 5. Пикрофуксином по ван Гизону. Задача № 27. 1. Меланома. 2. Из меланинообразующей ткани. 3. Кожа, оболочки глаза, мягкие мозговые оболочки. 4. Наличие пигмента меланина. 5. Рано. Задача № 28. 1. Дифтерия. 2. Фибринозное. 3. Крупозное. 4. Истинный круп. 5. Пневмония. Задача № 29. 1. Холерный гастроэнтерит. 2. Холерный тифоид. 3. Подострый гломерулонефрит. 4. Тифоид, уремия. 5. Пневмония, абсцессы, рожа, сепсис. Задача № 30. 1. Хронический лимфолейкоз. 2. Бластный криз. 3. Некротическая ангина. 4. Стертость рисунка, разрастание атипичных лимфоцитарных клеток. 5. С лейкозной их инфильтрацией. Задача № 31. 1. В костях. 2. Разрушение кости и пазушное рассасывание опухолевым инфильтратом. 3. Парапротеины. 4. Отложение парапротеина, амилоида. 5. С разрушением костей и гиперкальциемией. Задача № 32. 1. Септикопиемия. 2. Отогенный. 3. Бактериальная эмболия (метастазирование). 4. Эмболический гнойный нефрит. 5. Наличие колоний бактерий в метастатических гнойных очагах. 271 Задача № 33. 1. Кардио-васкулярная. 2. Возвратно-бородавчатый эндокардит. 3. Инфаркт головного мозга. 4. Тромбоэмболия. 5. Полиартритическая, церебральная, нодозная. Задача № 34. 1. ОПН. 2. Олигоанурическая. 3. Некроз эпителия канальцев. 4. Уремия. 5. Начальная (шоковая), восстановление диуреза. Задача № 35. 1. Разрыв стенки аневризмы. 2. Гематома. 3. Инсульт. 4. Киста. 5. Организация, нагноение. Задача № 36. 1. Трубная беременность. 2. Неполный трубный аборт. 3. Ампулярная. 4. Ворсины хориона. 5. Аномалии развития, хроническое воспаление, внутриматочная контрацепция. Задача № 37. 1. Сыпнотифозные гранулемы Попова. 2. Ствол мозга. 3. Межуточный миокардит. 4. Некроз, кровоизлияния. 5. Сыпь. Задача № 38. 1. Тело желудка. 2. Фибринозно-гнойный экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная ткань. 3. Haematemesis. 4. Кровотечение, прободение, пенетрация. 5. Перигастрит, перидуоденит. Задача № 39. 1. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки. 2. Дисгормональная. 3. Рак тела матки. 4. Железисто-кистозный. 5. Компенсация и приспособление. Задача № 40. 1. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти. 2. Дефект эпителия, дискомплексация клеток базального слоя, клеточный полиморфизм, гиперхромия ядер, признаки акантоза и пролиферации покровного эпителия. 3. Облигатный предрак. 4. Уплотнение в краях эрозии, мягкая кровоточивость, ороговение по периферии, появление сосочковых разрастаний на поверхности эрозий. Задача № 41. 1. Лимфогранулематоз. 2. Смешанно-клеточный вариант. 3. Малые и большие клетки Ходжкина, многоядерные клетки Березовского-Штернберга-Рид. 4. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-красного цвета с мелкими бело-желтыми очагами. 5. «Профировая» селезенка. Задача № 42. 1. Острая постгеморрагическая анемия. 2. Бледные. 3. Бледные, дряблые, уменьшены. 4. Жировая дистрофия. 5. Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови. Задача № 43. 1.Аневризмой. 2. Мешковидная. 3. Разрыв стенки. 4. Атеросклероз. 5. Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жиро-белкового обмена, характеризующееся поражений артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения на интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Задача № 44. 1. Почечная. 2. Артериолосклеротический нефроцирроз – первично сморщенная почка. 3. Уменьшены в размерах, поверхность мелкозернистая, мозговой и корковый слои истончены. 4. Азотемическая уремия. 5. Доклиническая, распространенных изменений артерий, изменения органов в связи с изменением артерий и внутриорганного кровообращения. Задача № 45. 1. Донекротическая, некротическая, организация. 2. Донекротическая. 3. Фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. 4. Рубец. 272 5. Повторный. Задача № 46. 1. Ишемический инфаркт, кисты. 2. Атеросклероз. 3. Инсульт-кровоизлияние в головной мозг. 4. Геморрагический, ишемический. 5. Паралич, отек головного мозга, дислокация головного мозга, прорыв крови в полости желудочков. Задача № 47. 1. Кровоизлияние (гематома). 2. Прорыв гематомы в полости желудочков мозга. 3. Цереброваскулярная болезнь. 4. Гипертоническая болезнь. 5. Инсульт-кровоизлияние в головной мозг. Задача № 48. 1. Клапанный. 2. Возвратно-бородавчатый. 3. Недостаточность, стеноз. 4. «Пиджачная петля», «Рыбья пасть». 5. Венозный застой, цианоз, отеки, водянка полостей. Задача № 49. 1. Склероз, гиалиноз, петрификация, сращение створок клапана. 2. Бурая индурация легких. 3. Мускатная печень. 4. Цианотическая индурация почек. 5. Серозный, серозно-фибринозный, фибринозный. Задача № 50. 1. Эндокардит. 2. Межуточный экссудативный миокардит. 3. Фибринозный перикардит. 4. «Волосатое сердце». 5. Узелковый (гранулематозный), диффузный межуточный (экссудативный), очаговый межуточный (экссудативный). Задача № 51. 1. Крупозная пневмония. 2. Серого опеченения. 3. Прилива, красного опеченения, разрешения. 4. С фибринозным плевритом. 5. Острый абсцесс легкого. Задача № 52. 1. Бронхоэктатическая болезнь. 2. Бронхоэктазы, эмфизема, пневмосклероз. 3. Легочное сердце. 4. Амилоидоз. 5. Хронические бронхит, пневмония, бронхоэктазы, эмфизема, абсцесс. Задача № 53. 1. Центральный. 2. Узловатый рак. 3. Плоскоклеточный с ороговением. 4. Хронический бронхит. 5. Регионарные лимфатические узлы – бронхопульмональные. Задача № 54. 1. Прободение. 2. Фибринозно-гнойный экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная ткань, рубцовая ткань. 3. Перитонитом. 4. Эрозия, острая язва, хроническая язва, хроническая рецидивирующая язва. 5. Прободение, кровотечение, пенетрация. Задача № 55. 1. Острый. 2. Флегмонозный. 3. Диффузная инфильтрация стенки отростка лейкоцитами, в просвете гнойный экссудат. 3. Пилефлебитические абсцессы печени. 5. Облитерация, киста (водянка), мукоцеле, миксоглобулез. Задача № 56. 1. Токсическая дистрофия печени. 2. Прогрессирующий некроз паренхимы печени. 3. Стадия желтой дистрофии и красной атрофии. 4. Формирование цирроза печени, смерть от печеночной недостаточности. 5. Печеночная, печеночно-почечная недостаточность. Задача № 57. 1. Крупноузловой. 2. Постнекротический. 3. Формирование ложных долек, сближение печеночных триад, широкие фиброзные прослойки, преобладание белковой дистрофии гепатоцитов. 4. Монолобулярный, мультилобулярный. 5. Печеночная недостаточность, пищеводно-желудочное кровотечение. Задача № 58. 1. Цирроз печени. 2. Печень уменьшена в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкобугристая, на разрезе узлы диаметром до 1 см. 3. Формирование ложных долек, разделенных узкими фиброзными септами, преобладание жировой дистрофии гепатоцитов, 273 сближения печеночных триад. 4. Монолобулярный, мультилобулярный. 5. Пищеводножелудочное кровотечение, печеночная недостаточность. Задача № 59. 1. Подострый гломерулонефрит. 2. Большая пестрая почка. 3. Пролиферация нефротелия с образованием “полулуний”, эндотелиальных, мезангиальных клеток; отложения фибрина в клубочках; белковая дистрофия эпителия канальцев; отек, склероз и гистиолимфоцитарная инфильтрация стрормы. 4. Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. 5. ОПН, ХПН. Задача № 60. 1. Вторично-сморщенные почки. 2. Гиалиноз и склероз клубочков, понефронное запустевание канальцев и их склероз; гипертрофия сохранившихся клубочков, кистозное расширение просвета канальцев с атрофией эпителия; диффузный склероз и лимфогистиоцитаррные инфильтраты в строме коркового и мозгового слоев. 3. Азотемическая уремия. 4. Некротический нефроз, амилоидоз почек, пиелонефрит. 5. Серозное, фибринозное. Задача № 61. 1. Амилоидоз почек. 2. Нефротическая стадия. 3. Клубочки замещены амилоидом, амилоид располагается также в стенках сосудов, базальных мембранах канальцев, в строме пирамид, белковая и жировая дистрофия эпителия канальцев, склероз стромы. 4. Большая белая амилоидная почка. 5. Хронические гнойные процессы, злокачественные опухоли, туберкулез, ревматоидный артрит. Задача № 62. 1. Эндемический зоб. 2. Недостаток иода. 3. Увеличена, плотная, с бугристой или гладкой поверхностью. 4. Разная величина фолликулов, заполненных оксифильным коллоидом. 5. Коллоидный или паренхиматозный. Задача № 63. 1. Сахарный диабет. 2. Поджелужочная. 3. Уменьшена, плотной консистенции, замещена жировой и соединительной тканью. 4. Атрофия островкового аппарата, липоматоз, склероз. 5. Диабетический гломерулосклероз. Задача № 64. 1. Грипп. 2. Тяжелая форма с легочными осложнениями. 3. Фибринозно-геморрагический или некротический трахеит. 4. Большое пестрое легкое. 5. Нагноение, некроз, геморрагии, ателектаз, эмфизема. Задача № 65. 1. Корь. 2. Ложный круп, асфиксия. 3. Катаральное воспаление, отек слизистой оболочки гортани, рефлекторный спазм мускулатуры. 4. Очаговая пневмония. 5. Энантема (пятна Бельского-Филатова-Коплика), обусловлена виремией. Задача № 66. 1. Вирусный гепатит. 2. Вирус гепатита В. 3. Некроз печеночных клеток, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсильмена, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. 4. Массивный прогрессирующий цирроз печени, циклическая, безжелтушная, холестатическая. 5. Выздоровление, цирроз печени. Задача № 67. 1. Дифтерия. 2. Дифтеритическая ангина. 3. Воздействием дифтерийного экзотоксина, токсемией. 4. В сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке. 5. Крупозное воспаление слизистой гортани. Задача № 68. 1. Первый - токсический. 2. Второй – инфекционно-аллергический. 3. Катаральная и некротическая ангина. 4. Воспаление (лимфаденит). 5. Полнокровие, некроз, инфильтрация миелоидными клетками. Задача № 69. 1. Менингококкцемия. 2. Назофарингит, гнойный менингит. 3. Гнойный лептоменингит. 274 4. Расширение желудочков мозга с атрофией его вещества с накоплением ликвора. 5. Синдром Уотерхауза-Фридериксена. Задача. № 70. 1.Брюшной тиф. 2. Стадия образования язв. 3. Увеличены в размерах, сочные, серо-красные. 4. Брюшнотифозных гранулем. 5. Построены из брюшнотифозных клеток – макрофагов. Задача № 71. 1. Третья стадия. 2. Язвенный колит. 3. Перфорация язвы. 4. Перитонит. 5. С пиелонефритом. Задача № 72. 1. Холерного гастроэнтерита. 2. О холерном тифоиде. 3. Подострым гломерулонефритом. 4. Поза гладиатора. 5. Кожа сухая, морщинистая – «руки прачки». Задача № 73. 1. Септицемия. 2. Маточный сепсис. 3. Септический эндометрит. 4. Дистрофия. 5. Гиперпластические процессы. Задача № 74. 1. Септикопиемия. 2. Хирургический. 3. Метастатические гнойники. 4. Абсцессы и гнойный менингит. 5. Септическая селезенка: увеличена, дряблая, пульпа дает обильный соскоб. Задача № 75. 1. Первичный затяжной септический эндокардит – болезнь Черногубова. 2. Распространенный васкулит. 3. Тромбоэндокардит - полипозно-язвенный эндокардит. 4. Хроническая гиперплазия пульпы. 5. С диффузным гломерулонефритом. Задача № 76. 1. Первичный легочный комплекс. 2. Первичный аффект, лимфангит, лимфаденит. 3. Заживший первичный аффект. 4. Экссудативно-некротическая. 5. Гематогенный, лимфожелезистый, рост первичного аффекта. Задача № 77. 1. Гематогенный туберкулез. 2. Гематогенный туберкулез с внелегочной локализацией. 3. Тела позвонков и их суставные поверхности разрушены, на их месте видна полость, содержащая желто-серые казеозные массы. 4. Мочеполовая система, почки, печень, кожа, серозные оболочки, ЦНС. 5. Первичный, гематогенный, вторичный. Задача № 78. 1. Вторичный. 2. Продуктивная. 3. Интраканаликулярный. 4. Кровотечение, эмпиема плевры, амилоидоз. 5. Амилоидоз. Задача № 79. 1. Третичный. 2. Продуктивно-некротическая. 3. Гумма, межуточное воспаление. 4. Стенка коронарной артерии и восходящей части дуги аорты. 5. Диффузная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами вокруг vasa vasorum. Задача № 80. 1. Сифилис. 2. Интоксикация. 3. Трансплацентарно 4. «Белая пневмония», «кремневая печень». 5. Зубы Гетчинсона, глухота, паренхиматозный кератит. Задача № 81. 1-стромально-сосудистая, 2-белковая, 3-мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз, 4-мукоидное набухание, 5-толуидиноый или метиленовый синий. Задача № 82. 1-гемосидерин, 2-общий гемосидероз, 3-интраваскулярный гемолиз, 4-надпеченочная (гемолитическая), 5- билирубин. Задача № 83. 1-фиброма, 2-доброкачественная, 3-не обладает, 4-плотная, 5-пикрофуксином по ван Гизону. Задача № 84. 1-дизентерия (шигеллез), 2-толстая кишка, 3-поражение солитарных фолликулов толстой кишки, 4-фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, 5-регионарный лимфаденит 275 Задача № 85. 1-первичный, 2-прогрессирование туберкулеза (рост первичного аффекта), 3-с расплавлением казеозных масс первичного аффекта, 4-первичная легочная каверна, 5-фиброзно-кавернозную форму вторичного туберкулеза. Задача № 86. 1-эндокардит (клапанный, хордальный, пристеночный), 2-межуточный экссудативный миокардит, 3-фибринозный перикардит, 4-«волосатое сердце», 5-кардиоваскулярная, церебральная, полиартритическая, нодозная. Задача № 87. 1-дифтерия, 2-фибринозное, 3-крупозное, 4-истинный круп, 5-пневмония. Задача № 88. 1-скарлатина, 2-второй период, 3-инфекционно-аллергический, 4-острый гломерулонефрит, 5пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит: увеличение клубочков, пролиферация эндотелия и клеток мезангия, инфильтрация мезангия лейкоцитами. Задача № 89. 1-массивная аспирация околоплодных вод, 2-зеленый цвет обусловлен аспирацией мекония, 3аспирационная пневмония, 4,5-наличие длинных пушковых волос (lanugo) на лице, плечах и спине, мягкость ушных раковин, слабое развитие ногтей на пальцах рук и ног. Задача № 90. 1-тяжелая фетопатия (болезнь неонатального периода), возникающая в результате воздействия антител матери на организм плода или новорожденного, 2-отечная, анемическая, желтушная, 3-тяжелая желтушная форма, 4,5-повреждение и гибель ганглиозных клеток в подкорковых отделах (ядрах) головного мозга с окрашиванием их билирубином (ядерная желтуха). СПИСОК экзаменационных микропрепаратов, включенных в диагностические задачи по проверке практических навыков студентов IV курса педиатрического факультета № п/п № препарата 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16 17. 18. 19. 2 8 9 14 15 16 18 20 23 25 27 34 36 38 39 58 61 62 71 МИКРОПРЕПАРАТ Крупозная пневмония Хроническая язва желудка Метастаз слизистого рака в лимфатический узел Жировая дистрофия печени (окраска Судан III) Амилоидоз почки (окраска Конго-рот) Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе Септический миокардит Грануляционная ткань Гемосидерин в очаге кровоизлияния (реакция Перлса) Плоскоклеточный ороговевающий рак Аденокарцинома желудка Цитомегалия почки Сифилитический мезаортит Гипертрофия миокарда Гнойный лептоменингит Фибромиома (окраска пикрофуксином по ван Гизону) Ишемический инфаркт почки Геморрагический инфаркт легкого Кровоизлияние в головной мозг 276 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 75 80 81 87 88 89 90 94 97 100 102 103 108 109 110 113 117 126 133 135 136 140 141 153 159 163 165 178 182 183 185 187 196 198 203 205 Жировая эмболия легкого (окраска Судан III) Железистая гиперплазия эндометрия Лимфогранулематоз Папиллярный рак щитовидной железы Актиномикоз Кардиосклероз (окраска пикрофуксином по ван Гизону) Почка при миелобластном лекозе Инфаркт миокарда Бурая индурация легкого (реакция Перлса) Цирроз печени (окраска пикрофуксином по ван Гизону) Боковая киста шеи Мускатная печень Гиалиновые мембраны легкого Очаговая гриппозная пневмония Смешанный тромб Милиарный туберкулез легкого Коллоидный зоб Меланома Эмфизема легкого Гиалиноз плевры Заживший туберкулезный аффект в легком (очаг Гона) Тимомегалия Папиллома кожи Атеросклероз артерии (окраска Судан III) Трубная беременность Фиброаденома молочной железы Фибринозный перикардит Кавернозная гемангиома печени Язвенный энтерит при сальмонеллезе Хорионэпителиома Субарахноидальное кровоизлияние Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете Фибринозный (крупозный) трахеит Флегмонозно-язвенный аппендицит Серозный экстракапиллярный гломерулонефрит Септический бородавчатый эндокардит СПИСОК электронограмм, включенных в диагностические задачи по проверке практических навыков студентов IV курса педиатического факультета 1. Баллонная дистрофия гепатоцитов. Рис. 8*. 2. Фибриноидное набухание. Рис. 25*. 3. Амилоидоз почечного клубочка. Рис. 38*. 4. Миокард в зоне ишемии. Рис. 74*. 5. Проникновение полиморфноядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении. Рис. 98*. 6. Гипертрофия миокарда в стадии компенсации. Рис. 165*. 7. Гипертрофия миокарда в стадии декомпенсации. Рис. 166*. 277 8. Ультраструктурный атипизм опухолевой клетки. Рис. 175*. 9. Мембранозный гломерулонефрит (мембранозная трансформация). Рис. 320*. 10. Резорбция фибрина при крупозной пневмонии в стадию серого опеченения. Рис. 280*. _____________________________________________________________________________ * см. Атлас «Патологическая анатомия» В.В. Серов, Н.Е. Ярыгин, В.С. Пауков. Москва «Медицина», 1986. СПИСОК экзаменационных макропрепаратов, включенных в диагностические задачи по проверке практических навыков студентов IV курса педиатрического факультета № п/п 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. № препарата 1 16 18 21 26 28 31 32 48 50 53 74 83 84 90 97 98 104 110 115 125 131 154 165 172 175 178 191 199 207 208 216 223 232 236 МАКРОПРЕПАРАТ Бородавчатый эндокардит митрального клапана Хроническая аневризма левого желудочка сердца Фибринозный перикардит Гипертрофия сердца Бурая атрофия миокарда Гангрена тонкой кишки Аневризма дуги аорты при сифилисе Тромбоэмболия легочной артерии Субарахноидальное кровоизлияние Ишемический инфаркт селезенки Геморрагический инфаркт легкого Повторный инфаркт миокарда Петехиальные кровоизлияния в плевру Сложный врожденный порок сердца и сосудов Гипертрофический гастрит Флегмонозный аппендицит Хроническая язва желудка Жировая дистрофия печени Мускатная печень Макронодуллярный цирроз печени Трубная беременность Блюдцеозразный рак желудка Фибромиома матки, беременность Папиллома мочевогго пузыря Липома Остеосаркома бедра Рак легкого Эмболический гнойный нефрит Нефроцирроз Камни почки и гидронефроз Гипоплазия и викарная гипертрофия почек Поликистоз почки Подострый гломерулонефрит (большая пестрая почка) Колит при дизентерии Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном 278 36. 37. 38. 39. 237 238 240 242 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 245 248 252 254 259 264 269 280 282 289 294 306 311 319 358 372 378 392 412 415 60. 61. 62. 63. 64. 65. 66. 418 420 432 439 457 520 500 тифе Язвенно-некротическая ангина Гнойный лептоменингит Септическая селезенка Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе Аденома надпочечника Казеозная пневмония Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких Однокамерный эхинококк печени Реберные четки при рахите Диффузный зоб Гидроцефалия Спленомегалия при лейкозе Туберкулез почки Камни желчного пузыря Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе Очаговая пневмония при гриппе Сухая гангрена пальцев стопы Фолликулярный колит при дизентерии у детей Амилоидоз почки Тератома Гепатобластома Абсцедирующая пневмония Врожденный дефект межжелудочковой перегородки сердца, полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты Истинный круп при дифтерии Крупозная пневмония Врожденная киста средостения «Порфировая» селезенка (селезенка при лимфогранулематозе) Урогенный (восходящий) пиелонефрит Пигментированная киста и кровоизлияние в головном мозге Дифференциальная диагностика сыпи при скарлатине и кори 279
