Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
образования «Красноярский государственный медицинский университет имени
профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им.
проф. В.В. Иванова
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ
для специальности клинических ординаторов всех специальностей
К СЕМИНАРСКОМУ ЗАНЯТИЮ №5
ТЕМА: «Этиопатогенез болевого синдрома»
Индекс темы:ОД.О.00.
Утверждены на кафедральном заседании
протокол № 11 от « 19 » июня 2012
г.
Заведующий кафедрой
д.м.н. Рукша Т.Г.
Составитель:
д.м.н., профессор Зайцева О.И.
Красноярск
2012
1. Занятие №5
Тема занятия Этиопатогенез болевого синдрома.
2.Форма организации учебного процесса - семинарское занятие.
3. Методы обучения: активный , интерактивный
4.Значение темы: боль сопровождает многие патологические процессы, она может
носит адаптационных характер однако боль сама представлять патологический процесс.
Правильное понимание механизмов развития болевого синдрома
при различных
патологических
состояниях
безусловно
необходимо
для
адекватного
патофизиологического подхода к терапии боли.
Цели обучения:
− Общая: врач-специалист должен обладать способностью и готовностью к
логическому и аргументированному анализу причин и механизмов боли; способностью и
готовностью выявлять у пациентов основные категории боли: симптомы боли и синдромы
заболеваний; способностью и готовностью назначать больным адекватное
обезболивающее лечение.
- Учебная: знать причины и механизмы боли, уметь назначить адекватное лечение
боли при различных патологических состояниях, владеть современными методиками
диагностики болевого синдрома.
5. Место проведения семинарского занятия: семинарское занятие проводится в
учебной комнате на базе кафедры патофизиологии с курсом клинической
патофизиологии.
6. Оснащение занятия: занятие оснащено 3 таблицами, на которых представлены схема
формирования болевого импульса и индукции патогенеза некоторых экстремальных
состояний. Видеоматериал по изучению клинико-патофизиологеского исследования
больного.
7. Структура содержания темы
№
п/п
1.
2.
3.
4.
5.
Хронокарта семинарского занятия
Этапы
Продолжител
Содержание этапа и
практического занятия
ьность (мин)
оснащенность
Организация занятия
5
Проверка посещаемости и
внешнего вида обучающихся
Формулировка темы и цели
5
Преподавателем объявляется
тема и ее актуальность, цели
занятия
Контроль исходного уровня
10
Тестирование
знаний, умений
Раскрытие учебно-целевых
10
Представление целей занятий,
вопросов
актуальности темы
Самостоятельная
работа
125
Работа:
обучающихся
(текущий
б) с историями болезни;
контроль):
а)
представление
в) решение задач.
курируемых больных;
б) выделение симптомов и
синдромов у курируемого
больного;
в)анализ
патофизиологических связей
в выделенных синдромах;
г)
разбор
курируемых
больных;
д) выявление
ошибок
6.
7.
типичных
Итоговый контроль знаний
письменно или устно с
оглашением оценки каждого
обучающегося
за
теоретические знания и
практические навыки по
изученной теме занятия
Задание
на
дом
(на
следующее занятие)
Всего:
20
ситуационные задачи
5
Учебно-методические
разработки
следующего
занятия,
индивидуальные
задания (составить схемы,
алгоритмы, таблицы и т.д.)
180
8. Аннотация.
ОСНОВНЫЕ КАТЕГОРИИ БОЛИ
К основным клинически различным категориям боли относят: острую,
послеоперационную, нейропатическую, терминальную, хроническую и психогенную.
Острая боль. Причиной возникновения являются различные алгогенные факторы,
образующиеся в результате травмы или какого-либо патологического процесса. Возбуждение ноцицепторов приводит к образованию электрических импульсов, которые по
проводящим путям достигают коры головного мозга. Острая боль является биологически
целесообразной, поскольку предупреждает угрожающее повреждение тканей, она
является одним из факторов ответной реакции на стресс. Психологические факторы
минимальны, характерно ожидание возникновения и исчезновения боли, а также усиление
восприятия боли тревогой. Возможно самоограничение боли без лечения. Исходя из
патогенеза острой боли (ноцицепция), эффективными лечебными мероприятиями при ней
являются следующие: противовоспалительные препараты (нестероидные и стероидные
противовоспалительные средства); наркотические аналгетики; вероятно. анксиолитики;
местные анестетики. Незначительную помощь могут оказать методы психологического
воздействия.
Послеоперационная боль (разновидность острой боли) складывается из "обычной" боли
в области раны, головной боли, беспокойства, тошноты, рвоты и кишечной боли.
Послеоперационная боль вызывает нежелательные автономные реакции, препятствует
проведению физиотерапии и дыхательной гимнастики, что может привести к послеоперационным осложнениям. Однако вопрос о том, что качество обезболивания влияет на
процесс выздоровления, остается спорным. Острое повреждение тканей в результате
оперативного вмешательства сохраняется до тех пор, пока не наступит полное
заживление. При рутинных операциях повреждается значительное количество различных
тканевых структур, рассечение и тракция которых активируют кожную и мышечную
афферентацию. В результате стойкого рефлекторного спазма мышцы становятся
болезненными. Растяжение внутренних органов во время операции активирует
висцеральную афферентацию. Таким образом, послеоперационная боль является
сочетанием соматической и висцеральной ноцицепции. Из этого следует, что лечение
боли в послеоперационном периоде целесообразно проводить с помощью методов,
уменьшающих влияние обоих компонентов, а также купирующих факторы, которые могут
усиливать ответную реакцию на боль (беспокойство или депрессия). Это лечение
включает:
— противовоспалительную терапию;
— периферическую (топическую) блокаду ноцицепторов;
— периферическую проводниковую блокаду местными анестетиками;
— спинальную блокаду местными анестетиками;
— спинальную антиноцицепцию (наркотические или ненаркотические препараты);
— центральную антиноцицепцию (ствол мозга или вышележащие структуры);
— комбинацию выше перечисленных методов.
Нейропатическая боль. К патофизиологическим факторам, характеризующим эту
категорию боли, относят отсутствие биологической целесообразности, четко
определяемое неврологическое повреждение, плохо установленный ноцицептивный
механизм, плохо выявленные центральные проводящие пути, плохо определенные
механизмы ингибиции, возможность ощущения боли в зоне сенсорно-анатомического дефицита. Психологические последствия выражены и носят отчетливый неблагоприятный
характер.
По предположению Wall, при повреждении периферических нервов возможны 4
механизма болевой индукции:
— "запуск" боли обусловлен дисфункцией нерва;
— нервы становятся механически чувствительными и генерируют эктопические
импульсы;
— между крупными и мелкими волокнами появляется "перекрестное общение";
— происходят сдвиги в центральных структурах обработки информации.
Главным отличием нейропатической боли от других категорий является отсутствие
постоянной ноцицептивной стимуляции. В связи с этим, нетрудно предсказать, что
обычные
ноцицептивные
мероприятия
при
нейропатической
боли
будут
неэффективными. Так, неэффективным считается использование противовоспалительных
препаратов и хирургическое воздействие. Эффективность блокад нервов, системного применения опиатов, анксиолитиков, антидепрессантов и антиконвульсантов считается
спорной. Антидепрессанты используются в качестве адъювантов.
Клиническими примерами этой категории боли могут служить лицевые невралгии
(тройничного нерва, языкоглоточного, промежуточного), фантомные боли, каузалгия и др.
Фантомная боль — это боль в несуществующей конечности (после ампутации).
Перерезаются крупные нервные стволы с обилием толстых волокон, вследствие чего
уменьшается поступление импульсов по толстым волокнам к Т-нейронам, и последние
могут возбуждаться от подпороговых сигналов.
Каузалгия — жестокая мучительная боль при неполном повреждении (пересечении)
крупного соматического нерва. При этом страдают толстые волокна, вследствие чего
возникает гиперреактивность Т-нейронов из-за уменьшения тормозного влияния нейронов
желатинозной субстанции. Незначительное раздражение вызывает резкое усиление боли,
она может усиливаться при действии звуковых, тактильных раздражителей, при приеме
горячей пищи.
Глоссалгия (глоссодиния) — этиологически неоднородное заболевание, причиной которого
может быть патология сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы. Клинически заболевание проявляется парестезией, реже
болью в языке, которая, как правило, исчезает при приеме пищи, что, по-видимому,
связано с подавлением болевой доминанты более сильной пищевой (по Павлову).
Парестезии или боль часто сопровождаются расстройствами чувствительности и вкуса, а
также нервно-трофическими расстройствами. Патогенез глоссалгии неясен. Вероятно,
одной из причин всех симптомов является возбуждение чувствительных проводников,
имеющих отношение к иннервации языка и слизистой полости рта. Импульсы не
блокируются на входе в ЦНС на уровне ретикулярной формации и реализуется в виде
парестезии. Доказано, что данный синдром развивается, как правило, на фоне
функциональных расстройств ЦНС различного генеза. Распространение патологических
симптомов строго на одной половине языка или на передних 2/3 является признаком
ирритации волокон язычной ветви языкоглоточного нерва, а распространение симптомов
на слизистую полости рта и заднюю 1/3 языка свидетельствуют об ирритации в системе
тройничного нерва. Стойкие трофические изменения свидетельствуют о преобладании
тонуса симпатической нервной системы. Существует точка зрения, согласно которой
глоссалгня возникает у лиц, имеющих дефект антиноцицептивной системы.
Проекционная боль. Она возникает при сдавлении или повреждении нерва, например,
при травме лучевого нерва, сдавлении задних корешков спинного мозга, невралгиях, в том
числе лицевых. Это происходит в области иннервации чувствительного нерва и связано с
распространением возбуждения как в ЦНС, так и на периферию, в зону иннервации.
Проекционную боль следует отличать от отраженной, которая развивается по
следующему механизму: афференты внутренних органов и кожи связаны с одними и теми
же нейронами заднего рога спинного мозга, дающими начало спиноталамическому тракту,
вследствие чего импульсы распространяются и в соответствующие дерматомы.
В некоторых случаях повреждение периферического нерва и корешка создает
селективную блокаду проведения импульсов по миелинизированным первичным
афферентам без существенного изменения активности немиелинизированных
проводников. Вследствие этого ингибиторное воздействие милинизированных
афферентов снимается и усиливается ответ болепроводящих нейронов на активность
немиелинизированных афферентов. Этот феномен лежит в основе болевого синдрома при
хроническом сдавлении периферических нервов тоннельные синдромы) и корешков
(дискогенные радикулопатии, экстрамедуллярные опухоли).
Терминальная боль. Она становится постоянным и тягостным фоном при
терминальных стадиях злокачественных опухолей (онкологическая боль) и при многих
других заболеваниях, например, при патологии периферических и центральных сосудов,
склеродермии и других заболеваниях соединительной ткани, при синдроме
приобретенного иммунодефицита и различных нейропатиях.
Онкологическая боль возникает по следующим причинам:
— некроз, воспаление, инфекция, изъязвление тканей;
— инвазия опухоли в кости, надкостницу, в нервные стволы;
— обструкция внутреннего органа или протока;
— окклюзия кровеносных или лимфатических сосудов;
— напряжение брюшины или фасций.
Кроме того, различные виды лечения опухоли могут внести существенный вклад в
формирование болевого синдрома. и тогда боль возникает при проведении химиотерапии
и радиотерапии; после операции; нейропатическая боль (в рубце); каузалгия
(рефлекторная симпатическая дистрофия); а также боль при асептическом некрозе кости и
опоясывающем лишае.
Отличительной чертой терминальной боли является осознание надвигающейся смерти,
которое по времени может быть подразделено на 5 стадий: отрицание, раздражение,
уступчивость, депрессия, согласие. К патофизиологическим факторам терминальной боли
относят четко установленное повреждение тканей и биологическую нецелесообразность.
К психологическим характеристикам терминальной боли относят тревогу, депрессию,
страх, раздражение, потерю сна, что обостряет симптоматику и осознание надвигающейся
смерти как дополнительный фактор стресса.
В связи с наличием различных компонентов болевого синдрома для его купирования
недостаточно ординарного лечебного воздействия. Необходимо оценить все
составляющие части болевого синдрома, определить их взаимодействие в общем
страдании и использовать при лечении мультидисциплинарный подход с обязательным
использованием психологической поддержки. Патогенетически обоснованно применение
следующих групп лекарственных препаратов: противовоспалительные. наркотические
аналгетики, анксиолитики, антидепрессанты. нейрональные блокады (временные и
постоянные).
Хроническая боль. В ряде случаев для произвольного определения хронической боли
используется критерий продолжительности болевого синдрома. Однако более существенной чертой хронической боли является ее взаимосвязь преимущественное познавательноповеденческими реакциями, а не с какими-либо ноцицептивными аспектами.
Психологически хроническая боль характеризуется наличием нередко депрессии. невроза,
психоза, нарушений в поведении; велика роль преморбидного фона личности.
Патофизиологическими факторами хронической боли являются отсутствие биологической
целесообразности и плохо определенные механизмы ноцицепции.
Невральные блокады, наркотические аналгетики и противовоспалительные препараты
противопоказаны при хронической боли, антидепрессанты используются в качестве адъювантов.
Психогенная боль. Диагноз психогенной боли нельзя ставить на основе
"диагностических" или "дифференциальных" нейрональных блокад из-за присущих
затруднений в интерпретации результатов. Опытный психиатр может поставить диагноз
только после исчерпывающего исключения всей соматической патологии. Понятно, что
традиционная антиноцицептивная терапия непригодна в данной ситуации, основным
методом является психотерапия.
Основные характеристики клинически различных категорий боли, а также
эффективность отдельных методов лечения кратко приведены в табл. 1 и 2.
Таблица 1 Характеристика клинически различных категорий боли.
Категории боли
Механизм
Психологические Без лечения
факторы
Острая
Ноцицепция
Терминальная
Ноцицепция
Нейропатическая Неврологическое
повреждение
Неизвестен
Хроническая
Неизвестен
Психогенная
Минимальны
Выражены
Неизвестны
Выражены
Выражены
Самоограничение
Самоограничение
Не определено
Не определено
Не определено
Таблица 2 Эффективность отдельных методов лечения
различных категории боли.
Категории боли
Невральные Опиаты
блокады
(системно)
Опиаты
(спинально)
Острая
Эффектны
Терминальная
Эффектины Эффективны Эффективны
Нейропатнческая
Спорно
Хроническая
Противопок Противопок
Эффективны Эффективны
Спорно
Противовос- Адъюванты
палительные
Эффективны Неизвестно
Эффективны Эффективны
Неэффективно Неэффективо Антидепресанты
Противопок
Противопок
Антидепресанты
Психогенная
Противопок Противопок
Противопок
Противопок
Психотерапия
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
Психологические воздействия (аутотренинг, гипноз). Они направлены на снятие
напряжения, страха, который понижает болевой порог. В основе аналгетического эффекта
лежит, вероятно, увеличение выброса энкефалинов в спинномозговую жидкость и
увеличение образования эндорфинов.
Хирургические методы направлены на устранение источника ноцицептивной
импульсации.
Разновидностью хирургического метода является нейрохирургическое обезболивание,
к которому относится пересечение болевых путей на различных уровнях и стимуляция
нисходящих аналгезирующих влияний через вживленные в определенные структуры ЦНС
электроды. Стимуляция ингибиторных механизмов ноцицепции различными методиками
в соответствии с теорией "контроля входных ворот" может осуществляться на разных
уровнях: путем чрескожной электронейростимуляции, путем стимуляции периферических
нервов имплантированными электродами, путем стимуляции дорзального столба посредством ламинэктомии или чрескожного наложения электродов, путем электрической
стимуляции
ствола
мозга.
В
эксперименте
получен
непродолжительный
антиноцицептивный эффект этих методов у животных. У человека при хронической или
нейропатической боли подобное воздействие считается сомнительным.
Физические
методы,
точнее
методы
рефлексотерапии
аккупунктура,электроакупунктура,электроаналгезия). В основе лежит воздействие на
акупунктурные точки, зоны, нервные стволы, сплетения, ганглии, центры. Эти
воздействия могут быть различными по природе: классическое иглоукалывание,
ультразвук, магнитное поле, лазер и др. Аналгетический эффект методов рефлексотерапии
объясняют тремя механизмами: усилением импульсации по толстым миелинизированным
волокнам в результате воздействия на акупунктурные точки; стимуляцией опиатного
механизма обезболивания; стимуляцией адренергического механизма обезболивания.
Химические воздействия (фармакологические). С целью обезболивания
используются следующие группы лекарственных средств:
1. Наркотические аналгетики при системном их назначении связываются со
специфическими опиоидными рецепторами коры, ствола и спинного мозга.
Аналгетическое действие опиатов в большей мере относят за счет нисходящих систем
контроля, берущих начало в стволе мозга. Участками ствола, наиболее богатыми
опиатными рецепторами, являются серая зкведуктальная область, дорсальное и большое
ядра шва. Они имеют связь со всем спинным мозгом через дорсолатераль-ный канатик и
высвобождают серотонин в дорсальном роге. Повреждение перечисленных структур в
пределах ствола мозга или дорсолатерального канатика значительно ослабляет
аналгетический эффект наркотических аналгетиков, применяемых системно. Опиатная
аналгезия может быть неэффективной, если ведущим компонентом боли является
вазоконстрикция или рефлекторный мышечный спазм. В этих случаях следует отдать
предпочтение применению нейрональных блокад местными анестетиками, способными
блокировать как симпатическую, так и мышечную активность, или сочетанию опиатов и
местных анестетиков. Введение наркотических аналгетиков в эпидуральное или
субарахноидальное пространство ведет к селективной аналгезии без двигательной и
вегетативной блокады. Спинальная опиатная аналгезия наступает в результате
пресинаптического и/или постсинаптического угнетения афферентной ноцицептивной
передачи на уровне дорсального рога.
2. Ненаркотические аналгетики, аналгезирующее действие которых связано с
антибрадикининовой активностью и угнетением синтеза простагландинов, то есть с
противовоспалительным действием. Местное"или системное применение нестеродных
противовоспалительных средств (НПВС) снижает периферическую ноцицептивную
чувствительность за счет снижения локальной концентрации алгогенов, выделение
которых происходит при повреждении тканей. Если НПВС, назначенные системно, или
противовоспалительные стероидные средства, назначенные местно, не облегчают боль, то
боль не является результатом местного воспалительного процесса.
3. Местные анестетики, создающие блокаду возникновения и проведения импульсов
на различных уровнях ноцицептивной системы.
4. Общие анестетики (средства для наркоза), угнетающие все виды чувствительности
и сознание.
5. Альфа- 1-симпатомиметик. клофелин считается наиболее безопасным и надежным
препаратом для спинальной аналгезии наряду с наркотическими аналгетиками и
местными анестетиками.
6. Трициклические антидепрессанты, способные тормозить повторный захват
норадреналина и серотонина. Возросший вследствие этого уровень названных
нейротрансмиттеров; ЦНС обеспечивает усиление влияния контролирующих нисходящих
путей.
Иными
словами,
Трициклические
антидепресанты
обеспечивают
фармакологическое усиление механизмов ингибиции боли.
ВОЗ в своих рекомендациях формулирует современные требования к "идеальному
аналгетику" и принципы поэтапного плана лечения боли.
Современные требования к "идеальному аналгетику":
— соответствующий аналгетический потенциал,
— пероральное применение,
— длительное действие благодаря ретардной форме.
Принцип поэтапного лечения боли
— назначать правильный медикамент в правильный момент и в правильной дозировке.
Поэтапная схема лечения боли
Чрезвычайно сильная боль — 3 сильных опиоида: MST морфин-сульфат, ретардная
форма), бупренофин и левоме-адон.
Длительные или усиливающиеся боли — 2 слабых опиоида: кодеин, DHC
(дигидрокодеин, ретардная форма), декстропропоксифен,трамадол,тилидин.
Слабые и средней интенсивности боли – 1 не содержащий опиоидов анальгетик:
парацетамол, аспирин, метамизол, ибупрофен ретард, напроксен.
9. Вопросы по теме занятия:
1. Патофизиология боли: физиологическая и патологическая боль,
2. Медиаторы боли.
2. Современные теории боли (нейрохимические механизмы, теория воротного
контроля, теория генераторных и системных механизмов патологической боли).
3. Эндогенные механизмы подавления боли. Антиноцецептивная система.
4. Свидетельства функционального единства центральной нервной и иммунной
систем, роль лимфоцитов экспрессирующие и высвобождающие -эндорфины в
обеспечении локальной анальгезии.
5. Основные категории боли.
6. Экстремальные и терминальные состояния.
7.Этапы расстройства жизнедеятельности при действии экстремальных факторов.
8. Сходство и различие экстремальных и терминальных состояний.
9. Этиология экстремальных состояний.
10.Диагностировать стадии экстремальных состояний.
11.Общие принципы обезболивания
12. Алгоритмом лечения боли.
10. Тестовые задания по теме с эталонами ответов:
1. Проводниками болевой чувствительности не являются:
1) толстые волокна;
2) тонкие миелиновые А-дельта волокна;
3) безмиелиновые С-волокна;
4) соматические нервные окончания.
5) задние рога спинного мозга
Правильный ответ: 1
2. Боль плохо локализованную, тягостную, тупую относят к:
1) первичной;
2) вторичной;
3) третичной;
4) центральной.
5) проекционной
Правильный ответ: 2
3.Афферентная импульсация в А-дельта волокнах появляется при боли:
1) первичной;
2) вторичной;
3) третичной;
4) только нейрогенной.
5) центральной
Правильный ответ: 1
4.А-дельта и С-волокна проводят:
1) только болевые сигналы;
2) только неболевые сигналы;
3) и 1, и 2;
4) участвуют только в вегетативной инервации.
5) и 1, и 2; и 4
Правильный ответ: 3
5.Через ретикулярную формацию проходят:
1) лемнисковые системы;
2) экстралемнисковые системы;
3) и 1, и 2;
4) внутренняя капсула.
5) передние рога спинного мозга
Правильный ответ: 2
6. Какие алгогенные вещества сами не вызывают боли, но усиливают эффект
ноцицептивного воздействия иной модальности?
1) простагландины;
2) брадикинин;
3) субстанция Р;
4) эндорфины.
5) фактор некроза опухоли альфа
Правильный ответ: 1
7. Какие алгогенные вещества выделяются непосредственно из терминалей и
взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране?
1) простагландины;
2) брадикинин;
3) субстанция Р;
4) гистамин.
5) интерлейкин 1
Правильный ответ: 3
8. Эндогенный фактор вызывающий экстремальное состояние:
1) массивные кровоизлияния в органы;
2) барометрические воздействия;
3) радиационные влияния;
4) выраженная интоксикация лекарственными средствами.
5) боль
Правильный ответ: 1
9. Вторая стадия экстремальных состояний:
1) психического напряжения;
2) стадия разгара заболевания;
3) недостаточности адаптивных механизмов;
4) активация адаптивных механизмов.
5) исход заболевания
Правильный ответ: 3
10.Укажите одно из звеньев патогенеза шока.
1) снижение объема циркулирующей крови;
2) развитие язв в ЖКТ;
3) низкий уровень Nа в крови;
4) гипогликемия.
5) гипотония
Правильный ответ: 1
11. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов.
Задача №1
После проведения операции по поводу врожденного порока сердца ребенок 3-х лет
переведен в ОРИТ.
1. Какой вид боли разовьется у данного пациента в послеоперационном
периоде?
2. Дайте характеристику этому виду боли?
3. По каким волокнам проводится данный вид боли?
4. Что будет указывать на то, что ребенка беспокоит боль?
5. Какие медиаторы участвуют в формировании болевых ощущений?
Эталоны ответов:
1. Протопатическая послеоперационная боль.
2. Плохо локализованная, диффузная, тягостная.
3. Безмиелиновые, тип С.
4. Возбуждение, плач, мимика, повышение АД, повышение ЧДД и ЧСС.
5. Гистамин, серотонин, кинины.
Задача № 2
В поликлинику к хирургу обратился пациент с жалобами на длительные боли в области
брюшной полости. Согласно амбулаторной карте у пациента года назад выставлен
диагноз – рак желудка, по поводу чего проведено 2 операции и комплексная химио- и
лучевая терапия. На момент осмотра пациент кахектичен, кожные покровы бледные,
отмечаются диспептические явления.
1. Какой вид боли отмечается в данном случае?
2. Дайте характеристику этой боли?
3. Чем обусловлено развитие боли при онкологическом заболевании?
4. Необходимо ли назначение в данном случае препаратов помимо
анальгетиков, которые бы способствовали снижению болевого восприятия?
5. Препараты какой фармакологической группы предпочтительно назначить?
Эталоны ответов:
1. Протопатическая боль.
2. Плохо локализованная, диффузная, тягостная.
3. Активацией ноцицепторов, расположенных в коже, слизистых, мышцах, суставах,
внутренних органов при повреждении данных структур растущей опухолью;
органическим поражением или нарушением функции различных отделов нервной
системы.
4. Необходимо
5. Показано назначение адъювантных средств: антидепресантов
Задача №3
В стационар поступил пациент с диагнозом: автодорожная травма, закрытая черепномозговая травма, множественные переломы ребер, тупая травма живота.
1. Какой вид боли отмечается в данном случае?
2. Какие процессы включает в себя физиологическая ноцицепция?
3. Какой вид ноцицепторов в данном случае будет задействован?
4. Дайте характеристику этой боли?
5. Механизмы эндогенной анальгезии?
Эталоны ответов:
1. Протопатическая.
2. Трансдукция – трансмиссия – модуляция – перцепция.
3. Безмиелиновые, тип С.
4. Плохо локализованная, диффузная, мучительная.
5. Механизмы эндогенной анальгезии: серотонинергическая и норадренергическая
системы на уровне ствола мозга; ГАМК-эргическая система на уровне субкортикальных
и кортикальных структур головного мозга; опиоидергическая – на уровне спинного мозга.
Задача №4
В стационар поступил пациент с диагнозом: острый распространенный инфаркт миокарда,
кардиогенный шок. Жалобы на интенсивные боли за грудиной без четкой локализации.
Боль иррадиирует в левую верхнюю конечность, шею, а также в нижнюю челюсть.
1. Какие типы проводящих волокон, участвующих в формировании боли Вы
знаете?
2. Укажите основной тормозный медиатор ЦНС, регулирующий восприятие
боли?
3. Характерная черта болей при остром инфаркте миокарда?
4. Что такое хроническая боль?
5. Что означает болевое поведение?
Эталоны ответов:
1. Миелинизированные волокна группы А-дельта и немиелинизированные С типа.
2. Гамма-аминомасляная кислота.
3. Яркая эмоциональная окраска, часто страх смерти, боли высокой интенсивности.
4. Боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и
длительность ее составляет не менее 3 мес.
5. Внимание пациента сосредоточено на своей боли: постоянно жалуется на боль,
принимает большое количество, постоянно обращается за медицинской помощью,
но при этом боль не мешает ему выполнять свои повседневные обязанности.
Задача №5
В палату интенсивной терапии переведен пациент после протезирования коленного
состава справа.
1. Какая разновидность боли наблюдается у данного больного в
послеоперационном периоде?
2. Как изменяется функциональная активность NMDA-рецепторов при
длительной болевой стимуляции?
3. Какова роль оксида азота в формировании чувства боли?
4. Что означает термин «гиперальгезия»?
5. Дайте определение термину «анальгетики»?
Эталоны ответов:
1. Протопатическая боль.
2. Повышается, что приводит к гиперактивации, истощению и гибели нейронов,
формированию очагов демиелинизации и дегенерации.
3. Стимуляция высвобождения субстанции Р, формирование торпидности к действию
эндогенных опиатов.
4. «Гиперальгезия» - выраженное болевое ощущение, возникающее при лёгком
болевом раздражении.
5. Анальгетики – это препараты, избирательно подавляющие болевую
чувствительность, что позволяет им без выключения сознания купировать или снижать
интенсивность боли вне зависимости от её генеза.
12. Перечень и стандарты практических умений
1. Анализировать характер и тяжесть нарушений функций жизненно важных органов на
каждом этапе заболевания.
2. Определять степень влияния патологического процесса на пораженный орган, а также
на другие жизненно важные органы и системы организма больного.
3. Выявлять взаимосвязи патогенеза заболевания и его клинических проявлений.
4. Оценивать специфическую и не специфическую реактивность больного и учитывать ее
особенности при выборе методов лечения у конкретного больного.
5. Грамотно использовать и интерпретировать данные методов функциональной
диагностики для объяснения происхождения и механизма симптомов заболевания, выбора
патогенетического лечения.
6. На основании знания этиологии и патогенеза заболеваний выбрать оптимальные методы
патогенетической терапии и обосновать их.
13. Рекомендованная литература по теме занятия:
№ п/п
1
Наименование, вид
издания
Автор (-ы),
составитель (-и),
редактор (-ы)
Место
издания,
издательство
, год
в библиотеке
на
кафедре
2
3
4
5
6
Кол-во экземпляров
Атлас по
В.А. Войнов
патофизиологии:
учеб. пособие
М.: ООО
«Мед.
информ.
агенство»,
2007
2
2.
Патофизиология
: учебник
П.Ф. Литвицкий
М.:
«ГЭОТАРМедиа»,
2008
76
3.
Патологическая
физиология.
Конспект
лекций.
В.И. Барсуков,
Т.Д. Селезнева
М.:ЗАО
«ЭКСМО»,
2007
1
Руководство к
Э.Н. Баркова,
практическому
Е. Жданова,
курсу
патофизиологии: Е.В. Назаренко
учеб. пособие.
Ростов-наДону:
«Феникс»
2007
Общая
патофизиология:
учеб. пособие.
В.Т. Долгих
Ростов-наДону:
«Феникс»
2007
6.
Патофизиология
в 2т.: учебник
под ред. В.В.
Новицкого
М.:
«ГЭОТАРМедиа»,
2012
150
7.
Патофизиология
: рук-во к
занятиям: учеб.метод. пособие
под ред. П.Ф.
Литвицкого
М.:
«ГЭОТАРМедиа»,
2010
1
8.
Патофизиология
: рук-во к практ.
занятиям: учеб.пособие.
под ред. В.В.
Новицкого, О.И.
Уразова
М.:
«ГЭОТАРМедиа»,
2011
2
1.
4.
5.
2
1
9.
Патологическая
физиология:
интерактивный
курс лекций
Л.Э. Телль, С.П.
Лысенков, С.А.
Шастун
М.: ООО
«Мед.
информ.
Агенство»,
2007
Электронные ресурсы
10.
ЭБС КрасГМУ
11.
БД Med Art
12.
БД Медицина
13.
14.
ЭБС
Консультант
студента
БД Ebsco
7