Аппендицит: диагностическая система Alvarado и ее
advertisement
Аппендицит: диагностическая система Alvarado и ее модернизация, а также возможности консервативной терапии. (литературный обзор - эссе) В.К. Шатобалов Городская клиническая больница, Новокузнецк, Россия. Appendicitis: the redesign of the Alvarado Scoring System and opportunities of conservative treatment. (The literary review - essаy) V. K. Shatobalov Municipal Clinical Hospital, Novokuznetsk, Russian Federation (shatobalov@yandex.ru) Резюме. Аппендикс выполняет сложные функции: иммунную, секреторную, гормональную, нормализует флору и влияет на моторику кишечника, поэтому для его удаления нужны веские основания – гангренозный аппендицит, перфорация отростка. Необходимо свести к минимуму ошибочные аппендэктомии. Для этого разработана диагностическая система Alvarado, которую продолжают модернизировать. Автором обзора предложена для исследования ее модернизированная версия адаптированная к диагностике гангренозного аппендицита, перитонита. Комбинированная антимикробная терапия острого аппендицита проводится цефалоспоринами III -IV поколения или фторхинолонами в сочетании с метронидазолом или клиндамицином. Успешно лечатся все варианты острого аппендицита за исключением гангренозного, который должен лечиться оперативно. Наряду с антимикробной терапией, патогенетически оправданным при остром аппендиците, является подключение глюкокортикостероидов, которые уменьшают объем лимфоидной ткани, тем самым уменьшают обструктивные изменения в аппендиксе и снижают риск деструкции. Причиной рецидивирующего аппендицита может явиться отсроченная аппендэктомия при аппендикулярном инфильтрате или абсцессе. У третьей части больных выявляются гранулемы, что указывает на возможную взаимосвязь между рецидивирующим и гранулематозным аппендицитом. Существование хронического аппендицита не подтверждается гистоморфологическими и культуральными исследованиями. В период обострения «хронического аппендицита» не обнаруживаются признаки воспаления, вызванные инфекцией. Нет в описаниях как нейтрофильной инфильтрации, так и активизированной микрофлоры. Первичный рецидивирующий аппендицит, наиболее вероятно, отношения к острому аппендициту не имеет, а протекает как самостоятельное аутоиммунное заболевание аппендикса и илеоцекальной области. Ключевые слова: острый аппендицит, антимикробная терапия, диагностическая система Alvarado, глюкокортикостероиды, гранулематозный аппендицит, хронический аппендицит, первичный рецидивирующий аппендицит, аутоиммунное заболевание. Summary Appendix performs different functions (immune, secretory, hormonal, normalizing intestine microflora and influences intestinal motility), so treatment of acute appendicitis should be directed to its preservation. It is necessary to minimize false appendectomy. The Alvarado Scoring System is used in the diagnosis of appendicitis. In this review the author proposed the redesigned version of Alvarado Scoring System adapted to the diagnosing of gangrenous appendicitis, peritonitis Treatment of acute appendicitis consists of antimicrobial therapy, including cephalosporins of III - IV generations or combination of fluoroquinolones with metronidazole or clindamycin. All forms of acute appendicitis can be successfully treated, except gangrenous appendicitis which needs urgent surgery. Corticosteroids are known to reduce obstructive changes in the appendix and the risk of destruction by decreasing of lymphoid tissue amount, so they are pathogenetically justified in acute appendicitis along with antimicrobial therapy. The cause of recurrent appendicitis may be a delayed appendectomy in the case of infiltrate or abscess. In one third of the patients granulomas can be revealed, which indicate a possible relationship between recurrent and granulomatous appendicitis. The presence of chronic appendicitis is not confirmed by histomorphological and cultural studies. In the period of exacerbation of "chronic appendicitis" there is no evidence of microbial inflammation: neutrophilic infiltration or activated microflora. Primary recurrent appendicitis most likely is not related to acute appendicitis, and is an independent autoimmune disease of appendix and ileocecal region. Key words: acute appendicitis, antimicrobial therapy, the Alvarado Scoring System, corticosteroids, granulomatous appendicitis, primary recurrent appendicitis, autoimmune disease. «Только тогда можно понять сущность вещей, когда знаешь их происхождение и развитие». Аристотель « - А действительно, для чего аппендикс? - Да уж, конечно, не для того, чтобы люди болели аппендицитом и давали работу хирургам». « Беседы о новой иммунологии». Рэм Петров Введение Воспалительные процессы в правой подвздошной области с образованием гнойников были известны еще в древнем Египте. Во второй половине 19 века в европейских странах стали появляться отдельные публикации, указывающие на заболевание червеобразного отростка, как причины гнойников. В этот же период внедряется и отрабатывается хирургическое лечение аппендицита – аппендэктомия. К началу 20 века хирургическое лечение вытесняет консервативные методы терапии [20,29]. В этот же период, под влиянием дарвинизма, многие ученые, увлеченные его идеями, с энтузиазмом выискивали рудименты в организме человека. В первоначальный список вошло около 180 рудиментов. Увлеченные практики вслед за теоретиками быстро решали проблему рудиментов оперативным путем. Особенно досталось кишечнику: практиковалось даже удаление толстой кишки, т.к. считалось, что тем самым организм освобождался от гнилостных бактерий. С аппендиксом тем более не церемонились, его удаляли попутно, чтобы он не создавал проблемы в будущем [6]. По мере накопления знаний о функциях органов, список рудиментов сократился до нуля. Реабилитирован и червеобразный отросток, выполняющий сложные и важные функции. Пересмотром отношения к значимости аппендикса, а также, поиском оптимальной терапии аппендицита можно объяснить интерес хирургов, клиниках, к консервативной терапии. Проведенные в некоторых зарубежных ими рандомизированные исследования показали имеющиеся определенные преимущества консервативной терапии над оперативным лечением. Функции аппендикса Аппендикс относится к лимфоидным органам. Стенки отростка имеют значительно большее количество лимфоидных образований, чем другие отделы кишечника. Так в последние месяцы утробной жизни в стенке слепой кишки и отростке выявляют по 57 лимфоидных фолликулов (ЛФ) на 1 см2. В детском и юношеском возрасте количество ЛФ в отростке увеличивается до 50 – 60 на 1 см2, а в слепой кишке остается на прежнем уровне. Увеличение количества и размеров ЛФ в стенке отростка происходит до 16 лет. Общее количество ЛФ у подростков в среднем около 655, что в 1 ½ раза больше, чем в стенках пищевода и лишь на 50% меньше общего количества ЛФ в тонкой кишке. В пожилом и старческом возрастах наблюдается уменьшение числа и размеров ЛФ [17,34]. В ЛФ выделяют купол, крону, зародышевый центр. Периферическую часть узелка занимает ( мантийная ) Т - зона, где соотношение Т- и В-лимфоцитов варьирует от 14: 1 до 20: 1. В – зона: IgA и IgM- продуцирующие лимфоциты обнаружены в центральных отделах ЛФ, а IgG - по периферии. Аппендикс является важным органом для формирования В-зон органов иммунной системы в онтогенезе и участвует в иммунных реакциях. Вновь образованные лимфоциты и антитела не только используются в месте их возникновения (аппендиксе), но и распространяются по сосудистому руслу, достигая грудного протока, лимфатических узлов и селезенки [34]. Через эпителий, покрывающий ЛФ отростка, происходит постоянная миграция лимфоидных клеток. За 1 минуту в просвет кишечника поступает от 18 до 36 тыс. лимфоидных клеток [20 ]. Аппендикс выполняет секреторную функцию, выделяя аппендикулярный сок в количестве от 0,8 до 3,5 мл за час, его РН равна 8,3 - 8,9 (щелочная среда). Секрет содержит сиаловую кислоту, которая выполняет защитную, бактерицидную функцию [20]. Иннервация отростка очень богатая. Его нервный аппарат содержит не только зрелые нервные образования, но и незрелые - нейробласты, что указывает на непрерывное обновление нервного аппарата на протяжении всей жизни [12]. Лимфоидный аппарат отростка может выполнять роль резервного иммунного органа вследствие устойчивости к повреждающим факторам, вызывающим дисфункцию в других звеньях иммунной системы [6,37]. Аппендэктомия, в некоторой степени, снижает, как риск возникновения болезни Крона и язвенного колита, так и тяжесть их течения [74]. После удаления отростка лучше идет приживление пересаженных органов - это все примеры возникающей иммуносупрессии после аппендэктомии [37]. В состав илеоцекальной области входят: аппендикс, который всеми слоями кишечной стенки, а также сосудисто-нервными образованиями интимно связан со слепой кишкой, составляющей единое целое с баугиниевой заслонкой, а через нее и с конечным участком подвздошной кишки. Выпадение любого звена этой системы неизбежно вносит изменения не только в ее статику, но и вызывает существенные функциональные нарушения. Роль илеоцекального отдела в процессе пищеварения очень важна. Он дифференцирует объем химуса и время поступления его в толстую кишку, оказывает существенное влияние на моторную деятельность всей пищеварительной системы [15]. Тяжело протекающие кишечные инфекции и проводимая антибактериальная терапия (АБТ) могут «очистить» кишечник от полезных бактерий и тогда на помощь приходит червеобразный отросток. «Аппендикс - надежное хранилище для бактерий», - это мнение W. Parker, одного из исследователей функции аппендикса (Университет Дьюка, США, 2009г). Отросток является своеобразной микрофлора,и, прежде всего, кишечная «фермой», где размножается палочка. Из отростка идет ее полезная постоянное поступление в толстую кишку, где она препятствует размножению патогенной флоры [70]. Таким образом, аппендикс «участвует в контроле над бактериальной флорой в слепой кишке» [40]. Червеобразный отросток выполняет эндокринную функцию, выделяя ряд ферментов, которые влияют на процессы пищеварения и на деятельность других органов брюшной полости [33,37]. Удаление нормального аппендикса у беременной увеличивает риск выкидыша в 3 раза [27]. Острый аппендицит Острый аппендицит (ОА) – неспецифическое инфекционное воспаление червеобразного отростка. Этиология и патогенез острого аппендицита. Развитие ОА связывается с двумя факторами: обструкцией и инфекцией. Обструкция отростка выявляется у 30 - 40 % больных с ОА и вызывается инородными телами, фекалитами и пр. Обструкция отростка вызывает повышение внутри аппендикулярного давления, приводящего к сдавливанию сосудов, развитию ишемии, нарушению трофики слизистой, что в итоге и активизирует аутофлору в аппендиксе. В 60 - 70% дебют ОА связывается с вирусной инфекцией, которая, повреждая слизистую отростка, делает ее более уязвимой к заселению бактериями [8,71]. Инфекция всегда вызывает значительную гиперплазию ЛФ, что иногда приводит к полной обструкции отростка без участия инородных тел [8,12]. Роль инфекции, в частности вирусной, а также иммунологические аспекты при ОА отражены в работе, выполненной в 1991г. Али-Ризой А.Е. «Патанатомия иммунологический и анализ изменений червеобразного отростка при бактериальных и вирусных поражениях». Этиологическая верификация: у 79,5% больных выявлена вирусно-бактериальная, в 7,7% - только бактериальная (кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка), в 12,8% -только вирусная инфекция (вирусы гриппа, парамиксовирусы, энтеровирусы, аденовирусы и наиболее часто выявлялись ортовирусы и парамиксовирусы). Иммуноморфологическое исследование отростка при ОА выявило значительное снижение IgА и IgМ – содержащие клетки, особенно при флегмонозном ОА, а также, повышение IgG и семикратное увеличение IgЕ, что может указывать на участие в патогенезе ОА и аллергического компонента, способствующего ограничению зоны действия антигена [3]. Классификация острого аппендицита. Есть более полутора десятка классификаций, написанных хирургами, и всего несколько классификаций, написанных патологами. За какими специалистами должна сохраняться приоритетность в создании новых классификаций - клиницистами или патологами? Уже во времена «поставить диагноз первого знакомства с патологоанатомических аппендицитом McBurney писал, что изменений в отростке на основании клинических данных нельзя». По мнению патолога П.Ф. Калитеевского, «клинически определить форму ОА… с достоверностью нельзя не только до операции, но и на основании внешнего вида отростка. И только патолог с помощью микроскопа, притом иногда с большими затруднениями, может этого достигнуть» [18]. В монографиях, написанных клиницистами, приводится следующая классификация ОА: катаральный (поверхностный, простой), деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный, перфоративный) [20,24,29]. Принять классификации, патогенез ОА в изложении хирургов сложно. Хотя клиницисты и называют свои классификации клинико-морфологическими, но материал патологов в их изложении зачастую подается не точно или просто искажается. Например, в классификациях, написанных клиницистами, катаральный и простой (поверхностный) аппендицит отождествляются, хотя патологи их разделяли. Так о катаральном аппендиците четко и ясно писал И.В. Давыдовский: «Катаральный аппендицит, как правило, не имеет отношения к классическому аппендициту и не является, как это думали раньше, ни начальной фазой, ни формой последнего… Вероятнее всего, что здесь имеет место отражение общего катарального состояния толстого кишечника или его части» [12]. А.И. Абрикосов в своей классификации, которая была и остается наиболее удачной из всех написанных, не выделял катаральный аппендицит [1]. I. II. Поверхностный аппендицит - первичный аффект. Флегмонозный аппендицит: 1) простой флегмонозный; 2) флегмонозно – язвенный; 3) апостематозный: а) без прободения, б) с прободением. III. Гангренозный аппендицит: 1) Первичный гангренозный: а) без прободения, б) с прободением. 2) Вторичный гангренозный: а) без прободения, б) с прободением. Далее, следует коснуться форм и стадий ОА. В 70–80-х годах прошлого столетия возникла полемика между хирургами. Одни стали отрицать стадийность, выделяя только отдельные формы аппендицита, другие признавали стадийность, но отрицали отдельные формы. Дискутировали в основном клиницисты, к сожалению, не опираясь на работы патологов [9,23,26]. И.В. Давыдовский выделял 2 формы ОА: «Под формами следует подразумевать особые черты процесса, уклонения его от типового развития или с самого начала, или в дальнейшем течении. Сюда относится гангренозный аппендицит, а также абортивные формы аппендицита, ограничивающиеся формированием ряда поверхностно лежащих первичных аффектов без дальнейшего их развития в язвенные и флегмонозные процессы [12]. Исследования последних лет подтверждают эту точку зрения. Так по гипотезе Edward Livingstone (Техасский Университет, США, 2009г.) – перфорация воспаленного отростка происходит не всегда, не зависимо от того, как много времени прошло от начала заболевания. Не перфорирующее воспаление аппендикса связывается с вирусной инфекцией [71]. Воспалительный процесс чаще начинается в дистальной части отростка, где микроскопически выявляется первичный аффект в виде дефекта из фибрина и лейкоцитов. Так возникает простой (поверхностный) ОА [1,12]. Визуально отросток не изменен, поэтому клинически трудно отличить дебют ОА со структурными очаговыми изменениями в виде первичного аффекта от вторичных, реактивных изменений, возникающих при заболевании кишечника или других органов [18]. На данном этапе простой аппендицит является первоначальной стадией, а при спонтанном разрешении - отдельной формой. Если процесс прогрессирует, то несколько первичных аффектов сливаются, и все слои отростка оказываются, инфильтрированы лейкоцитами. Эта стадия обозначается как простой флегмонозный (по А.И. Абрикосову) аппендицит. Это этапы двух стадий без деструктивных явлений. Об этом пишет и хирург О.Е. Нифантьев «Когда речь идет о простом флегмонозном аппендиците, то предполагается морфологическая форма, не сопровождающаяся деструкцией тканей» [24]. Надо термин отметить, что ни А.И. Абрикосов, ни И.В. Давыдовский не использовали деструкция. Его впервые ввел в 1906г. Sprengel в своей морфологической классификации, где он подразделял аппендицит на 2 группы: 1) простой (поверхностный), включающий и флегмону; 2) деструктивный некротический и прободные формы. Позднее к деструктивному аппендициту стали относить, как пишет хирург А.А. Русанов «не только гангренозный аппендицит, но и флегмонозный во всех видах» [29]. При простом минимальную флегмонозном аппендиците можно увидеть легкую гиперемию, отечность; при пальпации напряженность, ригидность. При УЗИ исследовании, тем более лапароскопии, данная стадия диагностируется. Чувствительность ультразвукового исследования (УЗИ) при верификации аппендицита около 80%, а специфичность - 85%. Видеолапароскопия обеспечивает в 98,1% случаев визуализацию отростка и постановку правильного диагноза [32,33,41]. При дальнейшей прогрессии ОА развиваются деструктивные варианты: флегмонозноязвенный, апостематозный, эмпиема отростка. Любой вариант деструктивного аппендицита может сопровождаться массивными кровоизлияниями в стенку и в просвет отростка. Тогда он имеет темно-красный, зеленовато-красный или черно-красный цвет. «Гангренозный» вид отростка обусловлен лишь изменением пигмента крови под воздействием газов кишечника, в основном серосодержащих [18]. Теперь коснемся второй, изначально гангренозной формы ОА, протекающей без предшествующих стадий. Она развивается или вследствие ангионевротического стаза, что ведет к омертвению и гангрене (первичный, ранний гангренозный аппендицит), что бывает редко, или возникает вследствие воспалительного тромбоза сосудов (тромбартериит и тромбофлебит) отростка, что также приводит к его гангрене (вторичный гангренозный аппендицит) [1,12]. При осмотре аппендикс выглядит дряблым, зеленовато - серым или черным, издает гнилостный запах [18]. Процессы восстановления после острого аппендицита. П.Ф. Калитеевский отмечает: «Относительно легкие формы воспаления, как очаговая и даже флегмонозная, являются обратимыми процессами, не оставляющими рубцовых изменений… острые поражения, даже язвенного грубых характера, дефекты слизистой оболочки заживают без рубцов (брюшной тиф, дизентерия, операционные разрезы)» [18]. Описание И.В. Давыдовским значительного восстановления отростка при тяжелой деструкции: «Замедление регенерации может быть связано с интенсивностью флегмонозных и язвенных поражений… Диффузный флегмонозно-язвенный аппендицит ведет к гнойному расплавлению слизистой оболочки. Развивающаяся в дальнейшем грануляционная ткань перекрывающихся приводит к формированию диффузных со стороны рубцовых полей, просвета новым цилиндрическим эпителием» [12]. Восстанавливается и лимфоидная ткань: «Новообразование лимфоидной ткани в виде лимфатических фолликулов … происходит по ходу соединительнотканных прослоек … в стенке червеобразного отростка» [11]. В приведенных выдержках описаны возможности аппендикса к восстановлению при ОА. Но возникает вопрос: сохраняется ли риск развития рецидивирующего или хронического аппендицита? Что касается рецидивирующего аппендицита (РА), то он никем не отрицается. Рецидивирующий и гранулематозный аппендицит. Причиной РА может явиться отсроченная аппендэктомия при аппендикулярном инфильтрате (АИ) или аппендикулярном абсцессе (АА) [27]. Гистоморфологическое исследование отростка при РА позволяет выявить признаки затяжного воспалительного процесса, а иногда и гранулемы, которые, как известно, характерны для гранулематозного аппендицита (ГРА) [78]. Таким образом, прослеживается определенная взаимосвязь между РА и ГРА. Коснемся ее подробнее. Выделяют идиопатический гранулематозный аппендицит (ИГА), к которому относят ГРА без выясненной этиологии, и вторичный гранулематозный аппендицит (ВГА) – это ГРА с известной этиологией. За последнее десятилетие ГРА был хорошо изучен, что позволило чаще диагностировать ВГА и крайне редко ИГА. Надо отметить, что и ВГА выявляется не часто. Так, по данным Abdull Gaffar B. (ОАЭ, 2010г.), ВГА диагностирован в 13 отростках, удаленных и исследованных у 3381 больного с клиникой ОА, что составило 0,38% [73].. Частота встречаемости ВГА при заболеваниях: 25% составляют больные с иерсиниозным илеитом и аппендицитом, 15% составляют больные с отсроченной аппендэктомией при АИ и АА, 8% с болезнью Крона, остальные случаи приходятся на саркоидоз, инородные тела, микобактерии, грибы, паразитарную инвазию. В целом, если в США и Западной Европе доминируют при ВГА иерсиниозная инфекция и болезнь Крона, то в тропических и субтропических странах преобладают микобактерии и паразитарные инвазии [73,74]. До конца не изученным остается ВГА при РА. Например, не ясно какой этиологический фактор инициирует развитие гранулем, которые выявляются у 30% больных с РА, а у 70% их нет [76]. Возможно, что два гистоморфологических варианта РА вызываются разной патогенной флорой. Проводятся ли исследования в этом направлении? При изучении ГРА в одном экспериментальном исследовании на кроликах проводившемся в Японии ( Fujjwara H Tokyo, 1987) в гранулемах были выявлены Гр (+) бактерии, с которыми предположительно и было связано их развитие [75]. У людей подобная флора при ГРА пока не выделена. Информация интересна тем, что при доказательстве участия в развитии гранулематозного варианта РА причинно значимого микробного патогена, который бы относился к микрофлоре червеобразного отростка, была бы доказана возможность перехода ОА в РА и далее в хронический аппендицит (ХА). Но это лишь одна из гипотез. Можно выдвинуть и другую. Например, нельзя исключить и возможность выявления гранулем при РА вследствие развития ОА на фоне уже протекающего ГРА. РА без гранулем протекает благоприятно. Более чем в 90% случаев происходит его значительное восстановление уже в первые недели от начала заболевания, что исключает риск хронического течения РА [78]. Таким образом, ВГА является одним из проявлений инфекционных и иммунных заболеваний, протекающих зачастую с поражением не только отростка, но и других отделов кишечника, что указывает на условность выделения данного варианта аппендицита. Выделяется еще острый рецидивирующий аппендицит, который ставится у больных с клиникой ОА и наличием подобных приступов в анамнезе, прошедших самостоятельно. Предшествующие обострения интерпретируются как « рецидивы» аппендицита [27]. Возможно, это и так, но необходимо внести уточнение: повторные « рецидивы» вызываются вирусной инфекцией у 10 - 12,8% больных с клиникой ОА [3,71]. Завершаются они или очередным спонтанным выздоровлением на стадии поверхностного аппендицита с полным восстановлением отростка, или переходят во флегмонозную стадию ОА [12,77] По сути мы сталкиваемся еще c одним эпизодом ОА, а не с очередным рецидивом ОА. Подытоживая главу о РА, следует отметить, что ни РА, тем более, ни ОА не переходят в ХА. В литературных источниках, доказывающих существование ХА, приводятся гистоморфологические и культуральные данные, которые не характерны для обострения хронического воспалительного процесса, вызванного инфекцией. Нет в описаниях как нейтрофильной инфильтрации, так и активизированной микрофлоры в червеобразном отростке [12,18,31,72]. А существуют ли другие варианты развития ХА? Первично-хронический аппендицит. Выделяется первичный рецидивирующий или первично - хронический аппендицит (ПХА), развивающийся изначально как хронический процесс, без аппендицита в анамнезе. Изменения, выявляемые патологами при ПХА, разнообразны. От минимальных первоначальных проявлений у 7,4% больных до более выраженных изменений в подслизистом слое, которые обычно склеротических сопровождаются лимфогистиоцитарной инфильтрацией у 42% больных, до атрофии и склероза с полной обструкцией отростка у 50,6% больных [18,79]. К данному варианту можно отнести и описанный А.А. Русановым «фибропластический аппендицит» с обильным разрастанием соединительной ткани в стенке отростка и распространением процесса на слепую, подвздошную, восходящую кишку, париетальную брюшину [29]. По мнению патолога Obendorfer, он « ни разу не видел облитерации вследствие острого воспаления отростка», а выраженные « склеротические изменения в аппендиксе имеют хроническую воспалительную природу» ( цит. по П.Ф. Калитеевскому) [18]. Таким образом, для ПХА характерна фибропластическая направленность процесса, этиология которого неизвестна. Если нет доказательств участия инфекции в развитии склеротических изменений, то чем же они вызваны? При ПХА в эндотелии, стенках сосудов, периваскулярно иногда обнаруживаются иммунные комплексы [31]. А.И. Абрикосов в удаленных в «холодный период» отростках, наряду со склеротическими изменениями, артерий типа находил изменения «узловатого периартериита» и не исключал аллергический происхождения рецидивов мелких генез аппендицита. Подобные изменения сосудов описаны И.В. Давыдовским и другими патологами [12]. Следует отметить, что описанная динамика гистоморфологических ПХА, более характерна для иммуноопосредованных изменений при процессов: хронического гломерулонефрита в нефрологии, аутоиммунного гастрита в гастроэнтерологии и пр. [4]. Насколько эффективна аппендэктомия при ПХА? По данным Бермана Р.Е., Вогана В.К., только у некоторых детей состояние улучшилось, но у большей части боли сохранялись [7]. По другим данным, у 13- 63,2% больных результат операции оказался неудовлетворительным [31]. Все вышеизложенное позволяет мне выдвинуть гипотезу об аутоиммунном генезе развития ПХА с вовлечением всей илеоцекальной зоны и к ОА, наиболее вероятно, он никакого отношения не имеет. Для ее подтверждения необходимо провести электронно–микроскопическое и иммуногистохимическое исследования. Результаты лечения в до хирургический и хирургический периоды. В конце 19 в.- начале 20 в. летальность от ОА при проведении консервативной терапии составила, по данным Sahli (1892г), 8,8%; М.И. Ростовцева (1902г) - 7 - 10%, а, по сведениям Кюммеля, из 793 пролеченных терапевтическими средствами умерло 2,2% [12,29]. Итоговые данные хирургического 40%, лечения за последние пять десятилетий: около от всех оперативных вмешательств в ургентной хирургии аппендэктомии, из них от 4 до 35,5% приходится на выполняется ошибочно, т.е. удаляется неизмененный аппендикс [13,29,39]. При морфологической верификации выявляют: простой ОА и простой флегмонозный (не деструктивные варианты) у 54-61,2%, флегмонозно-деструктивные варианты у 30,7-42,9%, гангренозный аппендицит у 1-8,1% [16,18,20,23,39]. Летальность в среднем снизилась до 0,1 - 0,3% [8,27], но у детей до 3-х летнего возраста она составляет 2,8–3,5% [21,36], а у пожилых пациентов около 15% [8,27]. Послеоперационные осложнения выявлены у 2% больных при неперфоративном ОА, у 6,6% прооперированных на фоне разлитого перитонита и у 19,4% с ограниченным перитонитом, из них у 2,4 - 40,3% развивается спаечная болезнь [14,19,20]. Лапароскопическая аппендэктомия Лапароскопическая аппендэктомия (ЛА) быстро набирает темпы в нашей стране. За десять последних лет по данным разных клиник число ЛА выросло с 10-12% до 83,4% [25,32]. Энтузиазм эндоскопистов по удалению отростков поражает и вызывает тревогу. Статьи, как под аппендэктомий. Так копирку, однообразны: рапортуют ли хорошо обстоят дела при о снижении введении новых ошибочных технологий? Привожу мнение Т.М. Бараева, который, ссылаясь на данные A.Kingler, пишет, что частота инфекционных осложнений и длительность операции при обычном и лапароскопическом способах одинаковы, поэтому ЛА не может быть рекомендована в качестве операции выбора. К ее недостаткам относится и большая стоимость, а к преимуществам – на 2-3 дня сокращается пребывание в стационаре. Необходимо отметить, что ЛА в США выполняют у 20%, а в Европе у - 1% больных [5,27]. Диагностика острого аппендицита Точность клинической диагностики ОА коррелирует с опытом хирурга. Для облегчения диагностики и повышения ее достоверности, что важно для начинающих хирургов, во многих странах используется система балльной оценки ( СБО) Alvarado. Учитывая, что в отечественной литературе нет информации по СБО Alvarado, то коснемся ее подробнее. А. Аlvarado, создатель СБО, исследовал признаки, симптомы, лабораторные данные отдельно и в сочетании у 305 больных с ОА. Определялась их чувствительность, специфичность и прогностическая значимость в диагностике ОА. Материал исследования был опубликован в 1986г. [43]. Позднее появились СБО Ohmann в Германии [61], Francois во Франции [69], но СБО Alvarado, также известная как MANTRELS (миграция боли, анорексия, тошнота, рвота, болезненность в правом нижнем квадранте, боль при отнятии руки, повышение температуры, лейкоцитоз, сдвиг влево) остается наиболее используемой во многих странах мира. Симптомы Баллы Миграция боли в правую подвздошную область +1 Анорексия +1 Тошнота, рвота +1 Напряжение в правой подвздошной области +2 Симптом Щеткина-Блюмберга +1 Температура +1 37,3 Лейкоцитоз > 10 тыс. +2 Сдвиг лейкоцитов влево (>75% нейтрофилов) +1 Сумма баллов и вероятность ОА. ОА маловероятен Баллов 1- 4 ОА возможен, необходимо наблюдение Баллов 5– 6 ОА наиболее вероятен Баллов 7 - 10 В разных центрах проводились и проводятся исследования, уточняющие ее чувствительность, специфичность с учетом возраста и пола пациентов, а также, определялись показания для проведения УЗИ, компьютерной томографии (КТ), диагностической лапароскопии (ДЛ). Результаты исследований. По данным разных авторов чувствительность СБО Alvarado при 7 баллах (Б) и выше для взрослых мужчин колеблется от 92,6 до 95,8% , а специфичность составляет 92,8%. У женщин репродуктивного возраста чувствительность колеблется от 76,7% до 88,8 %, специфичность от 75% до 89,7%. У детей чувствительность колеблется от 76,3% до 92%, специфичность от 78,8 до 82%. У пожилых чувствительность 85,7% , специфичность 80%. [46,47,52,66,67,] Показатели чувствительности и специфичности снижены у женщин репродуктивного возраста, детей и пожилых пациентов. По детям и пожилым необходимо внести уточнение. Атипично ОА протекает у детей до 5 - 7 лет, а особенно бурно, манифестно с риском развития перфорации у 70 - 80%, после 48 часов от начала заболевания, в первые 2 - 3 года жизни [7,8,20,27]. Атипично, стерто ОА протекает у 20 - 38% больных старше 60 лет, что приводит к запоздалой диагностике и развитию перфорации у 30% больных.[8,20,27,29]. Какой же % составляют больные с атипичным течением ОА? По данным В.И. Колесова, из 11513 пациентов до 5 -7 летнего возраста ОА выявлен у 319 (2,8%) детей, а старше 60 лет ОА диагностирован у 366 (3,1%) больных [20]. Таким образом, СБО Alvarado будет иметь 92 - 95% чувствительность и специфичность у 94,1% больных в возрасте от 5 - 7 до 60 лет, за исключением женщин репродуктивного возраста, у которых чувствительность и специфичность находятся в интервале от 76,7% до 89,7%. Методы диагностической визуализации (КТ, ДЛ) и СБО Alvarado. По данным Rezak A. (США, 2011г.) у 61 пациента в возрасте от 3 до 16 лет изначальная чувствительность и специфичность, при 8 Б и более, составили 92% и 82% соответственно. При проведении КТ у детей, набравших 5 - 7 Б, диагностическая точность повысилась до 98%. Вывод: детям, набравшим < 4 Б из-за низкой вероятности ОА, а также набравшим 8 Б и более из-за высокой вероятности ОА не рекомендовано выполнять КТ, т.к. в этом нет необходимости, а лучевая нагрузка уменьшается на 27% [62]. По данным Shreef KS (Египет, 2010г.), проводившим исследования у 350 детей в возрасте от 8 до 14 лет, у набравших < 6 Б малый риск ОА, что позволило рекомендовать им выполнение контрольного амбулаторного осмотра через 24 ч [66]. MJ Lamparelli (Великобритания, 2000г.) проводил сравнительное исследование у 181 женщины репродуктивного возраста, которые набрали > 7Б. Они были разделены на 2 группы. В 1 группе было 97 больных, которым ДЛ не проводилась, ошибочный диагноз ОА поставлен у 18%. Во 2 группе, где было 84 пациентки, при ее проведении ошибочная диагностика составила 0% [57]. Интерпретация результата и диагностический мониторинг. Если набирается < 4 Б, то ОА исключается с большей вероятностью. Рекомендуется амбулаторный контрольный осмотр через 24 часа. Если набрано 5 - 6 Б, то необходим клинический осмотр каждые 2 - 3 часа (желательно одним и тем же врачом) с повторным исследованием анализа крови через 4 - 8 часов. Проводится УЗИ или КТ. При 7 – 10 Б диагноз наиболее вероятен и нет необходимости в дополнительном проведении УЗИ, КТ. Исключение составляют женщины репродуктивного возраста, набравшие > 7 Б, которым, из - за низкой чувствительности и специфичности, рекомендуется проведение ДЛ или УЗИ, КТ. Дополнительные исследования (УЗИ, КТ, ДЛ) необходимо проводить и больным с атипичным течением: детям до 6 – 7 лет (особенно первых 2-3 лет жизни) и пожилым старше 60 лет, набравшим >7 Б [46,47,52,62,66,67]. После постановки диагноза встает вопрос о выборе терапии. Коснемся консервативной терапии, которая получает все большее распространение. Терапевтические методы лечения в антибактериальный период. Интерес к терапевтическим методам лечения ОА проявили сами хирурги, но уже в антибактериальный период. Так 1953-57гг. хирург Colgrey в условиях хирургической клиники консервативно лечил 471 больного. Терапия включала АБТ пенициллином, стрептомицином, а при тяжелом течении дополнительно назначался хлорамфеникол. Результат лечения: у 29 (6,1%) больных образовались абсцессы брюшной полости, у 9 (1,9%) из них потребовалось оперативное лечение. Умер 78 летний больной от нозокомиальной пневмонии при регрессе воспалительного процесса в брюшной полости [49]. Консервативное лечение ОА рекомендовали на американских подлодках и советских, российских кораблях в 70 - 90гг. прошлого века. Оно было успешным у 84,1 - 94,1% больных, остальные 5,9 - 16,9% были прооперированы. Летальных исходов не было [10,42]. В статье Simillis C. с соавт. ( Великобритания, 2010г.) приводится литературный обзор по 17 нерандомизированным ретроспективным исследованиям, включающим 1572 пациента. Из них прооперированы 725 и консервативно пролечены 847 больных. Вывод исследователей: консервативная терапия несет меньший риск осложнений [65]. Многоцентровые рандомизизированные исследования с 90-х годов проводятся в Швеции, где сравнивались преимущества или недостатки оперативного и консервативного методов лечения у взрослых больных. Исследования Sturud J. и соат. включали 258 мужчин с ОА. Из них 124 были прооперированы и 128 проведена АБТ [64]. Исследования Hansson J.и соавт. включали 369 взрослых больных. Прооперировано 167, АБТ проведена 202 пациентам [54].У Eriksson S. и соавт. 20 больных были на АБТ и 20 прооперированы [50]. В 2003 - 2005гг. исследование проводилось в Индии, включавшее 80 пациентов. Прооперированы 40 больных и 40 пролечены консервативно [44]. В Швеции консервативная терапия проводилась цефотаксимом по 2гр. х 2 раза/сут. + метронидазол 500 мг х 2 раза/сут.,в/в в течение 2 дней с последующим переводом на энтеральный прием офлоксацина 200 мг х 2 раза\сут + тинидазол 500 мг х 2 раза/сут. в течение 8 дней. В Индии АБТ включала: ципрофлоксацин 500 мг х 2 раза/сут + метронидазол 500 мг х 3 раза/сут, в/в в течение 2 суток. Далее больные получали перорально ципрофлоксацин 500 мг х 2 раза/сут + тинидазол 600 мг х 2 раза/сут. в течение 8 дней [44,50,54,64]. Интересен опыт успешный консервативной терапии ОА у больных с имунносупрессией. В Швейцарской детской гемато - онкологической клинике (2008г.) проведено лечение ОА у 5 детей с острым лейкозом, лимфомами. Клиника ОА развернулась после интенсивной химиотерапии на фоне лихорадки и нейтропении. Диагноз ОА подтвержден по УЗИ. У 1 больного выявлен перфоративный ОА с аппендикулярным абсцессом. Проводилась комбинированная АБТ, включавшая и меропенем [69]. С марта 2010г. проводится когортное проспективное исследование под руководством G. Tugnoli в Болонье ( Италия), где включаются пациенты старше 18 лет набравшие > 6 Б по СБО Alvarado. АБТ проводится аугментином по 1 гр. Х 3 раза/сут. в течение 7 дней. Исследование продолжается [53]. Диагноз ОА в вышеперечисленных исследованиях ставился на основании СБО Alvarado, данным УЗИ. Клиника - лабораторный, УЗИ мониторинг проводились через 1 и 6 недель и 1 год после окончания лечения. В сравнительном анализе учитывались следующие параметры: время выздоровления, частота рецидивов, частота осложнений, экономический анализ [44,50,54,64]. Результаты исследований. Консервативной терапия оказалась эффективной у 88 95% больных с ОА. Ухудшение отмечалось у 5% больных в первые 12–24 ч. госпитализации вследствие перфорации гангренозного аппендицита (ГА). Рецидив возникал у 10 - 14 % в среднем через 6 - 8 мес. после проведения консервативной терапии [44,49,50,54,63,64,68]. Вывод: консервативная терапия имеет определенные преимущества за счет высокой эффективности, низкого процента рецидивов, которые успешно лечатся консервативно, быстрого купирования болевого синдрома, укорочения срока госпитализации, значительного сокращения расходов и главное - исключаются все риски связанные с операцией [63]. Проводимые рандомизированные исследования показали, что у 5% больных c ГА на консервативной терапии, в первые 24 часа развивался перитонит и им проводилось оперативное вмешательство [44,50,54,64]. Диагностика гангренозного аппендицита, перитонита Очевидно, что больные с ГА должны выявляться при поступлении и не включаться в рандомизированные исследования. Возникает вопрос, а почему до сих пор происходит их включение? В рекомендациях по использованию СБО Alvarado есть пояснение, что чем больше баллов, тем выше риск перфорации отростка [52].Оно расплывчато и диагностику не улучшает. Это не случайно. Дело в том, что по СБО Alvarado, включающей перечень симптомов характерных для неосложненного варианта ОА, сложно выделить больных с ГА, имеющих высокий риск развития перфоративного ОА. Учитывая, что консервативная терапия ОА, по мнению хирургов проводивших исследования, может рекомендоваться терапией первой линии [44,50,54,64], то еще больше возрастает значимость ранней диагностики изначально гангренозного ОА. Очевидно, что есть необходимость в дополнительной диагностической таблице, включающей симптомы, характерные для ГА, перитонита. Предлагаю для рассмотрения свою версию измененной таблицы Alvarado. При создании таблицы использовались литературные источники, где описана клиника ГА, перитонита [7,8,20,27,29,30,38]. Симптомы Расширение зоны боли ее усиление или стихание (некроз отростка – Баллы +1 стадия иллюзорного улучшения) Анорексия +1 Повторная рвота ( проявление пареза кишечника, нарастающей +1 интоксикации). Вздутие живота, ослабление или отсутствие брюшного типа дыхания и перистальтики. +2 Симптом Щеткина – Блюмберга – резко положительный +1 Температура > 38,5 – 39 или несоответствие температуры / пульса +1 (снижение температуры и учащение пульса) Лейкоцитоз > 15 – 20 тыс. или лейкопения +2 Нарастание сдвига влево. +1 Сумма баллов и вероятность ГА, перитонита ГА, вероятен Баллов 1 - 6 ГА, местный перитонит – высоковероятны Баллов 7 – 8 Распространенный перитонит - достоверен Баллов 9 - 10 Диагностический алгоритм по таблицам. При диагностике неосложненного варианта ОА по СБО Alvarado – выход на рандомизированные исследования. Если клиника ОА включает симптомы характерные для ГА, ГА/перитонита, то после подтверждения диагноза, одним из методов диагностической визуализации (ДЛ, УЗИ, КТ), проводится оперативное лечение. Если дополнительная таблица вызовет интерес у хирургов, то можно будет определить ее чувствительность, специфичность и прогностическую значимость в диагностике ГА, ГА /перитонита. Теперь коснемся произошедших изменений в лечении осложненных вариантов ОА. Варианты терапии аппендикулярного инфильтрата (АИ). АИ выявляется у 2 - 6% больных с ОА. Лечение АИ разработано Oshser в начале 20 века. В острый период проводится консервативная терапия, а через 6 - 8 недель выполняется плановая аппендэктомия. Эта схема лечения является общепризнанной и используется во многих странах мира [45,46,51,52]. Вместе с тем, появились сторонники проведения экстренного оперативного вмешательства в острый период при АИ. Их доводы: значительно уменьшается общее пребывание в больнице, т.к. исключается необходимость в повторной госпитализации [46]. По данным A. Kaminski и соавт. (США), проводившими исследование с 1992 по 2004гг., из 32938 больных с ОА, прооперировано 31926 (97%), консервативная терапия проведена по поводу АИ у 1012 (3%) больных. Из них 20 пациентов были утеряны. Из 992 пациентов, которые наблюдались, плановая аппендэктомия выполнена у 148 (15%) через 6-8 недель, а 844 (85%) оставались под наблюдением от 6 мес. до 12 лет. Итог. Рецидив возник у 39 (4,6%) больных, в среднем, через 15 мес. Аппендэктомия была выполнена у 26 (66,6%) пациентов, а 13 (33,4%) больным повторно проведена консервативная терапия. В последующем рецидивы у них не отмечены [45]. Сходные данные получены в течение последнего десятилетия в проведенных 8 когортных, многоцентровых и одном рандомизированном исследовании, которые позволили прийти к следующему выводу – рецидивы редки, не более 5 - 10%, протекают мягче и в среднем возникают через 6 - 8 мес. после лечения. Гистоморфологические исследования показали, что после консервативной терапии восстанавливается нормальная структура отростка более чем в 90% случаев. Риск же возникновения осложнений после плановой аппендэктомии составляет 15 - 18%, а после экстренной операции повышается до 33,3% [55,58]. Вывод исследователей. Экстренная и плановая операции не оправданы [45,46,51,52]. Рекомендации. При рецидиве АИ должна проводиться консервативная терапия. Для исключения другой патологии отростка (опухоль, болезнь Крона, дивертикулез и др.) пациентам старше 40 лет рекомендуется проведение дополнительных исследований: УЗИ, КТ, колоноскопия [51]. По данным Сеульской университетской клиники вышеперечисленная патология выявляется у 12% больных в возрастной группе старше 40 лет с АИ и аппендикулярным абсцессом [56]. Консервативная терапия интраабдоминальных абсцессов (ИА). ИА поддиафрагмальной или иной локализации обычно развиваются после операции на гангренозном, перфоративном аппендиците. Локализация уточнятся с помощью УЗИ. Необходимости в повторном экстренном оперативном лечении не возникает, поскольку практически все абсцессы в полости таза прорываются в близрасположенную петлю кишки и спонтанно разрешаются. При поддиафрагмальной локализации абсцесса необходимо хирургическое дренирование [7]. Рандомизированнное исследование, где сравнивалось консервативное и оперативное лечения ИА, проводилось в педиатрической клинике в Тунисе с 2002 по 2007гг. Всего пролечено 14 детей в возрасте от 2 до 14 лет с ИА, возникшими после выполнения аппендэктомии у 1400 детей. Семь детей прооперированы, а семь пролечены консервативно. АБТ проводилась цефотаксимом 100 мг/кг/сут. + гентамицин 3-5 мг/кг/сут. + метронидазол 20-30 мг/кг/сут. Эффективность оценивалась по клиника лабораторным данным. УЗИ – исследование проводилось каждые 4 дня. АБТ отменялась через 48 часов после нормализации температуры и показателей гуморальной активности (СРБ, лейкоцитов) , а также отсутствии визуализации абсцесса (абсцессов) по УЗИ. Продолжительность госпитализации в среднем составила 10,3 дня. Контрольные исследования проводились через 15 и 90 дней после выписки. Консервативное лечение оказалось успешным у 6 (86%) больных. На 5 сутки прооперирован 1(14%) больной с множественными абсцессами, один из которых был размерами 6,5 Х 8 см. Средняя продолжительность госпитализации на консервативной терапии составила 10,28 дня. Оперативное лечение оказалось успешным у всех больных. Продолжительность госпитализации составила в среднем 13 дней [59]. В Сеульской университетской клинике исследование проводилось с января 1999г. по февраль 2008г. Оно включало 76 больных. Средний возраст 50,8 лет. Соотношение мужчин и женщин 39:37. Экстренная операция проведена 28 данным КТ или УЗИ исследования Средний размер абсцессов (36,8%) больным. По ИА выявлен у 26 (93%), а АИ - у 2 (7%) больных. 4,2 см. Поступали в среднем через 6,8 дней от начала заболевания. Консервативная терапия проведена 48 (63,2%) больным. Средний срок поступления 9,7 дней. ИА выявлен у 45 (93,7%), АИ - у 3 (6,3%) больных. Средний размер абсцессов - 4,4 см. Из них 20 (41,7%) пациентам провели только АБТ, а 28 (58,3%) - АБТ + чрезкожный дренаж под контролем УЗИ. Итог. После экстренной операции осложнения выявлены у 3 из 28 (10,7%) больных. Из них у 2 - раневая инфекция, у 1- сепсис с летальным исходом. Консервативная терапии оказалась успешной у 44 из 48 (91,7%) больных. А 4 (8,3%) пациентам потребовалась операция из - за формирования кишечных свищей после чрезкожного дренирования. Плановая операция была выполнена у 26 (54,2%) пациентов, в среднем, через 18 дней от начала проведения консервативной терапии. Послеоперационные осложнения отмечены у 4 (15,3%) больных. Из них у 3 - раневая инфекция, у 1 - кишечная непроходимость. Без хирургического вмешательства в течение 37,8 мес. наблюдались 22 (45,8%) человека. Рецидив отмечен у 3 (13%), в среднем, через 56,7 дня. Проведена операция. Таким образом, осложнения после проведения экстренных и плановых операций возникли у 25,3% больных, а при проведении консервативной терапии - у 21,3%. пациентов [56]. Выводы специалистов, проводивших исследование. При консервативной терапии ИА короче срок госпитализации, меньше осложнений, рецидивы редки и поэтому нет необходимости в плановой операции. Рекомендовано рассматривать ее как терапию первой линии [56,59]. Глюкокортикостероиды (ГКС) в терапии острого аппендицита. Очевидно, что успех консервативной терапии определяется АБТ при любых вариантах ОА, за исключением гангренозного и перфоративного аппендицита. Вместе с тем, есть исследовательские работы сторонников адаптационной теории Г. Селье, в которых ОА рассматривался как болезнь адаптации и успешно лечился ГКС. При простом ОА терапия проводилась по схеме: в/м, однократно, вводился преднизолон в дозе 0,8 - 0,9 мг/кг, далее аспирин по 0,5 х 3 раза/сутки в течение 2 дней. Пролечено 40 больных: 32 (80%) пациента выписаны с выздоровлением, 8 (20%) больных были прооперированы изза сохраняющегося болевого синдрома. У 6 больных верифицирован простой ОА, у 2 флегмонозный [28]. Возможно ли более широкое использование ГКС при ОА? Постараюсь обосновать их назначение. При всех вариантах ОА отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов (ЛФ), дополнительно усиливающая обструкцию отростка, что приводит к более быстрому нарастанию деструктивных явлений [2,5,10].Что гиперплазированную лимфоидную ткань? Только реально может влиять на глюкокортикостероиды (ГКС), которые за счет лимфоцитолитического действия могут уменьшить ее объем, улучшить лимфодренаж, что в итоге уменьшит и обструкцию отростка. Возможное наслоение аллергического компонента также является показанием для подключения ГКС [3,22]. Предварительная схема ГКС терапии - преднизолон в дозе 1мг/кг/сутки или другой препарат в эквивалентной дозе, длительностью от 2 до 4 дней. Разумеется, показания и эффективность ГКС при всех вариантах ОА, исключая гангренозный, необходимо еще доказать, но теоретические предпосылки для этого есть. В заключении литературного обзора, эссе, по разным аспектам ОА, приведу выдержку из актовой речи хирурга Т.Я. Арьева, прозвучавшей 1 декабря 1955г. в Саратове. « Разве не удивительно, что клиника внутренних болезней полностью отказалась от изучения аппендицита с тех пор, как около четверти века тому назад была доказана эффективность оперативного метода лечения этого страдания? Ведь аппендицит не рак, это воспаление, которое, как всякое воспаление, может претерпеть развитие под влиянием консервативного лечения» [2]. Заключение. Аппендикс выполняет сложные функции: иммунную, секреторную, гормональную, нормализует флору и влияет на моторику кишечника, поэтому для его удаления нужны веские основания - ГА, перфорация отростка. Необходимо свести к минимуму ошибочные аппендэктомии. Для этого разработана СБО Alvarado, которую продолжают модернизировать. Автором обзора предложена для исследования модернизированная версия СБО Аlvarado, адаптированная к диагностике ГА, перитонита. Комбинированная АБТ ОА проводится цефалоспоринами III, IV поколения или фторхинолонами в сочетании с метронидазолом или клиндамицином. Она имеет определенные преимущества перед оперативным лечением за счет быстрого купирования болевого синдрома, укорочения срока госпитализации, сокращения расходов и значительного уменьшения осложнений. Есть позитивный опыт консервативной терапии осложненных вариантов ОА – ИА и рецидивов АИ. Гиперплазия ЛФ, индуцированная инфекцией, усиливает обструкцию отростка, ухудшает его гемо - и ликвородинамику, что приводит к более быстрому нарастанию деструктивных явлений в аппендиксе, а также, возможное наслоение аллергического воспаления – факторы, являющиеся показанием для подключения ГКС. Эффективность и необходимость ГКС при ОА необходимо еще доказать в рандомизированных клинических исследованиях. Причиной РА может явиться отсроченная аппендэктомия при АИ и АА. У 1/3 части больных выявляются гранулемы, что указывает на возможную взаимосвязь между РА и ГРА. Существование ХА не подтверждается гистоморфологическими и культуральными исследованиями. В период обострения ХА не выявляются признаки воспаления, вызванные инфекцией. Нет в описаниях как нейтрофильной инфильтрации, так и активизированной микрофлоры в червеобразном отростке. ПРА, наиболее вероятно, отношения к ОА не имеет, а протекает как самостоятельное аутоиммунное заболевание аппендикса и илеоцекальной области. Для подтверждения данной гипотезы необходимо провести электронно-микроскопическое и иммуногистохимическое исследования. Литература. 1. Абрикосов А.И. // Патологическая анатомия болезней органов пищеварения. - М., 1957г. Т. 4. Кн. 2 - С. 108 - 113. 2. Арьев Т.Я. // О некоторых перспективах развития советской клинической хирургии. Актовая речь. Саратов,1956г. 3. Али - Риза А.Э. // Патологическая анатомия и иммунологический анализ изменений червеобразного отростка при бактериальных и вирусных поражениях. Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Москва. 1991г.- С. 8 -11. 4. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. // Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника.- М., 1998г.- С. 100 – 104. 5. Бараев Т.М. // Дискуссионная статья.// Хирургия. - 2000. - №9 - С. 62-63. 6. Бергман Дж., Хоув Дж. // Рудиментарные органы: зачем они нужны. Симферополь. 1997 - С. 3, 5 - 6, 54 - 57. 7. Берман Р.Е., Воган В.К. // Педиатрия. Руководство. М. 1993. Кн. 5 - С. 179, 181-182. 8. Браунвальд Е. // Внутренние болезни. - М . 1996. Кн. 7. С. 167 - 168. 9. Голомазов М.Ф. и соавт. Причины осложнений при остром аппендиците.// Клин. хирургия. - 1987. №4.- С. 53-54. 10. Гурин Н.Н. и соат. // Об эффективности консервативного лечения больных с острым аппендицитом на судах в море. Вестник хирургии. - 1992.- №4.- С.144-150. 11. Давыдовский И.В.// Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. М.1969.- С. 468. 12. Давыдовский И.В. // Общая патология человека. М.- 1958. Т. 2 - С. 346 - 372. 13. Дронов А.Ф. и соат. // Гипердиагностика острого аппендицита у детей. Хирургия.1999.- №11.- С.16 - 19. 14. Долецкий С.Я., Щетинин В.Е, Арапова А.В. // Осложненный аппендицит у детей. М. – 1982.- С. 117. 15. Дыскин Е.А. // Анатомо-физиологические особенности илеоцекального отдела кишечника и их клиническое значение. М. - 1965г. – С. 96 - 97, 155. 16. Евсеев Е.П. // К патогенезу острого аппендицита. Ставропольский мед. инст. Ученые записки. Ставрополь. – 1963.- Т.10.- С. 68-76. 17. Кавуненко И.А. // Возрастная морфология лимфатических сосудов и лимфоидных фолликулов слепой кишки и червеобразного придатка человека. Труды седьмой научной конференции по возрастной морфологии и биохимии. М.- 1967.-С.- 520523. 18. Калитеевский П.Ф. // Болезни червеобразного отростка. М. -1970.- С.127 - 163. 19. Карякин А.М., Ивануса Я.М. // « Спаечная болезнь» после аппендэктомии. Хирургия. - 1974.- №2. - С. 68 - 70. 20. Колесов В.И. // Клиника и лечение острого аппендицита. М.- 1972.- С. 57- 62, 113,268. 21. Ленюшкин А.И., Ворохобов Л.А. Слуцкая С.Р. // Острый аппендицит у детей. М. - 1964. - С. 29 . 22. Малык У.В., Смирнова С.В.,Смольникова М.В. // Иммунопатологические аспекты острого аппендицита в зависимости от генеза заболевания. Цитокины воспаление. С.- Петербург -2010.- Том 9 - №3 - С. 68 - 69. 23.Малюгина Т.А., Субботин В.М. // О стадийности острого аппендицита. Хирургия. - 1973.- №1.- С. 73 - 78. 24. Нифантьев О.Е. // Острый аппендицит. Красноярск.- 1986.- С. 20. и 25. Осокин Г.Ю. и соавт. // Лапароскопическая аппендэктомия – приоритетное направление современной ургентной хирургии.Эндоскопическая хирургия.- 2009. №1.- С.61. 26. Парфирьев Г.М. // О стадийности острого аппендицита. Хирургия. -1974.- №12.С. 104 - 105. 27. Питер Р. МакНелли.// Секреты гастроэнтерологии. Санкт-Петербург. -1999. – С. 493,546. 28. Подтяжкина Т.А. // Пути снижения хирургической активности при простом аппендиците. Автореф. дис. кан. мед. наук.- Кемерово.-2002. – С 18. 29. Русанов А.А. // Аппендицит. - М., 1979. - С. 28 - 29, 92 - 94, 163 - 165. 30. Савельев В.С., Кириенко А.И.// Клиническая хирургия. Национальное руководство. М. - 2009.- Т. 2.- С. 103-141, 434 - 477. 31.Сажин А.В., Мосин С.В. // Клинико-морфологические аспекты хронического аппендицита. Хирургия.- 2007.- №12. – С. 50 - 62. 32. Сажин А.В. и соавт. // Результаты лапароскопических аппендэктомий при остром аппендиците. Эндоскопическая хирургия. -2009.-№1.- С. 62 33. Салимов Ш.Т. и соавт. // Консервативная терапия при недеструктивных формах острого аппендицита. Детская хирургия.- 2009.- №4.- С. 15 -18. 34. Сапин М.Р., Этинген Л.Е. // Иммунная система человека. -М.- 1996.- С. 201 - 220. 35. Смирнов А.М., Дронов А.Ф. и соавт. // О правомочности диагноза хронического аппендицита у детей. Детская хирургия. - 2005.- С. 24-27. 36. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Дронов А.Ф. // Острый Аппендицит в детском возрасте. -М.- 1980.- С. 169. 37. Хромов Б.М. // Физиологическая роль червеобразного отростка. Клиническая хирургия. . -1978.- №4.- С. 65 - 68 38. Р. Хэгглин // Дифференциальная диагностика внутренних болезней. М.1997. – С. 523– 524, 528 - 533. 39. Юдин Я.Б., Прокопенко Ю.Д., Федоров К.К., Габинская Т.А.// Острый аппендицит у детей.- М. - 1998.- С. 10 - 21. 40. Юнкер Р., Шерер З. // История происхождения и развития жизни.- СПб.: Кайрос. -1997. - С. 123. 41. Ярцев П.Я. и соавт. // Лапароскопия в диагностике и лечении острого аппендицита. Хирургия.- 2010.-№4.- С. 21 - 25. 42. Adams ML // The medical management of acute appendicitis in a non- surgical environment: a retrospective case review. Mil Med. 1990;155; 345 - 347. 43. Alvarado A. // A practical score for the early diagnosis of acute appendicitis. Ann Emerg Med. 1986 May; 15(5):557-64. 44.. Ajaz A. Malik Shams-ul Bari. // Conservative Management of Acute Appendicitis. J Gastrointest Surg (2009). 45. A. Kaminski, MD; Jn-Lu Amy Liv ..//Routine Interval Appendectomy Is Not Justified After Initial Nonoperative Treatment of Acute Appendicitis. Arch. Surg. 2005;140:897-901. 46. Abbas AR Mohammed, Nadeem Ahmad Bhat // Acute appendicitis dilemma of diagnosis and management. The Internet Journal Surgery. 2010.Vol. 23 Number 2 47. Baidya, G Rodrigues, Rao S, A. Khan //Evalution of Alvarado score in acute appendicitis a prospective study. The Internet Jurnal of Surgery. 2007. Vol. 9, Number 1. 48. Brigand C, Steinmetz JP, Rohr S. // The usefulness of scores in the diagnosis of appendicitis J Chir ( Paris). Oct 2009;146 Spec Net 1:2-7. 49.Colgrey E.// Fife years of conservative treatment of acute appendicitis. J Int Coll Surg 1959; 32:255-261. 50. Ericsson S, Granstrom L.// Randomized controlled trial of appendectomy versus antibiotic therapy for acute appendicitis. British Jornal of Surg. 1995 Feb; 82:166-169. 51. E.S. Garba and A.Ahmed. // Management of Appendiceal Mass. Annals of African Medicine Vol 7, №4; 2008: 200-204. 52. E.S Kanumba, J. B Mabula,P. Rambau,P. L Chalya// Modifed Alvarado Scoring System as a diagnostic tool for Acute Appendicitis. BMC Surg. 17. Feb. 2011. 53. G.Tagnoli // Clinical Trials Feeds. org Non Operative Treatment for Acute Appendicitis. Maggiore Bellaria Hospital, Bologna, March. 2010 54. Hansson J, Korner U, Khorram- Manesh A, Solberg A, Lundholm K.// Randomized clinical trial of antibiotic therapy versus appendicectomy as primary treatment of acute appendicitis in unselected pacients. Br J Surg. 2009 May; 96 (5): 473-81. 55. Ho CM,Chen Y, Lai HS, Lin WM, Chen WJ. //Comparison of critical conservative treatment versus emergency operacion in chidren with ruptured appendicitis with tumor formation. J Formos Med Assoc. 2004 May; 103 (5);359-63. 56. Jeong-Ki Kim, Seungbum Ryoo, Heung-Kwon Oh //Management of Appendicitis Presenting with Abscess or Mass. J Korean Soc coloproctology, 2010, Dec. 26(6)413419. 57. MJ Lamparelli, H. MR Hogue, C.J Pagson, A. BS Ball// A prospective evaluation of the combined u of the modified Alvarado score with selecti’ laparoscopy in adult females in the management of suspected appendicitis. Ann R Coll Surg Engl 2000;8: 58. M. Fisher, M. Meates-Dennis // Is interval appendectomy necessary after conservative treatment of appendiceal mass in children? http://www.bestbest. 27.Aug.2008 59. M. B. Dhaou, S. Ghorbel, T. Chouikh.//Conservative management of postappendicectomy intra-abdominal abscesses. Ital Pediatr. 2010;36:68. 60. Meshikhes AW.// Management of appendiceal mass: controversial issues revisited. J Gastrointest surg.2008 Apr. 12940:767-75. 61. Ohmann C, Yang Q, Franke C. // For the Abdominal Pain Study Group. Diagnostic scores for acute appedicitis. Eur J Surg. 1995;161(14):273-281. 62. Rezac Amy; Abbas Hussain MA; Ajemian Michael S. //Decreased use of computed tomography with a modified clinical scoring system in diagnosis of pediatric acute appendicitis. Archives of surgery. 01/2011 ( Chicago, III:1960) :146. 63. Sakorafas GH, Mastoraki A, Lappas C, Sampanis D, Danias N, Smiriotis V. // Conservative treatment of acute appendicitis: heresy or an effective and Acceptable alternative to surgery? Eur J. Gastroenterol Hepatol. 2011 Feb; 23 (2): 121-7. 64. Sturud J, Eriksson S, Nilsson I, Ahlberg G, Haapaniemi s, Neovius G, Rex L, Baduvt I, Granstrom L. //Appendectomy versus antibiotic treatment in acute appendicitis. A prospective multicenter randomized controlled trial. World J Surg. 2006 Jun; 30 (6): 1033-7. 65. Simils C, Symeonides P, Shorthouse AJ, Tekkis PP.// A meta – analysis comparing conservative treatment versus acute appendectomy for complicated appendicitis ( abscess or phlegmon). Surgery.2010 Jun;147 (6): 818-29. 66. Shreef KS, Waly AH,Abd-Elrahman S, Abd-Elhafez MA //Alvarado score as an admission criterion in childer with pain in right ilias fossa. Afr. J Surg Paediatr.2010 Sep-Dec; 7(3):163-5 67. Subotic AM,Sijacki AD, Dugalic BD //Evalution of the Alvarado score in the diagnosis of acute appendicitis. Acta chir Iugosl. 2008,55(1): 55- 61. 68. Wojciechowicz KN, Hoffkamp HJ, Huls RA.//Conservative treatment of acute appendicitis: an overview. Int Marit Health.2010,62 (4):265-72. 69. Wiegering VA, Kellenberger CJ. //Conservative management of acute appendicitis in childer with hemotologic malignancies during chemotherapy-induced neutropenia. J Pediatr Hemato-Oncol. 2008 Jun; 30 (6): 464-7. 70. http: //www. sciencedaily.com /releases /2009/08/ Evolution Of The Human Appendix: A Biological ‘Remnant’ No More 71. http: //www.Iikar.info/nevs. 20.01.2010г. Дополнительная литература. 72. Чижикова М.Д. // Болезни илеоцекальной области: диагностика и лечение. Автореф. дисс. к м н, - Москва, 2002г. - С. 3. 73. Abdull Gaffar // Granulomatous diseases and granulomas of the appendix. Histopathology Department, Dubai Hospital, Dubai, United Arab Emirates/ Int J Surg Pathol. Feb 2010. 18 (1) :14-20 74. Bronner MP. // Granulomatous appendicitis and the appendix in idiopathic inflammatory bowel disease. Department of Anatomic Patology. Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, ON 44195. USA. Semin Diagn Phatol. 2004. May; 21 (2):98-107. 75. Fuiiwara H, Uchida K, Takahashi M. // Occurrence of granulomatous appendicitis in rabbits. Central Institute for Microbiological Research, Tokyo, Japan. Jikken Dobutsu 1987 Jul, 36 (3) : 277- 80. 76. Jaime L, Checkoff, Richard J, Wechsler and Levon N. Nazarian. // Chronic Inflammatory Appendiceal Conditions That Mimic Acute Appendicitis on Helical CT. American Journal of Roentgenology. AJR September 2002 vol. 179 no. 3 731-734 77. Mattei P, Sola JE, Eo CJ.// Chronic and recurrent appendicitis are uncommon entities often misdiagnosed. Department of Surgery, Johns Hopkins Hospital, Baltimore, Maryland. J Am Coll Surg 1994 Apr; 178 (4): 385-9. 78. Mazziotti MV, Marley EF, Winthrop AL, Fitzgerald PG, Walton M, Langer JC. // Histopathologic analysis of interval appendectomy Specimens: Support for the role of interval appendectomy. Department of Surgery, Washington University School of Medicine, St Luis, Mo 63110, USA. J Pediatr Surg 1997 Jun; 32 (6) : 806-9. 79. Mussack T, Schmidbauer S, Nerlich, Schmidt W, Hallfeld K. // Chronic appendicitis as an independent clinical entity. Chirurgische Klinik und Poliklinik-Innenstadt, Klinikum der Universitet Munchen, Nussbaumstrasse 20, 80336 Munchen. Chirurg 2002 Jul: 73 (7) : 710-5
