изменения при гипертрофиях основных отделов сердца
advertisement
Лекция 8. Гипертоничекая болезнь. ЭКГ. Эхокардиография. Нагрузочные пробы. Суточное мониторирование АД и ЭКГ. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГИПЕРТРОФИЯХ ОСНОВНЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА. Основу изменений ЭКГ при гипертрофии миокарда составляет 3 патогенетических механизма. При гиперфункции предсердий или желудочков развивается их гипертрофия. 1. Гипертрофия миокарда сопровождается увеличением мышечной массы за счет утолщения волокон и увеличения их числа. Это приводит к увеличения ЭДС гипертрофированного отдела сердца и, следовательно, вольтажа зубцов ЭКГ. 2. Увеличивается время распространения возбуждения по гипертрофированному миокарду при той же скорости распространения возбуждения. Этому способствует и развитие одновременно с гипертрофией дистрофических процессов. 3. Возникает асинхронизм реполяризации гипертрофированного и не гипертрофированного миокарда. В зоне гипертрофированного миокарда реполяризация протекает значительно медленнее не только из-за большей мышечной массы, но, главным образом, вследствие отставания роста капилляров от роста гипертрофированных мышц. Асинхронизм реполяризации приводит к смещению сегмента RS-T от изолинии и инверсии зубца Т. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО И ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКОВ. Эти изменения сводятся к следующему: 1. Высокий вольтаж комплекса QRS. 2. Отклонение электрической оси. 3. Смещение сегмента RS-T книзу от изолинии в заинтересованных отведениях. 4. Инверсия зубца Т, вызываемая смещением RS-T; он становится низким, сглаженным, двухфазным (-+) или отрицательным. Электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка. Указанные ниже ЭКГ признаки рассматриваются в отведениях: I, II, aVL, V5,6. В стандартных отведениях: I признак: (RI > 22 мм) соотношение между зубцами R следующее: RI > RII > RIII, часто отмечается сочетание RI – SIII, или QI – SIII. II признак вытекает из первого: отношение зубцов RI > RII > RIII, SIII > RIII указывает на отклонение электрической оси сердца влево. III признак: сегмент RS-T смещается книзу от изолинии в I, II, aVL, причем RS-T дугообразно изогнут выпуклостью кверху. IV признак: вследствие смещения сегмента RS-T книзу происходит инверсия зубца Т; при небольшом смещении зубец Т становится сниженным, при большем снижении – сглаженным (изоэлектричным), или двухфазным (- +), или отрицательным – при значительном смещении. Общие критерии проявляют себя и в грудных отведениях. I признак: в V5,6 , где RV6>RV5>RV4 при этом S`V1 , S`V2становится более глубоким, а зубец RV1,2 уменьшается, иногда до исчезновения; тогда в V1,2 - комплекс QRS будет в виде Q-S III и IV признаки: В V5,6 - происходит так же смещение сегмента RS-T книзу и инверсия зубца Т, который обычно асимметричный с наибольшим снижением у конца зубца Т. Снижение сегмента RS-T и (-)Т в V5,V6 свидетельствует о развитии дистрофических и склеротических процессов в миокарде левого желудочка. Количественные критерии гипертрофии левого желудочка: 1. Сумма зубцов RI+SIII >= 25мм 2. Зубец RaVL>= 11мм 3. Сумма зубцов RV5+SV1>=28мм Следует учитывать, что гипертрофия левого желудочка бывает при гипертензии, аортальных пороках сердца, митральной недостаточности, кардиосклерозе и др. Электрокардиографические заключения при гипертрофии левого желудочка: 1. Если высокий зубец R в V5,V6 сочетается со снижением сегмента RS-T и отрицательным или сглаженным зубцом Т, в этих отведениях, то в заключении говорят о гипертрофии левого желудочка с его перегрузкой. 2. Если при высоком RV5,6 изменения со стороны сегмента RS-T и зубца Т отсутствуют, то говорят только о гипертрофии левого желудочка. 3. При снижении сегмента RS-T и наличии отрицательных зубцов Т при гипертрофии левого желудочка не только в V5,6, но и в других грудных отведениях в заключении пишут о гипертрофии левого желудочка с выраженной его перегрузкой. 4. При умеренной гипертрофии левого желудочка может регистрироваться высокий RV5, когда RV5=RV4, или RV5>RV4, но RV6<R5. Aзбука Эхокардиографии в схемах и таблицах Материал предоставлен доцентом кафедры функциональной диагностики ФПДО МГМСУ Тимофеевой С.Г. Клиническая эхокардиография - метод, который прочно занял одно из ведущих мест в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. Высокая информативность, неинвазивность и безопасность для пациента и исследователя - качества, способствующие его широкому распространению на всех этапах оказания кардиологической помощи. Стандартные эхокардиографические позиции Следует помнить: стандартные позиции - это не стандартные положения ультразвукового датчика, а стандартные изображения структур сердца, полученные на экране. Парастернальные позиции парастернальная длинная ось длинная ось правых отделов парастернальные короткие оси - на уровне створок митрального клапана - на уровне папиллярных мышц - на уровне створок аортального клапана Апикальные позиции четырехкамерная двухкамерная длинная ось левого желудочка с выносящим трактом Супрастернальные позиции длинная ось дуги аорты короткая ось дуги аорты позиции для визуализации сосудистого пучка Субкостальные позиции четырехкамерная двухкамерная через предсердия длинная ось верхней полой вены нижняя полая вена и брюшная аорта (длинная и короткая оси) Позиции, пригодные для основных измерений в двухмерном (В) и одномерном (М) режимах, подчеркнуты. Основные эхокардиографические нормативы (измеряемые и рассчитываемые по данным М-режима) № Показатель Значение Ед. 1 КСР 2.2 - 4.0 см 2 КДР 3.5 - 5.5 см 3 МЖП в систолу 1.0 - 1.5 см 4 МЖП в диастолу 0.6 - 1.1 см 5 Толщина Задней стенки ЛЖ в систолу 1.0 - 1.6 см 6 Толщина Задней стенки ЛЖ в диастолу 0.8 - 1.1 см 7 Амплитуда движения Задней стенки ЛЖ 0.8 - 1.5 см 8 Амплитуда движения МЖП 0.5 - 1.1 см 9 Скорость сокращения Задней стенки ЛЖ 3.0 - 5.5 см/сек 10 Скорость расслабления Задней стенки ЛЖ 6.0 - 12.0 см/сек 11 Период изгнания 0.18 - 0.5 см 12 Экскурсия митрального клапана 1.9 - 2.5 см 13 Скорость диастолического прикрытия митрального клапана 10.0 -14.0 см/сек 14 Диаметр аорты 1.8 - 3.5 см 15 Диаметр левого предсердия 1.8 - 3.5 см 16 Систолическое расхождение АК 1.6 - 2.2 см 17 КСО 26.0 - 69.0 см3 18 КДО 50.0 -147.0 см3 19 Ударный объем ЛЖ 40.0 -130.0 мл 20 Фракция выброса ЛЖ 55 - 75 % 21 Фракция укорочения ЛЖ 20 -35 % 22 Масса миокарда ЛЖ 90 - 150 г 23 Индекс массы миокарда 100-128 г/м2 24 Толщина передней стенки ПЖ 0.3 - 0.5 см 25 Диаметр выносящего тракта ПЖ 1.0 - 3.0 см СОКРАТИТЕЛЬНАЯ (СИСТОЛИЧЕСКАЯ) ФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА Глобальная сократимость *Фракция выброса *Сердечный выброс Метод расчета в одномерном режиме расчеты в М-режиме по ( Teichholz , 1976) КДО = 7,0/ (2,4 + кдр) х кдр3 КСО = 7,0/ (2,4 + кср) х кср3 УО (ударный объем) = кдо - ксо ФВ (фракция выброса) = [(кдо - ксо) / кдо] х 100 МО (минутный объем) = УО х ЧСС Масса ЛЖ ( ASE) = 1,04 х (кдр + Тмжпд + Тзсд) 3 - кдр3 Масса ЛЖ ( Penn ) = 0,8 х Масса ЛЖ ( ASE ) + 0,6 ASE - рекомендации Американской ассоциации эхокардиографистов Penn - рекомендации Пенсильванской конвенции Расчетные формулы в двухмерном режиме ОБЪЕМ ПО = /4 [ (i = 1-20) (ПЛОЩАДЬ ПО 2-Х КАМЕРН. х ПЛОЩАДЬ ПО 4-Х КАМЕРН.) /( L / 20 )] Методы для расчета КДО И КСО Одноплановый ПО Биплановый ПО ОБЪЕМ = (A)2 / L 4 КАМЕРЫ С ВЕРХУШКИ ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА = (% УКОРОЧЕНИЯ ПО КОРОТКОЙ ОСИ) + (100% - % УКОРОЧЕНИЯ ПО КОРОТКОЙ ОСИ) - (РАЗНИЦА ДЛИННЫ ЛЖ В СИСТОЛУ И ДИАСТОЛУ ПО ДЛИННОЙ ОСИ) 2 КАМЕРЫ С ВЕРХУШКИ Допплерэхокардиографические расчеты УДАРНЫЙ ОБЪЕМ = ИНТЕГРАЛ ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ Х ПЛОЩАДЬ ВЫНОСЯЩЕГО ТРАКТА ЛЖ СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС = УДАРНЫЙ ОБЪЕМ х ЧСС (Л/МИН) СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС = СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС / ПЛОЩАДЬ ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА (Л / МИН / М2) Параметры ЭхоКГ в норме По материалам справочного пособия "Норма в медицнской практике" (М.: МЕДпресс, 2001.-144 с.) Нормальные значения массы миокарда левого желудочка Масса среднее значение мужчины 135 г женщины 95 г верхняя граница мужчины 183 г женщины Индекс массы 141 г (г/м2) среднее значение мужчины 71 женщины 62 верхняя граница мужчины 94 женщины 89 Нормальные значения конечно-диастолического объема (КДО) левого желудочка Формула "площадь-длина" в апикальной четырехкамерной позиции мужчины 112±27 (65-193) мл женщины 89±20 (59-136) мл Формула "площадь-длина" в апикальной двухкамерной позиции мужчины 130±27 (73-201) мл женщины 92±19 (53-146) мл По Simpson во взаимоперпендикулярных позициях мужчины 111±22 (62-170) мл женщины 80±12 (55-101) мл Конечный диастолический размер полости 4,6-5,7 см Конечный систолический размер полости 3,1-4,3 см Толшина стенок в диастолу 1,1 см гипертрофия незначительная 1,2-1,4 см умеренная 1,4-1,6 см выраженная 1,6-2,0 см высокой степени >2,0 см Глобальная сократимость (фракция выброса) 55-60% Ударный объем 60-100 мл Минутный объем 4,5-5,5 л Отношение конечно-диастолического объема к массе миокарда 1,1 мл/г Правый желудочек Толщина стенки 5 мм Диастолический размер 0,95-2,05 см Индекс размера 0,75-1,25 см/м2 Межжелудочковая перегородка Диастолическая толщина 0,75-1,0 см Экскурсия 0,5-0,95 см Левое предсердие Размер 1,85-3,3 см Индекс размера 1,45-2,9 см/м2 Значение конечно-диастолического объема алгоритм "площадь-длина" в двухкамерной позиции мужчины 50 (до 82) мл женщины 36 (до 57) мл алгоритм "площадь-длина" в четырехкамерной позиции мужчины 41 (до 64) мл женщины 34 (до 60) мл алгоритм Simpson в двух- и четырехкамерной позиции мужчины 41 (до 65) мл женщины 32 (до 52) мл Правое предсердие Значение конечно-диастолического объема уменьшен менее 20 мл значительно увеличен более 100 мл гигантских размеров более 300 мл Митральный клапан Общая экскурсия движения 19; 25; 5 мм Диастолическое расхождение створок 14-20 мм Скорость диастолического открытия передней створки 253-285 мм/с Скорость раннего диастолического закрытия передней створки 120-170 мм/с Степени митрального стеноза (по площади митрального отверстия) незначительная более 2,0 см2 небольшая 1,6-2,0 см2 умеренная 1,1-1,5 см2 высокая 0,8-1,0 см2 критическая менее 0,8 см2 Аорта Просвет основания 1,8-3,0 см Линейная скорость кровотока Общая сонная артерия 21,9±5,01 см/с Внутренняя сонная артерия 23,5±6,08 см/с Позвоночная артерия 13,0±5,1 см/с Интеграл линейной скорости кровотока в легочной артерии 15 см/с Перикард Объем жидкости в полости при патологии небольшой до 100 мл средний до 500 мл большой более 500 мл ОБЗОР ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ МЕТОДОВ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ 1.1. Выбор гемодинамических показателей при диагностике артериальной гипертонии Этиология эссенциальной АГ до настоящего времени остается недостаточно ясной [Ланг Г.Ф., 1950; Мясников А.Л., 1965; Кушаковский М.С., 1995], однако в отношении проявлений болезни ситуация значительно более определенная – доминируют изменения гемодинамики, результирующей которых является транзиторное или постоянное повышение системного АД [Ланг Г.Ф., 1950; Мясников А.Л., 1965; Савицкий Н.Н., 1974; Кушаковский М.С., 1995; World Health Organization, 1996]. Поэтому представляется обоснованным использовать для целей диагностики именно показатели центральной гемодинамики. Очевидна первостепенная важность АД при оценке нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы у больных АГ [Савицкий Н.Н., 1974; Кушаковский М.С., 1995; Всероссийское научное общество кардиологов, 1996; Guibert R., Franco E.D., 1996; World Health Organization, 1996]. Величина АД является предиктором развития АГ в будущем [Gillman M.W., Cook N.R., 1995; Александров А.А., 1997], тесно коррелирует с осложнениями данного заболевания, выраженностью связанных с АГ вторичных изменений в органах-мишенях [Fagard R. et al., 1991, Harrap S.B. et al., 1996], общей и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью [Guibert R., Franco E.D., 1996]. АД представляет собой интегральный показатель, его уровень является результирующей действия различных механизмов [Кушаковский М.С., 1995; Safar M.E. et al., 1996]. Поэтому изменение у индивида среднего динамического АД может более убедительно свидетельствовать о напряжении компенсаторных механизмов по сравнению с изменениями показателей, более избирательно отражающих какую-то конкретную функцию сердечно-сосудистой системы. Согласно одной из концепций, в функционировании сердечнососудистой системы выделяют стабильный (постоянный) и пульсирующий (изменяющийся) компоненты, отражаемые соответственно средним динамическим и пульсовым АД. САД и ДАД рассматривают как экстремумы колебаний АД вокруг среднего уровня [Nichols W.V., O’Rourke M.F., 1990; Safar M.E. et al., 1996]. Величина частоты сердечных сокращений (ЧСС) также является чрезвычайно широко используемым физиологическим показателем, публикации последних лет в ведущих медицинских журналах мира свидетельствуют, что интерес к нему не ослабевает. Показано, что ЧСС отражает результирующую симпатической и парасимпатической активности, сдвиг ЧСС у данного индивида позволяет судить об изменении соотношения симпатических и парасимпатических влияний. Повышение ЧСС является независимым от АД предиктором АГ и повреждений сердечно-сосудистой системы, ЧСС коррелирует с сердечно-сосудистой, общей смертностью и заболеваемостью ишемической болезнью сердца [Bootsma M. et al., 1996; Palatini P., Julius S., 1997]. По мнению большинства исследователей увеличению периферического сопротивления сосудов принадлежит ведущая роль в гемодинамическом механизме повышения АД при АГ [Ланг Г.Ф., 1950; Мясников А.Л., 1965; Глезер Г.А., 1970; Савицкий Н.Н., 1974; Замотаев И.П., Дечко Е.П., 1978; Шхвацабая И.К., 1982; Lund-Johansen P., 1991; Кушаковский М.С., 1995]. Величина общего периферического сопротивления (ОПС) отражает проходимость резистивных сосудов и зависит от их суммарного просвета [Умидова З.И. и соавт., 1975; Кушаковский М.С., 1995; Safar M.E. et al., 1996]. Имеются данные, что ОПС является хорошим индикатором периферической симпатической нервной активности [Tsunoda S. et al., 1990]. Приблизительно у трети молодых пациентов с мягкой АГ наблюдается увеличение минутного объема сердца [Messerli F.H., 1978; Julius S. et al., 1991]. Все шире распространяется точка зрения, согласно которой при исследовании гемодинамического механизма изменений АД при АГ следует оценивать не отдельно взятые величины периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса, а их соотношение [Савицкий Н.Н., 1974; Замотаев И.П., Дечко Е.П., 1978; Lund-Johansen P., 1991; Кушаковский М.С., 1995; Safar M.E. et al., 1996]. 1.2. Некоторые подходы к выявлению ранних стадий артериальной гипертонии Диагностика АГ не представляет трудностей при уровне АД, постоянно превышающем границу нормы, для этого достаточно традиционного измерения АД в состоянии покоя. С охарактеризованными выше больными групп АГЛ и АГП дело обстоит сложнее в связи с отсутствием у них характерных для АГ вторичных изменений в органах, а также слабо выраженным и непостоянным повышением АД. Один из возможных подходов к выявлению слабо выраженной или скрытой патологии, в том числе латентной АГ, заключается в использовании различных провоцирующих воздействий, в частности, функциональных нагрузочных проб [Всероссийское научное общество кардиологов, 1996]. Последние весьма многообразны, однако если учесть потенциально информативные для диагностики ранних стадий АГ механизмы гемодинамических сдвигов и такие факторы, как безопасность исследования, отсутствие необходимости в инвазивных вмешательствах, доступность для практических учреждений здравоохранения, потребность в специальном оборудовании, трудоемкость и стоимость, этот перечень значительно сокращается. 1.2.1. Ортостатическая проба Изменение положения тела оказывает выраженное воздействие на систему кровообращения. При ортостатической пробе в венах нижних конечностей депонируется 300–800 мл крови, что влечет уменьшение венозного возврата к сердцу, кровенаполнения его полостей и сердечного выброса. При этом возникают компенсаторные реакции сердечно-сосудистой системы, в которых можно выделить две фазы – первичной компенсации продолжительностью несколько секунд, и активной компенсации. Последняя отражает функциональную способность системы кровообращения и заключается в увеличении ЧСС, тонуса сосудистой стенки, перераспределении объема циркулирующей крови. Эти реакции направлены на поддержание определенного уровня системного давления крови в изменившихся условиях [Белкания Г.С., 1982; Титунин П.А., 1987; Vaitl D., 1989]. В фазе активной компенсации наблюдается снижение ударного (в среднем на 20–40%, диапазон изменений у отдельных лиц от 64% до 8%) и минутного (в среднем на 8–22%, диапазон от 64% до 54%) объемов сердца, увеличение ЧСС (в среднем на 10–30 уд·мин-1, диапазон от 3 до 50 уд·мин-1) и ОПС (в среднем на 10–50%). Уровень среднего динамического АД при нормальной реакции мало изменяется, отмечается некоторое снижение САД (в среднем до 12 мм рт.ст., диапазон от 17 до 19 мм рт.ст.) и увеличение ДАД (в среднем на 3–18 мм рт.ст.) [Умидова З.И. и соавт., 1975; Осадчий Л.И., 1982; Дарцмелия В.А., Белкания Г.С., 1985; Vaitl D., 1989; Аронов Д.М. и соавт., 1996]. Посредством анализа средних величин в группах подробно изучены особенности гемодинамических сдвигов при ортостатической пробе в зависимости от пола, возраста, физической тренированности и стадии ГБ [Умидова З.И. и соавт., 1975; Москаленко Н.П. и соавт., 1982; Biase L. et al., 1988; Harris T. et al., 1991; Vanhanen H. et al., 1996]. В клинико-физиологических исследованиях используют два варианта ортостатической пробы – активную (АОП), когда пациент встает самостоятельно, и пассивную, на поворотном столе. Для прикладных клинических исследований более адекватной считают АОП [Schellong F., 1938; Умидова З.И. и соавт., 1975]. Данные авторов, изучавших гемодинамику при различных модификациях ортостатической пробы, совпадают в отношении направленности ее изменений, расхождения касаются выраженности сдвигов отдельных показателей, что в значительной степени может быть обусловлено различиями протокола исследования, методов определения сердечного выброса и контингента исследуемых [Умидова З.И. и соавт., 1975; Дарцмелия В.А., 1984; Осадчий Л.И., 1986]. При сравнении результатов АОП и пассивной ортостатической пробы с углом наклона стола 70 в группах нормотоников и лиц с пограничной АГ выявлены практически одинаковые по направленности и величине сдвиги САД, ДАД и ЧСС [Hull D.H. et al., 1977]. Эти авторы считают оба варианта пробы равноценными. Другими исследователями у здоровых людей и больных ГБ I, II стадий также показана одинаковая направленность сдвигов основных показателей гемодинамики при активном и пассивном ортостазе, в первом случае отмечают метаболически более активное функциональное состояние и более выраженную системную вазоконстрикцию [Дарцмелия В.А., 1984; Белкания Г.С., Дарцмелия В.А., 1985]. Последнее свидетельствует в пользу большей перспективности АОП для диагностики АГ. Таким образом, при обоих вариантах ортостатической пробы механизмы гемодинамических сдвигов, их направленность и величина существенно не различаются. Очевидным преимуществом АОП является отсутствие необходимости в специальном оборудовании, что позволяет использовать ее практически в любых условиях. При ортостатическом воздействии сдвиги таких показателей, как сердечный выброс, ЧСС и ОПС весьма велики, с другой стороны, ауторегуляторные механизмы направлены на обеспечение стабильности среднего динамического АД [Франке И. и соавт., 1986; Benowitz N.L. et al., 1996]. Это свидетельствует о возможности использования для диагностики нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы в первом случае сдвигов показателей, во втором – отклонения их величин от постоянного уровня. Обращает внимание одинаковая направленность изменений важнейших показателей центральной гемодинамики при развитии АГ и ортостатическом воздействии – в обоих случаях сердечный выброс снижается, а ОПС увеличивается, причем это сочетается с повышением активности симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, антидиуретической активности и секреции глюкокортикоидов [Умидова З.И. и соавт., 1975; Белкания Г.С., 1982; Januszewicz W. et al., 1982; Вебер В.Р., 1983; Осадчий Л.И., 1986]. Увеличение симпатической активности и степень адренергической вазоконстрикции при ортостатическом воздействии весьма значительны [Вебер В.Р., 1983; Осадчий Л.И., 1986], имеются данные, что при ортостазе они больше, чем при умеренной физической нагрузке [Christensen N.J., Brandsborg O., 1973]. У лиц с пограничной АГ описано усиление по сравнению со здоровыми экскреции норадреналина нервными окончаниями и адреналина надпочечниками в ортостатическом положении [Januszewicz W. et al., 1982]. Показано, что на фоне ортостатического воздействия ослабляются сосудорасширяющие и усиливаются сосудосуживающие эффекты, в частности при холодовой пробе и психоэмоциональном напряжении [Baumann R. et al., 1977; Hartrodt W. et al., 1982], чувствительность к катехоламинам повышается, а к гипотензивным агентам – понижается [Шош Й. и соавт., 1976]. Ортостатическая проба может потенцировать прессорные реакции системы кровообращения по характерным для АГ механизмам [Дарцмелия В.А., 1984; Дарцмелия В.А., Белкания Г.С., 1985]. Считают, что ортостатическая проба способствует выявлению скрытых и более яркому проявлению имеющихся нарушений регуляции сердечнососудистой системы и может быть информативной при АГ [Умидова З.И. и соавт., 1975; Кушаковский М.С., 1995; Ooi W.L. et al., 1997], в частности при скрининге в широком возрастном диапазоне [Fuchs S.M., Jaffe D.M., 1987; Jantti P.O., 1992]. Приведенные выше данные, свидетельствующие о перспективности ортостатической пробы при диагностике АГ, в подавляющем большинстве случаев основаны на изучении средних величин показателей в группах здоровых и больных людей. Однако использование этой пробы для диагностики АГ у отдельного индивида не нашло широкого применения. Ряд авторов выделяют различные типы реакции системы кровообращения на ортостаз, но не приводят конкретных данных о их диагностической значимости с указанием чувствительности, специфичности и т.п., ограничиваясь общими указаниями, что одни типы более характерны для здоровых, другие – для больных теми или иными заболеваниями [Schellong F., 1938; Умидова З.И. и соавт., 1975; Myrtek M., Fommelt P., 1976; Дарцмелия В.А., 1984; Дарцмелия В.А., Белкания Г.С., 1985; Ruiz G.A. et al., 1996]. Основанные на величине сдвигов АД при ортостатической пробе критерии в большинстве случаев используются для выявления ортостатической гипотонии [Мельник Л.Ю., 1981; Bradshaw M.J., Edwards R.T.M., 1986; Vanhanen H. et al., 1996]. Опубликованы данные, свидетельствующие о том, что по величине ДАД в ортостазе возможно лучшее, чем в горизонтальном положении тела, разграничение больных пограничной АГ и здоровых [Hull D.H. et al., 1977], однако эти авторы не приводят количественного критерия оценки индивидуальной реакции АД на ортостатическую пробу. Такие критерии описаны лишь в единичных работах, причем не приводятся достаточно полные данные об их диагностической эффективности [Frohlich E.D. et al., 1967; Januszewicz W. et al., 1982]. Анализируя результаты этих публикаций можно отметить, что чувствительность описанных критериев в обследованных авторами группах составляла до 56% для пограничной АГ и 35–59% для более поздних стадий АГ, данные для суждения о специфичности отсутствуют. Такой контраст между обнадеживающими теоретическими предпосылками и малым практическим использованием ортостатической пробы в качестве теста для диагностики АГ становится понятным при более детальном анализе фактических данных об ортостатических сдвигах АД. Многими авторами описано более выраженное снижение сердечного выброса и АД при ортостатической пробе у больных АГ по сравнению со здоровыми, причем снижение этих показателей усиливалось по мере увеличения тяжести АГ [Ланг Г.Ф., 1950; Мясников А.Л., 1965; Умидова З.И. и соавт., 1975; Сидоренко Г.И. и соавт., 1979]. Указанный феномен либо оставался без объяснения, либо его относили за счет нарушений рефлекторной регуляции кровообращения при АГ. Однако Г.Ф. Ланг (1950) указывал на противоречивость такого объяснения, поскольку результаты холодовой и других проб свидетельствуют не о снижении, а о повышении возбудимости вазомоторных центров и прессорецепторов при ГБ, это подтверждено и другими исследователями [Tarazi R.C. et al., 1970]. Учитывая данные о структурной перестройке стенки резистивных сосудов и повышении их чувствительности к прессорным воздействиям по мере прогрессирования АГ [Folkow B., 1992] следует ожидать увеличение прироста ОПС и ДАД при ортостатической пробе вместо его наблюдаемого уменьшения. Рядом авторов было описано наличие корреляции между исходным уровнем физиологических показателей и их изменениями при функциональных пробах, в том числе при ортостазе [Сапова Н.И., 1982; Lund-Larsen P.G., Leren P., 1982; Евдокимова Т.А., Бершадский Б.Г., 1983], многие из них высказывали мысль о необходимости учета этой зависимости при интерпретации результатов проб, однако не предложили конкретных способов решения этой задачи. Приемлемое в отношении диагностической эффективности решение было достигнуто нами за счет использования многомерных статистических методов (раздел 2.1). 1.2.2. Проба с физической нагрузкой Проба с динамической физической нагрузкой (ФН) является одним из наиболее широко используемых методов функционального исследования сердечно-сосудистой системы, многие лечебно-профилактические учреждения проводят ее для диагностики коронарной недостаточности. Разработка эффективных способов ранней диагностики АГ с использованием этой пробы позволит без дополнительных затрат решать обе задачи. В настоящем разделе рассматривается использование для диагностики ранней и скрытой АГ основных показателей центральной гемодинамики при дозированной ФН. Вопрос о преимуществах динамической и статической ФН при диагностике АГ однозначно не решен, типично осторожное заключение о возможности замены динамической нагрузки статической [Cantor A. et al., 1987], в публикациях преобладает описание фактических данных об изменениях гемодинамики при различных нагрузках [Andersen L.K., 1971; Евдокимова Т.А. и соавт., 1980; Lund-Johansen P., 1987; Franz I.-W., 1991]. Величины сдвигов сердечного выброса и ЧСС при статической нагрузке заметно меньше по сравнению с динамической [Васильева В.В., Степочкина Н.А., 1986]. Преимуществами динамической субмаксимальной ФН при диагностике ранних стадий АГ являются значительная выраженность гемодинамических сдвигов, линейный характер связи между величинами важнейших показателей центральной гемодинамики и интенсивностью воздействия, физиологичность данной пробы, возможность ее многоцелевого применения, наличие во многих лечебно-профилактических учреждениях необходимого оборудования и обученного персонала в связи с широким использованием электрокардиографической велоэргометрической пробы для выявления коронарной недостаточности. При динамической ФН наблюдается выраженное увеличение САД – до 220–250 мм рт.ст., ЧСС – до 170–200 уд·мин-1 и минутного объема – до 40 л·мин-1. Направленность сдвигов ДАД и ОПС может быть различной, ударный объем при ФН в положении лежа изменяется незначительно, в положении сидя он увеличивается [Померанцев В.П. и соавт., 1975; Умидова З.И. и соавт., 1975; Москаленко Н.П. и соавт., 1982; Васильева В.В., Степочкина Н.А., 1986; Lund-Johansen P., 1987; Palatini P., 1988; Colombo F. et al., 1989; Michelsen S., Otterstad J.E., 1990; Porro T. et al., 1990; Lund-Johansen P., 1991; Seguro C. et al., 1991]. У здоровых людей ОПС при ФН как правило снижается, для ДАД у них более характерна тенденция к снижению [Palatini P., 1988; Colombo F. et al., 1989]. При АГ у части больных описано повышение ОПС и тенденция к увеличению ДАД [Lund-Johansen P., 1987; Porro T. et al., 1990; Lund-Johansen P., 1991]. Связь между мощностью ФН и величинами потребления кислорода, минутного объема, САД, ЧСС, а также между последними практически линейна в диапазоне субмаксимальных нагрузок [Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982; Hollmann W. et al., 1989]. Описанные выше изменения центральной гемодинамики в значительной степени связаны с усилением симпатических влияний [Christensen N.J., Brandsborg O., 1973; Tsunoda S. et al., 1990; Young D.B. et al., 1992; Dabrowska B. et al., 1996], при небольшой мощности ФН может играть роль и снижение парасимпатических влияний [Gallo Junior L. et al., 1989; Dabrowska B. et al., 1996]. В уменьшении ОПС при ФН важную роль играет расширение артериол, обусловленное метаболическими процессами в работающих мышцах [Shepherd J.T., Vanhoutte P.M., 1980], что подтверждается данными о менее выраженном увеличении АД в артериях работающих конечностей по сравнению с неработающими [Васильева В.В., Степочкина Н.А., 1986]. Процессы констрикции и дилятации в различных сосудистых областях контролируются местными механизмами, регулирующими выброс катехоламинов, ангиотензина II, вазопрессина, различных сосудорасширяющих метаболитов [Francis G.S., 1987]. Увеличение ОПС при ФН у больных АГ связывают с присущей этому заболеванию гипертрофией сосудистой стенки [Fagard R.H. et al., 1996]. Усиление симпатических влияний играет важную роль и в патогенезе ранних стадий эссенциальной АГ, что подтверждается данными биохимических, электрофизиологических и фармакологических исследований, прямой регистрации активности симпатических нервов и нейрохимических исследований регионального выделения норадреналина [Januszewicz W. et al., 1982; Anderson E.A., 1989; Mancia G., 1993; Dabrowska B. et al., 1996; Esler M., 1996]. Это позволяет предполагать перспективность ФН в качестве провокационного теста при АГ ранних стадий. Использование пробы с динамической ФН позволяет наряду с АГ диагностировать другую скрытую патологию сердечно-сосудистой системы, в частности коронарную недостаточность и нарушения ритма сердца [Аронов Д.М., 1982; Fagard R.H. et al., 1996], а также объективно оценивать уровень физической тренированности и давать обоснованные рекомендации по борьбе с гипокинезией. Поэтому включение данной пробы в схему функционального обследования целесообразно с организационной точки зрения. В течение многих лет неоднократно высказывалось мнение о перспективности применения пробы с ФН для совершенствования диагностики АГ [Wilson N.V., Mayer B.M., 1981; Jette M. et al., 1987; Landry F. et al., 1987; Mundal R. et al., 1996; Автандилов А.Г., 1997]. В ряде проспективных исследований показана эффективность этого теста для прогнозирования развития в будущем АГ [Wilson N.V., Mayer B.M., 1981; Зиненко Г.М., 1982; Dlin R.A., 1983; Franz I.-W., 1987; Захаров В.Н., 1989; Wilson M.F. et al., 1990; Guerrera G. et al., 1991; Saito T. et al., 1991] и обусловленных этим заболеванием поражений органов-мишеней [Gosse P. et al., 1989; Papavassiliou D.P. et al., 1996], хотя другие исследователи считают, что проба с ФН не несет добавочной информации по сравнению с АД в покое [Palatini P. et al., 1987; Fagard R.H. et al., 1996]. Мнения относительно диагностической ценности пробы с ФН при уже существующей АГ также расходятся. Согласно одной точке зрения, абсолютные величины АД при ФН выше у больных АГ, однако прирост АД у них и здоровых пропорционально одинаков и поэтому данная проба не улучшает результаты диагностики АГ по сравнению с АД в покое [Sannerstedt R., 1969; Евдокимова Т.А., 1978; Lund-Johansen P., 1987]. Другие исследователи считают пробу с ФН полезной для диагностики АГ, в том числе на ранних стадиях заболевания [Millar-Craig M.W. et al., 1980; Franz I.W., 1987; Jette M. et al., 1987; Palatini P., 1988; Захаров В.Н., 1989; Colombo F. et al., 1989; Lima E.G. et al., 1995; Mundal R. et al., 1996]. В большинстве публикаций приводятся данные об изменениях гемодинамики при ФН, полученные посредством изучения средних величин в группах [Умидова З.И. и соавт., 1975; Померанцев В.П. и соавт., 1976; Волков В.С., Цикулин А.Е., 1981; Мартынов А.И., 1983; Цикулин А.Е., Волков Д.В., 1984; Seguro C. et al., 1991; Автандилов А.Г., 1997]. Критерии гипертензивной реакции отдельного индивида на динамическую ФН сильно различаются у разных авторов [Janssens J.P. et al., 1989]. В большинстве случаев используют фиксированные величины АД, в частности максимальные величины САД 200–230 мм рт.ст. или ДАД 95–105 мм рт.ст., САД при нагрузке мощностью 100 Вт более 200 мм рт.ст. и т.п. [Davidoff R. et al., 1982; Franz I.-W., Lohmann F.W., 1982; Dlin R.A., 1983; Franz I.-W., 1987; Wilson M.F. et al., 1990; Lima E.G. et al., 1995; Mundal R. et al., 1996]. Некоторые авторы предлагают использовать точку на кривой распределения величин АД при ФН в сопоставимой группе здоровых людей, в частности сумму средней и стандартного отклонения [Franz I.-W., 1987] или удвоенного стандартного отклонения [Jette M. et al., 1987; Seguro C. et al., 1991]. В качестве критерия гипертензивной (пограничной) реакции на ФН предлагают также величины САД и ДАД, превышающие пределы их колебаний у здоровых более (не более) чем на 10 и 5 мм рт.ст. соответственно [Мартынов А.И., 1983]. Heck H. и соавт. (1984) предложен критерий, учитывающий мощность нагрузки на велоэргометре, возраст, пол и вес исследуемого. В целом можно заключить, что описанные в литературе критерии чаще всего используют величину САД при ФН пороговой или фиксированной мощности (обычно 100 Вт). Авторы как правило не приводят данных о диагностической эффективности (чувствительности, специфичности, ошибках I и II рода и т.п.) предлагаемых ими критериев, а также результатов сравнения информативности для диагностики АГ величин АД при ФН и в покое. Складывается впечатление, что занимавшимся этой проблемой исследователям не удалось существенно улучшить результаты диагностики АГ при использовании пробы с ФН в дополнение к тем же показателям гемодинамики в покое, хотя мы не обнаружили работ, в которых такой вывод приведен в явном виде и аргументирован результатами статистического анализа. Проведенные нами исследования показали, что абсолютные величины основных показателей центральной гемодинамики при ФН фиксированной мощности и субмаксимальной, а также их сдвиги относительно исходного состояния малоперспективны для диагностики ранних стадий АГ у лиц без явного повышения АД в покое при изолированном использовании этих показателей. Применение многомерных методов, в частности множественной логистической регрессии для двоичного ответа, позволило значительно улучшить результаты диагностики у этого контингента больных (раздел 2.2). Относительно методики проведения пробы с ФН для диагностики АГ целесообразно отметить следующее. В нашей стране в клинических условиях чаще применяют субмаксимальную ступенчато возрастающую ФН на велоэргометре в положениях тела сидя или лежа [О принципах проведения велоэргометрической пробы, 1977]. Степ-тест явно проигрывает по качеству регистрации гемодинамических показателей, мощность нагрузки при нем слишком мала, точное измерение АД во время степ-теста возможно только инвазивным методом [Аронов Д.М., 1982; Hollmann W., 1987]. Тредмил-тест в сравнении с велоэргометрией имеет как недостатки, так и преимущества, однако он мало распространен в нашей стране, оборудование для него является более дорогостоящим. Непрерывно возрастающая нагрузка использовалась некоторыми авторами [Seguro C. et al., 1991], но убедительные доказательства ее преимуществ отсутствуют, имеются данные о лучшей воспроизводимости ступенчато возрастающей ФН [Michelsen S., 1990], многие модели велоэргометров не позволяют проводить непрерывно возрастающую нагрузку. Максимальную и околомаксимальную нагрузку не рекомендуется применять у больных людей [О принципах проведения велоэргометрической пробы, 1977]. Используются различные протоколы диагностической пробы с ФН, однако наилучший до сих пор не найден [Palatini P., 1988]. При диагностике АГ следует стремиться к максимальной стандартизации условий исследования для уменьшения вариабельности показателей гемодинамики. Практически важен вопрос о продолжительности нагрузки данной мощности. Показано, что при малых и умеренных нагрузках плато АД достигается через 3 мин, при более тяжелых нагрузках – через 2 мин, для ЧСС соответствующие промежутки времени равны 1 и 2 мин [Карпман В.Л. и соавт., 1974; Millar-Craig M.W. et al., 1980]. Для ЧСС термин “стабильное состояние” следует понимать условно, поскольку всегда имеет место медленный “дрейф” этого показателя [Карпман В.Л. и соавт., 1974; Алексеев В.М., Коц Я.М., 1983]. Большинство авторов использовали ФН с продолжительностью ступени от 3 до 5 мин [Физические тесты для оценки функциональной способности сердечно-сосудистой системы, 1971; MillarCraig M.W. et al., 1980; Hollmann W., 1987; Michelsen S., Otterstad J.E., 1990]. Прирост мощности на очередной ступени нагрузки сильно варьирует в разных исследованиях, как правило от 25 Вт и более, с точки зрения уменьшения вариабельности показателей гемодинамики предпочтительно более плавное наращивание нагрузки [Hollmann W., 1987]. На гемодинамику при ФН влияют время суток и интервал времени после приема пищи [Aschoff J., 1969; Аронов Д.М., 1982], шум [Mundal R. et al., 1996], характер дыхания (ртом или носом) [Petruson B., Bjuro T., 1990]. 1.2.3. Многократное измерение показателей гемодинамики Показатели гемодинамики у человека весьма вариабельны и изменяются в широком диапазоне [Hill L., Barnard H., 1897; Pickering T.G. et al., 1985; Лукутина Л.В., 1988; Комаров Ф.И. и соавт., 1990], поэтому по данным единичных измерений часто невозможно отличить не слишком выраженную патологию от нормы [Комаров Ф.И. и соавт., 1982; Fagard R. et al., 1995]. Однократное измерение АД в произвольный момент времени недостаточно точно отражает его истинную величину [Sokolow M. et al., 1973; Harshfield G.A. et al., 1982], оно репрезентативно только в отношении дневного АД в короткий промежуток времени [Fagard R. et al., 1995]; его использование может повлечь как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты диагностики АГ [Caradente F. et al., 1984; Комаров Ф.И. и соавт., 1990]. «Клиническое» АД по результатам однократного измерения объясняет только 36% изменений суточного АД [Harshfield G.A. et al., 1982], при его использовании в 20–40% случаев имеет место гипердиагностика АГ [Pickering T.G. et al., 1988; Guibert R., Franco E.D., 1996]. Функция любого органа есть величина колеблющаяся, эти изменения являются универсальной формой реагирования организма на меняющиеся условия внешней среды [Лисицын Ю.П., Петленко В.П., 1992]. Исследования биоритмов показателей гемодинамики весьма перспективны при АГ [Доскин В.А., Лаврентьева Н.А., 1985; Комаров Ф.И. и соавт., 1986]. Известны ультрадианный, циркадианный (околосуточный), околомесячный, сезонный и другие ритмы показателей функции сердечно-сосудистой системы [Комаров Ф.И. и соавт., 1990; Staessen J.A. et al., 1995], на современном этапе основное внимание уделяется циркадианным ритмам [Halberg F., Scheving L.E., Lucas E. et al., 1984; Комаров Ф.И. и соавт., 1989; Kohara K. et al., 1995]. По этому вопросу имеется обширная литература [Комаров Ф.И. и соавт., 1966; Заславская Р.М., 1979; Вейн А.М. и соавт., 1981; Halberg F., Scheving L.E., Lucas E. et al., 1984; Cugini P. et al., 1993], однако результаты указанных исследований имеют преимущественно описательный характер, обращает внимание скудность конкретных рекомендаций, пригодных для диагностики латентной АГ. Одной из возможных причин является неадекватность косинусной модели, которая использовалась в подавляющем большинстве работ [Лукутина Л.В., 1988; Карп В.П., Катинас Г.С., 1989]. Аппарат аппроксимации синусоидой относительно прост и хорошо разработан [Линник Ю.В., 1962], тогда как другие способы анализа биоритмов значительно менее разработаны и сложнее технически, особенно в случае неравноотстоящих наблюдений [Карп В.П., Катинас Г.С., 1989]. Для выявления периодичности и оценки параметров ритма согласно теореме Котельникова-Шеннона требуется, чтобы длина ряда была минимум в 2 раза больше длины выявляемого периода [Карп В.П., Катинас Г.С., 1989], т.е. для изучения циркадианного ритма необходима регистрация показателей в течение 48 (желательно 72) часов [Caradente F. et al., 1984; Halberg F., Scheving L.E., Lucas E. et al., 1984; Комаров Ф.И. и соавт., 1990]. Такое продолжительное исследование весьма обременительно для больного и резко снижает пропускную способность оборудования, поэтому в клинике в подавляющем большинстве случаев период регистрации не превышает 24 часов, причем продолжается поиск способов его дальнейшего сокращения [Mancia G. et al., 1996]. Как следует из вышеизложенного, при этом невозможно корректно определить параметры циркадианного биоритма, поэтому используют статистические оценки вариационного ряда, в частности средние уровни физиологического показателя за различные интервалы времени и показатели вариабельности [Бувальцев В.И., 1986; Комаров Ф.И. и соавт., 1989; Georgiades A. et al., 1996; Mancia G. et al., 1996]. В последние три десятилетия в клинической практике получила распространение аппаратура, позволяющая с помощью автономного носимого пациентом регистратора измерять АД (обычно в сочетании с частотой сердечных сокращений) в условиях обычной жизнедеятельности и различных нагрузок (амбулаторное мониторирование АД) [Комаров Ф.И., 1985; Pickering T.G. et al., 1985; Staessen J.A. et al., 1995]. Наиболее точные результаты получаются при прямом измерении АД, однако катетеризация плечевой артерии сопряжена с риском осложнений и стрессорным воздействием на пациента [Sokolow M. et al., 1966]. В настоящее время в подавляющем большинстве клинических исследований применяют автоматическое неинвазивное мониторирование АД [Pickering T.G. et al., 1985; Staessen J.A. et al., 1995; Kario K. et al., 1996]. В большинстве приборов используются аускультативный или осциллометрический методы измерения АД [White W.B. et al., 1990; Clement D.L., 1992], в последние годы появились носимые мониторы, использующие компенсационный метод J. Penaz [Imholz B.P.M. et al., 1993]. Применение последнего метода ограничено расхождениями с величинами АД в плечевой артерии. К преимуществам осциллометрических устройств относятся малая чувствительность к шуму, положению манжеты на руке пациента, отсутствие датчика и электрокардиографических электродов, к недостаткам – резкое уменьшение точности измерения при движениях руки пациента. В частности, один из наиболее распространенных осциллометрических приборов фирмы SpaceLabs не обеспечивал корректного определения АД при пробе с физической нагрузкой на велоэргометре в 82% случаев, тогда как в аналогичных условиях использующий аускультативный метод прибор Pressurometer IV фирмы Del Mar Avionics – только в 7% случаев [White W.B. et al., 1990; Staessen J.A. et al., 1995]. Недостатками основанных на аускультативном методе устройств являются чувствительность к шуму и необходимость обеспечивать точную фиксацию манжеты и датчика относительно плечевой артерии, преимуществом – большая устойчивость к движениям руки, что позволяет получить полноценные данные в условиях активности, особенно при использовании алгоритмов идентификации тонов Короткова с учетом их положения во времени относительно комплекса QRS ЭКГ [Del Mar Avionics, 1988]. Следует отметить, что измеренные разными методами величины АД не совпадают, причем аускультативный метод в настоящее время остается эталонным методом неинвазивного измерения АД в диагностических целях. В некоторых мониторах АД (например, Pressurometer V фирмы Del Mar Avionics, США) предусматривается возможность использования как аускультативного, так и осциллометрического методов. В настоящее время отмечается явная тенденция к расширению использования при амбулаторном мониторировании АД осциллометрического метода. Оценка точности измерения АД автоматическим регистратором должна производиться посредством сравнения с эталонными величинами, в качестве которых может использоваться АД, измеренное прямым внутриартериальным способом либо методом Н.С. Короткова двумя экспертами. Для проведения клинических испытаний новых моделей регистраторов наиболее широко используются протоколы AAMI (Ассоциации развития медицинского оборудования США) [American National Standard for Electronic or Automated Sphygmomanometers, 1993] и BHS (Британского общества гипертензии) [O’Brien E. et al., 1993]. Хорошим результатом считается средняя разность измеренных прибором и эталонных величин АД не более 5 мм рт.ст. и стандартное отклонение не более 8 мм рт.ст. [American National Standard for Electronic or Automated Sphygmomanometers, 1993]. Выделяют пять категорий устройств в зависимости от валидности (в порядке ее возрастания): 1. валидность не исследовалась; 2. использовались ad hoc1 протоколы; 3. использовался AAMI протокол; 4. использовались AAMI и BHS протоколы; 5. использовалось сравнение с данными инвазивного внутриартериального измерения АД [O’Brien E. et al., 1995]. Хотя сравнение с данными внутриартериального измерения ограничено по этическим соображениям, практически это наилучший способ определения точности неинвазивных устройств [Mancia G., Parati G., 1993; O’Brien E. et al., 1993]. При выборе протокола суточного мониторирования АД следует учитывать следующее: Большое практическое значение имеет вопрос об интервале времени между измерениями, поскольку от него зависят с одной стороны точность определения показателей, с другой – степень дискомфорта, выраженность ятрогенных влияний (особенно в период сна) и стоимость исследования. При сравнении результатов внутриартериального и неинвазивного мониторирования АД показано, что при увеличении интервала между измерениями от 5 до 30 мин точность среднесуточных величин АД практически не изменяется, ее уменьшение наблюдается при интервале 60 мин и более. Оцениваемая по величине стандартного отклонения внутрииндивидуальная вариабельность АД начинает отклоняться от рассчитанной по результатам непрерывной внутриартериальной регистрации при интервале между измерениями АД неинвазивным методом более 15 мин [Staessen J.A. et al., 1995]. В большинстве клинических 1 Для этого случая (лат.). исследований с применением неинвазивного суточного мониторирования АД регистрируют с интервалом 15 мин днем и 30 мин ночью [Рунихина Н.К. и соавт., 1995; Georgiades A. et al., 1996]. Технические характеристики современных амбулаторных мониторов позволяют производить около 200 измерений АД с интервалом между ними от 5–10 до 60 мин [Del Mar Avionics, 1988]. Важен правильный выбор размера манжеты [Staessen J.A. et al., 1995], при этом следует придерживаться международных стандартов [Guidelines Sub-Committee.., 1993; Joint National Committee… (JNC-V), 1993]. Воспроизводимость средних величин АД за сутки, дневной и ночной периоды при повторных мониторированиях АД у одних и тех же лиц (сходимость) выше по сравнению с величинами «клинического» АД по данным одного или нескольких усредненных измерений [Staessen J.A. et al., 1995]. Достаточно хорошо воспроизводятся и среднечасовые величины АД [Бувальцев В.И., 1988]. Отмечают плохую воспроизводимость величины ночного снижения АД, что связывают с влиянием трудно поддающихся стандартизации факторов, в частности уровня дневной активности [Schillaci G. et al., 1996]. В целом современное оборудование для амбулаторного мониторирования АД обеспечивает его регистрацию в условиях реальной жизнедеятельности неинвазивными методами с достаточной для целей клинических исследований точностью [Pickering T.G. et al., 1985; Fagard R. et al., 1995] в автоматическом режиме, последнее позволяет минимизировать ятрогенные влияния на результаты измерения АД [Pickering T.G. et al., 1988] и определять уровень последнего в период ночного отдыха, дающий представление о величине АД в близких к основному обмену условиях [Kohara K. et al., 1995]. Интерпретация результатов мониторирования АД имеет несколько аспектов. В проспективных исследованиях показано, что средние величины АД при суточном мониторировании по сравнению с данными его традиционного измерения имеют существенные преимущества для предсказания уровня АД в будущем у нормотоников и гипертоников [Majahalme S. et al., 1996], прогноза развития АГ [Georgiades A. et al., 1996; Mancia G. et al., 1996], поражения органов-мишеней при этом заболевании [Mancia G. et al., 1996], сердечно-сосудистых осложнений и смертности [Sokolow M. et al., 1966]. Они более тесно коррелируют с выраженностью гипертрофии левого желудочка сердца [Georgiades A. et al., 1996]. При сравнении среднесуточного уровня АД в группах или изучении его динамики появляется возможность значительно уменьшить объем выборок за счет большого числа измерений АД у каждого индивида. В целом интерпретация результатов мониторирования АД на групповом уровне как правило не вызывает принципиальных затруднений. Значительно большие трудности представляет оценка результатов мониторирования АД у отдельного индивида. В среднем величины АД при автоматическом амбулаторном мониторировании ниже измеренных обычным способом как в клинике, так и в домашних условиях посредством самоизмерения [Perloff D. et al., 1983], причем указанные различия у разных людей могут колебаться в широких пределах (от 14 до 43 мм рт.ст.) [Des Combes B.J. et al., 1984] и зависят от большого числа трудно поддающихся контролю либо неизвестных факторов [Pickering T.G. et al., 1985]. Поэтому очевидно, что разработанные по данным традиционного измерения АД критерии непригодны при амбулаторном мониторировании АД. Нормативы для амбулаторного мониторирования АД в настоящее время находятся в стадии разработки, нет единого мнения и относительно того, какие показатели наиболее информативны. Чаще всего используют средние величины АД за сутки, дневной и ночной периоды. Единое мнение относительно границы их нормальных значений еще не выработано [Pickering T.G. et al., 1985; Kario K. et al., 1996; Mancia G. et al., 1996]. На основании данных популяционного исследования PAMELA в качестве временного норматива предлагают среднесуточные величины САД и ДАД 125 и 80 мм рт.ст., считая, что они приблизительно соответствуют 140 и 90 мм рт.ст. для «клинического» АД [Mancia G. et al., 1996]. Однако приводят и другие значения, в частности 135 и 80 мм рт.ст. [Kario K. et al., 1996]. В соответствии с концепцией «hyperbaric impact» дополнительная нагрузка на стенки артерий и неблагоприятное воздействие на органымишени зависят от длительности и степени превышения АД по сравнению с «безопасным уровнем» [Caradente F. et al., 1984; Elliott H.L., 1996]. Для количественной оценки этого воздействия предложены различные индексы нагрузки давлением, однако нормативы для них в настоящее время не разработаны [White W.B. et al., 1990; Elliott H.L., 1996]. Для диагностики латентной АГ эта группа показателей представляется малоперспективной. Полученные при хронобиологических и хрономедицинских исследованиях данные позволили выделить в развитии АГ свойственную ранним стадиям заболевания фазу «амплитудной гипертонии», характеризующуюся увеличением вариабельности АД в течение суток, и фазу «мезор-гипертонии», при которой повышается средний суточный уровень АД [Caradente F. et al., 1984; Halberg F., Scheving L.E., Lucas E. et al., 1984]. Повышение уровня АД днем и снижение его ночью является основной характеристикой суточного ритма АД у здоровых людей и больных как лабильной, так и стабильной АГ, его механизм недостаточно ясен, важную роль, по-видимому, играет уровень дневной активности [Schillaci G. et al., 1996]. Для оценки амплитуды АД в суточном цикле день/ночь в клинических исследованиях часто используют степень ночного снижения АД, характеризуемую разностью средних величин АД в дневной и ночной периоды, которую обычно выражают в % по отношению к среднедневному уровню АД [Рунихина Н.К. и соавт., 1995; Kohara K. et al., 1995; Kario K. et al., 1996; Schillaci G. et al., 1996]. Большинство исследователей считают оптимальным ночное снижение АД порядка 10–20% [Kohara K. et al., 1995; Kario K. et al., 1996]. В связи с вышеизложенным следует подчеркнуть важность точной идентификации временных интервалов, соответствующих отдыху (как ночному, так и в течение дня), фиксация этих данных в дневнике пациента существенно повышает информативность амбулаторного мониторирования АД [Georgiades A. et al., 1996]. Группой отечественных исследователей показана связь типа суточного профиля АД с клиническим течением ГБ, характером изменений показателей центральной гемодинамики и эффективностью гипотензивной терапии [Бувальцев В.И., 1986; Комаров Ф.И. и соавт., 1986]. Эти авторы использовали качественную оценку суточного профиля АД с выделением утренне-дневного, вечерне-ночного и недифференцированного типов. Кроме изменений АД в цикле день/ночь существуют его колебания с более короткими периодами (ультрадианные ритмы), а также «случайные» колебания. На практике в настоящее время эти составляющие вариабельности АД оцениваются совместно, как правило, по величине стандартного отклонения от среднего значения за соответствующий период времени [Рунихина Н.К. и соавт., 1995; Majahalme S. et al., 1996]. Общепринятые нормативы для подобных показателей отсутствуют, и их клиническое значение дебатируется [Mancia G. et al., 1996]. Имеются данные о прогностической значимости вариабельности АД в отношении развития АГ, ее осложнений и поражений органов-мишеней [Elliott H.L., 1996; Kario K. et al., 1996; Majahalme S. et al., 1996; Mancia G. et al., 1996]. Описано также увеличение вариабельности АД у больных АГ по сравнению со здоровыми, сведения об изменениях вариабельности АД по мере прогрессирования АГ разноречивы [Лукутина Л.В., 1988]. Обобщая данные литературы, следует отметить весьма скудные сведения о критериях оценки результатов амбулаторного мониторирования АД у отдельного индивида, отсутствуют общепризнанные нормативы даже для наиболее широко используемых показателей, таких, как средний уровень АД. С другой стороны, нет недостатка в рассуждениях общего характера о перспективности данного метода исследования, в частности для ранней диагностики АГ. Поскольку амбулаторное мониторирование АД применяется уже более 20 лет, эта ситуация скорее всего свидетельствует о недостаточной эффективности в данном случае традиционных подходов к разработке способов диагностики. Нами показано, что с использованием многомерного моделирования удается значительно повысить эффективность индивидуальной диагностики ранних стадий АГ, в том числе у лиц без явного повышения АД в покое (раздел 2.3). "Кремлевская медицина. Клинический вестник" дополнительный номер 1998г. Выявление оптимальных показателей для определения сократительной способности миокарда у больных гипертонической болезнью Гипертоническая болезнь (ГБ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы среди населения развитых стран, которое своевременно диагностируется только в 60-70% случаев [1]. Одним из органов, который служит мишенью для ГБ, является сердце, поэтому реакции с его стороны можно рассматривать в качестве диагностического признака наличия ГБ. Среди таких реакций сердца выделяют гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), которая возникает компенсаторно в ответ на увеличение постнагрузки. ГЛЖ на начальных этапах болезни (I стадия) не выявляется. Определение ее с помощью эхокардиографии и электрокардиографии свидетельствует о наличии у пациента II стадии ГБ. ГЛЖ - это не всегда результат длительного существования артериальной гипертонии, она может наблюдаться при временных повышениях АД и являться одним из признаков формирования гипертонического сердца[7]. Наличие симптомов сердечной недостаточности (СН) - результат повышенной потребности в кислороде гипертрофированного сердца и недостаточности его кровоснабжения. ГЛЖ может предшествовать развитию артериальной гипертензии и предвещать ГБ. У детей с отягощенной по гипертонии наследственностью ГЛЖ считают маркером будущей гипертонии (механизмы генетической предрасположенности к ГБ тесно связаны с ГЛЖ) [2]. В 1982 Ф. 3. Меерсон выделил три стадии развития гипертрофии левого желудочка: I стадия. Регулярная рабочая гипертрофия, адаптация к перегрузке давлением. Проявляется незначительным снижением фракции выброса (ФВ), ограничением ударного объема (УО), усилением IV тона и увеличением зубца Р. Два последних параметра указывают на снижение податливости левого желудочка (ЛЖ) в период систолы предсердий. II стадия. На ЭхоКГ - утолщение стенок ЛЖ (межжелудочковой перегородки и заднебазальных отделов стенки). На ЭКГ - признаки ГЛЖ. Начало клинических проявлений. III стадия. Возникает при недостаточности компенсаторных механизмов. Появление дилатации ЛЖ. Клинические проявления : приступы кардиальной астмы, вторичная легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка, застойные изменения в большом круге кровообращения. Среди перечисленных признаков СН рассмотрим только изменение гемодинамики и электрической активности сердечной мышцы. СН обусловлена снижением сократительной способности миокарда, для определения которой необходимо оценить степень ГЛЖ. Для удобного применения в клинике выбор параметров должен основываться на максимальной доступности и простоте. Среди них наиболее удобными и показательными являются данные мониторинга АД, эхокардиографии, реографических исследований и электрокардиографии. Так как таких параметров много, то на основании обзора литературных данных мы предлагаем использовать для данной цели наиболее информативные. Мониторинг АД Основным показателем существования ГБ является увеличение значения артериального давления (АД), для оценки которого используют значения систолического (САД), диастолического (ДАД) и среднего АД (АДср). Для определения течения гипертонической болезни и вероятности развития осложнений существенное значение имеет ночной показатель АД, суточное колебание и базальное АД. Во избежание влияния на данные АД случайных факторов (в том числе эффекта "белого халата") предпочтительнее использовать не единичные измерения, а суточный мониторинг. Изолированное повышение ДАД - явление редкое, но его считают разновидностью эссенциальной гипертензии. В свою очередь изолированное повышение САД не относят к видам гипертонической болезни, а выносят в разряд систолических гипертоний. При определении эссенциальной гипертензии приоритет отдается диастолическому АД. Эхокардиография. Нужно учитывать, что признаки ГЛЖ на ЭКГ проявляются позже, чем на ЭхоКГ. В связи с этим необходимо выбрать параметры, позволяющие на более ранних стадиях обнаружить изменения гемодинамики при ГБ. Наиболее существенные отклонения должны проявляться при физических нагрузках и ортостатических реакциях, однако применение данных проб не оправдано при начальных стадиях артериальной гипертензии (АГ). Это связано с получением большого числа ложноположительных и ложноотрицательных результатов [1]. Как уже упоминалось выше, I стадия недостаточности гипертрофированного желудочка сопровождается уменьшением фракции выброса (ФВ), уже на II стадии ГБ ФВ меньше или равна 40% [14]. У данных больных при компьютерном анализе кардиографии выявлено существенное снижение конечного систолического объема (КСО); конечный диастолический объем (КДО) при этом отличается от нормального показателя незначительно [16]. Таким образом, при оценке сократительной способности ЛЖ нужно также учитывать КСО. Количественный расчет сократимости ЛЖ наряду с фракцией выброса позволяет установить значения объемов ЛЖ и сердечного выброса [6]. Важным показателем ГЛЖ является индекс массы ЛЖ (ИМЛЖ). При обследовании пациентов с ГБ в режиме двухмерного изображения и Ммодальном режиме была найдена зависимость между массой ЛЖ и площадью поверхности (ИМЛЖ). Указанные значения существенно коррелируют с клиническим систолическим давлением (СД), амбулаторным дневным СД, ночным СД, ночным диастолическим давлением, средним СД между дневным и ночным [12]. При работе с пациентами, имеющими умеренную и среднюю гипертонию, у 44% было обнаружено увеличение ИМЛЖ большее или равное 130 г/м2 [13]. Реографическое исследование В настоящее время выделяют четыре основных гемодинамических фактора, определяющих уровень АД: 1. Сердечный выброс, минутный объем (МО) и ударный объем; 2. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС); 3. Напряжение стенок аорты и ее ветвей, обеспечивающих общее эластическое сопротивление; 4. Вязкость крови. Так как вязкость крови является величиной почти постоянной, а общее эластическое сопротивление с возрастом повышается , то основное влияние на уровень АД оказывает МО и ОПСС [4]. Имеющиеся данные позволяют допустить, что переход временных подъемов давления в устойчивое заболевание осуществляется чаще при наличии повышения ОПСС при мало измененной величине сердечного выброса. У больных с гиперкинетическим типом кровообращения с годами наблюдается тенденция к снижению АД с полной его нормализацией во многих случаях. Зависимость между АД и частотой сердечных сокращений (ЧСС) нарушается, поэтому ЧСС может оказаться дополнительным параметром для определения СН при эссенциальной гипертонии. Одним из показателей СН в клинической практике является снижение минутного объема (МО), МО=ЧСС х УО. Электрокардиографическое исследование К данным ЭКГ, определяющим степень ГЛЖ, относится дисперсия интервала QT (QT interval dispersion - QTD), которая считается отображением неоднородной желудочковой реполяризации. Увеличение QTD в ряде случаев коррелирует с комплексом желудочковых аритмий (КЖА). Было проведено изучение с целью оценки QTD при артериальной гипертензии с ГЛЖ и выявления отношения между увеличением QTD и наличием КЖА у этой категории больных. Пациенты с ГЛЖ были разделены на две группы по толщине перегородки в диастолу (1,2 см и больше и 1,1 см и меньше ). Значение QTD в среднем было 43,7 (разброс 10128). Этот показатель был больше у больных 1-й группы, чем 2-й (56,1 и 51,5 соответственно). У части пациентов 1-й группы наблюдался КЖА, причем QTD была больше. Таким образом, у больных с существенной артериальной гипертензией наличие ГЛЖ позитивно коррелирует с увеличением QTD. Однако увеличение QTD не указывает на дополнительный фактор риска для КЖА [8]. Связь между размером левого желудочка , выявленным с помощью ЭКГ: амплитуда зубца R в отведении V5 (RV5) и зубца S в отведении V1 (SV1), и АД, которое оценивается посредством клинических измерений и автоматизированного мониторинга, была изучена на пациентах со II и III стадией ГБ. Сумма амплитуд SV1+RV5 коррелирует с клиническим систолическим, 24-часовым, дневным и ночным уровнями АД, а также с разностью 24-часового, дневного систолического и ночного уровня мониторирования АД [2]. Существуют работы, изучающие взаимоотношения левожелудочковой гипертрофии, выявляемой на ЭКГ (ЭКГ-ГЛЖ), и различных по гемодинамике стенозов внутренней сонной артерии (СВСА) с изолированной систолической гипертензией (ИСГ), смешанной гипертензией (СГ) и изолированной диастолической гипертензией (ИДГ). Частичная корреляция ИСГ, ИДГ, амплитуды зубца R в I отведении и суммы амплитуд SV1+RV5, для каждого гипертензивного подтипа показана плотной положительной корреляцией диастолического АД с амплитудой зубца R в I отведении и SV1+RV5 во всех подтипах, исключая амплитуду RI у больных с ИДГ [9]. Для оценки состояния миокарда используют критерий Соколова-Лайона [10]. На ранних стадиях ГЛЖ сопровождается увеличени ем амплитуды комплекса QRS, который связан с уровнем гипертонии, однако при возникновении сердечной недостаточности амплитуда данного комплекса снижается, имитируя улучшение состояния. В результате такого непостоянства этот параметp оказывается неудобным для определения изменений в миокарде. По мере развития ГБ появляются более существенные поражения сердца, которые на ЭКГ отмечаются депрессией сегмента ST [15, 11, 5, 3]. Таким образом наиболее оптимальными параметра ми для выявления сердечной недостаточности и ее степени при ГБ являются: 1. ДАД; 2. ФВ, КСО, КДО (данные ЭхоКГ); 3. ОПСС, МО (данные реографического исследова ния); 4. SV1+RV5, DQT (данные ЭКГ). Все перечисленные выше данные по отдельности представляют лишь относительный интерес, так как определить, какой из них должен быть использован в первую очередь, не представляется возможным. Поэтому в настоящее время практический врач опирается на совокупность этих показателей и, анализируя их, составляет представление о сократительной особенности миокарда, которая в случае гипертонической болезни зависит от гипертрофии левого желудочка. Нагрузочные пробы. Понятие “стресс-теста” в кардиологии включает в себя оценку функционального резерва и состояния сердечно-сосудистой системы при выполнении различных видов деятельности. Для чего следует проводить стресс-диагностику? Дело в том, что в состоянии покоя сердечно-сосудистая система может находиться в состоянии компенсации без признаков ее нарушений. Именно поэтому стандартная электрокардиограмма покоя (стандартная ЭКГ) может не обнаруживать признаков поражения тех или иных отделов сердца, что не исключает наличия у пациента тех или иных нозологических форм. Аналогичным образом при эхокардиографии могут не визуализироваться определенные признаки (паттерны) нарушений сократимости миокарда (локальной или глобальной). Поэтому для выявления тех или иных паттернов, в медицинскую практику были введены пробы с физической нагрузкой (стресс-тесты). В настоящее время в медицинской практике широкое распространение получили стресстесты с дозированной физической нагрузкой. Дозированная физическая нагрузка – та нагрузка, мощность которой можно изменять согласно определенным задачам исследователя. Дозирование физической нагрузки стало возможным благодаря появлению специальных аппаратов, позволяющих изменять интенсивность физической нагрузки в определенных стандартных значениях. К ним относятся велоэргометры и беговые дорожки (тредмил). Велоэргометр – позволяет дозировать физическую нагрузку, выраженную в Ваттах (Вт). Существует 2 типа велоэргометров: с электромагнитным и ременным механизмами дозирования нагрузки. Тредмил – позволяет дозировать физическую нагрузку путем изменения скорости движения и угла наклона движущегося полотна. Дозируется нагрузка при проведении тредмилэргометрии в метаболических эквивалентах (МЕТ), которая отражает энерготраты организма при выполнении работы, при этом 1 МЕТ = 1,2 кал/мин или 3,5-4,0 мл потребленного кислорода в минуту на 1 кг массы тела. Велоэргометры и тредмилы обеспечивают так называемую изотоническую нагрузку, т.е. ту нагрузку, при выполнении которой задействуется большая группа мышц. Что можно диагностировать при помощи стресс-тестов? 1. Коронарная недостаточность – изначально в кардиологии пробы с физической нагрузкой применялись именно для этих целей. Стресс-тесты являются самыми информативными из неинвазивных методик в диагностике ишемической болезни сердца (ИБС). Чувствительность данной методики достигает 98%, а специфичность – 100%. Действительно, ИБС – не что иное, как несоответствие в потребности миокарда в кислороде с его доставкой. В покое данное несоответствие может быть компенсированным ввиду низких энерготрат организма, в результате чего на ЭКГ покоя может регистрироваться синусовый ритм без признаков ишемии миокарда. При выполнении какого-либо вида деятельности возрастают энерготраты организма, и как следствие, повышается нагрузка на миокард, возрастает его потребность в кислороде. При несоответствии потребности в кислороде с его доставкой возникает ишемия миокарда, что проявляется определенными паттернами на ЭКГ. В зависимости от степени поражения сосудистого русла, данное несоответствие может проявиться при различных по интенсивности нагрузках. Поэтому использование ступенчатого протокола дозирования физической нагрузки позволяет оценить степень тяжести поражения сосудов, а применение определенных отведений ЭКГ – локализовать его анатомически. Артериальная гипертензия – до сих пор артериальная гипертензия диагностировалась по одному основному критерию, а именно стойкому подъему уровня артериального давления (АД). Степень тяжести артериальной гипертензии (АГ) оценивалась по наличию определенных изменений в “органах-мишенях” - сердце (гипертрофия левого желудочка), мозге (гипертензивная энцефалопатия), почках (гипертензивная нефропатия). Однако наличие у пациента нормальных значений АД в покое не исключает АГ. Кроме того, большинство больных АГ получают антигипертензивную терапию и возникают проблемы с определением степени тяжести заболевания. В этом отношении нагрузочные пробы имеют высокое диагностическое значение, поскольку при выполнении работы возрастает нагрузка не только на сердце, но и всю сердечно-сосудистую систему, что проявляется ростом частоты сердечных сокращений (ЧСС) и уровня АД. Если при выполнении работы определенной интенсивности возникает чрезмерное повышение АД, то это и служит “диагностическим ключом” при постановке АГ. В зависимости от интенсивности нагрузки, при которой произошел патологический прирост АД, можно оценить и степень тяжести АГ. Сердечная (миокардиальная) недостаточность – также хорошо верифицируется при проведении стресс-тестов. При выполнении работы определенной интенсивности у больных с сердечной недостаточностью (СН) возникает истощение функционального резерва, что субъективно выражается в появлении выраженной одышки. Используя газовый анализ выдыхаемого воздуха на специальных газоанализаторных приставках, можно объективизировать появление миокардиальной дисфункции, что повышает диагностическую ценность нагрузочных тестов в диагностике СН. Артериальная недостаточность сосудов нижних конечностей – в настоящее время недостаточно используется ввиду того, что для оценки данного критерия стресс-тесты стали применяться недавно. По аналогии с коронарной недостаточностью, при повышении интенсивности нагрузки, в работающих мышцах повышается потребность в кислороде. Если возникает несоответствие между потребностью в кислороде и его доставкой (что имеет место при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей), то возникают субъективные жалобы на боль в ногах. В последнее время появилась возможность объективизации ишемии нижних конечностей, что позволяет провести более точную диагностику еще до появления субъективных жалоб больного. В зависимости от интенсивности нагрузки, при которой проявилась артериальная недостаточность, можно оценить степень тяжести заболевания. Итак, мы рассмотрели диагностические возможности стресс-тестов. Таким образом, исходя из них пациенты направляются для верификации диагноза или определения степени тяжести верифицированного заболевания. Нагрузочные тесты являются серьезным диагностическим исследованием, поэтому необходимо учесть и противопоказания к их проведению. АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Застойная сердечная недостаточность Недавно перенесенный (текущий) инфаркт миокарда Нестабильная или прогрессирующая стенокардия Расслаивающая аневризма Политопная экстрасистолия Выраженный аортальный стеноз Недавно перенесенная (текущая) тромбоэмболия Недавно перенесенный (текущий) тромбофлебит Острое инфекционное заболевание ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Частая (1:10 и более) желудочковая экстрасистолия Нелеченная тяжелая артериальная или легочная гипертензия Аневризма желудочка сердца Умеренно выраженный аортальный стеноз Плохо поддающиеся терапии метаболические заболевания (диабет, тиреотоксикоз и др.) Итак, для проведения нагрузочных тестов набольшее распространение получил протокол изотонической нагрузки с непрерывным ступенчатовозрастающим ее уровнем. На чем предпочтительнее проводить нагрузочную пробу? В странах Запада широкое распространение получила тредмилэргометрия, в то время как в Европе используется велоэргометрия (ВЭМ). С физиологической точки зрения наиболее подходящей является тредмилэргометрия, однако из-за высокой стоимости аппаратуры в нашей стране распространена ВЭМ. Для стресс-тестов вне зависимости от способа дозирования нагрузки, существуют общие принципы: Равномерность нагрузки – нагрузка от ступени к ступени не должна дозироваться хаотично, а равномерно возрастать, чтобы обеспечить должную адаптацию сердечнососудистой системы на каждой ступени, что позволит провести точную диагностику. Фиксированная длительность каждой ступени. Во всем мире общепринятой является длительность ступени нагрузки, равная 3 минутам. Начинать пробу нужно с минимальной нагрузки – для ВЭМ это величина, равная 20-40 Вт, а для тредмилэргометрии – 1,8-2,0 МЕТ. После того, как проведена нагрузочная проба, необходимо приступать к оценке полученных данных, которая включает в себя: оценка коронарной недостаточности с определением функционального класса оценка толерантности к физической нагрузке рекомендации по коррекции терапии и двигательному режиму А. ОЦЕНКА КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Суммарно проба оценивается по трем критериям: положительная, отрицательная и сомнительная. Положительная проба выставляется, если во время проведения исследования возникли ЭКГ-признаки ишемии миокарда. При появлении признаков ишемии миокарда без приступа стенокардии (ангинозные боли) указывается на безболевую ишемию миокарда. Отрицательная проба ставится на основании отсутствия критериев ишемии при условии достижения необходимого уровня нагрузки (субмаксимальная ЧСС или нагрузка, соответствующая 10 МЕТ и более). Сомнительная проба ставится в том случае, если: 1. у пациента возник приступ стенокардии, но ишемических изменений на ЭКГ не выявлено; 2. не достигнут необходимый уровень нагрузки (субмаксимальная ЧСС или нагрузка < 7 МЕТ) без ишемических изменений на ЭКГ. Если выставлена положительная проба, то необходимо определить функциональный класс и топическую локализацию ишемии. Необходимо отметить, что на сегодня для оценки функционального класса применяется международная метаболическая шкала. Использование метаболической шкалы позволяет достаточно точно определять функциональный класс, в то время как при традиционно применяемой в нашей стране оценке функционального класса по критерию мощности пороговой нагрузки (в Ваттах) мы получали несоответствие тяжести заболевания с объективным состоянием больного, определенного по данным коронароангиографии. Это связано с тем, что величина МЕТ (метаболический эквивалент нагрузки) зависит от многих факторов (возраст, вес, пол), в то время как величина Ватт является “стационарной” и зависит лишь от степени тренированности организма. Например, одна и та же нагрузка в 60 Вт для мужчины 55 лет с массой тела 90 кг “стоит” 3,0 МЕТ, а при меньшей массе в 40 лет – 5,0 МЕТ. Если эта критическая нагрузка спровоцировала ишемию миокарда (по данным ЭКГ), то у первого больного она соответствует 3 функциональному классу, а у второго соответствует 2 функциональному классу. При подъеме АД на какой-либо ступени сверх пороговой величины в 190/100 мм рт.ст., указывается на гипертензивную реакцию на физическую нагрузку. Если в процессе проведения пробы возникают нарушения ритма и/или проводимости, необходимо также указать в заключении с описанием уровня нагрузки, на которой они появились и их характера. Б. ВОЗМОЖНОСТИ НАГРУЗОЧНЫХ ПРОБ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В настоящее время артериальная гипертензия имеет большой удельный вес в структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы. Большинство больных принимают антигипертензивную терапию и находятся в так называемой “нормотензивной зоне”, что существенно усложняет определение степени АГ, поскольку нормальные значения АД у больных АГ не являются критериями “излеченности”. У больных АГ создается ложное впечатление об отсутствии у них АГ, что является причиной отказа от приема антигипертензивных средств. В комплексной оценке степени тяжести АГ большое значение имеют нагрузочные тесты, которые моделируют различные по мощности нагрузки. Это дает возможность оценить связь АД с нагрузкой в данной группе больных, что является важным при экспертизе трудоспособности. Нами проведены исследования реакции на физическую нагрузку у больных артериальной гипертензией. Выявлена “пиковая” величина АД, т.е. та величина АД, которая достигнута на пике физической нагрузки. Если величина “пикового” уровня АД соответствовала 190/100 мм рт.ст. и более, то диагностировалась гипертензивгая реакция на физическую нагрузку. В зависимости от того, на какой ступени нагрузки был достигнут пиковый уровень АД, т.е метаболической “стоимости” нагрузки (в МЕТ), определялся функциональный класс гипертензивной реакции. Таким образом, связь повышения АД сверх порогового значения (“гипертензивная реакция”) с физической нагрузкой позволяет установить “функциональный класс” АГ и помогает решать вопрос о коррекции антигипертензивных препаратов, а также экспертные вопросы в отношении трудоспособности пациентов. В. ОЦЕНКА ТОЛЕРАНТНОСТИ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ Если продолжительность последней ступени менее трех минут, то работоспособность рассчитывают по формуле: W =Wнач + (Wпосл- Wнач)t/3, где W – общая работоспособность; Wнач – мощность предыдущей ступени нагрузки; Wпосл – мощность последней ступени нагрузки; t – время работы на последней ступени. Для перенесших инфаркт миокарда и больных ИБС толерантность к физической нагрузке оценивается как “высокая”, если W ? 100 Вт; “средняя” - при W = 50-100 Вт; “низкая”, если W < 50 Вт. Согласно толерантности к физической нагрузке даютися рекомендации по двигательному режиму. Г. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ НАГРУЗОЧНЫХ ПРОБ Если в процессе проведения нагрузочной пробы выявлена коронарная недостаточность, то даются рекомендации по коррекции антиангинальной терапии и проведению коронарографии. При возникновении гипертензивной реакции на физическую нагрузку необходимо указать на коррекцию антигипертензивной терапии и повторное проведение стресс-теста для оценки ее адекватности. Если во время нагрузочной пробы возникла такие жалобы, как головокружение и боль в икроножных мышцах, то необходимо порекомендовать проведение допплерографического обследования сосудов головного мозга и нижних конечностей, поскольку это косвенно указывает на недостаточность мозгового кровообращения и артериальную недостаточность нижних конечностей.
