4-курс педиатрия раб прог внутренние болезни

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ
КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
ОШСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
(наименование факультета)
«Утверждено»
на заседании кафедры «Внутренние болезни 2»
от «___» ______________ 2015 г.
Зав. каф. к.м.н. Садыкова А.А.___
РАБОЧАЯ ПРОГРАММА
По дисциплине: Внутренние болезни
для студентов 4 курса очного отделения, обучающихся по специальности:
___________________________560002__Педиатрия_____________________
___________
(шифр и наименование специальности)
Сетка часов по учебному плану
Наименование
Дисциплины Всего
Внутренние
болезни
VII сем.
VIII сем.
180
Количество часов
СРС
Аудит. занятия
Ауд. Лекция Практ Лабор.
Зан.
(семин.)
90
32
54
90
90
90
90
90
18
18
27
27
-
45
45
Рабочая программа разработана на основе государственного
образовательного стандарта______________________
Составители: преподаватель Айтиева Ж.
Ош – 2015-2016 уч. Год
Отчетность
VII
сем.
Э
VIII
сем.
Э
-
-
3. Пояснительная записка (аннотация)



Актуальность предмета внутренние болезни для студентов 4 курса по
специальности «Педиатрия» заключается в обучении этиопатогенеза, клиники,
диагностических критериев, лабораторно-инструментальных данных, принципов
лечения
заболеваний
внутренних
органов.
Важно
дифференцировать
сопоставленные клинические проявления заболеваний с морфологическими
изменениями при выборе тактики лечения.
Квалификационная характеристика студентов
установленные ГОС высшего
образования, соответствуют направлению, так как целью курса «Внутренние
болезни» является обучение этиологии и патогенеза внутренних заболеваний;
клиническим, функционально-лабораторным проявлениям типичных заболеваний
внутренних органов. Закрепляются и расширяются навыки обследования
терапевтического больного, в том числе и профессиональные практические навыки
при самостоятельной работе студентов. Здесь студенты, обучающиеся по
специальности «Внутренние болезни», знакомятся с наиболее распространенными
заболеваниями
взрослого
организма,
осваивают
основные
принципы
фармакотерапии и другие способы лечения и профилактики заболеваний
терапевтического профиля.
Содержанием дисциплины курса «Внутренних болезней» является также обучение
вопросам прогнозирования, определения трудоспособности, сопоставление
клинических проявлений заболеваний с морфологическими изменениями и учета
последних при выборе тактики лечения и современных достижений науки.
4. Цель и задачи (компетенции) дисциплины
Исходя из целей обучения, содержания дисциплины, в рабочей программе, изложены
требования к знаниям, умениям и навыкам студентов в результате изучения курса
«Внутренние болезни»
В результате изучения дисциплины:
Студент должен знать:
Этиологию, патогенез, классификацию, клиническую картину, лабораторноинструментальную диагностику, лечение, профилактику, прогноз следующих
нозологий:
1. Заболеваний органов дыхания: острого и хронического бронхита, пневмоний,
эмфиземы легких, нагноительных заболеваний легких (бронхоэктатической
болезни, абсцесса и гангрены легких), бронхиальной астмы, плевритов, острых и
хронических бронхитов.
2. Заболеваний органов кровообращения: атеросклероза и гиперлипидемий,
коронарной болезни сердца (стенокардии, инфаркта миокарда), гипертонической
болезни. Симптоматических артериальных гипертензий (паренхиматозные,
эндокринные, вазоренальные, сосудистые), миокардитов, кардиомиопатий,
перикардитов, нарушений ритма сердца, инфекционного эндокардита,
приобретенных и врожденных пороков сердца, сердечной недостаточности.
3. Заболеваний органов желудочно–кишечного тракта: хронических гастритов, язвенной
болезни желудка и 12-перстной кишки, хронических энтеритов и колитов, НЯК,
хронических гепатитов и циррозов печени, хронических холециститов, дискинезий
желчевыводящих путей, желчекаменной болезни, панкреатитов.
4. Заболеваний органов мочевыделения: острого и хронического гломерулонефрита,
хронического пиелонефрита
5. Заболеваний соединительной ткани: ревматизма, ревматоидного артрита, остеартроза,
подагры, анкилозирующего спондилоартрита, реактивных артритов, СКВ,
системной склеродермии, дерматомиозита.
6. Заболеваний системы крови: анемий, острых и хронических лейкозов, геморрагических
диатезов.
Студент должен уметь:
- На основании жалоб, анамнеза, физикального обследования выявить у больного,
изучаемые по теме, заболевания;
- составить план лабораторного и инструментального обследования для подтверждения
предполагаемого диагноза и интерпретировать полученные результаты;
- сформулировать развернутый клинический диагноз, руководствуясь современной
классификацией болезней;
- произвести детализацию диагноза у конкретного больного, а именно, этиологию,
механизм развития болезни, осложнений;
- произвести обоснование клинического диагноза у конкретного больного с оценкой
результатов обследования и выявить критерии диагностики;
- назначить адекватную индивидуальную терапию;
- определить прогноз болезни у конкретного больного;
- определить меры вторичной профилактики и экспертизу трудоспособности;
- уметь анализировать результаты дуоденального содержимого, копрограмм, возможности
эндоэзофагогастроскопии.
Обладать навыками:
распознать
клинические
проявления
некоторых
неотложных
состояний
(гипертонические кризы, сердечная астма, первичная остановка кровообращения,
приступ бронхиальной астмы);
- расшифровать ЭКГ в норме, при гипертрофиях предсердий и желудочков, КБС;
- интерпретировать данные функции внешнего дыхания, пикфлоуметрии при патологии;
обструктивные и рестриктивые изменения; анализы мокроты, состояния
плевральной жидкости при воспалении; проводить анализ рентген-исследований
ОГК.
5. Место в системе дисциплин по специальности
Дисциплина относится к циклу «Внутренние болезни»
Изучение данной дисциплины базируется на следующих дисциплинах: пропедевтика
внутренних болезней, факультетская и госпитальная терапия, курс гематология
эндокринологии, а так же анатомия и физиология.
Основные положения дисциплины должны быть использованы в дальнейшем при
изучении дисциплин внутренние болезни.
13
22
Баллы:
Итого модулей:
5б
10б
5б
М1=5+10+5+10=30б
Рейтинг
8
10б
Итоговый контроль
23
СРС
14
Практика
10
лекция
45
2 модуль
ТК
Рубежный
контроль
СРС
45
СРС
Ауд. часы
90
Практика
Всего часов
180
часы
лекция
Внутренние
болезни 2
1 модуль
ТК
Рубежный
контроль
VII- семестр
ИК=
40б
М1+М2+И
К = 100б
10б
5б
10б
5б
М2=5+10+5+10=30б
13
22
Баллы:
Итого модулей:
5б
10б
5б
М1=5+10+5+10=30б
Рейтинг
8
10б
Итоговый контроль
23
СРС
14
Практика
10
лекция
45
2 модуль
ТК
Рубежный
контроль
СРС
45
СРС
Ауд. часы
90
Практика
Всего часов
180
часы
лекция
Внутренние
болезни 2
1 модуль
ТК
Рубежный
контроль
VIII- семестр
ИК=
40б
М1+М2+И
К = 100б
10б
5б
10б
5б
М2=5+10+5+10=30б
Краткое содержание дисциплины
Тематический план дисциплины
VII- семестр
№
1
Наименование разделов
дисциплины (модулей) и
тем
Пневмонии
20
Плевриты.
ХОБЛ. Бронхиты.
ХЛС
Бронхиальная астма.
Нагноительные
заболевания легких
Спонтанный пневмоторакс
Дыхательная
недостаточность
Лекарственная болезнь
Крапивница
Атопический дерматит
Анафилактический шок
Пищевая аллергия
Ревматизм (Острая
ревматическая лихорадка)
Модуль №1
Инфекционный
эндокардит.
Приобретенные пороки
сердца
Врожден. пороки сердца
Гипертоническая болезнь
Симптоматические
артериальные гипертензии
КБС. Стенокардии.
21
22
23
24
КБС. Инфаркт миокарда
Атеросклероз
Кардиомиопатии
Перикардиты
25
26
27
Миокардиты
Кардиогенный шок
Сердечная недостаточность
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
Лекции
Практич,
занятия
2
2
СРС
Формы
контр
МП, ЛВ
Т, С, СЗ
РФ
МП, ЛВ
3
МП,
РФ
Р
Т, С, СЗ
Р
Т, С, СЗ
Р
3
3
ЛВ, МП
РФ
Р
С
3
2
Исп.образ.
технол
2
3
2
2
2
2
РФ
3
2
3
2
2
2
2
РФ
РФ
Т, С, СЗ
Т, С, СЗ
Р
Т, С, СЗ
Р
Т, С, СЗ
РФ
Т, С, СЗ
2
2
РФ
Т, С, СЗ
Т, С, СЗ
Т, С, СЗ
2
2
МП, ЛВ
Т, С, СЗ
2
2
РФ
3
3
2
3
3
3
РФ
МП, ЛВ
Т, С, СЗ
Р
Р
Р
3
3
3
РФ
МП, ЛВ
МП,
Р
Р
Р
28
(недостат.кровообращения)
Нарушение ритма и
проводимости.
Модуль №2
Итого:
2
3
18
27
МП, ЛВ
Т, С, СЗ
45
VIII- семестр
1. Хронический гастрит и Язвенная болезнь
желудка и 12 перстной кишки.
2. Болезнь Крона
3. Заболевания кишечника. Хронический энтерит и
колит.
4. Неспецифический язвенный колит.
5. ДЖВП
6. Хронический гепатит.
2ч
2ч
2ч
7. Цирроз печени
2ч
2ч
8. Хронический панкреатит
9. Заболевания желчного пузыря. Хронический
холецистит. ЖКБ.
10.Хронический гломерулонефрит.
3ч
МП, ЛВ
2ч
2ч
РФ
2ч
2ч
РФ
РФ
2ч
2ч
2ч
11. Хронический пиелонефрит.
12. Заболевания почек. ОПН и ХПН.
13. Сахарный диабет.
14.Заболевание щитов.железы. Гипотериоз.
Тиреодит.
15.Заболевание щитовидной железы.
Эндомический зоб и ДТЗ.
16.Заболевание гипоталамо-гипофизарной
недостаточности. Акромегалия. Иценго-Кушенга.
17.Заболевания надпочечников. Б.Аддисона.
Феохроматицитома.
Модуль №1
18.Анемический синдром. Железодефицитная
СРС
занят
ия
Аудиторные
занятия
Лекц
ии
Наименование разделов дисциплины
(модулей) и тем
ЛВ, МП
РФ
2ч
МП, ЛВ
2ч
РФ
2ч
2ч
2ч
2ч
2ч
Т, С,
СЗ
Р
Т, С,
СЗ
Р
Р
Т, С,
СЗ
Т, С,
СЗ
Р
Р
Т, С,
СЗ
Т, С,
СЗ
Р
Р
р
2ч
3ч
3ч
2ч
2ч
МП,
Т, С
анемия
ЛВ
19. В-12 дефицитная анемия
2ч
20. Апластическая анемия
21. Гемолитическая анемия
2ч
22. Агранулоцитоз
23. Острый лейкоз
2ч
24.Хронический лейкоз
25.Геморрагические диатезы.
26. Ревматоидный артрит
МП, ЛВ
2ч
РФ
2ч
2ч
РФ
МП, ЛВ
2ч
РФ
Т
Р
Т, С,
СЗ
Р
Т, С,
СЗ
Т, С,
СЗ
3ч
2ч
27. Болезнь Рейтера
2ч
МП,
Т, С,
СЗ
Р
28. Остеоартроз
29. Подагра
30. Болезнь Шегрена. Антифосфолипидный
синдром
31.Анкилозирующий спондилоартрит
32.Системная красная волчанка.
33. Системная склеродермия
34. Дерматомиозит
Модуль №2
итого
2ч
2ч
2ч
РФ
МП, ЛВ
ЛВ, МП
Р
Р
Р
2ч
2ч
2ч
2ч
РФ
Р
РФ
Р
Р
18ч
2ч
27ч
МП, ЛВ
45ч
Примечание: МП-мультимедийная презентация,ЛВ-лекция- визуализация,РИ-ролевая
игра,КОП-компьютерная обучающая программа,РКС-разбор клинических ситуаций,МГмалые группы,Т-тестирование,КР-контрольная работа,СЗ-ситуационные задачи.
8. Содержание (план) лекционного курса
№
Наименование разделов, модулей, темы и учебных вопросов
Наименование разделов и модулей
1
Лекция № 1
Тема лекции: Пневмонии
План лекции:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Определение пневмонии, классификация.
Этиология, патогенез.
Клиника крупозной пневмонии.
Очаговая пневмония.
Лабораторные и инструментальные данные.
Лечение.
Основные вопросы:
1.Что такое пневмония?
2. На чем основана классификация пневмоний?
3. Какова этиология пневмоний?
4. Каковы факторы риска развития пневмоний?
5. Что можно сказать о патогенезе пневмоний?
6. Какие патоморфологические изменения наблюдаются при
крупозной пневмонии?
7. Каковы основные клинические проявления пневмоний?
8. Каков характер лихорадки при классическом течении крупозной
пневмонии и при бронхопневмонии (очаговой)?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала.
1. Чем отличается эпидемиологическая классификация острой
пневмонии от клинической классификации?
2. Что такое атипичная пневмония?
3. Какие основные принципы лечения атипичной пневмонии?
4. Какие признаки долевого уплотнения легких в зависимости от
стадии крупозной пневмонии?
5. Каковы особенности отдельных пневмоний в зависимости от
этиологии?
6. Каковы методы верификации возбудителей пневмоний?
Форма контроля знаний:
Оперативный опрос
Литература: Основная: [1,3 ]. Дополнительная: [8 ].
К-во
часов
2
2
Лекция № 2
Тема лекции: ХОБЛ. Хронические бронхиты.
План лекции:
1. Определение хронических и острых бронхитов
2. Этиология хронических бронхитов.
3. Патогенез хронических бронхитов.
4. Классификация.
5. Клиническая картина.
6. Диагностические критерии.
7. Течение и осложнения.
8. Лечение.
9. Профилактика
10. Прогноз.
Основные вопросы:
1. Причины и предрасполагающие факторы хр. бронхитов
2. Классификация хр бронхитов: по этиологии, по характеру
воспалительного процесса, функциональным изменениям, по
течению
3. Инструментальные данные, рентгенологические изменения,
бронхоскопия.
4. Клинические особенности хр обструктивного и
необструктивного бронхита.
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Аускультативные отличия хронического бронхита с
обструкцией от хронического бронхита без обструкции.
2. Принципы медикаментозного лечения хронических бронхитов
3. Лабораторные признаки хронического обструктивного
бронхита
4. Препараты улучшающие дренажную функцию бронхов.
Форма контроля знаний:
Оперативный опрос
Литература: Основная: [ 2,3]. Дополнительная: [ 8].
2
3
Лекция № 3
Тема лекции: Лекарственная болезнь.
План лекции:
1. Побочные действия лекарств.
2. Этиологические признаки ЛБ
3. Клиника.
4. Диагностика ЛБ.
5.. Лечение ЛБ.
6. Сывороточная болезнь
7. Синдром Лайела
Основные вопросы:
1. Токсические эффекты.
2. Идиосинкразия.
3. Аллергические реакции.
4. Этиология.
5. Патогенез.
6. Классификация
- острая форма (анафилактический шок, отек Квинке,
бронхиальная астма)
- затяжные формы (сывороточная болезнь, лекарственный
васкулит, синдром Лайела)
7. Ведение больных с синдромом Лайела
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
Особенности лекарственной аллергии
Суть профилактики ЛБ:
- меры общего порядка
- индивидуальные.
3. Применение антигистаминных препаратов при ЛБ
4. Проведение профилактических мероприятий при ЛБ
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература: Основная: [2,3 ]. Дополнительная: [5 ].
2ч
4
Лекция № 4.
Тема лекции: Ревматизм.
План лекции:
1. Определение.
2. Классификация.
3. Этиология, патогенез.
4.Клиническая картина
5.Лабораторные и инструментальные данные
6. Диагностические критерии.
7. Профилактика (первичная и вторичная)
8.Лечение.
Основные вопросы:
1. В чем состоит определение понятия «ревматизм»?
2. Какая принята классификация ревматизма?
3. Что является этиологическим фактором ревматизма?
4. Какие основные клеточные и внеклеточные компоненты
стрептококка известны?
5. Как представить основные патогенетические механизмы
возникновения ревматизма?
6. В чем сущность патоморфологии ревматизма?
7. Что рассматривается в качестве диагностических критериев
ревматизма?
8. Какие клинические особенности ревматического полиартрита
выделяют?
9. Чем характеризуется ревмакардит?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Каковы особенности формирования ревматических пороков
сердца?
2. Что приводит к прогрессированию порока сердца при
ревматизме?
3. В чем заключаются внесердечные и внесуставные проявления
ревматизма?
4. Какие наиболее частые осложнения ревматизма известны?
5. Как определяется активность ревматизма?
6. Какие синдромы наиболее характерны для ревматизма?
7. Что входит в принципиальную схему лечения ревматизма?
8. Как осуществляется первичная профилактика ревматизма?
9. В чем заключается вторичная профилактика ревматизма?
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература: Основная: [ 1,2]. Дополнительная: [8 ].
2ч
5
Лекция № 5.
Тема лекции: Инфекционный эндокардит.
План лекции:
1. Определение.
2. Классификация.
3. Этиология, патогенез.
4. Клиническая картина
5. Лабораторные и инструментальные данные
6. Диагностические критерии.
7. Профилактика (первичная и вторичная)
8. Лечение.
Основные вопросы:
1. Как определить понятие «инфекционный эндокардит» ИЭ?
2. Какова классификация ИЭ?
3. Какие врожденные и приобретенные изменения сердца и
сосудов чаще всего предрасполагают к развитию ИЭ?
4. Что может быть причиной бактериемии?
5. Какова роль иммунологических нарушений при ИЭ?
6. Каков патогенез поражения клапанов при ИЭ?
7. Чем характеризуются клинические проявления эмболии при
ИЭ?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Каковы особенности ИЭ правой половины сердца?
2. Чем характеризуются этиофакторы и клинические особенности
эндокардита протезированных клапанов?
3. Какие изменения лабораторных показателей происходят при
ИЭ?
4. Какова методика посевов крови для выявления возбудителя при
ИЭ?
5. Какие инструментальные исследования используются в
диагностике ИЭ?
6. Что подразумевают под диагностическими критериями ИЭ?
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература: Основная: [2,4 ]. Дополнительная: [ 8].
2
6
Лекция № 6.
Тема лекции: Гипертоническая болезнь.
САГ.
План лекции:
1. Определение.
2. Классификация.
3. Этиология, патогенез.
4. Клиническая картина
5. Лабораторные и инструментальные данные
6. Диагностические критерии.
7. Профилактика
8. Лечение.
Основные вопросы:
1. Как определить понятие «гипертоническая болезнь»?
2. Какова классификация артериальной гипертензии?
3. Что имеют в виду под термином «пограничная артериальная
гипертензия» ПАГ?
4. Что известно об этиологии ГБ?
5. Что означает понятие «факторы риска» ГБ?
6. Каковы основные представления о патогенезе ГБ?
7. Чем характеризуются патоморфологические изменения при ГБ?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала
6
1. Чем клинически проявляются поражения мозга, сетчатки глаза
и почек при ГБ?
2. Какие виды гипертензивных кризов выделяют, их клиническая
характеристика?
3. В чем заключаются нефармакологические методы лечения ГБ?
4. Какие группы антигипертензивных препаратов в настоящее
время известны?
5. Каковы принципы лечения больных с ГБ?
6. Как влияют препараты различных групп на факторы риска
атеросклероза и на толерантность к физической нагрузке?
7. Что еще известно об особенностях действия
антигипертензивных препаратов различных групп?
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература: Основная: [1,2]. Дополнительная: [8 ].
2
7
Лекция № 7.
Тема лекции: Коронарная болезнь сердца.
Стенокардия.
План лекции:
1. Определение.
2. Классификация.
3. Этиология (факторы риска)
4. Патогенез.
5. Клиническая картина
6. Лабораторные инструментальные данные
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
Как определить понятие «коронарная болезнь сердца» КБС?
Как составлена клиническая классификация КБС?
Каковы представления об этиологии и патогенезе КБС?
Какие факторы приводят к уменьшению коронарного кровотока
и как это отражается на метаболизме миокарда?
5. Какие факторы, помимо перечисленных, имеют значение в
патогенезе КБС? Какова роль коллатерального кровообращения
при этом заболевании?
6. Как клинически проявляется стенокардия?
7. Какие существуют клинические формы стенокардии.
1.
2.
3.
4.
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Что такое безболевая ишемия?
2. Что имеют в виду под термином синдром Х?
3. Как можно сравнительно представить клиникоинструментальные показатели при стабильной стенокардии,
при вариантной стенокардии и при синдроме Х?
4. Как проводится первичная инструментальная диагностика
стенокардии?
5. Что имеют в виду под понятиями «оглушенный миокард» и
«уснувший миокард»?
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература: Основная: [2,4 ]. Дополнительная: [ 8].
2
8
Лекция № 8.
Тема лекции: КБС. Инфаркт миокарда.
План лекции:
1. Определение.
2. Классификация.
3. Этиология (факторы риска)
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторные и инструментальные данные.
7. Лечение.
8. Осложнения.
Основные вопросы:
1. Как определить понятие «инфаркт миокарда»?
2. Каковы основные причины развития ИМ?
3. В чем состоят морфологические изменения в сердечной мышце
при ИМ?
4. На чем основана классификация ИМ?
5. Каковы клинические варианты начала ИМ?
6. Что включают дополнительные (лабораторные) признаки ИМ?
7. Какие ЭКГ-признаки позволяют диагностировать ИМ?
8. Как с помощью ЭКГ определить локализацию ИМ.
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Каковы осложнения острого периода ИМ?
2. Каковы осложнения подострого ИМ?
3. В чем сущность патогенетических механизмов развития и
клинических проявлений острой сердечной недостаточности
(сердечная астма, отек легких) при ИМ?
4. Каковы патогенез и клиническая картина кардиогенного шока
(коллапса)?
5. Каковы диагностические признаки развития аневризмы сердца?
6. Как распознается перикардит при остром ИМ?
7. Каковы клинические проявления при постинфарктном
синдроме (Дресслера)?
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература: Основная: [2,4 ]. Дополнительная: [8 ].
2
9
Лекция № 9.
Тема лекции: Аритмии сердца (нарушения возбудимости и
автоматизма).
2
План лекции:
1. Определение
2. Классификация.
3. Клинические симптомы
- экстрасистолия,
- пароксизмальная тахикардия
- трепетание и мерцание предсердий (МА)
- трепетание и мерцание желудочков (ФЖ)
Основные вопросы:
1. Признаки правильного ритма
2. Нарушение автоматизма
3. Синусовая тахикардия
4. Синусовая брадикардия
5. Синусовая аритмия
6. Эктопические ритмы
7. Общие принципы лечения аритмий
8. Классификация антиаритмических препаратов
9. Лечение наджелудочковой параксизмальной тахикардии
10. Лечение желудочковой ПТ
11. ЭКГ признаки трепетания предсердий.
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Неотложная помощь при фибрилляции желудочков.
2. Угрожающее состояние: желудочковой формы экстрасистолии
и ПТ.
3. Лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии
4. Какие антикоагулянты назначаются при мерцательной аритмии
5. Доза насыщение кордарона при МА
6. Какие побочные действия сочетанного применения хинидина и
кордарона?
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература: Основная: [1,2 ]. Дополнительная: [8 ].
Итого:
18
№
Наименование разделов, модулей, темы и учебных вопросов
Часы
1
Лекция № 1.
Тема лекции: Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка и
12п.к.
План лекции:
1. Определение ХГ и ЯБЖ.
2. Классификация.
3. Этиология ХГ и ЯБЖ.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Лечение
Основные вопросы:
2ч.
Как определить понятие «язвенной болезни»?
Какова распространенность ЯБ?
Что относится к факторам агрессии?
Какие нейрогуморальные факторы повышают желудочную
секрецию?
5. Какие факторы снижают желудочную секрецию?
6. Что относится к факторам защиты?
7. Какие факторы способствуют снижению защитных свойств
слизистой оболочки желудка?
1.
2.
3.
4.
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Лабораторно-инструментальные данные синдрома
гиперсекреции и гипоацидизма.
2. Клиническая картина гиперацидного и гипоацидного гастритов.
3. Назначение цитопротекторов при гастрите
4. Рентгенологическая характеристика гастритов
5. Какие бывают осложнения ЯБ?
6. Какие клинические и лабораторные признаки скрытого
кровотечения?
7. Чем характеризуются признаки массивного кровотечения?
8. Каковы клинические признаки перфорации язвы?
Форма проверки знаний
Оперативный опрос
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5]
2
Лекция № 2 .
Тема лекции: Хронические гепатиты.
План лекции:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Лечение.
Основные вопросы:
1. Как определить понятие «хронический гепатит»?
2. Какова классификация ХГ?
3. Как определить понятия: «хронический персистирующий»,
«хронический активный» и «хронический лобулярный»
гепатиты?
4. Каковы представления об этиологии ХГ?
5. Что известно о патогенезе ХГ?
6. Какие клинические синдромы имеют место при ХГ?
7. Каковы методы дифференциального диагноза желтух?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала
1. Какие встречаются лабораторные синдромы при ХГ?
2. Каковы клинико-лабораторные особенности хронического
вирусного гепатита В и С?
3. Какими клиническими и лабораторными признаками
характеризуется хронический аутоиммунный гепатит?
4. Чем характеризуется ХГ с холестатическим синдромом?
5. Какие лабораторные и инструментальные методы обследования
необходимы для диагностики ХГ?
6. Каковы маркеры вирусов гепатита?
7. Каковы принципы лечения ХГ?
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература:
Основная: [1, 2, ].Дополнительная:
[4, 5]
2ч
3
Лекция № 3.
Тема лекции: Цирроз печени.
План лекции:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Лечение.
Основные вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Как определить понятие «цирроз печени» ЦП?
На чем основана классификация ЦП?
Каковы представления о патогенез ЦП?
Какие морфологические формы ЦП выделяют?
Каковы основные клинические синдромы при ЦП?
Чем характеризуется портальная гипертензия?
Каков патогенез портальной гипертензии и асцита?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Каковы клинические особенности ЦП вирусной этиологии?
2. Что характерно для патоморфологической картины
алкогольного ЦП?
3. Как определить билиарный ЦП и какова его клиническая
характеристика?
4. Какие лабораторные синдромы имеют место при ЦП?
5. Какие дополнительные методы исследования используются для
диагностики ЦП?
6. Какие известны осложнения ЦП?
7. Каковы принципы лечения?
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература: Основная: [1,4]. Дополнительная: [ 1,3].
2ч
4
Лекция № 4.
Тема лекции: Хронический пиелонефрит. Хронический
гломерулонефрит.
План лекции:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Как определить понятие «хронический пиелонефрит»?
Какова распространенность ХП?
Что можно сказать о классификации ХП?
Какова этиология ХП?
Что можно сказать о патогенезе ХП?
Какие морфологические изменения характерны для ХП?
Какова клиническая картина ХП?
Каковы диагностические критерии ХП?
Каковы принципы лечения ХП?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Какая микрофлора чаще вызывает развитие пиелонефритов?
Особенности мочевого синдрома при ХП
Что такое бактериурия?
Что такое дизурия?
Что такое истинная бактериурия?
Что такое микро- и макрогематурия?
УЗИ характеристика при сморщивании почек
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5].
2ч
2ч
5
Лекция № 5.
Тема лекции: Сахарный диабет.
План лекции:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
1. Дайте определение понятию «сахарный диабет».
2. Назовите основные клинические классы сахарного диабета и
нарушений толерантности к глюкозе, а также классы статистического
риска.
3. Назовите ранние признаки сахарного диабета и дайте их
патогенетическое обоснование.
4. Критерии диагностики сахарного диабета и нарушения
толерантности к глюкозе (ВОЗ).
5. Расскажите классификацию препаратов инсулина.
6. Перечислите основные принципы питания больных сахарным
диабетом.
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Этиологию,патогенез,классификацию,клинические проявления при
диабетической нейропатии
2. Клинико-лабораторные изменения, характерные для разных
периодов развития поздний осложнений, наиболее характерные
осложнения и исходы. 3
3. Сущность и характер лечебных мероприятий при поздних
осложнениях, включая самые современные подходы
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5]
6
Лекция № 6.Тема лекции: Заболевания щитовидной железы.
Эндемический зоб и ДТЗ.
План лекции:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
1. Этиология заболеваний щитовидной железы
2. Классификация заболеваний щитовидной железы
3. Симптомы заболеваний щитовидной железы
4. Лабораторная эндемического и спорадического зоба
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Современные методы обследования больных с патологией
щитовидной железы
2. Диагностика заболеваний щитовидной железы
3. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы
4. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы
5. Варианты клинического течения заболеваний щитовидной железы
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5]
2ч
7
Лекция № 7.
Тема лекции: Анемический синдром. ЖДА. В12-дефицитная
анемия. Гемолитическая анемия.
План лекции:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
1. Как определить понятие «железодефицитная анемия»?
2. Каковы представления о роли железа в организме и процессах
его всасывания?
3. Как осуществляется обмен железа в организме?
4. Какие причины приводят к развитию дефицита железа в
организме человека?
5. Какие стадии различают в развитии железодефицитных
состояний?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. В чем заключаются проявления анемического синдрома при
ЖДА?
2. Чем характеризуются изменения ССС при ЖДА?
3. Какие изменения наблюдаются со стороны ЖКТ и мочеполовой
системы?
4. Какова картина периферической крови при ЖДА?
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6]. Дополнительная: [4, 5]
2ч
8
Лекция № 8.
Тема лекции: Острые и хронические лейкозы.
План лекции:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
Как определить и охарактеризовать понятие «острый лейкоз»?
Как построена классификация острых лейкозов?
Какова этиология острого лейкоза?
Каков патогенез ОЛ?
Чем характеризуются клинические проявления начальной
стадии ОЛ?
6. Как проявляется ОЛ в развернутой стадии?
7. Как определить понятие «хронический миелолейкоз»?
8. Каковы представления об этиологии и патогенезе ХМЛ
1.
2.
3.
4.
5.
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. В чем заключаются клинические проявления нейролейкоза?
2. Каковы особенности клинической картины в периоды
ремиссии, рецидивов и в терминальную стадию?
3. Какие дополнительные методы обследования необходимо
провести при подозрении на ОЛ?
4. В чем заключаются принципы патогенетической терапии ОЛ?
5. Что включает симптоматическая терапия ОЛ?
6. Как определить понятие «хронический лимфолейкоз»?
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5]
2ч
9
Лекция № 9.
Тема лекции: Ревматоидный артрит.
2ч
План лекции:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Критерии диагноза.
8. Лечение.
Основные вопросы:
Как определить понятие «ревматоидный артрит»?
Как составлена классификация РА?
Что можно сказать об этиологии РА?
Какие представления о патогенезе РА известны?
Каковы причины преимущественного поражения суставов при
РА?
6. В чем заключается роль иммунных факторов в патогенезе РА?
7. Что можно сказать о патомрфологии РА?
1.
2.
3.
4.
5.
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
В чем заключаются основные диагностические критерии РА?
Какие изменения в области суставов наблюдаются при РА?
Какие висцеральные поражения наиболее характерны для РА?
Что такое ревматоидный фактор (РФ) и каково его значение в
диагностике РА?
5. С какими заболеваниями следует дифференцировать РА?
6. В чем заключается план обследования больных РА?
7. На каких принципах строится терапия РА?
1.
2.
3.
4.
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6]. Дополнительная: [4, 5]
Итого:
18ч
Занятие №1
Тема: Пневмонии.
Цель занятия: студент должен знать: определение, классификацию, этиологию,
патогенез, клиническую картину, лабораторно-инструментальную диагностику,
дифференциальную диагностику, лечение и профилактику различных вариантов
пневмонии.
Время: 2 академических часа (90 минут)
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 20 мин.
3.Разбор неясных вопросов – 15 мин.
4.Тестовый контроль – 20мин.
5. Разбор больных – 20мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10мин
Вопросы к занятию:
1. Что такое пневмония?
2. На чем основана классификация пневмоний?
3. Какова этиология пневмоний?
4. Каковы факторы риска развития пневмоний?
5. Что можно сказать о патогенезе пневмоний?
6. Каковы основные клинические проявления пневмоний?
7. Что характерно для синдрома очагового уплотнения легких?
8. Основные этиофакторы, а также основные стадии в патогенезе атипичных пневмоний.
9. Перечислить главные клинические диагностические критерии АП
10. Перечислить главные инструментально-лабораторные диагностические критерии АП.
11.Основные принципы лечения и профилактика АП.
12.Каковы методы верификации возбудителей пневмоний?
13. Что входит в план обследования больного пневмонией?
14. В чем заключаются принципы лечения пневмоний?
15. Как определяют критерии тяжести пневмоний?
Краткое содержание:
Пневмония — это инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры
легких с обязательным вовлечением альвеол.
Классификация
в зависимости от этиологии, различают:
• бактериальные;
• вирусные;
• риккетсикозные пневмонии;
• пневмонии, обусловленные физическими и химическими раздражителями;
• смешанные;
по клинико-морфологическим признакам:
• паренхиматозные (крупозную и очаговую);
• интерстициальные;
• смешанные;
по течению:
• остротекущие,
• затяжные.
Микоплазменная пневмония.
Составляет около 10% всех случаев пневмоний в тесно взаимодействующих коллективах.
Практически не встречается среди госпитальных пневмоний. Заболевают. Главным
образом, дети дошкольного возраста и взрослые в период вспышек микоплазменных
инфекций (осенне-зимний период). Характерны постепенное начало с наличием
катаральных явлений, относительно малая выраженность клинико-рентгенологической
легочной симптоматики и признаки внелегочных поражений (миалгии, конъюнктивиты,
поражение миокарда, гемолитические анемии.
Хламидиозные пневмонии. Фактором риска является контакт с птицами (голубеводы,
владельцы и продавцы птиц). Возможны эпидемические вспышки в тесно
взаимодействующих коллективах. Клинически характеризуется острым началом,
непродуктивным кашлем, спутанностью сознания, ларингитом, болями в горле (у
половины больных).
Легионеллезная пневмония.
Факторами риска являются: земляные работы, проживание вблизи открытых водоемов,
контакт с кондиционерами (легионеллы составляют часть естественных и искусственных
водных экосистем и в кондиционерах обитают в конденсируемой при охлаждении влаге),
иммунодефицитные состояния. Характерны острое начало, тяжелое течение,
относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения (диарея, увеличение
печени, желтуха, повышение уровня трансаминаз, мочевой синдром, энцефалопатия).
Патогенез
Проникновение инфекционного агента в нормально стерильные отделы респираторного
тракта при микроаспирации ротоглоточного секрета отмечается у 45% здоровых людей. У
больных людей аспирация возможна при нарушении сознания, вызванном болезнью или
медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при
постановке назогастрального зонда или интубации трахеи. Возможна и массивная
аспирация при рвоте, тогда инфицирование произойдет как за счет орофарингеальной, так
и желудочно-кишечной флоры. Аппараты ИВЛ, различные катетеры, приборы и
инструменты тоже рассматриваются как источники вирулентной флоры.
Наиболее значимые факторы риска нозокомиальных пневмоний:
• тяжесть исходного заболевания;
• длительная госпитализация;
• длительное нахождение в отделении интенсивной терапии;
• пожилой возраст;
• антибактериальная терапия;
• эндотрахеальная интубация;
• трахеостомия;
• антацидная терапия;
• курение;
• хирургические вмешательства;
• уремия.
Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и в
основном имеют значение при микроаспирационном механизме развития пневмонии.
Для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, добавляются другие
факторы риска:
• длительность ИВЛ;
• хронические легочные заболевания;
• подавление сферы сознания за счет заболевания или лекарств;
• торакальные или абдоминальные операции;
• назогастральный зонд;
• бронхоскопия и др.
Выбор антибактериальной терапии
Предлагаемые варианты назначения антибиотиков отличаются между собой по
количеству критериев, детализирующих госпитальную ситуацию. Так как возбудители в
основном известны, то может быть предложен вариант, когда эмпирически назначается
монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон (Цефтриабол),
цефотаксим (Цефабол), цефтазидим или цефоперазон) или азтреонамом (табл. 2).
Возможна комбинация цефалоспоринов 3-го поколения с аминогликозидами.
Если возбудитель известен, то при наличии кишечной палочки правомерно назначение
цефалоспоринов 3-й генерации или амоксициллина с клавулановой кислотой. При
определении энтеробактера назначают цефалоспорины 3-й генерации или
ципрофлоксацин. При высевании синегнойной палочки показаны тикарциллин или
азлоциллин, что не исключает назначения цефтазидима или цефоперазона. При
грамположительной флоре обоснованно применение тикарциллина, ванкомицина,
имипенема/циластатина (Тиенама).
Пневмонии при иммунодефицитных состояниях
Причин появления легочного инфильтрата у больных с иммунодефицитным
состоянием может быть много (инфекционные и неинфекционные). Число больных с этой
пневмонией в настоящее время увеличивается.
Иммунодефицит резко повышает риск развития оппортунистической инфекции.
Типичные возбудители этой пневмонии синегнойная палочка, семейство энтеробактера,
кишечная палочка, клебсиелла, Serratia marcescens (табл. 4, 5). Весьма часто пневмония у
этих больных вызывают Гp- бактерии, протозойная инфекция, грибы, хламидия,
легионелла и цитомегаловирус, вирус простого герпеса. Гр− пневмония, как правило,
является результатом аспирации ротоглоточной инфекции. Рост числа таких пневмоний
обусловлен прогрессом в лечении очень тяжелых больных и удлинением сроков их
жизни; использованием антибиотиков широкого спектра действия и неоправданными
госпитализациями.
Факторы риска развития амбулаторной Гр− пневмонии:






клебсиелла - алкоголизм;
кишечная палочка - сахарный диабет;
энтеробактер - ЗСН и ХПН;
S. marcescens - онкологические заболевания;
протей - необходимость в уходе за больным;
синегнойная палочка - нейтропения.
Взаимосвязь иммунных дефектов, первичной патологии и возможного
этиологического патогена пневмонии
Иммунные дефекты
Первичное состояние
Патоген
Гипогаммаглобулинемия, лимфома, Пневмококк, гемофильная
Гуморальный, бетацитотоксическая химиотерапия, прием палочка, брахамела
клеточный дефицит
глюкокортикостероидов
катаралис
Пневмоцисты, легионелла,
Т-клеточно
Лимфома, рак, пересадка органов,
нокардиа, микобактерии,
опосредованный
цитотоксическая и лучевая терапия, цитомегаловирус, вирус
дефект
прием глюкокортикостероидов, ХПН простого герпеса,
токсоплазма
Пневмококк, гемофильная
Гипоспленизм
Удаление селезенки
палочка, брахамела
катаралис
Дефекты
Нейтропения, лейкопения,
Золотистый стафилококк,
гранулоцитов:
апластическая анемия, терапия
Гр− бактерии, аспергилла,
количественные и
глюкокортикостероидами,
кандиды
качественные
хронические гранулематозные болезни
Дефекты
Пневмококк, гемофильная
СКВ
комплемента
палочка
Время появления легочного инфильтрата в зависимости от этиологии пневмонии
Появление легочного
инфильтрата
До начала иммуносупрессивной
терапии
Во время химиотерапии
Этиология пневмонии
Бактерии, вирусы, рак, лейкемическая инфильтрация
Оппортунистические патогены, лизис лейкемических
клеток
Позднее (или с промедлением)
Цитомегаловирус, лучевой пневмонит, прием
цитотоксических лекарств
Как правило у большей части больных с Гр− пневмонией имеются предрасполагающие
факторы (способствующие ослаблению местной противоинфекционной легочной
защиты):








изменения флоры верхних дыхательных путей,
недостаточность мукоцилиарного очищения, неэффективный кашель,
широкое и необоснованное использование антибиотиков широкого спектра
действия,
нейромышечная слабость,
боли вследствие травмы или операций,
интубация трахеи или плохо обработанная аппаратура для ИВЛ,
нарушения белой крови,
наличие сопутствующих заболеваний (сердце, сахарный диабет, опухоли,
печеночная или почечная недостаточность).
Темпы развития пневмонии у иммуноскомпрометированных больных
Подострый
Незаметный темп
темпоколения
Инфекционные факторы: Гр−
Цитомегаловирус, грибы Нокардиа, грибы,
бактерии, легионелла, золотистый
(аспергилла, пневмоциста гистоплазмоз,
стафилококк, вирус простого герпеса карини)
микобактерии
Неинфекционные факторы: отек
Цитотоксические
легких, лизис лейкемических клеток и Инфильтрация
повреждения, вследствие
вызванная этим пневмопатия,
лейкемических клеток
приема лекарств
легочное кровотечение
Быстрый темпоколения
В силу действия комплекса вышеназванных факторов местные воспалительные
явления затушевываются (особенно на фоне лечения глюкокортикостероидами и
иммунодепрессантами), отмечаются кашель, отделение мокроты, лихорадка (37,7-38° С),
плевральные боли, тахикардия и тахипноэ.
Начало такой пневмонии, как правило, незаметное, с постепенным прогрессированием
уплотнения или некроза. Относительно постоянными симптомами являются умеренная
одышка, периодические повышения температуры тела («свечой»), реже могут быть острая
дыхательная недостаточность (что требует проведения ИВЛ), нарушение психического
статуса, резкая тахикардия, проявления ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока
разной выраженности. Клинические данные мало чем отличаются от таковых при других
пневмоний. Так, при осмотре можно выявить признаки уплотнения легочной ткани,
изменения характера везикулярного дыхания, сухие и влажные хрипы. Часто
определяемая у этих больных лейкопения способствует задержке рентгенологических
проявлений пневмонии в ее ранний период развития. Позже появляющиеся «пестрые»
рентгенологические инфильтраты (обычно в нижних долях и нередко двухсторонние)
часто прогрессируют, несмотря на лечение антибиотиками (табл.7). Это приводит к
массивной инфильтрации легочной ткани и нередко к развитию больших абсцессов.
Клиническое разрешение Гр− пневмонии медленное.
Рентгенологическая схема легочного инфильтрата у иммуноскомпрометированных
больных
Узловое поражение или
наличие полостей
Бактериальные абсцессы легких,
Часто: бактериемия, пневмоциста
нокардиа, золотистый
карини, цитомегаловирус, вирус
стафилококк, криптококк,
простого герпеса
аспергилла
Реже: кандидемия, милиарный,
Туберкулез, легионелла,
диссеминированный туберкулез, пневмоциста карини,
гистоплазмоз
септический эмбол
Диффузное поражение
Очаговое
поражение
Бактерии, нокардиа,
криптококк,
аспергилла
Туберкулез,
гистоплазмоз,
легионелла
Профилактика этой пневмонии заключается в уменьшении возможности передачи
резистентных Гр− бацилл у чувствительных больных путем соответствующей обработки
дыхательной аппаратуры, тщательной обработки палат, изоляции больных, местного
использования аэрозоля антибиотика (гентамицина), блокирующих колонизацию
дыхательных путей Гр− микробами.
Лечение:
Бета-лактамные антибиотики
Группа пенициллинов
Механизм действия пенициллинов заключается в подавлении биосинтеза пептидогликана
клеточной оболочки, защищающей бактерии от окружающего пространства.
Беталактамовый фрагмент антибиотиков служит структурным аналогом аланиланилина,
компонента мурановой кислоты, образующей перекрестные связи с пептидными цепями в
пептидогликановом слое.
Классификация бета-лактамаз в зависимости от их воздействия на антибиотики
(Richmond, Sykes)
I-класс β-Лактамазы, расщепляющие цефалоспорины
II-класс β-Лактамазы, расщепляющие пенициллины
II-класс β-Лактамазы, расщепляющие различные антибиотики широкого спектра
lV-класс
V-класс β-Лактамазы, расщепляющие изоксазолилпенициллины (оксациллин)
Первое поколение пенициллинов (природные, естественные пенициллины)
Спектр действия: грамположительные бактерии (стафилококк, стрептококк, пневмококк,
возбудитель сибирской язвы, гангрены, дифтерии, листереллы); грамотрицательные
бактерии (менингококки, гонококки, протей, спирохеты, лептоспиры).
Устойчивы к действию природных пенициллинов: грамотрицательные бактерии
(энтеробактерии, коклюшные, синегнойные палочки, клебсиелла, гемофильная
палочка,легионелла, а также стафилококки, вырабатывающие фермент бета-лактамазу,
возбудители бруцеллеза, туляремии, чумы, холеры), туберкулезные палочки.
Бензилпенициллина натриевая соль выпускается во флаконах по 250,000 ЕД, 500,000 ЕД,
1,000,000 ЕД. Средняя суточная доза - 6,000,000 ЕД (по 1,000,000 каждые 4 ч).
Максимальная суточная доза - 40,000,000 ЕД и более. Препарат вводится внутримышечно,
внутривенно, внутриартериально.
Бензилпенициллина калиевая соль - формы выпуска и дозировки те же, препарат нельзя
вводить внутривенно и эндолюмбально.
Бензилпенициллина новокаиновая соль (новоциллин) - формы выпуска те же. Препарат
вводится только внутримышечно, оказывает продленное действие, может вводиться 4 раза
в день по 1 млн ЕД.
Феноксиметилпенициллин - таблетки по 0.25 г. Применяется внутрь (не разрушается
желудочным соком) 6 раз в сутки. Средняя суточная доза составляет 1-2 г, максимальная
суточная доза - 3 г и более.
Второе поколение пенициллинов (полусинтетические пенициллиназоустойчивые
антистафилококковые антибиотики)
Второе поколение пенициллинов получено путем добавления к 6-аминопенициллановой
кислоте ацильной боковой цепи. Некоторые стафилококки продуцируют фермент βлактамазу, который взаимодействует с β-лактамным кольцом пенициллинов и раскрывает
его, что приводит к утра те антибактериальной активности препарата. В связи с этим при
смешанной инфекции необходимо назначать бензилпенициллин и препарат, устойчивый к
β-лактамазе. К пенициллинам второго поколения устойчивы возбудители, резистентные к
действию пенициллина. Показаниями к назначению пенициллинов этого поколения
являются пневмония и другие инфекционные заболевания стафилококковой этиологии.
Оксациллин (простафлин, резистопен, стапенор, бристопен, бактоцилл) - выпускается во
флаконах по 0.25 и 0.5 г, а также в таблетках и капсулах по 0.25 и 0.5 г. Применяется
внутривенно, внутримышечно, перорально каждые 4-6 ч. Средняя суточная доза при
пневмонии составляет 6 г. Высшая суточная доза - 18 г.
Диклоксациллин (динапен, дицилл) - антибиотик, близкий к оксациллину, содержащий в
своей молекуле 2 атома хлора, хорошо проникает внутрь клетки. Применяется
внутривенно, внутримышечно, внутрь каждые 4 ч. Средняя суточная терапевтическая доза
- 2 г, максимаьная суточная доза - 6 г.
Клоксациллин (тегопен) - препарат, близкий к диклоксациллину, но содержит один атом
хлора. Применяется внутривенно, внутримышечно, внутрь каждые 4 ч. Средняя суточная
терапевтическая доза - 4 г, максимаьная суточная доза - 6 г.
Флуклоксациллин - антибиотик, близкий к диклоксациллину, содержит в своей молекуле
по одному атому хлора и фтора. Применяется внутривенно, внутримышечно каждые 4-6 ч,
средняя суточная терапевтическая доза - 4-8 г, максимальная суточная доза - 18 г.
Клоксациллин и флуклоксациллин по сравнению с оксациллином создают более высокую
концентрацию в сыворотке крови.
Диклоксациллин и оксациллин метаболизируются преимущественно в печени, поэтому
они более предпочтительны для применения при почечной недостаточности.
Нафциллин (нафцил, унипен) - назначается внутривенно, внутримышечно через каждые 46 ч.
Ситуационные задачи
Больная Л. 40 лет, поступила с жалобами на боли в левой половине грудной клетки,
усиливающиеся при дыхании, повышение температуры до 38,50С, кашель с ржавой
мокротой, слабость, ознобы. Заболела остро 3 дня назад после переохлаждения.
Объективно: Состояние средней тяжести. Кожные покровы чистые, влажные, на лице
лихорадочный румянец, на крыльях носа и губах - герпетическая сыпь. ЧД 24 в минуту.
Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания, голосовое дрожание усилено в
подлопаточной области слева. Перкуторно с угла лопатки - укорочение перкуторного
звука. Аускультативно: дыхание везикулярное, ослабленное в левой подлопаточной
области. АД- 110/80 мм рт.ст. Пульс - 90 в минуту, частый, малый. Границы сердца не
изменены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Живот мягкий, безболезнен.
Размеры
печени
по
Курлову:
9-8-7
см.
Отеков
нет.
Общий анализ крови: эритроциты-4,8x1012/л, лейкоциты-15,2x109/л, палочкоядерные-27%,
сегментоядерные-58%, лимфоциты-10%, моноциты-5%, СОЭ-37 мм/ч. Токсическая
зернистость нейтрофилов. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, ржавая, вязкая.
Микроскопия: эритроциты - до 10 в поле зрения, лейкоциты 10-15 в поле зрения, местами
скоплениями. Анализ мокроты по Грамму - грам+ флора, состоящая, в основном, из
стафилококков. Рентгенография органов грудной клетки: справа в проекции базальных
сегментов
нижней
доли
легкого
гомогенное
затемнение.
В стационаре начато лечение гентамицином 0,8х3 раза в сутки внутримышечно.
Вопросы
1.Вероятный возбудитель? Как его выявить?
2.Какие клинические синдромы можно выделить?
3.Какой процесс в легких отражают вышеописанные физикальные данные?
Сформулируйте диагноз.
Тесты
1. При каком возбудителе острой пневмонии наиболее часто наблюдается деструкция
легких?
а) пневмококк
б) стафилококк
в) стрептококк
г) легионелла
д) вирус
2. Какой из перечисленных препаратов не является муколитиком?
а) бромид натрия
б) ацетилцистеин
в) йодид калия
г) трипсин
д) мукалтин
3. Военнослужащий 19 лет, проживающий в казарме, жалуется на сухой кашель, озноб,
повышение температуры тела до 38º, артралгии и миалгии. Рентгенологически выявлено
усиление легочного рисунка, нечетко очерченное затемнение в нижних отделах правого
легкого. Лечение пенициллином и цефалоспоринами не дало эффекта. Какой из
перечисленных возбудителей НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТЕН?
A) пневмококк
B) стафилококк
C) микоплазма
D) гемофильная палочка
E) синегнойная палочка
4. Во время эпидемии гриппа возрастает частота пневмоний, вызванных:
A) клебсиеллой
B) пневмококком
C) микоплазмой
D) пневмоцистой
E) кишечной палочкой
5. Препаратом выбора при пневмонии, вызванной микоплазмой, является:
A) цефалоспорин
B) тетрациклин
C) пенициллин
D) эритромицин
E) бисептол
6. Ориентировочные сроки назначения антибиотиков при пневмонии:
A) до нормализации СОЭ
B) до нормализации температуры
C) до полного рассасывания инфильтрата в легком
D) до 4-5 дней стойко нормальной температуры
E) до момента исчезновения кашля
7. При подозрении на микоплазменную пневмонию следует назначать:
A) эритромицин
B) пенициллины
C) левомицетин
D) стрептомицин
E) цепорин
Материалы к занятию:
1. Ситуационные задачи
2. Тесты
3. Рентген снимки
4. Больные, истории болезни
5. Плакаты
Рекомендуемая литература:
Основная литература: [1, 2,7].
Дополнительная литература: [ 5, 6].
Кафедральная литература: лекционный материал.
Занятие №3
Тема: ХОБЛ. Хронический бронхит.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз ХОБЛ.
Время: 2 академических часа (90 минут)
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15 мин.
3.Разбор неясных вопросов –20мин.
4.Тестовый контроль – 20мин.
5. Разбор больных – 20мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10мин
Вопросы к занятию:
1. Как определить понятие «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ)?
2. Какова этиология ХОБЛ?
3. Каковы патогенетические механизмы ХОБЛ?
4. Какие патоморфологические изменения происходят при ХОБЛ?
5. Какова клиническая картина ХОБЛ?
6. Дифференциальная диагностика ХОБЛ с БА?
7. Какие признаки обострения ХОБЛ могут наблюдаться?
8. С какими заболеваниями при выявлении обострения заболевания следует проводить
дифференциальный диагноз?
9. Как охарактеризовать функциональные нарушения при ХОБЛ?
10. Каково течение ХОБЛ?
11. Какими принципами следует руководствоваться при лечении ХОБЛ?
12. Как проводится лечение ХОБЛ?
13. Показания к оксигенотерапии?
Краткое содержание :
Хрони́ческая обструкти́вная боле́знь лёгких (ХОБЛ) — самостоятельное заболевание,
для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в
дыхательных путях. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно
прогрессирующий характер и спровоцировано аномальной воспалительной реакцией
ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами.
Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие
внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата
(гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция,
развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и
прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и
антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты легких усугубляют повреждение.
ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) — заболевание,
характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это
ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией лёгких на
вредоносные частицы и газы.
Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает хронический обструктивный бронхит,
хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему лёгких (вторичную, возникшую
как морфологическое изменение в лёгких в результате длительной бронхиальной
обструкции), пневмосклероз, лёгочную гипертензию, хроническое лёгочное сердце.
Каждое из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных
изменений на разных стадиях ХОБЛ.
Этиология:
Факторы риска ХОБЛ
Вероятность
Внешние факторы
Внутренние факторы
значения факторов
Курение
Профессиональные
Дефицит α1-антитрипсина
Установленная
вредности (кадмий,
кремний)
Загрязнение окружающего
воздуха (SO2, NO2, O3)
Профессиональные
Недоношенность
вредности
Высокий уровень IgE
Высокая
Низкое социальноБронхиальная гиперреактивность
экономическое положение Семейный характер заболевания
Пассивное курение в
детском возрасте
Аденовирусная инфекция
Генетическая предрасположенность
Возможная
Дефицит витамина C
(группа крови A(II), отсутствие IgA)
-Курение
-Профессиональные факторы
Патогенез
В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:
воспалительный процесс,
дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких,
окислительный стресс.
Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды
легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым
патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть
следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов.
-гиперсекреция слизи,
-дисфункция ресничек,
-бронхиальная обструкция,
-деструкция паренхимы и эмфизема легких,
-расстройства газообмена,
-легочная гипертензия,
-легочное сердце,
-системные проявления.
-Гиперсекреция слизи
Бронхиальная обструкция
Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 (см стадии ХОБЛ),
носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют
следующие причины бронхиальной обструкции:
Необратимые:
Ремоделирование и фиброз дыхательных путей,
Потеря эластической тяги легкого в результате разрушения альвеол,
Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей;
Обратимые:
Накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах,
Сокращение гладкой мускулатуры бронхов,
Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке.
Клиническая картина
Кашель — наиболее ранний симптом болезни. Он часто недооценивается пациентами,
будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях
заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка —
появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается
отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических
подтверждений бронхиальной обструкции.
Мокрота — относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она
выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер.
Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания.
Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при
значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных
инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более
поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных
физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем
становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу.
Степень Тяжесть
Описание
Нет
Одышка только при очень интенсивной нагрузке
0
Лёгкая
Одышка при быстрой ходьбе, небольшом подъёме
1
Одышка вынуждает пациента передвигаться при ходьбе медленнее,
Средняя
2
чем здоровые люди того же возраста
Одышка заставляет останавливаться при ходьбе примерно через
Тяжёлая
3
каждые 100 метров
Очень
Одышка не позволяет выйти за пределы дома или появляется при
4
тяжёлая
переодевании
Исследование функции внешнего дыхания
Ограничение скорости воздушного потока выявляется методом спирометрии. Наиболее
важные спирометрические показатели — объём форсированного выдоха за 1-ю секунду
(ОФВ1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ).
По мере развития патологического процесса, что проявляется утолщением стенки
дыхательных путей и потерей альвеолярного прикрепления эластической тяги легких,
снижаются показатели (ОФВ1) и ФЖЕЛ, превосходя возрастные темпы снижения этих
значений. Часто до этих изменений снижается отношение (ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс
Тиффно).
Диагностика
При сборе анамнеза необходимо уделить внимание анализу индивидуальных факторов
риска, так как при сочетании факторов риска прогрессирование болезни ускоряется.
При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для
ХОБЛ и характерные для бронхиальной астмы. Для астмы характерна обратимость
бронхиальной обструкции после пробы с бронходилататором. При ХОБЛ обратимость
обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно.
Клинические варианты ХОБЛ
Признак
Бронхитический тип Эмфизематозный тип
Соотношение кашля и одышки превалирует кашель превалирует одышка
выражена
менее выражена
Обструкция бронхов
выражена слабо
выражена сильно
Гипервентиляция легких
диффузный синий
розово-серый
Цианоз
в раннем возрасте
в пожилом возрасте
Легочное сердце
часто
очень редко
Полицитемия
не характерна
часто
Кахексия
в молодые годы
в пожилом возрасте
Летальный исход
Фаза заболевания
Обострение ХОБЛ — ухудшение самочувствия в течение не менее двух дней подряд,
возникающее остро. Для обострения характерно усиление кашля, увеличение количества
и состава отделяемой мокроты, усиление одышки. Во время обострения модифицируется
терапия и добавляются другие лекарства. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ
соответственно именуются как фазы ремиссии.
Ниже приведены критерии некоторых рабочих групп:
Критерии обострения ХОБЛ
Критерии рабочей группы, 2000
Критерии
Критерии BTS
год
Большие критерии
Респираторные признаки
Усиление одышки
Увеличение количества
Усиление одышки
Увеличение количества
мокроты
Увеличение количества и
мокроты
Усиление «гнойности»
«гнойности» мокроты
Усиление «гнойности»
мокроты
Усиление кашля
мокроты
Усиление одышки
Частое поверхностное дыхание
Свистящее дыхание
Малые критерии
Системные признаки
Инфекция верхних
Заложенность в грудной
Повышение температуры тела
дыхательных путей
клетке
Учащение ЧСС
Лихорадка
Задержка жидкости
Нарушение сознания
Свистящее дыхание
Усиление кашля
Учащение ЧСС или ЧДД на
20 % и более
Обострение диагностируется на основе совокупности критериев. Anthonisen et al.
выделяют также 3 типа обострения ХОБЛ:
обострение I типа — сочетание всех трёх больших критериев;
обострение II типа — наличие двух из трёх больших критериев;
обострение III типа — сочетание одного большого критерия с одним или несколькими
малыми критериями.
Лечение ХОБЛ
Цели лечения ХОБЛ следующие:
предупреждение усугубления течения болезни,
облегчение симптомов,
улучшение переносимости физической нагрузки,
предупреждение и терапия осложнений,
предупреждение и терапия обострений,
снижение смертности.
Профилактические мероприятия
Отказ от курения
Применяются различные группы препаратов, вызывающих расширение бронхов,
преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры их стенок — бронхолитики
(бронходилататоры):
М-холиноблокаторы, ипратропия бромид (Атровент) и тиотропия бромид (Спирива)[,
β2-агонисты длительного действия: Сальметерол и Формотерол.
Глюкокортикостероиды
При обострениях заболевания используются как местные, так и системные
глюкокортикостероиды. В случае выраженной дыхательной недостаточности купирование
производится приемом преднизолона в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки или путем
введения аналогичной дозы внутривенно. При использовании системных
глюкокортикостероидов следует помнить о их побочных эффектах на организм. После
купирования обострения их необходимо плавно отменить и перевести больного на
ингаляционные препараты стероидных гормонов.
Антибиотики
Антибиотики являются необходимым компонентом лекарственной терапии при
обострении заболевания. Исходя из патогенеза известно, что возникает эмфизема,
затрудняется отток слизи и, как следствие, возникает её застой. Накопившееся в легких
отделяемое является благоприятной средой для роста бактерий и закономерного развития
бронхитов, а в некоторых случаях — пневмонии. Для профилактики подобных
осложнений пациентам назначают группы антибиотиков, преимущественно действующих
на типичную для лёгких бактериальную флору. К ним относятся защищенные
клавулановой кислотой пенициллины, цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной
бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов.
Введение препаратов может производиться различными способами: через рот,
внутривенно, внутримышечно, ингаляционно (через небулайзер).
Муколитики
Гиперпродукция слизи при развитии ХОБЛ способствует её накоплению в дыхательных
путях, в результате чего формируется благоприятная среда для развития бактериальной
инфекции. Чтобы избежать этого используются муколитические препараты, которые
приводят к разжижению слизи и облегчают её эвакуацию из бронхов.
Все муколитики условно разделяют на 2 группы: препараты прямого и непрямого
действия. Муколитики непрямого действия влияют на секрецию в дыхательных путях,
практически не взаимодействуя с уже выделившейся в просвет бронхов слизью. К таким
препаратам относятся бромгексин и амброксол, являющийся его метаболитом. В основе
механизма действия этих препаратов лежит способность стимулировать синтез
сурфактанта альвеолярными пневмоцитами (альвеолоцитами) II порядка, что приводит к
фракционированию слизи и уменьшению её адгезивных свойств. К препаратам прямого
действия относятся вещества, непосредственно воздействующие на секрет находящийся в
бронхах. Как правило, это ферментные препараты, например, трипсин и химотрипсин[en].
Вводятся они через дыхательные пути преимущественно путем ингаляции.
Взаимодействие фермента со слизью приводит к её деградации и потере ей адгезивных
свойств.
Ситуационные задачи
Ситуационная задача 1
Мужчина пожилого возраста, страдающий хроническим алкоголизмом и ХОБЛ,
жалуется на кашель с трудноотделяемой вязкой, тягучей мокротой с запахом
подгоревшего мяса, по виду и консистенции напоминающей черносмородиновое желе.
Об-но: выраженная интоксикация, одышка, в легких незначительное количество хрипов.
Рентгенологически выявлен феномен «расползающегося сотового легкого»,
многочисленные бронхоэктазы, остаточные полости, пневмосклероз. Какой возбудитель
НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТЕН?
Ситуационная задача 2
Больной К., 50 лет, работает поваром, курит с детства. В течение 4 лет беспокоит
надсадный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, одышка при умеренной
физической нагрузке, утомляемость.
Объективно: питание повышенное. Умеренный диффузный цианоз. Вес 125 кг.
Рост 176 см. Пальцы - в виде "барабанных палочек", ногти - как часовые стекла. Грудная
клетка - бочкообразной формы, подключичные пространства выбухают. Голосовое
дрожание ослаблено с обеих сторон Перкуторно - коробочный звук. Суммарная экскурсия
легких - по 4 см с обеих сторон по среднеподмышечной линии. Нижняя граница легких
перкутируется на 8 ребре по переднеподмышечной линии, на 10 ребре - по
заднеподмышечной линии, на уровне остистого отростка 12 грудного позвонка - по
околопозвоночной линии. Дыхание жесткое с удлиненным выдохом, в нижне-боковых
отделах жужжащие и свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе.
Пульс - 78 в минуту, полный, мягкий, ритмичный, симметричный. Границы сердца - в
пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 135/80 мм рт.ст. Живот
мягкий, безболезненный.
Рентгенограмма органов грудной клетки: легочные поля повышенной
прозрачности.
Корни
легких
уплотнены,
не
структурные
Спирография: ЖЕЛ-52%, ОФВ1-49%, ОФВ1/ЖЕЛ-39%, МОС25-49%, МОС50-39%,
МОС75-22%.
Анализ мокроты: консистенция слизистая, вязкая, цвет-серая. Микроскопияэпителиальные клетки в большом количестве, лейкоциты 5-6 в поле зрения.
Вопросы:
1. Выделите ведущий синдром.
2. Поставьте и обоснуйте диагноз.
3. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальную диагностику?
4. Перечислите 4 механизма бронхообструктивного синдрома.
5. Что усугубляет тяжесть состояния у данного больного?
Ситуационная задача №3
У больного движения грудной клетки симметричны, коробочный звук при перкуссии,
ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, печеночная тупость смещена
вниз. Ваш диагноз.
Тестовые вопросы:
1. Мужчина пожилого возраста, страдающий хроническим алкоголизмом и ХОБЛ,
жалуется на кашель с трудноотделяемой вязкой, тягучей мокротой с запахом
подгоревшего мяса, по виду и консистенции напоминающей черносмородиновое желе.
Об-но: выраженная интоксикация, одышка, в легких незначительное количество хрипов.
Рентгенологически
выявлен
феномен
«расползающегося
сотового
легкого»,
многочисленные бронхоэктазы, остаточные полости, пневмосклероз. Какой возбудитель
НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТЕН?
A) хламидии
B) клебсиелла
C) микоплазма
D) вирус гриппа
E) кишечная палочка
2. В среднем дыхательный объём равен:
A) 100 мл
B) 200 мл
C) 400 мл
D) 500 мл
E) 1200 мл
3. Для больных хроническим бронхитом до 65 лет с умеренной бронхообструкцией
(ОФВ1 > 50%) без сопутствующих заболеваний и редкими обострениями (менее 4 раз в
год) наиболее целесообразно назначение всех перечисленных препаратов, ЗА
ИСКЛЮЧЕНИЕМ:
A) макролидов
B) доксициклина
C) амоксициллина
D) фторхинолонов
E) ко-тримоксазола
4. ЖЕЛ равна:
A) РОвд + РОвыд + ДО
B) РОвд + РОвыд - ДО
C) РОвд - РОвыд + ОО
D) МОД – Ровд + РОвыд
E) МОД + ОО
5. Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком ХОБЛ НАИБОЛЕЕ
ВЕРОЯТНО является:
A) экспираторное диспноэ
B) кашель с отделением мокроты
C) легочный звук с коробочным оттенком
D) частично необратимая бронхиальная обструкция
E) ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухими хрипами
6. Больной И., 36 лет, страдающий ХОБЛ, находится на стационарном лечении по поводу
очагового туберкулеза легких без распада. После наблюдавшегося клинического
улучшения в течение последних 3-х дней отмечается повышение температуры тела до 38°
С, непродуктивный кашель. Какой из перечисленных методов обследования НАИБОЛЕЕ
ЦЕЛЕСООБРАЗНО назначить для уточнения причины ухудшения состояния больного?
A) брашбиопсию
B) бронхоскопию
C) туберкулиновую пробу
D) компьютерную спирографию
E) посев мокроты на чувствительность сопутствующей микрофлоры
7. Больной М., 65 лет жалуется на кашель с трудноотделяемой мокротой, одышку при
физической нагрузке. В течение 15 лет страдает бронхолегочной патологией. Об-но:
дыхание жесткое, по всем полям сухие жужжащие хрипы, выдох удлинен. Какой из
перечисленных диагнозов НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТЕН?
A) пневмония
B) бронхиальная астма
C) бронхоэктатическая болезнь
D) хронический гнойный бронхит
E) хронический обструктивный бронхит
8. Больной Т., 67 лет жалуется на кашель с трудноотделяемой мокротой слизистогнойного характера, одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, повышение
температуры до 38С. Заболел остро после переохлаждения. Курит до 20 сигарет в сутки.
При
аускультации на фоне ослабленного дыхания с удлиненным выдохом
выслушиваются рассеянные сухие хрипы с двух сторон, справа в подлопаточной области влажные мелкопузырчатые хрипы. Там же определяется притупление перкуторного звука.
Рентгенологически в нижней доле правого легкого
выявляются множественные
инфильтративные тени размером 1-2 см. Лейкоциты – 14 тыс., СОЭ - 22 мм/час. Какой из
перечисленных диагнозов НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТЕН?
A) хронический гнойный бронхит, обострение
B) ХОБЛ, средней степени тяжести, обострение
C) бронхиальная астма, средней тяжести, обострение
D) бронхиальная астма, средней тяжести. Пневмония в нижней доле правого легкого
E) ХОБЛ, средней степени тяжести, обострение. Пневмония в нижней доле правого
легкого
9. В программу лечения больных ХОБЛ наиболее целесообразно включение всех
перечисленных мероприятий, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:
A) назначения мукорегуляторов
B) применения бронходилататоров
C) коррекции дыхательной недостаточности
D) постоянной глюкокортикоидной терапии
E) проведения противовоспалительной терапии
{Правильный ответ} =D
10. При лечении больных ХОБЛ основой базисной терапии НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО
является:
A) оксигенотерапия
B) антибактериальная терапия
C) коррекция дыхательной недостаточности
D) муколитическая и мукорегуляторная терапия
E) систематическое применение бронхолитиков
Материалы к занятию:
1Ситуационные задачи
2 Тесты
3 Больные, истории болезни, результаты анализов
4 Плакаты
Рекомендуемая литература:
Основная литература: [1, 2, 3].
Дополнительная литература: [4, 5].
Кафедральная литература: лекционный материал
Занятие № 3.
Тема: Бронхиальная астма.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут)
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15 мин.
3.Разбор неясных вопросов –20мин.
4.Тестовый контроль – 20мин.
5. Разбор больных – 20мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10мин
Вопросы к занятию:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Что входит в определение понятия «бронхиальная астма»?
Какова классификация БА?
Что можно сказать об этиологии БА?
В чем заключается патогенез БА?
В чем заключается роль инфекции при БА?
В чем состоит роль изменений нервной системы в патогенезе БА?
Каковы морфологические изменения в дыхательных путях при БА?
Что наблюдается в клинической картине БА?
Краткое содержание:
Бронхиальная астма-это хроническое заболевание, основой которого является
воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных
элементов, в особенности тучных клеток и эозинофилов, который у предрасположенных
лиц вызывает симптомы бронхиальной обструкции, обычно обратимой спонтанно, либо
под воздействием лечения.
Этиология
Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:
1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания - наследственная отягощенность
и факторы окружающей среды;
2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же
поддерживают это воспаление;
3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят
название триггеров.
Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей
становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее
распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных,
чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают
либо в ночное время суток, либо рано утром.
Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных
(кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген,
содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов,
стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен
глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья
являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые,
особенно тараканы.
Факторы риска развития БА подразделяются на триггеры и индукторы. Индукторы – это
причины, вызывающие воспалительный процесс, как правило это факторы экзогенной
природы: способствующие и причинные. Триггеры – т.е “пусковые” факторы, или
запускающие обострение заболевания, или усиливающие воспаление, или обструкцию
дыхательных путей. Триггерную роль играют все агенты, вызывающие БА, а также:
· беременность;
· обострения синуситов;
· физическая нагрузка;
· гипервентилляция;
· метеоролгические факторы;
· желудочно-пищеводный рефлюкс;
· повышенное эмоциональное напряжение;
· двуокись серы и азота.
Выделяются следующие факторы развития БА 1. Неинфекционные (атопические) аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные,
пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных);
2. Инфекционные аллергены (вирусы, микроплазмы, бактерии, грибы, нессерии);
3. Механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая
пыль);
4. Физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности
воздуха, колебания атмосферного воздуха, магнитного поля Земли);
5. Нервно-психические стрессовые воздействия.
Предрасполагающие факторы, которые обуславливают склонность индивидуума к
болезни
Атопия – это состояние которое обуславливает формирование чрезмерного количества
IgE-антител в ответ на антигенную стимуляцию с развитием гиперчувствительности,
аллергии I типа, так называемой аллергии немедленного типа.
Причинные факторы, которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало
заболевания. Они включают
1. Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканий аллерген,
грибы)
2. Внешние аллергены (пыльца растений, грибы, лекарства – аспирин и др. НПВП, адреноблокаторы, пищевые добавки – нутрицевтики, а так же эмульгаторы, красители и
др. химические вещества – их более 300)
3. Профессиональные аллергены
Факторы, способствующие возникновению астмы:
1. Респираторно-синцитиальные инфекции
2. Недоношенность – низкий вес при рождении меньше 2,5 кг.
3. Искусственное вскармливание.
4. Пища (вещества, содержащие НПВП – малина, клубника; эфирные масла – цитрусовые;
продукты арахидоновой кислоты и аллергены – шампанские вина, шипучие напитки,
кофе, какао, шоколад, рыба, курятина, свинина, копчености, консервы).
5. Агрессивные вещества – пыльца растений, воздушные полютанты (внешние и
внутренние)
6. Курение - активное и пассивное
Факторы, обостряющие течение астмы: триггеры
1. Аллергены
2. Респираторные инфекции
3. Физическая нагрузка и гипервентиляция
4. Погодные условия
5. Двуокись серы
6. Пища, пищевые добавки, лекарства
Пути поступления в организм неинфекционных астмогенных аллергенов:
1. Ингаляционный (пыль бытовая и производственная, пыльца растений, споры
непатогенных грибков, частицы эпидермиса человека и животных, продукты химического
производства – краски, пластмассы, ядохимикаты и др., лекарства, частицы тел
насекомых)
2. Энтеральный (лекарства, пищевые продукты.
3. Парентеральный (сыворотки, вакцины, лекарства).
В патогенезе БА выделяются 2 фазы воспалительных реакций:
· “ранняя” – легко обратимая, длящаяся 30 мин. – 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом
- немедленная реакция;
· “поздняя” – в основе которой лежит гипереактивность бронхов, замедленная реакция –
развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.
В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:
1.иммунологическая – аллергические реакции;
2.патохимическая – с выбросом БАВ;
3.патофизиологическая – спазм, отек СО бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и
дискренией мокроты и т.д.
В патогенезе БА играют роль:
1.Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;
2.Бронхиальное воспаление, вызывающее гипереактивность бронхов.
Иммунологические механизмы. У значительной части больных БА к изменению
реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие
по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с
изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в
слизистой оболочке дыхательного тракта.
Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител,
образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца
растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на
тучных клетках (первичных клетках–эффекторах), и по мере их накопления
развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая
стадия процесса – происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого
количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспатическими и
хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных
медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том
числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны,
тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.
Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость
микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и
прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется
острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.
В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина,
дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.
Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под
воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы
могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим
формированием эндоаллергенов – аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III
типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам
классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело
реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных
ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов,
расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.
Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные
лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки,
бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая
стадия БА).
Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к
возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных
биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или
вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток
бронхиальных желез.
Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей
изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение
реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически
активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их
выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция
(гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов
и вызывает приступ удушья.
Основными сиптомами БА являются приступы экспираторного удушья, свистящие хрипы,
затруднение дыхания, приступообразный кашель, чувство стеснения в груди.
Обычно, при активном распросе можно выделить стадийность приступа БА – “аура”, или
предвестники, собственно приступ, сопровождаемый надсадным непродуктивным кашлем
и положение ортопное, разрешение приступа – после применения бронхорасширяющих
средств и отхождения вязкой мокроты.
Основным клиническим проявлением БА является приступ экспираторного удушья,
который обычно начинается ночью или рано утром. Нередко сначала появляется
мучительный кашель без выделения мокроты, зуд в носу, чихание, чувство стеснения в
груди. Типичная картина одышки экспираторного типа характеризуется шумным и
свистящим дыханием, слышным даже на расстоянии. Больной старается сохранить
состояние покоя, принимает вынужденное положение (опирается на край стола), дыхание
становится редким (10 раз и менее в минуту). Пауза между выдохом и вдохом исчезает,
больной весь покрывается потом.
Объективно: грудная клетка в положении глубокого вдоха, дыхание происходит
преимущественно за счет участия межреберных мышц. Мышцы брюшного пресса,
лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные и грудные мышцы напряжены. Отмечается
цианоз и бледность кожи лица. Перкуторный звук над грудной клеткой – коробочный.
Нижние границы легких смещены вниз, дыхательная подвижность легочного края почти
отсутствует. При аускультации над всей поверхностью легких – сухие, свистящие хрипы.
Приступ заканчивается с отделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты.
Если приступ БА возникает на фоне ХБ или пневмонии, то выслушиваются и
мелкопузырчатые влажные хрипы.
Лечение
Направления в лечении больного атипической формой БА:
1. прекращение контакта с аллергеном – так называемое элиминационная терапия;
2. “шаговая” терапия с применением противовоспалительных средств (стабилизаторы
тучных клеток, ингаляционные ГКС) и бронхолитиков (b 2-агонистов;
3. специфическая гипосенсибилизация, имеющая цель повышения устойчивости и
толерантности больного к соответствующим аллергенам;
4. неспецифическое лечение.
Шаговая терапия БА
1. легкая эпизодическая: ингаляции интала + бронхолитики -b 2-агонисты короткого
действия;
2. легкая персистирующая: интал, но возможно небольшие дозы ингаляционных ГКС в
дозе 200-400 мг/сут + бронхолитики -b 2-агонисты короткого действия, лучше ДИТЕК;
3. средняя тяжесть: больные нуждаются в поддерживающей терапии ингаляционными
ГКС в дозе 500-1000 мг/сут + бронхолитики -b 2-агонисты короткого и длительного
действия;
4. тяжелая форма: больные нуждаются в постоянной терапии ингаляционными ГКС в дозе
более 1000 мг/сут, + ГКС per os + бронхолитики - b 2-агонисты короткого действия до 4
раз/сут и длительного действия.
Патогенетическое лечение БА, как хронического аллергического заболевания, включает в
себя методы воздействия на различные стадии аллергического процесса.
Глюкокортикостероиды
Воздействие на иммунологическую стадию достигается применением глюкокортикоидов
и иммунодепрессантов. Абсолютным показанием к назначению глюкокортикоидных
гормонов является астматическое состояние. В остальных случаях глюкокортикоиды
назначают только при тяжелых формах заболевания, не поддающихся никакой другой
терапии. Это связано с тем, что назначение глюкокортикоидов, особенно длительно,
всегда затрудняет путь в дальнейшем к специфическому лечению. Общий принцип
терапии – назначение минимальных эффективных доз. При этом суточная доза
преднизалона бывает 20-30 мг, триамсилона – 16-20 мг, дексаметазона – 2-3 мг. Иногда
лучше использовать интермитирующий метод: дозу назначаемую на 2 суток, дают
однократным приемом через день. По другой схеме обычную для больного суточную дозу
дают в течение 3 дней в неделю (подряд), а затем делают перерыв на 4 дня. По
достижении эффекта доза преднизолона снижается на 4 мг через каждые 3-5 дней или
даже на 5 мг каждые сутки. Для предотвращения синдрома отмены целесообразно
комбинировать глюкокортикоидные гормоны с этимизолом, который является мощным
стимулятором гипофизарно-адреналовой системы. Препарат в виде 1,5% раствора вводят
1-2 мл в/в или подкожно 1 раз в сутки или внутрь по 0,05-0,1 г 3 раза в день.
Для создания более высокой концентрации глюкокортикоидов в слизистой оболочки
бронхов и уменьшения их побочного действия перспективным является использование
глюкокортикоидов в аэрозолях.
Для профилактической терапии, которая одновременно является и базисной терапией,
кроме интала и кетотифена, могут быть использованы и антагонисты кальция(коринфар
по 0,01 г 3 раза в день). Они ингибируют трансмембранный поток кальция и это ведет к
уменьшению выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Они весьма показаны при
сочетании астмы и ишемической болезнью сердца, а также при астме физических усилий.
Противовоспалительные препараты
Интал (для предотвращения дегранцляции тучных клеток) вводят в дыхательные пути при
помощи турбоингалятора 4 раза в день по 20 мг в капсуле. Наиболее эффективен у
больных аллергической формы БА молодого и среднего возраста.
Недокромил натрия – новый противовоспалительный препарат, в 4-10 раз эффективнее
интала.
Кетотифен (задитен) – таблетки по 1 мг 2 раза в день, курс до 3 месяцев.
NB!Применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил
и др) при сопутствующих инфекционно-воспалительных очагах должно быть
осторожным, так как ухудшают дренажную функцию бронхов из-за сгущения секрета.
Бронходилататоры
1. Симпатомиметики;
Симпатомиметики (алупент, астмопент) в виде дозированного аэрозоля (400 доз по 0,75
мг), таблетки по 20 и 10 мг, ампулы по 1 мл 0,05% р-ра.
Волмакс содержит 4 и 8 мг сальбутамолоа, однократный или 2-х кратный прием.
Фенотерол (беротек) – дозированный аэрозоль (300 доз по 0,2 мг).
Наиболее эффективный и наименее токсичный препарат.
Серевент (сальметорол) – 120 доз по 25 мкг 2 раза в сутки.
Форматерол – ингаляции (24 мкг).
Использование симпатомиметиков не должно превышать 6-8 ингаляций в сутки из-за
возможной блокады адренорецепторов.
2. Антихолинергические средства (М-холинолитики);
Ипратропиум бромид (атровент) аэрозоль 300 доз по 20 мкг 3 раза в сутки.
Наиболее эффективен у пожилых больных независимо от формы астмы.
Беродуал – комбинированный препарат содержащий беротек (50 мкг) и атровент (20 мкг).
Тровентол – дозированный аэрозоль по 40 мкг 3-4 раза в сутки.
3. Метилксантины.
Эуфиллин - 0,15 г в таблетках или капсулах; в/м 24% р\р 1 мл, в/в 2,4% р\ра 10 мл.
Внутривенное введение препарата должно производиться медленно лучше капельно,
перед употреблением согреть до температуры тела.
Пролангированные метилксантины: теодур, теотард, теопек (2-х кратный прием), унифил,
эуфилонг (однократный прием).
Очень важное значение при лечении больных с БА имеет длительное
применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств. Для этой цели
назначают 3% р-р калия иодида внутрь, а для ингаляций – 20% р-р N-ацетилцистеина, 5 мг
трипсина, химотрипсина, 25 мг химотрипсина в 5 мл изотонического раствора. NB!От
применения протеолитических ферментов возможны аллергические реакции. Муколитик
бисольвин (бромгексин), применяют в таблетках по 8 мг 3 раза в день или по 2 мл в
ингаляциях. Муколтин в таблетках по 0,05 г назначают 3 раза в день. Применение
термопсиса и ипекуаны не целесообразно, поскольку их отхаркивающее действие
сопровождается увеличением отделения слизи и расчитана на усиленную функцию
ресничек эпителия, которые при бронхиальной астме значительны повреждены.
Иммуномодуляторы: антилейкоцитарный g -глобулин, тималин, левомизол. Тималин
вводится в/м по 10 мг ежедневно или через день, курс 5-6 инъекций. Левомизол по 50 мг
на прием через день в течение 20 дней.
Иммуностимуляторы: тималин, тимозин, Т-активин и др.
Для лечения БА используют и ингибиторы протеазкининовой системы : eаминокапроновая кислота (10 мл 5% р-ра), контрикал или трасилол по 5000 ЕД в сутки
в/в.
Гепарин по 150 ЕД/кг массы тела подкожно 1 раз в сутки. Курс – 10-12 инъекций
Тестовые вопросы:
1. Ступень 2 бронхиальной астмы:
1) хроническое легочное сердце
2) астматический статус
3) тяжелая персистирующая бронхиальная астма
4) персистирующая астма легкого течения
2. Определение степени тяжести бронхиальной астмы во время проводимого лечения
основного:
1) только на данных физикального обследования
2) исключительно на параметрах форсированного выдоха
3) на результатах кожных тестов с аллергенами
4) на совокупности параметров вентиляции и объемом проводимого лечения
3. Пикфлоуметрия помогает врачу во всем, кроме:
1) оценки тяжести течения заболевания
2) ранняя диагностика бронхиальной астмы
3) оценки эффективности лечения
4) оценки степени снижения ЖЕЛ
4. Базисная терапия бронхиальной астмы включает применение:
1) аминофиллина, астмопета и бронхолитина
2) ипратропил бромида, беродуам
3) билакорта, флунизомида, кромеглушвоевой кислоты
5. Развитие ночных приступов удушья связано с
1) перьями подушки
2) домашной пылью
3) пылцой растений
4) физической нагрузкой
6. При бронхиальной астме отмечаются приступы удушья
1) инспираторного характера
2) экспиратоного характера
7.При бронхиальной астме компонентами обструкции дыхательных путей является все,
кроме
1) задержки макроты
2) ларингоспазм
3) воспаления бронхов
4) бронхоспазма
8. При приступе бронхиальной астмы во время аускультации легких везикулярное
дыхание
1) ослаблено с обеих сторон
2) ослаблено на стороне поражения
3) усилено с обеих сторон
4) усилено на стороне поражения
Задача №1
Больная А., 30 лет, обратилась с жалобами на приступы удушья, одышку и кашель.
Вышеописанные симптомы появились после приема аспирина по поводу головной боли.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски.
Периферические лимфоузлы не увеличены. Грудная клетка обычной формы, обе половины
симметрично участвуют в акте дыхания. Перкуторно над легкими легочной звук, границы
легких в пределах нормы. Дыхание жесткое, выдох удлинен, при форсированном дыхании
над легкими появляются единичные свистящие хрипы. МСВ 80%. Тоны сердца ясные,
ритмичные, ЧСС 80 ударов в мин., АД 120/80 мм рт.ст. Язык чистый, влажный. Живот
мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Отеков нет.
Пациент осмотрен врачом.
Диагноз врача: бронхиальная астма, аспириновая форма, легкое течение, фаза обострения.
Врачебные назначения:
обучение пациента.
бекламетазон 250 мкг/сут
сальбутамол по потребности.
буклет для больных бронхиальной астмой.
Задача №2
Женщина 38 лет. Жалобы на затрудненное дыхание со свистом в груди, кашель с
выделением светлой трудноотделяемой мокроты, приступы удушья до 5–6 раз в сутки,
чаще в ночное время, плохой сон.
Приступы удушья возникают при контакте с пылью и как реакция на резкие запахи.
Объективно: общее состояние тяжелое, больная сидит, опершись на руки. Дыхание частое,
с дистанционными хрипами. Шейные вены набухшие. Затруднен выдох. ЧД 30 в мин., в
акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.
Перкуторно: над легкими коробочный звук, подвижность нижних краев легких
ограничена. Аускультативно: дыхание жесткое, выдох удлинен, рассеянные сухие
свистящие хрипы. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 120 ударов в минуту. Пульс одинаков на
обеих руках, слабого наполнения. АД 110/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный.
Печень, селезенка не увеличены. Пикфлоуметрия: МСВ – 50% от должного.
Пациент осмотрен врачом.
Диагноз врача: бронхиальная астма, тяжелое течение, фаза обострения.
Назначения врача:
необходимо снять приступ удушья: дать Сальбутамол 3 раза, через 20 мин. Если приступ
полностью не купируется, необходимо ввести в/в 10 мл 2,4% раствора аминофиллина,
медленно в 10 мл физраствора, при неэффективности – гормоны внутривенно или внутрь.
Учитывая тяжесть состояния (частые ночные приступы, МСВ 35%) данному пациенту
показана госпитализация.
Осуществите сестринскую помощь
Ситуационная задача №3
К врачу обратилась девушка 17 лет с жалобами на затруднение дыхания, свисты и
заложенность в груди, чихание и насморк во время прогулки в роще. Симптомы проходят
самостоятельно через некоторое время.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски.
Над легкими везикулярное дыхание, ЧД 17 в мин. Тоны сердца ритмичные. ЧСС 80 ударов
в минуту. АД 120/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не
увеличены. Пикфлоуметрия: МСВ>80% от должного.Пациент осмотрен врачом.
Диагно врача: бронхиальная астма, атопическая форма, легкое интермиттирующее
течение.Врачебное назначение:
исключить контакт с предполагаемым аллергеном;
контроль за МСВ; ингаляция сальбутамола при возникновении приступа удушья;
последующий визит к врачу через 2 месяца.
Материалы к занятию:
1Ситуационные задачи
2 Тесты
3 Плакаты
Рекомендуемая литература
Основная литература: [1, 4, ].
Дополнительная литература: [1, 5].
Кафедральная литература: лекционный материал.
Занятие № 4
Тема занятия: Лекарственная болезнь.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Токсические эффекты.
2. Идиосинкразия.
3. Аллергические реакции.
4. Классификация
- острая форма (анафилактический шок, отек Квинке, бронхиальная астма).
- затяжные формы (сывороточная болезнь, лекарственный васкулит, синдром Лайела)
5. Ведение больных с синдромом Лайела.
Краткое содержание:
Лекарственная болезнь- такое проявление побочного действия лекарственных средств, в
основе которого лежат специфические иммунологические механизмы, обусловленные
повышенной чувствительностью к лекарственному препарату.
Причины. Лекарственная алллергия чаще развивается при лечении антибиотиками
(в первую очередь пенициллином), а также такими активными препаратами, как
сульфаниламиды, производные тиоурацила, бутадион и многие другие. Довольно часто
аллергические реакции возникают в ответ на введение противостолбнячной сыворотки,
рентгеноконтрастных препаратов.
Симптоматика. Клиническая картина лекарственной болезни складывается из
общих реакций и изменений со стороны ряда систем организма.
Лекарственная аллергия проявляется реакциями двух типов: немедленной
(анафилактической) и замедленной (по типу туберкулиновой).
При замедленном развитии лекарственной аллергии основные клинические
признаки болезни развиваются на 5-7-9-й день и длятся 2 нед. Появляются чувство
разбитости, лихорадка, зуд кожи, дерматит, а также артралши и миалгии; иногда
отмечаются выраженные полиартриты, серозиты, аденопатия (увеличение лимфатических
узлов), Наиболее существенно для среднего медицинского работника знание проявлений
немедленной аллергической реакции при лекарственной болезни, так как от
своевременности и правильности оказания медицинской помощи зависит нередко жизнь
больного. К таким проявлениям относятся анафилактический шок, отек Квинке и
сывороточная болезнь. Меньшее значение с точки зрения исхода и оказания неотложной
помощи имеет крапивница.
Лечение и уход. Основное правило терапии заключается в том, что неотложная
помощь при анафилактическом шоке должна быть оказана без промедления, с особой
быстротой и четкостью выполнения назначений.
Из медикаментозных препаратов подкожно или внутримышечно вводят 0,5-1,0 мл
0,1% раствора адреналина и одновременно внутримышечно 125 мг гидрокортизона или 60
мг преднизолона. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом можно
ввести подкожно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора кофеина.
Больного нужно уложить, повернув голову в сторону, и держать нижнюю челюсть
во избежание асфиксии рвотными массами. (Если у больного есть вставные зубные
протезы, их необходимо удалить!) Выше места инъекции необходимо (по возможности)
наложить жгут, а само место обколоть 0,1% раствором адреналина (1,0-0,5 мл) и
приложить к нему лед для уменьшения всасывания лекарственного средства — аллергена.
После этого следует поставить капельницу и начать внутривенное введение 1-2 мл 0,2%
раствора норадреналина и 120 мг преднизолона в 200 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 400 мл полиглюкина. При выраженном бронхоспазме в капельницу
добавляют 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, а при развитии левожелудочковой сердечной
недостаточности — 0,5 мл 0,05% раствора строфантина.
Профилактика. В профилактике лекарственного анафилактического шока роль
врача заключается прежде всего в том, чтобы не назначать медикаменты без достаточных
оснований и в первую очередь те, к которым имеется аллергия.
Важнейшей профилактической мерой является сбор целенаправленного
аллергологического анамнеза.
Необходимо всегда сообщать больному о предстоящем введении антибиотика или
другого средства. У больных с подозрением па лекарственную аллергию наибольшее
практическое значение имеет проведение провокационной подъязычной пробы с 1/4
разовой терапевтической дозы медикамента. Отсутствие системной реакции (отек уздечки
языка, губ, кожный зуд, высыпания) в течение 30 мин позволяет исключить вероятность
неожиданной анафилактической реакции.
При предполагаемом парентеральном введении антибиотика проба заключается в
введении малых доз лекарственного препарата внутрикожно. Отсутствие кожной реакции
свидетельствует о хорошей переносимости препарата.
Ситуационные задачи:
1. Больному 30 лет во время внутримышечной инъекции пенициллина стало
плохо: почувствовал жар во всем теле, нестерпимый зуд в месте укола,
появилось чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание. Какова должна
быть тактика?
2. Больная 57 лет через 20 мин после урографии почувствовала резкую слабость,
боли в животе, тошноту, появились позывы на стул, тело покрылось холодным
потом, появились судорожные подергивания мышц. Что случилось с больной?
Ваша дальнейшая тактика?
Материалы к занятию:
1.Ситуационные задачи
2. Тесты
3. Плакаты
Рекомендуемая литература
Основная литература: [1, 2].
Дополнительная литература: [5, 6].
Кафедральная литература: лекционный материал.
Занятия № 5.
Тема занятия: Крапивница.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Аллергологический анамнез
2. Кожные и провокационные пробы
3. Элиминационные тесты
4. Специфические лабораторные методы
5. Клиника при различных проявления крапивницы: холодовая, тепловая, от давления,
солнечная, аквагенная, физического напряжения.
6. Элиминационная терапия
7. Специфическая гипосенсибилизация .
8.Показания к глюкокортикоидной терапии
Краткое содержание:
Крапивница (от лат. urtica — крапива) — общее название группы заболеваний.
Основной клинический симптом — преходящие эритематозные зудящие волдырные
элементы размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, чётко
отграниченные и возвышающиеся над поверхностью кожи.
Эпидемиология. В структуре аллергопатологий частота возникновения крапивницы 15,3
— 31% (по данным отечественных авторов).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Крапивницу классифицируют по продолжительности течения, патогенетическим
механизмам. Выделяют также наследственные формы крапивницы и другие её виды.
По продолжительности течения выделяют острую и хроническую (более 6 нед)
крапивницы.
Патогенетическая классификация
Иммунологическая — аллергическая (пищевая, лекарственная, инсектная, вследствие
трансфузионных реакций).
Анафилактоидная — псевдоаллергическая (пищевая, лекарственная, аспиринзависимая),
Физическая
❖ Дермографическая крапивница
❖ Крапивница, вызванная давлением, вибрационная, солнечная, холинергическая,
тепловая, холодовая
❖ Наследственный вибрационный отёк, пигментная крапивница.
Наследственные формы
• Наследственный ангионевротический отёк (см. статью «Отёк ангионевротический»)
• Нарушение метаболизма протопорфирина
• Синдром Шнитцлера (крапивница, амилоидоз, глухота)
• Наследственная холодовая крапивница
• Дефицит СЗЬинактиватора комплемента.
Другие виды крапивницы: папулёзная, инфекционная, васкулит, паранео пластическая,
психогенная, эндокринная, идиопатическая (если причина крапивницы не установлена).
Симптомы:
Главный симптом крапивницы - появление на коже волдырей. Внешне волдырь – это
выступающий участок кожи, напоминающий след от укуса насекомого или на ожог,
оставленный крапивой. Кожный элемент – сопровождается зудом. Кожа вокруг волдыря
может быть красной. Элементы могут сливаться, приобретая гигантские размеры. Чаще
всего высыпания носят симметричный характер.
Характерная черта крапивницы – полная обратимость элементов. То есть после
купирования приступа заболевания кожа возвращается к исходному состоянию. Никаких
белых пятен, гиперпигментации, рубцов не остаётся. Элементы могут появляться на
любом участие кожи, могут мигрировать. Например, сегодня на руках, завтра на животе...
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Диагностика визуальная. Лабораторное подтверждение требуется только для выявления
причины заболевания.
Основной элемент — более или менее гиперемированный волдырь с эритемой, чётко
отграниченный от окружающей кожи, размером от нескольких миллиметров до десятков
сантиметров (сливные). В случае дермографической крапивницы элемент формой и
размером повторяет след травмирующего предмета (след шпателя, жгута и т.п.).
Все элементы характеризуются полной обратимостью в течение 24—36 ч.
Возможна любая локализация основного элемента.
У каждого второго-третьего больного с крапивницей развивается ангионевротический
отёк (см. статью «Отёк ангионевротический»).
Другие признаки атопии (бронхоспазм, ринит, конъюнктивит).
Измерение АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Измерение температуры тела,
Определение размеров периферических лимфатических узлов, печени, селезёнки,
Аускультация лёгких, сердца.
Пальпаторное исследование брюшной полости.
Выявление признаков анафилактической реакции (см. статью «Шок анафилактический»).
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Лабораторные исследования необходимы для выявления причины заболевания. Эпизод
острой крапивницы не требует лабораторной диагностики,
ДИАГНОСТИКА:
Исключение аллергии.
Тесты при подозрении на физическую крапивницу рассмотрены в табл. 1.
Для диагностики хронической крапивницы дополнительно рекомендуется проведение
тестов in vivo и in vitro с аутологичной сывороткой.
Включает следующие исследования
❖ Биохимический анализ крови (СРБ, общий белок, билирубин общий и прямой), АЛТ,
ACT, глюкоза плазмы крови)
❖ Ревмопробы [антинуклеарные AT (АНАТ), СРБ, криопреципитины]
❖ Бактериологическое исследование фекалий
❖ Бактериологические посевы на флору со слизистых оболочек ротоглотки и других
возможных очагов хронической инфекции
❖ Паразитологическое обследование (копроовоцистоскопия, дифференциальное
выявление AT к антигенам (Аг)токсокары, эхинококка, описторхиса, трихинеллы)
❖ Вирусологическое обследование: маркёры вирусных гепатитов
❖ УЗИ органов брюшной полости.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
• Уртикарный васкулит
• Многоформная и узловатая эритемы, фиксированная эритема
• Анафилактические реакции
• Контактная крапивница (волдырь появляется в месте воздействия провоцирующего
фактора, что всегда очевидно) • Зудящие пятна и уртикарные папулы у беременных
встречаются в III триместре беременности, исчезают после родов
• Почесуха
• Паразитарная инвазия
• Небуллёзный пемфигоид и продромальный период буллёзного пемфигоида
• Гиперэозинофильный васкулит в рамках паранеопластического синдрома.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
• Антигистаминные ЛС — основные средства для лечения крапивницы
❖ Антагонисты Н рецепторов гистамина (не обладающие седативным воздействием),
например фексофенадин от 60 до 240 мг 1 —2 раза в сутки, дезлоратадин 5 мг/сут,
лоратадин 10 мг 1 раз в сутки и др.
❖ Добавление антагонистов рецепторов пациентам, не отвечающим или слабо
отвечающим на антагонисты Н рецепторов: ранитидин 150 мг 2 раза в сутки, циметидин
300 мг 4 раза в сутки фамотидин 20 мг 2 раза в сутки.
Возможно сочетание седативных короткодействующих антигистаминных с
неседативными антигистаминными ЛСВ.
-Применение ГК коротким курсом рекомендовано пациентам, не отвечающим на
антигистаминные ЛС, в редких случаях на длительный срок: преднизолон 40—60 мг/сут, в
качестве базисной терапии 20—40 мг через день; дексаметазон 4—20 мг/сут.
-Антагонисты лейкотриеновых рецепторов назначают пациентам, не отвечающим на
антигистаминные ЛС (монтелукаст 10 мг/сутА).
-Блокаторы кальциевых каналов могут применяться у пациентов, не отвечающих на
антигистаминные ЛС (нифедипин 20—60 мг/сут).
-Комбинированные ЛС, содержащие м-холиноблокаторы, показаны при холинергической
крапивнице: белладонны алкалоиды+фенобарбитал+эрготамин 1 драже 3 раза в сутки,
белласпон 1 таблетка 3 раза в сутки.
- Применяют антидепрессанты (например пароксетин, флуоксетин, а также
бензодиазепины).
Ситуационная задача 1
Больная 35 лет лет. На приеме у врача жалуется на ринорею, чувство песка в глазах,
слезотечение, затруднение дыхания, кашель, считает себя больной в течение 3 лет.
Болезнь обостряется в период августь-сентябрь месяце. Соберите анамнез, обследуйте
больного и ваша тактика лечения
Ситуационая задача №2
Больная 59 лет обратилась к врачу с жалобами на зудящие высыпания на животе, руках,
ногах. Появление сыпи связывает с употреблением рыбы. Объективно: на коже туловища
имеется многоформные высыпания, выступающие над уровнем кожи, местами
сливающиеся, зудящие. Из анамнеза - больная в течение нескольких лет страдает
калькулёзным холециститом. Ваш диагноз и Ваша тактика лечения.
Материалы к занятию:
1Ситуационные задачи
2 Тесты
3 Плакаты
Рекомендуемая литература
Основная литература: [1, 3, ].
Дополнительная литература: [1, 5].
Кафедральная литература: лекционный материал.
Занятие № 6.
Тема занятия: Анафилактический шок.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Варианты течения анафилактического шока:
- гемодинамический
- асфиксический
- церебральный
- абдоминальный
- тромбоэмболический.
2. Неотложная помощь при АШ.
3. Продромальные признаки АШ
4. Лабораторные показатели АШ
Краткое содержание:
Анафилактический шок- это состояние резко повышенной чувствительности организма,
развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток , медикаментов,
при укусе перепончатокрылых.Скорость возникновения анафилактического шока от
нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии
анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни
способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата
увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
Анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом
вмешательствах - применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина,
витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих
рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении
гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках в трансфузии
крови, кровезаменителей и др.
Патогенез. Общий и наиболее существенный признак шока - остро наступающее
уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального
кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых
клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными. В
связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются
беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.
Клиническая картина. Степень выраженности анафилактического шока зависит от
быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения функции головного мозга.
Легкая степень анафилактического шока (продолжительность развития - от нескольких
минут до 2 ч) проявляется гиперемией кожных покровов, зудом, чиханием, першением,
ринореей, головокружением, головными болями, гипотензией, тахикардией, чувством
жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных областях тела.
Средняя степень тяжести анафилактического шока характеризуется наиболее
развернутой клинической картиной: токсидермией, отеком Квинке, конъюнктивитом,
стоматитом, циркуляторными нарушениями - учащением сердцебиения, болями в сердце,
аритмией, понижением АД, резкой слабостью, головокружением, нарушением зрения,
беспокойством, возбуждением, чувством страха смерти, дрожанием, бледностью,
холодным липким потом, снижением слуха, звоном и шумом в голове, обморочным
состоянием. На этом фоне возможно развитие обструктивного синдрома по типу приступа
бронхиальной астмы с проявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного (тошнота и
рвота, вздутие живота, отек языка, боли внизу живота, понос с примесью крови в кале,
резкие боли в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию, полиурия) синдромов.
Тяжелая степень анафилактического шока - молниеносно развивается коллапс
(бледность, цианоз, нитевидный пульс, резкое снижение АД), коматозное состояние (с
потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), зрачки расширены,
реакция их на свет отсутствует. При последующем падении артериального давления пульс
и АД не определяются, останавливается сердце, прекращается дыхание. Возможны
варианты анафилактического шока с преимущественным поражением: а) кожных
покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространенных
крапивницы, отеков Квинке; б) нервной системы (церебральный вариант) с развитием
сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с
непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими
проявлениями по типу эпилепсии; в) органов дыхания (астматический вариант) с
доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних
дыхательных путей вследствие отека гортани и нарушения проходимости средних и
мелких бронхов; г) сердца (кардиогенный) с развитием картины острого миокардита или
инфаркта миокарда и других органов.
Лечение анафилактического шока основано на: 1) блокировании поступления лекарстваантигена в кровоток; 2) нейтрализации биологически активных веществ, обильно
секретируемых и поступающих в кровоток в результате реакции антиген - антитело; 3)
восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности; 4) выведении больного
из коллапса; 5) снятии бронхоспазма; 6) ликвидации явлений асфиксии; 7) уменьшении
проницаемости сосудистой стенки; 8) воздействии на психомоторное возбуждение; 9)
предотвращении поздних осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек,
желудочно-кишечного тракта, ЦНС.
Выше места введения медикамента необходимо по возможности наложить жгут. Место
введения аллергена обколоть 0,1 % раствором адреналина (1-0,5 мл) и приложить к нему
лед для предотвращения всасывания аллергена, а в случае приема его внутрь сделать
промывание желудка. Ввести подкожно 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 2 мл кордиамина,
2 мл 10 % раствора кофеина, 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.
Инъекции адреналина и кордиамина в случае необходимости можно повторять через
каждые 10-15 мин до подъема АД. Если повторные подкожные инъекции адреналина
неэффективны, нужно внутривенно ввести 0,5 мл адреналина с 20 мл 40 % раствора
глюкозы, так как адреналин восстанавливает тонус сосудов и является мощным
антагонистом выброса гистамина. При анафилактическом шоке от применения
пенициллина следует ввести однократно внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2
мл раствора натрия хлорида, а при шоке, вызванном бициллином, - в течение 3 дней по 1
000 000 ЕД пенициллиназы. Для нейтрализации биологически активных веществ
необходимо ввести 1-2 мл 1 % раствора супрастина или 2-3 мл 2,5 % раствора
пипольфена, или 1-2 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно, 10-20 мл 10 % раствора
кальция хлорида или кальция глюконата внутривенно (пипольфен нельзя вводить
больным, у которых аллергические заболевания возникли от применения аминазина
вследствие общих антигенных свойств этих препаратов).
При бронхоспазме внутривенно назначают 2,4 % раствор эуфиллина с 10 мл 40 %
раствора глюкозы, при отеке гортани, который не исчезает, несмотря на проводимую
терапию, производят срочную трахеотомию.
При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких необходимо ввести
внутривенно 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина с 10 мл 40 % раствора глюкозы и 10 мл
2,4 % раствора эуфиллина; постоянно через носовой катетер давать увлажненный
кислород, осуществлять ингаляции паров этилового спирта. При отеке легких в
капельницу следует добавить 1 мл 1 % раствора фуросемида, под контролем АД вводить
фракционно от 0,2 до 0,5 мл 5 % раствора пентамина внутривенно.Для поддержания АД
применяется 1 % раствор мезатона от 0,5 до 1 мл подкожно или 0,1 % раствор
норадреналина от 1 до 2 мл в инъекциях с 5 % раствором глюкозы.
Ситуационная задача №1
Больная 32 лет поступила в отделение реанимации. Общее состояние тяжелое, кожные
покровы бледные, влажные, в поясничной области гиперемия. Слизистые бледные,
отечные. В легких жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены,
ритмичны, ЧСС – 124 в минуту, АД 60/40 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный.
Диурез отсутствует. Со слов мужа, у жены 2 дня назад развился острый корешковый
синдром. Больная получала паравертебральную блокаду смесью новокаин, баралгин,.
Утром на поясничную область был нанесен прополис. Из анамнеза-отмечалась кожная
сыпь при укусах насекомых. Ваш диагноз и Ваша тактика лечения.
Ситуационная задача №2
Больная 23 лет обратилась в поликлинику в связи с очередной «простудой» (со слов,
ежегодно в марте – апреле появляются симптомы ОРЗ – чихание, заложенность носа,
слезотечение, першение в горле). В ожидании приема встретила подругу, которая
похвалилась новой косметикой и предложила оценить запах духов, после чего больная
почувствовала дурноту, головокружение, затруднение дыхания, чувство стеснения в
грудной клетке, резкую слабость. При осмотре кожные покровы бледные, дыхание
затруднено, шумное, холодный липкий пот, АД 70/40. Ваш диагноз и Ваша тактика
лечения.
Тестовые вопросы:
1.К обязательным противошоковым мероприятиям относится применение:
1 .адреналина
2.атропина
З.глюкортикостероидов
4.аитибактериальных препаратов
5.реополиглюкина
2.Мероприятия, проводимые при лечении анафилактического шока начинаются с
1.оказания немедленно медицинской помощи на месте
2.транспортировки больного в медицинское учреждение
3.введения адреналина
4.вызова специализированной бригады «скорой помощи»
5.промывания желудка
3.Положение больного при развившемся анафилактическом шоке должно быть
1.лежащим на боку
2.сидящим 3.стоящим
4.лежащим на спине
5.положение роли не играет
4.Мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего всасывания аллергена
заключаются в применении
1.адреналина
2.наложения жгута выше места введения препарата
3.прикладывания льда к месту введения аллергена
4. препаратов атропина 5.ксантиновых производных
Материалы к занятию:
1Ситуационные задачи
2 Тесты
3 Плакаты
Рекомендуемая литература
Основная литература: [1, 3, ].
Дополнительная литература: [1, 5].
Кафедральная литература: лекционный материал.
Занятие № 8.
Тема занятия: Ревматизм (острая ревматическая лихорадка).
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
В чем состоит определение понятия «ревматизм»?
Какая принята классификация ревматизма?
Что является этиологическим фактором ревматизма?
Какие основные клеточные и внеклеточные компоненты стрептококка известны?
Как представить основные патогенетические механизмы возникновения
ревматизма?
6. В чем сущность патоморфологии ревматизма?
7. Каковы особенности формирования ревматических пороков сердца?
8. Что приводит к прогрессированию порока сердца при ревматизме?
9. В чем заключаются внесердечные и внесуставные проявления ревматизма?
10. Какие наиболее частые осложнения ревматизма известны?
11. Чем клинически проявляются поражения мозга, сетчатки глаза и почек при ГБ?
12. Какие виды гипертензивных кризов выделяют, их клиническая характеристика?
1.
2.
3.
4.
5.
Краткое содержание:
Ревматизм – это системное заболевание соединительных тканей и сосудов, которое имеет
инфекционно-аллергическую природу. Развивается эта болезнь, чаще всего, как
осложнение острой стрептококковой инфекции у детей и подростков от 7 до 15 лет, но
ревматизм может поразить и организм взрослого человека, особенно пожилого, с
ослабленным иммунитетом.
Существует пять вариантов локализации ревматического воспалительного процесса:
Ревмокардит – поражает все оболочки сердца: перикард, эндокард, но прежде всего
миокард;
Ревмополиартрит – суставная форма заболевания;
Ревмохорея – ревматический васкулит мелких сосудов головного мозга;
Ревмоэритема – кожная форма заболевания;
Ревмоплеврит – ревматическое воспаление бронхов, легких и плевры.
Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания
- р-гемолитический стрептококк группы А. У больных с затяжными и непрерывно
рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком часто не
удается установить. В подобных случаях поражение сердца, полностью соответствующее
всем главным критериям ревматизма, имеет, по-видимому, иную природу аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными антигенами),
инфекционно-токсическую, вирусную.
Симптомы ревматизма. В типичных случаях заболевание развивается через 1-3 нед
после перенесенной ангины или реже другой инфекции (Подробнее в статьях О процессе
развития ревматизма у больных ангиной и Связь ангины, хронического тонзиллита
и ревматизма). При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых
больных даже первичный ревматизм возникает через 1-2 дня после охлаждения без какойлибо связи с инфекцией. Рецидивы болезни часто развиваются после любых
интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.
Наиболее характерным проявлением болезни, ее «основным синдромом» является
сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных
суставов с умеренно выраженным кардитом. Обычно начало заболевания острое, бурное,
реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей
лихорадкой до 38-40°С с суточными колебаниями 1-2°С и сильным потом, но обычно без
озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая
боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и
достигающая у нелеченых больных большой выраженности. К боли быстро
присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, почти одновременно
появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая,
пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен.
Характерно симметричное поражение крупных суставов - обычно коленных,
лучезапястных, голеностопных, локтевых. Особенно эта симптоматика характерна
для хореических форм ревматизма.
Поражения легких. Ревматические пневмонии наблюдаются крайне редко и обычно
возникают на фоне уже развившегося заболевания. Их симптомы такие же, как и
банальных воспалений легких; отличительными признаками считаются резистентность к
лечению антибиотиками и хороший эффект противоревматических средств (без
антибактериальных). Лишь при этом условии диагноз может считаться обоснованным.
Многие современные авторы сомневаются в самом факте существования
ревматических пневмоний.
Ревматический плеврит по своим проявлениям также неспецифичен. Его диагностика
облегчается при сочетании с другими признаками ревматизма. Он чаще бывает
двусторонним и характеризуется хорошей обратимостью. Экссудат при ревматическом
плеврите серозно-фибринозный и всегда стерильный. Проба Ривальты положительная. В
начале болезни в экссудате преобладают нейтрофилы, позже-лимфоциты; возможна также
примесь эритроцитов, эндотелиальных клеток и эозинофилов. Первым, а тем более
единственным признаком ревматизма плеврит не бывает. Следует иметь в виду, что при
недостаточности кровообращения у больных с пороками сердца застойные изменения в
легких и гидроторакс могут легко симулировать «ревматические» пневмонию и плеврит.
На ЭКГ нередко выявляются нарушения ритма.
Рентгенологически (помимо не всегда выраженного увеличения сердца) определяются
признаки снижения сократительной функции миокарда, изменение конфигурации сердца.
УЗИ сердца.
Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой
инфекции, наличие воспалительных реакций и иммунопатологического процесса.
В активную фазу определяются: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, нередко –
анемия; повышение показателей серомукоида, дифениламиновой реакции;
диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией; повышение титров АСГ, АСЛО,
увеличение иммуноглобулинов (Ig) класса A, M и G; С-реактивный белок (СРБ),
циркулирующие иммунные комплексы, антикардиальные антитела.
Лечение ревматизма
Лечение ревматизма основывается на раннем назначении комплексной терапии,
направленной наподавление стрептококковой инфекциии активности воспалительного
процесса, а также на предупреждении развития или прогрессирования порока сердца.
Реализацию этих программ осуществляют по принципу этапности:
I этап – стационарное лечение,
II этап – долечивание в местном кардио-ревматологическом санатории,
III этап – диспансерное наблюдение в поликлинике.
1. На I этапе в стационаре больному назначают лекарственное лечение, коррекцию
питания и лечебную физкультуру, которые определяются индивидуально с учетом
особенностей заболевания и прежде всего тяжести поражения сердца.
В связи со стрептококковой природой ревматизма лечение проводят пенициллином.
Антиревматическая терапия предусматривает один из нестероидных
противовоспалительных препаратов (НПВП), который назначают изолированно или в
комплексе с гормонами в зависимости от показаний.
Противомикробную терапию пенициллином проводят в течение 10–14 дней.
При наличии хроническоготонзиллита, при частых обострениях очаговой инфекции
продолжительность лечения пенициллином увеличивают или дополнительно используют
другой антибиотик – амоксициллин, макролиды (азитромицин, рокситромицин,
кларитромицин), цефуроксим аксетил, другие цефалоспорины в возрастной дозировке.
НПВП применяют не менее 1–1,5 месяцев до устранения признаков активности процесса.
Преднизолон в начальной дозе назначают в течение 10–14 дней до получения эффекта,
затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5–7 дней под контролем клиниколабораторных показателей, в последующем препарат отменяют.
Длительность лечения хинолиновыми препаратами при ревматизме составляет от
нескольких месяцев до 1–2 лет и более в зависимости от течения заболевания.
Тестовые вопросы:
1. Какой препарат используется для профилактики рецидивов ревматизма
1) аспирин.
2) АКТГ.
3) преднизолон.
4) пенициллин.
2. Выберите один из нижеприведенных препаратов для лечения ревматизма, если отмечена
аллергическая реакция на пенициллин
1) гентамицин.
2) кефзол.
3) эритромицин.
4) ампиокс.
3. Для ревматического поражения суставов характерно все перечисленное, кроме
1) острого артрита.
2) преимущественного поражения крупных суставов.
3) «летучего» характера болей.
4) поражения мелких суставов.
4. Какой возбудитель является причиной ревматизма
1) золотистый стафилококк.
2) В - гемолитический стрептококк.
3) синегнойная палочка.
4) протеи.
5. Патогенетическим средством лечения ревматизма является
1) аспирин.
2) пенициллин.
3) ампициллин.
4) бициллин -5.
6 Какой из ниже перечисленных признаков не входит критерии диагностики ревматизма
по ВОЗ:
1) полиартрит
2) кардит
3) пдконые узелки
4) хорея
5) узловатая эритема
7. При этиологическомлечении ревматизма препаратом выбора является:
1) ампициллин
2) оксациллин
3) пенициллин
4) тетрациклин
8. При ревматизме сформировавшийся порок сердца свидетельствует о перенесенном:
1) миокардите
2) эндокардите
3) перикардите
Материалы к занятию:
1Ситуационные задачи
2 Тесты
3 Плакаты
Рекомендуемая литература
Основная литература: [1, 3, ].
Дополнительная литература: [1, 5].
Кафедральная литература: лекционный материал.
Занятия № 9.
Тема занятия: Инфекционный эндокардит.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Как определить понятие «инфекционный эндокардит» ИЭ?
2. Какова классификация ИЭ?
3. Какие врожденные и приобретенные изменения сердца и сосудов чаще всего
предрасполагают к развитию ИЭ?
4. Что может быть причиной бактериемии?
5. Какова роль иммунологических нарушений при ИЭ?
6. Каков патогенез поражения клапанов при ИЭ?
7. Чем характеризуются клинические проявления эмболии при ИЭ?
8. Что характеризует развитие заболевания, жалобы больного, данные об источниках
инфекции при подостром ИЭ?
Краткое содержание:
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление
эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных
структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности
клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные
клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками
сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д.
Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. Возбудители заболевания Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus
(золотистый), грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная
инфекция.
Определенная этиологическая роль отводится также грибам, риккетсиям, хламидиям,
вирусам, микоплазме и другим возбудителям.
Патогенез
По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате
сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия;
ослабления резистентности организма. Бактериемия — это циркуляция тех или иных
инфекционных агентов в кровяном русле.
Источником бактериемии могут служить: разнообразные очаги хронической инфекции в
организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез,
проктит и др.); любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости,
мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов; Таким образом,
бактериемия — это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого
человека. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели
к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других
обязательных условий.
Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на
фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса
митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата,
практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия.
Клиническая картина:
Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется: ·
значительным преобладанием подострых форм эндокардита; · возрастанием числа
атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; ·
преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит,
гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине
заболевания Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим
многообразием симптомов. Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и
постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех
больных. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с
субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой
утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура
сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как
правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто
неверно связывают с повышенной температурой.
Общий и биохимический анализы крови
В типичных случаях заболевания в анализах крови обнаруживают характерную триаду
симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.Анемия обусловлена главным
образом угнетением костного мозга. · Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50–
70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндокардитом.
Электрокардиография
Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении
миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады,
сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т.
Эхокардиография
Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном
эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно
позволяет выявить прямые признаки этого заболевания — вегетации на клапанах, если их
размеры превышают 2–3 мм.
Лечение
1. Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя.
2. Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые
обладают бактерицидным действием.
3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: ·
при стрептококковой инфекции — не менее 4-х недель; · при стафилококковой инфекции
— не менее 6 недель; · при грамотрицательной флоре — не менее 8 недель.
4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в
сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение
антибиотиков).
5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание
нескольких эффектов: · полная нормализация температуры тела; · нормализация
лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая
тенденция к снижению СОЭ); · отрицательные результаты бактериального исследования
крови; · исчезновение клинических проявлений активности заболевания.
6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит,
артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: · глюкокортикоидов
(преднизолон не более 15–20 мг в сутки); · антиагрегантов; · гипериммунной плазмы; ·
иммуноглобулина человека; · плазмафереза и др.
7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия
других показаний (см. ниже) показано хирургическое лечение.
Пенициллинчувствительные стрептококки (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes
и др.) 1. Бензилпенициллин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 4 нед 2. Цефтриаксон 2 г внутривенно
1 раз в сутки 4 нед 3. Бензилпенициллин + + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг
каждые 12 ч 2 нед 4. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг
каждые 12 ч 2 нед 5. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4 нед
Относительно пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин + +
Гентамицин 4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 2. Цефтриаксон +
+Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин 15
мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед.
Тестовые вопросы :
1. Симптомы развернутой клинической картины инфекционного эндокардита:
1. лихорадка с ознобами, потливостью
2. "барабанные" пальцы, ногти в форме "часовых стекол", кожные высыпания
3. признаки поражения почек, увеличение селезенки
4. порок сердца
2. Биохимические изменения в крови при инфекционном эндокардите:
1. диспротеинемия со сдвигом в сторону гипергаммаглобулинемии
2. положительные белковые осадочные пробы
3. гипокомплементемия
4. наличие циркулирующих иммунных комплексов
3. Лабораторные данные, характерные для развернутого синдрома ДВС при
инфекционном эндокардите:
1. тромбоцитопения
2. появление продуктов деградации фибрина
3. снижение уровня высокомолекулярного кининогена
4. положительный тест склеивания стафилококков
4. Характеристики шума трения перикарда:
1. систоло-диастолический
2. скребущий по тембру
3. определяется на ограниченном участке области сердца
4. изменчивый характер
5. Иммунокомплексные поражения, возможные при инфекционном эндокардите:
1. гломерулонефрит
2. миокардит
3. васкулит
4. гепатит
6. Симптомы, характерные для инфаркта почек при инфекционном эндокардите:
1. гематурия
2. преходящая азотемия
3. боль в поясничной области
4. дизурия
7. Основные причины перикардита с геморрагическим характером выпота:
1. опухоли
2. инфаркт миокарда
3. травмы, разрыв аорты 4. уремия
Материалы к занятию:
1Ситуационные задачи
2 Тесты
3 Плакаты
Рекомендуемая литература
Основная литература: [1, 3, ].
Дополнительная литература: [1, 5].
Кафедральная литература: лекционный материал.
Занятие № 10.
Тема занятия: Гипертоническая болезнь.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Какие предраспологающие факторы?
2. Каковы группы риска?
3. Шумы сердца, их классификация?
4. Систолические и диастолические шумы сердца?
5. Как определяем АД?
6. Что такое эссенциальная артериальная гипертензия?
7. Предрасполагающие факторы
8. Что такое гипертонический криз?
Краткое содержание:
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, первичная гипертензия) –
хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением
артериального давления (АД), вызванное нарушением работы сердца и регуляции тонуса
сосудов и не связанное с заболеваниями внутренних органов.
У некоторых людей гипертоническая болезнь имеет длительный бессимптомный период.
Чаще всего признаки заболевания проявляются во время гипертонических кризов, то есть
резкого скачка АД. Тогда больные чувствуют головную боль, головокружение, боль в
груди, одышку и чувство страха.
Большинство же людей при повышении давления чувствуют тяжесть в затылке, быструю
утомляемость, мелькание перед глазами. Иногда возникают тошнота, головокружение,
происходят носовые кровотечения, которые могут уменьшить головную боль. Как у
больных, так и у здоровых людей АД изменяется в течение суток. Оно достигает своего
минимума обычно ночью, в состоянии покоя, между 23 и 3 часами ночи (базальное
давление), и максимума – ближе к вечеру, с 17 до 20 часов. Дневное АД изменяется в
зависимости от физических нагрузок, эмоционального состояния, температуры
окружающей среды и других факторов. Поэтому для диагностики гипертонической
болезни эффективнее всего использовать метод суточного мониторирования.
Классификация гипертонической болезни
Гипертония классифицируется по степени повышения артериального давления:
1 степень – 140-159/90-99 мм ртутного столба;
2 степень – 160-179/100-109 мм ртутного столба;
3 степень – выше 180/100 мм ртутного столба.
В развитии гипертонической болезни выделяют несколько стадий:
1 стадия – незначительные и непостоянные изменения артериального давления, без
нарушений функций сердечно-сосудистой системы;
2 стадия – постоянные изменения артериального давления, сопровождающиеся
гипертрофией левого желудочка, но без других органических изменений;
3 стадия – постоянное повышенное артериального давления с наличием изменений в
сердце (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность), головном мозге и
почках.
Причины развития гипертонической болезни
К группе риска повышения АД относятся, прежде всего, люди среднего и пожилого
возраста: мужчины после 40 лет и женщины после 50 лет, а также - больные сахарным
диабетом. Предполагается, что не последнюю роль в развитии гипертонии играет
наследственность.
Кроме того, к факторам, способствующим развитию гипертонии относятся:
-курение;
-злоупотребление алкоголем;
-переедание и ожирение;
-повышенный уровень холестерина в крови;
-сильные эмоциональные стрессы;
-гиподинамия (низкая физическая активность).
Лечение и профилактика гипертонической болезни
Лечение гипертонической болезни обязательно должно быть комплексным,
индивидуально подобранным и направленным на нормализацию артериального давления
и постоянное поддержание его на оптимальном уровне. Санаторно-курортное лечение
гипертонической болезни является исключительно важной частью лечебного комплекса, и
особенно - на ранних стадиях заболевания.
Лечение гипертонии следует начинать с устранения тех нарушений в условиях труда и
быта, которые могли послужить причиной развития заболевания. Больным назначают
препараты валерианы, брома (Inf. rad. Valerianae 10,0—200,0; Natrii bromati 4,0, по 1 стол.
л. 3 раза в день), иногда в сочетании с кофеином (Goffeini natrio-benzoici 0,015, по 1
порошку 2—3 раза в день), малые дозы (0,02 г) фенобарбитала, мепротан (андаксин) 0,2 г
3 раза в день и др. Если этими средствами не удается нормализовать давление, назначают
гипотензивные средства.
Тестовые вопросы:
1 Факторы риска развития гипертонической болезни
1) эмоциональный стресс
2) нарушения ритма труда и отдыха
3) наследственная предрасположенность
4) профессиональные вредности
5) лица молодого возраста
2 Артериальное давление в норме у врослых
1) 160-90мм.рт.ст
2) 100-60мм.рт.ст
3) 130-90мм.рт.ст
4) 180-100мм.рт.ст
3 Варианты проявлений патологической артериальной гипертензии
1) транзиторная
2) лабильная
3) стабильная
4) злокачественная
5) все перечисленные
4 При ГБ назначается диета №
1) стол №10
2) стол №7
3) стол №5
4) стол №1
5Лечение гипертонической болезни проводится препаратами, кроме
1) диуретики
2) ингибиторы АПФ
3) НПВС
4) антагонисты кальция
6 Какой уровень А/Д вы отнесете к I степени артериальной гипертензии?
1) 160/90мм.рт.ст.
2) 145/95мм.рт.ст.
3) 130/80мм.рт.ст.
4) 180/100мм.рт.ст.
7 При сочетании гипертонической болезни с бронхиальной астмой назначается все
препараты, кроме:
1) каптоприла
2) обзидана
3) коринфара
4) Гипотиазида
Материалы к занятию:
1Ситуационные задачи
2 Тесты
3 Плакаты
Рекомендуемая литература
Основная литература: [1, 3, ].
Дополнительная литература: [1, 5].
Кафедральная литература: лекционный материал.
Занятие № 11.
Тема занятия: САГ.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
Как определить понятие САГ?
Как составлена клиническая классификация ?
Каковы представления об этиологии и патогенезе ?
Какие факторы приводят к уменьшению коронарного кровотока и как это
отражается на метаболизме миокарда?
5. 1.Как влияют препараты различных групп на факторы риска атеросклероза и на
толерантность к физической нагрузке?
6. 2.Что еще известно об особенностях действия антигипертензивных препаратов
различных групп?
7. 3.Какие факторы влияют на выбор антигипертензивного препарата при САГ?
8. 4.В чем заключается профилактика САГ?
Краткое содержание:
Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это
артериальная гипертензия, причинно связанная с определенными заболеваниями или
повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериального давления.
Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5 — 15 % от всех
больных артериальной гипертензией.
Классификация.
Этиологическая:
А. Почечные
1. Паренхиматозные
Двусторонние:
Острый и хронический гломерулонефрит
Хронический пиелонефрит
1.
2.
3.
4.
Интерстициальный нефрит при подагре
Гиперкальциемии
Вследствие употребления некоторых анальгезирующих веществ
Диабетический гломерулосклероз
поликистоз почек (поликистозная болезнь)
системные васкулиты
диффузные болезни соединительной ткани
состояние после лучевой болезни и острой почечной недостаточности
Односторонние:
-хронический пиелонефрит
-гипоплазия и другие врожденные аномалии почек
-мочекаменная болезнь
-обструктивные уропатии
-гидронефроз
-нефроптоз
-опухоль, продуцирующая ренин
-гипернефрома
-плазмоцитома
-травмы почек
-болезнь пересаженной почки
2. Реноваскулярные (вазоренальные)
-фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий
-атеросклероз почечных артерий
-неспецифический аорто-артериит
-тромбозы и эмболии почечных артерий
-сдавление почечных артерий извне (опухоли, гематомы, рубцы, сращения)
Б. Эндокринные
1. Надпочечниковые:
первичный альдостеронизм (болезнь Крона)
болезнь и синдром Иценко-Кушинга
двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
феохромацитома
2. Гипофизарные:
акромегалия
3. Тиреоидные:
гипертиреоз
гипотиреоз
4. Карциноидный синдром
В. Кардиоваскулярные (гемодинамические)
-атеросклероз и другие уплотнения аорты
-каорктация аорты
-полная А-V блокада
-эритремия, открытый артериальный проток
-застойная сердечная недостаточность
-эссенциальный гиперкинетический синдром и др.
Г. Нейрогенные:
-опухоли
-кисты
-травмы мозга
-хроническая ишемия некоторых зон головного мозга вследствие сужения сонных и
позвоночных артерий
Д. Поздний токсикоз беременных
Е. Экзогенные:
1. отравления свинцом, таллием, кадмием
2. лекарственные воздействия
Ж. Разные.
Классификация по течению:
1. Доброкачественная АГ (медленно прогрессирующая).
2. Злокачественная АГ (быстро прогрессирующая).
Патогенез.
При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных
сосудов, механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными и
определяются характером поражения. Они связаны:
с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением
эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее
коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного
механизма;
с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема
циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови
(при застойной сердечной недостаточности);
с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту(недостаточность
клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу(артериовенозные свищи) или
увеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).
Клиническая картина.
Клинические проявления при С Г в большинстве случаев складываются из симптомов,
обусловленных повышением артериальное давление, и симптомов основного заболевания.
Клинические симптомы и диагностические критерии
Реноваскулярная гипертензия.
1. Высокая систолодиастолическая гипертензия (диастолическое АД выше 130 мм рт. ст.),
рефракторная к лечению, особенно у лиц молодого возраста.
2. Аускультация систолического шума над брюшной аортой и особенно в зоне проекции
почечных артерий.
3. Малые размеры одной из почек.
4. Снижение высоты сосудистого сегмента на радиоизотопных ренограммах.
5. Запаздывание контрастирования почек на ранних и наличие его на поздних этапах при
внутривенной урографии.
6. Высокое содержание ренина плазмы.
7. Сужение одной или обеих почечных артерий по данным ангиографического
исследования.
Артериальная гипертензия при атеросклерозе аорты диагностируется на основании
следующих признаков: пожилой возраст больных, преимущественное повышение
систолического артериального давления при нормальном, а иногда и понижен ном
диастолическом; выявление признаков атеросклероза периферических артерий; акцент II
тона и металлический оттенок его на аорте; систолический шум на аорте; увеличение
скорости распространения пульсовой волны на аорте; эхографические и
рентгенографические признаки уплотнения и расширения аорты. Присоединение к уже
существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического
давления может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий
(систолический шум над брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда).
Артериальная гипертензия при недостаточности клапана аорты проявляется повышением
систолического АД при сниженном диастолнческом на фоне симптомов порока сердца
(см. Недостаточность клапана аорты). Артериальная гипертензия при коарктации аорты
характеризуется резким повышением АД на руках и снижением его на ногах. При осмотре
и пальпации отмечается усиление пульсации межреберных артерий, ослабление
пульсации периферических артерий нижних конечностей, запаздывание пульсовой волны
на бедренных артериях. При аускультации выявляется грубый систолический шум у
основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в
межлопаточной области) и иррадиирующий по ходу крупных сосудов (сонных,
подключичных). Для уточнения локализации и протяженности пораженного участка
(обычно перед операцией) производится аортография.
Центрогенные артериальные гипертензии.
Обусловлены органическими поражениями нервной системы. Характерны
пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся сильными головными болями,
головокружениями, различными вегетативными про явлениями, эпилептиформным
синдромом. В анамнезе—указание на перенесенные черепно-мозговые травмы,
арахноидит, энцефалит. При длительном течении болезни можно выявить особенности
поведения, нарушения двигательной и чувствительной сферы, патологию со стороны
отдельных черепно-мозговых нервов. Для исключения опухоли мозга необходимо
определить поля зрения, произвести исследование глазного дна, рентгенографию черепа,
электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование,
компьютерную томографию черепа.
Диагностика.
Почечные (нефрогенные) гипертензии.
В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее
заболеваниях почек или мочевыводящей системы; 2) целенаправленное выявление жалоб,
встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как
симптом.
Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит,
мочекаменная болезнь и т.д.), связь ее с развитием артериальная гипертензия позволяют
сформулировать предварительную диагностическую концепцию.
Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве случаев терапия не
ограничивается средствами, направленнымина лечение основного заболевания,
приведшего к развитию артериальная гипертензия, а сочетается с назначением различных
групп гипотензивных препаратов.
Больным стойкой артериальная гипертензия при поражении почек широко назначают
мочегонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур
композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.
При отсутствии должного гипотензивного эффекта дополнительно назначают радреноблокаторы и периферические вазодилататоры.
Комбинированная терапия с применением различных групп лекарственных средств
показана при стабильной, особенно диастолической, артериальная гипертензия любого
генеза.
Особенно тщательно необходимо учитывать противопоказания к использованию
лекарственных средств и возможные побочные эффекты.
Тестовые вопросы:
1.Выберите препараты для терапии АГ метеочувствительной женщине 50 лет с АД
= 130/105 и ЧСС = 50 в минуту, с массой тела 90 кг при росте 160 см и наличием
пастозности лица.
1. эналаприл
2. атенолол
3. триампур
4. метопролол
5. адельфан
2.Необходимо ли назначение медикаментозной терапии мужчине 40 лет,
имеющему большой стаж курения, с АД = 130/85 и гипертрофией ЛЖ.
1. да
2. нет
3.Немедикаментозная терапия АГ включает:
1. гипосолевую диету
2. алкоголь 56 г/сутки
3. снижение повышенной массы тела
4. анаэробные физические нагрузки по 40 минут 4 раза в сутки
5. ограничение потребления жидкости
4.Терапия диуретиками у больных с АГ используется:
1. при изолированной систолической АГ
2. при СН
3. при натрий-объёмзависимой форме
4. в комбинированной терапии АГ
5. не используются для терапии кризов
Материалы к занятию:
1Ситуационные задачи
2 Тесты
3 Плакаты
Рекомендуемая литература
Основная литература: [1, 3, ].
Дополнительная литература: [1, 5].
Кафедральная литература: лекционный материал.
Занятие № 12.
Тема занятия: Коронарная болезнь сердца. Стенокардия.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
Как определить понятие «коронарная болезнь сердца» КБС?
Как составлена клиническая классификация КБС?
Каковы представления об этиологии и патогенезе КБС?
Какие факторы приводят к уменьшению коронарного кровотока и как это
отражается на метаболизме миокарда?
5. Какие факторы, помимо перечисленных, имеют значение в патогенезе КБС?
Какова роль коллатерального кровообращения при этом заболевании?
6. Как клинически проявляется стенокардия?
7. Какие существуют клинические формы стенокардии?
8. Как охарактеризовать синдром стабильной стенокардии?
Краткое содержание:
Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС) —
патологическое состояние, характеризующееся абсолютным илиотносительным нарушен
ием кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерийсердца[1].
Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарн
огокровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновес
ия междукоронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.
Иными словами, миокарднуждается в бо́льшем количестве кислорода, чем его поступает с
кровью. ИБС может протекать остро (в видеинфаркта миокарда), а также хронически (пер
иодические приступы стенокардии).
Классификация:
-Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
-Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
1.
2.
3.
4.
-Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
Стенокардия
-Стенокардия напряжения
-Впервые возникшая стенокардия напряжения
-Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса
Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)
-Вазоспастическая стенокардия
-Инфаркт миокарда
-Постинфарктный Кардиосклероз
-Нарушения сердечного ритма
-Сердечная недостаточность
Стенокардия
Стенокардия как форма проявления ИБС объединяет стенокардию напряжения, подраздел
яемую на:
-впервые возникшую
-стабильную
-прогрессирующую
спонтанную стенокардию (т. н. стенокардию покоя), вариантом которой является стенокар
дия Принцметала.
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли,
вызываемойфизической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущи
ми к повышениюметаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В
типичных случаях стенокардиинапряжения появившаяся во время физической или эмоцио
нальной нагрузки загрудинная боль (тяжесть,жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в
левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиацияболей бывают атипичны
мн. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более.Боль, как п
равило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 24 мин после сублингвальногоприёма (под язык) нитроглицерина.
Впервые возникшая стенокардия напряжения разнообразна по проявлениям и прогнозу п
оэтому не можетбыть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определённым те
чением без результатовнаблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в пе
риод до 3 месяцев со дня возникновенияу больного первого болевого приступа. За это вре
мя определяется течение стенокардии: её схождение нанет, переход в стабильную либо пр
огрессирующую.
Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нар
астанием частотыи тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физическо
й нагрузке. Приступы возникают впокое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее
купируются нитроглицерином (нередко требуетсяповышение его разовой дозы), иногда ку
пируются только введением наркотических анальгетиков.
Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые прист
упы возникают безвидимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических
потребностей миокарда. Приступымогут развиваться в покое без очевидной провокации, ч
асто ночью или в ранние часы, иногда имеютциклический характер. По локализации, ирра
диации и продолжительности, эффективности нитроглицеринаприступы спонтанной стено
кардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения.
Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонта
нной стенокардии,сопровождающиеся преходящими подъёмами на ЭКГ сегмента SТ.
Лечение
Лечение ишемической болезни сердца прежде всего зависит от клинической формы. Напр
имер, хотя пристенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принци
пы лечения, тем не менее тактикалечения, подбор режима активности и конкретных лекар
ственных препаратов может кардинальноотличаться. Однако можно выделить некоторые
общие направления, важные для всех форм ИБС.
Ограничение физической нагрузки
При физической нагрузке возрастает нагрузка на миокард, а вследствие этого —
потребность миокарда вкислороде и питательных веществах. При нарушении кровоснабж
ения миокарда эта потребностьоказывается неудовлетворённой, что фактически приводит
к проявлениям ИБС. Поэтому важнейшимкомпонентом лечения любой формы ИБС являет
ся ограничение физической нагрузки и постепенноенаращивание её при реабилитации.
Диета
При ИБС с целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды и хло
рида натрия(поваренной соли).
Следует ограничить, или по возможности отказаться, от следующих групп продуктов.
Животные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса).Жареная и копченая пища.
Продукты содержащие большое количество соли (соленая капуста, соленая рыба и т.п)
Ограничить прием высококалорийной пищи, в особенности быстро всасывающихся углев
одов. (шоколад,конфеты, торты, сдобное тесто).
Фармакотерапия при ИБС
Антиагреганты (A)
Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их спосо
бность к склеиваниюи прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают дефо
рмирование эритроцитов припрохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.
Аспирин принимается 1 раз в сутки в дозе 100 мг, при подозрении на развитие инфаркта м
иокардаразовая доза может достигать 500 мг.
Клопидогрел принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке 75 мг. Обязателен приём в течение
9 месяцев послевыполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ.
β-адреноблокаторы (B).
Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);
бисопролол (Конкор, Коронал, Бисогамма, Бипрол);
карведилол (Дилатренд, Таллитон, Кориол).
Статины и Фибраты (C)
Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития су
ществующихатеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых.
Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и р
авняется 4,5ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС —
2,5 ммоль/л.ловастатин;симвастатин;аторвастатин;розувастатин (единственный препарат,
достоверно уменьшающий размер атеросклеротической бляшки);
Тестовые вопросы:
1.Какое утверждение в отношении вариантной стенокардии является верным?
1. на ЭКГ регистрируется депрессия сегмента ST
2. приступ чаще всего провоцируется физической нагрузкой
3. вариантная стенокардия возникает в результате спазма коронарных артерий
4. для предупреждения приступов целесообразно использовать
5. β-адреноблокаторы
6. вариантная стенокардия относится к стабильным формам ИБС
2.Нестабильная стенокардия прогностически неблагоприятна в плане:
1. развития инфаркта миокарда
2. тромбоэмболии мозговых сосудов
3. развития фатальных нарушений ритма сердца
4. развития легочной гипертензии
5. развития венозной недостаточности
3.Патогномоничным для стенокардии является:
1. загрудинная боль при физической нагрузке без изменений ЭКГ
2. желудочковая экстрасистолия после нагрузки
3. загрудинная боль и депрессия на ЭКГ сегмента S-T на 1 мм и более
4. подъем сегмента S-T менее, чем на 1 мм
5. увеличение зубца Q в III стандартном и аVF отведениях
Задача № 1.
В отделение поступил больной П., 62 лет, пенсионер.
Жалобы: На частые загрудинные боли с иррадиацией в левую руку и лопатку,
возникающие в покое, чаще по ночам, купирующиеся после приема нитроглицерина; на
одышку в покое, усиливающуюся при небольшом физическом напряжении,
сопровождающуюся сухим кашлем; на приступы удушья по ночам.
Анамнез: Считает себя больным в течение 3 лет, когда впервые появились боли за
грудиной с иррадиацией в левую руку и лопатку. Боли возникали при ходьбе и
купировались после приема нитроглицерина. Через 1 год приступы загрудинных болей
участились и стали возникать при меньшей нагрузке. Появилась одышка при ходьбе. Две
недели назад впервые стали беспокоить приступы удушья по ночам, усилилась одышка
при ходьбе и даже в покое, появился сухой кашель.
Осмотр: Отмечается полусидячее положение в постели, цианоз губ, кончиков пальце рук и
ног. Отеков нет. Печень не увеличена.
1. Каков наиболее вероятный характер заболевания?
2. Есть ли признаки левожелудочковой сердечной недостаточности?
3. Есть ли признаки тотальной сердечной недостаточности?
4. Есть ли признаки правожелудочковой сердечной недостаточности?
5. Оцените положение больного?
Материалы к занятию:
1Ситуационные задачи
2 Тесты
3 Плакаты
Рекомендуемая литература
Основная литература: [1, 3, ].
Дополнительная литература: [1, 5].
Кафедральная литература: лекционный материал.
Занятие №13 .
Тема занятия: КБС. Инфаркт миокарда.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Каковы основные причины развития ИМ?
В чем состоят морфологические изменения в сердечной мышце при ИМ?
На чем основана классификация ИМ?
Каковы клинические варианты начала ИМ?
Что включают дополнительные (лабораторные) признаки ИМ?
Какие ЭКГ-признаки позволяют диагностировать ИМ?
Инфаркт миокарда — это некроз (гибель клеток) участка сердечной мышцы в результате
нарушения его кровоснабжения. Погибшие клетки миокарда (сердечной мышцы)
перестают выполнять свои функции и замещаются рубцовой тканью.
Симптомы инфаркта миокарда
Основным симптомом инфаркта миокарда является боль:
по характеру – интенсивная, сильная сжимающая или давящая, нередко ощущается
чувство тяжести или нехватки воздуха;локализация (расположение) боли – за грудиной
или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую
руку, левое плечо либо обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую
подлопаточную область;чаще боль возникает после интенсивной нагрузки;
длительность – более 10 минут,после приема нитроглицерина боль не проходит.
Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.
Обморочное состояние.
Нарушение сердечного ритма, дыхания с одышкой или в виде болей в животе (иногда).
Небольшое повышение температуры тела (в некоторых случаях).
Формы
В зависимости от типа боли выделяют следующие формы инфаркта миокарда:
типичную форму – давящая боль в левой половине грудной клетки, отдающая в левую
руку, продолжающаяся более 10 минут и не прекращающаяся после приема
нитроглицерина;
абдоминальную форму – симптомы инфаркта представлены болями в верхней части
живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой;
астматическую форму – симптомы инфаркта миокарда представлены нарастающей
одышкой и напоминают приступ бронхиальной астмы (хроническое заболевание бронхов,
которое характеризуется периодическими приступами удушья и кашля);
атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями,
локализованными (расположенными) не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти;
безболевую форму инфаркта – пациент не чувствует никаких болей. Наблюдается редко;
такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом
(заболевание, связанное с относительным или абсолютным недостатком инсулина,
гормона поджелудочной железы), у которых нарушение чувствительности является одним
из проявлений болезни;
церебральную форму – симптомы инфаркта миокарда представлены головокружением,
нарушениями сознания, неврологическими симптомами (например, асимметрия черт лица,
нарушение речи).
В зависимости от изменений на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации
электрической активности сердца на бумаге) – наличию или отсутствию зубца Q (« ку»,
широкий и глубокий зубец Q является диагностическим признаком повреждения
сердечной мышцы) – различают:
инфаркт миокарда с зубцами Q – как правило, обширный (гибнет большой участок
сердечной мышцы);
инфаркт миокарда без зубцов Q – менее опасный для пациента, но высок риск
повторных инфарктов миокарда.
В зависимости от изменений на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации
электрической активности сердца на бумаге) – изменения сегмента ST (отрезок кривой
ЭКГ, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью
охвачены возбуждением) – инфаркт миокарда может быть :
с подъемом сегмента ST – он отражает наличие острой полной окклюзии (закупорка
просвета) коронарной артерии;
без подъема сегмента ST – важно тем, что в лечении этих больных тромболитики
(препараты, разрушающие тромб (сгусток крови), закрывающий просвет сосуда) не
используются.
Причины
Основная причина развития инфаркта миокарда – внезапное и быстрое прекращение
кровоснабжения участка сердечной мышцы, которое может происходить из-за:
атеросклероза коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий — хронического
заболевания, характеризующегося уплотнением и потерей эластичности стенок артерий,
сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образование,
состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество,
являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) с
последующим нарушением кровоснабжения сердца;
спазма коронарных сосудов на фоне атеросклероза или без него,который изменяет
активность коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий из-за
гиперчувствительности к воздействию факторов внешней среды (например, к стрессу);
тромбоза (закупорки) коронарных артерий — происходит при отрыве
атеросклеротической бляшки (которая может находиться в любом сосуде организма) и
перенесения ее с током крови в коронарную артерию.
К факторам, способствующим возникновению инфаркта миокарда, относятся:
наследственность (предрасположенность к заболеваниям сердца передается по
наследству);
высокий уровень холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным
материалом» для клеток) в крови — в организме скапливается большое количество
липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), или « плохого»
холестерина, в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), «
хорошего» холестерина, снижается; злоупотребление табаком (курение табака в любом
виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);ожирение; высокое кровяное давление
(артериальная гипертензия);диабет (заболевание, связанное с абсолютной или
относительной недостаточностью инсулина – гормона поджелудочной железы);
отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;
чрезмерное употребление жирной пищи; частые психоэмоциональные стрессы;
некоторые особенности характера (нетерпеливость, агрессия, жажда соперничать);
мужской пол (мужчины болеют чаще, чем женщины); пожилой возраст (риск заболевания
возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).
Диагностика
Общий анализ крови – позволяет обнаружить лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов
(белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов
(красные клетки крови), неспецифический признак воспаления)), который появляется при
разрушении клеток сердечной мышцы, кроме того отмечаются признаки анемии
(малокровия).
Общий анализ мочи – позволяет обнаружить сопутствующую патологию, осложнения
заболевания.
Биохимический анализ крови – важно определить уровни:
общего холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом»
для клеток организма);
« плохого» (способствует образованию атеросклеротических бляшек — образований,
состоящих из смеси жиров, в первую очередь холестерина (жироподобное вещество,
являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) и «
хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина;
триглицеридов (жиры, источник энергии клеток);
сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.
Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови). Помогает правильно
подобрать дозы некоторых препаратов, производить контроль лечения.
Электрокардиография (ЭКГ) – один из основных методов диагностики инфаркта
миокарда; по изменению рисунка кардиограммы врач может судить о наличии инфаркта,
его расположении, давности возникновения, размере повреждения.
Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, который
позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные
потоки крови, оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, состояние
клапанов и выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы.
Рентгенография органов грудной клетки – выявляется возможная дилатация (расширение
полости) левого желудочка (при резко выраженной дилатации следует заподозрить
расслоение аорты), атеросклеротические (вследствие атеросклероза – заболевания,
связанного с уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета
с последующим нарушением кровоснабжения органов) изменения грудной части аорты,
определяются изменения в легких, возможные осложнения заболевания
Коронароангиография – рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих
сердце, который позволяет точно определить характер, место и степень сужения
коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии.
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца с контрастированием – вид
рентгеновского обследования с внутривенным введением рентгенконтрастного вещества,
позволяющий получить на компьютере более точное изображение сердца, а также создать
его 3-мерную модель; метод позволяет выявить возможные дефекты стенок сердца, его
клапанов, оценить их функционирование, выявить сужения собственных сосудов сердца.
Возможна также консультация терапевта.
Лечение инфаркта миокарда
При приступе сильной загрудинной боли нужно немедленно вызвать бригаду скорой
медицинской помощи.
На первом этапе необходимо:
-строгий постельный режим;
-прием 1 таблетки аспирина (разжевать);
-нитраты (группа препаратов, снимающих болевой сердечный приступ и при этом не
влияющих на пульс и артериальное давление) под язык, через каждые 5 минут, но не
более 3-х раз.
Врач на первом этапе проводит несколько действий.
Ингаляция кислорода через маску или носовой наконечник.
Медикаментозное лечение:
снятие боли (используются как ненаркотические, так и наркотические анальгетики
(обезболивающие препараты));
седативные (успокоительные) препараты — помогают лучше перенести период
вынужденного снижения физической активности;
бета-адреноблокаторы (расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в
области сердца);
антагонисты кальция (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и
сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений) при
противопоказании к бета-блокаторам;
нитраты (группа препаратов, снимающих болевой сердечный приступ и при этом не
влияющих на пульс и артериальное давление) внутривенно.
Тестовые вопросы:
1. Укажите препарат выбора для купирования желудочковых нарушений ритма сердца у
больных острым инфарктом миокарда:
1) Амиодарон
2) Лидокаин
3) Хинидин
4) Верапамил
5) Дилтиазем
2.Укажите наиболее эффективные нитраты пролонгированного действия у больных ИБС с
безболевой ишемией миокарда (выявленной при холтеровском мониторировании ЭКГ, на
тредмиле, во время велоэргометрического теста):
1) Микрокапсулированные формы депо-нитроглицерина .
2) Препараты изосорбида динитрата
3) Препараты изосорбида-5-мононитрата
4) Тетранитрат
5) Все перечисленное верно
3.Аспирин для больных ИБС назначается:
1. всегда
2. только после ОИМ
3. только на период госпитализации больных с ОИМ
4. во всех случаях, за исключением непереносимости и наличия противопоказаний.
5. только при стенокардии и ОИМ
Материалы к занятию:
1Ситуационные задачи
2 Тесты
3 Плакаты
Рекомендуемая литература
Основная литература: [1, 3].
Дополнительная литература: [1, 5, 6].
Кафедральная литература: лекционный материал.
Занятие №14 .
Тема занятия: Нарушения ритма сердца.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Признаки правильного ритма
2. Нарушение автоматизма
3. Синусовая тахикардия
4. Синусовая брадикардия
5. Синусовая аритмия
6. Эктопические ритмы
7. Общие принципы лечения аритмий
8. Классификация антиаритмических препаратов
9. Лечение наджелудочковой параксизмальной тахикардии
Аритмии - это нарушения частоты, ритмичности и последовательности сердечных
сокращений. Нарушения проведения возбуждения могут возникать на разных уровнях
проводящей системы сердца и называются блокадами.
Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. При над-желудочковых аритмиях
обычно на ЭКГ регистрируется комплексQRS нормальной продолжительности, так как
деполяризация желудочков наступает обычным путем при распространении возбуждения
через АВ-соединение, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье. При желудочковых
аритмиях комплекс QRS расширен, так как распространение возбуждения происходит
аномальным путем, частично по миокарду желудочков.
Классификация нарушений ритма и проводимости сердца
• Нарушения образования ритма.
- Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии):
П синусовая тахикардия;
П синусовая брадикардия;
П синусовая аритмия;
П синдром слабости синусового узла.
- Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма
эктопических центров:
П медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
v предсердные;
v из АВ-соединения;
v желудочковые;
П миграция суправентрикулярного водителя ритма; П ускоренные эктопические ритмы
(непароксизмальные тахикардии):
v предсердные;
v из АВ-соединения;
v желудочковые.
- Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением
автоматизма (механизм re-entry и др.):
П экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая);
П пароксизмальная тахикардия (наджелудочковая, желудочковая);
П трепетание предсердий; П ФП;
П трепетание и фибрилляция желудочков.
• Нарушения проводимости.
- Синоатриальная блокада.
- Внутрипредсердная блокада.
- АВ-блокада (I, II, III степени).
- Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): П одной ветви
(монофасцикулярные);
П двух ветвей (бифасцикулярные);
П трех ветвей (трифасцикулярные).
- Асистолия желудочков.
- Синдром преждевременного возбуждения желудочков: П синдром Вольфа-ПаркинсонаУайта;
П синдром короткого интервала РQ: Клерка-Леви-Кристеско или Лауна-Генонга-Левайна.
• Комбинированные нарушения ритма.
- Парасистолия.
- Эктопические ритмы с блокадой выхода.
- АВ-диссоциация.
Далее рассмотрим наиболее распространенные нарушения сердечного ритма.
Синусовая тахикардия
Синусовой тахикардией (рис. 3-1) принято называть увеличение ЧСС свыше 90, редко до
130 уд/мин. Синусовая тахикардия возникает вследствие увеличения автоматизма
синусового узла при следующих состояниях:
• повышении активности симпатоадреналовой системы;
• понижении тонуса блуждающего нерва;
• непосредственном воздействии на клетки синусового узла или сочетание
вышеперечисленных факторов.
ЭКГ-признаками синусовой тахикардии считаются следующие.
• Ритм правильный: интервалы Р-Р соответствуют R-R, при этом разница между самым
коротким Р-Р (R-R) и самым длинным менее 0,16 с.
• ЧСС выше 90 уд/мин.
• Постоянная форма и продолжительность зубца Р, имеющего синусовое происхождение.
Синусовая брадикардия
Синусовой брадикардией (см. рис. 3-2 на с. 71) принято называть уменьшение ЧСС до 60
уд/мин и реже. Синусовая брадикардия возникает при снижении автоматизма синусового
узла вследствие повышения тонуса блуждающего нерва или снижения тонуса
симпатических нервов, при прямом повреждающем воздействии на синусовый узел
(дифтерийный токсин, ишемия и др.) и сочетании вышеперечисленных факторов.
Причиной развития синусовой брадикардии могут быть как физиологические условия, так
и заболевания сердечно-сосудистой системы, вазовагальные рефлексы, инфекционные
заболевания, шок, лечение различными лекарственными препаратами.
Жалобы больного и клинические проявления определяются степенью синусовой
брадикардии, быстротой ее возникновения, характером сопутствующих заболеваний,
степенью выраженности атеросклероза мозговых сосудов, перенесенными травмами мозга
и т. д. Наиболее часто пациенты жалуются на слабость, головокружение, снижение
толерантности к физической нагрузке.
ЭКГ-признаки синусовой брадикардии:
• Ритм правильный, интервал Р-Р соответствует интервалу R-R, при этом разница между
самым коротким и самым длинным Р-Р (R-R) менее 0,16 с.
• ЧСС 60-40 уд/мин.
• Зубец Р синусового происхождения.
• Постоянные и нормальные интервалы P-Q с продолжительностью от 0,13 до 0,22 с.
Экстрасистолы - это преждевременные (внеочередные) возбуждения и сокращения
сердца или его отделов, нарушающие правильный синусовый ритм. По месту образования
выделяют два вида экстрасистол: наджелудочковые и желудочковые.
Наджелудочковые экстрасистолы
Наджелудочковые экстрасистолы диагностируют более чем у 60 % практически здоровых
людей. Причинами развития экстрасистол служат: эмоциональное возбуждение, любая
патология сердца; рефлекторные влияния при патологии органов брюшной полости и
малого таза; нарушения электролитного баланса; острая и хроническая интоксикация любого происхождения; лекарственные препараты.
Клинические проявления наджелудочковой экстрасистолии могут отсутствовать, иногда
возможны ощущения перебоев и замираний в области сердца, чувство волнения.
Наджелудочковая экстрасистолия практически не ухудшает гемодинамических
показателей.
К ЭКГ-признакам наджелудочковой экстрасистолии относят (рис. 3-3):
• внеочередное сокращение, которое характеризуется уменьшением интервала RR (интервал сцепления), изменение амплитуды, полярности и продолжительности
зубца Р,предшествующего экстрасистоле;
• внеочередной комплекс QRS не расширен, продолжительность его менее 0,12 с;
• после внеочередного комплекса QRS возникает неполная компенсаторная пауза.
Желудочковые экстрасистолы
Желудочковая экстрасистолия считается одним из самых распространенных видов
аритмий. Она возникает вследствие повышения эктопической активности одного или
нескольких патологических очагов импульсации. Неблагоприятное прогностическое
значение желудочковой экстрасистолии увеличивается с возрастом и при развитии
тяжелых заболеваний сердца, когда появление желудочковой экстрасистолии
рассматривается в качестве предвестника желудочковой тахикардии и возможной гибели
больного.
Клинические проявления желудочковой экстрасистолии при тяжелой патологии сердца
выражаются перебоями, ощущениями замирания сердца, неритмичным пульсом,
волнением, появлением страха смерти, слабостью, головокружением, предобморочным и
обморочным состоянием, появлением или усилением одышки.
Прогностическая значимость желудочковых экстрасистол зависит от частоты их
возникновения и ряда особенностей, что нашло свое отражение в классификации,
предложенной B. Lown и N. Wolff.
Экстрасистолы III-V классов считаются экстрасистолами высоких градаций, с высоким
риском развития жизнеопасных аритмий. ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии
(рис. 3-4).
• Появление расширенного внеочередного комплекса QRS, длительностью >0,10 с, иногда
деформированного.
• Отсутствие зубца Р перед внеочередным комплексом QRS.
• После желудочковой экстрасистолы регистрируется полная или неполная
компенсаторная пауза.
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП) - разновидность наджелудочко-вых тахиаритмий,
характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с
ухудшением или потерей их сократительной функции.
Наиболее часто ФП возникает при АГ, ИБС, хронической сердечной недостаточности
(ХСН), пороках митрального клапана. К другим причинам появления ФП относят
тиреотоксикоз, хронические обструктивные заболевания легких, инфекции, алкоголь и
тромбоэмболии ветвей легочной артерии. В ряде случаев ФП может появиться как
осложнение хирургических операций. Примерно в 30 % случаев ФП возникает при
отсутствии клинических и эхокардиографических признаков сердечно-сосудистых
заболеваний. В таких случаях говорят об «идиопатической» ФП.
Современная классификация ФП включает:
• впервые возникший пароксизм ФП;
• рецидивирующую форму ФП, которая может быть пароксизмаль-ной и персистирующей
(устойчивой);
• постоянную ФП.
Очень важно выделить впервые выявленный эпизод ФП. Если у пациента
зарегистрировано два и более приступов, то ФП оценивается как рецидивирующая.
Рецидивирующая ФП бывает 2-х типов: пароксизмальная и персистирующая
(устойчивая). Пароксизмальной ФП принято называть приступ аритмии, который длится
менее 7 дн. и купируется самостоятельно. Персистирующая (устойчивая) ФП длится более
7 дн., для прекращения ee используются антиаритмические средства или электрическая
кардиоверсия. Постоянную форму ФП не удается купировать вообще, включая
электрическую кардиоверсию.
Патогенез ФП обусловлен двумя процессами: повышение автоматизма в одном или
нескольких фокусах быстрой деполяризации и/или феноменом множественных «re-entry».
Клинические проявления ФП разнообразны и зависят от частоты желудочковых
сокращений, функционального состояния организма, длительности ФП и индивидуальных
ощущений пациента. Большинство больных с ФП жалуются на ощущение сердцебиения,
боли в грудной клетке, одышку, слабость, головокружение или «полуобморочное»
состояние.
К ЭКГ-признакам ФП относят следующи
• Отсутствие зубца Р во всех отведениях.
• Полиморфные волны ФП f различной амплитуды, ширины, высоты с изменяющейся
частотой от 350 до 700 в минуту.
• Изоэлектрическая линия из-за волн f имеет волнообразный вид, иногда с малозаметными
колебаниями, более выраженными в правых грудных отведениях V1-V3.
• Ритм сердца неправильный и нерегулярный, регистрируется различная величина
интервалов R-R.
5.7. Трепетание предсердий
Трепетание предсердий - более редкое нарушение ритма сердца, чем ФП, которое также
относится к числу наджелудочковых тахикардий. ЭКГ-признаки трепетания предсердий
следующие (рис. 3-6).
• Отсутствует зубец Р во всех отведениях.
• Появление мономорфных волн трепетания F, которые имеют одинаковую высоту,
ширину и форму, с частотой сокращений до 350 в минуту.
• Проведение импульса на желудочки может быть постоянным (при трепетании
предсердий с правильным проведением) - 2F:1QRS или3F:1QRS и т. д., вследствие чего
комплексы QRS располагаются на одинаковом расстоянии, или изменяющимся (при
трепетании предсердий с неправильным проведением), тогда все комплексыQRS будут на
разном расстоянии.
Рассмотрим нарушение проводимости сердца. Нарушение проведения возбуждения может
возникнуть на любом уровне проводящей системы сердца. Наиболее часто встречаются
АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса.
5.8. Атриовентрикулярная блокада
АВ-блокада возникает вследствие нарушения проведения электрического импульса от
предсердий к желудочкам по АВ-соединению.
Причинами появления нарушений проводимости миокарда могут быть ИБС, миокардиты,
пороки сердца, нарушения электролитного баланса или повреждение АВ-узла при
хирургических манипуляциях. В ряде случаев АВ-блокада может быть наследственной
природы и встречаться у членов одной семьи. Существуют наследственные
дегенеративные изменения проводящей системы, такие как болезнь Лева (кальцификация
и склероз фиброзного остова сердца с вовлечением клапанного аппарата) и болезнь
Ленегра (первичное склерозирован-ное поражение проводящей системы сердца, не
захватывающее миокард и фиброзный скелет сердца).
Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от характера основного заболевания и
степени урежения сердечного ритма. При АВ-блокаде I степени самочувствие может не
изменяться, реже появляются ощущения редкого ритма или перебоев в работе сердца. При
АВ-блокаде II степени могут возникнуть приступы сильной слабости, головокружение с
потемнением в глазах, предобморочные или синко-пальные состояния.
АВ блокада III степени у всех больных сопровождается ухудшением гемодинамических
показателей, что проявляется ухудшением кровоснабжения всех органов, и в первую
очередь головного мозга. Вследствие чего у больных могут возникнуть приступы
Морганьи- Эдамса-Стокса (приступы потери сознания при быстром развитии тяжелой
ишемии головного мозга вследствие значительного снижения сердечного выброса у
больных с нарушениями сердечного ритма), а в ряде случаев внезапная смерть.
ЭКГ-признаки АВ-блокады I степени (рис. 3-7).
• Постоянно удлиненный интервал P-Q более 0,21 с. ЭКГ-признаки АВ-блокады II
степени.
• I тип, или тип Mobitz I, характеризуется периодикой Самойлова- Венкебаха: постепенное
удлинение интервала P-Q при каждом сердечном цикле с последующим выпадением
комплекса QRS,
возникающим после самого длинного интервала P-Q, после чего вновь регистрируется
нормальный короткий интервал P-Q. Если нет выпадения комплекса QRS, наблюдается
такая же закономерность, когда после самого длинного интервала P-Qвосстанавливается
его нормальная продолжительность (рис. 3-8).
• II тип, или тип Mobitz II: выпадение комплекса QRS при нормальной или увеличенной
продолжительности интервала P-Q в соотношении 2:1, 3:1, 4:1 и т. д (рис. 3-9).
ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени (полная АВ-блокада, полная поперечная блокада
сердца) (рис. 3-10).
• Прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам, в связи с чем
предсердия возбуждаются и сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 уд/мин, а
желудочки в своем - 30- 60 уд/мин.
pr
-к-v-v1-v-г
Электрокардиограмма при атриовентрикулярной блокаде II степени типа Mobitz II
• Изменение формы и величины желудочковых комплексов QRS по сравнению с
синусовым ритмом, существовавшим ранее, поскольку источниками возбуждения
желудочков становятся АВ-соединения, или проводящая система желудочков, которые
считаются эктопическими центрами автоматизма II и III порядка.
• Отсутствует взаимосвязь между зубцом Р и последующим комплексом QRS (АВдиссоциация), при этом интервалы Р-Р всегда меньше и остаются постоянными, а RR больше Р-Р и могут быть разными по величине.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости (внутрижелудочковые блокады)
Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении распространения импульса от
синусового узла и предсердий по желудочкам вследствие нарушения проведения по одной
из ножек пучка Гиса. Один желудочек активируется через межжелудочковую перегородку
позднее другого примерно на 0,04-0,06 с, поэтому желудочковый
комплекс QRS становится аномально широким (более 0,12 с) и деформированным.
ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса.
• Расширение комплекса QRS более 0,12 с.
• Расщепление комплекса QRS в виде буквы М - rsR, RSR, RsR, RR,rR формы и
увеличенное время внутреннего отклонения (intrinsicoid deflection time) в отведениях V1,
V2 более 0,06 с.
• Глубокий, зазубренный зубец S с продолжительностью более 0,04 с в отведениях I, V5,
Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей и считается наиболее мощным
образованием проводящей системы сердца, поэтому ее блокада возникает при
значительном анатомическом повреждении.
ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 3-12).
• Расширение комплекса QRS более 0,12 с.
• Широкий и расщепленный зубец R в виде широкой буквы «Л» в отведениях I и аVL.
• Расширенный зубец S или комплекс QS в отведениях V1, V2, иногда в отведениях III и
aVF.
• Смещение вниз сегмента ST с отрицательной асимметричной волной Тв отведениях V5,
V6, I, aVL. Смещенный кверху сегмент
ST с высоким асимметричным Т в отведениях V1,V2 и иногда в отведениях III и aVF.
• В подавляющем большинстве случаев имеется горизонтальное положение ЭОС (формы
отведений I, aVL соответствуют V5, или патологическое отклонение оси влево.
Тесты
1. Какое нарушение ритма зарегистрировано на ЭКГ:
A) Желудочковая пароксизмальная тахикардия
B) Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия
C) Пароксизмальная мерцательная аритмия
D)Синусовая тахикардия
E)Синусовая аритмия
2. Какое нарушение ритма или проводимости на данной ЭКГ:
A) Желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии
B) Предсердная экстрасистолия
C) Желудочковая тахикардия
D) А-В блокада
E) Мерцательная аритмия
3. Какое нарушение ритма зафиксировано на ЭКГ:
А) суправентрикулярная политопная экстрасистолия
В) желудочковая политопная экстрасистолия
С) суправентрикулярная монотопная экстрасистолия
D) суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы
Е) желудочковая групповая экстрасистолия
4. Какое нарушение ритма зафиксировано на ЭКГ:
А) Суправентрикулярные экстрасистолы
В) Атриовентрикулярная блокада II ст.
С) Синусовая аритмия
D) Мерцательная аритмия
Е) Суправентрикулярная пароксизмльная тахикардия
5. Какое нарушение ритма зарегистрировано на ЭКГ:
А) Пароксизмальная предсердная тахикардия
В) Пароксизмальная желудочковая тахикардия типа «пирует»
С) Трепетание желудочков
D) Мерцательный пароксизм предсердий
Е) Фибрилляция желудочков
6. Препаратом выбора для купирования тахикардии, обусловленной сердечной
недостаточностью, является:
A) Верапамил
B) Допутамил
C) Дигоксин
D) Пропранолол
E) Дилтиазем
Ситуационные задачи
1. В отделение реанимации доставлен мужчина 55 лет с редкими сердечными
сокращениями, на фоне которых дважды диагностирован приступ потери сознания. ЧСС35 в мин. АД 100/70 мм рт. ст. На ЭКГ: независимый ритм предсердий 100 в мин. и
желудочков 30-35 в мин., комплексы QRS-0,16", деформированы. Миоглобин и тропонин
Т значительно повышены. Диагностирован инфаркт миокарда.
Какое осложнение НАИБОЛЕЕ вероятно развилось у больного?
2. В кардиологическое отделение доставлен мужчина 50 лет в тяжелом состоянии с
жалобами на интенсивную загрудинную боль. Об-но: кожные покровы бледные. Тоны
сердца приглушены, выраженная тахикардия, АД - 90/60 мм рт.ст. ЭКГ: острое нарушение
коронарного кровообращения. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Бригадой
скорой помощи с целью восстановления ритма введены изоптин, кордарон, но ритм не
восстановлен.
Материалы к занятию:
1Ситуационные задачи
2 Тесты
3 Плакаты
Рекомендуемая литература
Основная литература: [1, 3 ].
Дополнительная литература: [1, 5].
Кафедральная литература: лекционный материал.
МОДУЛЬНО-РЕЙТИНГОВЫЙ КОНТРОЛЬ
УСПЕВАЕМОСТИ СТУДЕНТОВ
ГРАФИК СДАЧИ МОДУЛЕЙ
по «Внутренним болезням»
для студентов 4 курса по специальности «Педиатрия»
VII семестр
Наименовани
е разделов
Количество
баллов
Дата
проведения
Дата сдачи в
деканат
Возможные
формы сдачи
модулей
Модуль №1.
Пульмонология
Модуль №3.
Кардиология
(2 часть).
20 баллов
Модуль№2.
Аллергология и
Кардиология
(1 часть)
20 баллов
29.03.1404.10.2014
04.10.2014.
03.11.1408.11.2014
08.11.2014
08.12.1413.12.14
13.12.2014
Тестовый контроль,
устный опрос
Тестовый
контроль, устный
опрос
Тестовый
контроль, устный
опрос
20 баллов
VIII семестр
Наименование
разделов
Модуль №3.
Гастроэнтерология
Модуль№4.
Нефрология.
Гематология
Модуль №5.
Ревматология.
Количество
баллов
Дата проведения
20 баллов
20 баллов
20 баллов
02.03.1507.03.2015
07.03.2015.
07.04.1511.04.2015
11.04.2015
11.05.1516.05.2015
16.05.2015
Тестовый контроль,
устный опрос
Тестовый
контроль,
устный опрос
Тестовый
контроль,
устный опрос
Дата сдачи в
деканат
Возможные
формы сдачи
модулей
ВОПРОСЫ К ПРОВЕДЕНИЮ МОДУЛЕЙ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Модуль №1
Введение. Задачи ВБ. Пневмонии.
Нагноительные заболевания легких
Острые и хронические бронхиты
Бронхиальная астма
Плевриты
Спонтанный пневмоторакс
Модуль №2
Крапивница
Лекарственная болезнь
Анафилактический шок
Инфекционный эндокардит
Ревматизм
Приобретенные пороки сердца
Врожденные пороки сердца
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Модуль №3
Гипертоническая болезнь. Гипертонический криз
КБС. Внезапная коронарная болезнь сердца
КБС. Стенокардия
КБС. Инфаркт миокарда
Миокардиты
Аритмии сердца
Блокады сердца
Сердечная недостаточность
Модуль №4
Хронический гастрит
Язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки
Хронический энтерит и колит
Неспецифический язвенный колит
Хронический гепатит
Циррозы печени
Хронический панкреатит
Хронический холецистит. ЖКБ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Модуль №5
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Острый гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит
Хронический пиелонефрит
Железодефицитная анемия
В12-дефицитная анемия
Гемолитическая анемия
Острый лейкоз
Хронический лейкоз
Гемморагические диатезы
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Модуль №6
Ревматоидный артрит
Ювенильный РА
Остеоартроз
Подагра
Анкилозирующий спондилит
Реактивный артрит
Системная красная волчанка
8.
9.
10.
Системная склеродермия
Дерматомиозит
Системные васкулиты
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ
по дисциплине «Внутренние болезни»
для студентов 4 курса
по специальности «Педиатрия»
1. Методический расспрос больного
2. Общий осмотр
3. Антропометрические исследования
4. Пальпация лимфатических узлов
5. Осмотр и пальпация суставов
6. Осмотр грудной клетки
7. Пальпация грудной клетки
8. Сравнительная перкуссия легких
9. Топографическая перкуссия легких
10.Аускультация легких
11.Осмотр и пальпация периферических сосудов
12.Осмотр области сердца
13.Пальпация сердца
14.Перкуссия относительной и абсолютной тупости сердца
15.Аускультация сердца
16.Аускультация периферических сосудов
17.Исследование артериального пульса
18.Определение АД по методу Н.С.Короткова
19.Осмотр полости рта
20.Осмотр живота
21.Поверхностная ориентировочная пальпация живота
22.Методическая глубокая пальпация живота по методу В.П.Образцова
и Н.Д.Стражеско
23.Перкуссия живота
24.Аускультация живота
25.Осмотр области печени и селезенки
26.Перкуссия печени, определение границ и размеров печени
27.Пальпация печени и желчного пузыря
28.Перкуссия селезенки
29.Пальпация селезенки
30.Осмотр поясничной области и надлобковой области
31.Перкуссия почек и мочевого пузыря
32.Пальпация почек и мочевого пузыря
33.Пальпация щитовидной железы
34.Чтение и трактовка результатов спирографии
35.Чтение и трактовка физико-химического и микроскопического
исследования мокроты
36.Чтение и трактовка физико-химического и микроскопического
исследования плевральной жидкости
37.Взятие крови и приготовление мазка
38.Подсчет
числа
эритроцитов,
лейкоцитов,
тромбоцитов,
лейкоцитарной формулы. Определение СОЭ, гемоглобина
39.Чтение и трактовка клинического анализа крови
40.Чтение и трактовка основных биохимических показателей крови
41.Запись ЭКГ в 12 отведениях
42.Анализ основных элементов ЭКГ
43.Анализ основных элементов ФКГ
44.Принципы фракционного исследования желудочной секреции
45.Чтение и трактовка результатов исследования желудочного
содержимого
46.Чтение и трактовка физико-химического и микроскопического
исследования кала
47.Принципы метода дуоденального зондирования
48.Чтение и трактовка результатов исследования дуоденального
содержимого
49.Чтение и трактовка физико-химического и микроскопического
исследования мочи
50.Чтение и трактовка анализа мочи по Зимницкому, по Нечипоренко
51.Оформление температурного листа
52.Умение выделить основные клинические синдромы
53.Обоснование клинических синдромов
54.Обоснование плана дальнейшего обследования.
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ДИСЦИПЛИНЫ
Основная литература:
1.Окороков А.И. «Диагностика болезней внутренних органов» в 10-томах. –
М., Мед. Лит., 2003г.
2.Окороков А.И. «Лечение болезней внутренних органов» в 4-томах. – М.,
Мед. Лит., 2003г.
3.Справочник 2000 болезней / Под редакцией Денисова И.Н., 1999г.
4.Зборовский А.Б. «Внутренние болезни» Часть 1. М., 1999г.
Дополнительная:
1.Григорьев П.Я., Яковенко А.В. «Клиническая гастроэнтрология» М., 2005г.
2.Мазуров В.И. «Клиническая ревматология». Санкт-Петербург, 2001г.
3.Михайлович В.А., Иванов А.И., «Неотложная гастроэнтрология» М.,
Медицина, 2004г.
4.Насонова В.А., Бунчук К.В. «Избранные лекции по клинической
ревматологии» М., Медицина, 2001.
5.Пыцкий В.И., Артомасова А.В. «Аллергические заболевания» М.,
Медицина. 1991г.
6.Руководство по гематологии. Под ред. Воробьева А.И. – М.: Медицина
1995г.
7.Сабиров И.С. «Легочная гипертония легочное сердце гипоксического
генеза» - Бишкек, 2005г.
8.Справочник 2000 болезней / Под редакцией Денисова И.Н., 1999г.
Практические занятия
№
Наименование разделов и модулей
1
Занятия № 1.
Тема занятия: Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка и
12п.к.
План занятия:
1. Определение ХГ и ЯБЖ.
2. Классификация.
3. Этиология ХГ и ЯБЖ.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Лечение
Основные вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Как определить понятие «язвенной болезни»?
Какова распространенность ЯБ?
Что относится к факторам агрессии?
Какие нейрогуморальные факторы повышают желудочную секрецию?
Какие факторы снижают желудочную секрецию?
Что относится к факторам защиты?
Какие факторы способствуют снижению защитных свойств слизистой
оболочки желудка?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Лабораторно-инструментальные данные синдрома гиперсекреции и
гипоацидизма.?
2. Клиническая картина гиперацидного и гипоацидного гастритов?
3. Назначение цитопротекторов при гастрите?
4. Рентгенологическая характеристика гастритов ?
5. Какие бывают осложнения ЯБ?
6. Какие клинические и лабораторные признаки скрытого кровотечения?
7. Чем характеризуются признаки массивного кровотечения?
8. Каковы клинические признаки перфорации язвы?
К-во
часов
3ч
Тесты:
1. Хронический гастрит необходимо дифференцировать:
1. с язвенной болезнью желудка
2. с раком желудка
3. с хроническим панкреатитом
4. с хроническим холециститом
5. со всем перечисленным
2. Инфекция хеликобактер пилори способствует развитию
1. язвы пилороантрального отдела желудка
2. язвы луковицы двенадцатиперстной кишки
3. язвы кардиального отдела желудка
4. верно а) и б)
5. язвы всех перечисленных отделов
3. Для язвенной болезни редко рецидивирующего течения
наступают
1. 1-2 раза в 2-3 года
2. 2 раза в год
3. 3 раза в год
4. 1 раз в 5 лет
4. Для постбульбарной язвы характерно
1. боли через 3-4 часа после еды
2. боли с иррадиацией в левое и/или правое подреберье
3. "пульсирующие" боли
4. кровотечения
5. все перечисленное
Форма проверки знаний
Опрос, решение задач
Задание на СРС: Болезнь Крона
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6]. Дополнительная: [4, 5]
обострения
2
Занятия № 2.
Тема занятия: Хронический гепатит.
План занятия:
1.
2.
3.
4.
Определение.
Этиопатогенез.
Клиника и обследование.
Принципы лечения.
Основные вопросы:
1. Как определить понятие «хронический гепатит»?
2. Какова классификация ХГ?
3. Как определить понятия: «хронический персистирующий»,
«хронический активный» и «хронический лобулярный» гепатиты?
4. Каковы представления об этиологии ХГ?
5. Что известно о патогенезе ХГ?
6. Какие клинические синдромы имеют место при ХГ?
7. Каковы методы дифференциального диагноза желтух?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Какие встречаются лабораторные синдромы при ХГ?
2. Каковы клинико-лабораторные особенности хронического вирусного
гепатита В и С?
3. Какими клиническими и лабораторными признаками характеризуется
хронический аутоиммунный гепатит?
4. Чем характеризуется ХГ с холестатическим синдромом?
5. Какие лабораторные и инструментальные методы обследования
необходимы для диагностики ХГ?
6. Каковы маркеры вирусов гепатита?
7. Каковы принципы лечения ХГ?
Тесты:
1. Предрасполагающий фактор к развитию хронического гепатита: Варианты
ответа:
1.гипоэргический иммунный ответ;
2. гиперэргический иммунный ответ;
2ч
3. отсутствие иммунной реакции на возбудитель.
2. Синдромы клинической картины хронического гепатита В: Варианты
ответа: 1.астеновегетативный, болевой, холестаза;
2. анемический, болевой, диспепсический;
3. лихорадочный, болевой, диарейный.
3. Синдром холестаза — это: Варианты ответа:
1. желтуха; 2.тошнота, рвота; 3. кожный зуд;
4.«сосудистые звездочки».
4. «Сосудистые звездочки», выявляемые при хроническом гепатите — это:
Варианты ответа:
1. пальмарная эритема;
2. кольцевидная эритема;
3.телеангиоэктазии; 4. узловатая эритема.
5. Внепеченочное проявление хронического гепатита С: Варианты ответа:
1. хронический гастрит; 2.аутоиммунный тиреоидит;
3. миокардит; 4. хронический колит.
6. Особенность течения хронического гепатита Д: Варианты ответа:
1.развитие печеночно-клеточной карциномы;
2. благоприятный исход;
3. формирование цирроза печени
Форма проверки знаний
Опрос, решение задач
Задание на СРС: Заболевания кишечника. Хронический энтерит и колит.
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5]
3
Занятия № 3.
Тема занятия: Цирроз печени.
План занятия:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Лечение.
Основные вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Как определить понятие «цирроз печени» ЦП?
На чем основана классификация ЦП?
Каковы представления о патогенез ЦП?
Какие морфологические формы ЦП выделяют?
Каковы основные клинические синдромы при ЦП?
Чем характеризуется портальная гипертензия?
Каков патогенез портальной гипертензии и асцита?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Каковы клинические особенности ЦП вирусной этиологии?
2. Что характерно для патоморфологической картины алкогольного ЦП?
3. Как определить билиарный ЦП и какова его клиническая
характеристика?
4. Какие лабораторные синдромы имеют место при ЦП?
5. Какие дополнительные методы исследования используются для
диагностики ЦП?
6. Какие известны осложнения ЦП?
7. Каковы принципы лечения?
Тесты:
1. Больной Н. перенес вирусный гепатит. Спустя 3 месяца появилась боль в
пр. подреберье, температура до 38, слабость, повышение тимоловой пробы,
гама-глобулинов, АЛТ,АСТ. В последующие 2 года частые обострения. Ваш
диагноз?
2ч
1. Цирроз печени
2. Хронический холецистит
3. Хронический гепатит
4. Рак печени
5. Хронический панкреатит
2. Нормальное содержание уровня билирубина в сыворотке крови составляет:
1. 6.8-20.5 мкмоль/л, прямой билирубин 4.3 мкмоль/л
2. 6.8-32.5 мкмоль/л, прямой билирубин 12.4 мкмоль/л
3. 17.7-85.5 мкмоль/л, прямой билирубин 9.2 4. 6.8-32.5 мкмоль/л, непрямой
билирубин 30.5 мкмоль/л 5. Нет правильного ответа
3. Патоморфология цирроза печени: Варианты ответа:
1. узлы регенерации;
2. жировой гепатоз;
3. печеночно-клеточный некроз.
4. Клиническая картина цирроза печени высокой активности: Варианты ответа:
1.кашель;
2.отрыжка кислым;
3. желтуха.
5. Данные объективного осмотра при циррозе печени: Варианты ответа:
1. уменьшение и уплотнение печени;
2. пальпация опухолевого образования в эпигастрии;
3. ладонная эритема, иктеричность склер;
4. белый налет на языке, рвота.
6. Ведущий клинический синдром декомпенсированного цирроза печени:
Варианты ответа:
1. портальная гипертензия;
2. почечная недостаточность;
3. болевой;
4. астеновегетативный.
7. Биохимический анализ крови при активном циррозе печени: Варианты
ответа: 1.повышение активности аланиновой (аспарагиновой) трансаминаз,
билирубина;
2. повышение уровня холестерина, глюкозы;
3. содержание альбуминов увеличено, активность γ глютамилтранс- феразы
снижена.
Форма проверки знаний
Опрос, решение задач
Задание на СРС: Неспецифический язвенный колит
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5]
4
Занятия № 4.
Тема занятия: Хронический пиелонефрит.
План занятия:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
Как определить понятие «хронический пиелонефрит»?
Какова распространенность ХП?
Что можно сказать о классификации ХП?
Какова этиология ХП?
Что можно сказать о патогенезе ХП?
Какие морфологические изменения характерны для ХП?
Какова клиническая картина ХП?
Каковы диагностические критерии ХП?
Каковы принципы лечения ХП?
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
Какая микрофлора чаще вызывает развитие пиелонефритов?
Особенности мочевого синдрома при ХП
Что такое бактериурия?
Что такое дизурия?
Что такое истинная бактериурия?
Что такое микро- и макрогематурия?
УЗИ характеристика при сморщивании почек
Тесты:
1. Наиболее частая этиологическая причина хронического пиело- нефрита:
Варианты ответа:
1. протей;
2. энтерококк;
3. кишечная палочка;
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
2ч
4.
5.
стафилококк;
микоплазма.
2. Морфологическая форма острого пиелонефрита: Варианты ответа:
1. серозная;
2. нефросклеротическая;
3. гидронефротическая.
3. Патологические изменения в общем анализе мочи при хрони- ческом
пиелонефрите: Варианты ответа:
1. массивная протеинурия;
2. лейкоцитурия;
3. эритроцитурия;
4. эритроцитарные цилиндры.
4. Нормальное бактериальное число мочи — это: Варианты ответа:
1. более 106 микроорганизмов в 1 мл мочи;
2. более 107 микроорганизмов в 1 мл мочи;
3. более 105 микроорганизмов в 1 мл мочи;
4. более 108 микроорганизмов в 1 мл мочи
5. Лабораторные критерии эффективности антибактериаль- ной терапии при
хроническом пиелонефрите: Варианты ответа:
1. нормализация температуры; наличие незначительной лейкоцитурии.
2. отсутствие болевых и дизурических явлений;
3. отсутствие лейкоцитурии, отрицательный результат посева мочи;
Форма проверки знаний
Опрос, решение задач
Задание на СРС: ДЖВП
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5]
5
Занятия № 5.
Тема занятия: Хронический гломерулонефрит.
План занятия:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
1. Как определить понятие «гломерулонефрит» и каковы его основные
клинические формы?
2. Что можно сказать о причинах развития гломерулонефрита?
3. Какие иммунологические механизмы повреждения почек при
гломерулонефрите известны?
4. Чем характеризуются патоморфологические изменения при хроническом
гломерулонефрите?
5. Каковы взаимоотношения между морфологическими изменениями и
клиническими проявлениями при гломерулонефрите?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Как определить понятие «хронический гломерулонефрит» и какова его
связь с острым гломерулонефритом?
2. Каковы клинические варианты ХГ и их краткая характеристика?
3. Для чего проводится биопсия почки?
4. Каковы принципы лечения больных с ХГ?
5. Как предупредить развитие гломерулонефрита?
Тесты:
1. Клиническая картина гломерулонефрита: Варианты ответа:
1. повышение АД, отеки, олигурия;
2. снижение АД, болевой синдром, макрогематурия;
2ч
3.
повышение температуры, тошнота, лейкоцитурия.
2. Лабораторный критерий нефротического синдрома: Варианты ответа:
1. гиперлипидемия;
2. гиперальбуминемия;
3. гипергликемия.
3. Лекарственная терапия острого гломерулонефрита: Варианты ответа:
1. НПВС, глюкокортикостероиды;
2. цитостатики, глюкокортикостероиды;
3. статины, гепарин.
4. Патоморфологический признак быстропрогрессирующего гломерулонефрита: Варианты ответа:
1. диффузный пролиферативный гломерулонефрит;
2. пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток;
3. экстракапиллярный гломерулонефрит с полулуниями.
5. Клиническая форма хронического гломерулонефрита: Варианты ответа:
1. гипотоническая;
2. гипертоническая;
3. гиперлипидемическая;
4. гипоальбуминемическая.
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Задание на СРС: Хронический панкреатит
Литература: Основная: [2,3]. Дополнительная: [8].
6
Занятия № 6.
Тема занятия: Сахарный диабет.
План занятия:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
1. Дайте определение понятию «сахарный диабет».
2. Назовите основные клинические классы сахарного диабета и нарушений
толерантности к глюкозе, а также классы статистического риска.
3. Назовите ранние признаки сахарного диабета и дайте их патогенетическое
обоснование.
4. Критерии диагностики сахарного диабета и нарушения толерантности к
глюкозе (ВОЗ).
5. Расскажите классификацию препаратов инсулина.
6. Перечислите основные принципы питания больных сахарным диабетом.
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Этиологию,патогенез,классификацию,клинические проявления при
диабетической нейропатии
2. Клинико-лабораторные изменения, характерные для разных периодов
развития поздний осложнений, наиболее характерные осложнения и исходы.
3. Сущность и характер лечебных мероприятий при поздних осложнениях,
включая самые современные подходы.
Тесты:
1. Пероральный глюкозотолерантный тест проводится с:
1. инсулином;
2. глюкагоном;
3. 75 гр глюкозы.
2. Какое побочное действие бигуанидов можно ожидать у больного сахарным
2ч
диабетом при наличии у него заболеваний, ведущих к тканевой гипоксии
(анемия, легочная недостаточность и другие)?
1. усиление полиурии;
2. кетоацидоз;
3. лактоацидоз;
4. агранулоцитоз;
5. холестатическая желтуха.
3. Самым активным стимулятором секреции инсулина являются:
1. аминокислоты;
2. свободные жирные кислоты;
3. глюкоза;
4. фруктоза;
5. электролиты.
4. Прохождение глюкозы через мембрану клетки без участия инсулина
происходит в следующих тканях: а) нервной ткани; ь) мозговом слое почек;
в) эритроцитах; г) ткани хрусталика. Выберите правильную комбинацию
ответов:
1. а, в;
2. а, б, в;
3. г, в;
4. а, б, в, г;
5. б, г.
5.К хроническим осложнениям сахарного диабета не относится:
1. диабетическая ретинопатия;
2. диабетическая полинейропатия;
3. диабетическая ретинопатия;
4. диабетический кетоацидоз.
6. Рациональное соотношение белков, углеводов и жиров в диете вольных
сахарным диабетом 1 типа:
1. белки 16%, углеводы 60%, жиры 24%;
2. белки 25%, углеводы 40%, жиры 35%;
3. белки 30%, углеводы 30%, жиры 40%;
4. белки 10%, углеводы 50%, жиры 40%;
5. белки 40%, углеводы 30%, жиры 30%.
7. В диете больного сахарным диабетом можно в неограниченном
количестве использовать: а) картофель; б) огурцы; в) масло; г) салат; д)
молоко. Выберите правильную комбинацию ответов:
1. а, б;
2. а, б, г;
3. б, г;
4. а, д;
5. а, г.
Форма проверки знаний
Опрос, решение задач
Задание на СРС: Заболевания почек. ОПН и ХПН.
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5]
7
Занятия № 7.
Тема занятия: Заболевание щитовидной железы. Эндемический зоб и
ДТЗ.
План занятия:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
1. Этиология заболеваний щитовидной железы.
2. Классификация заболеваний щитовидной железы.
3. Симптомы заболеваний щитовидной железы.
4. Лаборатория эндемического и спорадического зоба.
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Современные методы обследования больных с патологией щитовидной
железы
2. Диагностика заболеваний щитовидной железы
3. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы
4. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы
5. Варианты клинического течения заболеваний щитовидной железы.
Тесты:
1. При типичном диффузном токсическом зобе секреция тиреотропного
гормона:
1. нормальная;
2. подавлена;
3. повышена.
2.Для диффузно-токсического зоба не характерно:
2ч
1. тахикардия;
2. тремор;
3. запоры;
4. диарея;
5. увеличение щитовидной железы.
3.Для диффузно-токсического зоба характерно:
1. увеличение уровня свободного Т4 в крови;
2. уменьшение уровня свободного Т4 в крови.
4. При гипотиреозе не обнаруживается:
1. сухость кожи;
2. брадикардия;
3. повышенный уровень ТТГ;
4. положительные глазные симптомы.
5. Наличие зоба у значительного числа лиц, живущих в одной области ,
определяется как:
1. эпидемический зоб;
2. эндемический зоб;
3. спорадический зоб;
4. сгрумит де Кервена;
5. диффузный токсический зоб.
6. К осложнениям струмэктомии не относятся:
1. гипотиреоз;
2. кровотечение;
3. травма гортанных нервов;
4. гипопаратиреоз;
5. тиреотоксикоз.
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Задание на СРС: Заболевание щитов.железы. Гипотериоз. Тиреодит.
Литература: Основная: [1, 2, 3]. Дополнительная: [4, 5]
8
Занятия № 8.
Тема занятия: Анемический синдром. ЖДА.
План занятия:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
1. Как определить понятие «железодефицитная анемия»?
2. Каковы представления о роли железа в организме и процессах его
всасывания?
3. Как осуществляется обмен железа в организме?
4. Какие причины приводят к развитию дефицита железа в организме
человека?
5. Какие стадии различают в развитии железодефицитных состояний?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. В чем заключаются проявления анемического синдрома при ЖДА?
2. Чем характеризуются изменения ССС при ЖДА?
3. Какие изменения наблюдаются со стороны ЖКТ и мочеполовой
системы?
4. Какова картина периферической крови при ЖДА?
Тесты:
1. Термин «анемия» означает:
1. уменьшение общего объема крови
2. уменьшение ОЦК
3. уменьшение концентрации эритроцитов в крови
4. уменьшение концентрации гемоглобина в крови
5. уменьшение общего количества гемоглобина в крови.
2ч
2.Железо всасывается в основном:
1. в желудке
2. в 12 перстной и начальной части тонкой кишки (в тощей)
3. в терминальной части тонкой кишки (в повздошной)
4. в толстом кишечнике.
3. Основной гемагологический критерий ЖДА снижение гемоглобина в
крови:
1. ниже120 г/л
2. ниже 115 г/л
3. ниже 110 г/л
4. ниже 100 г/л
4.Клинические признаки ЖДА появляются после развития дефицита железа:
1. достаточно быстро
2. через длительный латентный период
5. Укажите наиболее частый механизм дефицита железа при анемии:
1. Врожденный
2. Недостаточное содержание в пище
3. Нарушение всасывания железа в кишечнике
4. Нарушение транспорта и депонирования
5. Повышенный расход (кровопотеря, беременность)
6. Укажите самый ранний признак эффективности лечения препаратами
железа при ЖДА:
1. Уменьшение бледности кожных покровов
2. Уменьшение Hb и эритроцитов
3. Увеличение ЦП
4. Увеличение кол -ва ретикулоцитов
5. Исчезновение систолического шума при аускультации сердца.
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Задание на СРС: Заболевание гипоталамо-гипофизарной недостаточности.
Акромегалия. Иценго-Кушенга.
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6]. Дополнительная: [4, 5]
9
Занятия № 9.
Тема занятия: В12- дефицитная анемия.
План занятия:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Внутренний фактор Кастла
Нарушение секреции всасывания витамина В12
Конкурентное расходование (глистные поражения)
Синдром фуникулярного миелоза
Синдром поражения желудочно-кишечного тракта
Цианокобаламин при лечении В-12- дефицитной анемии
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Исследование гемолиза (определение непрямого билирубина и
осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитов)
2. Показания к спленоэктомии.
3. Схема кроветворения.
Тесты:
1. Какие изменения костного мозга характерны для В12 дефицитной анемии?
1. Увеличение количество плазматических клеток
2. Увеличение бластных клеток
3. Мегалобластs
4. Увеличение количества миелоцитов
5. Увеличение количества сидероцитов
2.В12-дефицитную анемию следует лечить:
1. одним витамином В12
2ч
2. одной фолиевой кислотой
3. витамином В12 и фолиевой кислотой
4. сырой печенью внутрь
5. гемо-эритротрансфузиями
3.Для В12-дефицитной анемии не характерны:
1. афтозный стоматит
2. атрофия сосочков языка
3. атрофический гастрит
4. гиперхлоргидрия
4. появление в крови и/или костном мозге:
1. эритробластов
2. мегалобластов
3. миелобластов
4. лимфобластов
5. Монобластов
5. Для В12-дефицитной анемии характерно наличие:
1. тромбоцитопении
2. тромбицитоза
3. ретикулоцитоза
4. Лимфоцитоза
5.сдвига лекоформулы влево.
6. Для В12-дефицитной анемии со стороны эритроцитов нехарактерно
наличие:
1. гиперхромии
2. анизоцитоза
3. гипохромии
4. телец Жоли
5. колец Кабо
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Задание на СРС: Заболевания надпочечников. Б.Аддисона.
Феохроматицитома.
Литература: Основная: [ 2,3]. Дополнительная: [2,3].
10
Занятия № 10.
Тема занятия: Гемолитическая анемия.
План занятия:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Места кроветворения
Патогенез гемолиза.
Наследственный микросфероцитоз (болезнь Миковского -Шафара)
Гемолитический синдром при НМ
Анемический синдром при НМ
Спленомегалия при НМ
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. Исследование гемолиза (определение непрямого билирубина и
осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитов)
2. Показания в трансплантации костного мозга
3. Что такое панцитопения.
4. Схема кроветворения.
Тесты:
1. При гемолизе наблюдают все, кроме:
1. Нормохромной анемии.
2. Увеличения выделения стеркобилина.
3. Увеличения времени жизни эритроцита.
4. Увеличения содержания сывороточного железа.
5. Гипербилирубинемии.
2.Диагноз гемолиза достоверен при выявлении:
1. Нормохромной анемии.
2ч
2. Выраженного ретикулоцитоза.
3. Гипербилирубинемии за счет неконъюгированной фракции. 4.
Гиперплазии эритроидного ростка костного мозга.
5. Всего вышеперечисленного.
3. К гемолитической анемии приводят все нижеперечисленные заболевания,
кроме:
1. Наследственного микросфероцитоза.
2. Вирусных инфекций.
3. Приема некоторых лекарственных препаратов.
4. Дивертикулеза толстого кишечника.
5. Дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
4. Выберите верное утверждение касательно внутрисосудистого гемолиза:
1. Гемоглобинурия.
2. В костном мозге снижено число сидеробластов.
3. Гемосидероз почек не развивается.
4. Свободный гемоглобин плазмы никогда не повышается.
5. Все вышеперечисленное верно.
5. Выберите верное утверждение относительно внутриклеточного гемолиза:
1. Гемосидеринурии не наблюдается.
2. Количество макрофагов в селезенке увеличено.
3. Гипербилирубинемия. 4. Ретикулоцитоз.
5. Все вышеперечисленное верно.
6. Причиной развития гемолитических анемий могут быть следующие
факторы:
1. Генетические дефекты эритроцитов. 2. Действие аутоантител.
3. Химические повреждения эритроцитов.
4 Воздействие паразитов.
5. Все вышеперечисленное верно.
7. Повышение уровня непрямого билирубина встречается при:
1. Инфаркте миокарда.
2. Язвенной болезни желудка.
3. Циррозе печени.
4. Синдроме Жильбера. 5. Гемолитической анемии.
8. Выберите признаки развития гемолиза у больного с анемией:
1. Уменьшение продолжительности жизни эритроцитов.
2. Повышение уровня сывороточного железа.
3. Наличие мишеневидных эритроцитов в периферической крови.
4. Гиперплазия эритроидного ростка костного мозга.
5. Ретикулоцитоз.
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Задание на СРС: Апластическая анемия
Литература: Основная: [ 2,4]. Дополнительная: [6,8 ].
11
Занятия № 11.
Тема занятия: Острый лейкоз.
План занятия:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Как определить и охарактеризовать понятие «острый лейкоз»?
Как построена классификация острых лейкозов?
Какова этиология острого лейкоза?
Каков патогенез ОЛ?
Чем характеризуются клинические проявления начальной стадии ОЛ?
Как проявляется ОЛ в развернутой стадии?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1. В чем заключаются клинические проявления нейролейкоза?
2. Каковы особенности клинической картины в периоды ремиссии,
рецидивов и в терминальную стадию?
3. Какие дополнительные методы обследования необходимо провести
при подозрении на ОЛ?
4. В чем заключаются принципы патогенетической терапии ОЛ?
5. Что включает симптоматическая терапия ОЛ?
Тесты:
1. Терапия острых лейкозов включает в себя:
1. Индукцию ремиссии
2. Консолидацию
3. Непрерывно поддерживающую терапию
4. Реиндукционные курсы
5. Все перечисленное
2ч
2. В трансфузионной терапии у больных острым лейкозом используют
1. Цельную кровь
2. Эритроцитарную массу
3. Свежезамороженную плазму
4. Все перечисленное
5. Все кроме пункта 1 2 3
3. При остром лейкозе в периферической крови характерно:
1. Лейкоцитоз
2. Лейкопения
3. Нормальное количество лейкоцитов
4. Все варианты встречаются
5. Верны варианты 1 и 2
3.Наиболее частым клиническим синдромом в начале острого лейкоза
является:
1. Оссалгии
2. Неврологические нарушения
3. Астенические состояния
4. Геморрагический синдром
5. Верны варианты 1 и 3.
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Задание на СРС: Агранулоцитоз.
Литература:
Основная:[1, 2, ]. Дополнительная: [4, 5]
12
Занятия № 12.
Тема занятия: Хронический лейкоз.
План занятия:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Основные вопросы:
Как определить понятие «хронический миелолейкоз»?
Каковы представления об этиологии и патогенезе ХМЛ
Какова клиническая картина ХМЛ?
Какие дополнительные методы обследования необходимо провести при
подозрении на ХМЛ?
5. Что такое лейкемоидная реакция?
6. Каковы принципы лечения ХМЛ?
7. Каков прогноз пациента с ХМЛ?
1.
2.
3.
4.
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Как определить понятие «хронический лимфолейкоз»?
Какова классификация хронического лимфолейкоза?
Каковы представления об этиологии хр.лимфолейкоза?
Каков патогенез хронического лимфолейкоза?
Чем характеризуется клиническая картина ХЛ?
Каковы критерии прогрессирующей формы течения заболевания?
Каковы особенности течения редких форм ХЛ?
Тесты:
1.При хроническом миелолейкозе в хронической стадии характерными
особенностями анализа периферической крови являются:
1. Увеличение числа лимфоцитов
2. Сдвиг до миелоцитов
2ч
3. Увеличение клеток типа плазмоцитов
4. Тромбоцитопения
5. Эозинофилия
2. Больному с хроническим миелолейкозом < 30 лет в хронической стадии
заболевания показана терапия:
1. Трансплантация костного мозга
2. INFa
3. INFa + ARA-c (цитозар)
4. 3+7 5. Гидреа
3. Больному с хроническим миелолейкозом > 50 лет в хронической стадии
заболевания показана терапия:
1. Трансплантация костного мозга
2. INFa2
3. INFa + ARA-c (цитозар)
4. 3+7 5. Миелосаном
4. Наиболее характерным проявлением поликлоновой стадии при хроническом
миелолейкозе является:
1. Лимфоаденопатия
2. Новые хромосомные аберрации
3. Лейкимиды
4. ДВС-синдром
5. Анемия
4.У больных с хроническим миелолейкозом может наблюдаться
1. Лимфоаденопатия
2. Парапротеинемия
3. Криоглобулинемия
4. Спленомегалия
5. Дефицит Г - 6 -ФДГ
5. В диагностике хронического миелолейкоза ведущее значение имеет:
1. Лейкоцитоз
2. Соотношение зрелых и незрелых гранулоцитов
3. Левый сдвиг в формуле крови
4. Обнаружение филадельфийской хромосомы
5. Спленомегалия
6. При подозрении на острый лейкоз необходимо выполнить:
1. Биопсию лимфатического узла
2. Стернальную пункцию
3. Пункцию селезенки
4. Определение числа ретикулоцитов
5. Пробу Кумбса.
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Задание на СРС: Болезнь Шегрена. Антифосфолипидный синдром.
Литература: Основная: [ 2,4]. Дополнительная: [6,8 ].
13
Занятия № 13.
Тема занятия: Ревматоидный артрит.
План занятия:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Критерии диагноза.
8. Лечение.
Основные вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Как определить понятие «ревматоидный артрит»?
Как составлена классификация РА?
Что можно сказать об этиологии РА?
Какие представления о патогенезе РА известны?
Каковы причины преимущественного поражения суставов при РА?
В чем заключается роль иммунных факторов в патогенезе РА?
Что можно сказать о патомрфологии РА?
Контрольные вопросы для закрепления пройденного материала:
В чем заключаются основные диагностические критерии РА?
Какие изменения в области суставов наблюдаются при РА?
Какие висцеральные поражения наиболее характерны для РА?
Что такое ревматоидный фактор (РФ) и каково его значение в
диагностике РА?
5. С какими заболеваниями следует дифференцировать РА?
6. В чем заключается план обследования больных РА?
7. На каких принципах строится терапия РА?
1.
2.
3.
4.
Тесты:
1. Ревматоидный артрит относится к заболеваниям суставов: Варианты
ответа:
1. воспалительным;
2ч
2. дегенеративным;
3. метаболическим;
4. реактивным.
2. При ревматоидном артрите наиболее часто поражаются: Варианты ответа:
1. дистальные межфаланговые суставы;
2.проксимальные межфаланговые суставы;
3.первый пястно-фаланговый сустав;
4. суставы шейного отдела позвоночника;
5. суставы поясничного отдела позвоночника.
3. Для ранней диагностики ревматоидного артрита имеют зна- чение
симптомы: Варианты ответа:
1. утренняя скованность;
2. болезненность при пальпации ахиллова сухожилия;
3. латеральная девиация суставов кистей;
4. деформация кисти по типу «шея лебедя»;
5. сопутствующие васкулиты.
4.Об активности ревматоидного артрита свидетельствуют: Варианты ответа:
1.ускорение СОЭ;
2. высокий титр АСЛ-О;
3. повышение АЛТ; г) узелки Гебердена;
4.ревматоидный фактор.
5. При осмотре больного ревматоидным артритом обнаруживается: Варианты
ответа: 1.пальцы в виде «шеи лебедя»;
2. узелки Бушара; в) тофусы;
3. узелки Гебердена;
4. кольцевидная эритема.
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Задание на СРС: Анкилозирующий спондилоартрит.
Литература: Основная: [1, 2, 3,6]. Дополнительная: [4, 5]
Итого:
27
Занятия № 1.
Тема занятия: Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка и 12п.к.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Определение ХГ и ЯБЖ.
2. Классификация.
3. Этиология ХГ и ЯБЖ.
2. Патогенез.
3. Клиническая картина.
4. Лабораторно - инструментальные данные.
5. Как определить понятие «язвенной болезни»?
6. Какова распространенность ЯБ?
7. Что относится к факторам агрессии?
8. Какие нейрогуморальные факторы повышают желудочную секрецию?
9. Какие факторы снижают желудочную секрецию?
10. Что относится к факторам защиты?
11. Какие факторы способствуют снижению защитных свойств слизистой оболочки
желудка?
Краткое содержание:
Тестовые вопросы:
Форма проверки знаний
Опрос, решение задачи.
Задание на СРС: ХЛС.
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6]. Дополнительная: [4, 5]
Занятия № 2.
Тема занятия: Хронический гепатит.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Определение.
2. Этиопатогенез.
3. Клиника и обследование.
4. Принципы лечения.
5. Как определить понятие «хронический гепатит»?
6. Какова классификация ХГ?
7. Как определить понятия: «хронический персистирующий», «хронический активный»
и «хронический лобулярный» гепатиты?
8. Каковы представления об этиологии ХГ?
9. Что известно о патогенезе ХГ?
10. Какие клинические синдромы имеют место при ХГ?
11. Каковы методы дифференциального диагноза желтух?
Тестовые вопросы:
Форма проверки знаний
Опрос, решение задач
Задание на СРС: ХЛС
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5]
Занятия № 3.
Тема занятия: Цирроз печени.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Лечение.
8. Как определить понятие «цирроз печени» ЦП?
9. На чем основана классификация ЦП?
10. Каковы представления о патогенез ЦП?
11. Какие морфологические формы ЦП выделяют?
12. Каковы основные клинические синдромы при ЦП?
13. Чем характеризуется портальная гипертензия?
14. Каков патогенез портальной гипертензии и асцита?
Краткое содержание:
Форма проверки знаний
Опрос, решение задач
Задание на СРС: ХЛС
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5]
Занятия № 4.
Тема занятия: Хронический пиелонефрит.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4.Патогенез.
5.Клиническая картина.
6.Лабораторно - инструментальные данные.
7.Осложнения.
8.Лечение.
9.Как определить понятие «хронический пиелонефрит»?
10.Какова распространенность ХП?
11.Что можно сказать о классификации ХП?
12.Какова этиология ХП?
13.Что можно сказать о патогенезе ХП?
14.Какие морфологические изменения характерны для ХП?
15.Какова клиническая картина ХП?
16.Каковы диагностические критерии ХП?
17.Каковы принципы лечения ХП?
Форма проверки знаний
Опрос, решение задач
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5]
Занятия № 5.
Тема занятия: Хронический гломерулонефрит.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Определение
2. Классификация.
3. Этиология.
4. Патогенез.
5. Клиническая картина.
6. Лабораторно - инструментальные данные.
7. Осложнения.
8. Лечение.
Занятия № 6.
Тема занятия: Сахарный диабет.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Дайте определение понятию «сахарный диабет».
2. Назовите основные клинические классы сахарного диабета и нарушений толерантности
к глюкозе, а также классы статистического риска.
3. Назовите ранние признаки сахарного диабета и дайте их патогенетическое
обоснование.
4. Критерии диагностики сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ).
5. Расскажите классификацию препаратов инсулина.
6. Перечислите основные принципы питания больных сахарным диабетом.
Форма проверки знаний
Опрос, решение задач
Задание на СРС:
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6].
Дополнительная:
[4, 5]
Занятия № 7.
Тема занятия: Заболевание щитовидной железы. Эндемический зоб и ДТЗ.
Цель: Студент должен знать: определение, этиологию, клиническую картину,
диагностику, лечение, течение и прогноз.
Время: 2 академических часа (90 минут).
План занятия:
1.Проверка присутствия студентов и сообщения занятия – 5мин.
2.Проверка готовности студентов – 15мин.
3.Разбор неясных вопросов –20 мин.
4.Тестовый контроль – 20 мин.
5. Разбор больных – 20 мин
6. Домашнее задание с пояснениями – 10 мин.
Вопросы к занятию:
1. Этиология заболеваний щитовидной железы
2. Классификация заболеваний щитовидной железы
3. Симптомы заболеваний щитовидной железы
4. Лаборатория эндемического и спорадического зоба.
1. Современные методы обследования больных с патологией щитовидной железы
2. Диагностика заболеваний щитовидной железы
3. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы
4. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы
5. Варианты клинического течения заболеваний щитовидной железы.
Форма контроля знаний
Оперативный опрос
Литература:
Основная: [1, 2, 3,6]. Дополнительная: [4, 5]
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ (СРС)
Модуль №1
СРС № 1. Тема: Болезнь Крона
Учебные вопросы:
1. Понятие «болезнь Крона», определение.
2. Этиология, факторы риска, патогенез.
3. Морфологические изменения.
4. Классификация.
5. Клинические проявления, осложнения.
6. Определение активности и степени тяжести.
7. Методы диагностики.
8. Дифференциальная диагностика.
9. Принципы лечения.
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА №1
Больная М., 58 лет, обратилась к врачу в связи с появлением
внизу живота болей и неустойчивым стулом (более месяца
отмечает чередование запоров и поноса). Общее состояние
больной удовлетворительное. Аппетит сохранен. Язык
влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий, болезненный при
глубокой пальпации в левой подвздошной области.
Температура тела 37,3˚С. При пальцевом исследовании прямой
кишки патологии не выявлено. В связи с подозрением на
заболевание ободочной кишки выполнена ирригоскопия и
были обнаружены дивертикулы сигмовидной кишки.
1.Какое осложнение дивертикулеза можно заподозрить у
больной?
2.Назовите возможные варианты клинического течения
дивертикулеза толстого кишечника.
3.С какими заболеваниями необходимо проводить
дифференциальный диагноз?
4.Назовите принципы консервативного лечения дивертикулита.
5.Какие виды оперативного вмешательства можно применить
при отсутствии эффекта от консервативного лечения?
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
Демонстрация на студенте-натурщике
2ч.
до II
0,3
рубежн
ого
контро
ля
макс.
баллы
сроки
сдачи
1
кол-во
часов
№ Наименование разделов, темы и учебных вопросов.
2
СРС № 2. Тема: Заболевания кишечника.Хронический
энтерит и колит.
Учебные вопросы:
1. На прием к семейному врачу обратился больной Д. с
жалобами на кратковременные схваткообразные боли в
животе, которые не зависят от приема пищи, предшествуют
акту дефекации. Для поражения какого отдела ЖКТ
характерны такие жалобы?
A. желудка
B. пищевода
C. * кишечника
D. печени
E. поджелудочной железы
3
СРС № 3. Тема: Неспецифический язвенный колит.
Учебные вопросы:
1. Понятие «неспецифический язвенный колит», определение.
2. Этиология, факторы риска, патогенез.
3. Морфологические изменения.
4. Классификация.
5. Клинические проявления, осложнения.
6. Определение активности и степени тяжести.
7. Методы диагностики.
8. Дифференциальная диагностика.
9. Принципы лечения.
Клиническая задача 1
Больная К., 20 лет, поступила в стационар с жалобами на
жидкий стул с примесью крови и слизи до 4-6 раз в сутки,
общую слабость, потерю веса, боли в коленных и
голеностопных суставах.
Считает себя больной около 2 мес, когда стала замечать
сгустки крови на поверхности оформленного кала. За 2 нед до
поступления в больницу появился жидкий стул с примесью
крови и слизи, в течение 10 дней принимала антибиотики и
лоперамид. Самочувствие ухудшалось: стул участился до 4-6
раз в сутки, присоединились боли в животе перед актом
дефекации, появилась общая слабость, похудела на 2 кг.
Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы и
видимые слизистые обычной окраски, язык влажный, обложен
белым налетом; перкуторно границы легких в пределах нормы,
ясный легочный звук; при аускультации дыхание
везикулярное, хрипов нет.
Границы сердца не изменены, тоны сердца ясные, ритм
2ч
до II
0.3
рубежн
ого
контро
ля
2ч
до II
0.3
рубежн
ого
контро
ля
правильный, ЧСС - 94 в минуту. Размеры печени по Курлову
10x9x8см, нижний край печени безболезненный. Живот
болезненный при пальпации в левой подвздошной области.
Там же пальпируется плотная, болезненная сигмовидная
кишка. Почки не пальпируются. Периферических отеков нет.
Щитовидная железа не увеличена. Патологические рефлексы
отсутствуют. Внешниех изменения в суставах не
определяются.
Анализ крови: Hb - 110 г/л, эритроциты - 4,1х1012/л, лейкоциты
- 6,8х109/л, палочкоядерные - 1 %, сегментоядерные - 65 %,
лимфоциты - 30 %, эозинофилы - 1 %, моноциты - 3 %, СОЭ 20 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность - 1019, белок,
эритроциты отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в поле зрения.
Биохимия крови: белок - 60 г/л, холестерин - 4,2 мг %,
креатинин - 102 ммоль/л, калий - 3,5 ммоль/л, АСТ - 30 ЕД,
АЛТ - 20 ЕД.
УЗИ органов брюшной полости - патологии не выявлено.
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Какие исследования необходимо провести для
подтверждения диагноза?
3. Каковы ожидаемые результаты обследования?
4. Какие ошибки были допущены при проведенном лечении?
5. Ваша тактика лечения.
Клиническая задача 2
В гастроэнтерологическое отделение больницы поступил
больной К., 23 года, с жалобами на частый жидкий стул с
примесью крови и слизи, ухудшение аппетита, потерю веса,
светобоязнь и чувство жжения в глазах, боли ноющего
характера в голеностопных, коленных суставах, высыпания на
коже ног, общую слабость, повышенную утомляемость,
нарушение сна, повышение температуры тела до 38 °С.
Считает себя больным около месяца, когда появились боли в
животе и жидкий стул до 2-3 раз в сутки; по назначению врача
поликлиники принимал но-шпу*, лоперамид - без эффекта:
жидкий стул стал беспокоить чаще, до 10-12 раз,
преимущественно ночью, стал замечать выделения свежей
крови из заднего прохода. Присоединились вышеописанные
жалобы, в связи с чем был направлен в стационар.
Объективно: состояние средней тяжести, температура тела 37,8 °С, кожа бледная, сухая, периферические л/у не
увеличены; веки гиперемированы, покрыты серовато-белыми
чешуйками; частота дыхания - 17 в минуту; над легкими
ясный, легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет;
границы сердца не расширены, тоны сердца ясные,
систолический шум на верхушке, ЧСС - 105 в минуту, ритм
правильный.
Живот умеренно вздут, болезненный при пальпации в левой
подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. На
голенях и бедрах болезненные плотные ярко-красные отечные
узлы, движения конечностей ограничены из-за болезненности.
Периферических отеков нет.
Анализ крови: Hb - 93 г/л, эритроциты - 4,2х1012/л, лейкоциты 8,8х109/л, палочкоядерные - 8 %, сегментоядерные - 68 %,
эозинофилы - 2 %, лимфоциты - 20 %, моноциты - 2 %, СОЭ 30 мм/ч, анизоцитоз.
Биохимический анализ крови: общий белок - 52 г/л, холестерин
- 4,5 ммоль/л, билирубин - 18,2 ммоль/л, калий - 3,50 мэкв/л,
натрий - 135 мэкв/л.
УЗИ органов брюшной полости: без патологических
изменений.
Колоноскопия: слизистая поперечно-ободочной, сигмовидной
и прямой кишки резко отечна, гиперемирована, имеются
множественные язвы, покрытые фибринозно-гнойным
налетом, сливного характера, псевдополипы, в просвете кишки
кровь, гной, спонтанная кровоточивость.
1. Сформулируйте диагноз.
2. На основании каких данных определяется активность
процесса?
3. Какие осложнения развились у больного?
4. Предположите тактику лечения больного.
Клиническая задача 3
Больная Н., 18 лет, поступила в стационар с жалобами на
жидкий стул с примесью крови и гноя до 15-20 раз в сутки,
частые болезненные позывы на дефекацию, схваткообразные
боли в животе, тошноту, похудание, нарастающую общую
слабость, повышенную раздражительность.
Считает себя больной в течение 3 сут, когда после тяжелой
стрессовой ситуации в семье появился жидкий стул с
примесью крови и гноя, присоединились вышеописанные
жалобы. Состояние при поступлении тяжелое, больная
пониженного питания, аппетит отсутствует, настроение
подавленное. Кожа бледная, сухая. Температура тела 38,3 °С,
число дыханий - 22 в минуту. В легких при сравнительной
перкуссии ясный легочный звук, дыхание везикулярное,
хрипов нет. Границы сердца не изменены, тоны приглушены,
ритмичны, систолический шум на верхушке. ЧСС - 125 в
минуту. АД - 100/60 мм рт.ст. Язык обложен густым белым
налетом. Живот умеренно вздут, болезненный при пальпации,
патологические симптомы не определяются. Отмечаются
постоянные кровянисто-гнойные выделения из заднего
прохода.
Печень выступает из-под края реберной дуги по
среднеключичной линии на 3 см, край уплотнен. Селезенка не
пальпируется. Отеки голени и стоп.
В анализах крови: Hb - 70 г/л, эритроциты - 2,5х1012/л,
лейкоциты - 14х109/л, палочкоядерные - 10 %,
сегментоядерные - 59 %, лимфоциты - 18 %, эозинофилы - 3 %,
моноциты - 10 %, СОЭ - 43 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок - 50 г/л, холестерин
- 4,5 ммоль/л, общий билирубин - 18,6 ммоль/л, алАТ - 60 ЕД,
АСТ - 80 ЕД, К+ - 3,5 мэкв/л, Na+ - 135 мэкв/л.
Рентгенография органов грудной клетки: очаговых и
инфильтративных теней не выявлено.
Ректороманоскопия: слизистая оболочка резко
гиперемирована, диффузно кровоточит, отечна, утолщена,
стенки кишки покрыты гнойным налетом, множественные
активные сливные язвы, сосудистый рисунок отсутствует, в
просвете кишки - гной, кровь.
К концу первых суток пребывания в стационаре на фоне
проводимой терапии частота стула значительно уменьшилась,
однако общее состояние больной ухудшилось: усилились боли
в животе, отмечалась неоднократная рвота, повысилась
температура тела до 39,8 °С, участилось ЧСС до 140 в минуту,
снизилось АД до 70/40 мм рт.ст. При обследовании лицо
бледное, покрытое холодным липким потом, живот резко
вздут, болезненный по всей поверхности, симптомов
раздражения брюшины не отмечается.
В анализе крови лейкоцитоз - 22x109, со сдвигом формулы
влево (15 % палочкоядерных нейтрофилов).
Обзорная рентгенография органов брюшной полости: в
брюшной полости определяется свободный газ, поперечноободочная кишка расширена в диаметре до 8-10 см, отмечается
отсутствие гаустраций.
1. Определите клиническую форму заболевания.
2. Какие осложнения со стороны толстой кишки развились в
данном случае?
3. Укажите на особенности клинических проявлений этих
осложнений при неспецифическом язвенном колите.
4. Определите дальнейшую тактику лечебных мероприятий.
Литература:
Основная:
[1, 2, 3].
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
Дополнительная:
[3, 4]
4
СРС № 4. Тема: ДЖВП.
Учебные вопросы:
1. Понятие «ДЖВП», определение.
2. Этиология, факторы риска, патогенез.
3. Морфологические изменения.
4. Классификация.
5. Клинические проявления, осложнения.
6. Определение активности и степени тяжести.
7. Методы диагностики.
8. Дифференциальная диагностика.
9. Принципы лечения.
Задача:
Больная Л., 46 лет, при поступлении предъявляет жалобы на
постоянную тупую ноющую боль в правом подреберье без
иррадиации, чувство давления и распирания, усиливающиеся
после еды, при наклоне туловища, на снижение аппетита,
отрыжку воздухом, тошноту, горечь во рту, вздутие Живота,
запоры.
Больной себя считает в течение последних 6 лет.
Максимальную выраженность указанных жалоб пациентка
отмечает в период менструаций.
С 38 лет страдает сахарным диабетом, в связи с чем
регулярно принимает манинил по 1 таблетке 3 раза в сутки на
фоне соблюдения соответствующей диеты.
С 43 лет отмечает боли в затылочной области, повышенные
цифры АД, в связи с чем регулярно принимает нифедипин по
40 мг х 3 р/сут.
Мать больной с 30-летнего возраста страдала АГ, умерла от
инсульта. Из профессиональных вредностей отмечает
постоянные психоэмоциональные перегрузки, стрессовые
ситуации с 23-летнего возраста.
При общеклиническом физическом обследовании - больная
повышенного питания. Вес - 102 кг. Рост - 164 см. t - 36, 5 ° С.
Периферические л/узлы не увеличены. Костно-мышечная
система без особенностей. В легких везикулярное дыхание. Cor
- тоны приглушены, акцент II тона на аорте. АД - 140/80 мм рт.
ст. на обеих руках. Живот мягкий, при пальпации выявляется
умеренная болезненность в месте пересечения наружного края
правой прямой мышцы живота с нижним краем печени. Печень
по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Перкуторные размеры 4x6 см. Симптом Пастернацкого
отрицательный с обеих сторон.
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная:
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
Демонстрация на студенте-натурщике
5
[3, 4]
СРС № 5. Тема: Хронический панкреатит.
Учебные вопросы:
1. Понятие «хронический панкреатит», определение.
2. Этиология, факторы риска, патогенез.
3. Морфологические изменения.
4. Классификация.
5. Клинические проявления, осложнения.
6. Определение активности и степени тяжести.
7. Методы диагностики.
8. Дифференциальная диагностика.
9. Принципы лечения.
Клиническая задача 1
Больной Л., 42 года, грузчик, поступил в клинику с жалобами
на тупые боли в эпигастрии, левом подреберье,
схваткообразные боли в околопупочной области, увеличение
объема и частоты стула, тошноту, многократную рвоту
съеденной пищей, отсутствие аппетита.
Из анамнеза заболевания известно, что данное ухудшение
состояния возникло несколько дней назад после очередного
приема алкоголя и жирной пищи. Впервые подобные жалобы
возникли 4 года назад на фоне злоупотребления крепкими
спиртными напитками и нарушений диеты. К врачам не
обращался. Обострения бывают 3-4 раза в год.
Вредные привычки: в течение 10 лет злоупотребляет крепкими
спиртными напитками (в основном водкой), в среднем от 80 до
200 мл чистого этанола в сутки. Питание недостаточное и
неполноценное.
При осмотре состояние больного средней тяжести. Рост - 77
см, вес - 54 кг, ИМТ - 17,2 кг/м2. На коже груди и живота яркокрасные пятнышки, не исчезающие при надавливании. В
легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Тоны
сердца приглушены, шумов нет. Ритм сердца правильный. ЧСС
- 92 уд/мин. АД 110/60 мм рт.ст. Язык несколько сухой, у
корня обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в
эпигастрии и левом подреберье. Определяется болезненность в
зоне Шоффара и точке Дежардена, положительный симптом
Кача. Размеры печени по Курлову: 11x9x9 см, печень
выступает из-под края реберной дуги по правой
срединноключичной линии на 1 см, плотно-эластичной
консистенции, болезненная при пальпации. Желчный пузырь
не пальпируется. Селезенка не пальпируется.
Лабораторно-инструментальные исследования.
Клинический анализ крови: гемоглобин - 128 г/л, лейкоциты 10,3х109/л, палочкоядерные нейтрофилы - 6 %,
сегментоядерные нейтрофилы - 70 %, эозинофилы - 0 %,
лимфоциты - 21 %, моноциты - 3 %. СОЭ - 20 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий билирубин - 18,9
ммоль/л, прямой билирубин - 4,2 ммоль/л, АСТ - 105 МЕ/л,
АЛТ - 97 МЕ/л, у-глутамилтранспептидаза - 150 МЕ/л, амилаза
- 280 МЕ/л, ЩФ - 230 МЕ/л, глюкоза - 5,2 ммоль/л.
При УЗИ органов брюшной полости размеры печени
увеличены за счет правой доли, контуры неровные, паренхима
ее неоднородна, эхогенность печени повышена. Воротная вена
не расширена (9 мм в диаметре). Желчный пузырь обычных
размеров, стенка его не утолщена, конкрементов не выявлено.
Общий желчный проток не расширен (около 4 мм). На фоне
усиления эхогенности поджелудочной железы отмечается
увеличение размеров ее головки до 5 см. Выявлены участки
кальцификации паренхимы поджелудочной железы и
конкремент в главном панкреатическом протоке. Отмечается
расширение главного панкреатического протока до 7 мм.
Визуализация органов затруднена из-за вздутия кишечника.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография:
определяется неровность контуров протоков, их извилистость,
участки стеноза и дилатаций («четкообразный» проток).
Выявлен конкремент в главном панкреатическом протоке.
Терминальный отдел главного
панкреатического протока контрастирован до уровня
внутрипрото-кового конкремента. Заключение: выявленные
признаки обструкции главного панкреатического протока.
1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больного.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные
исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача 2
Больной Н., 56 лет, поступил в отделение с жалобами на
периодические «опоясывающие» боли в верхней части живота,
усиливающиеся вскоре после еды и в положении лежа на
спине, неоднократную рвоту, вздутие и урчание живота,
учащенный до 3-5 р/сут неоформленный стул с выделением
обильных каловых масс с жирным блеском, кашицеобразной
консистенции, жажда и сухость во рту.
Из анамнеза заболевания известно, что в течение 5 лет страдает
хроническим холециститом. Раннее 2-3 раза в год возникали
приступообразные тупые боли в правом подреберье с
иррадиацией в правую лопатку, которые снимались приемом
спазмолитиков. Часто обострения провоцировались приемом
пищи, содержащей желчегонные компоненты (жиры, икра,
яичный желток и т. д.). Обращался к терапевту и хирургу, было
предложено хирургическое лечение, от которого больной
отказался. Последние 1,5-2 года присоединился практически
постоянный учащенный неоформленный стул, похудел на 4 кг,
появились жажда и сухость во рту, стал пить больше жидкости,
участилось мочеиспускание. За 2 дня до поступления на фоне
нарушения диеты (прием жирной, жареной пищи) у больного
появились вышеуказанные жалобы.
Вредные привычки отрицает. Профессиональных вредностей
нет.
При осмотре состояние больного средней тяжести. Рост - 169
см, вес - 50 кг, ИМТ - 17 кг/м2. Кожные покровы и видимые
слизистые оболочки нормальной окраски, сухие. Отмечается
гиперстезия кожи в зонах иннервации VIII грудного сегмента
слева. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны
сердца приглушены, шумов нет. Ритм сердца правильный. ЧСС
- 88 уд/мин. АД 135/65 мм рт.ст. Язык влажный, обложен
белым налетом. Живот мягкий, болезненный в точке,
расположенной на границе наружной и средней трети линии,
соединяющей пупок со срединой левой реберной дуги.
Отмечается болезненность в холедохо-панкреато-дуоденальной
зоне Шоффара. Желчный пузырь не пальпируется.
Лабораторно-инструментальные исследования.
Клинический анализ крови: гемоглобин - 132 г/л, лейкоциты 14х109/л, палочкоядерные нейтрофилы - 8 %, сегментоядерные
нейтрофилы - 68 %, эозинофилы - 0 %, лимфоциты - 19 %,
моноциты - 5 %. СОЭ - 37 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий билирубин - 16,9
ммоль/л, прямой билирубин - 3,8 ммоль/л, АСТ - 28 МЕ/л, АЛТ
- 37 МЕ/л, амилаза - 321 МЕ/л, ЩФ - 230 МЕ/л, глюкоза - 7,3
ммоль/л.
Анализ мочи: диастаза - 143 МЕ/л.
Анализ кала: неоформленный, консистенция кашицеобразная.
Обнаружены мышечные волокна, жиры - много.
ЭГДС: в желудке выявлено много слизи, луковица
двенадцатиперстной кишки без особенностей.
При УЗИ органов брюшной полости размеры печени не
увеличены, контуры ровные, паренхима ее имеет однородную
малоэхогенную структуру. Воротная вена не расширена (8 мм в
диаметре). Выявлено утолщение стенки (более 4 мм) и
увеличение размеров желчного пузыря. В полости желчного
пузыря обнаружен один камень округлой формы (9 мм в
диаметре). Общий желчный проток не расширен (около 5 мм).
Отмечается уплотнение капсулы, снижение эхогенности
поджелудочной железы и увеличение размеров ее головки и
тела с ровными контурами. Выявлена выраженная отечность в
области головки поджелудочной железы. Визуализация
органов затруднена из-за вздутия кишечника.
При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии
выявлены умеренно выраженные изменения протоковой
системы поджелудочной железы (неровность контуров
протоков, их извилистость). Отмечается расширение главного
панкреатического протока, дилатация мелких протоков.
1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больного.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные
исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4. Назначьте лечение.
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная:
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
Демонстрация на студенте-натурщике
[3, 4]
СРС № 6. Тема: Заболевания желчного пузыря. Хронический
холецистит. ЖКБ.
Учебные вопросы:
1. Понятие «хронический холецистит», определение.
2. Этиология, факторы риска, патогенез.
3. Морфологические изменения.
4. Классификация.
5. Клинические проявления, осложнения.
6. Определение активности и степени тяжести.
7. Методы диагностики.
8. Дифференциальная диагностика.
9. Принципы лечения.
Тесты:
1. Хроническим холециститом чаще болеют:
A. Мужчины среднего возраста. Б. Женщины среднего
возраста.
B. Мужчины и женщины среднего возраста. Г. Пожилые люди.
Д. Дети.
2. Проекция желчного пузыря на переднюю брюшную стенку
(точка Кера):
A. Точка пересечения правого наружного края прямой мышцы
живота и нижнего края печени.
Б. Точка пересечения правой срединно-ключичной линии и
правой реберной дуги.
B. Точка пересечения правой срединно-ключичной линии и
нижнего края печени.
Г. Точка пересечения правой передней подмышечной линии и
правой реберной дуги.
Д. Точка пересечения правой передней подмышечной линии и
нижнего края печени.
3. Основным этиологическим фактором хронического
холецистита считается:
A. Малоподвижный образ жизни. Б. Травма.
B. Инфекция.
Г. Операционное вмешательство. Д. Беременность.
4. Сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктера
Одди и выход желчи в двенадцатиперстную кишку вызывает:
A. Вазоинтестинальный полипептид. Б. Инсулин.
B. Холецистокинин. Г. Нейротензин.
Д. Ангиотензин.
5. Сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктера
Одди и выход желчи в двенадцатиперстную кишку вызывает:
A. Активация позвоночного нерва. Б. Активация пузырного
нерва.
B. Активация подвздошно-подчревного нерва. Г. Активация
подчревного нерва.
Д. Активация блуждающего нерва.
6. Клиническим проявлением хронического холецистита
считается следующий синдром:
A. Цитолитический. Б. Гепаторенальный.
B. Болевой.
Г. Астеновегетативный.
Д. Печеночно-клеточной недостаточности.
7. Нарушение составных частей желчи - это:
A. Желтуха.
Б. Стаз желчи.
B. Дискинезия. Г. Дискриния.
Д. Холедохолитиаз.
8. Нарушение последовательности сокращения и расслабления
желчных путей и системы сфинктеров - это:
A. Холангит. Б. Стаз желчи.
B. Дискинезия. Г. Дискриния.
Д. Супернасыщение желчи холестерином.
9. Атипичные формы хронического холецистита - это:
A. Кардиалгическая, эзофалгическая, гастралгическая.
Б. Кардиалгическая, эзофалгическая, кишечная.
B. Кардиалгическая, панкреатическая, кишечная.
Г. Кардиалгическая, гепатолгическая, кишечная.
Д. Плевралгическая, эзофалгическая, дуоденальная.
10. Клиническим симптомом хронического холецистита
считается:
A. Симптом Хвостека и Труссо. Б. Симптом Мейо-Робсона.
B. Симптом Пастернацкого.
Г. Симптом Георгиевского-Мюсси. Д. Симптом ЩеткинаБлюмберга.
11. Лабораторные признаки холестаза:
A. Повышение уровней холестерина, прямого билирубина,
ЩФ, у-глутамилтранспептидазы, ЛПНП.
Б. Повышение уровней холестерина, общего и прямого
билирубина,у-глутамилтранспептидазы.
B. Повышение уровней общего и прямого билирубина, ЩФ,
АСТ, сукцинатдегидрогеназы.
Г. Повышение уровней общего и прямого билирубина, АСТ,
АЛТ.
Д. Повышение уровней холестерина, прямого билирубина,
ЩФ,
ЛДГ.
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
Демонстрация на студенте-натурщике
СРС № 7. Тема: Заболевания почек. ОПН и ХПН.
Учебные вопросы:
1. Этиология острой почечной недостаточности.
2. Патогенез острой почечной недостаточности в зависимости
от этиологии
3. Стадии развития острой почечной недостаточности.
4. Клиническая симптоматика и диагностика острой почечной
недостаточности
5. Лечение больных острой почечной недостаточностью.
6. Основные причины хронической почечной недостаточности
7. Стадии развития хронической почечной недостаточности.
Ситуационные задачи:
1. Больная 22 лет 10 дней назад с целью прерывания
беременности ввела в полость матки катетер, где он находился
в течение 12 часов. На следующий день появились
кровянистые выделения из влагалища, озноб, высокая
лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, частый жидкий
стул.Госпитализирована в гинекологическое отделение,
выявлена олигурия. На следующий день после поступления
выделила 135мл мочи. Общее состояние тяжелое, вялая,
заторможена. Кожа и склеры бледножелтушны, лицо пастозно,
веки отечны. В легких везикулярное дыхание, тоны сердца
приглушены. Артериальное давление 125/80 мм рт. ст. Печень
выступает из-под реберной дуги. Почки не пальпируются,
симптом Пастернацкого с обеих сторон слабо положительный.
Анализ крови - анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ,
гиперазотемия, гиперкалиемия. Анализ мочи - гипостенурия,
протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия.
Какие осложнения криминального аборта имеют место?
Какова лечебная тактика?
2. Больной 37лет в течение последних 13-х лет страдает
язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки с частыми
обострениями. В течение последней недели состояние
значительно ухудшилось: появилась обильная рвота,
постоянная тошнота, отрыжка. Сознание спутано,
адинамичный, пониженного питания. Кожа и видимые
слизистые бледные, сухие. Пульс 106 в 1 мин. слабого
наполнения, артериальное давление 85/50 мм рт.ст. Пальпация
в эпигастрии умеренно болезненна. Почки не пальпируются,
симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. В
течение последних суток выделил 270 мл мочи. Гиперазотемия,
гипокалиемия.
Поставьте диагноз, укажите осложнения основного
заболевания. Какие лечебные мероприятия показаны
больному?
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
Демонстрация на студенте-натурщике
СРС № 8. Тема: Заболевания щитовидной железы.
Гипотиреоз. Тиреодит.
Учебные вопросы:
1. Этиологические факторы гипертиреоза.
2. Особенности патогенеза гипертиреоза.
3. Диагностическое значение сведений, полученных при
расспросе больных.
5. Данные физикальных методов обследования больных с
гипертиреозом.
6. Поражение других органов и систем при гипертиреозе.
7. Тиреотоксический кризис. Клинические проявления,
неотложная помощь.
ЗАДАЧ 1.У ребёнка 7 лет отмечается выраженная физическая и
умственная отсталость. Отставание в росте,
непропорциональное сложение. Основной обмен и температура
снижены. Какая патология имеет место? Как вы объясняете
причины?
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
Демонстрация на студенте-натурщике
СРС № 8. Тема: Заболевания щитовидной железы.
Эндемический зоб и ДТЗ.
Учебные вопросы:
1. Понятие «эндемический зоб и ДТЗ», определение.
2. Этиология, факторы риска, патогенез.
3. Морфологические изменения.
4. Классификация.
5. Клинические проявления, осложнения.
6. Определение активности и степени тяжести.
7. Методы диагностики.
8. Дифференциальная диагностика.
9. Принципы лечения.
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА №1
За медицинской помощью обратился больной К., 37 лет с
жалобами на неприятные ощущения в области шеи. Сам на
передненаружной поверхности шеи слева пропальпировал
опухолевидное образование. Других жалоб не предъявляет. Из
семейного анамнез установлено, что по материнской линии
были онкологические заболевания. При осмотре в левой доле
щитовидной железы пальпируется узел размерами 3x4 см
плотноватый. Лимфоузлы на шее не определяются. При УЗИ
исследовании получены данные за узловой зоб. Выполнена
ТАБ – пролиферирующий зоб.
Определите лечебную тактику у больного.
Если Вы решили больного оперировать, перечислите какие
показания к операции при узловом зобе?
Назначьте предоперационное обследование.
Укажите объём операции и какие исследования следует
выполнить в процессе операции?
Если при окончательном гистологическом исследовании
диагностирован рак (папиллярный, фолликулярный)
щитовидной железы, какая должна быть лечебная тактика?
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА №2
Больная К., 64 лет обратилась с жалобами на беспричинный
кашель, чувство давления в области шеи справа. При
обследовании в зоне правой доли щитовидной железы
определяется узел плотно-эластической консистенции в
диаметре до 3 см.. Лимфоузлы шеи не увеличены
1. Ваш предварительный диагноз.
2. Назначьте план обследования больной.
3. Какую информацию может дать рентгенография грудной
клетки при заболевании Щитовидной железы?
4. С какой целью в настоящее время применяется
радиоизотопное исследование при
заболеваниях щитовидной железы?
5. Назовите принятые этапы морфологического исследования
железы.
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
Демонстрация на студенте-натурщике
СРС № 8. Тема: Заболевания гипоталамо-гипофизарной
недостаточности. Акромегалия. Иценко-Кушинга.
Учебные вопросы:
1. Возможные причины данного заболевания.
2. Основные патогенетические механизмы избыточной
продукции гормона роста.
3. Основные клинические проявления акромегалии
4. Основные диагностические критерии акромегалии.
5. Алгоритм лечения акромегалии
Тестовые вопросы:
1.Укажите железы, регуляция функции которых
осуществляется трансгипофизарным путём:
1.щитовидная -паращитовидные
2.мозговой слой надпочечников
3.половые
4.островки Лангерганса
2.Укажите заболевания, которым соответствует нарушение
продукции ТТГ:
1.несахарное мочеизнурение
2.акромегалия
3.евнухоизм
4.гигантизм -болезнь Иценко-Кушинга
5.гипертиреоз
6.преждевременное созревание+гипотиреоз
7.гипофизарный нанизм (карликовость)
3.Симптомокомплекс, соответствующий для синдрома
Иценко-Кушинга:
1.гиперкальциемия, остеопороз, ожирение, нефрокальциноз,
язвы ЖКТ.
2.гиперкальциемия, декальциноз костей, язвы ЖКТ,
нефрокальциноз, гипофосфатемия
3.гипертензия, гипергликемия, тахикардия, увеличение
основного обмена, понижение пластических действий.
4.Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов)
лежит в базе несахарного мочеизнурения:
1.СТГ
2.АКТГ
3.ТТГ -ГТГ
4.АДГ
5.Укажите, как меняется выработка гормонов при гигантизме:
1.синтез СТГ повышен
2.синтез СТГ снижен
3.синтез ГТГ снижен
5.Полное удаление каких желез внутренней секреции ведет к
смерти животных:
1.Гипофиза
2.Надпочечников
3.Щитовидной железы
4.Паращитовидных желез
5.Половых желез
6.Тимуса
6.Для каких эндокринопатий типично понижение основного
обмена:
1.Микседема
2.Гигантизм
3.Заболевание Симмондса +
4.Заболевание Аддисона
5.Кретинизм
6.Тиреотоксикоз
7.Какие эффекты оказывает гиперпродукция АКТГ?
1.Провоцирует образование альдостерона
2.Тормозит образование альдостерона
3.Активирует продукцию кортикотропин-релизинг фактора
4.Тормозит продукцию кортикотропин-релизинг фактора
5.Провоцирует образование глюкокортикоидов
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
Демонстрация на студенте-натурщике
СРС № 9. Тема: Заболевания надпочечников.Б.Аддисона.
Феохроматицитома.
Учебные вопросы:
1.Этиологические факторы, классификация хронической
надпочечниковой недостаточности.
2. Аутоиммунные полигландулярные синдромы.
3. Клиника хронической надпочечниковой недостаточности,
диф. диагноз первичной и вторичной хронической
надпочечниковой недостаточности.
4. Диагностика и диф. диагностика первичного и вторичного
гипокортицизма.
5. Лечение хронической надпочечниковой недостаточности.
Ситуационные задачи №1.
Больная И., 25 лет, доставлена в стационар в тяжелом
состоянии. Сознание заторможено, выражена адинамия.
Кожные покровы очень смуглые, сухие. Отмечается
выраженная пигментация в области послеоперационных
рубцов (аппендэктомия, внематочная беременность), шеи,
сосков молочных желез. ЧСС - 90 в минуту. АД - 60\35 мм
рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Над легкими
легочный звук, дыхание везикулярное, 18 в минуту. Частая
рвота. Живот мягкий, нерезко выраженная болезненность в
эпигастральной области, печень, селезенка не увеличены.
Дважды за сутки жидкий стул, температура тела - 35,5 С.
В анамнезе - туберкулез легких, хронический тонзиллит. В
течение последнего года отмечает нарастающую слабость,
головные боли, быструю утомляемость, похудание на 8 кг.
Состояние ухудшалось после психотравмы.
При поступлении проведены дополнительные обследования.
Задание к ситуационной задаче по терапии
1 Установить предварительный диагноз.
2 Наметить план дополнительного обследования.
3 Провести дифференциальную диагностику.
4 Определить тактику лечения.
Задача № 2.
Больной Б. обратился в клинику с жалобами на резкую слабость,
быструю утомляемость, расстройства в деятельности желудочнокишечного тракта. За последние 4 месяца потерял в весе 18 кг.
При объективном обследовании было обнаружено: резкое
истощение организма, тургор кожи снижен, явления
обезвоживания организма, кожные покровы на ладонях, в местах складок и наибольшего трения об одежду пигментированы
значительно сильнее, чем ок- руженные участки, цвет кожи
бронзового оттенка, АД - 100/50 мм рт. ст., глюкоза крови 3,5
ммоль/л.
Вопросы: 1. Назовите, нарушение функции какой железы
можно заподозрить у пациента 2. Укажите, какие гормоны
вырабатываемые данной железой, ответственны за появление
указанных симптомов. а. К какому классу относятся по
химической природе б. Механизм транспорта в. Тип рецепторов,
пострецепторные механизмы биологических эффектов. Клеткимишени. г. Механизм регуляции синтеза и секреции гормона.
Пути его деградации.
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
СРС № 9. Тема: Апластическая анемия.
Учебные вопросы:
1. Понятие «апластической анемии», определение.
2. Этиология, факторы риска, патогенез.
3. Морфологические изменения.
4. Классификация.
5. Клинические проявления, осложнения.
6. Определение активности и степени тяжести.
7. Методы диагностики.
8. Дифференциальная диагностика.
9. Принципы лечения.
Тестовые вопросы:
1. Укажите признаки, характерные для апластической анемии:
а) снижение кроветворения в костном мозге,
б) сохранение клеточного состава костного мозга,
в) наличие признаков гемобластоза,
г) мегалобластический тип кроветворения,
д) увеличение количества сидеробластов?
2. Панцитопения не встречается при:
а) апластической анемии,
б) циррозе печени с гиперспленизмом,
в) В12-дефицитной анемии,
г) железодефицитной анемии.
3. Для апластической анемии характерно:
а) кровоточивость,
б) присоединение инфекции,
в) кожный зуд,
г) верно а) и б).
4. В миелограмме при апластической анемии наблюдается:
а) бластная метаплазия,
б) угнетение всех ростков кроветворения,
в) лимфоидная метаплазия,
г) мегалобластический тип кроветворения.
5. 36-летняя пациентка предъявляет жалобы на повышение
температуры тела до 38°С, резкую общую слабость,
кровоточивость десен, необильные носовые кровотечения.
Симптомы возникли после ОРЗ и лечения сульфаниламидами.
Объективно: бледность кожных покровов, печень селезенка,
лимфоузлы не увеличены.
В общем анализе крови: Нв 50 г/л, эр. 1,8х1012/л, ЦП 0,83,
лейкоциты 2,0х109/л, п 5%, с 35%, м 8%, л 52 %, тромб. 30
х109/л, СОЭ 58 мм/ч. В миелограмме резкое снижение
клеточности пунктата костного мозга. Каков клинический
диагноз у данной больной?
а) железодефицитная анемия,
б) В12-дефицитная анемия,
в) апластическая анемия,
г) сидероахрестическая анемия.
6. Наиболее информативным методом диагностики
апластической анемии является:
а) трепанобиопсия,
б) стернальная пункция,
в) рентгенография,
г) исследование периферической крови.
7. Для апластической анемии характерно все, кроме:
а) геморрагические высыпания на коже,
б) бледность кожных покровов,
в) лихорадка,
г) гепатомегалия.
8. При апластической анемии в трепанобиоптатах костного
мозга выявляется:
а) бластная метаплазия,
б) лимфоидная пролиферация,
в) диффузное заполнение костномозговых полостей жировой
тканью,
г) плазмоклеточная пролиферация.
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
СРС № 9. Тема: Агранулоцитоз.
Учебные вопросы:
Понятие «агранулоцитоз», определение.
Этиология, факторы риска, патогенез.
Клинические проявления, осложнения.
Определение активности и степени тяжести.
Методы диагностики.
Дифференциальная диагностика.
Принципы лечения.
Задача 1.
Больная К., 55 лет, жалуется на сильные боли во рту и в горле,
нарушение глотания и речи.
При осмотре: у больной язвенно-некротическая ангина,
стоматит. Дисфагия и дизартрия. Температура тела 39,5° С. Из
анамнеза установлено, что больная, для снятия возникающих у
нее систематически приступов мигрени, применяет в больших
дозах анальгин (1 г на прием).
Миелограмма: выраженное угнетение гранулоцитопоэза.
Диагноз: Агранулоцитоз.
Вопросы:
1. Что такое агранулоцитоз?
2. Назовите этиологические факторы вызывающие
агранулоцитоз.
3. Гематологическая картина при агранулоцитозе.
4. Дайте определение лейкопении.
5. Какова классификация лейкопений?
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
1.
2.
2.
3.
4.
5.
6.
СРС № 9. Тема: Геморрагические диатезы.
Учебные вопросы:
1.Понятие «геморрагические диатезы», определение.
2.Этиология, факторы риска, патогенез.
3.Клинические проявления, осложнения.
4.Определение активности и степени тяжести.
5.Методы диагностики.
6.Дифференциальная диагностика.
7.Принципы лечения.
Тестовые вопросы:
1.Для гемофилии А характерен дефицит фактора
свертывающей системы крови:
а)-VII
б)-VIII
в)-IХ
г)-ХI
2.Для гемофилии В характерен дефицит фактора
свертывающей системы крови:
а)-VII
б)-VIII
в)-IХ
г)-ХI
3..Для гемофилии С характерен дефицит фактора
свертывающей системы крови:
а)-VII
б)-VIII
в)-IХ
г)-ХI
4.Каким типом кровоточивости проявляется количественный
или качественный дефект тромбоцитов:
а)гематомный
б)петехиально-пятнистый (микроциркуляторный)
в)васкулярно-пурпурный
г)ангиоматозный
5.О патологии какого звена гемостаза свидетельствует
удлинение времени кровотечения при нормальных показателях
протромбинового и
частично активированного тромбопластинового времени:
а)коагуляционного
б)тромбоцитарного
в)сосудистого
6.Какое заболевание характеризуется нарушением
тромбоцитарного звена
гемостаза:
а)гемофилия
б)болезнь Шейнлейн-Геноха
в)болезнь Верльгофа
г)болезнь Рандю-Ослера
7.Какое заболевание характеризуется нарушением
сосудистого звена
гемостаза:
а)гемофилия
б)болезнь Шейнлейн-Геноха
в)болезнь Верльгофа
г)болезнь Рандю-Ослера
8.Какое заболевание обусловлено нарушением
коагуляционного звена
гемостаза:
а)гемофилия
б)болезнь Шейнлейн-Геноха
в)болезнь Верльгофа
г)болезнь Рандю-Ослера
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
СРС № 9.Тема: Болезнь Рейтера.
Учебные вопросы:
1.Понятие «болезнь Рейтера», определение.
2.Этиология, факторы риска, патогенез.
3.Клинические проявления, осложнения.
4.Определение активности и степени тяжести.
5.Методы диагностики.
6.Дифференциальная диагностика.
7.Принципы лечения.
Тестовые задачи:
1.У больной, 25 лет, диагностирован псориаз, по поводу
которого она лечится 5 лет. У матери больной есть
аналогичное заболевание. Последний год появились боли в
дистальных фалангах кистей. При осмотре пальпация суставов
умеренно болезненная, плотная припухлость. Имеются
трофические изменения ногтей. Ваш предварительный диагноз.
A. Ревматический артрит.
B. Ревматоидный артрит.
C. Подагрический артрит.
D. Псориатический артрит.
E. Болезнь Рейтера.
2.Больной, 60 лет, жалуется на боли в крестцовом отделе
позвоночника, в области тазобедренных суставов, больше
слева. Симптом Кошелевского положительный. Заподозрена
болезнь Рейтера. Выберите этиологический фактор
заболевания.
A. Хламидии.
B. Гонококки.
C. Стафилококки.
D. Стрептококки.
E. Микробные ассоциации.
3.Больной 40 лет жалуется непериодическое повышение
температуры с ознобами и проливными потами. Беспокоят
боли в коленных суставах. Определяются увеличенные
периферические лимфоузлы и печень. Подвижность в
позвоночнике ограничена. При надавливании на остистые
отростки III - IV поясничных позвонков отмечается резкая
болезненность. В анамнезе контакт с туберкулёзным больным.
Выберите наиболее вероятный диагноз у этого больного.
A. Туберкулезный полиартрит.
B. Бруцеллезный артрит.
C. Иерсиниозный артрит.
D. Пояснично-крестцовый радикулит.
E. Болезнь Рейтера.
4.Больной, 65 лет, жалуется на боли в левом крестцовоподвздошном суставе. Боль усиливается во время ходьбы. При
осмотре выявлен положительный симптом Керинга –
возникновение боли при пальпации отростков V поясничного и
I крестцового позвонков и сгибании ноги в тазобедренном
суставе. Ваш предварительный диагноз?
A. Пcориатический артрит.
B. Подагрический артрит.
C. Пояснично-крестцовый радикулит.
D. Болезнь Рейтера.
E. Ревматический артрит.
5.Больной 29 лет, жалуется на отечность и болезненность
правого голеностопного сустава. При осмотре сустав отечен и
болезнен при пальпации и движении. В общ. ан. мочи уд. вес –
1018, Белок – 0,06 г/л, Лейкоциты – 20 в п/зр. Какие
дополнительные исследования следует назначить?
Моча по Нечипоренко.
Общ. ан. крови.
Креатенин крови.
Проба Ремберга-Гореева.
Проба по Зимницкому.
6. Что из перечисленного ниже наиболее четко указывает на
воспалительный характер суставных болей:
A. болезненность при движениях; Б. крепитация;
B. нестабильность суставов;
Г. припухлость и локальное повышение температуры кожи над
суставом;
Д. пролиферативная дефигурация сустава.
7. В отношении ревматоидного фактора справедливы
следующие утверждения:
A. ревматоидный фактор представляет антитела (IgM) к Fc-
фрагменту IgG;
Б. ревматоидный фактор является высокоспецифичным
маркером ревматоидного артрита;
B. определять ревматоидный фактор необходимо у всех
пациентов с неуточненным артритом в течение первых двух
недель заболевания;
Г. повторное определение титра ревматоидного фактора в
динамике у пациентов с ревматоидным артритом не
рекомендуется;
Д. выявление ревматоидного фактора при других заболеваниях
является показанием к назначению иммуносупрессивной
терапии.
8. Классические клинические проявления синдрома Рейтера
включают:
A. артрит;
Б. пневмонит;
B. увеит;
Г. стоматит; Д. уретрит.
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
СРС № 9.Тема: Остеоартроз.
Учебные вопросы:
1.Понятие «остеоартроз», определение.
2.Этиология, факторы риска, патогенез.
3.Клинические проявления, осложнения.
4.Определение активности и степени тяжести.
5.Методы диагностики.
6.Дифференциальная диагностика.
7.Принципы лечения.
Тестовые вопросы:
1. Укажите факторы, приводящие к развитию первичного
деформирующего артроза:
а)
эндокринные нарушения
б)
функциональная перегрузка с микротравматизацией
в)
микрокристаллические артриты
г)
наследственное снижение хряща к обычным нагрузкам
2.
Ведущий патогенетический механизм прогрессирования
остеоартроза:
а)
синовит
б)
дегенерация суставного хряща
в)
выпадение в полость сустава кристаллов
гидроксиапатита кальция
г) ремоделирование костной ткани
д) атрофия близлежащих мышечных групп
3.
Выберите правильные утверждения, относящиеся к
функции хондроцитов:
а)
для хондроцитов характерен анаэробный тип
метаболизма
б)
при остеоартрозе хондроциты переключаются на синтез
аномальных коротких цепей протеогликанов
в) основной функцией хондроцитов является синтез
коллагеновой сети
суставного хряща
г)
на ранних стадиях развития остеоартроза наступает
массовая дегенерация и гибель хондроцитов
д)
на ранних стадиях остеоартроза толщина суставного
хряща увеличивается за счет компенсаторной синтетической
гиперфункции хондроцитов.
4.
Укажите суставы, наиболее редко поражаемые
остеоартрозом у женщин:
а) плечевые
б)
тазобедренные
в)
дистальные межфаланговые суставы кистей
г)
коленные
д)
плюснефаланговые
5.
Развитие «блокады» коленного сустава связано:
а)
с травмой менисков
б)
со скоплением жидкости в заворотах сустава
в)
с разрывом крестообразных связок
г) с наличием свободного внутрисуставного тела
д) с наличием крупных остеофитов
6. Типичные боли механического типа при остеоартрозе:
а)
стихают в покое
б)
усиливаются после нагрузки
в)
уменьшаются после нагрузки
г)
возникают при первых движениях (стартовые боли)
7. Для остеоартроза тазобедренного сустава характерно все,
кроме:
а)
иррадиация боли в ягодицы, бедро, коленный сустав
б)
укорочение конечности с компенсаторным сколиозом,
гиперлордозом
в)
«утиная» походка при двустороннем поражении
г)
атрофия четырехглавой мышцы бедра
д)
симптом «блокады» сустава
8.
Факторами, способствующими прогрессированию
остеоартроза коленного сустава являются:
а)
ожирение
б)
продольное и поперечное плоскостопие
в)
повторные травмы
г)
слабость четырехглавой мышцы бедра
д)
вальгусная и варусная деформации коленного сустава
е)
хроническая артериальная недостаточность=
9.
Наиболее яркая клиническая картина синовита с
частыми обострениями
наблюдается при остеоартрозе:
а)
тазобедренного сустава
б)
дистальных межфаланговых суставов кистей
в)
I плюснефалангового сустава
г)
коленного сустава
д)
проксимальных межфаланговых суставов
10.
Ограничение подвижности в пораженном суставе при
остеоартрозе не связано с наличием:
а)
мышечного спазма
б)
подвывихов
в) костных анкилозов
г)
фиброзом и сморщиванием капсулы сустава
д)
наличием крупных остеофитов
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
СРС № 9.Тема: Подагра.
Учебные вопросы:
1.Понятие «подагра», определение.
2.Этиология, факторы риска, патогенез.
3.Клинические проявления, осложнения.
4.Определение активности и степени тяжести.
5.Методы диагностики.
6.Дифференциальная диагностика.
7.Принципы лечения.
Клиническая задача 1
Больной Р., 45 лет, предприниматель, поступил в
ревматологическое отделение с жалобами на припухлость и
резкую боль в первом пальце правой стопы. Заболел остро 2
дня назад: после посещения сауны и обильного застолья ночью
возникла очень сильная боль в первом пальце правой стопы.
Боль воспринималась как нестерпимая даже от прикосновения
одеяла. Утром больной заметил отек первого пальца правой
стопы и багровую окраску кожи над ним. В течение
следующих суток не мог даже дойти до туалета из-за резкой
боли. Температура тела повысилась до 37,8 °С, в связи с чем
обратился в поликлинику по месту жительства.
При осмотре состояние удовлетворительное, конституция
гиперстеническая, повышенного питания. Рост - 172 см. Вес 90 кг. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД - 18 в
минуту. Тоны сердца слегка приглушены, ритм правильный.
ЧСС - 84 в минуту. АД - 150/105 мм рт.ст. Живот округлый;
увеличен в объеме за счет избыточного развития подкожной
жировой клетчатки; мягкий, безболезненный. Левая доля
печени на 1,5 см выступает из-под реберной дуги; край печени
мягкий, безболезненный
Выраженная деформация первого плюснефалангового сустава
правой стопы за счет экссудативных явлений; резкая
болезненность при пальпации данного сустава (больной
отдергивает ногу), гиперемия кожи над ним и повышение
местной температуры, объем движений в первом
плюснефаланговом суставе справа резко ограничен. Другие
суставы при осмотре не изменены, пальпация их
безболезненна, движения в других суставах сохранены в
полном объеме. Подкожные и внутрикожные узелки не
выявляются.
Клинический анализ крови: Hb - 140 г/л; эритроциты - 4,8х1012;
лейкоциты - 10,1х109, палочкоядерные -5%, сегментоядерные 66 %, лимфоциты - 20 %, моноциты - 5 %, эозинофилы - 4 %;
тромбоциты - 280х109; СОЭ - 32 мм/ч.
Биохимический анализ крови: глюкоза - 4,5 ммоль/л,
холестерин - 6,8 ммоль/л, креатинин - 78 мкмоль/л, мочевина 7,2 ммоль/л, мочевая кислота - 540 мкмоль/л, общий белок - 68
г/л, АЛТ - 84 ЕД/л, АСТ - 67 ЕД/л.
Общий анализ мочи: относительная плотность - 1016, белок и
глюкоза отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в поле зрения.
Рентгенография стоп: сужение суставных щелей,
преимущественно плюснефаланговых суставов с обеих сторон.
1. Сформулируйте диагноз.
2. Проведение каких дополнительных методов обследования
необходимо в данной ситуации и какие результаты вы
ожидаете получить?
3. На основании каких диагностических критериев был
поставлен диагноз?
4. Назовите наиболее вероятные, по вашему мнению, факторы,
провоцирующие развития острого артрита?
5. Назовите ассоциированные заболевания/состояния.
6. Какова тактика дальнейшего ведения больного?
Литература: Основная:[1, 3].Дополнительная: [3, 4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
СРС № 9. Болезнь Шегрена. Антифосфолипидный синдром.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Учебные вопросы:
Понятие «Болезнь Шегрена», определение.
Этиология, факторы риска, патогенез.
Клинические проявления, осложнения.
Методы диагностики.
Дифференциальная диагностика.
Принципы лечения.
Задача 1
Пациентка Д., 52 лет, жалуется на сухость во рту и глазах;
периодическое увеличение правой и левой околоушных
слюнных желез.
Анамнез: пять лет назад появилось ощущение «песка» в глазах.
Через два года начала отмечать активное разрушение зубов.
Год спустя присоединились артриты пястно-фаланговых
суставов кистей рук.Год назад появилось увеличение сначала
левой, затем правой околоушной слюнной железы. На фоне
увеличенных слюнных желез неоднократно возникали
обострения с повышением температуры тела до 38-38,7 °С.
Отмечает ухудшение офтальмологических проявлений.
Объективно: общее состояние удовлетворительное.
Астенического телосложения, пониженного питания. Кожные
покровы чистые. Пальпируются мелкие, до 1,0-1,5 см, шейные,
аксиллярные лимфоузлы, подвижные, безболезненные.
Щитовидная железа не увеличена. Мышечная сила сохранена.
Суставы обычной конфигурации. АД 110/70. ЧСС 72 мин,
единичные экстрасистолы. Отеков нет. Стул, диурез не
нарушены. Температура тела 37,1 °С.
При осмотре: околоушные слюнные железы увеличены,
плотные. Из протоков всех слюнных желез слюна не
выделяется. Слизистая оболочка полости рта ярко-красного
цвета, свободной слюны нет. Язык сухой, сосочки его
атрофичны. Конъюнктивы глаз сухие, гиперемированы.
При обследовании: сиалометрия - 0.
Сиалография правой околоушной слюнной железы:
околоушный проток незначительно расширен, в паренхиме
определяются единичные полости.
Биопсия малых слюнных желез нижней губы: доль-ковое
строение сохранено, количество ацинусов снижено. В
перидуктальных отделах с переходом на строму отмечается
лимфогистиоцитарная инфильтрация 60-200 клеток в поле
зрения.
Вопросы:
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. С какими заболеваниями необходимо провести
дифференциальную диагностику?
3. Охарактеризуйте сиалографическую картину.
4. Какие изменения в крови могут подтвердить поставленный
диагноз?
Литература: Основная:[2, 3].Дополнительная: [4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
СРС № 9. Анкилозирующий спондилоартрит.
Учебные вопросы:
1. Понятие «Анкилозирующий спондилоартрит»,
определение.
2. Этиология, факторы риска, патогенез.
3. Клинические проявления, осложнения.
4. Методы диагностики.
5. Дифференциальная диагностика.
6. Принципы лечения.
Задача:
Больной Л., 39 лет, автослесарь.
При поступлении жалобы на постоянные боли в поясничнокрестцовом отделе позвоночника, а также в тазобедренных и
коленных суставах, усиливающиеся при движении, чихании,
физической нагрузке, утреннюю скованность около 40 минут в
позвоночнике, ограничение движений в пораженных суставах.
Из анамнеза выяснено, что страдает этим заболеванием около
10 лет. Начало болезни острое, с поражения поясничного
отдела позвоночника, коленных и тазобедренных суставов.
Коленные суставы припухали, воспалительные изменения в
суставах носили рецидивирующий характер. Неоднократно
находился на лечении у невропатолога по поводу болей в
позвоночнике и резко ускоренного СОЭ до 50 мм/ч.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Больной с трудом передвигается из-за боли в коленных и
тазобедренных суставах. По конституции астеник, питание
удовлетворительное. Кожные покровы чистые, достаточной
влажности.
Отмечается сглаженность поясничного лордоза, атрофия
мышц, положительный симптом “тетивы”. Положительны
симптомы Кушелевского, Отта, Шобера и Томайера.
Внутренние органы без существенных изменений.
Задание к ситуационной задаче по терапии
1 Установите предварительный диагноз
2 Составьте план дополнительного обследования с указанием
ожидаемых результатов .
3 Проведите дифференциальный диагноз
4 Наметьте тактику лечения
5 Провести трудовую экспертизу
Литература: Основная:[2, 3].Дополнительная: [4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
СРС № 9. Системная красная волчанка.
Учебные вопросы:
1. Определение СКВ.
2. Патогенетические механизмы развития СКВ.
3. Классификация СКВ.
4. Основные клинические проявления СКВ.
5. Лабораторные и инструментальные методы диагностики
СКВ.
6. Критерии диагностики СКВ.
7. Дифференциальная диагностика СКВ.
8. Принципы лечения СКВ.
9. Прогноз.
Тесты:
1. Наиболее характерные кожные поражения при СКВ:
A. Волчаночная «бабочка». Б. Фотодерматит.
B. Папулезно-сквамозные высыпания. Г. Лихенификация.
Д. Дискоидные высыпания.
2. Выберите неверные утверждения относительно СКВ:
A. Дебют заболевания в возрасте 60-70 лет.
Б. Чаще (в 10-20 раз) встречается у женщин, чем у мужчин.
B. Основными видами лечения являются кортикостероидная и
цитотоксическая терапия.
Г. Вирусная этиология заболевания. Д. Все утверждения
неверны.
3. Обострение СКВ провоцируют чаще всего:
A. Погрешности в диете. Б. Инсоляция.
B. Физическая нагрузка.
Г. Прием оральных контрацептивов. Д. Вакцинация.
4. Для суставного синдрома при СКВ характерно:
A. Одностороннее поражение первого плюснефалангового
сустава стопы.
Б. Наличие стойких и выраженных деформаций.
B. Артралгии, не соответствующие выраженности
объективных признаков.
Г. Симметричный неэрозивный полиартрит.
Д. Поражение коленных и тазобедренных суставов.
5. Варианты течения СКВ:
A. Непрерывно-рецидивирующее. Б. Острое.
B. Прогрессирующее. Г. Подострое.
Д. Хроническое.
6. Для поражения почек в рамках СКВ характерно:
A. Иммунокомплексный механизм развития.
Б. Развитие хронической почечной недостаточности - одна из
частых причин смерти больных СКВ.
B. Протеинурия. Г. Нефролитиаз.
Д. Макрогематурия.
7. Основные причины смертности больных СКВ:
A. Поражение почек.
Б. Интеркуррентная инфекция.
B. Легочное кровотечение.
Г. Атеросклероз сосудов с развитием сердечно-сосудистых
осложнений (инфаркт миокарда, инсульт).
Д. Острая почечная недостаточность.
8. Нехарактерные изменения в клиническом анализе крови
больных СКВ:
A. Гемолитическая анемия.
Б. Выраженный тромбоцитоз.
B. Эозинофилия. Г. Лейкопения. Д. Лимфопения.
Литература: Основная:[2, 3].Дополнительная: [4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
СРС № 9. Системная склеродермия.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Учебные вопросы:
Определение заболевания.
Вопросы терминологии и классификации системной
склеродермии.
Этиологические факторы.
Патогенез заболевания.
Клинические проявления системной склеродермии.
CREST-синдром
Современные возможности диагностики заболевания.
Генетический анализ.
Современные методы терапии больных системной
склеродермией.
Показания к хирургической коррекции осложнений
заболевания.
Показания к госпитализации.
Задача 1
Женщина 50 лет жалуется на симптомы феномена
Рейно, длящиеся около 2 мес; прогрессирующее уплотнение и
утолщение кожи на пальцах рук и кистях; затруднение
дыхания; появление боли в левой половине грудной клетки и
ощущение "кома" в горле после проглатывания пищи. В крови
определены АНАТ и высокие титры АТ к Scl-70.
Ваш предположительный диагноз? Тактика ведения больной?
Задача 2
Женщина 20 лет жалуется на лихорадку в течение 2 нед
боли плеврического характера, скованность и припухание в
лучезапястных, пястно-фаланговых и проксимальных
межфаланговых суставах, эритему на обеих щеках и
двусторонние отеки на голенях.
Ваш предположительный диагноз? Тактика ведения больной?
Задача 3
Мужчина 50 лет жалуется на сухость в глазах и полости
рта в течение нескольких месяцев. У него имеются артралгии в
кистях и коленях, причем в коленных суставах определяется
небольшое количество жидкости. На коже икр на лодыжках шелушащаяся пурпура.
Ваш предположительный диагноз? Тактика ведения больной?
Литература: Основная:[2, 3].Дополнительная: [4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.
СРС № 9. Дерматомиозит.
Учебные вопросы:
1. Определение заболевания.
2. Вопросы терминологии и классификации
дерматомиозита.
3. Этиологические факторы.
4. Патогенез заболевания.
5. Клинические проявления дерматомиозита.
6. Современные возможности диагностики заболевания.
Генетический анализ. Биохимический анализ.
Электромиография.
7. Современные методы терапии больных
дерматомиозитом.
8. Показания к госпитализации.
Задачи:
1. Больная К., 37 лет, учитель, поступила в клинику в октябре
2002 г с жалобами на боли, чувство скованности и
выраженную слабость в мышцах плечевого пояса и бедер,
гнусавость голоса, поперхивание при глотании твердой пищи.
10 лет назад была произведена секторальная резекция левой
молочной железы. В 2001 г появились лихорадка 380С, миагии,
артралгии, нарастающая мышечная слабость в проксимальных
отделах конечностей, эритематозные высыпания на лице и над
суставами кистей, капилляриты пальцевых подушечек, отеки
верхних век. Госпитализирована в клинику для обследования.
При поступлении: состояние средней тяжести. Эритема на
лице, над локтевыми суставами, суставами кистей;
параорбитальный отек, капилляриты в области пальцевых
подушечек. Мышцы конечностей болезненны при пальпации,
мышечная сила резко снижена в проксимальных отделах
конечностей (не может самостоятельно одеться, причесаться,
подняться по ступеням). По органам - без патологии.
В ан. крови : Hb 60 г/л, лейкоциты 8,7х109/л, п 6%, с
68%, э 2%, л. 20%, м. 4%, СОЭ 30 мм/ч.
Рентгенологическое исследование пищевода и желудка:
перистальтика стенок пищевода снижена, пассаж бариевой
взвеси по пищеводу замедлен. Рельеф слизистой, контуры
желудка, перистальтика - без особенностей.
Ваш предположительный диагноз
Какие дополнительные исследования необходимо провести для
уточнения диагноза?
С какими заболеваниями следует проводит дифференциальный
диагноз?
2. В стационар поступила женщина 35 лет с жалобами на сухой
кашель, одышку, боли в мелких суставах; субфебрильную
температуру, похудание, выпадение волос. Больна в течение 2х лет. Вначале отмечались только суставные явления в виде
повторных атак полиартрита мелких суставов кисти и
лучезапястных суставов: СОЭ 28 мм/ч. Затем появились боли в
грудной клетке, сухой кашель, одышка. В последние месяцы
нарастает похудание, выпадают волосы, на лице появились
красные высыпания. При осмотре: деформация проксимальных
межфаланговых суставов, расширение сердца в обе стороны,
глухие тоны сердца, систолический шум на верхушке АД
150/100 мм рт.ст. При рентгеноскопии легких плевродиафрагмальные спайки, утолщение междолевой
плевры, увеличение левого желудочка. Анализ крови: Нв 106
г/л, эритроцитов - 3,2x109, лейкоцитов - 4,300 (формула без
особенностей). СОЭ 60 мм/час. Анализ мочи: плотность - 1016,
белок - 1,65 мг % в осадке, эритроцитов - 8-10 в поле зрения,
гиалиновые цилиндры - 4-5 в поле зрения.
1. Наиболее вероятный диагноз:
2. Ваш предположительный диагноз? Тактика ведения
больной?
Литература: Основная:[2, 3].Дополнительная: [4]
Контроль СРС:
1. Ролевая игра.
2. Устный опрос.