(I) Тема: “ Пиодермии, чесотка, педикулез”

(I) Тема: “ Пиодермии, чесотка, педикулез”
Пиодермии по своей распространенности среди населения
занимают первое место. По своей этиологии они бывают
стафилококковые, стрептококковые и смешанные. По глубине поражения
делятся на глубокие и поверхностные. Патогенез до конца еще не
выяснен. Стафилококковые и стрептококковые микроорганизмы имеют
родственные, перекрестно-реагирующие с тканями макроорганизма
антигены, облегчающие их проникновение. Они выделяют токсины и
ферменты (факторы агрессии и защиты): -токсины, гиалуроновую
кислоту (защита от бактерицидного воздействия крови). (По 1998 г. : также
вырабатывают протеазу, стрептокиназу, гиалуронидазу, гемолизин,
эритротоксин, коагулазу. Вырабатывают лейкоцидин - лишает лейкоцитов
подвижности и фагоцитарной функции).
Acne sexsualos —
целесообразная функция организма по удалению стафилококков и
стрептококков.
Состояние кожи. Тенденция к самостерилизации. Очень
патогенный, вирулентный микроорганизм, попав на кожу здорового
человека должен погибнуть. У больного защитные свойства кожи
уменьшаются, изменяется рН, слабокислая реакция кожи становится
щелочной. Изменяется химизм кожного сала. В сальных железах в
результате распада липидов кожи появляются жирные кислоты,
создающие в протоках сальных желез благоприятную почву для развития
инфекции. Минуя кожу микроорганизмы (стафилококки и стрептококки)
попадают в макроорганизм. Проникновение их в макроорганизм зависит
от:
1. Состояния неспецифической иммунной системы.
2. Системы гуморального и клеточного иммунитета.
3. Наличия инфекции.
4. Состояния обмена веществ (в особенности углеводного).
5. Приема кортикостероидов и антибиотиков - сенсибилизация организма
(также и п.3)
6. Наличия сахара (По 1998 г. : в волосяных фолликулах, обусл. п.4, при
этом сахар в крови в норме), который способствует их развитию.
Общие признаки стафилодермии:
 Болеют преимущественно мужчины.
 Поражается грубая кожа.
 Всегда поражается волосяной фолликул.
 Первичный морфологический элемент — фолликулярная пустула.
 Этот стафилококковый процесс идет вглубь, так как факультативный
анаэтоб.
 Малоконтагиозны.
 Инфильтративно-нагноительный процесс.
Стафилококки, внедрившись в организм выделяют лейкоцидин
(повреждая сосудистую стенку), благодаря чему лейкоциты при помощи
хемотаксиса находят и приближаются к стафилококкам, образуя вокруг
них лейкоцитарный вал. Кроме того, благодаря выделяемой
стафилококками коагулазой, образуется вал коагулированной плазмы.
Нозологические формы:
Остеофолликулит (импетиго Бокхарда) — гнойное воспаление
устья (воронки) волосяного фолликула.
Фолликулит — гнойное воспаление всего фолликула с внутр. и
наружным влагалищем (встречается на шее, животе, тыле кисти).
Появляются фолликулярные пустулы (# По 1998 г. : с булавочную головку,
в центре волос. Появляются в месте ворота рубашки, пояса. волосяного
покрова), которые затем через 3-5 дней вскрываются, далее образуется
корочка, поясок гиперемии.
Фурункул — гнойно-некротическое воспаление фолликула и
окружающих его тканей. Имеет три стадии развития:
1. Стадия созревания, в которой наблюдается плотный узел, болезненный
при пальпации (2-3 для).
2. Стадия разрешения, в которой происходит отторжение гнойнонекротического стержня.
3. Стадия заживления, в которой происходит образование втянутого
рубца или эпителизация.
Если фурункул возникнет в области носового протока, то будут
наблюдаться сильные дергающие боли. Очень опасны фурункулы в
области носогубного треугольника, так как здесь проходит передняя
лицевая вена, по ходу которой процесс может распространится в полость
черепа, в результате чего возникает менингит и возможен летальный
исход. При хронизации процесса может возникнуть фурункулез, который
характеризуется тем, что фурункулы протекают вяло, возникают вновь
через некоторый промежуток времени. Но при нем фурункулы
появляются строго в определенных участках тела, например, вначале
фурункулы появятся на ягодицах, через некоторое время появятся на лице
(при этом на ягодицах исчезнут) и потом, таким же образом, на других
участках тела. Если фурункулы появляются одновременно на нескольких
участках тела, то это будут множественные фурункулы.
Карбункул — конгломерат фурункулов, имеющих общее
основание (общий инфильтрат). Чаще всего болеют люди, с нарушенным
углеводным обменом, особенно с сахарным диабетом.
Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых
желез (обычно в подмышечных впадинах). Образуются узлы, постепенно
выпячивающиеся как сосок, со временем вскрываются. Отличие от
фурункулов — нет волоска в центре.
Стафилококковый сикоз — хронический воспалительный
процесс волосяных фолликулов в области бороды и усов (чаще
встречается у мужчин с пониженной функцией потовых желез, себореи,
угрей). Кожа уплотняется, синюшная. плотная, фолликулы вскрываются.
Кожа покрывается гнойными корками.
Ячмень — воспаление фолликула ресницы и мешочка слезной
железы (может протекать годами, периодически исчезая).
Нефолликулярные стафилодермии у детей — воспаление
потовых апокриновых желез, которое носит нефолликулярный характер.
Виды:
~ Везикулопустулез.
~ Псевдофурункулез Фишера.
~ Эпидемическая пузырчатка новорожденных.
~ Эксфолиативный дерматит Риттера.
Воспаление экринных потовых желез - это везикопустулез.
Псевдофурункулез - то же, только глубже поражение.
Общие признаки стрептодермий
1. Чаще всего встречается у женщин и у детей.
2. Поражается нежная кожа и лицо.
3. Нет связи с фолликулом.
4. Первичный морфологический элемент — фликтена.
5. Имеет поверхностное распространение.
6. Очень контагиозны.
Суть патологического процесса: стрептокиназа повышает
проницаемость сосудов, много плазмы выходит в окружающие ткани,
серозно-гнойное отделяемое, жидкой консистенции (экссудативновоспалительный).
Виды стрептодермий:
 Стрептококковое импетиго (огник). Фликтена 0,5-1 см в диаметре,
дряблая корка, мутное содержимое, воспалительный венчик по
периферии. После вскрытия образуется эрозия. Имеется 5
подразновидностей:
1. Буллезное импетиго (более 1 см в диаметре).
2. Стрептококковая заеда (ангулярный стоматит), которая чаще всего
возникает при облизывании углов рта. Фликтена  вскрывается 
эрозия щелевидной формы  покрывается коркой (при кандидозе
только налет, при сифилитич. заеде инфильтрат у основания, при
стрептококковой заеде инфильтрата нет.
3. Простой лишай (сухой лишай). Здесь фликтена не наблюдается. Часто
возникает после моря, появляются белые пятна, которые начинают
шелушиться.
4. Турниоль (поверхностный панариций). Наблюдается фликтена вокруг
ногтевой пластинки
5. Импетиго цирцената (кольцевидное импетиго) — в центре
разрешается, по периферии появляются новые очаги поражения.
 Стрептококковая опрелость — Эрозивные сплошные мокнующие
поверхности. Встречается в складках кожи (живота).
 Вульгарная эктима — глубокое поражение кожи. В 90% случаев
встречается на коже голеней и ягодиц.
Смешанные пиодермии:
Вульгарная импетиго (как огник, но в отличие от последней
имеет более мощную корку).
2. Шанкриеформная пиодермия (сам инфильтрат больше язвы;
похожа на сифилис).
3. Хроническая язвенная пиодермия.
4. Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия
ЛЕЧЕНИЕ:
 Диета — следует исключить углеводы.
 Сахаропонинжающие препараты : букарбан, бутамид по 0,125
два раза в день. Курс лечения — 10 дней.
 Антибактериальная терапия:
Антибиотики тетрациклинового ряда (способны скапливаться в
устьях сальных желез) юнидокс, вибромицин, рондомицин. Детям до 8
лет не назначать так как это приводит к нарушению окостенения.
Эритромицин и его производные (сунамед, фторхинолон). Эффект
наблюдается через 3-4 дня.
Сульфаниламиды. Но их не следует назначать одновременно с
антибиотиками.
Производные нитрофуранового ряда: фуразолидон.
Специфическая иммунотерапия: активная и пассивная иммунизация.
Целесообразна только на здоровом организме, без тяжелых
соматических нарушений. Для активной иммунизации применяют:
1.




Стафилококковый
анатоксин
(
нативный
для
лечения,
адсорбированный. Вводится подкожно в нижний угол лопатки 1-2 раза
в неделю).
2. Стафилококковый антифагин. Вводится подкожно.
3. Стафилококковая вакцина (поливалентная).
4. Стафилопротектин — способствует выроботке антитоксического и
антимикробного иммунитета). Антитела к цитоплазматическому
антигену.
Для пассивной иммунизации применяют:
1. Гипериммунная антистафилококковая плазма. Вводится внутривенно
200-400 мл. Делают от трех до шести вливаний.
2. -глобулин антистафилококковый. Вводится по 5 мл внутримышечно
через день. Всего делается 7-10 таких процедур.

Неспецифическая
иммунотерапия.
Применяют
левомизол,
тимолин.
 Наружная терапия:
~ Не купать.
~ Пузыри вскрыть, корочки срезать, эрозии обработать анилиновым
красителем.
~ Антибиотикосодержащие мази, эдоровую кожу обработать спиртом.
~ бактериофаги
Чесотка (Scabies)
Заразное кожное заболевание, с инкубационным периодом 7-10
дней. Вызывается чесоточным клещем (чесоточный зудень). Самец после
оплодотворения самки уходит, а самка остается в коже. Днем она спит,
ночью бодрствует, поэтому зуд появляется ночью. Локализуется там, где
кожа тонка, это подмышечные, локтевые сгибы и разгибы, лучезапясные
суставы, межфаланговые промежутки, ягодицы, область мошонки и
полового члена. У женщин на гениталиях не проявляется, однако может
передаться мужчине при половом контакте. У женщин локализуется
преимущественно в области сосков, а у детей — на лице, ладошке,
подошве.
Особенность современного течения чесотки заключается в том,
что редко поражается кожа кистей, а имеет место поражение кожи ягодиц,
кожи половых органов у мужчин, кожи внешней поверхностей бедер и
живота.
Семейно-бытовой контакт. Передается через рукопожатие, вещи
( такие как полотенца, белье, мочалки). Если одежда, которую носил
больной синтеттическая, то ее следует вывесить на две недели, т. к. за это
время клещ погибнет.
Клиническая картина: там, где чешется, образуется папулезновезикулярные образования. Чесоточный ход на чистой коже розового
цвета, а на грязной коже ходы серого цвета, длинной 0,5-1 см).
Атипичные формы чесотки:
Чесотка чистоплотных. Зуд снижается принятием горячей ванны.
Норвежская чесотка (описана Беком и Даниэльсом в 1847 г.) Человек
находится в панцире (корки 3-4 см)
Лечение:
1. Бензилбензоат 20% эмульсия. Детям - 10%. Активногсть эмульсии
сохраняется в течение 5-7 дней. Обрабатывать в первый и четвертый
дни. После горячего душа втирать 2 раза по 10 минут на места
поражения, после втирания эмульсия должна сохнуть 10 минут.
Одежду больного необходимо кипятить, белье гладить, а мочалки по
возможности выкидывать. На 4 день, повторяя процедуру втирать
сильнее.
2. Метод Демьяновича. Раствор №1 (60% гипосульфат Na) в одной банке
и раствор №2 (6% раствор концентрированной хлоноводородной
кислоты) в другой. Смешивать их нельзя. После втирания первого
раствора, надо выждать пока он высохнет и образуются кристаллы.
Затем следует втереть второй, в результате образуется серный
ангидрид, который и вызывает гибель клеща.
3. 33% серная мазь. Людям с нежной кожей, а также детям — 15%.
4. Мазь Винкельсона (содержит серу).
1.
Педикулез
Существует 3 вида вшей: головные (на затылке и в височной
области), лобковые и платяные. В настоящее время существует в мире
достаточно много препаратов по их выведению, но наиболее практичными
из них являются:
 Сифакс
 Педилин (Югославия)
 Нитифор (Венгрия)
 Валитен (Греция-Франция)
 Ниттифор
 Педикулоцит
(II) Тема: “ Грибковые заболевания кожи”
По распространенности грибковые заболевания кожи равны пиодермиям.
Классификация Ариевича:
I.
Кератомикозы (разноцветный лишай)
II.
Дерматомикозы (эпидермофития паховая, эпидермофития стоп,
руброфития, трихофития (от trichos - волос), микроспория)
III. Кандидоз
IV. Глубокие микозы
V. Псевдомикозы (эритразмы)
I. Разноцветный (отрубевидный) лишай, pityriasis versicolor, узловая
рихоспория, относящиеся к кератомикозам
Возбудитель: pityrosporum orbiculare. Малоконтагиозное заболевание.
Предрасполагают: повышенная потливость, сопутствующие заболевания.
Инкубационный период: от 1-8 недель до 2-3 месяцев.
Клиника.
Локализуется на шее, плечах, верхней части спины, на груди, в
запущенных случаях - на животе, на волосистой части головы. На пятке от
розового к буроватому оттенку и к цвету кофе с молоком.
Симптомы.
Бенье - скрытое шелушение.
Бальцуга - повышенная восприимчивость пятен к настойке
иода.
Субъективные ощущуения мнимые или отсутствуют. На фоне
загара - белые пятна.
Лечение.
1. метод Демьяновича
2. 20% эмульсия бензил-бензоата
3. серная или дегтярная мазь
4. жидкость Андриосяна (уксусная кислота, глицерин, уротропин)
5. 5% салициловая кислота (салициловая мазь, которая обладает
фунгицидным действием и кератолитическим, т. е. отшелушивает
чешуйки)
6. патентованые мази: Клотримазол, Кандибен, Микоспор
7. Пиварил, Ланизил, Травокорт (при остром процессе), Троваген,
Пимофуцин
8. пока не обработана волосистая часть головы, гриб не исчезнет шампунь «Низарол», «Пиворил»
II. Паховая эпидермофития
Иначе exema marginata, не имеет четких границ. Возбудитель epidermophyton unguinale
Клиника.
Островоспалительные пятна (в паховой или подмышечной
области), могут быть пузырьки, мокнутие, по краям пятен сплошной
отечный гиперемированный валик, на котором есть пузырьки, корочки.
Субъективно - сильный зуд. В паховой области имеются ограниченные
микропапулы и микровезикулы. Дифференциальная диагностика с
эритразмой - нет островоспалительных явлений, валика, мокнутия.
Лечение.
1. Десенсибилизация - антигистаминные препараты как при экземе
2. На мокнутие - примочки
3. При снятии остроты процесса - «вытравливание» гриба
Эпидермофития стоп (стопа атлета)
Чаще болеют спортсмены, солдаты, работники бань (90-100%).
Возбудитель: Trychophyton meptografitos varitant interdigitale.
Формы:
1. сквамозная - в области свода стоп появляются чешуйки, может быть
небольшая
краснота.
Люди
контагиозны.
Сквамозногиперкератолитическая.
2. интертригинозная - между 3-м и 4-м межпальцевыми промежутками
стоп. Шелушение  набухание эпидермиса  трещины, эрозии, зуд.
3. дисгидротическая - эпидермис набухает, мацерируется, процесс
переходит со свода стоп на тыл. Может быть температура.
4. острая эпидермофития (Подвысоцкой) - огромное количество
везикулезных пузырей  отек. Лимфостаз  повышение температуры до
39-40, генерализованная аллергическая реакция.
5. онихомикоз (20-30%) - поражается 1 и 5 палец обычно со свободного
края. Ноготь тусклый, желтоватый, но сохраняет свою форму.
6. микиды - токсикоаллергическая сыпь, в возникновении которой
играет роль нервные механизмы и лимфогенная диссеменация.
Лечение.
Антигистаминные, седативные, витамины гр. В. Если
присоединяется вторичная инфекция, то антибиотики, сульфаниламиды.
Если есть мокнутие - примочки. Покрышка срезается и тушируется
анилиновыми красителями, мажется мазями. При поражении ногтевых
пластинок - уропласт, микоспор. При поражении многих ногтей дают
комплексную антибиотикотерапию.
Профилактика.
1. смотреть куда наступаешь
2. резиновая обувь в местах общего посещения
3. профилактически смазывать мазью при посещении курортов и т.д.
4. дезинфекция обуви - 1 часть формалина, 3 г Н2О и в кулек на 2 часа
Руброфития
Возбудитель: Trychophyton rubrum (1922 г открыт). Злокачественная
семейная инфекция.
Формы:
1. Руброфития стоп и кистей:
 сквамозно-гиперкератотическая
Рука или нога «мельника» - кожа на ладонях и стопах уплощена, очень
грубая. Кожный рисунок утолщен, кожа сухая. В каждой кожной складке
как мука, часто поражаются ногти.
 интертригинозная
между всеми межпальцевыми промежутками
 дисгидротическая
чаще наблюдается у женщин и подростков
2.
Генерализованная форма (на ягодицах, бедрах и голени)
 поверхностный рубромикоз (эритематозеосквамоз)
в центре складки, а по периферии прерывистый ободок
 глубокий рубромикоз (фолликулярно-узловатый)
в области голени и ягодиц (иногда лица), поражаются пушковые волосы
 экссудативно-эритродермическая - генерализация процесса
3.
Руброфития ногтей (87-90%)
нормотрофическая
гипертрофическая
атрофическая
4.
5.
Рубромикоз больших складок.



Рубромикоз стоп.
Лечение.
1. симптоматическое - антигистаминные, седативные
2. патогенетическое - иммуномодуляторы, витамины и т.д.
3. этиотропное - гризеофульвин по 16 мг/кг веса 8-10 месяцев (1 мес.
ежедневно, 2 мес. - через день), мизорал 1 таб. 1 раз в день 6-7 мес.,
ламизил, орунгал.
Трихофития
Антропонозная (при заражении антропофильными грибами).
Trichophyton violaceum, Trichophyton crateriforme. Относятся к виду
endothrix - находятся внутри волоса.
1. поверхностные формы
 гладкой кожи - очаги «кольцо в кольце»
 волосистой части головы - картина меха, изъеденного молью. В очаге
- часть волос обломана на уровне 2-3 мм, часть здоровая - разреженные
волосы. Обломанные волосы выглядят как вопросы, запятые, крючки. Под
микроскопом - нашпигованы грибом.
 ногтей (2%)
2.
хронические формы
Черно-точечные. Все волосы обломанына уровне кожи. Очаги
небольшие.
 на гладкой коже - очаги хронической экземы (с размытыми границами
розово-фиолетовые пятна шелушения)
 на волосистой части головы - черные точки
 ногти
Зоонозная.
Trichophyton gipseum, Trichophyton faviforme. Передается от лошадей,
коров, телят, овец. Относятся к виду ectothrix - находятся снаружи волоса.
Вызывают перифолликулярное воспаление кожи.
Инфильтративно-нагноительная - на коже лица, волосистой
части головы, шеи появляется круг (2-15 см), округлый, четко
отграниченный, гиперемированный, инфильтрированный очаг, покрытый
множеством гнойных корок, под которыми много мелких фоликкулярных
абсцессов (Kerion Celsi (медовая сота Цельса) - при надавливании
выделяется гной, похожий на соты). Гной убивает грибы  остаются
рубцы  оволосение  самоизлечение.
Паразитарный сикоз - на лице.
Микроспория
Очень контагиозное заболевание.
Антропонозная.
Возбудитель: Microsporum ferrugineum. Проникает через расчесы,
головные уборы (90%). Инкубационный период 6-9 недель.
 гладкой кожи - напоминае вписанные друг в друга окружности
 волосистой части головы - напоминает поверхностную трихофитию в очаге поредение волос, но обломаны на уровне 5-8 мм. Обычно
располагается в краевой зоне на границе с гладкой кожей. Много мелких
очагов сливаются в один большой, на коже шелушение.
Зоонозная.
Возбудитель: Microsporum canis (собачий), Microsporum folineum
(кошачий).
 гладкой кожи - напоминае вписанные друг в друга окружности
 волосистой части головы - один или два «штампованных» круга в
очаге. Все волосы обломаны на уровне 5 мм над кожей, имеется
шелушение.
Диагностика.
1. лампа Вуда - флюоресцентное свечение зеленоватым цветом
пораженных волос
2. 20% раствор КОН
3. микроскопия
Лечение.
1. если только гладкой кожи - местно
2. если больше 3 очагов на гладкой коже или при микроспории
волосистой части головы - противогрибковые антибиотики гризеофульвин 22 мг/кг веса после еды, запивать растительным маслом, 2
недели каждый день, 2 недели 1 раз в 2 дня, 2 недели 1 раз в неделю.
Волосы каждую неделю брить, мыть щеткой.
3. на ночь серно-дегтярную или серно-салициловую мазь, утром
смывается мочелкой и наносится 5% настойка иода.
Один раз в неделю исследование. В детский сад после 3 отрицательных
анализов подряд и диспансерное наблюдение 3 месяца. Два извещения по
форме 0-89-У (одно в вышестоящую организацию, другое в
санэпидстанцию).
III.Кандидоз
 поверхностный кандидоз кожи
 интертригинозный
Во всех складках - малиново-синюшные очаги с четкими границами. На
коже межпальцевых промежутков - эрозии, чаще в 3-4 межпальцевых
промежутках. На слизистых оболочках - дрожжевой стоматит, молочница,
глоссит, кандидозная заеда.
 онихий и паронихий - грибы внедряются в боковые поверхности
ногтя, свободный край не поражается
Лечение.
1. Нистатин, леворин 2 или 6 млн. единиц
2. Мезорал
V.Эритразма
Возбудитель: Corinebacteria minutissium.
Очаги: пятна кирпично-красного цвета, без мокнутия.
Лечение.
Антибактериальные средства.
_______________________________________________________________
(III) Тема: “ Пузырные и пузырьковые заболевания кожи”
Для того, чтобы разобраться в многообразии клинических проявлений,
которые связаны с появлением на коже пузырных элементов, наиболее
целесообразно знать следующую классификацию, основанную на
морфологическом признаке, т. е. в основу положены группы заболеваний,
для которых первичным морфологическим элементом является пузырь:
1. Истинные или акантолитические пузырчатки. К ним относятся
вульгарная пузырчатка, вегетирующая пузырчатка, листовидная
пузырчатка и себорейная пузырчатка (синдром Сенир-Ашера).
2. Доброкачественная семейная пузырчатка Гужеро-Хейли-Хейли. Сюда
же входит Бразильская пузырчатка, которая встречается в жарких
странах, чаще в Южной Америке, носит эндемический характер.
3. Доброкачественные (неакантолитические) пузырчатки. К ним
относятся: собственно неакантолитическая пузырчатка (пемфигоид
Левера); слизисто-синехиально-атрофирующий булезный дерматит
Лорта-Жакоба
(пузырчатка
глаз)
и
доброкачественная
неакантолитическая пузырчатка только полости рта.
4. Герпетиформный дерматит Дюринга. Сюда можно отнести
везикуло-пустулез Снидона-Уилкинса.
5. Пузырьковые заболевания вирусной этиологии. К ним относятся gerpes
simplex или простой пузырьковый лишай и gerpes zoster —
опоясывающий лишай.
Вторая группа болезней характеризуется тем, что наряду с
пузырными и пузырьковыми элементами имеются другие клинические
проявления. Сюда относятся многоформная эксудативная эритема,
синдром Стивенса-Джонсона, болезнь Лаэля и т. д.
Истинные или акантолитические пузырчатки. Этиология
этих заболеваний неизвестна. В определенные временные отрезки,
выдвигались неврогенная теория — автор Никольский, вирусная — автор
Пречевский, обменная — автор Тартамышин, нарушение водно-солевого
обмена — автор Кожевников. Но ни одна из этих теорий не имеет
предпочтения перед другой и в настоящее время носят только
исторический интерес. Так получилось, что на рубеже 60-70 гг интересы
многих исследователей и ученых привлек аутоимммуный механизм этого
заболевания. Побуждающим фактором послужили работы Гёрдона,
проведенные в 1963 году в Минисотском университете. Используя метод
непрямой иммунофлуорисценции, он впервые в сыворотки крови больных
пузырчаткой
выявил
антитела
к
антигенным
субстанциям
детерминированных на поверхности клеток шиповидного слоя. В
дальнейшем наблюдения в этом направлении показали неслучайность
предложенной концепции и определенную клинико-иммунологическую
взаимосвязь между титром этих антител и состоянием болезни.
Электронно-микроскопические исследования, которые уже были
проведены на рубеже 80-х годов вывили, что шоковым органом, где
происходит
взаимодействие
антигена
с
антителом
являются
поверхностные структуры клеток шиповидного слоя. Вспомним, что
шиповидный слой это мощная, трехмерная ячеистая сеть, состоящая из
выраженного тонофибрилярного аппарата, который прочно удерживает
каждую клетку, предохраняя её от гибели. А теперь вспомним ещё один
патогистологический феномен, который носит название акантолизиса: это
расплавление этих протоплазматических мостиков тонофибрилярного
аппарата, образование полостей в виде балонирующей дегенрации,
которые расположены внутри шиповидного слоя. В 1948 году Тцанк
впервые описывает интересные клеточные элементы, которые находятся
внутри эпидермальных пузырей больных пузырчаткой, которые затем и
были названы именем автора — клетками Тцанка. Есть ещё одно
добавление “чудовищные”, “зловещие” клетки Тцанка. Они собой
представляют следующее: немного меньше обычных клеток, пенистая
цитоплазма, великолепно окрашивающаяся любым анилиновым
красителем, причем при детальном рассмотрении можно увидеть
отдельные ядрышки (их 3-4 в клетке). Клетки эти оксифильны и всегда
присутствуют при акантолитических пузырчатках, т. е. слово
акантолитическая
пузырчатка
включает
в
себя
понятие
внутриэпидермального расположения пузыря. Итак, первичным
морфологическим элементом является пузырь. Если пузырь расположен
внутри эпидермиса, значит покрышка этого пузыря будет тонкой, нежной
и пузырь будет иметь склонность быстро вскрываться, образуя насыщенно
красного цвета болезненую эрозию.
В 1896 году Никольский, один из корифеев отечественной
дерматологии, описал симптом, которому в настоящее время более ста лет
— симптом Никольского. Он будет положителен, если у больного при
обследовании после того как определили наличие пузыря, который
вскрылся, пинцетом попробовать потянуть кожу от центра к периферии и
верхние слои эпидермиса при этом будут отслаиваться на видимо
здоровой коже. Это происходит потому, что внутри будет расслоение, за
счет внутрипузырного давления. Если у больного целый пузырь, то не
надо его разрушать. Надо надавить на этот пузырь пальцем и под
влиянием внутрипузырного давления будет заметно, что он увеличивается
в размерах, что также будет положительным симптомом
Никольского, но уже в модификации Азба-Ганзена. Если
потереть кожу в непосредственной близости от пузыря, причем
совершенно видимо здоровую, то верхние слои эпидермиса будут
сдвигаться относительно нижележащих слоев. На следующий день на
этом участке образуется пузырь. Это также симптом Никольского, но уже
в другой модификации. Таким образом, симптом Никольского является
определяющим клиническим сиптомом для данной группы заболеваний.
Вульгарная пузырчатка. Приблизительно в 72-79% случаев
вульгарная пузырчатка начинается со слизистой полости рта. Эти больные
в основном обращаются к участковым терапевтам и стоматолагам.
Приходит человек, с жалобами на то, что в слизистой полости рта
появились афтозные элементы. В основном врачи ставят диагноз или
афтозного стоматита, или генгивита, выписываются полоскания, в лучшем
случае физиотерапевтические процедуры. Через некоторое время на коже
появляются пузыри, и диагноз в этом случае может поставить любой
делетент, но уже то замечательное, благоприятное для больного время уже
упущено, заболевание генерализовалось, оно распространилось, оно уже
перешло на кожные покровы. В докортикостероидную эру жизнь таких
больных исчеслялась от 2 до 5 месяцев. В настоящее время, в связи с
широким использованием глюкокортикоидных препаратов, мы имеем
возможность пролонгировать жизнь этих людей. Больные умирают
преимущественно от присоеденения вторичной инфекции. В связи с тем,
что на слизистой полости рта появляются пузыри, а затем болезеные
эрозии, которые не только распологаются на слизистой полости рта, но и
по ходу всего пищевода и желудка, больные начинают ограничивать себя
в приеме пищи. Возникает алиментарная дистрофия, факторы
неспецифической резистентности приходят в упадок и это является
благоприятным условием для присоедения вторичной инфекции,
различного рода пневмоний которые сводят на “нет” все усилия врача.
Заболевание вульгарной пузырчатки характеризуется тем, что высыпание
пузырные возникают на неизмененной коже. Воспалительные явления
выражены весьма слабо в виде тонкого венчика, окаймляющего пузырные
высыпания. В связи с тем, что покрышка очень тонкая пузыри быстро
переходят в эрозивную стадию, когда на их месте образуются сочные,
ярко-красного цвета болезненные эрозии, причем они имеют тенденцию
сливаться, захватывая достаточно обширные участки кожных покровов.
Заболевания характеризуются хроническим волнообразным течением,
никогда не происходит самопроизвольного разрешения, ремиссии
коротки, рецидивы часты.
Второй разновидностью истинных или акантолитических
пузырчаток является вегетирующая пузырчатка. Особенности
вегетирующих пузырчаток укладываются в следующие симптомы:
1. Наиболее излюбленной локализацией кожного патологического
процесса являются крупные складки: локтевые изгибы, подмышечные
впадины, складки живота у тучных людей, область под молочными
железами у женщин, паховые, бедренные, ягодичные складки. Так же
как и вульгарная пузырчатка кожный патологический процесс часто
начинается со слизистой полости рта.
2. Отличительной особенностью данного вида пузырчаток является то,
что на месте вскрывшихся пузырей,образовавших эрозии, идет
интенсивный процесс разрастания клеток сосочкового слоя —
папиломатоз, напоминающий цветную капусту, то есть поверхность
эрозии становится шероховатой. В криптах, лакунах папиломатозных
разрастаний, за счет протеолитического распада эксудата, идут
интенсивно процессы брожения и гниения и поэтому, присоеденяется
очень неприятный запах от гнилостных процессов, происходящих на
коже больного.
3. Заболевание отличается торпидностью и резистентностью
проводимой терапии.
Третья разновидность это редко встечающаяся форма —
листовидная пузырчатка, преимущественной распологается в области
нижних и верхних конечностей, на коже бедер, где образуется громадные
пузыри с вялой покрышкой, имеющих тенденцию к многоступенчатому
вскрытию (образуется пузырь, затем он вскрывается, изливается эксудат,
который ссыхается вплоть до чешуйки, через некоторое время он
вскрывается вновь, после чего образуются толстые слоистые коркичешуйки, которые занимают весь кожный покров). Это заболевание
чрезвычайно злокачественно по своему течению, рудно поддается терапии
и очень быстро заканчивается летальным исходом.
Четвертая разновидность это синдром Сенир-Ашера или
себорейная пузырчатка. Себорейная пузырчатка аккумулирует в себя три
заболевания:
1. Красная волчанка (lupus eritaematodes). Первичным морфологическим
элементом при красной волчанке является эритема. Наиболее
излюбленным местом локализации является волосистая часть головы,
открытые участки лица, ушные раковины, грудь, отчасти
межлопаточная область.
2. Себорейный
дерматит. Аналогичное место локализации
патологического процесса, первичным морфологическим элементом
также является пятно, а весьма патогномомичным признаком чешуйка,
преимущественно насыщено желтого цвета, или сухая, или жирная.
3. Пузырчатка. Первичным морфологическим элементом служит
пузырь.
В зависемости от преобладания того или иного компонента в
развитии кожного патологического процесса, мы имеем дело с синдромом
Сенир-Ашера или себорейной пузырчаткой у которых более выражены,
допустим, эритематозный компонент, имеется в виду тропность к красной
волчанке, или к себорейному дерматиту, или к пузырчатке. Заболевание
это характеризуется тем, что по мнению некоторых ученых, оно относится
к крайней форме, или другими словами недифференцированной форме
одной из пузырчаток в которую в дальнейшем, при прогрессировании
патологического процесса трансформирует.
Диагностика:Диагностика этих заболеваний предусматривает
следующие ступени:
 Клиническая характеристика патологического
процесса:
1. Анамнез.
2. Наличие пузырей.
3. Характер течения патологического процесса (имеется в виду начало
и дальнейшее его развитие).
4. Наличие положительного симптома Никольского или его
модификаций.
 Цитологическое исследование. Предметное стекло прикладываем к
поверхности эрозии, тем самым делаем мазок-отпечаток, окрашиваем
по Романовскому-Гинзе и отправляем в лабораторию. Через 15-20
минут уже известно есть ли там каталитические клетки или нет, а
также узнаем, что находится на дне этой эрозии.
 Гистологическое исследование, которое позполяет определить
уровень залегания пузыря, то есть все акантолитические пузырчатки
имеют внутриэпидермальное расположение пузырей на уровне клеток
шиповатого слоя.
 Прямая
и
непрямая
иммунофлуорисценция.
Прямая
иммунофлуорисценция происходит за счет того, что на поверхности
клеток шиповатого слоя откладывается Ig G. Используя
флюроизотиоцианат, т. е. антисыворотку к Ig G, обработанную
флуорохромом, возможно засветить эту петлистую ячеистую сеть
характерную для клеток шиповидного слоя. А используя метод
непрямой иммунофлуоресценции име5ется возможность выявить
антитела к антигенным детерминантам межклеточного пространства
клеток шиповидного слоя. Это критерий на основании которого
устанавливается этот серьезный, грозный и часто необратимый
диагноз.
Доброкачественная семейная пузырчатка Гужеро-ХейлиХейли. Не приводит к смерти, передается по аутосомному рецессивному
признаку, относится к генодерматозам, врач имеет возможность
наблюдать аналогичное заболевание у ближайших родственников,
преимущественно по женской линии. Кожный патологический процесс
преимуществено локализуется в кожных складках, отличается
длительными ремиссиями, великолепно поддается кортикостероидной
терапии и очень редко трансформируется в одну из форм раннее
перечисленных акантолитических пузырчаток.
Группа доброкачественных пузырчаток — доброкачественные
(неоконтолитические) пузырчатки. Открывает эту группу собственно
неоконтолитическая пузырчатка или Пемфигоид Левера описанная в 1965
году. Заболевание встречается преимущественно у мужчин среднего и
пожилого возраста, характеризуется наличием крупных пузырей с вялой
покрышкой. Пузыри распологаются субэпидермально. Акантолитических
клеток
нет.
Симптом
Никольского
отрицательный.
Прогноз
благоприятный.
Заболевание
характеризуется
хроническим
рецедивирующим течением, отсуствует самопроизвольное изличение,
достаточно хорошо поддается терапии. При иммунофлуорисцентном
исследовании при этом заболевании светится только лишь базальнакя
мембрана на которой откладываются иммуноглобулиновые комплексы, т.
е. уже не ячеистая структура пространства шиповидного слоя, а именно
только светится базальная мембрана, которая является весьма
патогномомичным признаком этого дерматоза.
Слизисто-синехиальный атрофирующий булезный дерматит
Лорта-Жакоба. На слизистой коньюктивы появляется величиной с
булавочную головку пузырек. За счет первично раздражающего действия
и трения возникает инъекция карниальных сосудов, признаки
коньюктивита, слезотечение, светобоязнь. Но это только начало, как
только пузырек вскрывается, он имеет тенденцию сращиваться, прилипать
к веку. И как только развивается этот процесс возникает ситуация, которая
получила название семблиферона вывораченых век. В этом случае
процесс закрытия глаз полностью отсуствует. Движения коньюктивы
отсуствуют, это приводит к глубоким расстройствам зрения и требуют
хирургического вмешательства. Так по “доброму” протекает пузырчатка
глаз.
Несколько более стертым, благприятным является проявление
пузырчатки на слизистой полости рта, когда образуется пузырь, который
вскрывается, посуществовав неопределенное время, приблизительно 1,5
недели он эпителизируется и на его месте
ничего нет, т. е.
восстанавливается полностью слизистая оболочка. Это в простонародии
получило название “типун на языке” или пузырь на языке, но очень редко
это бывает. Это чаще всего связано с термическим воздействием, какимито химическими агентами, но так или иначе эти проявления имеют место.
Лечение заболеваний, относящихся к группе акантолитических,
является весьма сложным и трудоемким процессом. Оно складывается из
трез составляющих: это диетотерапия, общее лечение и наружное. Диета
здесь своеобразная. В отличие от болезней, связанных с аллергическим
компонентом, здесь на первое место выходит насыщенная белками пища,
ибо люди теряют колосальное количество белков. Она должна быть
хорошо сбалансирован по количеству углеводов, в пламени которых
сгорают жиры. При этом она должна быть легко усвояемой, не
раздражающей, что является одним из важных условий при лечении
больных с пузырчаткой. Основу общего лечения составляют три серии
препаратов:
1. Глюкокортикоидные
средства.
Если
положить
на
весы
целесообразность с одной стороны положительный эффект от приема
гормонов, а с другой стороны многочисленные осложнения и
противопоказания которые имеются, то последние значительно
перевесят тот минимальный положительный эффект, который связан с
приемом гормонов. Но надо помнить, что гормонотерапия в данном
случае это “терапия отчаяния”, терапия выбора, друго не дано. Если
больный их не получает то наступает смерть. К этим препаратам
относятся преднизалон, периднизол, гидрокортизол, триамсиналон,
дексамитазол и т.д. Основу их действия составляют три точки
приложения: иммунодепрессорный эффект, противовоспалительный и
антиаллергический. Гормоны при пузырчатках даются в виде ударных
доз (очень большого количества лекарственных средств, которые
вводятся в единицу времени). В пересчете на преднизолон ударная
доза составляет 60-80-100-120 мг. В связи с тем, что имеется суточный
цикл экскреции глюкокортикоида, то основная масса дается в
утренние часы, наиболее бедным и менее защищеным. Если больной,
к примеру, получает 12 таблеток преднизолона, то семь из них он
должен принять утром, после легкого завтрака в семь утра, по три
таблетки в 1100, а следущие две в 1500 . Три препарата пролонгируют
действие глюкокортикоидных средств. Это прежде всего
анаболические стероиды: меробол, мероболил, метилурацил. С одной
стороны пролонгируют, с другой стороны уменьшают отрицательное
их действие. 2) Большие дозы витамина С (аскорбиновой кислоты). 3)
4% салициловый натрий, который применяется по одной столовой
ложке три раза в день. Препараты калия обязательно назначаются при
даче глюкоротикоидов, которые интенсивно вымываются: калия
оротат, витамин В15, сеноктен депо. Ударную дозу больной принимает
до тех пор, пока не будет наблюдаться морбистатический эффект (как
только больной отмечает, что новых пузырей не появляется, а
количество старых уменьшается). Глюкокортикоидные препараты
легче назначить чем отменить, поэтому снижать следует постепенно
одну таблетку в семь-десять дней. После того как снижение достигло
четырех таблеток, следует снижать теперь по пол таблетки в семьдесять дней. В процессе снижения целесообразно использовать три
серии преператов: глицеран (производное корня солодки), этимизол,
инъекции инсулина 8-10 ЕД инсулина в неделю.
2.
3.

Цитостатики. К ним относятся следующие лекарственные средства:
метатриксат, обладающий дерматотропными свойствами. Это
азотиаприн, простедин, 6-мелкаптопурин, циклофосфан и т. д.
Правила назначения цитостатиков: 1. Если назначается цитостатик, то
можно снизить дозу глюкортикоидов на одну таблетку 2. 1 раз в 10
дней 25мг. Метатриксат обладает кумулятивными свойствами, он
связывается с белками крови, поэтому он оказывает неблагоприятное,
токсическое действие на белую кровь, вызывая понижение количества
лейкоцитов, тромбоцитов, лимфоциитов. Антагонистом его действия
является витамин В12, а антидотом является лейковорил калия.
Патогенетические средства направлены на коррекцию имеющийся
патологии, направлены на то, чтобы максимально снизить
отрицательное действие на больного. К ним относятся:
Антибиотики. Их используют для профилактики вторичной
инфекции. Эритромицин (800000-1200000 ЕД в сутки), группа
тетрациклина, в частности доксициклин по 0,1 два раза в день,
рифобин, рифампицин, таивид, сумамед.
 Витамины. Это прежде всего аскорбиновая кислота, витамин А
участвующий в кератобластических процессах, группа витамина В.
 Стимулирующая терапия. Некоторые ученые, практики склонны
считать
целесообразным
назначение
препаратов,
которые
активизирруют иммуные процессы, в частности такие препараты как
таквилин,
тимозин,
тимолин,
нейлопид.
Лучше
других
зареомендовали такие средства как препараты стимулирующие
некоторые аспекты кроветворения, в частности, переливание
одногрупной крови в небольших дозах, гемодез, лейкоцитарная масса.
 Наружное лечение. Великий Гебра писал так: “Один час ванны —
один день жизни”, вот насколько высоко ценилось наружное лечение.
Лучше всего, чтоб использовалась проточная вода. Чаще всего делают
ванны с марганцово-кислым калием. Ванна обычно достаточно горяча
35-36 С0. После ванны больного обрабатывают. Основу обработки
составляет туширование эрозивной поверхности анилиновыми
красителями (фуксин, генциан-фиолет, жидкость Кастелани,
великолепно себя зарекомендовала обычная метиленовая синь).
Одновременно с этим широко используются линименты, содержащие
антибиотики: тетрациклиновая эмульсия, синтомициновая эмульсия,
иногда сульфаниламиные препараты, стрептоцидовая эмульсия. Очень
широко используются пленкообразующие антибиотикосодержащие
кортикостероиды: алазоль, винизоль, одновременно с этим
используются глюкокортикоидные мази, как антибиотикосодержащие,
так и не антибиотикосодержащие: элистодерм с гарамицином,
лоринден С с антибиотиком драпицидином. Одновременно с этим
используются валокортен, преднизалон, глюцинар. Очень хорошо
процессы эпитализации, репарации ткани активируют такие средства
как актаригин желе, актаригиновая мазь, солкосерил, масло облепихи,
гвоздичное масло. При выраженном болевом синдроме даются
анальгетики, и местно применяется орошением 2% раствором
новокаина.
Простой пузырьковый лишай (gerpes symplex), в частности его
производное gerpes labialis больше известное под названием в
простонародии малярия. На самом деле вызываемое вирусом ВПГ-1 или
ВПГ-2. Если аналогичные высыпания локализуются в области половых
органов, то это носит название gerpes progenitalis.
В мире насчитывается 23 заболевания, относящихся к группе
болезней, передающихся преимущественно половым путем. Первое из
пузырьковых заболеваний относится именно к этой группе. Весь
цивилизованный мир трепещет перед этими болезнями. Это очень
тяжелые заболевания, которые вызывают огромную патологию
беременных женщин, колосальные нарушения в репродуктивной их
функции, являются предметом развода многих мужчин и женщин. Ведь
очень легко заболеть, но очень трудно избавиться. То что показывают в
рекламе завиракс, вералекс — мази которые полностью избавят от этого
наглая ложь.
Эти заболевания очень трудно поддаются терапии, и их лечение
складывается из целого комплекса лекарственных препаратов:
1. Иммунокоррегирующие
средства,
которые
нормализуют
регуляционные процессы иммуного статуса.
2. Цитостатики, то есть противовирусные препараты. Самым главным
среди них является интерферон. Но не тот интерферон, который
закапывают в нос, который содержит 50 ЕД, а высококонцентрированные
интерфероногены, которые концентрируют выроботку эндогенного
интерферона нейтрофильными лейкоцитами крови (ацикловир, завиракс,
вералекс, метисизон,данафтом). Очень хорошо себя зарекомендовала
поливалентная противогерпетическая вакцина, одновременно с этим, что
применяется обязательно в комбинации и в определенной
последовательности, используют препарат дезоксирибонуклеазу, которая
усиливает и пролонгирует действие первых двух (противирусных
статических препаратов и поливалентной противогерпетической вакцины.
3. Местно используются анилиновые красители, оксолиновая мазь,
досиполовая, флоренталевая, теброфеновая, редуксоловая, ксероформная
мазь. Если имеется возможность можно приготовить интерфероновую
мазь.
(IV) Тема: “Заболевания, передающиеся преимущественно половым
путем”
До 1981 года в СССР считалось, что существуют 4
венерические болезни — сифилис, гонорея, мягкий шанкр и паховый
лимфогрануломатоз. В 1981-85 годах заговорили о заболеваниях,
относящихся к азиатскому сифилису. После к этой группе были отнесены
все заболевания, которые могут передаваться преимущественно половым
путем. В настояще время известно 33 таких заболевания.
Сифилис.
Существуют три теории возникновения сифилиса:
1.
Европейская (европеисты). Данные археологических раскопок на
территории бывшего СССР и Европы показывают, что население страдало
поражением опорно-двигательного аппарата, характерным для поздних
форм сифилиса.
2.
Американская (американисты). В 1492 году Колумб открыл Америку.
Среди местного населения было распространено скотоложство. У многих
местных животных есть трепонемы. В результате длительного пассажа
трепонемы образовался патогенный штамм. Первые сведения, объективно
известные, относятся к 1497 году. При осаде армией Карла Великого
Неаполя возникла пандемия сифилиса (среди осаждающих было 20 тыс
солдат и 6 тыс проституток). Считается, что эта пандемия связана с
возвращением Колумба из Америки.
3.
Африканская (африканисты). Доказано. Что африканский рог был
спаян с Евразией. Исследования африканского сифилиса показали
идентичность их с европейским, исключая:
 европейская трепонема - имеет мембрану и 3 чехла, образует L- и
цист-формы
 африканская трепонема - однослойная, L- и цист-форм не образует
 европейская бледная - трепонема передается преимущественно
половым путем, а африканская трепонема распространяется в основном
бытовым путем, часто болеют дети
Сифилис имеет 146 названий. В XVII веке Джороламо
Фрокасторо создел поэму о несчастной любви, в которой фигурировал
пастух по имени Сифилус (в переводе - друг свиньи), после чего и
появилось это название. В Россию сифилис попал позднее, чем в Европу в середине XVII века, но принес с собой большое количество осложнений
и тяжелых форм.
I.
Сифилис (syphilis).
Возбудитель: Treponema pallidum, бледная трепонема. Открыта1.
3 марта 1905 года Шауди и Гофманом. Спиралевидной формы, имеет 1214 завитков, длина 7-14 мкм, толщина 0,2-0,5 мкм. Очень плохо2.
окрашивается анаилиновыми красителями, поэтому изучается на
нативных препаратах. Является факультативным анаэробом. Самая бедная3.
кислородом (благоприятная для трепонемы) среда - лимфа (0,3% О2),II.
поэтому преимущественно поражается лимфатическая система.1.
Трепонема имеет трехслойную мембрану и цитоплазматический чехол.
2.
Характерны движения:
 поступательное
3.
 ротационное
 волнообразное
III.
 маятникообразное
Бледная трепонема чувствительна и нежна. Любит влагу и 1.
температуру 36-38С. Очень плохо перености УФ-облучение, крепкие2.
растворы щелочей и кислот, высыхание. До 6-8 часов живет в
водопроводной воде. До 12 часов живет в крови.
Сифилис не заразен, а заразны его проявления: клинические
манифесты, слюна, семя, экскременты.
Пути заражения сифилисом:
1. половой
2. бытовой
 трансфузионный (при прямом переливании крови (при этом сифилис
начинается со второй стадии, т.н. сифилис д’Амбле или обзглавленный)
 профессиональный
 при докуривании одной сигареты, еда одной ложкой и т.д.
3. плацентарный
Инкубационный период.
По данным кафедры средний инкубационный период составляет
35,7 дней, но может колебаться в крайних пределах 12 дней - 4 месяца.
Факторы, влияющие на длительность инкубационного периода:
 количество заразного материала и его вирулентность
 состояние факторов неспецифической резистентности организма
 прием препаратов, не способных прервать процесс, но способных
отодвинуть начало клинических проявлений
 интеркуррентная патология
Первичный аффект.
Синонимы: твердый шанкр, первичная сифилома, ulcus durum.
Появляется в месте внедрения трепонемы. Это овальной или
округлой формы дефект тканей, эрозивный, редко язвенный, единичный,
редко множественный, насыщенного мясо-красного цвета с цианотичным
оттенком, с элементами цвета вестфальской ветчины, со скудным
отделяемым, которое ссыхается с образованием блестящей лакированной
1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.
4.
пленки. В основании пальпируется уплотнение, точно повторяющее
конфигурацию дефекта, дисковидной, шаровидной или пластинчатой
формы. И все приявления сифилиса безболезненны.
Различают три атипических формы первичного аффекта:
1. шанкр-амигдалит
2. шанкр-панариций
3. индуративный отек
Шанкр-амигдалит - специфическое воспаление миндалин. Это не то же,
что и первичная сифилома на миндалинах. Его отличия от ангины
следующие:
 безболезнен
 эритема имеет четкие границы
 процесс асимметричен
 отсутствует общая реакция отганизма в виде гипертермии и т.д.
 имеется реакция состороны регионарных лимфоузлов
Шанкр-панариций чаще встречается на концевой фаланге указательного
пальца.
Индуративный отек - это специфический отек в области больших
половых губ у женщин или дорсальной поверхности пениса у мужчин.
Скрытые формы первичной сифиломы:
эндоуретральный шанкр
шанкр шейки матки
шанкр прямой кишки
шанкр, замаскированный фимозом (отеком крайней плоти)
Осложнения первичной сифиломы.
присоединение
инфекции
(баланит,
баланопостит;
вульвит,
вульвовагинит)
фимоз, парафимоз
гангренизация - распространение процесса вглубь
фагоденизм - распространение процесса вглубь и вширь
Регионарный лимфаденит.
Появляется через 5-7 дней после твердого шанкра. Представляет
собой увеличенный пакет регионарных лимфоузлов, при этом самый
ближний узел будет плотно-эластической консистенции, кожа не
изменена, лимфоузлы при пальпации безболезненны, не спаяны с кожей.
Лимфангит.
В 28% случаев. Встречается на дорсальной поверхности пениса
или по краю больших половых губ.
Периоды сифилиса.
Первичный сифилис
первичный серонегативный (lues primaria seronegativus). Имеется шанкр,
серологические реакции отрицательные)
первичный серопозитивный (lues primaria seropositivus). Имеется шанкр,
серологические реакции положительные)
первичный скрытый
Вторичный сифилис
вторичный свежий (lues secundaria recens). Имеется первичый шанкр,
появляется сыпь, чаще в виде розеол.
вторичный
скрытый (lues secundaria latens). Проявления сифилиса
исчезают.
Вторичный рецидивный (lues secundaria recedivia). Проявляется в виде
сыпи, но шанкра нет.
Третичный сифилис (lues tertiaria)
третичный активный
третичный скрытый
Вассерман предложил серологическую реакцию. Он полагал,
что в крови больных есть реагины. В присутствии специфического
антигена (вытяжки из печени ребенка с врожденным сифилисом)
происходила маркерная реакция. Это была революция в диагностике
сифилиса.
Диагноз ставится на основании положительной реакции
Вассермана (RW+) и нахождении возбудителя в первичном аффекте (на
предметное стекло наносится капля теплого физиологического раствора,
петлей берется материал и проводится темнопольная микроскопия).
(V) Тема: “Вторичный сифилис”
Продромальные явления.
1. Полиаденит
(лимфоузлы
по
линии
nuche
и
грудиноключичнососцевидной)
2. Повышение температуры до 39 - 40 с ,когда снижается до
нормальных цифр , то появляются элементы сыпи (также скарлатина ,
корь , ветрянка)
3. ночные боли в плоских костях (40%)
4. Анемия (у 50 % больных) -гемоглобин до 40% ; эритроциты до 2 млн.
Вторичный сифилис.
Через 6-7 недель после первичной сифиломы и длится до 5 лет.
Диссеминация инфекции (печень, сердце, желудок, почки, суставы,
кости).
Течет волнообразно:
1. сифилис вторичный свежий
2. сифилис вторичный скрытый
3. сифилис вторичный рецедивный (до 8-10 раз).
Диагностика.
Свежий отличается от рецидивного :
 остатки первичной сифиломы,
 остатки бубона,
 остатки лимфангита.
Сыпь при свежем сифилисе симметричная, обильная, мелкая, яркая, не
склонная к группировке.
Сыпь при рецидивном бледная, кпупная, мало, склонна к образованию
колец, фигур, т. е. к группировке.
Сыпь:
1. roseola syphilitica
2. papulesa syphilitica
3. везикулезная
4. гнойничковая
Розеола — сосудистое пятно , ярко-красного цвета , в диаметре до 1 см, не
шелушится, не болит, исчезает при надавливании. Локализация: боковые
поверхности , рот, половые органы.
Варианты розеол:
1. возвышающаяся (r. elevator) - уртикарии
2. сливная (r. confluens)
3. фолликулярная или зернистая (r. granulata)
4. шелущащиеся
5. recidiva
Дифференциальный диагноз.
 разноцветный (отрубьевидный) лишай - пятна на верхней половине
туловища, не шелушатся, не исчезают при надавливании, проба с йодом
“+”
 розовый лишай Жибера - первичный элемент материнская бляшка симптом “медальона” — пятна красного цвета, поверхность с чешуйками,
напоминают гофрированную бумагу, сильный зуд
 токсикодермии - анамнез (недоброкачественная пища, лекарства),
локализация (складки кожи), пятна островоспалительного характера,
склонны к шелушению, могут разрыхлятся в течении первой недели
 мраморная кожа - физиологичный вариант кожи (расширенные
капилляры), надо растереть ладонью кожу при этом розеола усиливается ,
а мраморная кожа исчезает, прием Смельникова - 0,5 % никотиновой
кислоты. Розеола проходит через 3-4 недели .
Папула это бесполостной инфильтративный элемент, располагается в
эпидермисе и сосочковом слое дермы и оставляющим депигментацию или
гиперпигментацию.
Папулы бывают:
1. Лентикулярные - плотной консистенции, величиной с зерно чечвицы,
в диаметре 0,5 см, ветчинно-красного цвета , в дальнейшем шелушится, из
центра к переферии - воротничок Биетта.
a)
Себорейные - покрыты желтыми корками , располагается где
много сальных желез: волосистая часть головы, лоб, corona veneris.
b)
Псориазеформный сифилид - на поверхности белые чешуйки
как при псориазе.
c)
Мокнущие - в местах повышенного трения (половые органы,
анус).
d)
Эрозивные - если эрозируются мокнущие.
e)
Ладонно-подошвеный - папулы не возвышаются над кожей,
покрыты роговыми массами (всплеск у 50% больных это моносимптом)
Различают следующие типы:
 лентикулярный (чечевицеобразный)
 кольцевидный
 роговой
 широкий
2. Милиарные - величиной с горошину, плотной консистенции, около
устьев волосяных фолликулов, на верхушке роговые шипики —
атрофические рубцы
3. Нумулярные - с 20 копеечную монету, цвет синюшно-красный, мало,
группируется.
4. Бляшковидный - в подмышечной области или под молочными
железами, вокруг заднего прохода, пахово-бедренных складках, папулы
сливаются в бляшку размером с ладонь
5. вегетирующие (широкие кондиломы) - на малых половых губах ,
вокруг ануса, (разрастание сосочков дермы, часто мацерируются и
изъязвляются)
Дифференциальный диагноз
 красный плоский лишай - папулы имеют полигональную форму,
синюшно-красного цвета, восковидный блеск, при боковом освещении
пупкообразное вдавление в середине, “+” симптом Уикхема; локализация
- сгибательные поверхности предплечий, разгибательные поверхности
голеней, слизистые оболочки, “+” симптом Кебнера, сильный зуд.
 псориаз - локализация: разгибательные поверхности конечностей,
волосистой части головы, папулы отличаются перефирическим ростом,
тенденцией к сливанию , покрыты серебристо-белыми чешуйками, в
основании их отсутствует плотный инфильтрат, “+” псориатическая
триада (Цумгумс)
 остроконечные кондиломы - вирусное заболевание , распогается на
коже, в виде цветной капусты или петушиного гребня, не имеют плотного
инфильтрата, не изъязвляются и не мокнут.
Пустулезный сифилид встречается в 2% случаев. Часто бывает у людей
склонных к употреблению алкоголя, наркотиков, страдающих ТБЦ.
Виды:
1. поверхностные формы
a)
угревидный
b)
оспеновидный
c)
импетигинозный
2. глубокие формы
a)
эктима
b)
рупия
Любой из этих видов имеет по перефирии элементов валик меднокрасного цвета.
a)
Угревидный (acne syphilitica): волосистая часть головы, шея ,
лоб, грудь ,межлопаточная область; пустулы конической формы, сидящие
на плотном резко отграниченном основании, содержимое ссыхается в
желтые корки — вдавленные рубцы
Диагностику проводят стакими патологическими состояниями как:
 вульгарные угри
 ТБЦ кожи
b)
Оспеновидные (varicela syphilitica) пустулы величиной с горох,
в центре вдавленная корочка, количество 10 -20.
Особенности:
начинается внезапно, с повышения температуры до гектических цифр,
сыпь обильная и начинается всегда с лица, в основании оспенного
элемента нет плотного инфильтрата
c)
Импетегиозный сифилид
Локализация : волосистая часть головы, складки кожи. В начале папулы
темно-вишневого цвета, который через несколько дней переходят в
пустулы, покрытые толстой, рыхлой коркой  рубец
2. Эктима и рупия - после них образуется улиткообразный рубец
(патогномонично - можно поставить ретроспективно диагноз).
Пигментный сифилид (лейкодерма).
Показатель поражения ЦНС у больного сифилисом.
1854 г Гарди.
Локализация: поверхность шеи - ожирелье Венеры, передняя стенка
подмышечной впадины и груди.
Виды:
1. пятнистая, каждое пятно отдельно от других
2. сетчатая, имеет тенденцию к слитию - кружева
3. мраморная, слабовыраженная пигментация вокруг отдельных белых
пятен, кожа кажется грязной (пигментация существует от нескольких
месяцев до нескольких недель).
Необходимо дифференцировать с:
 ложная лейкодерма (после лечения)
Сифилитическая плешивость.
1. мелкоочаговая.
Дифференцильный диагноз:
 микроспория
 трихофития
2. диффузная.
Волосы выпадают начиная с висков, затем после лечения
восстанавливаются. Если волосы выпадают на бровях это трамвайный
сифилид (омнибусный сифилид Фурнье).
Если ресницы и после этого они неравномерно вырастают имеют
ступенчатообразный вид - признак Пинкуса.
3. смешанная.
Поражения слизистых оболочек.
1. пятнистый (эритематоз) сифилид
2. папулезный (эрозивный) сифилид
3. пустулезный (язвенный) сифилид
1. пятнистый
a)
одиночные - пятна с горох, красного цвета, резкие границы
b)
сливные (angina erytematosa syphilitica)
Диф.диагноз:
 ангина - при сифилисе процесс всегда двухсторонний, границы
эритемы четкие, цвет медно-красный, миндалины не отекают, нет
темпиратуры, нет болезненности
2. папулезный сифилид во рту
a)
изолированный - папулы величиной с чечевицу плоские,
овальной формы, насыщено красного цвета, с плотным основанием,
безболезненные. При мацерации эпителий разрыхляется, становится
белым, а по перефирии - красный венчик
b)
сгруппированый (angina syphilitica) - охриплый голос
Дифференциальный диагноз:
 (лейкоплакия) - пятна молочно-белого цвета, с синеватым оттенком,
поверхность сухая, без восполительных явлений, без инфильтрата в
основании, неправильной формы
 афтозный стоматит - первичный элемент - пузырек, который лопается
переходя в эрозию; дно эрозии покрыто гноем, по перефирии
воспалительный венчик, нет инфильтрата в основании , боль.
3. Язвенный сифилид.
Встречается редко, начинается с возникновения разлитого инфильтрата,
который постепенно распадается с образованием язвы. Нет характерных
для сифилиса признаков.
Поражение костей.
1. остеомиелит (кости черепа, голени, грудина, ребер)
2. периоститы (большеберцовая кость, череп), болезненность при
пальпации, высокая местная болезненность
3. остеомиелиты
Поражения суставов
1. артралгии
2. синовииты
При сифилисе боли увеличиваются в покое, и уменьшаются при
движении.
Внутренние органы:
печень - ранняя сифилитическая желтуха; почки - нефроз, альбуминурия;
нервная система - невралгии, головные боли, мигрени, невриты; сердце тахикардия, сердцебиение.
Скрытый сифилис.
Ставится на основании отсутствия клинических проявлений, и наличия
положительных серологических реакций.
Причины:
 неконтролируемое применение антибиотиков
 бессимптомное течение сифилитической инфекции
Классификация:
1. Ранний скрытый (приобретенная форма сифилиса с давностью до двух
лет , без клинических проявлений, “+” серологические реакции)
2. поздний скрытый сифилис (приобретенная форма сифилиса с
давностью более двух лет , без клинических проявлений, нормальной
спинномозговой жидкостью, “+” серологические реакции)
3. неуточненный(luis latentis ignorata)
Ранний скрытый - период от первичного серопозитивного до вторичного
рецидивного включительно, без клинических проявлений.
Предпринимаемые меры:
 изоляция в стационаре
 исследование половых и бытовых контактов
 принудительное лечение
Критерии:
 возраст до 40 лет (66 % несемейные имеют беспорядочные половые
контакты)
 пути выявления - половые партнеры, которые лечатся от манифестных
форм
 декретированные группы населения (врачи и т.д.)
 обращающиеся по поводу гонореи
 7 % являются самостоятельно
Анамнез: Больной в течении последних двух лет имел эрозию или язву на
гениталиях или во рту; сыпь на теле, выпадение волос, пигментации на
шее, или был прием антибиотиков.
Результаты конфронтации: у полового партнера имеется ранняя форма
сифилиса.
Данные клинического осмотра: уплотнение или рубец на месте бывшей
сифиломы.
Результаты серологического исследования: все реакции положительны, в
высоком титре (1:160, 1:320, у некоторых больных 1:20, 1:10); РИФ - “+” у
100
%; реакция
Лукашевича-Ярыша-Герксгеймера
(повышение
температуры на первые введения пенициллина) “+” у 100 %.
Динамика негативации серологических реакций.
Поздний скрытый сифилис.
Больные в эпид. плане не опасны.
Критерии :
 возраст старше 40 лет
 все семейные
 пути выявления: случайные
Анамнез отсутствует.
Конфронтация: половой партнер здоров или же имеет в 1 % случаев также
поздней скрытый сифилис.
Клинический осмотр ничего не дает. NB! Алопеция, лейкодерма.
Серология: весь комплекс “+”, но в низком титре 1:5, 1:10. РИМБТ в 100
% “+”, РИФ в 100 % “+”.
Серонегативация очень медленная, спустя много месяцев после окончания
лечения, а у многих на всю жизнь “+” реакции.
Формируется гиперчувствительность замедленного типа —
не
контагиозны.
(VI) Тема: “Третичный сифилис. Врожденный сифилис.”
I. Третичный сифилис.
Проявляется после последнего рецидива вторичного сифилиса,
в частности вторичного рецидивного сифилиса, через тот или иной
промежуток времени, чаще через 3-5 лет ( описаны случаи более ранних
проявлений 2-3 года, и более поздних 10-15 лет и даже 30-40
лет).Проявления третичного сифилиса в отличие от сифилидов
первичного и вторичного периодов характеризуются более значительной
глубиной поражения образованием язв и рубцеванием с вовлечением в
процесс окружающих тканей. Сроки существования третичных сифилидов
также отличаются ( от нескольких месяцев до нескольких лет ), в отличие
от первичных и вторичных сифилидов ( несколько недель ).
Бледная трепонемa как правило находится в глубине
инфильтрата и обнаружить ее традиционными методами исследования
очень затруднительно, поэтому принято говорить о третичном сифилисе
как о мало контагиозном заболевании. Комплекс серологических реакций
( КСР), а в частности реакция связывания комплемента (РСК) при
третичном сифилисе отрицательная в 50-70% случаев, поэтому особо
актуальной становится диагностика с помощью специфических реакций:
реакция иммуннофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации
бледных трепонем (РИБТ),иммунноферментный анализ, реакция
пассивной гемаглютинации (РПГА) и т.д.. Переходу сифилиса в
третичный период способствует множество факторов: неполноценное
лечение или отсутствие такового вообще, различные вредные привычки
(алкоголизм, наркомания), тяжелые интеркурентные изнуряющие
организм заболевания (туберкулез, малярия), различные воспалительные
процессы, травмы, некоторое значение имеет возраст ,- т.е. все те
состояния, которые ведут к ослаблению иммунной резистентности
организма. По данным Григорьева третичный сифилис развивается у 50%
всех нелеченных больных или тех больных которые не получали
должного и своевременного лечения. Проявления третичного сифилиса на
коже и слизистых оболочках можно подразделить на две большие группы:
1. Бугорковый сифилид (syph. tuberculosa, s. nadosa superficialis);
2. Гуммозный сифилид (s. gummosa, s. nadosa profunda).
Весьма редким и своеобразным проявлением третичного
сифилиса является поздняя третичная розеола Фурнье, которая
представляет собой розовое кольцо концентрированного характера
диаметром 10-15 см.
Бугорковый сифилид.
Основным морфологическим элементом является бугорок:
плотное полушаровидное бесполостное образование величиной с
вишневую косточу или горошину, выступающее над уровнем
окружающего кожного покрова на 1/3-1/4 часть своего объема. Цвет
бугорка варьиьуется от темно-красного до багрово-синего или как
описывается во многих монографиях - медно-красного цвета с синюшным
оттенком. Бугорок имеет четкие границы, гладкую блестящую
поверхность. В таком виде на высоте своего развития бугорок существует
значительно долго, затем начинается его эволюция или разрешение, или
обратное развитие которое может идти двумя путями:
 постепенное рассасывание (сухое разрешение), с образованием
рубцовой атрофии и пигментации;
 изъязвление (размягчение образовавшей его ткани и некроз) при
удалении или отторжении гнойно-некротического содержимого язва
приобретает
кратереобразную
форму
с
плотными,
слегка
возвышающимися краями. В дальнейшем дно язвы покрывается
грануляциями и формируется специфический рубец.
Разновидности бугорковых сифилидов:
1. Сгруппированный(s. tuberculosa agregata);
2. Ползучий (s. tuberculosa serpigenosum);
3. Площадкой (s. tuberculosa unnappae);
4. Карликовый (s. tuberculosa nana).
Каждая из вышеперечисленных разновидностей имеет свои
характерные физические особенности.
Сгруппированный бугорковый сифилид - относится к наиболее
часто встречающимся проявлениям бугоркового сифилида при третичном
сифилисе, который на высоте развития сравнивают с "выстрелом дробью с
близкого расстояния", т.к. патологический процесс характеризуется
сгруппированностью
высыпаний,
изолированным
расположением
бугорков, хотя и близко друг от друга, что создает иллюзию их слияния.
Количество бугорковых сифилидов в этом случае 30-40 (некоторые
авторы описывают до 200 и более сифилидов). Особо типичным является
то, что бугорки, как правило, появляются как бы толчкообразно,
последовательными вспышками, и, соответственно, находясь на разных
стадиях своего развития, создают "пеструю" картину заболевания,
наблюдается ярко выраженная картина ложного или эволюционного
полиморфизма. Образующийся рубец в результате разрешения
патологического процесса, тоже носит опусный характер, причем
отдельные мелкие рубчики составляющие его отличаются друг от друга и
по цвету, и по рельефу, и по глубине - мозаичный рубец. Новые бугорки
никогда не появляются на месте образовавшихся рубцов, что является
одним из важнейших дифференциально-диагностических признаков.
Ползущий бугорковый сифилид - выделяется в особую форму
на основании специфического характера высыпаний. Характеризуется
частыми повторными высыпаниями, причем новые высыпания зачастую
соседствуют со старыми, т.е. бугорки здесь сливаются в один общий
инфильтрат, при этом образуется валик из слившихся бугорков
подковообразной, дельтовидной, гирляндообразной формы по краю
которого появляются новые бугорки, т.е. по переднему фронту постоянно
наблюдаются новые высыпания, а сзади наблюдается разрешение
патологического процесса, т.о. разрешаясь на одном конце
серпегинирующий бугорковый сифилид шаг за шагом "ползет",
захватывая все новые и новые участки кожного покрова и может пройти
значительные участки кожи.
По форме распространения процесса различают две
разновидности бугоркового сифилида:
 эксцентрическая форма характеризуется тем, что по периферии имеются
свежие очаги, а в центре - разрешение процесса;
 линейная форма напоминает движение "змейки".
По способу обратного развития ползучий бугорковый сифилид,
как правило - язвенный, и развившаяся вследствие изъязвления слившихся
бугорков язвы принимают вид полулуния, рва или канавы. Рубец
оставшийся после серпегинирующего бугоркового сифилида можно
назвать сплошным мозаичным рубцом, т.е. здесь отсутствуют прослойки
здоровой, как при разрешении сгруппированного бугоркового сифилида.
Характеризуется особой торпидностью течения и при отсутствии
специфического лечения патологический процесс может длиться
продолжительное время (месяцы и даже годы).
Бугорковый сифилид площадкой - редко встречающаяся
разновидность бугоркового сифилида, характеризуется тем, что
отдельных бугорков не видно, т.е. они сливаются в так называемый
бляшковидный (бляшкообразный) инфильтрат размером 6-8 см в диаметре
округлой, овальной или неправильной формы, как бы приподнят над
уровнем окружающего кожного покрова. Разрешение процесса либо по
пути рубцовой атрофии, либо по пути язвообразования.
Карликовый бугорковый сифилид - получил свое название
благодаря маленьким размерам составляющих его элементов, т.е. здесь
бугорки более похожи на папулы и по размерам напоминают просяное
зерно или средних размеров чечевицу. Бугорки обычно ветчинно-красного
цвета, склонны к группировке, плотной консистенции и отличительной
чертой этих сифилидов является то, что они появляются, как правило, в
позднем периоде заболевания, т.е. через 10-15 лет после начала
заболевания, а иногда и через 30-40 лет.
Гистологическое исследование.
При гистологическом исследовании бугорковых сифилидов
наблюдается следующая картина: сифиломная гранулема залегает в
сетчатом слое с поражением сосудов дермы, как поверхностных, так и
глубоких, наблюдаются явления эвримезопериартериита, набухание
интимы вплоть до полного закрытия и облитерации сосудов с
формированием инфекционной гранулемы. Коллагеновые волокна
подвергаются атрофии (деструкции) и после разрешения инфильтрата
наблюдается творожистый некроз который в дальнейшем заменяется
соединительной тканью.
Дифференциальная диагностика.
Чаще всего бугорковые сифилиды третичного периода
необходимо дифференцировать с проявлениями туберкулезной волчанки.
Для туберкулезной волчанки характерно более медленное течение
патологического процесса, бугорки более мягкие, наблюдается
положительный феномен зонда (положительный феномен проваливания
зонда, положительный симптом Поспелова) - при надавливании
пуговчатого зонда на инфильтрат составляющий бугорок зонд
погружается в него полностью, вызывая некоторую болезненность.
Бугорки имеют желтовато-красный цвет, выявляется четкий феномен
яблочного желе - при надавливании на бугорок предметным стеклом,
произвести ретрапрессию (диаскопию), то бугорок приобретает буроватокоричневый цвет. Язвы образующиеся при разрешении инфильтрата носят
обычно поверхностный характер и имеют подрытые края. Также для
туберкулезной волчанки характерен более молодой возраст больных.
Также при туберкулезной волчанке положительные туберкулиновые
пробы, обнаружение возбудителя.
Также возможна дифференциальная диагностика с лепрой,
которая тоже может сопровождаться бугорковыми высыпаниями в
частности ее лепроматозный тип, но при лепре одним из ведущих
симптомов является потеря чувствительности частичная или полная.
Гуммозный сифилид.
Гуммы бывают следующих разновидностей:
1. Одиночные солитарные);
2. Множественные;
3. Подкожные;
4. Гуммы внутренних органов;
5. Фиброзные околосуставные узловатости Жан-Сельма (фиброзные
гуммы).
При развитии гумм вначале в глубине подкожно-жировой
клетчатки наблюдается развитие плотного инфильтрата не спаянного с
окружающими тканями, подвижного, безболезненного. В дальнейшем
инфильтрат увеличивается в размерах и захватывая сетчатый слой дермы,
спаивается с окружающими тканями и начинает разрушаться без
повреждения окружающего кожного покрова. Кожа над инфильтратом
1.
2.
становится гиперемированной с багрово-красно-синюшным оттенком,
блестящим, напряженным. В дальнейшем происходит размягчение
инфильтрата в центре и распространение этого размягчения к периферии с
явлениями флюктуации. Затем появляется небольшое перфоративное
отверстие из которого выделяется небольшое количество гнойносерозного
отделяемого
(гумми-арабикоподобная
жидкость).
В
дальнейшем перфоративное отверстие увеличивается с образованием
язвы, заполненной желто-серым гнойно-некротическим содержимым гуммозный спирт. После отторжения гуммозного стержня язва очищается,
приобретает кратереобразную форму, отвесные края и начинает
заполняться грануляциями в результате чего образуется глубокий
втянутый (звездчатый) рубец.
Гуммозная инфильтрация (гумма площадкой) - овальные
(округлые) лепешкообразные гуммозные инфильтраты диаметром 6-8 см,
претерпевающие свое эволюционное развитие так же как и другие гуммы.
Околосуставные узловатости (фиброзные гуммы) - впервые
были описаны французским исследователем Жан-Сельмом. Очень
плотные, хрящевидной консистенции, шаровидной (овоидной) формы и
располагаются в области крупных суставов (коленные, локтевые,
лучезапястные). Могут быть либо подвижными, либо сращенными с
кожей и окружающими тканями, кожа над ними не изменена, очень редко
подвергаются изъязвлению, характеризуются длительным торпидным
течением и резистентностью к проводимой специфической терапии.
Осложнениями гумм могут быть: рожистое воспаление со
склонностью к рецидивам, банальный воспалительный процесс с
присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк),
слоновость (сдавление гуммозным инфильтратом лимфатических
сосудов), кровотечения (разрушение гуммозным инфильтратом сосуда),
остеомиелит (близость патологического процесса к костной ткани),
гангренизация, фагеденизация. При гангренизации и фагеденизации
характерно распространение процесса вглубь и вширь при присоединении
фузоспиридозного симбиоза Флауто-Венсанте. В этом случае иррадиация
гумм может носить крайне опасный характер, что зависит от локализации
гуммы.
Гуммозные высыпания помимо кожных покровов могут
появляться и на слизистых оболочках (чаще твердое и мягкое небо,
небные занавески, ушки, язычок, а также язык). Т.к. на твердом небе
слизистая очень тонкая, деструкции начинает подвергаться костная ткань
в результате чего наступают прободения и деструкции с сообщением
ротовой и носовой полостей, нарушением фонации, затруднением приема
пищи, вследствие заброса содержимого из ротовой полости в носовую,
вследствие чего больные обращаются к косметологу или пластическому
хирургу, или пользуются обтуратом.
Довольно часто встречаются явления гуммозного глоссита в
виде двух разновидностей:
Истинно гуммозный глосит (узловой) - патологический процесс
характеризуется образованием гумм- языка.
Диффузная гуммозная инфильтрация.
Вначале язык увеличивается в размерах, затем появляется
скротальная складчатость, в дальнейшем наблюдается атрофия сосочков,
язык медленно уменьшается в размерах и приобретает деревянистую
консистенцию, в результате этого затрудняется речь.
Помимо этого могут поражаться внутренние органы, а также
опорно-двигательный аппарат в виде гуммозных остеопериоститов,
сифилитических полиартритов и т.д. При сифилисе поражаются все
органы и системы, т.к. сифилис является полисистемным заболеванием:
сердце (сифилитические миокардиты, аортиты,
мезоаортриты),
сифилитические гепатиты, сплениты, поражение легких и нервной
системы, с различной степенью проявления нейросифилиса (спинная
сухотка, сифилитический паралич, сифилитические менингиты и др.).
II. Врожденный сифилис.
Еще во время первой эпидемии сифилитической инфекции было
отмечено, что помимо взрослых сифилисом болеют и дети, и, что
проявления сифилиса у детей отличны от проявлений сифилиса у
взрослых. В России сифилис был бичом царских деревень. Эти больные не
подвергались лечению, производили на свет больных детей у которых в
свою очередь рождались больные дети. Более 400 лет назад существовала
герминативная гипотеза или теория передачи сифилитической инфекции
ребенку от отца через инфицированную сперму или семенную жидкость.
В частности знаменитый профессор бализского университета Жан-ФилипЛореол де Афран Пампас фон-Бекингейм (Парацельс): "... если материя
французской болезни примешивается к зачатию, то ребенок получает ее в
наследство и рождается вместе с ней...".
Были сформулированы различные законы:
1. Закон Польса-Мове - всякая мать родившая больного сифилисом
ребенка сама остается иммунной к сифилису, из-за иммунизирующего
действия плода на организм матери;
2. Закон Профета - дети родившиеся здоровыми от матери больной
сифилисом в дальнейшем остаются невосприимчивыми к сифилису.
Все эти законы были выдвинуты до открытия серологической
диагностики сифилиса в 1906 году Вассерманом, Нельсором (РСК).
3. Закон Косовича - сифилис чаще передается потомку в первые три года
после заражения, причем наиболее опасными являются первый и второй
год.
4. В 1903 году Мк. Ценнауэр, Мульцер и Кюленбург сформулировали
плацентарную теорию, которая является общепризнанной в настоящее
время- ребенка может заразить сифилисом только мать путем передачи
инфекции через плаценту.
Инфекция может попасть через плаценту двумя путями:
 бледная трепонема заносится в виде эмбола через пупочную вену
(наиболее часто встречается);
 бледная трепонема заносится через лимфатические щели пупочных
сосудов.
Сифилитическая
инфекция,
как
правило,
вызывает
определенные изменения в плаценте: увеличение размеров, массы,
изменение их соотношения до 1:3-1:4, в отличие от 1:5-1:6 в норме.
Гистопатология.
Наблюдается изменение сосудов и ворсинок, особенно
зародышевой части плаценты в частности ее центральной области.
Характерно разрастание грануляционной ткани в области ворсинок,
появление микроабсцессов, а также явления эндомезопериваскулита в
сосудах плаценты, что ведет к их сужению и полной облитерации отчего
нарушается питание, трофика, обмен веществ плода, что в конечном счете
является причиной его гибели.
Исходы беременности при сифилисе.
1. Выкидыш или преждевременные роды (наиболее частый исход
беременности);
2. Мертворождения;
3. Рождение нежизнеспособного ребенка с проявлениями сифилиса;
4. Рождения жизнеспособного ребенка с проявлениями сифилиса;
5. Рождение больного сифилисом ребенка без проявлений;
6. Рождение здорового ребенка (если заражение женщины сифилисом
произошло на последних сроках беременности или болеет довольно
длительное время).
Классификация врожденного сифилиса.
А. Классификация ВОЗ.
1. Сифилис плода;
2. Ранний врожденный сифилис (до 2 лет):
- активный;
- скрытый;
3. Поздний врожденный сифилис (после 2 лет):
- активный;
- скрытый.
Б. Российская классификация.
1. Сифилис плода;
2. Ранний врожденный сифилис:
- сифилис детей грудного возраста (до 1 года);
- сифилис детей раннего детского возраста (от 1 года до 5 лет);
3. Поздний врожденный сифилис (после 5 лет).
Внутриутробное поражение плода наступает на 5 мес. всвязи с
развитием плацентарного кровообращения. Специфические поражение
внутренних органов плода большей частью носят диффузновоспалительный характер, раньше всех поражаются печень, селезенка,
легкие и почки всвязи с более ранним развитием. Печень увеличивается в
размерах, соотношение массы печени и тела 1:15-1:14 в отличие от нормы
1:21, гистологически: мелкоклеточная инфильтрация, очаги некроза и
набухания - кремниевая печень. Подобная картина наблюдается при
поражении селезенки. В легких наблюдается лимфоцитарная
инфильтрация, десквамация альвеолярного эпителия, разрастание
фиброзной ткани в межальвеолярных пространствах. Такие изменения в
легких обычно не совместимы с жизнью - белая пневмония (pneumonia
alba). Внешний вид ребенка больного сифилисом довольно характерен:
старческий сморщенный вид - " маленький старичок ", бледность кожных
покровов с сереватым оттенком зачастую мацерированы, снижен тургор
кожных покровов, что ведет к образованию складок и морщин,
недостаточное развитие подкожножировой клетчатки, создает видимость
гипотрофии, обычно либо ребенок вялый, либо повышено беспокойный в
связи с увеличением внутричерепного давления.
Существуют характерные признаки той или иной стадии
сифилиса:
1. сифилитический ринит (насморк);
2. диффузно-папулезная инфильтрация Кохзингера;
3. сифилитическая пузырчатка;
4. остеохондриты Вегинера.
Сифилитический ринит - включает 3 стадии:
1 ст. - некоторая отечность слизистой оболочки полости носа и
затруднения носового дыхания, ребенок как бы сопит при дыхании через
нос;
2 ст. - еще более выраженные отек слизистой оболочки и затруднения
дыхания и появление серозно-гнойных выделений из носовой полости, что
приводит к мацерации окружающего кожного покрова;
3 ст. - тяжелая стадия, когда в процесс вовлекается как хрящевая так и
костная ткань носа, т.е. на слизистой оболочке образуются эрозии, язвы,
выделения из серозно-гнойных становятся гнойно-геморрагическими и
возможна секвестрация, отторжение хрящевых и костных секвестров
через носовые ходы с последующим формированием одного из вероятных
признаков позднего врожденного сифилиса - козлиного (лорнетовидного,
седловидного) носа.
Сифилитический ринит - это довольно частый признак и
ребенок может или родиться с ним, или этот признак развивается в первые
дни, недели или месяцы.
Диффузно-папулезная инфильтрация Кохзингера - обычно
проявляется на 8-9 неделе после рождения, излюбленная локализация:
ладони, подошвы, лицо и волосистая часть головы. Вначале появляется
либо диффузная эритема, либо разбросанные эритематозные очаги,
имеющие
тенденцию к слиянию, в последствии на этом месте
наблюдаются уплотнения кожного покрова, в частности на ладонях и
подошвах кожа становится гладкой, инфильтрированной, ярко-красной,
блестящей, складки сглаживаются, эластичность теряется и процесс
заканчивается пластинчатым шелушением. Но наиболее характерно
поражение в области лица. В процесс вовлекается область носового
треугольника, периоральная область, область подбородка. Губы
становятся утолщенными, отечными и в процесс может вовлекаться
красная кайма губ вплоть до слизистых оболочек. В этом случае в
результате крика ребенка из-за ригидности и инфильтрации кожного
покрова возникают радиально расходящиеся ото рта трещины, которые
при присоединении вторичной инфекции как правило приобретают
язвенный характер и заживают грубыми рубцами - рубцы РобинзонаФурнье (один из вероятных признаков позднего врожденного сифилиса).
Сифилитическая пузырчатка - возникает либо внутриутробно и
ребенок рождается с этим признаком, либо в первые дни его жизни.
Наиболее излюбленная локализация: ладони и подошвы, на которых
образуются плотные напряженные пузыри размером с горошину или
вишню, расположенные на инфильтрированном основании, окруженные
по периферии островоспалительным гиперемированным венчиком. При
вскрытии пузырей образуется множество мясо-красных эрозий экссудат
которых содержит огромное количество бледных трепонем, поэтому
можно сказать, что проявления сифилиса детей грудного возраста остро
заразны.
Остеохондриты - характеризуется поражением костного
аппарата, которое может наблюдаться уже во внутриутробном развитии.
Бледные трепонемы внедряются в остеогенную ткань на границе между
хрящом и костью в области диафиза (зона роста, характеризующаяся
обильным кровоснабжением) .
Рентгенологически различают три степени остеохондритов:
1 ст. - характеризуется появлением между хрящом и костью белой или
серовато-желтой полоски шириной не более 2 мм, в отличие от нормы 0.5
мм;
2 ст. - характеризуются увеличением этой полоски до 4 мм, происходит
кальцификация кости в отличие от окостенения;
3 ст. - характеризуется шириной полоски 5 и более мм, при каких либо
нагрузках возможны спонтанные переломы кости (чаще лучевые и
бедренные). Проявления после такого перелома - псевдопаралич Фарло:
сохранена чувствительная функция сохранена, а двигательная отсутствует
(при истинном параличе отсутствуют все виды чувствительности). При
таких переломах ребенок выглядит очень характерно: конечность
отведена (приведена) и при попытке произвести ей действие возникает
резкая болезненность с адекватной реакцией ребенка.
Проявления сифилиса детей раннего детского возраста крайне
разнообразны и широки:
1. папулезные высыпания, особенно эрозированные папулы в складках, в
области гениталий, в анальной области;
2. широкие кондиломы или гипертрофические папулы;
3. розеолезные высыпания и гуммозные поражения;
4. полное отсутствие проявлений.
Из-за данных специфических проявлений сифилис детей
раннего детского возраста считается довольно контагиозным.
Поздний врожденный сифилис возникает чаще в период 15-17
лет, хотя следует отметить, что проявления позднего врожденного
сифилиса могут развиться гораздо позже (25-30 лет). Симптомы позднего
врожденного сифилиса отличаются разнообразием поэтому все они
разделены на признаки:
1. Достоверные (безусловные):
триада Гетчинсона:
 зубы Гетчинсона - гипоплазия жевательной поверхности верхних
центральных резцов, вследствие чего шейка зуба становится шире его
режущей кромки на которой зачастую определяется полулунная
(серповидная) выемка;
 паренхиматозный кератит - равномерное молочно-белого цвета
помутнение роговой оболочки особенно выраженное в центре,
сопровождающееся светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом,
стойким снижением зрения;
 сифилитический лабиринтит - лабиринтная глухота, чаще
наблюдается в возрасте 6-15 лет и как правило обычно наступает
внезапно, патологический процесс протекает в лабиринте с поражением
слухового нерва, в него вовлекаются чувствительные рецепторы, нервные
окончания вследствие чего наступает глухота (если появляется до того как
человек научится говорить, то проявляется глухонемотой).
2. Вероятные:
а. сифилитический полиоретинит (поражение сосудов глазного дна) характерен симптом соли с перцем, т.е. неравномерное сужение сосудов
сетчатки;
б. саблевидные голени - в основе развития лежит реактивный
остеопериостит ("выбухание" голеней идет вперед);
в. седловидный (козлиный, лорнетовидный) нос - либо один из исходов
третьей степени сифилитического ринита, либо следствие какого либо
одиночного гуммозного процесса или резорбции носовой перегородки;
г. ягодицеобразный череп - лобные бугры выбухают вперед;
д. поражения зубов:
 зубы Муна(бутонообразные, бочкообразные, кисетообразные) гипоплазия жевательных бугорков на поверхности первого маляра,
напоминая конические отростки;
 щучий зуб (зуб Фурнье) - гипоплазия клыка, т.е. клык до половины
своего размера выглядит нормально, а далее в него как бы вставлен
тонкий конический отросток;
3. Стигмы (дистрофии):
 признак Овсетидийского-Игуменатиса - утолщение грудного конца
ключицы в месте пересечения с первым ребром чаще справа;
 готическое (высокое, стрельчатое) небо;
 аксифоидия - отсутствие мечевидного отростка в груди;
 диастема Гошше - широко расставленные верхние резцы;
 признак Дюбуа-Дессара (инфантильный мизинец) - мизинец не
достает дистальной фаланги безымянного пальца и слегка ротирован
кнаружи;
 ракеткообразные ногти (признак Вишневского) - ногти на больших
пальцах рук напоминают теннисную ракетку;
 бугорки Карабелли - пятый (добавочный) бугорок на жевательной
поверхности первого маляра;
 гипертрихоз - повышенное оволосение более выраженное у женщин,
наиболее характерный симптом - снижение волосистой части головы:
граница волосистой части головы как бы стремится к бровям в виде клина.
(VII) Тема: “Серологическая диагностика сифилиса. Лечение.”
Диагностика: 1. Под микроскопом( в темном поле)
2. Серологическая
Приказ 11.61 от 2 сентября 1985 года
Чуствительность теста = количество лиц с данным заболеванием / с
положительными результатами,
Специфичность теста = без данного заболевания / с отрицательными
реакциями
группа . Отборочные реакции не дают право поставить диагноз. Реакции
микропреципитации передложил Овчиников - осадочная реакция с
плазмой. Плазма + кардиолипиновые АГ  преципитат. Исследуются все
больные соматического стационара, работники пищеблока, работники
дошкольных учреждений, группы риска.
Аналог ВДРЛ, РПР (быстрые плазменные реагены)
3.
Диагностические реакции:
a)
КСР (комплексные серологические реакции)
i)
РСК (в термостате и на холоде)
ii)
МОР с инактивированной сывороткой
b)
реакция Кана
КСР используется для
i)
диагностики всех форм сифилиса
ii)
контроля эффективности лечения
iii)
обследования половых контактов
iv)
обследование больных психиатрических и неврологических
стационаров
v)
все доноры
vi)
беременные, и направляющиеся на аборт
РСК (Вассермана). (Предложили Борде и Жангу). В 1906 году Вассерман,
Нессер и Брук применили для диагностики сифилиса реакцию
основанную на феномене бактериолиза и гемолиза. Исследовалась
сыворотка + печень плода больного сифилисом.
В чистом виде Вассерман не используется ее модифицировал в 1951 году
Пэнгборн, разработав кардиолипиновый антиген
компоненты:
a)
исследуемая сыворотка (5-6 мл взятые на тощак)
b)
АГ
(1)
КАГ
(2)
ультраозвученный трепонематозный АГ (УТАГ)
c)
комплемент морской свинки (в человеческой крови мало
комплемента и он быстро инактивируется)
d)
гемолитическая сыворотка кролика (иммунизированного
эритроцитами барана, содержащая гемолизин)
e)
эритроциты барана
В 1909 году Боас предложил количественную модификацию реакции, при
этом сыворотка разбавлялась.
Титр - max разведение сыворотки при которой наблюдается полная (4+)
задержка гемолиза (1:5, 1:10, 1:20, 1:40, 1:80, 1:160, 1:320,).
Реакция Кана - ускоренная осадочная реакция с АГ Кана
3.
Специфические реакции.
+ результаты диагностических реакций при отсутствии клиники
a)
РИТ
реакция
иммобилизации
трепонем(TPI).
Предложили в 1949 году Нельсон, Майер. Оснрована
на том ,что патогеннные тканевые трепонемы в
присутствии комплемента теряют подвижность.
исследуемая сыворотка + взвесь патологической ткани взятой у кролика
больного сифилитическим орхитом + комплемент
интерпритация результатов по % обездвиженных трепонем
51- 100 % “+”
31-50 % слабо “+”
21-30 % сомнительный
0-20 % “-”
b)
РИФ- реакция иммунофлоресценции
Исследуемая сыворотка + взвесь убитых патогенных трепонем (АГ) =
иммунный комплекс (ИК)
антивидовая сыворотка (антитела к IgM и IgG) меченная флуорисцином
(ФИТЦ) = АТ.
ИК + АТ = Образуется новый иммунный комплекс, который дает
свечение в люминисцентном микроскопе (оценка по 4+, 3+, 2+, 1+).
Разновидности РИФ :
i)
РИФабс сыворотка разводится в 5 раз становится
положительной на 3-5 день после появления шанкра.
ii)
РИФ200 сыворотка разводится в 200 раз (более специфична).
iii)
РИФц - цельная спинномозговая жидкость.
РИФабс является стандартом при первичном сифилисе специфичность
достигает 70-100 %
c)
РПГА (реакция пассивной гемагглютинации)
1932 год Блюменталь, 1965 год Ратпев.
i)
АГ
насаживают
на
носитель
(эритроциты
предварительно обработанные танином или формалином)
ii)
АГ - смесь бледной трепонемы
iii)
исследуемая сыворотка
барана
не используется для критериев излеченности, но производится у доноров.
i) + ii) = (если есть АТ) аглютинация эритроцитов и осаждение их в виде
зонтиков
d)
ИФА (иммуноферментный анализ) принцип такой же как и при
РПГА
Используемые компоненты: УТАГ, исследуемая сыворотка, антивидовая
сыворотка(фАТ к IgM[показателям свежего процесса] и IgG) меченая
ферментом, специфический субстрат (S).
УТАГ + исследуемая сыворотка = новый иммунный комплекс (ИК)
(ИК + фАТ) + S = окрашивание
Серорезистентность.
Если в течение года после окончания лечения позитивность и титры не
уменьшаются, то назначается дополнительное лечение. Если в течении
года наблюдается замедленная серонегативация, то это говорит о
некачественном
лечении.
Неспецифические
реакции
ложноположительные т. к. бледные трепонемы расщепляют ткани
больных с образованием липидных фракций .
При острых заболеваниях (до 6 месяцев) при беременности, инфаркте
миокарда, гриппе, аденовирусной инфекции, малерии.
При хронических заболеваниях : лепра, коллагенозы, ревматизм,
злокачественные
новообразования,
злокачественная
гипертония,
атеросклероз.
Неспецифичные реакции: при беременности до 16 % ,при менструации,
состоянии до и после родов, у людей старше 60 лет, наркоманов,
алкоголиков.
О неспецифичности свидетельствует:
 чаще слабоположительные (2-3 +), низкие титры 1:5, 1 : 10.
 Изолированноположительные (в одном тесте +, в других -)
 Колебание результатов при повторе (то + , то -)
 Возраст старше 60 лет.
 Соматическая отягощенность, наркомания.
 Отсутствие порочащих связей.
Лечение.
Раньше использовались препараты висмута, ртути, мышьяка.
Препараты висмута используются с 1820 года. Бийохинол, бистоверол по
1,5 мл 2 раза в неделю (до 20 мл)  1 мл - 0,05 г до 10 г на курс .
Осложнения:
1. Висмутовая койма по зубному концу десен.
2. Жировая эмболия.
3. Стоматиты, гингивиты.
4. Нефропатия (висмут в моче)
5. Анемии, астении.
Rp: Kalii jodidi 100
Aqua destilatae 150 ml
S. По 1 столовой ложке 3 раза в день после еды, запив молоком (3 г).
Таким образом за 20 дней - 60 грамм.
Побочные эффекты:
1. Конъюнктивит.
2. Насморк - ринит.
3. Отек языка, гортани.
4. Расстройство желудочно-кишечного тракта.
5. Йодистые угри.
Антибиотикотерапия.
 Превентивное лечение.
 Специфическое лечение.
Профилактическое ( если мать болела во время беременности). Если за 1
год до беременности получены отрицательные результаты реакций, то
профилактического лечения не проводят.
Если во время беременности получены положительные результаты
реакций ,то проводят специфическое лечение матери и профилактическое
лечение плода. Если женщина заболела на поздних сроках беременности
проводят специфическое и профилактическое лечение. В качестве
профилактики через 6-7 мес. Калиевая и натриевая соль
бензилпенициллина через 3 часа. Новокаиновая соль 3 раза в сутки.
Пенициллин 1 раз по 1,2 млн. ; 3 раза по 1,8 млн.; 5 раз по 1,5 млн. В 0,25
% новокаина 2 раза в неделю.
(VIII) Тема: “Мужская гонорея”
Первые упоминания о ней встречается в египетских папирусах. Ее описал
Гален во II веке нашей эры. Гонорея с латинского семяистечение ,
синонимы триппер, перелой, болезнь Нессера. В 1767 году Джон Гентр
привил себе выделяемое уретры больного гонореей и заразился
сифилисом и гонореей тем самым подтвердил унитаристские взгляд на
этиологию сифилиса и гонореи. Филипп Рекор заразил 300 студентов
сифилисом и 600 гонореей тем самым опроверг унитаристскую теорию.
Альфред Нейссер открыл гонококк.
Свойства: нестоек во внешней среде ,но стоек в организме. при 40 С0 во
внешней среде погибает за 2 часа, in vitro 0,25 % ляпис убивает гонококк
за 20 - 25 минут, а в организме только механически ,т.к. нет
бактерицидного эффекта, во влажной среде сохраняется до 3 суток, при
высыхании погибает за 2 часа.
Это грам”-” диплококк окрашивается по граму в бледно-розовый цвет, а
метиленовым синим в синий цвет. Состоит из двух половинок
разделенных перегородкой, кокк состоит 1) наружная трех слойная стенка
функции - каркас и защита от антибиотиков, 2) трехслойная
цитоплазматическая мембрана функция - метаболические процессы в
гонококке 3) мелкозернистая цитоплазма, содержащая рибосомы, ядро,
вакуоль. Способен выделять во внешнюю среду гонотоксин, образовывать
L-формы, при назначении малых доз антибиотиков и не верной
кратностью применения антибиотиков.
При скрытая и торпидная форма обеспечивается:
наличием L-форм
b-лактамазопродуцирующие штаммами, устойчивыми ко всему
пеннициллиновому ряду
капсулой
фагосомой
Пути распространения: половой путь (от больных хронической или
торпидной гонореей)
внеполовой путь (гонококк сохраняется во влажной среде до 3 суток,
девочки заражаются через постельное белье, банные принадлежности).
Инкубационный период от 1 дня до 1 месяца в среднем 3 - 4 дня, это
зависит от состояния макро- и микроорганизма, проводимой
антибиотикотерапии.
В 70 % случаев гонококк ассоциирован с хламидиями, микоплазмой,
дрожжевой флорой. Это увеличивает инкубационный период и изменяет
клинику.
Пути распространения.
По протяжению уретры (per contineatum)
по лимфатическим и кровеносным сосудам (гуморально)
по нервным путям (распространение гонотоксина)
иммунитет при гонорее.
1. Врожденный “-”
2. постинфекционный “-”
3. инфекционный “+” это когда есть иммунитет к гомологичному
штамму гонококка(подтверждается a) самоизлечением хронического
простатита при заболевании свежей гонореей в результате выработки
большого количества АТ в ответ на массивное поступление АГ b)семейная
гонорея (гонококковый теннис): у одного из супругов (у жены) есть
иммунитет к “семейному” штамму, но после появления любимой и
желанной любовницы у жены тоже появляется гонорея от любовницы
через мужа)
Диагностика.
На основе :
1. анамнеза
2. клиники
3. лаб. данных
Анамнез выясняем источник заражения, эпидданные, инкубационный
период, жалобы на рези при мочеиспускании, выделения. Если рези:
1. до мочеиспускания - передний уретрит
2. на протяжении всего мочеиспускания - тотальный уретрит
3. после мочеиспускания - задний уретрит
Выделения и их характер (слизистые, гнойные, пенистые) , запах,
самопроизвольные или при надавливании.
Двухстаканная проба: в два стакана непрерывной струей при этом
определяется острота и локализация процесса.
Интерпретация данных:
1 ст. диффузно мутнная моча - острый передний уретрит
1 ст., 2 ст диффузно мутнная моча - тотальный уретрит
2 ст диффузно мутнная моча - задний уретрит
1ст, 2ст прозрачная моча, но на дно оседают хлопья и гнойные нити хронический процесс.
Для определения мочекаменного диатеза мочу делят на три порции, затем:
первую порцию соединяют с HCl если моча посветлела значит есть
оксалаты,
вторую порцию подогревают если моча посветлела значит есть ураты,
третью порцию соединяют с уксусной кислотой если моча посветлела
значит есть фосфаты.
Лабораторная диагностика:
I. самым доступным методом является бактериоскопия.
Мазок высушивается окрашивается по Романовскому-Гимзе или синькой
Нессера. Требуется соблюдение недельного интервала между приемом
антибиотиков и бактериоскопией. Материалом для мазка служат:
1. отделяемое из уретры
2. осадок мочи
3. содержимое семенных пузырьков и Купперовых желез
Интерпретация данных:
1. гонорея свежая , фагоцитоз сильный - все гонококки находятся внутри
фагоцитов
2. хроническая гонорея, фагоцитоз незавершенный - гонококки
находятся вне фагоцитов, в эпителиальных клетках или в простейших.
II. Культуральные.
Применяют при
1. торпидной
2. хронической
3. вялотекущей гонорее
4. как контроль излеченности
Любая атипичная форма вырастает в типичную за одни сутки.
Бактериология делается после провокации.
III. Серологическая.
Антитела на гонококк начинают вырабатываться через две недели то есть
реакций Борде-Жангу становиться положительной на 3 неделю от
момента заражения. Диагноз можно поставить только при трехкратном
положительном результате.
Клиническая классификация.
Применяется с 1963 года, предложена Жуковым. В основу классификации
положены принципы вараженность процесса и его давность.
1.
Свежий гонорейный уретрит(uretritis gonorroeca recens) с
давностью до 2 месяцев
a)
острое(acuta)
b)
подострое(subacuta)
c)
торпидное течение
2.
хроническая гонорея более 2 месяцев
Клиника.
1.1сильные рези при мочеиспускании, гиперемия и отечность,
вывернутость губок уретры, самопроизвольное истечение желтого гноя,
1.2 отмечается меньшее количество выделений и слабовыраженные рези
1.3 отсутствуют субъективные ощущения серозногнойное скудное
отделяемое
1.
Не проявляется не субъективно не объективно только при
первом утреннем мочеиспускании выделяется одна капля гноя
(симптом “Бонжур”) грозит многими осложнениями.
Осложнения:
1. простатит ( катаральный, фолликулярный, паренхиматозный, (
интерстициальный), острый либо хронический
 катаральный простатит- поражение выводных долек предстательной
железы
диагноз ставится на основании нахождения лейкоцитоза в секрете
предстательной железы при массаже через задний проход.
 Фолликулярный простатит- частые позывы на мочеиспускание, за
счет микроабсцессов поверхность железы неровная, в секрете
находятся лейкоциты, лецитиновые тельца.
 Паренхиматозный простатит - острая задержка мочеиспускания,
тянущие боли над лобком, промежности, заднем проходе, симптомы
интоксикации ( повышенная температура, озноб, головная боль.
 Хронический простатит- течет асимптомно, жалобы на небольшого
количества выделения после мочеиспускания это секрет
предстательной железы или после акта дефекации - это
дефекационная простаторея, ослабление эрекции, преждевременной
эякуляции, развитие импотенции.
У 5 % больных с импотенцией после лечения обнаружены
инкапсулированные гонококки
2. Эпидидимит . воспаление придатка яичка
Инфекция идет ретроградно из задней уретры. Отечность, гиперемия,
соответствующий половины мошонки, гектическая температура.
Процесс разрешается самопроизвольно за месяц, но образуется рубец,
азооспермия и бесплодие
3. Орхит.
4. Стриктура уретры. Стойкое сужение мочевого канала. Твердый
инфильтрат замещается фибробластами ,а потом плотной фиброзной
тканью. При этом наблюдается симптом медленного опорожнения
мочевого пузыря. Лечение одно - бужирование.
5. Куперит
6. Везикулит
7. баланит
8. баланопостит воспаление внутреннего листка крайней плоти и
головки полового члена.
Провокации.
Это исскуственное обострение хронического процесса. Применяется для
диагнастики хронического и затяжных форм и для контроля излеченности.
1. Биологическая
(введение гоновакцины 10 штаммов в дозе 250 - 500 млн. микробных тел;
пирогенал дозе 200 МПД [минимальная пирогенная доза, 1МПД
способен вызывать у морской свинки повышение температуры на 1 С 0
]).
Могут быть три веда реакции:
 общий - повышение температуры тела, головная боль, слабость ,
озноб, боли в пояснице
 местно - место введения болезненно , отечно
 локально обострение процесса - появление выделений
2. Химическая.
Инстилляция 0,5 % AgNO3 .
3. Тепловая.
Диатермия и индуктотермия на область половых органов
4. Алиментарные.
Прием соленого ,копченого , алкоголя.
5. Механическая - только у мужчин, бужирование уретроскопом.
6. Физиологическая - забор отделяемого мочеполовых органов во время
менструации.
7. Комбинированная - химическая + алиментарная + биологическая.
Мазок делают через 24 -72 часа после провокации.
Лечение.
Свежая гонорея NB!:
 не лечат местно и иммунотерапией
 лечат антибиотиками per os
хроническая гонорея , лечат в сочетании с иммунотерапией и местно. Если
раньше в лечении были осечки , то лечат так: массивная
иммунотерапия специфическая и неспецифическая и антибиотики в
удвоенное дозе или сочетание двух антибиотиков из двух разных
групп
1.
антибиотикотерапия
a)
пенициллин.
1ая доза - 600 тыс. ЕД , потом по 400 тыс. ЕД ч/р 3 часа доводя дозу при
 свежей до 3 млн. 400 тыс. ,
 при хронической до 6 млн. 800 тыс.
b)
Тетрациклиновый ряд (доксициклин)
1 - 0,2 г по 0,1 г 2 раза в день доводя при
 свежей - 1 г
 хронической - 1,5 г
c)
группа азолидов(сумамед) лечат только свежую: по 1,5 г в 2
приема
d)
аминогликозиды (канамицин) по 1 млн. через 12 часов
 при свежей - 3 млн.
 при хронической - 6 млн.
e)
Группа цефалоспоринов (цефалобид)
по 1 г/день
 св. - 3 г
 хрон. - 5 г
f)
фторированные хинолоны (ципробай)
1ая - 500 мг по 250 мг каждые 12 часов
 св. - 1,25 г
g)
тробицин - препарат тропный только к гонококкам
применяют однократно при свежей
 муж. - 2 г
 жен. - 4 г
2.
Иммунотерапия
показания:
 осложнения
 торпидная
 хроническая
 резистентная к терапии гонорея
a)
специфическая - гоновакцина с 200 млн. микробных тел (200
млн в 0,2 мл)
1ая - 0,2 мл по 0,2 мл через день дойдя до 1 мл прибавляют антибиотики,
затем вместе с антибиотиками доводят до 2 мл
b)
неспецифическая
i)
пирогенал от 100 МПД до 1000 МПД
ii)
продигиозан (b-липопилисахарид) от 0,25 до 2 мл
iii)
лактотерапия (коровье молоко кипятят, охлаждают, в/м через
день - 1. 2, 3, 4, 5, 5, 4, 3, 2, 1; больше 5 мл нельзя так как будет
творожистый некроз)
iv)
аутогемотерапия , смысл - эритроциты, стекловидное тело, ЦНС
это аутоантитела
v)
реинфузия облученной лазерным светом собственной крови 2-3
раза с перерывом 2-3 дня на фоне антибиотиков
vi)
биогенные стимуляторы - алоэ, фибс, стекловидное тело,
трипсин, гумизоль.
Критерии излеченности.
У мужчин: первый анализ через 10 дней после терапии и состоит из
1. комбинированная провокация
2. мазок на первый день
3. мазок на второй день
4. на третий день мазок и посев.