Ишемический инсульт - Клинический медицинский центр г. Читы
advertisement
Ишемический инсульт Ишемический инсульт- это патологическое состояние, представляющее собой эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечнососудистой системы У больных с ишемическим инсультом обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения ритма), сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов. К инсультам относят острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч или приводящей к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. При ишемическом инсульте причиной развития патологического состояния бывает острая фокальная ишемия мозга. Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч, патологическое состояние определяют как транзиторную ишемическую атаку и не относят к ишемическому инсульту, но вместе с последним относят к группе острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. Коды по МКБ 10 I63.0-I 63.9 Среди инсультов церебральные инфаркты (ишемические инсульты) встречаются чаще (70–85%), чем геморрагические – кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние Выделяют первичные (развитие у данного больного впервые в жизни) и вторичные (развитие у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта. Выделяют также смертельный и несмертельный ишемический инсульт. В качестве временного промежутка для подобных оценок в настоящее время принят острый период инсульта - 28 дней с момента появления неврологической симптоматики (ранее был 21 день). Повторное ухудшение и смерть в указанный промежуток времени рассматривают как первичный случай и смертельный ишемический инсульт. Если больной пережил острый период (более 28 дней), инсульт рассматривают как несмертельный, а при новом развитии ишемического инсульта последний определяют как повторный. ,Общий риск повторного инсульта в первые 2 года после первого инсульта составляет от 4 до 14%. При этом риск повторных острых ишемических цереброваскулярных заболеваний наиболее высок в первые несколько месяцев. Примерно у 30% больных в период 5 лет с момента первого инсульта возникает повторный Факторы риска развития инсульта – В целом, факторы риска можно разделить на изменяемые, модифицируемые (внешние и внутренние) и неизменяемые, немодифицируемые: 1. Немодифицируемые: – возраст (старше 50 лет); – наследственная предрасположенность; – пол. Хотя по сравнению с мужчинами у женщин кардиоваскулярный риск ниже, ошибочно думать, что у них можно проводить профилактические мероприятия на 10 лет позже 2. Модифицируемые: – артериальная гипертония (АГ); атеросклероз церебральных, сонных и позвоночных артерий – – сахарный диабет; – предшествующие транзиторные ишемические атаки (ТИА) и инсульт – дислипидемия; – мерцательная аритмия и другие заболевания сердца инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит; 3.факторы образа жизни (избыточный вес, отсутствие физической активности, нарушение питания и факторы стресса– злоупотребление алкоголем; прием оральных контрацептивов ); Относительно редкие причины ишемического инсульта: васкулит, заболевание крови (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкемия), иммунологические нарушения (антифосфолипидный синдром), венозный тромбоз, расслоение прецеребральных или церебральных артерий, Воздействие на внешние факторы возможно только при мотивации больного на борьбу с сердечно–сосудистыми заболеваниями в целом и сосудистыми заболеваниями головного мозга в частности. К сожалению, способность и желание больных, особенно мужчин, изменить образ жизни для устранения основных внешних факторов, влияющих на развитие этих заболеваний, крайне низки Атеротромбоз является ведущим патогенетическим механизмом развиия ишемического инсульта. При этом нестабильность атеросклеротической бляшки с последующим ее разрывом и запуском каскада процессов гемостаза признается наиболее значимой ,чем абсолютный ее объем. Согласно современной концепции атеросклероза и атеротромбоза, клиническая манифестация большинства сердечно-сосудистых катастроф непосредственно связана с моментом нарушения целостности атеросклеротической бляшки.Большое значение в развитии сосудистых заболеваний головного мозга имею не только структурные изменения церебрального сосудистого тонуса,но и нарушение функциональных свойств сосудистой стенки.В настоящее время основным объектом внимания исследователей стал эндотелий сосудов, который считается как органоммишенью для АГ и атеросклероза ,так и эффектором в патогенезе данных состояний . По данным ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий можно определить не только степень стеноза, но и структуру бляшки. Неосложненные бляшки плотные, однородные по структуре, покрыты капсулой, обычно медленно увеличиваются в объеме. Осложненные бляшки – чаще гетерогенные с тонкой капсулой, неровными контурами, могут значительно увеличиться в объеме из–за кровоизлияния в бляшку или образования на их поверхности тромба. Они также могут стать источником церебральной эмболии, даже если по степени стеноза являются гемодинамически незначимыми Артериальная гипертония – один из главных факторов риска ишемического инсульта и ТИА. Установлена прямая связь между уровнем артериального давления и риском развития ишемического инсульта: увеличение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт.ст. сочетается с увеличением риска инсульта почти в 2 раза. АГ приводит к развитию ишемического инсульта напрямую, вызывая в перфорирующих артериях мозга липогиалиноз и фибриноидный некроз, и опосредованно – через стимулирование атеросклероза прецеребральных, крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, которые осложняются кардиогенной эмболией [7]. Артериальная гипертензия имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Так, наряду с гиперхолестеринемией АГ – важнейший фактор риска ИБС и атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Наконец, АГ свойственны изменения реологических характеристик крови, имеющих существенное значение в развитии нарушений мозгового кровообращения. Таким образом, АГ с характерными для этого симптома нарушениями метаболизма, морфологическими изменениями сосудов, особенностями общей и церебральной гемодинамики имеет самое непосредственное отношение к формированию большинства известных факторов развития как геморрагического, так и ишемического инсульта и сосудистой деменции. Гипотензивная терапия у больных даже с «мягкой» АГ дает ощутимый результат в отношении профилактики инсульта, сопоставимый с таковым у больных АГ с более высокими цифрами АД. Медикаментозное гипотензивное лечение проводится дифференцированно и рекомендуется не только при АД 160/95 мм рт. ст. и выше, но и лицам с АД 140–160/90–94 мм рт. ст. при наличии дополнительных факторов риска (курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, ИБС, отягощенная наследственность в отношении болезней системы кровообращения Следует учитывать, что сердечнососудистые заболевания являются важнейшей причиной летальных исходов не только у мужчин, но и у женщин. Риск ССЗ у женщин можно снизить не столько путем отказа от табакокурения, сколько благодаря повышению двигательной активности, а также за счет контроля массы тела, уровня АД, концентрации ХС (в случае необходимости корригируя их) Психосоциальные ФР повышают вероятность развития ССЗ, а при его наличии отягощают течение болезни и ухудшают прогноз. К ним относят низкий социально экономический статус, отсутствие социальной поддержки, стресс (на рабочем месте,в семье), депрессию, тревогу, агрессивность и тип личности D. Эти факторы риска ограничивают приверженность пациента к назначаемой терапии и препятствуют модификации образа жизни, являясь таким образом помехой для улучшения индивидуального и общественного здоровья. Как показали недавно проведенные метаанализы, тревожность и тип личности D повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний и ухудшают клинические исходы Ишемический инсульт представляет собой качественно особое состояние ,являясь интегрированным выражением комплекса гемодинамических и метаболических изменений ,происходящих в ткани мозга на определенной стадии недостаточности его кровоснабжения и предуготовливающих вещество мозга к формированию необратимых морфологических изменений .Инсульт возникает при критических цифрах ЦПД ,когда система ауторегуляции не может его поддерживать в пределах физиологических параметров.Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов « ишемического каскада на основе причинно-следственных связей и значимости для терапии : 1снижение мозгового кровотока, 2глутаматная эксайтотоксичность 3 внутриклеточное накопление кальция 4 активация внутриклеточных ферментов 5 повышение синтеза NО и развитие оксидантного стресса 6 –экспрессия генов, 7 этап – отдаленные последствия ишемии (реакция местноговоспаления,микроваскулярные нарушения,повреждение ГЭБ) 2-8 этапы- апоптоз.Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий .Чем на более раннем этапе прерывается каскад,тем больший эффект можно ожидать от терапии.Анализ ишемического каскада свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта : 1 улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1 эап каскада), 2 нейропротекторная, или цитопротекторная, терапия (воздействие на 2-8 этапы каскада). Наиболее перспективно сочетание этих двух направлений. Тяжесть ишемического МИ определяется прежде всего глубиной снижения МК. Область мозга с наиболее выраженным снижением МК - ниже 10 мл/100г*мин (в норме МК у молодого здорового человека равен 50-55 мл/100 г*мин) - очень быстро становится необратимо поврежденной (в течение 6-8 минут с момента появления первых клинических симптомов) с образованием «ядерной» зоны инфаркта (рис. 4). В течение нескольких часов ядерная зона инфаркта остается окруженной ишемизированной, но живой тканью (со снижением МК до 20-40 мл/100 г*мин.) - это и есть та зона «ишемической полутени», или пенумбры, в которой еще сохранен энергетический метаболизм, выявляются лишь функциональные изменения нейронов с прогрессивным снижением электрической активности нейронов до появления плоской электроэнцефалографической кривой. При возобновлении перфузии функция нервных клеток в зоне «ишемической полутени» может восстановиться полностью. Термин «ишемическая полутень» предложен по аналогии с полным затмением солнца, во время которого вокруг абсолютно темного центра наблюдается зона полузатмения. Вслед за признанием зоны «ишемической полутени» возникла концепция «терапевтического окна» - отрезок времени, равный 3-6 часам, на протяжении которого «ишемическая полутень» считается в наибольшей мере обратимой. Длительность существования «ишемической полутени» индивидуальна у каждого больного и определяет границы временного периода, внутри которого с наибольшей эффективностью могут проводиться лечебные мероприятия. Доформирование очага инфаркта в зоне васкуляризации тромбированного сосуда, включая и зону «ишемической полутени», продолжается 3-5 суток (острейший период инсульта) с учетом влияний развивающегося отека мозга и других последствий ишемии. Ишемический инсульт клинический синдром острого сосудистого поражения мозга, он может быть исходом различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ишемического инсульта является классификация TOAST (Adams H.P. et al, 1993). Выделяют пять патогенетических подтипов ишемического инсульта: вследствие атеросклероза крупных артерий (атеротромбоэмболический), кардиоэмболический, вследствие окклюзии мелкого сосуда (лакунарный), инсульт другой установленной этиологии и инсульт неустановленной этиологии. I. Атеротромботический инсульт вследствие атеросклероза крупных артерий диагностируют у пациентов с ипсилатеральным пораженному полушарию стенозом более 50% или окклюзией одной из магистральных артерий головы. 1) Клиническая картина соответствует поражению коры головного мозга (афазия, двигательные нарушения и др.) или мозжечка. 2) В анамнезе - перемежающаяся хромота, ТИА в аффектированном артериальном бассейне, шум при аускультации на сонных артериях, снижение их пульсации. 3) По данным КТ или МРТ - повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1,5 см в диаметре. 4) По данным дуплексного сканирования и/или дигитальной субтракционной ангиографии стеноз более 50% или окклюзия интра- или экстракраниальной артерии ипсилатеральной пораженному полушарию. 5) Исключены потенциальные источники кардиогенной эмболии. 6) Диагноз атеротромбоэмболического патогенетического подтипа ИИ не может быть установлен, если изменения церебральных артерий при дуплексном сканировании или дигитальной субтракционной ангиографии минимальны или отсутствуют. II. Кардиоэмболический патогенетический подтип ишемического инсульта диагностируют у пациентов с окклюзией церебральных артерий вследствие кардиогенной эмболии. 1) Наличие кардиального источника эмболии высокого или среднего риска. 2) По данным КТ или МРТ - повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1,5 см в диаметре. 3) Предшествующие ТИА или ишемические инсульты в более чем одном артериальном бассейне. 4) Исключена потенциальная артерио-артериальная эмболия. 5) Ишемический инсульт у пациентов со средним риском кардиальной эмболии, при отсутствии других причин, расценивают как кардиоэмболический патогенетический подтип. III. Лакунарный инсульт - инсульт вследствие окклюзии мелкого сосуда верифицируют на основании следующих критериев: 1) Наличие в клинической картине одного из традиционных лакунарных синдромов и отсутствие нарушений корковых функций. 2) Наличие в анамнезе гипертонической болезни или сахарного диабета. 3) Нормальные данные КТ/МРТ или субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см. 4) Отсутствие потенциальных источников кардиоэмболии или стено-за ипсилатеральной мозговой артерии более 50%. IV. Инсульт другой установленной этиологии: 1) Пациенты с редкими причинами ишемического инсульта (неатеросклеротическая ангиопатия, заболевания крови, гиперкоагулопатия и др.). 2) По данным КТ/МРТ головного мозга выявляется инфаркт мозга любого размера и любой локализации. 3) При диагностических исследованиях - должна быть выявлена одна из редких причин инфаркта мозга. 4) Исключены кардиальные источники эмболии и атеросклеротическое поражение церебральных артерий. V. Инсульт неустановленной этиологии констатируют у пациентов с неустановленной причиной ишемического инсульта, а также у пациентов с двумя и более потенциальными причинами инсульта. Например, пациент с мерцательной аритмией и ипсилатеральным стенозом сонной артерии >50%. По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт, имеющаяся при нём неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 21 дня заболевания. В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ишемический инсульт. В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют инсульт в развитии («инсульт в ходу» - при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств). С учётом эпидемиологических показателей и современных представлений о применимости при ишемическом инсульте тромболитических препаратов можно выделить следующие периоды ишемического инсульта: • острейший период - первые 3 сут, из них первые 4,5 ч определяют как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения); при регрессе симптоматики в первые 24 ч диагностируют транзиторную ишемическую атаку; • острый период - до 28 сут. Ранее этот период определяли до 21 сут; соответственно, в качестве критерия диагностики малого инсульта пока сохраняется регресс симптоматики до 21 -го дня заболевания; • ранний восстановительный период - до 6 мес; • поздний восстановительный период - до 2 лет; • период остаточных явлений - после 2 лет. Клиническая симптоматика при ишемическом инсульте разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%). Тяжесть неврологической симптоматики в остром периоде ишемического инсульта целесообразно оценивать в динамике с помощью специально разработанных шкал. Широко распространена и хорошо зарекомендовала себя шкала NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) . Оценка по шкале NIHSS имеет важное значение для планирования тромболитической терапии и контроля ее эффективности. Так, показанием для проведения тромболитической терапии является наличие неврологического дефицита (более 3 баллов по шкале NIHSS), предполагающего развитие инвалидизации. Тяжелый же неврологический дефицит (более 25 баллов по этой шкале) является относительным противопоказанием к проведению тромболизиса и не оказывает существенного влияния на исход заболевания. Функциональные шкалы включают измерения инвалидизации или зависимости в повседневной жизненной активности и измерение функциональной независимости. Эти шкалы позволяют объективизировать динамику симптомов и функциональных нарушений, оценить эффективность реабилитационных мероприятий, необходимость в использовании вспомогательных приспособлений и др. Наиболее широкое применение в клинической практике для оценки функционального состояния больного после инсульта получили шкала Рэнкина. Основные задачи проводимых лечебных мероприятий (медикаментозных, хирургических, реабилитационных) - восстановление нарушенных неврологических функций, профилактика осложнений и борьба с ними, вторичная профилактика повторных нарушений мозгового кровообраще Для системной тромболитической терапии при ишемическом инсульте в настоящее время используют альтеплазу, которая показана в течение первых 3 ч после начала развития инсульта у больных в возрасте от 18 до 80 лет. Противопоказания к проведению системного тромболизиса с помощью альтеплазы следующие: • позднее начало лечения (более 3 ч после появления первых симптомов инсульта) ; • признаки внутричерепного кровоизлияния и размер гиподенсивного очага более трети бассейна средней мозговой артерии при КТ; • малый неврологический дефицит или значительное клиническое улучшение перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт; • систолическое АД более 1 85 мм рт.ст. и/или диастолическое выше 105 мм рт.ст. Если провести тромболизис после нейровизуализирующего исследования невозможно, пациентам с ишемическим инсультом как можно раньше назначают ацетилсалициловую кислоту в суточной дозе 100-300 мг. Раннее назначение препарата уменьшает частоту возникновения повторных инсультов на 30% и 14-дневную летальность - на 11 %. Положительное влияние прямых антикоагулянтов у больных с инсультом в настоящее время не доказано. В связи с этим препараты гепарина не используют как стандартное средство для лечения больных со всеми патогенетическими типами инсульта. Однако выделены ситуации, при которых назначение препаратов гепарина считают оправданным: прогредиентное течение атеротромботического инсульта или рецидивирующие транзиторные ишемические атаки, кардиоэмболический инсульт, симптомная диссекция экстракраниальных артерий, тромбоз венозных синусов, дефицит протеинов С и S. Нейропротекция может стать одним из наиболее приоритетных направлений терапии, так как раннее их использование возможно уже на догоспитальном этапе, прежде чем будет выяснен характер нарушений мозгового кровообращения. Применение нейропротекторов может увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» инсультов среди острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу, значительно уменьшить размеры инфаркта мозга, удлинить период «терапевтического окна» (расширяя возможности для тромболитической терапии), осуществить защиту от реперфузионного повреждения. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что сублингвальное применение 1 ,0-2,0 г глицина в сутки в первые дни инсульта обеспечивает противоишемическую защиту мозга у больных с различной локализацией и тяжестью сосудистого поражения, положительно влияет на клинический исход заболевания, способствует достоверно более полному регрессу очагового неврологического дефицита, обеспечивает статистически значимое снижение показателя 30-дневной летальности. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования семакса (синтетический аналог адренокортикотропного гормона) показали, что препарат (в дозе 12-18 мкг /кг в сут В течение 5 дней) оказывает положительные эффекты на течение заболевания, приводит к достоверному снижению показателей 30дневной смертности, улучшению клинического исхода и функционального восстановления больных. Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда служит церебролизин - белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании церебролизина при ишемическом инсульте, в которое были включены 148 больных, установлено, что при применении высоких (50 мл) доз препарата отмечают достоверно более полный регресс двигательных нарушений к 21-м сут и через 3 мес от начала заболевания, а также улучшение когнитивных функций, что способствует достоверно более полной степени функционального восстановления. В аналогичном плацебо-контролируемом исследовании была показана достоверная эффективность отечественного полипептидного препарата кортексин - гидролизата вытяжки из коры головного мозга молодых телят и свиней. Кортексин вводят внутримышечно по 10 мг два раза в сутки в течение 10 дней. Максимальный эффект наблюдается к l l -му дню лечения: отчётливо регрессируют когнитивные и двигательные нарушения, особенно связанные с ишемией корковых структур головного мозга. В качестве антигипоксанта-антиоксиданта, обладающего выраженным нейропротективным действием, может быть использован этилметилгидроксипиридина сукцинат . В результате рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования было выявлено опережающее восстановление нарушенных функций и лучшее функциональное восстановление больных при назначении препарата в дозе 300 мг начиная с первых 6-12 ч от начала развития первых симптомов инсульта по сравнению с плацебо. Ноотропы (производные ГАМК) и производные холина (холина альфосцерат) усиливают регенераторно-репаративные nроцессы, способствуя восстановлению нарушенных функций. Известно, что головной и спинной мозг не обладает депонирующим свойством и прекращение кровотока, то есть доставки энергетических материалов, в течение 5-8 мин приводит к гибели нейронов. поэтому требуется введение нейропротективных препаратов уже с первых минут-часов мозгового инсульта любого патогенеза. Целесообразно не одномоментное, а последовательное введение препаратов с различными механизмами нейропротективног действия Комплексная программа вторичной профилактики инсульта основана на принципах доказательной медицины и политерапевтическом подходе. Она включает 4 направления: гипотензивную (диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), антитромботическую (антиагреганты, непрямые антикоагулянты), гиполипидемическую терапию (статины), а также хирургическое лечение при стенозах каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия)
