федеральное агенство здравоохранения и

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И
СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
ГОУ ВПО «СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ»
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
Методическое пособие
Ставрополь, 2008
УДК 616.34 (07.07)
Воспалительные заболевания кишечника. Методическое пособие
для студентов и клинических ординаторов. Ставрополь. СтГМА.2008. 20с.
Составители:
ассистент Александрова С.Б.
д.м.н., профессор Павленко В.В.
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов и клинических
ординаторов медицинских ВУЗов. Посвящено вопросам этиологии,
патогенеза, клиники, диагностики, современным методам лечения больных
с воспалительными заболеваниями кишечника.
УДК 616.34 (07.07)
Рецензент: д.м.н., профессор Гейвандова Н.И., кафедры внутренних
болезней № 1.
Введение
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к которым относятся
язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК), - одна из наиболее серьезных
проблем
современной
гастроэнтерологии.
ВЗК
характеризуются
неспецифическим иммунным воспалением стенки кишки – поверхностным (в
пределах слизистой оболочки) при ЯК и трансмуральным при БК. Заболевания в
значительной степени схожи между собой по патогенезу, морфологическим
изменениям, ряду клинических проявлений и подходам к лечению. Вместе с тем
между ними имеется целый ряд клинических отличий, связанных с локализацией
клинического процесса.
Актуальность темы. Проблема этих заболеваний постоянно привлекает к
себе внимание в связи с ростом заболеваемости ЯК и особенно БК. Увеличение
заболеваемости, преимущественное поражение лиц молодого, трудоспособного
возраста, серьезные осложнения, приводящие к ранней инвалидности, делают эту
проблему не только медицинской, но и социальной.
ВЗК регистрируются по всему миру с наиболее высокой
распространенностью в Северной Америке, Восточной Европе и Австралии.
Заболеваемость ВЗК среди белого населения неодинакова, в целом составляет 5080 человек на 100 000 населения в год. Распространенность этих заболеваний
среди родственников больных в 50 раз больше, чем среди населения в целом.
Обычно все родственники страдают одним и тем же заболеванием (или ЯК, или
БК), но бывают исключения. У однояйцовых близнецов конкордантность по ЯК
составляет 6%, по БК – 44%. Эти наблюдения подтверждают наследственную
предрасположенность к хроническим воспалительным заболеваниям кишечника и
роль неустановленных пока факторов внешней среды (возможно каких-то
продуктов или микроорганизмов).
Несмотря на многочисленные исследования, не удалось выявить пищевые
продукты, употребление которых способствует развитию ВЗК. Поиск патогенного
микроорганизма также не увенчался успехом. Высказывались предположения о
связи заболеваний с микобактериальными инфекциями и корью, но найти им
убедительного подтверждения не удалось.
Чаще всего хронические воспалительные заболевания кишечника
начинаются в молодом возрасте (15-25 лет), реже в детстве или в зрелом возрасте;
по некоторым данным, второй всплеск заболеваемости отмечается у мужчин 5565 лет. Курение снижает заболеваемость ЯК и облегчает его течение, но для БК
такой связи не выявлено. После аппендектомии риск ЯК значительно снижается.
Этиология ВЗК не известна. Последовательно рассматривалась роль в
развитии
заболеваний
инфекционных
факторов
–
эшерихий,
псевдотуберкулезных бактерий, иерсиний, кишечного кампилобактера,
клостридий и целого ряда вирусов, в том числе вируса кори. Поскольку самая
высокая заболеваемость ЯК и БК зафиксирована в промышленно развитых
странах с высоким уровнем жизни, предполагалось. Что для развития заболеваний
могут иметь значение «западный образ жизни», характер питания
(рафинированное питание в сочетании с дефицитом балластных веществ) или
социально-экономический статус. Однако роль этих факторов, равно как и
климатических условий, не доказана. Считается, что на частоту развития ВЗК
существенно
влияют
этническая
принадлежность
и
генетическая
предрасположенность. Отмечены высокая семейная частота ВЗК и более высокая
заболеваемость среди близнецов.
Четко выраженной сезонности обострений ВЗК не выявлено, однако в
некоторых странах отмечен более высокий риск рецидивов в декабре и мае.
Выдвигается предположение, что ВЗК – аутоиммунные заболевания.
Установлена связь ЯК и БК с курением. Показано, что курение влияет на
клеточный и гуморальный иммунитет, а также повышает образование слизи в
толстой кишке. В то же время курение и никотин тормозят моторику толстой
кишки.
По
данным
эпидемиологических
исследований,
нестероидные
противовоспалительные препараты (НПВП) могут спровоцировать обострение ЯК
и даже вызвать болезнь de novo. Повышенный риск заболеваемости ВЗК связан с
перенесением многих детских инфекций и искусственным вскармливанием.
Аппендектомия в молодом возрасте оказывает самый сильный профилактический
эффект в отношении развития ВЗК, в частности ЯК. Результаты популяционного
американского исследования показали, что применение контрацептивов
способствуют двукратному увеличению риска заболевания ВЗК.
Патогенез ВЗК до конца не изучен. Считается, что у лиц с генетической
предрасположенностью к ВЗК в совокупности с повреждающими факторами
(бактериальными антигенами, токсинами, аутоантигенами) вызывает нарушение
иммунного ответа, селективной активации Т-лимфоцитов, нарушению функции
макрофагов. В результате происходит образование иммунных комплексов,
которые, откладываясь в слизистой оболочке, вызывают выделение медиаторов
воспаления, повреждение эпителия и образование новых антигенов. В очаг
повреждения
мигрируют
моноциты,
нейтрофилы
с
выделением
провоспалительных биологически активных веществ, способствующие
деструкции ткани. Происходит образование «порочного круга»: деструкция ткани
приводит к образованию новых иммунных комплексов, выделению медиаторов
воспаления, повреждению эпителия и образованию новых антигенов, деструкции
ткани и т.д.
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
+
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
бактериальные антигены, токсины, аутоантигены
НАРУШЕНИЕ ИММУННОГО ОТВЕТА
селективная активация Т-лимфоцитов
нарушение функции макрофагов
ОБРАЗОВАНИЕ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ
ВЫДЕЛЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭПИТЕЛИЯ
ОБРАЗОВАНИЕ НОВЫХ АНТИГЕНОВ
МИГРАЦИЯ В ОЧАГ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОНОЦИТОВ И НЕЙТРОФИЛОВ
ДЕСТРУКЦИЯ ТКАНИ
Язвенный колит
Язвенный колит (ЯК) – хроническое рецидивирующее воспалительнонекротизирующее непрерывное поражение толстой кишки с преимущественной
локализацией процесса в пределах слизистой оболочки.
Краткая историческая справка о неспецифическом язвенном колите.
Первое сообщение о данном заболевании принадлежит К. Рокитянскому,
описавшему в 1842 г. морфологическую картину заболевания. В 1975 г. появилось
подробное исследование Wilks и Moxon, которые впервые отделили
идиорпатические колиты от бациллярных. В самостоятельную нозологическую
форму ЯК выделен в 1888 г. Уайтом. В 1913 г. А.С. Казаченко на XIII Российском
съезде хирургов предложил термин «неспецифический язвенный колит».
Большинство исследователей в России считают целесообразным использовать
именно этот термин, так как он подчеркивает неясность причины и исключает
другие виды колита с выясненной этиологией. В литературе при описании
данного заболевания используют также термины «геморрагический ректоколит»,
«слизисто-геморрагический ректоколит», «идиопатический язвенный колит»,
«язвенный колит».
К настоящему времени сложилось представление о ЯК как о хроническом
воспалительном заболевании неизвестной этиологии, поражающем в основном
слизистую оболочку прямой и толстой кишки.
Патоморфология ЯК.
Макроскопическая картина при ЯК выявляет:
 диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки различной
степени выраженности;
 псевдополипоз. Псевдополипы представляют собой либо островки
сохранившейся слизистой оболочки, либо грануляционную ткань.
Форма и величина полипов варьирует от маленьких куполообразных
образований до причудливых стеблевидных разрастаний;
 Мышечный и серозный слои в процесс не вовлекаются. Однако при
тяжелых формах заболевания, особенно осложненных токсическим
мегаколоном, процесс может распространяться в более глубокие слои
кишечной стенки. Толстая кишка в результате воспаления
утолщается и укорачивается. Общая длина ее уменьшается на 1/3 или
даже 2/3.
Микроскопически картина ЯК определяется стадией заболевания и
характером течения процесса. Необходимо подчеркнуть, что строго
патогномоничных для ЯК гистологических признаков не существует.
Большинство из этих признаков может наблюдаться при других воспалительных
заболеваниях толстой кишки известной этиологии, например, при инфекционных
колитах, вызванных бактериальными агентами, имеющими тропизм к кишке.
Поэтому диагноз ЯК, как правило, базируется на совокупности клинических,
эндоскопических и гистологических признаков.
 В начальной стадии ЯК инфильтрат, состоящий преимущественно из
лимфоцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов,
локализуется в собственной пластинке слизистой оболочки;
 По мере прогрессирования заболевания развивается криптит,
характеризующийся скоплением нейтрофилов в криптах;
 В настоящее время многие патологоанатомы придерживаются
мнения, что абсцесс в криптах является первичным поражениям при
ЯК. В крипт-абсцессе полиморфно-ядерные лейкоциты скапливаются
вблизи верхушки крипты. В эпителиальных клетках крипт
развиваются дегенеративные изменения;
 Световая микроскопия выявляет в них вакуолизацию и слабое
свечение, электронная – укорочение ворсинок, дилатацию
ретикулоэндотелия,
рост
числа
лизосом
и
расширение
внутриклеточного пространства;
 При некрозе эпителия, выстилающего крипты, крипт-абсцесс
вскрывается. Возникают плоские язвы;

Вскрытие нескольких крипт-абсцессов приводит к формированию
больших
зон
изъязвления,
определяемых
визуально
при
эндоскопическом исследовании;
 Хронизация воспалительного процесса, большой размер абсцессов в
криптах, развитие грануляционной ткани свойственны ЯК. Кроме
того, последний может протекать как с деструктивными, так и с
репаративными изменениями в слизистой оболочке одновременно;
 Во время ремиссии слизистая оболочка может полностью
восстанавливаться, но ее атрофия, уменьшение числа крипт,
деформация их архитектуры и некоторое неравномерное утолщение
собственной пластинки остаются.
Гистологические изменения дают ключ к пониманию клинических
проявлений ЯК. Так два основных симптома заболевания – диарея и
кровотечение – имеют отношение к обширному поражению слизистой
оболочки. Диарея возникает в тех случаях, когда слизистая оболочка
повреждается на значительном протяжении и менее способна к реабсорбции
воды и натрия. Кровотечение – результат изъязвления и развития рыхлой
грануляционной ткани, хорошо снабженной сосудами. Отсутствие у
большинства больных острой боли и четких перитонеальных знаков
объясняется ограничением патологического процесса слизистой оболочкой
и подслизистым слоем. В осложненных случаях процесс может
распространяться в глубокие слои кишечной стенки. В частности, это
наблюдается при токсическом мегаколоне, развивающемся у 1-2% больных.
В условиях дилатации толстой кишки процесс распространяется в
мышечный слой, простираясь вдоль сосудов. При этом выявляют васкулиты
с отеком и неровностью эндотелия сосудов, воспалительной инфильтрацией
в стенке, тромбозом мелких артерий. Проникновение процесса в серозный
слой может вызвать перфорацию. При возникновении перфорации
заживление возможно за счет фиброза глубоких слоев кишечной стенки.
Клиническая картина.
1. Частый жидкий стул («ректальный плевок») с примесью крови, слизи,
гноя. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении до 30-40,
преимущественно ночью и утром;
2. Боли в животе - постоянный симптом ЯК. Боли носят
схваткообразный характер и локализуются преимущественно в
проекции отделов толстой кишки, чаще всего в области сигмовидной,
поперечной ободочной, прямой кишки, обычно усиливаются перед
дефекацией и успокаиваются или ослабевают после стула;
3. Болезненность живота при пальпации – выраженная болезненность в
области сигмовидной, поперечной ободочной и слепой кишки,
напряжение пораженного участка кишки;
4. Интоксикационный синдром: резкая слабость, адинамия, повышение
температуры тела, похудание, отсутствие аппетита, тошнота,
состояние депрессии, плаксивость, раздражительность;
5. Синдром системных проявлений:
 Полиартрит – обычно поражаются голеностопные, коленные,
межфаланговые суставы, интенсивность боли и степень ограничения
движений в суставах невелики, с наступлением ремиссии суставные
изменения полностью исчезают. У некоторых больных развиваются
преходящий спондилоартрит и сакроилеит;
 узловатая эритема – проявляется множественными узлами, чаще на
разгибательной поверхности голени, кожа над узлами имеет багровофиолетовую окраску, затем становится зеленоватой, желтоватой и
далее приобретает нормальный цвет;
 поражения кожи - гангренозная пиодермия, очаговый дерматит,
изъязвления кожи, постулезные и уртикарные высыпания;
 поражения глаз - ирит, иридоциклит, увеит, эписклерит, кератит,
панофтальмит;
 поражения печени и внепеченочных желчных протоков - жировая
дистрофия, гепатит, цирроз печени, первичный склерозирующий
холангит;
 поражение слизистой оболочки рта - афтозный стоматит, глоссит,
гингивит, язвенный стоматит;
 нефротический синдром;
 дистрофический синдром (похудание, бледность и сухость кожи,
гиповитаминозы, выпадение волос, изменения ногтей).
Основными характеристиками ЯК принято считать форму заболевания,
протяженность воспаления в толстой кишке, активность воспаления и
тяжесть течения заболевания. Выделяют:
 Острую форму – первая атака болезни длительностью до 6 месяцеву;
 Рецидивирующую
форму
–
характеризуется
циклическим
интермиттирующим четением с частотой обострений 2-3 раза в год ;
 Непрерывную форму – упорное, вялотекущее течение с умеренной
степенью активности воспаления в слизистой оболочке и отсутствием
эндоскопической ремиссии в течение 6-8 месяцев.
По протяженности воспалительного процесса в толстой кишке выделяют:
 дистальный ограниченный колит – проктит и проктосигмоидит;
 левосторонний колит – диффузное поражение толстой кишки на
отрезке от прямой до селезеночного угла;
 тотальный колит (панколит) – поражение всей толстой кишки.
Нередко при тотальном поражении в процесс вовлекается участок
подвздошной кишки – не более 15 см (илеоколит, ретроградный
илеит).
Характерной особенностью ЯК является обязательное вовлечение в
процесс прямой кишки.
В соответствии с выраженностью клинико-лабораторных симптомов
выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение ЯК.
 При легком течении присутствуют только незначительно или
умеренно выраженные кишечные симптомы: диарея с суточным
объемом стула не более 300 мл и частотой дефекаций не более 2-4 раз
(или вообще без диареи), тенезмы, кровь в кале;
 При среднетяжелом течении ЯК частота стула увеличивается до 4-6
раз, кал жидкий, суточный объем стула – 400-600мл, в каловых массах
– большая примесь крови. Отмечаются умеренная анемия,
незначительная потеря массы тела, возможно повышение
температуры;
 Тяжелое течение ЯК характеризуется профузной кровавой диареей с
суточным объемом стула 700-1000 мл и более, нарастающей анемией
и симптомами воспалительной интоксикации.
По степени активности выделяют:
 Минимальную степень активности (I);
 Умеренную степень активности (II);
 Выраженную степень активности (III).
Лабораторно-инструментальные методы исследования:
ОАК: анемия различной степени выраженности, ретикулоцитоз, лейкоцитоз,
ускорение СОЭ.
ОАМ: при тяжелом течении заболевания и системных его проявлениях
обнаруживаются протеинурия, микрогематурия.
БАК: гипопротеинемия, диспротеинемия, положительные острофазовые реакции
(СРБ, фибриноген), увеличение ЦИКов, снижение сывороточного железа.
Копрологический анализ: макроскопически – кашицеобразный или жидкий
характер кала, кровь, большое количество слизи, гной; микроскопически большое количество лейкоцитов, эритроцитов, скопления клеток кишечного
эпителия.
Эндоскопические методы – сигмоскопия, ректороманоскопия, колоноскопия:
 диффузная гиперемия слизистой оболочки;
 отек слизистой оболочки;
 наличие слизи, крови в просвете кишки;
 отсутствие сосудистого рисунка;
 плоские округлые и звездчатые язвы;
 псевдополипоз;
 контактная кровоточивость слизистой оболочки.
Рентгенологическое исследование кишечника: считается дополнительным
методом диагностики ЯК, позволяющим установить характер поражения толстой
кишки:
 отек слизистой;
 изменение рельефа (зернистость) слизистой оболочки;
 псевдополипоз;
 отсутствие гаустрации;
 выпрямленность контура кишки (симптом «водопроводной трубы»);
 ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки;
 язвенные дефекты.
Гистологический метод считается обязательным для подтверждения диагноза
ЯК.
Бактериологические и серологичесие исследования необходимы для исключения
острых кишечных инфекций.
Рентгенологическая картина при язвенном колите
Исчезновение
гаустр,укорочение
укорочение
Исчезновение гаустр,
кишки,
«водопроводной трубы»,
трубы»,
кишки,с-м
с-м «водопроводной
множественные
язвенные
дефекты
множественные
язвенные
дефекты.
Болезнь Крона
Болезнь
Крона
–
хроническое
рецидивирующее
трансмуральное
гранулематозное сегментарное поражение разных отделов пищеварительного
тракта (от ротовой полости до ануса и перианальных складок).
Краткая историческая справка о болезни Крона. О заболевании,
именуемом в настоящее время болезнью Крона, до появления в 1932 г. статьи
Crohn и соавт. в научной литературе не упоминалось. В указанной статье впервые
были представлены клинические и морфологические признаки изолированного
поражения терминального отдела подвздошной кишки (региональный илеит).
Результаты дальнейших наблюдений вскоре показали, что процесс, описанный
Кроном, может не только поражать тонкую кишку, но и распространяться за
илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка) на близлежащие отделы толстой
кишки. В последующие десятилетия представление о БК tit более расширилось.
Появились публикации о БК с локализацией в пищеводе, желудке,
двенадцатиперстной кишке, анальной области. Однако отмечалось, что несмотря
на то, что заболевание может поражать пищеварительный тракт от полости рта до
ануса, преимущественной локализацией процесса остается кишечник. Следует
подчеркнуть, что длительное время в литературе болезнь Крона описывали под
разными названиями: «терминальный илеит», «гранулематозный энтероколит»,
«болезнь Крона толстой кишки». В настоящее время в отечественной и
зарубежной литературе распространен термин «болезнь Крона».
Патоморфология болезни Крона. Ключевой признак БК при
патологоанатомическом исследовании – неспецифическое воспаление всей толщи
стенки
пораженного
органа.
Трансмуральный
характер
поражения
прослеживается уже на ранних стадиях заболевания.
Макроскопическая картина БК:
 утолщенная, отечная брыжейка: пальцевидные выпячивания
утолщенной брыжейки характерно распространяются по всей
серозной оболочке;
 Брыжеечные лимфатические узлы могут спаиваться вместе, образуя
конгломераты;
 В пораженной брыжейке и на серозной оболочке иногда бывают
видны расширенные лимфатические сосуды;
 Язвы, как правило, линейные, напоминающие по форме следы
грабель, имеют тенденцию распространяться в продольном
направлении. Они могут наблюдаться и на фоне неизмененной
слизистой оболочки. Язвы различны по глубине, но чаще всего
проникают в подслизистый и мышечный слой, где соединяясь между
собой, образуют большой интрамуральный канал. В связи с этим
серозная оболочка и брыжейка регулярно воспаляются;





тенденция пораженных петель спаиваться между собой
перитонеальными фиброзными тяжами;
Адгезивный процесс часто осложняется свищами, свищи берут свое
начало от язв, которые постепенно проникают в серозную оболочку и
соседние петли кишок. Такие свищи образуются между петлями
толстой и тонкой кишки или между петлями тонкой. Они могут
пенетрировать кожу и выходить наружу. Наиболее частыми местами
расположения наружных отверстий свищевых ходов считаются пупок
и промежность;
Если при БК поражается прямая кишка, язвы, образовавшиеся в
ректальных криптах, могут проникать в параректальную клетчатку,
формируя абсцесс, или в анальный канал, где поражаются сфинктеры
и поддерживающие их мышцы. Описаны случаи проникновения
свищевых ходов из кишечника в мочевой пузырь, мочеточник,
уретру, матку и желчный пузырь;
Свищи, возникающие в кишечнике при БК, могут проникать в любой
орган, но чаще заканчиваются слепо в воспаленных тканях брюшной
полости или забрюшинного пространства;
Прерывистый (сегментарный) характер воспаления наблюдается у
75-85% больных. В отрезке кишки, расположенном между двумя
пораженными сегментами, как правило, не выявляется ни
макроскопических, ни микроскопических изменений. Однако
отмечено, что неизмененный участок кишки, расположенный
проксимальнее пораженного сегмента, часто бывает расширен.
Микроскопическая картина БК:
 воспалительная инфильтрация, распространяющейся в глубокие
слои кишечной стенки;
 трансмуральный характер поражения;
 гиалинизацию сосудов и фиброз;
 щелевидные язвы;
 эпителиоидные
гранулемы с многоядерными гигантскими
клетками.
Результаты многочисленных исследований показывают, что гранулемы при
БК можно обнаружить во всех слоях кишечной стенки, а также в лимфатических
узлах и брыжейке. Процент обнаружения гранулем колеблется от 40 до 85. В
биоптатах они определяются значительно реже, чем в макропрепаратах.
Анализируя данные литературы, можно предположить, что, во-первых,
гранулемы присутствуют не на всех стадиях БК, во-вторых, они чаще
скапливаются в глубоких слоях кишечной стенки и не попадают в биоптаты при
проведении биопсии.
Таким образом, анализ накопленных данных по изучению макро- и
микроскопических изменений при ВЗК свидетельствует о том, что указанные
заболевания не имеют строго присущих только им признаков.
Клиническая картина БК.
 Боли в животе (чаще всего в правой подвздошной области);
 Длительная лихорадка «неясного генеза»;
 Интоксикационный синдром;
 Анемия «неясного генеза».
Тонкокишечная локализация. Клиническую симптоматику этой формы
можно разделить на группу общих и местных симптомов.
Общие симптомы:
 Интоксикацией: слабость, недомогание, снижение работоспособности,
повышение температуры тела до фебрильной;
 Синдром мальабсорбции: похудание, отеки, гиповитаминоз, боли в костях
и суставах, трофические нарушения (сухость кожи, выпадение волос,
ломкость ногтей).
Местные симптомы:
 периодические, а позже постоянные боли в животе,
 стул полужидкий, жидкий, пенистый, иногда с примесью слизи, крови;
 при пальпации живота - болезненность и опухолевидное образование в
терминальном отделе подвздошной кишки,
 при поражении остальных отделов - боли в околопупочной области;
 формирование свищей внутренних и наружных;
 возможны кровотечения (мелена).
При локализации в толстой кишке отмечаются:
 боли в животе схваткообразного характера, возникающие после еды и перед
дефекацией. Возможны также постоянные боли при движениях, наклонах
туловища, локализуются по ходу толстого кишечника (в боковых и нижних
отделах живота);
 выраженная диарея (жидкий или кашицеобразный стул до 10-12 раз в сутки
с примесью крови);
 у некоторых больных бывают выраженные позывы к дефекации ночью или
под утро;
 бледность, сухость кожи, снижение ее эластичности.
 при осмотре живота выявляется снижение тонуса мышц передней брюшной
стенки,
 пальпация по ходу толстой кишки сопровождается значительной
болезненностью.
 У 80% больных отмечаются анальные трещины.
 Важный диагностический признак - свищи, связанные с кишечником, и
инфильтраты брюшной полости.
Локализация воспалительного процесса при БК:
- только подвздошная кишка (терминальный илеит) – 30-35% наблюдений;
- илеоцекальный отдел – около 40%;
- толстая кишка (в том числе прямая) – около 20%, только аноректальная
область – 35;
- тонкая кишка – 55%- другие локализации (пищевод, желудок и другие
локализации) – 5%;
- среди редких локализаций описаны единичные случаи БК ротовой
полости, губ, языка.
Протяженность воспалительного процесса:
- ограниченный или локальный процесс (менее 100 см);
- распространенный процесс (более 100 см).
Согласно Венской классификации 1998 г., выделяют:
- стенозирующую форму БК с образованием стриктур;
- пенетрирующую форму (перфоративную), фистулообразующую форму с
образованием абдоминальных инфильтратов, межкишечных, ректовагинальных
свищей, парапроктитов и абсцессов;
- не стенозирующую и не пенетрирующую форму – характеризуется
воспалительно-инфильтративными изменениями стенки кишечника.
Внекишечные проявления БК:
 Полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит и сакроилеит;
 узловатая эритема;
 поражения кожи - гангренозная пиодермия;
 поражения глаз - ирит, иридоциклит, увеит, эписклерит, кератит,
панофтальмит;
 поражения печени и внепеченочных желчных протоков –
желчнокаменная болезнь; первичный склерозирующий холангит;
 поражение слизистой оболочки рта - афтозный стоматит, глоссит,
гингивит, язвенный стоматит;
 вторичный амилоидоз;
 дистрофический синдром (похудание, бледность и сухость кожи,
гиповитаминозы, выпадение волос, изменения ногтей).
Лабораторно-инструментальные методы исследования:
ОАК: анемия различной степени выраженности, ретикулоцитоз, лейкоцитоз,
ускорение СОЭ.
ОАМ: в активной фазе заболевания возможно появление протеинурии,
микрогематурии.
БАК: гипопротеинемия, диспротеинемия, положительные острофазовые реакции
(СРБ, фибриноген), увеличение ЦИКов, снижение сывороточного железа.
Копрологический анализ: макроскопически – примесь крови и слизи, всегда
положительная реакция на скрытую кровь (р. Грегерсена); микроскопически большое количество лейкоцитов и эпителиальных клеток.
Эндоскопические методы – сигмоскопия, ректороманоскопия, колоноскопия:
 сегментарность поражения слизистой оболочки;
 наличие слизи, крови, гноя в просвете кишки;
 неравномерное утолщение слизистой оболочки;
 глубокие щелевидные язвы-трещины с ровными краями, проникающие
через все слои стенки и располагающиеся в разных направлениях вдоль и
поперек оси кишки;
 сужение просвета кишки;
 рельеф слизистой, напоминающий «булыжную мостовую».

Рентгенологическое исследование кишечника: считается дополнительным
методом диагностики БК, в настоящее время проводится с целью диагностики
осложнений:
 сегментарность поражения толстой кишки;
 наличие нормальных участков кишки между пораженными сегментами;
 неровный контур кишки;
 продольные язвы и рельеф слизистой, напоминающий «булыжную
мостовую»;
 сужение пораженных участков кишки в виде «шнура»;
 выпрямленность контура кишки (симптом «водопроводной трубы»);
 наличие стриктур, свищей.

Гистологический метод считается обязательным для подтверждения диагноза БК.
Бактериологические и серологичесие исследования необходимы для исключения
острых кишечных инфекций.
Рентгенологическая картина при болезни Крона.
Стриктуры
Осложнения ВЗК:
- токсический мегаколон – развивается в 3-5% случаев; поперечная
ободочная кишка расширяется до 6 см в диаметре; осложнение сопровождается
тяжелым истощением организма, нередко является смертельным.
- перфорация толстой кишки – возникает приблизительно в 3-5% случаев и
часто (в 72-100% наблюдений) приводит к смерти;
- стриктуры прямой и толстой кишки развиваются в 3-19% случаев;
- профузное кишечное кровотечение – 1-6% случаев;
- острая токсическая дилатация толстой кишки – 1-2% случаев;
- перианальные осложнения: парапроктиты, свищи, трещины, перианальные
раздражения кожи (4-30% случаев);
- рак кишечника.
В связи с многообразием клинических форм ВЗК на практике часто
допускаются дифференциально-диагностические ошибки. Перечень заболеваний
кишечника, часто протекающих под маской ВЗК:
- бактериальные инфекции, туберкулез толстой кишки;
- паразитарные колиты (амебиаз, гельминты);
- лекарственный колит, псевдомембранозный;
- ишемический колит, солитарная язва прямой кишки;
- радиационный колит;
- коллагеновый колит;
- микроцитарный колит;
- рак кишечника;
- дивертикулит кишечника.
Принципы лечения ВЗК.
1. Базисные патогенетические средства:
 Аминосалицилаты (сульфасалазин, салофальк и др.) являются
основой для индукции ремиссии при ВЗК, а также для ее
поддержания.
 Глюкокортикостероиды
(преднизолон,
дексаметазон,
гидрокортизон) применяют при тяжелом течении ЯК, БК и
неэффективности препаратов 5-АСК. Использование стероидов
позволяет снизить летальность при острых атаках ВЗК.
 Иммуносупрессоры считаются при ВЗК препаратами резерва и
используются
в
случаях
стероидрезистентности
и
стероидзависимости. Применяют азатиоприн, 6-меркаптопурин,
метотрексат, циклоспорин А (сандиммун и сандиммун неорал),
инфликсимаб (ремикейд).
2. Вспомогательные средства:
 новые аминосалицилаты – микрогранулированные формы 5АСК (месалазин);
 стероиды нового поколения будесонид (буденофальк);
 новые иммуносупрессоры – такролимус, 6-тиогуанин;
 антицитокиновые препараты – этанерсепт;
 ингибиторы липоксигеназы – цилейтон (зимутон).
3. Дополнительная терапия:
 антибактериальные препараты (ципролет, метронидазрл)
 гепарин;
 рыбные жиры (омега-3) – Эйконол;
 про- и пребиотики (бифиформ, линекс, бион-3 и др.);
 экстракорпоральная детоксикация (плазмоферез, гемосорбция,
гипербарическая оксигенация).
4. Симптоматическое лечение:
 купирование диареи (имодиум, смекта, сандостатин);
 купирование анемии (ферро-фольгама, феррум-лек, венофер);
 коррекция белковых и электролитных нарушений;
 регидрация (регидрон, физ.раствор, глюкоза);
 дезинтоксикация.
5. Хирургическое лечение. При ЯК оперативное вмешательство
показано, если колит носит молниеносный характер или если при
длительном течении заболевания ремиссия не достигается, несмотря
на полноценное использование базисных средств. Удаление
пораженного участка кишки избавляет больного от заболевания.
При БК хирургическое вмешательство не излечивает от заболевания
и выполняется в основном при возникновении осложнений
(перфорация, перитонит, кишечная непроходимость, свищи,
токсический мегаколон и др.).
Алгоритм лечения язвенного колита
Колит легкий и среднетяжёлый
Колит тяжёлой степени
СистемныеГКС
ГКС60-100
60-100
Системные
мгпреднизолонового
преднизолонового
мг
эквивалента.Ремикейд
Ремикейд
эквивалента.
5-АСКper
peros
os(4г/сутки)
(4г/сутки)
5-АСК
илисвечи
свечи(2-3
(2-3г/сутки)
г/сутки)
или
Снижениедозы
дозы(5
(5мг
мгвв
Снижение
неделю)+5-АСК(4
(4г/сутки)
г/сутки)
неделю)+5-АСК
ГКС per os или местно
(30мг)
Ремиссия
Длительная
Длительнаятерапия
терапия
5-АСК
5-АСК(1-1,5
(1-1,5г/сутки)
г/сутки)
Рецидив
Рецидив
Системные
СистемныеГКС
ГКС(40-60
(40-60мг)
мг)
Рецидив
Рецидивпосле
послеотмена
отменаГКС
ГКС
Длительнаятерапия
терапия5-АСК
5-АСК++ГКС
ГКСили
или
Длительная
азатиоприн2,5
2,5мг/кг/с
мг/кг/сили
илиметотрексат
метотрексат25
25мг
мг
азатиоприн
в/м1р
1рввнеделю,
неделю,циклоспорин
циклоспоринАА44мг/кг/с.
мг/кг/с.
в/м
Сохранениеактивности
активности
Сохранение
Колэктомия
Алгоритм лечения болезни Крона
Средняястепень
степеньтяжести
тяжести
Средняя
(ИАБК150-300)
150-300)
(ИАБК
Тяжелоеобострения
обострения
Тяжелое
(ИАБК>300)
>300)
(ИАБК
Обострение,
Обострение,
образованиефистул
фистул
образование
Системные
••Системные
кортикостероиды
40-60мг
мг
кортикостероиды 40-60
peros
osили
или Будесонид
Будесонид
per
5-АСК3-4,5
3-4,5г/сутки
г/сутки
••5-АСК
Возможнаих
ихкомбинация
комбинация
••Возможна
ГКСper
peros
osили
илив/в
в/в
••ГКС
5-АСК4,5
4,5г/сутки
г/сутки
••5-АСК
ГКСper
peros
osили
илив/в
в/в
••ГКС
5-АСК4,5
4,5г/сутки
г/сутки
••5-АСК
Инфликсимаб55мг/кг
мг/кг
••Инфликсимаб
•
Антибиотики
• Антибиотики
Ремиссия
Стероидорезистентность
Профилактикарецидива:
рецидива:
Профилактика
:
рецидива
5-АСК
34,5
г/сутки
per
os
5-АСК 3- 4,5 г/сутки per os
течение11года.
года.
ввтечение
.
года
Рецидив при
снижении дозы
Азатиоприн (2,5
(2,5 мг/
мг/кг/сутки)
или
Азатиоприн
/кг/
мг
кг/сутки)
сутки) или
метотрексат(25
(25мг
мг11раз/
раз/неделю).
метотрексат
/неделю).
раз
неделю).
Циклоспорин
(4мг/кг/сутки).
Циклоспорин (4мг
(4мг//кг/
кг/сутки).
сутки).
Инфликсимаб
Хирургическоелечение
лечение
Хирургическое
Библиографический список:
1. Белоусова
Е.А.,
Реальные
и
потенциальные
возможности
лечения
рефрактерных форм воспалительных заболеваний кишечника// Российский
медицинский журнал, приложение. Болезни органов пищеварения. – 2005. –
Том 7. - №2. – с.88-95.
2. Григорьева Г.А., Мешалкина Н.И., Болезнь Крона. – Москва. «Медицина». –
2007. – с.181.
3. Румянцев В.Г., Болезнь толстой кишки и аноректальной области. – Москва.
Анахарсис. – 2007. – с.225.
4. Болезни поджелудочной железы, кишечника, системные заболевания с
нарушением функций пищеварительного тракта// Под ред. академика
РАМН Ф.И. Комарова, члена-корр. РАМН А.Л. Гребенева. – Москва.
«Медицина». Том 3. -1996.- с.546.
5. Павленко В.В., Воспалительные заболевания кишечника// Медицинская
сестра. – 2005. - №2. – с.10-13.
6. Фролькис А.В., Заболевания кишечника. – Санкт-Петербург. Фолиант. 2003. – с.245.
7. Шифрин О.С., Болезнь Крона: особенности патогенеза, клиники и лечения.
//Consilium Medicum. – 2001. – Том 3. - № 6. – с. 261-266.