Углерода мoнoоксид - Дальневосточный государственный
advertisement
В.А. Добрых, Т.А. Захарычева Дым лесных пожаров и здоровье Издательство ГОУ ВПО Дальневосточный государственный медицинский университет Хабаровск 2009 1 УДК 504.75.05:630* 43] : 614 (571.62) ББК 52.842 Д 57 РЕЦЕНЗЕНТЫ: ведущий терапевт 301 ОВКГ полковник м/с , к.м.н. О.В. Афонасков, заведующая кафедрой «Экология и безопасность жизнедеятельности» ГОУ ВПО ТОГУ к.т.н., доцент Л.П. Майорова Добрых В.А., Захарычева Т.А. Д-57 Дым лесных пожаров и здоровье. – Хабаровск: Издательство ГОУ ВПО Дальневосточный государственный медицинский университет, 2009. – 201 с. ISBN 5-85797-172-1 В монографии представлены современные научные данные об опасных для здоровья продуктах горения органических веществ растительного происхождения и особенностях их патогенного влияния на организм. С использованием результатов собственных научных исследований обобщены данные о влиянии на здоровье жителей Хабаровского края задымления, возникшего вследствие длительных и распространенных лесных пожаров 1998, 2001 и 2005 годов. Даны рекомендации по профилактике и лечению негативных для здоровья последствий задымления. Книга может быть полезной не только для медицинских работников и студентов, изучающих медицину, но и для всех интересующихся проблемами экологии и здоровья. Таблиц - 45, фото – 6, библиогр. назв. – 127. УДК 504.75.05:630* 43] : 614 (571.62) ББК 52.842 © Издательство ГОУ ВПО ДВГМУ, 2009 © Добрых В.А., Захарычева Т.А., 2009 ISBN 5-85797-172-1 2 ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие 5 Глава 1. Лесные пожары как фактор экологической угрозы 13 Глава 2. Характеристика дыма, образующегося при растительной биомассы горении 20 2.1. Состав дыма 20 2.2. Патогенные эффекты химических веществ 22 2.3. Экспериментальные данные о влиянии дыма, образующегося при горении растений и торфа, на живой организм 32 Глава 3. Санитарно гигиеническая характеристика загрязнения воздушной среды в городах Хабаровске и Комсомольске-на-Амуре период лесных пожаров в 36 Глава 4. Влияние дыма лесных и торфяных пожаров на течение и исход беременности (совместно с И. Г. Шаталовой) 43 4.1. Дым лесных пожаров и течение беременности и родов 43 4.2. Дым лесных пожаров и здоровье новорожденных 57 Глава 5. Дым растительной биомассы и патология респираторной системы 61 5.1 Острое воздействие древесного дыма на респираторную систему 61 5.2. Длительное задымление и патология органов дыхания 5.3. Влияние длительного задымления заболеваний респираторной системы 5.4 на развитие и течение у детей Филоновым) 63 (совместно с В.А. 67 Влияние длительного задымления взрослых (совместно с О.П. Гнатюком) на респираторную систему 77 5.4.1. Частота и особенности течения острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей 3 78 5.4.2. Течение пневмонии 82 5.4.3. Особенности течения бронхиальной астмы 87 5.4.4. Особенности течения хронического бронхита и хронической обструктивной болезни легких 96 Глава 6. Дым горящей растительной биомассы и патология сердечнососудистой системы 105 6.1 Течение ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии в условиях длительной экспозиции дыма лесных пожаров 105 6.2. Влияние дыма лесных и торфяных пожаров на развитие и течение цереброваскулярных заболеваний 109 Глава 7. Влияние дыма лесных пожаров на развитие онкологических заболеваний 124 Глава 8. Некоторые клинико-патогенетические аспекты влияния длительной задымленности воздуха вследствие лесных пожаров на организм человека 131 8.1. Лесные пожары как фактор развития психических расстройств (совместно с И.П. Логиновым) 131 8.2. Влияние задымления воздуха на свойства бронхиального секрета 145 8.3. Система кроветворения 147 8.4. Влияние задымления воздуха на показатели гемостаза 155 8.5. Влияние задымления воздуха на клеточный и гуморальный иммунитет 159 8.6. Влияние задымления воздуха на состояние клеточных мембран 164 8.7. Влияние задымления воздуха на процессы перекисного окисления липидов (совместно с Ю.Г. Ковальским и Е.Г. Рябцевой) 169 Глава 9. Профилактика и лечение патогенных влияний задымления воздуха 172 Заключение 182 Литература 186 4 ПРЕДИСЛОВИЕ Одним из важнейших экологических природных и техногенных факторов, неблагоприятно влияющих на здоровье человека, являются продукты горения органических веществ, повсеместно с разной интенсивностью загрязняющие воздушную среду. К этой категории патогенных факторов относятся глобальное воздействие на такие биосферу масштабные, процессы, теплоэлектростанций, обширные лесные пожары, оказывающие как выбросы работа продуктов сгорания жидкого топлива автомобильных двигателей [В.В. Худолей, И.В. Мизгирев, 1996]. Помимо этого, как известно, большую роль в формировании болезней человека играет вдыхание табачного дыма. Менее значительна для здоровья людей в глобальном, но не в индивидуальном смысле, роль задымления при пожарах в производственных помещениях, а также мало жилых и изученного, но вызывающего в последнее время повышенный интерес исследователей, воздействия на человека продуктов горения органического топлива в жилых помещениях при обогревании и приготовлении пищи (печи, камины) [Butterfield Р. et al., 1986; Daigler G.E. et al., 1991; Honicky R.E. et al., 1985]. Учитывая большие диапазоны колебаний концентраций токсических веществ в дыме в зависимости от особенностей химического состава горящего биоматериала и различий характеристик самого процесса горения, важна дифференцированная оценка патогенного влияния дыма в зависимости от его состава и длительности воздействия. Основная опасность горения – выброс в атмосферу твердых веществ (дым, содержащий канцерогенные вещества, сажа, пыль) и летучих продуктов пиролиза. Согласно данным ряда авторов, влияние токсичных 5 компонентов дыма на человека варьирует в широких пределах и может вызывать функциональные сдвиги в нервной и ферментных системах, обмене веществ, а также приводить к увеличению уровня заболеваемости населения болезнями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, аллергических и иных патологий [Худолей В.В., Мизгирев И.В., 1996; Ким И.Н. и соавт., 2003]. При исследовании влияния дымовых выбросов различного происхождения установлено, что с каждым удвоением степени загрязнения атмосферного воздуха его неспецифическое влияние проявляется приростом общей заболеваемости населения на 20%, органов дыхания – на 25%, раком легкого – на 5% [Худолей В.В., Мизгирев И.В., Часов В.И. и соавт., 1998]. Существенным аспектом проблемы патогенного воздействия на здоровье населения является почти не изучавшееся направление оценки влияния длительной естественной задымленности вследствие лесных и торфяных пожаров. Широкомасштабных исследований такого направления не проводилось ни в нашей стране, ни за рубежом ввиду относительной редкости существования (до последних двух десятилетий) в природных условиях длительных и распространенных пожаров значительной интенсивности. Однако общепланетарные события последнего времени, обусловленные глобальным потеплением климата и продолжающимся интенсивным освоением человеком обширных лесных массивов, когда все чаще стали возникать масштабные лесные пожары, такие как на Дальнем Востоке России в 1998 и 2001 годах, в Австралии, Португалии, США, Греции и других странах в 2002 – 2007 годах, весьма актуализировали проблему оценки медицинских последствий пожаров, разработку профилактических и лечебно-тактических действий при их возникновении 6 и появлении задымления [Ефимов Н.Н., 2002; Коломыцев В.М., 2002; Худолей В.В., Мизгирев И.В., 1996]. Этому способствовали новые научные данные о патогенности задымления. Так, например, было установлено, что в Европе высокие концентрации аэрозольных частиц из разных источников горения органических веществ в зимнее время являются причиной прироста смертности на 6% и увеличения госпитализации больных с сердечнососудистой и респираторной патологией [Kunzli N.et al., 2000]. Главный санитарный врач Москвы Н. Филатов сообщил на XII Международном форуме «Медико-экологическая безопасность, реабилитация и социальная защита населения» (Турция, 2002) о повышении смертности от инфаркта миокарда, увеличении среди новорожденных летальности и числа врожденных пороков развития и росте числа заболеваний органов дыхания у детей первого года жизни при задымлении вследствие торфяных пожаров. Отдельные исследования медицинских последствий лесных пожаров, начиная с 1998 года, выявили в Хабаровском крае некоторую тенденцию к ухудшению показателей здоровья населения. Так, предварительный анализ данных официальной медицинской статистики после пожаров 1998 года определил в пострадавших районах Хабаровского края заметную тенденцию к росту сердечно-сосудистых, респираторных, эндокринных, цереброваскулярных заболе-ваний [Рябкова В.А. и соавт., 2002]. При изучении общей заболеваемости персонала Комсомольского-наАмуре авиационного промышленного предприятия за период с 1997 по 2004 годы был отмечен рост общей заболеваемости с 1998 года, а в 2000 году – его пик. Она составила 136 случаев на 100 работников – на 79% выше, чем в 1997 году (76 случаев на 100 работников). По числу случаев временной нетрудоспособности лидирующее положение в 2002 – 2004 7 годах занимали болезни органов дыхания, на втором месте – болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани, на третьем – травмы и отравления. Наблюдался рост числа заболеваний острым фарингитом, острым ларингитом и острым трахеитом. В то же время были отмечены низкие показатели заболеваемости гриппом [Карачевцев В.В., Степанова И.П., 2006]. Результаты представленных выше исследований, к сожалению, не обладают необходимым уровнем доказательности и поэтому должны восприниматься с осторожностью. Предпринятый нами анализ основных показателей здоровья населения в Николаевском районе, как в регионе с максимальной задымленностью воздуха во время лесных пожаров 1998 года, показал наличие не только непосредственных, но и «отсроченных» последствий, которые можно предположительно связать с влиянием пожаров. Так, общая смертность населения на 1000 человек составила в 1996 г. – 13,8; в 1997 г. – 13,6; в 1998 г. – 13,2; в 1999 г. – 16,7. Та же тенденция прослеживалась и в показателях младенческой смертности: 1996 г. – 13,0 на 1000 человек, 1997 г. – 10,9; 1998 – 13,3; 1999 г. – 36,6 (!). Такой резкий всплеск смертности, возможно, связан с ослаблением общего и местного иммунитета у детей под влиянием задымления. Основной причиной младенческой смертности стали болезни органов дыхания, наиболее подверженные влиянию дыма, – 33,3 на 1000. При интерпретации вышеизложенных данных статистики следует иметь в виду, что катастрофические пожары летом и осенью 1998 года совпали по времени с социально-экономической кризисной ситуацией в России – дефолтом и его разнообразными негативными последствиями, в том числе и медицинского характера. 8 В связи с тем, что Хабаровский край в силу сложившихся обстоятельств раньше других регионов стал полигоном уникальных природных экспериментов – продолжительных и распространенных лесных пожаров, наиболее выраженных в 1998 и 2001 годах, мы сочли целью своей работы обобщение имеющихся научных данных, в том числе результатов наших собственных многолетних исследований о влиянии задымленности воздуха на здоровье, течение и развитие заболеваний населения. При выделении потенциально наиболее уязвимых для воздействия дыма групп населения можно признать на основании имевшихся научных данных, что в первую очередь, задымление воздуха представляет собой угрозу для основной биологической системы: беременная женщина – плод – новорожденный – ребенок. Как установлено зарубежными и отечественными исследователями, основной мишенью воздействия патогенных компонентов дыма является респираторная система [Dossing M. et al., 1994; Koenig J.Q. et al., 1991; Добрых В.А. и соавт., 2000]. Спектр возникающих патологических изменений при этом весьма широк: от непосредственного токсикохимического повреждения слизистой дыхательных путей, протекающего по типу острого ларинготрахеита, бронхита, пневмонита, до отсроченных последствий в виде увеличения предрасположенности к пневмонии и учащения случаев злокачественных опухолей респираторной системы. По этой причине другой уязвимой группой населения можно признать больных с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, сопровождающимися явлениями дыхательной недостаточности. К третьей группе людей, для которых задымление представляет потенциально высокую опасность, на основании предварительных данных можно отнести пожилых пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой 9 системы, особенно осложненными проявлениями сердечной недостаточности и дисциркуляторной энцефалопатии. Мы в своей работе уделили основное внимание изучению влияния дыма на здоровье представителей этих групп, учитывая их большую социальную и медицинскую значимость в общей популяции населения. В монографии представлены обобщенные обзорные данные мировой научной литературы по указанной проблеме, систематизированные результаты исследований о последствиях лесных пожаров на территории Дальнего Востока России, выполненных разными авторами, и результаты наших собственных оригинальных исследований. При обобщении научных работ, посвященных влиянию задымления при пожарах в Хабаровском крае, мы столкнулись с рядом существенных проблем. Они были связаны с тем, что исследования по этой тематике, проводившиеся на территории края в 1998-2007 годах, не были спланированы и скоординированы, выполнялись сотрудниками различных организаций, отличались достаточной хаотичностью решавшихся задач и методологических подходов. К сожалению, значительная часть этих исследований была выполнена с нарушением основных принципов научной доказательности (например, работа Т.Г. Мальченко и соавт., 2006), в связи с чем результаты, представленные авторами этих работ, можно было принимать во внимание лишь с большой осторожностью. Часть научных материалов, а также рекомендации Хабаровского краевого центра госсанэпиднадзора по профилактике и лечению последствий задымления взяты из неопубликованных данных научных отчетов и ведомственных архивов, любезно предоставленных авторам В.А. Рябковой, В.А. Филоновым и В.М. Чистяк, которым мы выражаем искреннюю признательность. 10 Собственные исследования авторов, составившие основу монографии, проводились в 1998-2006 годах и включали в себя изучение различных статистических и медицинских документов, проведение специальных исследований и анализ полученных оригинальных научных данных. Общая методология проводимых нами самостоятельных исследований носила традиционный характер изучения влияния неблагоприятных факторов внешней среды на здоровье людей путем сопоставления частоты и степени выраженности патологических изменений, выявленных в период (или во время) действия патогенного фактора и таких же изменений вне действия этого фактора. В таких исследованиях статистическая достоверность превышения частоты или выраженности изучаемых патологических изменений в первой группе (основной) в сравнении со второй (контрольной) принимается за объективное свидетельство вредного воздействия фактора на здоровье человека. Подобный подход в эпидемиологии неинфекционных болезней оправдал себя и широко используется в практической и научной работе как в нашей стране, так и за границей [Семенова Р.И. и соавт., 1993]. Реализация такого подхода заключалась в формировании основных и контрольных групп в зависимости от присутствия или отсутствия задымленности воздуха в данный период времени (один или несколько месяцев). Поскольку лесные пожары и задымление воздуха возникали в летний и осенний периоды, изучавшиеся показатели и в основных группах, и в группах сравнения, были получены в летние и осенние месяцы того же года, либо предшествующего или последующего годов, как правило, в одних и тех же медицинских учреждениях. Таким образом, устранялось возможное влияние на соматическую патологию сезонного фактора или факторов, связанных с местом проведения исследований. 11 Полученный исследований цифровой материал наших самостоятельных был подвергнут логическому и стандартному статисти- ческому анализу параметрическими и непараметрическими расчет и сопоставление методами: средних величин и стандартных ошибок для абсолютных величин, подсчет достоверности различий по критериям углового преобразования Фишера и Вилкоксона-Манна-Уитни – для относительных [Сергиенко В.И и соавт., 2001]. Основная часть цифрового материала обрабатывалась с помощью программы «Statistica for Windows 5.0» (Stat. Soft. Int.). Мы рассчитываем, что наша монография даст достаточно объективное представление о реальных угрозах здоровью, возникающих при лесных пожарах и поможет избавиться от ряда мифов, существующих в представлениях научных работников и общественности в связи с этой проблемой. 12 Глава 1. ЛЕСНЫЕ ПОЖАРЫ КАК ФАКТОР ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ УГРОЗЫ Значительная предрасположенность регионов Восточной Сибири и Дальнего Востока к пирогенным катастрофам связана не только с большим количеством лесов, но и с особенностями климата. Анализ метеорологических данных за 50-летний период позволил выявить предрасположенность региона пожарам по трем основным особенностям метеоусловий [Соколова Г.В., Тетерятникова Е.П., 2004, 2006]. Во-первых, особенностями процесса осадкообразования в пожароопасный сезон. Весной и в начале лета, в период формирования над Евразией характерных для засух тропосферных гребней, атмосфера Восточной Сибири и Дальнего Востока засоряется выбросами пыльных бурь из Средней Азии и Монголии, что приводит к образованию малоподвижных барических систем. Вторжение в атмосферу крупнодисперсных аэрозольных частиц, размер которых превышает 1 мкм (а диаметр дымового аэрозоля достигает 1,6 мкм), способствует быстрой кристаллизации водяных капелек в переувлажненных вершинах кучевых облаков и существенно снижает образование осадков. Во-вторых, низкими запасами влаги в почве и снежном покрове. Минимальные потери тепла на испарение влаги способствуют развитию в регионе стационарных трофотропных гребней с антициклональной погодой. Поэтому сухая осень, малоснежная зима, ранняя и теплая весна с дефицитом осадков часто предопределяют возникновение атмосферных засух. В-третьих, особенностями циркуляции воздушных масс. Нередко весной и в первой половине лета Дальний Восток России оказывается вне влияния основных фронтальных зон, где осуществляется циклогенез и выпадают дожди. Преобладающая 13 в регионе антициклоническая циркуляция обусловливает слабые движения воздушных масс, низкие термобарические градиенты, малоподвижные барические системы. Такое состояние атмосферы способствует усилению влияния пылевых и дымовых аэрозолей, а возникающие в это время массовые лесные пожары (ЛП) перерастают в единый крупномасштабный фронт протяженностью 700-1000 км с общим задымлением атмосферы высотой до 5 – 10 км. Анализ имеющихся данных привел также к важному выводу о том, что присутствие дымового аэрозоля подавляет процесс осадкообразования [Соколова Г.В., Тетерятникова Е.П, 2004, 2006]. Авторами путем совмещения спутниковых и синоптических карт был выполнен анализ атмосферной циркуляции в Приамурье в годы с крупными ЛП и дождливые. Наиболее крупными лесными пожарами в Хабаровском крае были охарактеризованы следующие годы: 1976, 1998, 2001, 2005. Выделяют 3 типа лесных пожаров. Наиболее распространенные травяные палы. Ранней весной прошлогодняя трава быстро высыхает на солнце и легко загорается от случайно или намеренно брошенной спички или сигареты. Травяной пал – это быстро распространяющийся пожар, остановить который, особенно в ветреные дни, непросто. Травяные палы могут вызвать лесные или торфяные пожары, уничтожить жилые дома, дачные поселки и деревни. Травяные палы образуют мощный шлейф дыма, распространяющийся на многие километры и представляющий опасность для здоровья людей. 14 Фото 1. Травяной пал Собственно лесные пожары бывают трех видов: низовые, при которых выгорает только лесная подстилка, мхи и лишайники, а деревья, в основном, остаются нетронутыми. Фото 2. Низовой лесной пожар 15 Верховые, при которых сгорает весь лес, и почвенные (торфяные). Низовой пожар в сухую погоду может перейти в верховой, а верховой, в свою очередь – распространиться на огромную площадь и уничтожить миллионы гектаров леса. Тушить верховые пожары очень трудно. Обычно ценой огромных усилий их удается лишь сдерживать, в ожидании затухания от сильных дождей или выпадения снега. Фото 3. Под крылом самолета … (горит тайга) Важнейшими характеристиками лесных пожаров являются скорость распространения (для низовых и верховых пожаров) и глубина прогорания (для почвенных пожаров). Лесные пожары по размерам подразделяются на шесть классов: - загорание (0,1-0,2 га), - мелкий пожар (0,3-2,0 га), - небольшой пожар (2,1-20 га), - средний пожар (21-200 га), - крупный пожар (201-2000 га), 16 площади, охваченной огнем, - катастрофический пожар (более 2000 га) [Оршуш С.С., 2007]. Степень пожарной опасности в лесу определяется по специальной шкале, учитывающей особенности объектов загорания, наиболее вероятные виды пожаров и их продолжительность, и может быть высокой (V класс пожарной опасности), выше средней (IV класс), средней (III класс), ниже средней (II класс) и низкой (I класс). Торфяные пожары. Обычные торфяные болота горят нечасто и выгорают на небольшую глубину. Слой сухого торфа толщиной в несколько метров горит как вата или опилки. Поэтому потушить осушенные болота практически невозможно, так как они тлеют даже под снегом, переживают зиму и вспыхивают с новой силой на следующий год. Торфяные пожары сопровождаются выбросом в атмосферу вредных продуктов горения – углекислого газа, двуокиси серы и дыма в количествах больших, чем при лесных пожарах или травяных палах. По масштабу воздействия лесные пожары можно определить как локальные и глобальные, а по характеру влияния на эффективность деятельности человека – как прямые и косвенные. К прямому ущербу относятся выраженные в стоимостной форме затраты, потери и убытки, обусловленные действием пожара в данное время и в конкретном месте, а к косвенному – потери и убытки, обусловленные вторичными эффектами (например, заболевания вследствие действия задымления). Косвенный ущерб, в отличие от прямого, может проявляться через длительный отрезок времени. Подобное структурирование достаточно условно, так как эти последствия взаимосвязаны и взаимообусловлены [Зайченко О.В., 2005]. Впервые лесные пожары, охватившие огромные территории, были зарегистрированы в Хабаровском крае в 1976 году. Тогда горели поселки, гибли люди. Задымленность воздуха в отдельные периоды была столь 17 высока, что видимость снижалась до нескольких метров. Огонь быстро устранили. В 1998 г. сложившаяся ситуация была расценена как беспрецедентная для края масштабная экологическая катастрофа международного значения – пожары на большой территории бушевали более 5 месяцев [Зайченко О.В., 2005]. В последующие годы количество лесных пожаров в крае несколько уменьшилось, хотя эпизоды возгораний отмечались чаще, чем раньше. Летом 2001 г. на улицы г. Хабаровска, находившегося в эпицентре лесных пожаров, опустилась пелена едкой гари, из-за низкой видимости был закрыт аэропорт, встали суда на Амуре, люди вынуждены были оставаться дома, а при выходе на улицу надевать респираторы. По данным Дальневосточного территориального управления по гидрометеорологии и мониторингу окружающей среды в Хабаровске и Комсомольске-на-Амуре концентрация в воздухе отдельных вредных веществ в два раза, а в низинах – в четыре раза превысила допустимую норму. Ситуация усугубилась тем, что вместе с лесом вспыхнули и торфяники, с продуктами горения которых в атмосферу дополнительно выбрасывались большие объемы окислов серы и азота. В октябре 2005 г. в Амурском, Солнечном и Хабаровском районах был объявлен режим чрезвычайной ситуации, так как дым пожаров накрыл многие населенные пункты, а концентрация отдельных продуктов горения в воздухе в 4 и более раза превысила норму. В 2006 г. в крае настоящим бедствием стали травяные пожары. Жители сельской местности в течение нескольких дней находились в атмосфере с высокой степенью задымления. Компоненты дыма от лесных пожаров в Сибири и на Дальнем Востоке России, в частности, неоднократно были зарегистрированы в атмосфере над Японией и Соединенными Штатами Америки. 18 Горимость лесов на территории Дальнего Востока к настоящему времени является наиболее высокой в России. Отношение общей площади гарей к площади лесов в Хабаровском крае составляет 10%, в то время как на большей части страны этот показатель колеблется в пределах 1-2% [Соколова Г.Г, Тетерятникова Е.П., 2002; Никонов В.И., 2001; Мартынов А.С., Виноградов В.Г., 1998]. Влияние задымления при неблагоприятных метеорологических условиях в крупных городах оказывается даже более значимым, чем вредные выбросы промышленных предприятий и автотранспорта, а интеграция древесного дыма и этих «привычных» факторов загрязнения воздуха, формируют чрезвычайно высокие уровни концентраций вредных веществ [Степанова И.П., 1999; Степанова И.П., Соколов М.Е., 2001]. В силу близости населенных территорий к лесным массивам пожары часто создают кризисную медико-экологическую ситуацию в крае и высокий риск для здоровья людей, проживающих в зонах длительного активного задымления. 19 Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ДЫМА, ОБРАЗУЮЩЕГОСЯ ПРИ ГОРЕНИИ РАСТИТЕЛЬНОЙ БИОМАССЫ 2.1. Состав дыма Дым, образующийся при сгорании биологической массы лесных растений (травы, листвы с деревьев и кустарников, мхов, лишайников, торфяников, лесных подстилок и хвои) – представляет собой аэрозольногазовую смесь, содержащую опасные для окружающей среды и здоровья человека вредные вещества. Горение биомассы является главным глобальным источником газовой и пылевой эмиссии в атмосферу и рассматривается как один из основных факторов экотоксикологического риска для здоровья населения. Лесные пожары и сжигание в печах растительного топлива (дрова, торф, солома, древесный уголь) представляют собой в этом ряду самый мощный фактор загрязнения окружающей среды [Худолей В.В. и соавт., 1996; Kasischke E. et al., 1995]. Планетарные изменения среды обитания – потепление климата, уменьшение озонового слоя, кислотные дожди, химическое и радиоактивное загрязнение атмосферы, воды и почвы – во многом определяются процессами горения растений [Худолей В.В. и соавт., Кондратьева Л.М., 2002; Шестеркин В.П. и соавт., 2002]. Воздействие на население сложных смесей химических веществ, представленных продуктами горения леса и торфа, часто в совокупности с типичными загрязнениями атмосферного воздуха выбросами промышленных предприятий и автотранспорта, регулярно наблюдается в различных регионах России, США, Канады, Австралии и других стран. Особенностью подобных экспозиций является сочетание воздействий сложных химических смесей и повышенной температуры воздуха, а также 20 относительная длительность (недели, месяцы) таких экологических ситуаций [Ахарансон Е., 1980; Филатов Н.Н. и соавт., 2002]. Дым горящей биомассы с физической точки зрения представляет собой вариабельную смесь различных газов и аэрозольных полидисперсных твердых и жидких частиц [Ахарансон Е., 1980; Churg A. et al., 1997; Young C.J. et al., 1989], причем процент «респирабельных» частиц, проникающих и задерживающихся в легких, очень высок [Robin L.F. et al., 1996; Thorn S.R., 1989]. Эти частицы в диаметре составляют менее 10 мкм, но особенно опасными среди них являются частицы диаметром менее 2,5 мкм в связи с глубиной их проникновения и возможностью попадания и фиксацией в альвеолах [Matas R., 1996; Neas L.M. et al., 1994; Scwartz J. et al., 1993]. Химический состав древесного дыма включает в себя более 100 ингредиентов, в том числе большое количество окиси углерода, оксиды серы, азота, метан, альдегиды, органические кислоты, фенолы, хлорированные терпеноиды и другие органические вещества [Heinlach D.M., 1988; Matas R., Pierson W.E. et al., 1989; Shusterman D.J., 1993]. В широком диапазоне представлены микроэлементы, причем масштабы выброса в атмосферу некоторых тяжелых металлов, таких как свинец, ртуть, кадмий, мышьяк, сопряжены с реальным экотоксикологическим риском [Худолей В.В. и соавт., 1996]. При горении растений образуются опасные концентрации полициклических ароматических углеводородов, в том числе наиболее канцерогенных – бензпирена, стирена, 1,3-бутадиена, а также формальдегида, диоксинов и других онкогенных веществ [Худолей В.В. и соавт.,1996; Pierson W.E. et al., 1995; Stone R., 1995; Zhang J., 1996]. Химическая активность свободных радикалов древесного дыма сохраняется в организме в 40 раз дольше, чем радикалов табачного дыма [Matas R., 1996]. 21 В исследовании, проведенном в 1991 году в Бразилии, было установлено, что при сравнении характеристик продуктов сгорания дров и бытового газа на кухнях, в древесном дыме намного выше были концентрации полициклических ароматических углеводородов и аэрозольных частиц [Hamada G.S. et al., 1992]. В то же время было показано, что при неполном сгорании биомассы в дыме присутствует 2,6-диметоксифенол – вещество, близкое по структуре к токоферолу нейтрализующим и обладающее токсичные антиоксидантным свободные действием, радикалы кислорода, присутствующие в дыме. Особенно значительное содержание фенольных антиоксидантов отмечается в дыме, полученном при сжигании древесины. При сгорании 1 тонны растительной массы в атмосферу выделяется 125 кг оксида углерода, 12 кг углеводородов, 2 кг оксида азота, 22 кг взвешенных частиц угольной пыли. Состав древесного дыма на 50% представлен газообразными веществами, 25% – сажей, 20% – золой и 5% – смолистыми веществами [Гришин А.М., 1994; Кондратьева Л.М., 2002; Махинова А.Ф.и соавт., 2002]. 2.2. Патогенные эффекты химических веществ При вдыхании древесного дыма основное местное и резорбтивное токсическое действие оказывают газообразные вещества и частицы в диапазоне диаметров 0,1 – 10,0 мкм. В бронхах и альвеолах преимущественно задерживаются частицы размером 0,1 – 2,5 мкм, которые и ответственны за наблюдающиеся бронхолегочные клинические эффекты [Ахарансон Е., 1980; Гапочко К.Г. и соавт., 1985; Churg A. et al., 1997; Cooper J.A., 1980]. По данным патологоанатомических исследований, 96% инородных частиц, обнаруженных в паренхиме легких 22 трупов 10 некуривших людей, имели размеры менее 2,5 мкм в диаметре [Churg A. et al., 1997]. Газообразные вещества древесного дыма по механизму действия условно подразделяют на ирританты (вещества раздражающего действия), к которым относятся акролеины, альдегиды, соли аммония, хлориды и хлористый водород, изоцианиды, оксиды азота, оксиды серы, и так называемые асфиксанты (вещества, нарушающие обеспечение тканей кислородом). Последние представлены оксидами углерода, метаном, нитрогеном и цианидами – газами, нарушающими связь кислорода с гемоглобином или снижающими парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе [Haponik E.F., 1993; Younq C.J. et al., 1989; Lee-Choing T.L. et al., 1995; Shirani K.Z. et al., 1987]. Ирританты обладают комплексным цилиотоксическим, дискриническим, бронхоспастическим действием, определяющим эффекты острых повреждений респираторной системы дымом [Cooper J.A., 1980; Kjallstvand J. et al., 2001]. Особое значение имеет присутствие в древесном дыме большого количества веществ, предрасполагающих к развитию онкологических заболеваний. По образному выражению R. Stone, дым – это «ведьминское варево канцерогенов» [Stone R., 1995]. Известно, что неблагоприятное воздействие лесных пожаров на организм человека может быть острым и отсроченным. Острое воздействие приводит к гипоксии вследствие влияния окиси и двуокиси углерода, усиления расхода кислорода из воздуха при горении, раздражения дыхательного центра и дыхательных путей, затруднения дыхания. Отсроченное воздействие обусловлено токсическими, мутагенными и канцерогенными эффектами. Достаточно полно, хотя и схематично, компоненты древесного дыма и эффекты их влияния на здоровье человека представлены в табл. 1 и 2, основанных на обобщенных данных М.J. Rosenberg [Rosenberg М.J., 1986]. 23 Таблица 1 Постоянные патогенные компоненты древесного дыма и их влияние на здоровье человека Компоненты древесного дыма Углерода мoнoоксид VOCs (C2-C7) Формальдегид Акролеин Ацетальдегид Фурфурол Бензол Неблагоприятные эффекты для здоровья Яд, заменяющий oксигемоглобин карбоксигемоглобином. Вызывает тканевую гипоксию, клеточный некроз, повреждает центральную нервную систему. Уменьшает способность крови переносить кислород к клеткам, органам и тканям. Он особенно опасен для людей, имеющих сердечно-сосудистые или бронхолегочные заболевания Изменчивые органические соединения, представляющие серьезные проблемы для здоровья в связи с канцерогенным и другими эффектами. Образование озона приводит к нарушению функций легкого, формированию астмы, раздражению глаз, уменьшению сопротивления воздействию холода, ускоряет старение тканей легкого. Причина усталости, общей депрессии, сонливости, головной и загрудинных болей Газ, токсичный при вдыхании или проникновении через кожу. Обладает канцерогенным эффектом Ирритант, вызывающий бронхит, альвеолит. Способствует вазодилатации (патологическому расширению сосудов) и повышенной сосудистой проницаемости Токсин, вызывающий атрофию эпителия, повреждение печени, рак носоглотки Раздражает слизистые оболочки, вызывает головные боли, фоточувствительность и нарушения углеводного обмена При остром проникновении в организм через кожу, перорально или ингаляционно, вызывает повреждение слизистых, неврологические расстройства и смерть вследствие остановки дыхания. Хроническое действие может вызывать депрессию костного мозга и анемию 24 Toлуол Уксусная кислота Муравьиная кислота Окислы азота Диоксид серы Хлористый метил Нафталены Фенол и его производные Продолжение табл. 1 Нейротоксичен: вызывает чувство опьянения, сонливость, головокружение, головную боль, мышечную слабость, расстройство координации и ухудшение зрения, изменение поведения. Обладает гепатотоксическим и нефротоксическим эффектами, поражает слизистую глаз, носоглотки и дыхательных путей. Хроническое воздействие приводит к атрофическим изменениям в головном и спинном мозге, нарушает репродуктивную функцию. Потенцирует нейротоксический эффект алкоголя Неспецифический ирритант Обладает более раздражающим, чем уксусная кислота, эффектом, опасна для кожи Повреждают респираторную систему, вызывают воспалительные изменения в бронхах и альвеолах При вдыхании может вызвать повреждение легких. Компонент кислотных дождей, повреждающих растения и загрязняющих водоемы Токсин общего действия Токсический (опьяняющий) и канцерогенный эффекты. Токсин, вызывающий спазм гладкой мускулатуры, приступы сердечной aритмии, инсульт, остановку дыхания. Снижает вес при рождении, канцерогенное действие на кожу. Раздражающий и токсический эффект Частицы. Органический углерод Полицикличес- Токсины и канцерогены кие ароматические углеводороды Фенантрен Содержится в угле. Токсичное и канцерогенное вещество Aнтрацен Токсин Флюороантрен Токсин Пирен Токсин Бензоантрацен Токсин с вероятным канцерогенным действием. Повреждает ДНК и вызывает мутации генов в культурах тканей 25 Окончание табл. 1 Бензофлюороантрены Бензопирен Дибензопирен Стронций Алюминий Ванадий Хром Maрганец Никель Цинк Свинец Хлорированные диоксины Токсины Токсин, активный канцероген Токсин Вызывает остеопению, оссификацию хряща Чрезмерные количества в кровотоке могут вести к неврологическим нарушениям вплоть до фатальных. Пары могут быть причиной легочного фиброза Всасывается через легкие; вызывает раздражение дыхательного тракта, пневмонит, конъюнктивит, анемию Токсин общего действия Основная мишень – центральная нервная система. Ухудшение функции нервной системы: замедленное время реакции, тремор рук. Нарушение памяти. Вызывает усталость, звон в ушах, раздражительность, часто – кашель и проявления острого бронхита Токсин Токсин. Вызывает лихорадку, рвоту, миалгию, головную боль и пневмонит Вызывает потерю аппетита, веса, кишечные колики, запор, бессонницу, головную боль, головокружения, умеренную артериальную гипертонию, гипоальбуминемию, анемию, энцефалопатию и периферическую нейропатию с параличами. Нарушает репродуктивную функцию. Канцероген Toксины, которые накапливаются и долго сохраняется в природной среде. Вызывают эмбриональные аномалии или смерть плода. Канцерогенные эффекты Таблица 2 Патогенные компоненты древесного дыма, найденные не во всех исследованиях, и их влияние на здоровье человека Крезол Этиленбензол Мышьяк Яд с местным повреждающим эффектом Toксин, поражающий костный мозг Местное и общетоксическое действие. Поражение кожи, рвота, диарея, боль в животе, мышечные судороги. При хроническом воздействии – усиление пигментации кожи, гиперкератоз ладоней и подошв, головная боль, периферическая нейропатия 26 Продолжение табл. 2 Кадмий Пневмотропный яд. Вызывает репродуктивные нарушения. Влияет на память и внимание. Селен Вызывает цирроз печени, анемию, потерю волос, деструкцию длинных костей. Фосфор Зубная боль вследствие разрушения костной ткани, анорексия, анемия. Фенантрен Яд и канцероген. Содержится в угольной смоле. Аценафтален Ядовитое и канцерогенное вещество. Возможно поражение печени, сосудистые нарушения, эффект возбуждения центральной нервной системы. Нитронафтален Может вызывать помутнение роговицы. 3-метилхолантрен Высоко канцерогенное вещество. Широко используется для изучения карциногенеза Аценафтен Канцерогенное вещество. Возможно повреждение печени, сосудистые нарушения, и поражение центральной нервной системы Инденопирен Канцероген для человека Не вызывает сомнения, что конкретная реализация патогенного действия вышеперечисленных компонентов древесного дыма зависит от многих факторов: химического и концентрации этих веществ в дыме, эффектов их патогенетического взаимодействия, длительности экспозиции, характеристик горящего биоматериала и других. В то же время, реальная патогенность дыма при лесных пожарах 1998 и последующих годов в Хабаровском крае наглядно подтверждена в исследованиях В.А.Рябковой и соавт., показавших присутствие в крови токсичных продуктов горения не только у взрослых, но токсикологическое исследование крови детей, проживающих на загрязненной продуктами горения лесов и торфяников территории Солнечного района, выявило повышенное содержание токсических веществ: фталатов у 94% детей, алканов - у 46,4%, алкенов - у 9,1%, хлорорганических веществ (ХОВ) - у 13,1%, нафтенов – у 10,1%, ароматических углеводородов – у 14,1%. Особое значение в патогенезе заболеваний, связанных с задымлением воздуха, имеет формирующаяся гипоксия. 27 Проблеме регуляции адаптационных процессов, связанных с дефицитом кислород-ного обеспечения клеток и тканей, посвящено значительное количество работ, однако механизмы адаптации к гипоксии, обусловленной длительной экспозицией дыма лесных пожаров, закономерности расстройства в органах и системах в них практически отсутствуют. Известно, что гипоксия – типовой патологический процесс, который вызывают недостаточное поступление кислорода в ткани и клетки организма или нарушение его использования при биологическом окислении. Гипоксия всегда приводит к недостатку свободной энергии гипоэргозу [Sutton J.R. et al., 1990]. Различают экзогенный и эндогенный виды гипоксии. Содержание кислорода в атмосферном воздухе на уровне моря до высоты 1000 м над ним составляет 20,9% и является величиной постоянной. Экзогенная гипоксия связана с изменением парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси, и может быть гипоксической и гипероксической. Эндогенную гипоксию вызывают расстройства внешнего дыхания (респираторная гипоксия), транспорта кислорода с кровью (гемическая и циркуляторная гипоксия) и нарушение тканевого дыхания (тканевая гипоксия). Гипоксическая гипоксия возникает вследствие артериальной гипоксемии - ограничения транспорта кислорода с кровью из легких на периферию из-за низкого парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Респираторная гипоксия возникает тогда, когда транспорт кислорода с кровью падает и не соответствует потребностям клеток и тканей в кислороде вследствие артериальной гипоксемии, обусловленной расстройствами внешнего дыхания. При горении (пожарах) наблюдается интенсивное потребление кислорода 28 окружающей среды, что обусловливает неуклонное снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Это приводит к падению его напряжения в артериальной крови (Шанин В.Ю., 2000, 2003). Артериальная гипоксемия ограничивает транспорт кислорода с кровью через снижение насыщения кислородом гемоглобина. Более того, интенсификация энергозатрат в результате гипервентиляции повышает потребление кислорода всем организмом и поглощение кислорода легкими. Это ведет к дальнейшему снижению его напряжения в артериальной крови. Гипервентиляция, стимулом для которой служит возбуждение периферических хеморецепторов, не может восстановить кислородной емкости крови. Более того, интенсификация энергозатрат в результате гипервентиляции повышает потребление кислорода всем организмом и поглощение кислорода легкими. Это ведет к дальнейшему снижению напряжения кислорода в артериальной крови. А физической нагрузки обостряет артериальную интенсификация гипоксемию при гипоксической гипоксии, так как увеличивает потребление кислорода организмом. Гемическая (кровяная) гипоксия является результатом уменьшения кислородной емкости связывающих свойств избыточного сродства крови в результате гемоглобина гемоглобина или к снижения может быть кислороду, кислородоследствием снижающего восстановление гемоглобина и транспорт кислорода в клетку на периферии. Если кислород на периферии высвобождается в виде супероксидного аниона, не возвращая метгемоглобин, электрона неспособный к атому обратному железа, то образуется связыванию кислорода. Образование метгемоглобина происходит непрерывно, и у здорового человека в метгемоглобин превращается 15% всего гемоглобина. 29 Большему образованию метгемоглобина противостоят антигипоксантные системы клеток, например, ферменты каталаза и глютатион. Увеличение содержания метгемоглобина до 15 г/л и более вызывает гемическую гипоксию и цианоз. Замещение в крови гемоглобина, способного к переносу кислорода, метгемоглобином приводит к падению кислородной емкости крови. Патологически высокая концентрация метгемоглобина в крови возникает вследствие врожденных нарушений – гемоглобинопатий, а также токсического окисления двухвалентного иона железа в молекуле восстановленного гемоглобина. Ряд лекарственных препаратов и токсинов (сульфаниламиды, нитриты и нитраты, анилиновые красители) могут вызвать патологическое увеличение содержания в крови метгемоглобина. К образованию метгемоглобина в результате побочного действия лекарственных веществ и токсических эффектов химических соединений существует наследственная предрасположенность. Угарный газ, окись углерода (СО), обладает сродством к гемоглобину в 240 раз превышающим сродство к нему кислорода. При парциальном давлении окиси углерода во вдыхаемой газовой смеси, составляющем 1/240 парциального давления в ней кислорода, окись углерода блокирует временное соединение кислорода с гемоглобином, образуя с ним относительно стойкое соединение – карбоксигемоглобин, в результате количество оксигемоглобина уменьшается и становится недостаточным для адекватного транспорта кислорода. Токсическое воздействие СО приводит к патологическому сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что еще больше усугубляет гипоксию. Тканевой тип гипоксии характеризуется снижением способности клеток использовать кислород для биологического окисления. Под тканевой гипоксией традиционно понимают и системный гипоэргоз 30 вследствие нарушения процессов биологического окисления по следующим причинам: а) снижение активности элементов дыхательной цепи митохондрий; б) изменения гомеостаза, блокирующие аэробное окисление; в) нарушение синтеза ферментов, участвующих в аэробном биологическом окислении; г) разрушение наружной клеточной и цитоплазматических, в том числе митохондриальных, мембран. Лактатный метаболический ацидоз, увеличение содержания в клетке и интерстиции аденозинмонофосфата и другие последствия гипоксиического гипоэргоза приводят к угнетению активности ферментов аэробного биологического окисления и активации анаэробного гликолиза. Увеличение концентрации в клетке свободных ионов водорода и аденозинмонофосфата (АМФ), в свою очередь тормозят анаэробный гликолиз. Нарушение способности клеток утилизировать кислород для биологического окисления и улавливать при нем свободную энергию в виде макроэргов, связанное с нарушением аппарата тканевого дыхания в результате гипоксии-ишемии, называют вторичной тканевой гипоксией. Во многом вторичная гипоксия связана со свободнорадикальным окислением наиболее в функциональном отношении активных фосфолипидов клеточных мембран, в том числе и митохондриальных. Свободнорадикальное окисление мембранных фосфолипидов предельно интенсивно после восстановления кровотока в ранее гипоксичных или ишемизированных тканях. Механизмы компенсации потребности клеток в кислороде: 1) возрастание минутного объема кровообращения; 2)гипервентиляция (рост минутного объема дыхания) [Гипоксия: адаптация… 2000]. 31 Сильным и наиболее опасным источником загрязнения атмосферного воздуха при пожаре является оксид углерода (СО). В естественных условиях в атмосферном воздухе крупных промышленных городов среднее содержание СО достигает 6-8 мг/л, что приближается к значениям ПДК. Концентрация СО, превышающая предельно допустимую, приводит к физиологическим изменениям в организме человека. Оксид углерода – активный газ, который легко соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. Повышение содержания последнего в крови приводит к гипоксии, которая усугубляется нарушением функции внешнего дыхания. Оксид углерода, помимо гипоксического, обладает гемо- и нейротоксическим действием. Тяжелое отравление угарным газом может проявляться изменением сердечной и дыхательной деятельности, головными болями, сонливостью, нарушением некоторых психомоторных функций, отеком головного мозга, транзиторным повышением АД [Лужников Е.А. и соавт., 1989]. 2.3. Экспериментальные данные о влиянии дыма, образующегося при горении растений и торфа, на живой организм В связи с тем, что патогенное действие дыма проявляется преимущественно через поражение органов большинство проводившихся дыхания, подавляющее экспериментальных исследований было направлено на изучение именно этого влияния, причем, в основном, при острых поражениях респираторной системы. Установлено, что патогенное воздействие древесного дыма имеет комплексный характер и определяется во многом еще неясными механизмами [Bidari A. et al., 1999; Kimmel E.C. et al., 1999; Lertz C.W. et al., 1997; Sakura H. et al., 1998]. 32 При острых повреждениях дымом органов дыхания в экспериментальных исследованиях на овцах, кроликах, крысах и мышах отмечены нарушения паттерна дыхания (чаще его урежение), связанные, в частности, с повреждающим влиянием гидроксильных радикалов [Kou Y.R. et al., 1997]. Воздействие дыма сопровождается морфологическими признаками повреждения и десквамации цилиарных и секреторных клеток эпителия слизистой дыхательных путей [Bidari A. et al., 1999; Lal K. et al., 1993; Larson T.V. et al., 1994; Loke J. et al., 1984], экссудации в их просвет жидкости, богатой белками и лейкоцитами [Bidari A. et al., 1999; Lal K. Et al., 1993]. В эксперименте на крысах отмечено, что патоморфологические легочные изменения параллельны длительности и интенсивности действия дыма [Lal K. et al., 1993]. Многие исследователи обращают внимание на выраженные нарушения функции альвеолярных макрофагов, наступающие под влиянием дыма [Bidari A. et al., 1999; Larson T.V. et al., 1994; Loke J. et al., 1984; Moores H.K. et al., 1993], обусловленные токсическим действием на них фагоцитированных частиц сажи и содержащихся в их составе тяжелых металлов, полициклических ароматических углеводородов, пероксидных радикалов [Gerde P. et al., 1991; Herlihy J.P. et al.,1995; Mitchelson B.P., 1992; Sagai M., 1993]. В эксперименте уже одночасовое воздействие древесного дыма угнетает механизмы местной иммунной защиты [Matas R., 1996]. Отмечено развитие отека слизистой дыхательных путей под влиянием компонентов дыма, связанное с изменением бронхиального кровотока, сосудистой проницаемости и функции блуждающего нерва [Lai C. J. et al., 1988; Lal K., 1994; Nieman G. F. et al., 1989; Sakura H. et al., 1998]. В исследовании Lin Y.S. и соавторов, проведенном на 126 морских свинках, показано, что уже через 2 часа после ингаляции древесного дыма у животных развиваются признаки повышенной альвеолярно-капиллярной и сосудистой проницаемости и других гистологически определяемых 33 проявлений повреждения дыхательных путей. Авторами установлено, что тахикинины и гидроксильные радикалы играют важную роль в патогенезе выявленных изменений, причем обнаружено, что гидроксильные радикалы индуцируют инактивацию нейтральной эндопептидазы, расщепляющей тахикинины [Lin Y.S. et al., 2001]. Найдено, что ингаляции дыма индуцируют у крыс оксидативный стресс не менее чем на 48 часов, при этом содержание тканевых антиоксидантных энзимов изменяется мало [Dubick M. A. et al., 2002]. Повреждение древесным дымом клеточных мембран приводит к повышению уровня внутриклеточных ферментов в крови [Larson T.V. et al., 1994]. Основным звеном патогенеза респираторных нарушений при остром повреждении дымом следует считать десквамацию бронхиального эпителия и формирование пробок в просвете дыхательных путей, нарушающих вентиляцию [Lertz C.W. et al., 1997]. Применение метилпреднизолона и дексаметазона в эксперименте на крысах предотвращает смертность от острого поражения древесным дымом [Dressler D.P. et al., 1984]. При более длительной экспозиции дыма в эксперименте отмечаются морфологические проявления умеренного бронхиолита, гиперплазия и гипертрофия эпителия бронхов, эпителиальный некроз и десквамация, спазм сосудов паренхимы легких, отек, гиперплазия лимфоидных фолликулов, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация полиморфонуклеарами и умеренная эмфизема. При удлинении экспозиции до 30-45 дней отмеченные гиперпластические и гипертрофические изменения бронхиол в целом усугубляются, сопровождаясь усилением инфильтрации мононуклеарами и утолщением альвеолярных перегородок. В то же время изменения эмфизематозного характера сохраняются примерно на одном уровне. Одновременно у экспериментальных животных отмечены гематологические сдвиги в форме учащения крайних 34 отклонений от нормы в обе стороны содержания гемоглобина, эозинофилов, тромбоцитов [Godlesky J. et al., 1996; Lal K. et al., 1993]. Еще более длительная экспозиция древесного дыма (до 12 недель) в эксперименте на крысах вызывает в дыхательных путях воспалительные изменения в сочетании с признаками метаплазии эпителия, гиперплазии альвеолярных макрофагов, утолщения альвеолярных септ, увеличения содержания бокаловидных клеток [Tesfaigzi Y. et al., 2002]. Заражение мышей и крыс патогенными штаммами стрептококка – Streptococcus zooepidermicus и стафилококка - Staphylococcus aureus на фоне воздействия дымом значительно увеличивает смертность животных – c 5% до 21% и степень морфологических изменений в бронхах и легких, в частности, происходит угнетение активности макрофагов [Stone R., 1995]. При экспериментальной монокротилином, и пневмопатии бронхите, у крыс, индуцированном вызванной двуокисью серы, концентрированное воздействие дымовыми полютантами вызвало смерть 19% животных с пневмопатией и 37% - с бронхитом, в то время как в контрольных исследованиях летальных исходов не наблюдалось [Godlesky J. et al., 1996]. Воздействие конденсатом древесного дыма на хрусталик глаза крыс в культуре ткани приводит к накоплению в нем метаболитов дыма и снижению прозрачности [Rao C.M. et al., 1995]. Таким образом, непосредственное воздействие компонентов дыма, образующегося при горении растительной биомассы, проявляется преимущественно симптомами комплексного повреждения клеток и тканей респираторной метапластических системы изменений и с развитием нарушениями мукоцилиарного клиренса и местного иммунитета. 35 воспалительных функций и секреции, Глава 3. САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАГРЯЗНЕНИЯ ВОЗДУШНОЙ СРЕДЫ В ГОРОДАХ ХАБАРОВСКЕ И КОМСОМОЛЬСКЕ-НА-АМУРЕ В ПЕРИОД ЛЕСНЫХ ПОЖАРОВ На территории Хабаровского края практически ежегодно возникают лесные пожары разной распространенности, длительности и интенсивности. Однако в этом ряду лесные пожары 1998 и 2001 годов по своей продолжительности и масштабам стоят на особом месте. Они привели к тому, что воздействию дыма подвергалась основная часть населения края, в том числе жители его крупнейших городов - Хабаровска и Комсомольска-на-Амуре. Как установлено, в 1998 году в окрестностях города Хабаровска сгорело около 8 т органических веществ на каждый гектар территории, а в окрестностях городов Комсомольска-на-Амуре и Амурска – более 10 т/га [Болтрушко В.М., 1999]. В связи с этим в крае появилась насущная необходимость объективной характеристики различных факторов задымления, мониторинг концентрации токсических компонентов дыма. Государственные органы, контролирующие состояние воздушной среды в крае и его крупных городах, по ряду объективных и субъективных причин – таких как нехватка оборудования, неукомплектованность штатов, недостаточное финансирование и др., не смогли провести и предоставить в полном объеме результаты необходимых исследований, отражающих временные, территориальные и физико-химические аспекты задымления. Поэтому по имеющимся данным, эпидемиологической представленным службы и подразделениями Дальневосточным санитарно- территориальным управлением по гидрометеорологии и мониторингу окружающей среды, анализ характеристик задымления можно было провести только в городах Хабаровске и Комсомольске-на-Амуре. 36 Лесные пожары в Хабаровском крае летом и осенью 1998 года охватывали огромную территорию площадью в 2,1 млн гектаров (га). При этом площади отдельных очагов возгорания превышали 30 тыс. га. Север края в большей степени, чем южные районы, подвергался воздействию дыма. Поэтому жители города Комсомольска-на-Амуре, по сравнению с жителями краевого центра, испытали несколько большую тяжесть и продолжительность влияния токсических компонентов дыма. При сравнительном анализе содержания этих компонентов мы использовали данные, предоставленные сотрудниками городской санитарно- эпидемиологической станции Комсомольска-на-Амуре. Сопоставление максимальных концентраций и степени превышения ПДК в среднем за 3 квартал 1998 и 1997 годов приведено в табл. 3. Таблица 3 Максимальные уровни (в мг/м3 воздуха) и кратность превышения ПДК патогенных примесей воздуха в г. Комсомольске-на-Амуре в период задымления (3 квартал 1998 г.) и вне периода задымления (3 квартал 1997 г.) Вещества Взвешенные частицы Диоксид серы Диоксид азота Оксид азота Сероводород Фенол Формальдегид 3 квартал 1998 г. 3 квартал 1997 г. абсол. ПДК абсол. ПДК 3,700 0,225 0,290 0,08 0,004 0,078 0,049 7,4* 0,45 3,4* 0,2 0,5 7,8* 1,4* 2,400 0,150 0,170 0,130 0,005 0,017 0,017 4,8 0,3 2,0 0,3 0,6 1,7 0,5 % 1998 г. к 1997 г. абсол. прирост 154,2 150,0 170,6 61,5 80,0 458,8 288,7 54,6 50,0 70,6 - 38,5 -20,0 358,8 188,7 Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия (р < 0,05) в показателях степени превышения ПДК в 1998 и 1997 гг. 37 Как следует из приведенных в табл. 3 данных, в 3 квартале 1998 года, по сравнению с аналогичным периодом 1997 года, отмечались максимальные ПДК по большинству исследуемых показателей. Это относилось к концентрации взвешенных частиц, диоксида азота, фенола и формальдегида. Указанная тенденция была статистически достоверной (р < 0,05). Сопоставление среднемесячных уровней превышения ПДК по городу Комсомольску-на-Амуре в июле-сентябре 1998 г. (период максимальной задымлен-ности) с аналогичным периодом 1999 года выявило подобную тенденцию (табл. 4). Таблица 4 Среднемесячные кратные показатели превышения ПДК токсических компонентов воздуха по г. Комсомольску в период задымления (1998 г.) и вне задымления (1999 г.) Вещества Взвешенные частицы Диоксид серы Диоксид азота Оксид азота Сероводород Фенол Формальдегид Июль 1998 г. 1999 г. 3,98 0,13 1,55 0,30 0,10 1,73 1,65 Август 1998 г. 1999 г. 2,41 0,15 0,76 0,20 0,10 1,75 1,41 5,78* 0,79* 1,59 0,29 0,14 4,57* 2,48* 2,25 0,34 1,0 0,25 0,11 0,97 0,82 Сентябрь 1998 г. 1999 г. 3,76 0,80* 1,30 0,27 0,12 1,53* 2,21* 2,28 0,26 1,27 0,28 0,25 0,38 1,30 Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия (р < 0,05) в показателях. Как следует из данных, представленных в табл. 4, в период задымления величины превышения ПДК по исследуемым показателям были заметно выше, чем в период отсутствия задымления. При сравнении величин превышения ПДК в эти периоды обнаружены статистически 38 значимые различия по взвешенным частицам, диоксиду серы, фенолу и формальдегиду (р < 0,05). Данные, приведенные в табл. 3 и 4, свидетельствуют, что задымленность в г. Комсомольске-на-Амуре сопровождалась нарастанием концентрации взвешенных частиц, диоксида азота, диоксида серы, фенола и формальдегида, в то время как концентрация оксида азота и серо- водорода в сравниваемые периоды не различалась. При анализе этих данных следует учитывать, что задымление от лесных пожаров не являлось единственным источником загрязнения воздуха, поскольку свою долю в этот процесс вносил городской транспорт, работающие предприятия, мусор, горящий на городской свалке и др. Задымление в г. Хабаровске в 1998 году, по имеющимся комплексным сравнительным оценкам, в целом было меньшим, чем в г. Комсомольскена-Амуре. Это, в частности, подтверждалось показателями концентрации угарного газа (СО) в воздухе обоих городов, по данным городской санитарно-эпидемиологической станции Комсомольска-на-Амуре и городского центра Госсанэпиднадзора Хабаровска (табл. 5). Таблица 5 Содержание в воздухе городов Хабаровска и Комсомольска угарного газа (среднемесячные показатели в мг/м3) и его ПДК в период задымления 1998 года Города Комсомольск Хабаровск Июль 1998 г. мг/м3 ПДК 11,2 2,2 2,7 0,4 Август 1998 г. мг/м3 ПДК 9,7 1,9 2,8 0,4 Приведенные в таблице данные показывают значительное среднее превышение концентраций СО в г. Комсомольске-на-Амуре над аналогичным показателем в г. Хабаровске, хотя в данном сопоставлении не учитывались места забора проб воздуха, не унифицировалось время суток 39 и другие условия. Тем не менее, сравнение случайно выбранных результатов указывало на явную тенденцию преобладания концентраций СО в г. Комсомольске-на-Амуре. Во время пожароопасного сезона 2001 года, по данным департамента природных ресурсов по Дальневосточному региону, в Хабаровском крае возникло 852 лесных пожара на общей площади 185 тыс. га. При этом 97 тыс. га (52,4%) – это мари и болота, горевшие, в основном, в центральных и южных районах края. Основной пик горимости пришелся на октябрь. Сильная задымленность имела место во всех южных районах края, в том числе, и в г. Хабаровске, в котором она, будучи максимальной в первой половине октября, сохранялась с перерывами до конца месяца и даже, отчасти, – в ноябре. В то же время в г. Комсомольске-на-Амуре существенной задымленности в течение всего летне-осеннего сезона 2001 г. отмечено не было. В Хабаровске появление задымленности отмечено 1 октября, причем в течение 2 дней она достигла максимальных значений. Наблюдения, проводимые Центром госсанэпиднадзора по Хабаровскому краю, касались определения концентраций диоксидов серы, азота, а также окиси углерода в каждом из 5 районов города ежедневно в нескольких точках. Исследования проводились на газоанализаторе АНКАТ-7654. В приводимой ниже таблице (табл. 6) полученные данные обобщены нами в виде усреднения каждого из показателей, полученных в районе, до среднегородского уровня и подсчета средненедельных значений каждого параметра. 40 Таблица 6 Содержание оксидов углерода, серы и азота (усредненные значения в долях ПДК) в воздушной среде города Хабаровска в октябре 2001 года Исследуемые вещества Оксид углерода Диоксид азота Диоксид серы Недели вторая третья 1,4 1,1 1,3 0,9 1,9 0,8 первая 1,9 5,8 1,6 четвертая 0,9 0,7 0,8 Представленные в таблице данные свидетельствуют о том, что пик загрязнения воздушной среды оксидами углерода, серы и азота пришелся на первую половину месяца. Во вторую половину месяца эти компоненты имели концентрации, близкие к предельно допустимым, хотя признаки задымленности сохранялись в умеренно и слабовыраженной степени до конца месяца и частично в ноябре. В сравнительном плане концентрация некоторых вредных веществ в атмосфере г. Комсомольска-на-Амуре на протяжении 10 лет представлена в табл. 7 [Н.С. Кухаренко и соавт., 2007]. Таблица 7 Уровень загрязнения воздуха (превышение ПДК) в городе Комсомольске-на-Амуре за период 1995-2005 годов Наименование вещества / год Взвешенные вещества Оксид углерода Оксид азота Фенол Диоксид азота 1995 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 0,6 2,8 2,8 1,9 1,4 1,4 1,7 1,7 1,9 1,95 0,44 0,7 0,8 0,6 0,6 0,6 0,7 0,7 0,8 0,75 0,3 0,2 0,4 0,2 0,2 0,3 0,4 0,4 0,4 0,2 0,43 0,28 0,8 1,4 1,2 1,7 0,5 1,3 0,6 1,4 0,7 0,9 0,6 1,2 0,5 1,2 1,4 1,0 1,27 1,26 41 Из таблицы следует, что в 1998 году, когда на территории Хабаровского края регистрировались особенно сильные и длительные лесные пожары, в г. Комсомольске-на-Амуре наблюдалось значительное увеличение (в 1,5-3 раза) уровня загрязнения воздуха. В дальнейшем концентрация вредных веществ снизилась, хотя оставалась на достаточно высоком уровне. Новый подъем по ряду показателей (взвешенные вещества, оксид углерода, фенол) произошел во время пожаров в 2004 и 2005 годах. Следует отметить, что, к сожалению, в цитируемой работе не освещена методическая сторона проведенного сопоставления (место и время взятия проб воздуха, являлись ли приводимые цифры усредненными и т. д.). Все это снижает доверие к приведенным данным. Таким образом, доступные нам и приведенные неполные данные дают определенное представление об особенностях задымления воздуха в городах Хабаровске и Комсомольске-на-Амуре. Они позволяют с определенной осторожностью сделать вывод о том, что в 1998 году задымленность воздуха, сопровождающаяся повышением концентрации ряда летучих и нелетучих компонентов дыма в воздухе, в общем, была более интенсивной и продолжительной, чем в 2001 году, причем она была более выраженной в Комсомольске, чем в Хабаровске. В 2001 году задымленность затронула практически только Хабаровск и прилегающие к нему районы и, относительно 1998 года, была значительно менее продолжительной. В последующие годы в городе Комсомольске-на-Амуре наибольшее содержание компонентов дыма, вероятно, было в 2004 и 2005 годах. 42 Глава 4. ВЛИЯНИЕ ДЫМА ЛЕСНЫХ И ТОРФЯНЫХ ПОЖАРОВ НА ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД БЕРЕМЕННОСТИ Влияние химических соединений, находящихся в воздухе, воде, продуктах питания, на такую высокоранимую структуру как мать – плацента - плод, его кроветворную, иммунную, эндокринную, нервную системы является универсальным индикатором и критерием оценки качества среды обитания. При анализе имеющихся научных данных о влиянии задымления на организм мы исходно предполагали высокую уязвимость по отношению к задымлению беременных женщин и детей, особенно в периоды внутриутробного развития и новорожденности. 4.1. Дым лесных пожаров и течение беременности и родов Обобщая существующие данные о негативном влиянии экологически вредных факторов окружающей среды на репродуктивную функцию женщин, необходимо подчеркнуть, что такие влияния имеют довольно распространенный характер и неоднократно выявлялись в зонах экологического неблагополучия на территории России и постсоветского пространства. Анализ литературы, касающейся экологически зависимых изменений в репродуктивной сфере женщины, показал, что роль отдельных видов полютантов, попадающих в организм с вдыхаемым воздухом и ранее не учитывавшихся в качестве возможных этиологических факторов, требует выяснения. 43 Вероятно, важнейшим из этих факторов является задымленность воздуха вследствие горения растений и торфа. Однако до настоящего времени практически отсутствуют специальные исследования, касающиеся оценки репродуктивной функции и воздействия на организм беременной женщины продуктов горения растительной биомассы в периоды лесных и торфяных пожаров. О реальности такой опасности косвенно свидетельствуют научные данные, полученные при обследовании 294 женщин – жительниц Ганы, готовящих пищу на открытом огне, когда контакт с древесным дымом при беременности на 50% увеличивал риск мертворожденности [Ardayfio Schandorf E.,1993]. Наблюдения, проведенные одним из авторов этого раздела И.Г. Шаталовой в г. Комсомольске-на-Амуре – территории, наиболее пострадавшей от лесных и торфяных пожаров в 1998 и последующих годах, позволили оценить репродуктивные нарушения у женщин «критических групп» (беременные, роженицы, родильницы), связанные с воздействием продуктов горения. Наиболее сильное токсико-дымовое воздействие (более 6 месяцев) на жителей города происходило в 1998 году. В этой связи были проанализированы случаи осложнений течения и исхода беременности у 1117 практически здоровых первородящих женщин, постоянно проживающих в г. Комсомольске на-Амуре, не подвергавшихся воздействию профессиональных вредностей, не имеющих осложненного соматического и наследственного анамнеза и вредных привычек. Для решения затронутой проблемы из обследованных женщин было сформировано две группы, имевших разную степень контакта с продуктами горения: основная группа – 549 беременных, подвергшихся воздействию пирогенных полютантов в 1998 году, и группа сравнения – 568 женщин, беременность которых протекала в 1995-1997 годах – относительно 44 благоприятных экологических условиях, при отсутствии задымления. По возрастному и профессиональному составу, перенесенным заболеваниям и гинекологическому анамнезу группы были практически идентичными. Анализ течения гестационного процесса, проведенный с учетом продолжительности задымления и дозовой аэрогенной нагрузки, показал, что в экологически «неблагоприятных» условиях продолжительность гестационного периода колебалась в пределах 28-43 недель, составляя в среднем 38,0±0,5 недель. В группе сравнения продолжительность беременности колебалась в пределах 32-43 недель и завершалась в среднем сроке 39,5±0,5 недель (p<0,05). Таким образом, продолжительность гестационного периода в период задымления была нерезко, но достоверно снижена. Анализ общих симптомов и жалоб у беременных женщин, находящихся в зонах задымления, показал полиморфизм субъективных проявлений действия хронического задымления. Типичными оказались следующие жалобы: повышенная утомляемость (89,1%); чувство беспокойства и неуверенность во время всего срока беременности (73,2%); боли в области сердца, сердцебиение (70,9%); першение в горле, заложенность носа, слезотечение (65,6%); дисфункции желудочнокишечного тракта (63,9%); эмоциональная лабильность (63,4%); головные боли (62,2%); шум в голове и ушах (58,1%); сонливость, вялость, апатия (55,2%); головокружение (51,9%); нарушение сна - бессонница ночью и сонливость днем (24,4%); повышенная потливость (23,3%). Чувство раздражительности отмечала практически каждая женщина, каждая вторая (48,5%) – заметное снижение работоспособности (ослабление памяти и внимания, утомляемость, недостаточный темп работы). Большая часть этих жалоб в периоды высокой задымленности во многом была обусловлена вторичными невротическими расстройствами, 45 которые отмечались у 90% обследованных женщин и продолжали сохраняться на протяжении всего срока беременности. Данные, характеризующие общие нарушения самочувствия и симптомокомплекс жалоб беременных в основной группе, не имели определенных закономерностей их развития по триместрам беременности. Важную роль в их возникновении играли не столько преморбидные особенности организма пациенток, которые могли усиливаться в период беременности, сколько степень аэрогенной нагрузки. Ряд субъективных жалоб появлялись постепенно, с чередующейся последовательностью и силой проявлений, находясь в значительной зависимости от степени загрязнения атмосферного воздуха продуктами горения. Наиболее «тяжелыми» для женщин в этом отношении являлись те триместры беременности, которые попадали под токсико-дымовое воздействие. Нарушенное психоэмоциональное состояние, неврастеническая реакция и психическое истощение у беременных основной группы в ряде случаев сопровождались сомнениями в недоверием к медицинскому персоналу, целесообразности продолжения беременности и неуверенностью в ее благополучном исходе, страхом перед родами. Этому способствовала низкая осведомленность женщин о степени влияния продуктов горения на исход беременности и качество здоровья их будущего потомства из-за отсутствия достаточной и достоверной информации населения о реальном воздействии факторов данного экологического бедствия на здоровье. В группе сравнения ярко выраженные специфические жалобы, свидетельствовавшие о возникновении у беременных женщин значительных реакций на состояние окружающей среды, дискомфорте, невротических реакциях на беременность, выявлялись в несколько раз реже. Исследования состояния беременных женщин группы сравнения показали, что оно в большей степени соответствовало физиологическим 46 критериям и закономерностям, зависящим от срока беременности и преморбидных особенностей женщин. Неблагоприятные факторы воздушной среды во время пожаров изменили состояние здоровья беременных и привели к его ухудшению и по другим параметрам и группам заболеваний. При высокой дымовой нагрузке частота случаев той или иной экстрагенитальной патологии по основным классам болезней, в целом, увеличилась в 1,7-4 раза. Расчет величины относительного риска показал, что в периоды задымления у беременных статистически достоверно (р < 0,05 - 0,001) повышался уровень риска развития заболеваний: аллергических – в 7,9 раз; кожи и подкожно-жировой клетчатки - в 4,4 раза; патологии зрения в 4,2 раза; эндокринной и нервной систем - в 3,1 раза; ЛОР-органов - в 2,6 раза; органов дыхания - в 2,5 раза; мочевыделительной системы - в 2,3 раза; сердечно-сосудистой системы - в 2,2 раза; органов пищеварения - в 1,8 раза. Уровень инфекционно-воспалительных заболеваний в основной группе в среднем составил 1,3 (696 случаев) на одну женщину против 0,6 (323 случаев) в группе сравнения (р < 0,001). Частота случаев урогенитальной инфекции – острого (гестационного) пиелонефрита и цистита также была выше в основной группе (11,7% женщин), чем в группе сравнения (3,5%, p < 0,001). Обострение хронического пиелонефрита происходило чаще во II-III триместрах беременности и у некоторых пациенток дважды. Бессимптомная бактериурия наблюдалась в 14,4% случаев в контрольной группе и в 5,1% - в основной (p < 0,01). Нефролитиаз, нефроптоз, аномалии развития почек и гидронефроз во время гестационного периода диагностировались в обеих группах одинаково часто (p > 0,05). Генитальная инфекция (вагинит, чаще кандидозной этиологии, эндоцервицит, бактериальный вагиноз) во время беременности наблюдалась у 52,5% женщин основной группы и у 28,8% - в группе сравнения (p < 0,001). 47 В период длительного действия задымления в целом было зарегистрировано в 2,7 раза больше беременных женщин, перенесших острые заболевания респираторного тракта – ОРВИ, острый бронхит и трахеит, чем в «бездымный» период. Заболевания ЛОР-органов, протекавшие главным образом в виде острого или обострения хронического ринита, тонзиллита, фарингита, ларингита и гайморита, наблюдались у 13,8% женщин основной группы и у 6,9% - группы сравнения (p < 0,001). Частота функционально-динамических изменений центральной нервной системы в виде нейроциркуляторной дистонии в основной группе составила 11,7%, астеновегетативного синдрома – 3,8%, а в группе сравнения - 4,8% и 0,9% соответственно (р < 0,01). Из осложнений со стороны органов зрения наиболее частыми были сосудистые изменения сетчатки и снижение остроты зрения (16,0% в основной группе, против 4,2% – в контрольной, р < 0,001). Обращал на себя внимание тот факт, что увеличение размеров щитовидной железы (диффузное увеличение I-II степени, гиперплазия) встречались в 4,5 раза чаще у женщин основной группы (14,4% и 3,2% случаев (р < 0,001). Частота различного рода аллергических проявлений – аллергических дерматозов, конъюнктивита и ринита была наиболее высока у беременных в период задымления (17,7% против 2,7%, p < 0,001). Кроме того, у беременных основной группы чаще диагностировались инфекционновоспалительные заболевания кожи с длительным течением (3,6% и 0,7% случаев соответственно p < 0,001). Обострения хронических соматических заболеваний, которые часто сочетались с осложненным течением беременности в виде гестоза, угрозы 48 прерывания и различными проявлениями фетоплацентарной недостаточности, были диагностированы в 37,7% случаев. Этот показатель оказался в 4 раза выше, чем в группе сравнения (9,4%; p < 0,001). Таким образом, частота экстрагенитальной патологии и заболеваний гениталий, предшествовавших беременности или возникших во время гестационного периода, была наибольшей у женщин основной группы - 2,24 и 0,94 на одну женщину, соответственно, по сравнению с контрольной группой (0,96 и 0,65; p < 0,001). Особенностью течения беременности у женщин, перенесших токсикодымовое воздействие, являлось частое развитие у них анемии (81,3% против 35,9%). Анемия носила железодефицитный характер и имела легкую и среднюю степень тяжести течения. Концентрация общего гемоглобина была достоверно и значительно ниже у беременных в период экологической опасности (113,5 г/л в основной группе и 123,2 г/л - в группе сравнения, p < 0,001). Высокий показатель распространенности гипохромии и степень ее выраженности у беременных, находившихся в условиях задымления, при сопоставлении с группой сравнения, по- видимому, обусловлены широким набором и спектром действия на организм женщины атмосферных загрязнителей, в том числе и миелотоксического действия, а также общим более высоким показателем заболеваемости, что могло способствовать развитию анемии. В исследованиях С.В. Супрун (2006) установлено, что, в целом, менее выраженное задымление воздуха в г. Хабаровске при лесных пожарах 1998 и 2001 годов, привело к росту частоты анемических состояний у беременных женщин на 12,3% и четырехкратному увеличению количества железонасыщенных анемий. По данным В.В. Худолей и соавт. (1998), в период задымления у беременных женщин в крови выявлено снижение величины показателей Т49 супрессоров и повышение Т-хелперов, а также повышение уровня иммуноглобулинов классов А, М и G, что свидетельствует об активации иммунитета (в большей степени гуморального). Вышеуказанные заболевания, при которых выявлены достоверные различия в группах наблюдения, явились, таким образом, своеобразными «биомаркерами» воздействия задымления. Возможно, эти патологические сдвиги стали следствием нарушений адаптационного гомеостаза и изменения иммунного статуса беременных. Однако учащение случаев патологических отклонений в экстрагенитальной сфере частично могло быть связано с повышенным вниманием самих беременных и медицинских работников к состоянию здоровья женщин в период задымления. Поэтому с целью объективной оценки действия факторов задымления на течение самой беременности были изучены особенности наиболее частых ее осложнений и их роль в перинатальной патологии новорожденных. Клинические наблюдения за женщинами выявили более высокую частоту осложненного течения беременности в основной группе – 83,3% по сравнению с группой контроля (35,9%; p < 0,001). Беременность у 48,5% женщин основной группы протекала со значительным числом осложнений в каждом периоде гестационного процесса. Этот показатель в 2,5 раза превышал аналогичный в группе сравнения - 19,1% (p < 0,001). Дородовая госпитализация в основной группе потребовалась 75,1% женщин (против 33,6% - в группе сравнения, p < 0,001). Течение беременности осложнялось ранним токсикозом (рвота и слюнотечение) у женщин основной группы значительно чаще (22,6%), чем в группе сравнения (8,5%; p < 0,001). Поздний токсикоз в обеих группах не различался по тяжести течения, превалировали относительно нетяжелые моносимптомные клинические формы, однако частота их возникновения 50 достоверно различалась (p < 0,001). Клинически формы гестоза в основной группе и группе сравнения были представлены водянкой беременных (50,7% и 29,2% случаев соответственно) и нефропатией (13,7% и 6,9% соответственно). Длительнотекущий гестоз регистрировался в основной группе у 32,9% женщин и в группе сравнения – у 23,4% (p < 0,01), прогрессирующее его течение отмечено в 62,8% и 39,1% случаев соответственно (p < 0,001). Угроза невынашивания в основной группе проявлялась достоверно чаще, как угрожающим выкидышем в ранние сроки (25,1% случаев), так и в поздние сроки (30,4%) против аналогичных показателей в группе сравнения 15,1% и 17,8%, соответственно (p < 0,001). Угроза возникновения преждевременных родов в основной группе встречалась чаще, чем в контрольной: 24,8% и 11,1% случаев, соответственно; p < 0,001. В основной группе угроза прерывания беременности нередко сохранялась на протяжении всех триместров (26,2%), несмотря на проводимое лечение, и сочетались с другими видами патологии. Исходом беременности у такой категории женщин являлись преждевременные роды и патология новорожденных. В группе сравнения таких закономерностей не наблюдалось. прерывания Хронизация угрозы беременности (повторяемость симптоматики два и более раз) диагностировалась в основной группе в 1,6 раза чаще, чем в группе сравнения (40,5% и 25,5% случаев соответственно, p < 0,001). Отклонение в объеме околоплодных вод, как один из признаков симптомокомплекса фетоплацентарной недостаточности, встречалось в 26,8% случаях в период задымления и в 14,1% случаях – при его отсутствии (p < 0,001). Таким образом, доля женщин с высокой степенью риска перинатальной патологии на момент родов составляла в основной группе 60,7% против 39,4% в группе сравнения (p < 0,001). Средняя сумма баллов по факторам 51 перинатального риска в группах достигала 12,0±0,4 и 7,3±0,3 соответственно (p < 0,001). Изучение исходов беременности показало, что у женщин основной группы в родах возникал целый комплекс осложнений. Так, роды в срок наблюдались в 82,9%, в то время как в группе сравнения - в 92,9% случаев (p < 0,001). Преждевременные роды в основной группе возникали в среднем на 33,3 неделе, а в группе сравнения – на 35,1 неделе (p < 0,05). Течение родов было патологическим в 2,7 раза чаще у женщин основной группы, чем в контрольной (66,3% и 24,5% случаев соответственно, p < 0,001); показатель преждевременных родов был в 4 раза выше (7,8% против 1,9%), а запоздалых – в 1,8 раз выше (9,3% против 5,1%). Таким образом, в период задымления несвоевременное завершение беременности у женщин наблюдалось в 2,4 раза чаще, чем при отсутствии задымления (p < 0,001). В основной группе мы достоверно реже регистрировали развитие самопроизвольной родовой деятельности (p < 0,001), тогда как показатель индуцированных родов был в 2,8 раза выше такового в группе сравнения (17,7% и 6,3% соответственно, p < 0,001). В условиях длительного токсико-дымового воздействия укорачивалась продолжительность родового акта общая и по периодам (p < 0,001) в результате повышенной моторной функции матки. Средняя продолжительность родов в основной группе составила 9,2±0,3 часа, в группе сравнения – 10,4±0,3 часа (p < 0,01). Нами была выявлена отчетливая тенденция к учащению осложнений в процессе родоразрешения, связанная с интенсивностью и длительностью воздействия задымленности. Наиболее частыми из осложнений родов были аномалии сократительной деятельности матки, составившие в основной группе 53,0% случаев против 33,9% – в группе сравнения (p < 0,001). 52 Нарушения сократительной деятельности матки проявлялись в виде дискоординации (16,6% случаев) и патологического прелиминарного периода (8,6%), который в 2 раза чаще регистрировался у женщин с нарушениями функционального состояния нервной системы, связанными, преимущественно, с тревогой за исход беременности. В группе сравнения такие осложнения встречались достоверно реже (6,5% и 4,1% случаев, соответственно, p < 0,01). В целом, отклонения общей продолжительности родов встречались у женщин основной группы в 21,9% случаев, в группе сравнения – в 16,6% (p < 0,05). Характерным в условиях экологической нагрузки явилось достоверное повышение частоты случаев преждевременного разрыва плодных оболочек (39,5%) и дородового излития околоплодных вод (26,9%). В группе сравнения эти показатели были равны 22,1% и 10,7%, соответственно (p < 0,001). В период задымления доля женщин с патологией плаценты (аномалии прикрепления, дефект последа, отслойка) была в 2 раза больше (p < 0,001), а акушерские кровотечения наблюдались в 3,6 раз чаще (p < 0,01), чем в группе сравнения. Патологическую кровопотерю (более 400 мл) в последовом и раннем послеродовом периоде имели только женщины основной группы, однако общая кровопотеря в основной группе была достоверно выше, чем в группе сравнения и составила в среднем 278,2 мл против 189,6 мл (p < 0,001). Особенности течения родов и их осложнений сказались на частоте оперативных вмешательств. Так, в группе женщин, подвергавшихся воздействию продуктов горения, операция ручного вхождения в полость матки была выполнена в 2,7 раз чаще, чем в группе сравнения (10,6% и 3,9% случаев соответственно, p < 0,001). Повреждений мягких тканей родовых путей, таких как разрыв шейки матки I и II степени, влагалища и промежности I и II степени в основной группе, отмечено нами в 2,4 раза больше, чем в группе сравнения (p < 0,001). 53 В основной группе достоверно чаще встречались осложнения со стороны плода: признаки фетоплацентарной недостаточности и хронической гипоксии плода по данным функциональных методов исследования у каждой второй женщины (p < 0,001), синдром затяжного родоразрешения – у каждой четвертой (p < 0,001). Послеродовый период протекал без осложнений в 51,4% случаях в основной группе и в 70,8% - в группе сравнения (p < 0,001). Относительный риск возникновения основных осложнений послеродового периода при токсико-дымовом воздействии был в 2,7 раза выше по эндометриту, в 1,6 раза – по остаткам плацентарной ткани, в 2 раза – по субинволюции матки, в 1,9 раза – по лактостазу (p < 0,05). Относительный риск нарушения лактации в виде гипогалактии составил 3,4 и агалактии – 2,3 (p < 0,001), развития железодефицитной анемии – 2,0 (p < 0,001), инфекций, передающихся половым путем – 1,8 (p < 0,001). Из возбудителей бактериальной инфекции в послеродовом периоде наиболее часто обнаруживались кандида и гарднерелла: в контрольной группе у 13,8% и 5,3% женщин, соответственно, против 8,9% и 2,8% – в группе сравнения (p < 0,05). Из стационара после родов женщины основной группы выписывались позже. Средняя продолжительность их госпитализации составила 8,5 суток, тогда как в контрольной группе – 7,1 суток (p < 0,01). Анализ макроскопических и морфометрических особенностей последов у пациенток, подвергшихся хроническому токсико-дымовому поражению, выявил патологические изменения большей степени выраженности, чем в контрольной группе (р < 0,001). Так, площадь и объем плаценты – 235,2 см2 и 437,5 см3, в то время как в контрольной эти показатели достигали 265,2 см2 и 551,9 см3 (р < 0,001). Как известно, функциональное состояние плаценты определяет плацентарно-плодовый индекс, по величине которого можно судить и о жизнеспособности плода. 54 Данный показатель в обеих группа достоверно различался (р < 0,05) и составил в среднем 0,16 (основная группа) и 0,18 (группа сравнения) при норме 0,15 – 0,2. При изучении плаценты обращала на себя внимание неравномерность ее толщины на различных участках, истончение как краевых отделов нескольких участков, так и тотальное до 1,5 см и менее, что является одним из макроскопических признаков недостаточности плаценты: 30,6% случаев в основной группе и 8,5% – в группе сравнения. В основной группе в 55,4% случаев в ворсинчатом средняя масса плаценты при доношенных плодах составляла 541,6 г, в группе сравнения – 612,7 г (p < 0,001); ее толщина и размеры были соответственно 1,8 см и 18,6×16,4 см против 2,1 см и 19,3×16,9 см (p <0,05 для всех перечисленных сопоставлений). Пропорционально в основной группе были снижены хорионе плацент обнаруживались участки уплотнения разных размеров, как на периферических, так и на центральных зонах плацентарного диска (в группе сравнения – в 33,0%, р < 0,001). Наличие кальцификатов разных размеров отмечалось в 38,3% плацент пациенток основной группы против 24,6% – в группе сравнения (р < 0,001). Пороки развития пуповины (оболочечное и краевое прикрепление, короткая и чрезмерно длинная, «тощая» с измененными сосудами и др.) наблюдались в 55,8% случаях в основной и в 34,8% – в контрольной группе (р < 0,01). При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниотомии или излитии в родах, выявлено ухудшение их качества (насыщенного зеленого цвета, густые, грязные, с примесью мекония, мутные, с неприятным запахом) у 45,2% женщин основной группы против 26,4% в группе сравнения (р < 0,001). При морфологическом исследовании в плацентах женщин основной группы чаще отмечались полнокровие сосудов ворсин хориона, уменьшение количества капилляров, фиброз ворсин; массивное отложение фибрина и фибриноида в межворсинчатом пространстве, ворсинах, 55 пластинках; инфаркты ворсин, отложение солей извести в ворсинах, фибриноиде, пластинках, фибриновый некроз. Среднее количество патологических изменений на одну плаценту у женщин основной группы составило 1,97 и было в 2 раза больше по сравнению с группой контроля (0,96; р < 0,001). Полученные данные свидетельствуют о том, что длительный контакт беременных женщин с продуктами горения и их метаболитами приводит к изменению во всех отделах плаценты и в плодных оболочках, вызывает морфо-функциональное напряжение и одновременное ускорение инволютивно-деструктивных процессов в плаценте. Высокая частота обнаруженных патоморфологических изменений плаценты имеет непосредственную связь с возникающими патологическими отклонениями в организме матери, плода, новорожденного. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о комплексном негативном влиянии продуктов горения при лесных пожарах на состояние репродуктивной функции женщин, вызывающем нарушение нормального хода гестационного процесса на всех его этапах. Это неизбежно приводит к увеличению доли женщин с высокой степенью риска перинатальной патологии. Схожие изменения течения беременности и родов под влиянием задымления были выявлены нами в Николаевском районе. Высокая задымленность воздуха, сопровождающаяся снижением концентрации в нем кислорода в сочетании с действием токсических факторов, приводили к учащению токсикозов (гестозов) и патологии новорожденных (табл. 8). 56 Таблица 8 Патология беременных и новорожденных в Николаевском районе Заболевания /годы Общие гестозы Поздние гестозы Мертворожденные Врожденные уродства Младенческая смертность (на 1000) 1996 34 40 6 33,3 13,0 1997 30 44 5 40 10,9 1998 24 77 5 50 12,3 1999 52 65 13 13,3 36,6 Как следует из данных таблицы, резкий подъем ряда показателей патологии беременных и новорожденных произошел в 1998 и 1999 годах, что, очевидно, отражает последствия зачатия, вынашивания, беременности и родов в чрезвычайных условиях высокой задымленности. Известно, что беременность, существенно изменяя реактивность организма женщины, нередко способствует повышению его чувствительности к действию неблагоприятных факторов внешней среды, к которым можно отнести и задымление воздуха. Токсико-дымовое воздействие в периоды лесных пожаров, как показали наши исследования, проявляется существенным расстройством здоровья у наиболее уязвимой группы населения, к которой относятся беременные женщины и их потомство. Полученные данные являются убедительным аргументом в пользу безусловной медико-социальной значимости дальнейшей разработки этой проблемы с выработкой эффективных мер профилактики расстройств репродуктивного здоровья женщин, проживающих в пожароопасных районах. 4.2. Дым лесных пожаров и здоровье новорожденных В ранее выполненных исследованиях показано, что длительное воздействие на беременных женщин дыма лесных пожаров может быть связано с повышенным риском смерти 57 эмбриона, сниженным эмбриональным ростом, риском преждевременных родов, вредными эффектами на дыхательную и сердечно-сосудистую системы плода, высоким риском синдрома внезапной смерти младенца. При изучении влияния задымления на здоровье новорожденных нами было проведено сопоставление показателей здоровья детей, родившихся в Комсомольске-на-Амуре от матерей, вынашивавших беременность в «дымный» период 1998 года (549 женщин – основная группа) и группы сравнения – 568 женщин, вынашивавших беременность в «бездымные» 1996 и 1997 годы. Анализ состояния новорожденных, родившихся у матерей основной группы, показал более высокую частоту нарушения пространственной ориентации плода: обвития пуповины вокруг шеи и туловища (38,8% против 19,2% в группе сравнения, p < 0,001); нетипичное формирование членорасположения плода к родам – затрудненного выведения плечевого пояса (дистация плечиков) из-за предлежащей ручки (24,6% против 16,0% в группе сравнения, p < 0,001). Очевидно, увеличение числа случаев дезориентации плода при длительном токсико-дымовом воздействии связано с повышением его двигательной активности в результате гипоксии и увеличением объема околоплодных вод, что при доношенной беременности также значительно ухудшает прогноз для плода. Масса тела при рождении у детей основной группы колебалась от 1000 до 4690 г и в среднем составила 3202 г при росте 51,9 см. В группе сравнения она была в пределах 1600-4700 г, в среднем 3400 г при среднем росте 53,0 см (p < 0,01). Признаки морфофункциональной незрелости имели 17,2% новорожденных основной группы против 9,1% в группе сравнения (p < 0,01). Следует отметить, что морфофункциональная незрелость в большинстве случаев сочеталась с гипоксическим синдромом. Большая 58 часть новорожденных основной группы (47,4% случаев) родилась в асфиксии различной степени тяжести, в то время как в группе сравнения асфиксия имела место в 32,2% (p < 0,001). Доля новорожденных, родившихся с признаками интранатальной гипоксии, была достоверно выше (p < 0,001) в основной группе (37,9%) в сравнении с группой контроля (27,2%). Наши наблюдения и данные литературы указывают на то, что гипоксия (внутриматочная и асфиксия при рождении) является пусковым механизмом патологических состояний плода и новорожденного и в условиях экологического напряжения переносится ими гораздо хуже. В исследованиях, проведенных Е.П. Малик (2005), установлено, что длительная задымленность от лесных пожаров сопровождается не только развитием гипоксии, но и внутриутробной окись-углеродной интоксикацией плода, что является одной из причин формирования кардиоваскулярной патологии у новорожденных. При сравнительном изучении здоровья 182 новорожденных обнаружено, что в результате длительного воздействия дыма на организм беременных в новорожденных городах Комсомольске-на-Амуре в 6-7 раз чаще, чем и Хабаровске у в контрольной группе регистрировались сердечные аритмии, в 3-4 раза чаще выявлялись шумы в сердце, в 5-6 раз чаще - нарушения переходного кровообращения, на 23% чаще выявлялись врожденные пороки сердца и на 60% - кардиомиопатии. Установлено, что риск развития и тяжесть кардиоваскулярной патологии находится в прямой зависимости от продолжительности воздействия повышенных концентраций окиси углерода в атмосферном воздухе при задымлении [Е.П. Малик, 2005]. Исследования, проведенные В.А. Филоновым и соавт. в наиболее «горимом» районе края - Солнечном, где с 1998 по 2005 годы регулярно имело место задымление воздуха в летне-осенний период, показали, что 59 относительное количество новорожденных недоношенных и с пониженной массой тела было довольно высоким (табл. 9). Таблица 9 Динамика состояния здоровья новорожденных по Солнечному району (%) Показатели / годы Число родившихся С массой более 2,5 кг С массой до 2,5 кг Недоношенные С массой более 4 кг 2000 159 90,6 9,4 5,0 5,0 2001 246 93,192,16,9 6,5 6,1 2002 237 91,1 8,9 4,2 2003 182 94,0 6,0 6,6 3,8 2004 216 4,6 6,5 3,7 Из таблицы следует, что в анализируемый период отмечена некоторая статистически недостоверная тенденция увеличения процента рождения недоношенных детей и отсутствие устойчивой положительной динамики рождения маловесных детей. В то же время относительное количество недоношенных и маловесных детей было существенно меньше, чем в г. Комсомольске-на-Амуре, в котором, по данным И.Г.Шаталовой, такие отклонения отмечались в 26,2% случаев. По-видимому, это связано с тем, что И.Г. Шаталова обследовала только тех женщин, которые облигатно подвергались действию особо сильного задымления в 1998 году. Кроме того, в указанный период в Солнечном районе были зарегистрированы довольно высокие показатели смертности новорожденных (до 3,1%), при этом чаще других причин отмечалась смерть от дыхательных расстройств. Это обстоятельство может косвенно свидетельствовать о связи задымления и смерти новорожденных, хотя по причине отсутствия группы сравнения такое заключение не является доказанным. 60 Глава 5. ДЫМ ГОРЯЩЕЙ РАСТИТЕЛЬНОЙ БИОМАССЫ И ПАТОЛОГИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ 5.1 Острое воздействие древесного дыма на респираторную систему При кратковременном воздействии древесного дыма в зависимости от его концентрации клинические симптомы могут проявляться по-разному – от незначительного кашля до тяжелой дыхательной недостаточности, возникающей при острой респираторной травме во время пожара в помещении [Логинов Л.П. и соавт., 1986; Koenig J.Q. et al., 1991; Savolainen H. et al., 1977]. Даже умеренными однодневное пребывание ребенка в контакте с концентрациями древесного дыма сопровождается ухудшением респираторных функций [Matas R., 1996]. Описан случай тяжелого отравления метгемоглобином, сопровождавшийся цианозом и метаболическим ацидозом, у 10-недельного ребенка, чья колыбель находилась рядом с печью, в которой горели дрова хвойных пород [Dean B.S. et al., 1992]. Даже кратковременное увеличение в воздухе помещения концентрации «респирабельных» частиц диаметром менее 10 мкм при использовании дровяного отопления приводило к ухудшению состояния больных бронхиальной астмой: снижению пиковой скорости выдыхаемого воздуха, симптомам раздражения дыхательных путей, учащению госпитализации и продолжительности лечения [Scwartz J. et al., 1993]. У пациентов, пострадавших от острой респираторной травмы при пожарах, наряду с появлением клинической мокротовыделение, одышка), закономерно симптоматики (кашель, отмечалось разной степени снижение скорости клиренса частиц радиоактивного технеция, что свидетельствует об облигатном повреждении мукоцилиарной системы. Также характерно значительное снижение содержания сурфактанта в альвеолах и увеличение сопротивления дыхательных путей и работы 61 дыхания [Логинов Л.П. и соавт., Lin Y.S. et al., 2001; Mecack R. et al., 1997]. Как признак раннего поражения альвеол при повреждении легких дымом, предложен биомаркер – повышение в сыворотке крови белка клеток Клара [Вernard A. et al., 1997]. В механизмах повреждающего действия дыма при острой травме дыхательных путей во время пожаров выделяют 2 фазы. В первую фазу, условно называемую клеточной и экссудативной, происходит миграция нейтрофилов, формирование свободных радикалов, освобождение медиаторов. продуктов Вторая характеризуется - деградации комплемента, восстановительная клеточной гиперплазией, и воспалительных репаративная фиброзом, фаза образованием гиалиновых мембран. Дым может избирательно вызывать ателектазы, развивающиеся вследствие повреждения легочного сурфактанта, способствует формированию повышенного сопротивления легочному кровотоку и отеку интерстициальных пространств легкого [Teofilo L. et al., 1999]. Ограничение воздушного потока при остром воздействии дыма формируется бронхореи, механизмами цилиарной бронхоспазма, дисфункции, ларингеального скопления в отека, пространстве дыхательных путей десквамированных клеток. Ателектатические и другие вышеуказанные изменения увеличивают риск развития пневмонии [Teofilo L. et al., 1999]. Диагностика острых повреждений дымом при пожарах основывается на клинических симптомах, к которым относятся признаки поражения носа и глотки, кашель, охриплость голоса, стридорозное дыхание. Наряду с этим отмечаются признаки дистальных бронхоальвеолярных повреждений: диспноэ, ощущение дискомфорта в груди, кровохарканье, бронхиальное дыхание, чихание, цианоз, выделение мокроты темного цвета. На рентгенограммах грудной клетки изменения могут отсутствовать либо проявляются ателектазами, диффузным поражением интерстиция или альвеол, которые обычно возникают через 24-36 часов после контакта с 62 дымом. При проведении компьютерной томографии легких можно выявить признаки облитерирующего бронхиолита и начинающегося легочного фиброза [Teofilo L. et al., 1999]. Исследование функции внешнего дыхания выявляет нарушения по типу обструктивного или рестриктивного паттерна. Бронхоскопическое исследование является золотым стандартом для выявления ранних изменений дыхательных путей. Даже в случае отсутствия изменений на рентгенограмме при бронхоскопии может определяться эритема слизистой, отек, эрозии, некротические очаги, присутствие частиц. Проведение бронхоальвеолярного лаважа выявляет увеличение в лаважной жидкости полиморфонуклеаров и альвеолярных макрофагов [Teofilo L. et al., 1999]. Проведенные нами исследования влияния задымления в Хабаровском крае на здоровье его жителей не касались эпизодов острого токсического воздействия дыма, эпизодически случавшегося лишь у ограниченного круга людей (преимущественно у ликвидаторов пожара). 5.2. Длительное задымление и патология органов дыхания Как и при острых поражениях дымом, длительное задымление на протяжении 2 – 3 и более суток, формирует клиническую симптоматику патологических изменений преимущественно респираторной системы. Особенностью поражения в этом случае является продолжительность воздействия дымовых патогенов, наряду с их относительно невысокой концентрацией в воздухе. Несмотря на регулярность возникновения лесных пожаров, вопрос о задымлении и его длительном воздействии на здоровье людей остается мало изученным, как отечественными, исследователями. 63 так и зарубежными Анализ официальных статистических данных по Хабаровскому краю, проведенный нами, показал, что в целом в годы возникновения больших лесных пожаров (1998 и 2001) зарегистрированная патология органов дыхания оставалась примерно на том же уровне. Не обнаружен рост заболеваемости и смертности от патологии органов дыхания в 1998 году, по сравнению с предыдущим периодом. Так, смертность среди мужчин составила в 1998 году 83,5 на 100 тыс. населения, в то время как в 1997 и 1996 годах – 89,8 и 118, соответственно. У женщин этот показатель в 1998 году был равен 34,9, в 1997 году – 42, а в 1996 году – 35,6. У детей смертность в 1998 году была 9,4 на 100 тыс., в 1997 году -12,4, а в 1996 году - 13,1 на 100 тыс. Общая заболеваемость по группе респираторных болезней, включая острые респираторные заболевания (ОРЗ), среди детей составила в 1996 году – 843 на 100 тыс. нас., в 1997 году – 802, в 1998 году – 828 случая. Среди взрослых в 1996 году – 212, в 1997 году – 200, а в 1998 году – 3 случая. Не было выявлено и существенного роста заболеваемости по основным нозологическим формам, за исключением достоверного прироста случаев бронхиальной астмы у взрослых. Дополнительный анализ заболеваемости и смертности при патологии органов дыхания у взрослых в районе повышенной задымленности (г. Комсомольск-на-Амуре) также не выявил достоверного прироста этих показателей в 1998 году, по сравнению с 1996 и 1997 годами. На Нижнем задымленности, центральной в Амуре, где 1998 году, районной также по отмечалась данным больницы, высокая степень отчетов Николаевской увеличилось количество зарегистрированных болезней органов дыхания. Так, в 1997 году они 64 составили, включая ОРЗ, 24008 случаев, в 1998 году – 24732 случая, в 1999 году – 29009 случаев. Аналогичная тенденция отмечена в отношении пневмонии. В 1997 году выявлено 333 случая, в 1998 – 312 случаев, а в 1999 году – 450 случаев (в 1,5 раза больше). Этот явный статистически достоверный прирост, возможно, был связан с предшествующим воздействием дыма на органы дыхания. По материалам терапевтического отделения центральной районной больницы г. Николаевска-на-Амуре, количество больных с патологией органов дыхания в 1997 году составило 250, в 1998 – 128. Несмотря на отсутствие статистически значимых различий, эти данные также свидетельствуют о тенденции к «отсроченному» росту некоторых бронхолегочных заболеваний в 1999 году, при отсутствии такого прироста в 1998 году. Таким образом, данные официальной статистики выявили в 1998 году лишь прирост и в зоне высокой задымленности – на Нижнем Амуре – «отсроченный» рост числа пневмоний в 1999 г., в то время как обструктивные болезни легких (бронхиальная астма и хронический бронхит) в 1997-1999 годах по выявляемости не претерпели существенной динамики. Учитывая, что распространенность пожаров в крае была неравномерной, и некоторые из районов вообще не подвергались воздействию дыма или это воздействие было минимальным, мы провели сопоставление общей, первичной и повторной заболеваемости в отношении патологии органов дыхания применительно к пожарам 1998 года в трех зонах края. Зона высокой задымленности (Северная) была представлена городами Комсомольском-на-Амуре, Амурском, Николаевском-на-Амуре, Солнечным и относящимися к ним районами. В зону с умеренной задымленностью (Центральная) вошли город Хабаровск 65 и Хабаровский сельский район, а в зону с минимальной задымленностью (Южная) мы включили районы края Лазовский, Вяземский и Бикинский. Данные о заболеваемости в «дымном» 1998 году сопоставляли с заболеваемостью в годы, когда задымленность практически отсутствовала (1997 и 1999). Анализ, проведенный нами, также не показал достоверных различий заболеваемости в 1998 году в сравнении с 1997 и 1999 годами ни в одной из зон края и ни в одной из возрастных групп. Исключение составила заболеваемость у взрослых пациентов в Северной зоне. В год задымления (1998) она оказалась достоверно ниже, чем в годы его отсутствия. Такая, отчасти парадоксальная тенденция, послужила поводом для сопоставления между выделенными регионами «первичной» и «повторной» заболеваемости. При анализе впервые выявленной заболеваемости была отмечена тенденция ее снижения у взрослого населения в «задымленной» Северной зоне в 1998 году, - та же, что и в отношении общей заболеваемости, хотя различия не достигали порога достоверности (р < 0,05). Данные о повторной заболеваемости пациентов разных возрастных групп в различных зонах не показали каких-либо существенных различий в динамике повторно регистрируемых заболеваний органов дыхания. Таким образом, мы пришли к заключению, что официальные статистические данные не выявили заметного в масштабах края и его зон увеличения заболеваемости болезнями органов дыхания в 1998 году, когда отмечалось длительное и распространенное задымление территории большинства районов края. Напротив, в зоне наиболее интенсивного задымления (Северной) у взрослых пациентов в 1998 году достоверно снизилась заболеваемость, причем за счет впервые выявленных болезней, главным образом ОРВИ. Нельзя исключить в связи с этим, что длительная 66 задымленность могла стать фактором, прямо или косвенно улучшающим эпидемическую обстановку по острым респираторным вирусным заболеваниям, хотя определение механизмов такого влияния требует специальных исследований. 5.3. Влияние длительного задымления на развитие и течение заболеваний респираторной системы у детей Исследования, проведенные в разных странах, показали высокую опасность патогенных компонентов, образующихся при сжигании органического топлива для респираторной системы детей. Установлено, что в Зимбабве использование печей с биологическим топливом является для детей младшего возраста фактором респираторной патологии нижних дыхательных путей более значимым, чем недоедание, скученность, низкий уровень жизни [Collings D.A. et al., 1990]. Среди детей американских индейцев, проживающих в домах с печным отоплением, отмечен высокий риск развития острых респираторных заболеваний нижних дыхательных путей, ассоциированных с количеством респирабельных аэрозольных частиц на кухне. С помощью регрессионного анализа показано, что фактор дровяного отопления является более значительным для развития пневмонии и острого бронхиолита, чем другие социальные и бытовые факторы [Morris K. et al., 1990; Robin L.F. et al., 1996]. Высокая частота респираторной симптоматики (кашля, одышки, снижения функций внешнего дыхания по типу обструктивной и рестриктивной дыхательной недостаточности), а также среднего отита и их связь с задымленностью воздуха в помещениях обнаружены при массовых обследованиях у детей в Иордании, США, Непале, Турции, Германии, Австралии и других странах. Древесный дым при этом показал себя более токсичным, чем продукты сгорания других видов топлива [Browning K.G. et al., 1990; Daigler G.E. et 67 al., 1991; Ellegard A., 1996; Gharaibeh N.S., 1996; Guniser S. et al., 1994; Larson T.V. et al., 1994, и др.]. Под влиянием дыма у детей усиливается риск инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей [Morris K. et al., 1990; Robin L.F. et al., 1996]. Таким образом, многочисленные исследования показали, что печное отопление может быть существенным этиологическим фактором симптоматики патологии органов дыхания, особенно у детей дошкольного возраста [Honicky R.E.,1985]. В то же время существующие данные в отношении развития и обострения бронхиальной астмы и внелегочной аллергии у детей под влиянием задымленности бытовых помещений противоречивы, и большинство из них не подтверждает такой связи [Daigler G.E. et al., 1991; Koenig J.Q. et al.,1991; Van Mutins E. et al., 1996; Volkmer R.E. et al.,1995]. Так, в исследовании, проведенном в Баварии, при наблюдении за 1958 детьми показано, что в помещениях с дровяным отоплением риск развития атопических заболеваний (бронхиальная астма, дерматит), а также бронхиальной гиперреактивности достоверно ниже, чем при других видах отопления. Широкие эпидемиологические исследования, проведенные в Уэллсе, Южной Австралии и в Сиэтле показали, что в зимнее время в районах с различной степенью задымления, связанного с использованием дровяного отопления, у детей увеличивается риск развития симптомов бронхиальной астмы, ринита, простудных заболеваний, а риск возникновения сухого кашля, напротив, снижается. У детей с бронхиальной астмой степень снижения показателей функции внешнего дыхания параллельна концентрации в воздухе аэрозольных частиц диаметром менее 10,0 мкм [Koenig J.Q. et al., 1991; Levis P.R. et al., 1998; Lipsett M. et al., 1991; Volkmer R.E. et al., 1995]. 68 Влияние на респираторную систему детей длительного задымления при лесных пожарах, происходивших в Хабаровском крае в 1998 и 2001 годах, проявилось посредством изменения течения и количественного роста острых респираторных заболеваний. В ДФ ГУ ДНЦ ФПД СО РАМН НИИ охраны материнства и детства частота госпитализации детей из Хабаровского района в летние месяцы 1998 г. (период максимальной задымленности) оставалась на прежнем уровне, однако структура респираторной патологии изменилась: проявлениями обструкции и преобладали усилилась тяжесть бронхиты их с клинических проявлений. Проведенное нами помесячное сопоставление заболеваемости острыми респираторными заболеваниями у детей в «дымный» 2001 и «бездымный» 2000 годы представлено в табл. 10. Таблица 10 Динамика показателя заболеваемости (на 1000 детей) острыми респираторными заболеваниями детей 0-14 лет в г. Хабаровске Заболевание Острый ринит, синусит Острый бронхит Октябрь Октябрь Ноябрь Ноябрь Декабрь 2000 г. 2001 г. 2000 г. 2001 г. 2000 г. 0,3 0,2 0,2 0,5* 0,2 1,7 1,8 1,8 1,6 1,3 Декабрь 2001 г. 0,4* 1,8* Примечание: звездочкой обозначены достоверные различия с аналогичным периодом предыдущего года. Как следует из таблицы, заболеваемость ринитом, синуситом и бронхитом, по поводу которых пациенты обращались за медицинской помощью, увеличилась не в период задымленности (октябрь 2001 г.), а позже - в ноябре и декабре. 69 Похожий, несколько отсроченный прирост количества обращений по поводу острого трахеобронхита отмечен в период летне-осенних пожаров 1998 года в Комсомольске-на-Амуре (данные детской больницы № 7). Несмотря на то, что задымленность появилась с начала июля, пик обращаемости пришелся на октябрь: в июле –74 обращения, в августе – 59, в сентябре – 68, в октябре – 224, в ноябре – 121, в декабре – 104. Такая динамика с максимальной обращаемостью в октябре в условиях отсутствия эпидемии ОРВИ и снижением обращаемости в наиболее холодное время года (ноябрь, декабрь) с большой долей вероятности может свидетельствовать о клинически значимом токсическом поражении дыхательных путей вследствие задымленности воздуха. В городе Хабаровске период задымленности при пожарах 1998 и 2001 годов у детей 5-12 лет, длительно находившихся на открытом воздухе, отмечались случаи своеобразной обратимой острой респираторной патологии, которую мы условно назвали токсической бронхопневмопатией. Она сопровождалась одышкой, сухим кашлем, рентгенологическими изменениями в виде расширения корней легких и/или усиления легочного рисунка, полной обратимостью, высокой эффективностью применения глюкокортикоидов [Добрых В.А. и соавт., 2000]. Указанные симптомы (табл. 11) свидетельствуют о прямом токсическом поражении бронхов и альвеол продуктами, находящимися в задымленном воздухе. 70 Таблица 11 Симптомы токсической бронхопневмопатии у детей в период задымленности (n=17) Симптомы % 100 70,8 76,7 100 Одышка Сухой кашель Двусторонняя крепитация и влажные хрипы Двустороннее расширение корней легких и/или усиление легочного рисунка на рентгенограмме Отсутствие лихорадки и интоксикации Полная обратимость Хороший эффект лечения глюкокортикоидами и бронхолитиками 100 100 100 По наблюдениям педиатров г. Комсомольска-на-Амуре, в период длительного задымления в летние и осенние месяцы 1998 года у детей отмечалась сходная симптоматика. Она проявлялась симптомами кашля, чихания, першения в горле, одышки, рентгенологическими изменениями по типу расширения полной обратимостью корней легких и усиления и хорошими легочного рисунка, результатами от лечения бронхолитиками и глюкокортикоидами. Результаты изучения статистических данных заболеваемости у детей позволили установить, что пневмониеподобные состояния в период задымленности встречались среди детей гораздо чаще, чем у взрослых. Так, в городе Хабаровске в октябре 2001 года (период задымленности), в сравнении с октябрем 2000 года, у детей в возрасте до 14 лет заболеваемость пневмонией выросла более чем в 2 раза, в то время как заболеваемость острым бронхитом, ринитом и синуситом была практически одинаковой. Очень высокий рост заболеваемости и большая частота двухсторонних поражений (до 50%) позволяет c большой долей уверенности отнести эти состояния в их основе токсического альвеолита. 71 к проявлениям В это же время в сравнении с «бездымным» периодом у детей первого года жизни заболеваемость пневмонией увеличилась в 12 раз (2,4 и 0,2 на 1000 детей соответственно). Особенностью течения пневмонии в «дымный» период является ее «отсроченный» характер, когда с исчезновением задымленности заболеваемость не приходила к обычному для этого времени года уровню, а оставалась высокой. В условиях повышенной задымленности был отмечен рост обострений бронхиальной астмы, поллиноза и «локальных» форм аллергических заболеваний верхних дыхательных путей. По данным медицинской статистики, число обращений в связи с обострением астмы в октябре 2001 года в Хабаровске достигло 0,9 на 1000 детей в сравнении с 0,5 в октябре 2000 года (р < 0,05). Госпитализация детей в «дымные» 1998 и 2001 годы была большей, чем в годы отсутствия пожаров (1997 и 2000) - 762 и 698 случаев, соответственно (р < 0,05). Количество детей, больных хроническим бронхитом, зарегистрированных в Хабаровском крае в «дымном» 1998 году, было 600 (впервые 161) или 1,8 на 1000, а в «бездымном» 1997 году, соответственно – 611 (впервые174) или 1,8 на 1000, что указывает, очевидно, на отсутствие влияния фактора задымленности воздуха на эти показатели. Заболеваемость органов дыхания среди детей и подростков в Солнечном районе Хабаровского края, в котором длительное задымление имело место ежегодно в период с 1998 по 2005 годы, по официальным статистическим данным, постоянно была на 20-40% ниже средней по краю. Следует признать, что в Солнечном районе ОРЗ, составляющие львиную долю респираторных инфекций, регистрировались значительно реже. Аналогичным образом заболеваемость бронхиальной астмой в Солнечном районе в указанные годы была меньше среднекраевой в 2-3 раза (!). Наряду 72 с тем, что диагностика астмы у детей в сельской местности была, очевидно, хуже, чем в городских условиях, следует признать, что задымление не спровоцировало рост клинически значимых форм астмы. Эти данные косвенно подтверждают результаты исследований В.А. Добрых и соавт. (2000), показавшие отсутствие объективных признаков ухудшения течения бронхиальной астмы у взрослого населения г. Хабаровска в период задымления в 1998 г. В то же время заболеваемость пневмонией в Солнечном районе в период задымленности, напротив, оказалась достоверно выше средней по краю (на 20-70% в разные годы) и достигала уровня 1560-2230 на 100 тыс. детей. Предварительно можно предположить, что значительный числа пневмоний, во-первых, частично, определялся рост случаями нераспознанного токсического альвеолита, а во-вторых, предрасположенность к пневмонии, вероятно, нарастала в связи с подавлением длительно действующими компонентами дыма система местной антимикробной защиты (о чем свидетельствует «отсроченность» развития заболеваний). Экспериментальные данные Stone R. (1995) подтверждают возможность такого механизма учащения заболеваемости пневмонией. Сравнительная динамика заболеваемости органов респираторной и других систем у детей и подростков – жителей Солнечного района представлена в табл. 12, 13. 73 Таблица 12 Заболеваемость (на 1000) детского населения в возрасте 0 -14 лет по Солнечному району Заболевания /год 2002 край р-н Крови 17,1 12,9 16,2 14,8 15,2 14,5 17,2 15,6 18,3 17,9 Глаз 103,9 41,7 114,1 47,9 121,3 39,3 119,8 52,4 109,3 48,5 Органов дыхания Пневмонии 1133,5 812,5 1127,4 867,6 1147,3 850,6 1195,2 884,6 741,3 10,6 12,1 11,3 15,6 13,7 20,5 15,2 22,3 15,9 Бронхиальная астма 9,8 3,6 10,9 3,6 10,5 4,5 11,5 4,8 2003 край р-н 2004 край р-н 2005 край р-н 2006 край р-н Из таблицы следует, что общая заболеваемость болезнями органов дыхания значительно ниже общекраевых показателей и остается стабильной. На относительно низком уровне, в сравнении с общекраевыми показателями, сохраняется заболеваемость бронхиальной астмой, заболеваниями сердечно-сосудистой и гематологической систем. В то же время уровень заболеваемости пневмонией, о чем было сказано раньше, значительно превышает общекраевые показатели и имеет негативную тенденцию роста. 74 Таблица 13 Заболеваемость (на 100 тыс.) подростков 15 – 17 лет по Солнечному району Показатели 2002 год 2003 год 2004 год по краю/по р-ну Болезни глаз 11808,8* 12463,2* 12998,6* 5447,5** 5927,3** 7274,3** Болезни 2203,6* 2129,6* 2384,7* системы 2529,2** 3682,1** 3910,0** кровообращения Заболевания 51129,6* 53666,8* 52283,2* системы 37986,4 38347,6** 40327,3** дыхания Пневмония 260,2* 285,3* 412,7* 243,2** 314,3** 772,9** Бронхиальная 1031,9* 1272,2* 1282,7* астма 340,5** 538,8** 500,1** * Показатель заболеваемости по краю ** Показатель заболеваемости по району 2005 год 2006 год 12647,7* 8710,6** 2764,3* 6053,1** 11562,9* 7703,9** 3066,9* 7053,5** 59698,9* 30216,5** 50968,8* 38119,1** 465,5* 787,4** 1207,9* 480,5** 417,4* 250,1** 1278,8* 711,1** Как следует из данных таблицы, среди подростков, как и среди детей, не выявлено превышения краевых показателей по системы заболеваемости дыхания и, отдельно, бронхиальной астмы. В то же время заболеваемость пневмонией превышала краевые показатели. В 2004-2005 годах это превышение, как и у детей, достигло значительной величины. Полученные факты можно с осторожностью связать с сильными пожарами 2004 и 2005 годов. В то же время заболевания органов кровообращениям к 2005-2006 годам аналогичным образом возросли примерно на 80%, а болезни глаз - на 20%, что трудно напрямую связать с задымлением воздуха. Анкетирование 219 детей – жителей поселков Солнечный и Горный, проведенное нами, показало, что многие из них отмечали ухудшение своего здоровья в периоды задымления, выделяя следующие симптомы: 75 1. Повышенная утомляемость (76 % случаев). 2. Периодические головные боли (69%). 3. Ухудшение сна (36,5%). 4. Усиление кашля (42%). 5. Слезотечение (32 %). 6. Усиление насморка (30 %). 7. Прочие жалобы: першение в горле, светобоязнь, покраснение глаз (28% - 17%). При оценке жалоб мы исходили из понимания того, что дым, как многокомпонентный патогенный фактор, прежде всего, влияет на «органы первого контакта», к которым относятся органы дыхания, кожа, видимые слизистые, - через них осуществляется воздействие на центральную нервную систему и, прежде всего на ее вегетативный отдел, что способствует развитию вегетативной дисфункции. Среди многочисленных жалоб преобладали те, которые могут быть объяснены, как проявления вегетивной дисфункции, - головные боли, головокружение, подавленное настроение, нарушение сна, тошнота, повышенная утомляемость. Второе место по частоте занимали жалобы, обусловленные воздействием дыма на органы дыхания, - кашель, чихание, затрудненное дыхание (диспноэ), чувство «не достаточной глубины вдоха» и другие. Воздействие дыма на видимые слизистые вызывает у детей слезотечение, светобоязнь, появление или усиление насморка. Таким образом, характер жалоб позволяет считать, что у детей в условиях повышенного загрязнения атмосферного воздуха продуктами лесных пожаров преобладали жалобы, связанные с общетоксическим эффектом задымления и поражением «открытых» слизистых оболочек – носа, носоглотки, бронхов, глаз. 76 5.4. Влияние длительного задымления на респираторную систему взрослых Вопрос о длительном воздействии дыма лесных пожаров на респираторную систему взрослых остается так же мало изученным, как и у детей. Хроническое воздействие древесного дыма на респираторную систему, в основном, изучено на примере развития бронхолегочной патологии при использовании дровяного печного отопления в жилых помещениях. Исследование длительного влияния древесного дыма на взрослых касалось преимущественно женщин, регулярно контактирующих с ним во время приготовления пищи. Массовые исследования, проведенные в Колумбии, Мозамбике, Саудовской Аравии, Мексике и Гватемале, свидетельствуют о том, что у этих женщин достоверно чаще, чем в группах контроля, выявляются симптомы хронического бронхита и бронхиальной обструкции [Bruce N. et al.,1998; Dennis R.J. et al., 1996; Dossing M. et al., 1994; Ellegard A., 1996; Peres-Padilla R. et al., 1996]. Исследования, проведенные во Франции в 1992 году, показали, что длительное воздействие дыма лесных пожаров вызывает у физически здоровых пожарных обратимое, но стойкое снижение проходимости бронхов по основным функциональным параметрам - ОФВ-1 и ФЖЕЛ [Betchley C. et al., 1997]. В исследовании Sandoval и соавт. показано, что бронхопневмопатия, которая развилась у 30 некурящих женщин вследствие длительного контакта с древесным дымом, помимо кашля и диспноэ, проявлялась обструктивного паттерна развитием и смешанного гиперкапнией, рестриктивно- рентгенологически определявшимися двухсторонними фиброзно-нодулярными изменениями и эмфиземой, воспалительными изменениями слизистой бронхов и отложениями антракотических депозитов 77 при бронхоскопии. Морфологические изменения проявлялись утолщением и разволокнением альвеолярных перегородок, отложением антракотических депозитов, признаками выраженной легочной гипертонии [Sandoval J. et al., 1993]. Аналогичные морфологические признаки интерстициального пневмонита, развившегося после длительного контакта с дымом, представлены и в другом исследовании [Ramage J.E. et al., 1998]. Описан случай развития классического облитерирующего бронхиолита у человека, длительное время сжигавшего в печи отходы столярного производства [Hogg J.C., 1997]. Хроническая патология бронхолегочной системы вследствие задымленности воздуха может осложняться развитием легочной гипертензии с формированием в дальнейшем легочного сердца [Matas R., 1996]. В отдельных эпидемиологических исследованиях показано, что как у взрослых, так и у детей, задымленность воздуха микрочастицами древесного дыма в зимнее время ассоциируется с частотой обострения бронхиальной астмы и увеличением смертности, особенно заметным в отношении ХОБЛ и ИБС [Lipsett M. et al., 1991; Morgan G. et al., 1998; Scwartz J. et al., 1993]. Ниже представлены результаты проведенных нами исследований, оценивающих влияние на респираторную систему взрослых жителей Хабаровска и Комсомольска-на-Амуре задымления 1998 и 2001 годов. 5.4.1. Частота и особенности течения острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей Проведенный нами анализ данных статистики, подтверждаемый рядом эмпирических наблюдений, позволил установить, что у здоровых людей при определенной степени и длительности задымленности закономерно появлялись субъективные признаки поражения слизистых 78 верхних дыхательных путей, которые в ряде случаев служили поводом для обращения за медицинской помощью. Так, по данным городской станции скорой помощи в период задымленности в октябре 2001 года в Хабаровске по сравнению с октябрем 2000 года достоверно увеличилось количество вызовов к взрослым пациентам в связи с симптомами поражения верхних дыхательных путей и острого бронхита. В то же время в ноябре и декабре 2001 г., когда лесные пожары прекратились и задымленность исчезла, число вызовов в сравнении с аналогичным периодом 2000 стало даже меньше (табл. 14) Таблица 14 Количество вызовов бригад скорой медицинской помощи в г. Хабаровске по поводу острых респираторных заболеваний Месяц года / Заболевания Октябрь 2000 г. 2001 г. Ноябрь 2000 г. 2001 г. Декабрь 2000 г. 2001 г. 965 544* 23 10 ОРЗ 469 669* 902 857 Острый ларин20 52* 39 52 готрахеит Острый 33 71* 110 80 110 29* бронхит Примечание: звездочкой обозначены достоверные различия с аналогичным показателем предыдущего года. Из таблицы следует, что в октябре 2001 года (период задымленности) достоверно увеличилось количество вызовов бригад скорой медицинской помощи по поводу ОРЗ, острого ларинготрахеита и бронхита, по сравнению с октябрем 2000 года. В ноябре достоверных различий не прослеживалось, а в декабре 2001 года количество вызовов по поводу ОРЗ и острого бронхита оказалось достоверно меньше, чем в 2000 году. В то же время анализ обращений по поводу острых респираторных заболеваний в лечебно-профилактические учреждения г. Хабаровска, 79 работающие в системе обязательного медицинского страхования (ОМС), не показал какого-либо прироста патологии во время задымленности воздуха и в последующие месяцы в сравниваемые периоды времени (табл. 15). Таблица 15 Количество обращений взрослых пациентов и подростков старше 14лет в ЛПУ г. Хабаровска по поводу острых респираторных заболеваний. Месяц года / Заболевания ОРЗ Острый бронхит Октябрь 2000 г. 2001 г. 7300 5193 939 Ноябрь 2000 г. 2001 г. 4746 4574 837 794 709 Декабрь 2000 г. 2001 г. 7280 5078 951 701 Таким образом, прямой токсический эффект задымленности воздуха в отношении патологии верхних дыхательных путей у взрослых пациентов в октябре 2001 года в Хабаровске проявился лишь некоторым увеличением частоты вызовов скорой медицинской помощи. Высокая степень задымленности может не только способствовать появлению острых воспалительных изменений со стороны респираторной системы, но и вызывать у части здоровых людей проявления нарушений вентиляции легких. Наши наблюдения (табл. 16) за обращаемостью по поводу респираторных нарушений рабочих завода им. Гагарина г. Комсомольска-на-Амуре, не страдавших хронической бронхолегочной патологией, показали, что в период высокой задымленности (лето и осень 1998 г.) проявления дыхательной недостаточности, как обструктивного, так и рестриктивного типов, у них встречались достоверно чаще, чем в отсутствие задымленности (лето и осень 1999г.). 80 Таблица 16 Нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) у рабочих завода им. Гагарина в связи с задымленностью воздуха Показатели вентиляции Всего исследований Патология ФВД Бронхиальная обструкция Рестриктивные нарушения Смешанная вентиляционная недостаточность Положительная проба с бронхолитиком Июньавгуст 1998г. 29 Июньавгуст 1999г. 21 Сентябрьноябрь 1998г. 52* Сентябрьноябрь 1999г. 15 13 (44,9%)* 2 (9,9%) 21* (40,2%) 4 (26,6%) 6 (20,7%) 2 (9,9%) 10*(19,2%) 2 (13,3%) 6 (20,7%)* 0 (0%) 10* (19,2%) 2 (13,3%) 1 (3,5%) 0 (0%) 1 (1,8%) 0 (0%) 5 (17,2%)* 0 (0%) 7 (13,5%) 1 (6,6%) Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия с показателями в аналогичный период времени 1999 года (р < 0,05). Из данных таблицы следует, что в период задымленности достоверно чаще, в сравнении с контрольным отрезком времени, выявлялись симптомы респираторных нарушений, повлекшие за собой необходимость исследования ФВД. Респираторные снижением показателей расстройства сопровождались вентиляции, в том числе обусловленных и спазмом гладкой мускулатуры бронхов, что проявилось существенным приростом скоростных параметров вентиляции после пробы с агонистом β2-адренергических рецепторов. Проведенный нами анализ некоторых клинико-лабораторных показателей у пациентов, лечившихся в пульмонологическом отделении 2- 81 й городской больницы г. Комсомольска-на-Амуре с диагнозом «Острый бронхит», показал следующее. Период задымленности (июль-сентябрь 1998 г.), в сравнении с аналогичным периодом 1999 г. (отсутствие задымленности воздуха), сопровождался достоверно более частыми проявлениями у больных дыхательной недостаточности и более высокой концентрации гемоглобина в эритроцитах при отсутствии эритроцитоза. Все другие компоненты гемограмм, также как и средний койкодень, в сравниваемых группах не различались. Таким образом, задымленность воздуха в период лесных пожаров 1998 г. и 2001 г. способствовала небольшому приросту у людей с отсутствием хронической бронхолегочной патологии клинически манифестирующих острых заболеваний дыхательных путей, нередко сопровождавшихся проявлениями вентиляционной дыхательной недостаточности, имевшей в разных случаях как обструктивный, так и смешанный обструктивно-рестриктивный паттерны. Отмечено, что у детей, в отличие от взрослых, поражение верхних дыхательных путей встречалось значительно чаще, чем у взрослых, и носило преимущественно «отсроченный» характер. 5.4.2. Течение пневмонии Обобщенный анализ основных клинических проявлений пневмонии у взрослых пациентов, госпитализированных в период задымленности воздуха в терапевтические отделения больниц городов Хабаровска и Комсомольска-на-Амуре в 1998 и 2001 годах, в сравнении с аналогичными по сезону периодами 1997, 1999 и 2000 годов представлен в табл. 17. 82 Таблица 17 Клинические характеристики пневмонии у пациентов, госпитализированных в терапевтические отделения больниц Хабаровска и Комсомольска-на-Амуре в период задымленности воздуха Период задымленности Показатели Удельный вес (%) среди пациентов пульмонологического профиля Средний возраст Мужской пол (%) Тяжелое течение (%) Среднетяжелое течение (%) Легкое течение (%) Затяжное течение (%) 2- сторонняя локализация (%) Дыхательная недостаточность (%) Парапневмонический плеврит (%) Абсцедирование (%) Средний койкодень 33,7 (824)* 42,7 (159) 65,5 (220) 11,9 (159) 76,1 (159)* 9,4 (159)* 2,6 (159) 7,8 (153) 61,9(202)* 13,0(193) 5,2 (193) 18,4(194) Отсутствие задымленности 29,1(826) 44,1(154) 69,1(204) 7,9 (154) 41,6(154) 45,1(154) 5,4 (154) 7,9 (178) 51,0(198) 11,5(131) 3,1 (131) 17,9(176) Примечание: в скобках – количество пациентов, звездочкой обозначены статистически достоверные различия (р < 0,05) Как следует из наших данных, интегрирующих результаты лечебных учреждений края, представленных в таблице и клинических наблюдений в отличие от других нескольких работ, в периоды задымленности, в целом, достоверно увеличилась доля пациентов пульмонологического профиля, требовавших госпитализации, а пневмония имела более тяжелое течение, чаще сопровождалась дыхательной недостаточностью. В то же время каких - либо отклонений в отношении возрастной, гендерной характеристик, локализации процесса, частоты осложнений в форме плеврита и абсцедирования при сопоставлении с 83 группой контрольных исследований в проведенном обобщающем анализе нами не было отмечено. В частности, не подтвердился факт учащения в период задымленности случаев 2-сторонней локализации пневмонии, что нами связывалось ранее с появлением нераспознанного токсического альвеолита [Добрых В.А., 2000]. Помимо изучения клинического течения пневмонии мы проанализировали основные спирографические и пневмотахографические параметры вентиляции у пациентов с пневмонией, находившихся на лечении в пульмонологическом отделении краевой клинической больницы г.Хабаровска в сентябре-декабре 2001 года и сопоставили результаты этих исследований, проводившихся, как правило, в период стабилизации болезни, в зависимости от того, выполнялись ли они в период задымленности или вне его. По основным клиническим параметрам (возраст, тяжесть заболевания, наличие серьезной сопутствующей патологии респираторной и сердечно-сосудистой систем) сравниваемые группы существенно не различались. Результаты представлены в табл. 18. Таблица 18 Показатели функции внешнего дыхания у больных пневмонией в период задымленности воздуха Параметры вентиляции (в % к должным) ЖЕЛ ОФВ-1 МОС-50 МОС-75 Период задымленности (n = 34) 77,0 + 5,4 78,2 + 6,9 70,1 + 8,9 59,2 + 6,3 Отсутствие задымленности (n = 23) 79,8 + 7,1 77,0 + 8,2 58,6 + 7,5 52,6 + 6,9 Как следует из данных, приведенных в таблице, ни по одному из сравниваемых параметров различий обнаружено не было. В связи с тем, что значительная часть пациентов с пневмонией подвергалась бронхоскопическому исследованию, мы провели сопоставления изменений в бронхах, определяемых эндоскопически у этих 84 пациентов в период задымленности ( октябрь-ноябрь 2001 года) и в периоды ее отсутствия (октябрь – ноябрь 2000 г. и сентябрь и декабрь 2001 г.) Результаты этих сопоставлений представлены в табл. 19. Таблица 19 Частота (%) эндоскопически определяемых признаков патологии бронхов у больных пневмонией с учетом фактора задымленности воздуха Эндоскопические симптомы Эндобронхит Легкая степень эндобронхита Средняя степень эндобронхита Атрофические изменения Секрет в просвете бронхов Период задымленности (n = 35) 54,3 50,0 Отсутствие задымленности (n = 58) 60,0 61,1 50,0 38,9 5,7* 20,7 14,3* 1,7 Примечание: звездочкой отмечены статистически значимые различия (р < 0,05). Как следует из представленных в таблице данных, в период задымленности у пациентов с пневмонией достоверно реже отмечались атрофические изменения слизистой, однако существенно чаще в просвете бронхов обнаруживалось присутствие секрета. Изучение возможного влияния задымленности воздуха на показатели периферической крови, отраженные в стандартном анализе у больных пневмонией, взятом при их поступлении в стационар, проводили у пациентов (всего 133 обследованных) терапевтического отделения 2 городской больницы г. Комсомольска (сопоставление периода задымленности - с июня по сентябрь 1998 г. с аналогичным периодом 85 1999 г.) и пациентов (всего 57 обследованных) пульмонологического отделения Краевой клинической больницы (в период задымленности - с сентября по декабрь и ее ближайших последствий - октябрь-ноябрь 2001 г. и в период ее отсутствия - сентябрь и декабрь 2001г.). Результаты сопоставлений гемограмм в обоих случаях не выявили каких-либо различий ни по одному из показателей общего анализа крови. Это позволяет считать, что задымленность воздуха реально не повлияла на реакцию системы кроветворения, связанную с наличием воспалительного процесса в легких. При сопоставлении в сравниваемых группах изменений сердца, по данным ЭКГ, обращала на себя внимание достоверно более высокая встречаемость в период задымленности признаков перегрузки левых отделов сердца (36,2% в основной группе против 13,6% - в группе сравнения; р < 0,05) при отсутствии статистически значимых различий частоты и характера других изменений ЭКГ. Не исключено, что это обстоятельство могло быть следствием повышения у обследуемых лиц в период задымленности уровня артериального давления, что вообще было характерно для людей среднего и пожилого возраста. Дополнительный подсчет частоты всех зарегистрированных изменений показал, что в период задымленности изменения на ЭКГ у пациентов с пневмонией встречались в 84,8% , а при отсутствии задымленности – в 72,7%. Отмеченные различия оказались статистически недостоверными (р > 0,05). Таким образом, можно считать, что у пациентов с пневмонией задымленность воздуха в Хабаровске в октябре 2001 года, по всей видимости, не сказалась существенным образом на функциях сердца. Оценивая связи между пневмонией и задымлением воздуха, в целом, можно придти к заключению об отсутствии заметного прироста заболеваемости пневмонией в этот период, хотя доля пациентов, 86 требовавших госпитализации, достоверно увеличилась, а пневмония стала протекать тяжелее, сопровождаясь более выраженными признаками клинически определяемой сравнительное дыхательной недостаточности, хотя исследование ФВД в основной и контрольной группах различий не выявило. Показатели гемограмм у пациентов с пневмонией в период задымления существенно не отличались от аналогичных параметров в контрольной группе, а эндоскопически отмечалось некоторое увеличение проявлений дискринического синдрома. В то же время существенного влияния задымленности на параметры сердечной деятельности по показателям ЭКГ у пациентов с пневмонией выявлено не было. 5.4.3. Особенности течения бронхиальной астмы В отличие от острых заболеваний бронхолегочной системы при бронхиальной астме дым лесных пожаров, в частности, ввиду своего относительно непродолжительного воздействия, очевидно, не может рассматриваться при заболеваниях как этиологический фактор, а играет этих провоцирующую обострение роль триггера. Поэтому принципиально неверно было предполагать возможность увеличения заболеваемости астмой при воздействии задымленности. По всей вероятности, правильно говорить лишь об обострении уже существующего заболевания в период задымления. Тем не менее по официальным данным медицинской статистики заболеваемость хроническими обструктивными болезнями легких в период задымленности увеличилась за счет бронхиальной астмы. Так , в Хабаровске в октябре 2001г. в 1,5 раза чаще по сравнению с обычным уровнем отмечен прирост заболеваемостью астмой у детей – с 0,2 до 0,3 на 1000 детей (р < 0, 05). Однако, как указано выше, особенности течения 87 этого, с длительными ремиссиями задымленность вызывала в заболевания, позволяют считать, что этих случаях лишь клиническую манифестацию уже имеющейся латентно протекающей болезни. Анализ обращаемости по поводу бронхиальной астмы, зарегистрированной в г. Хабаровске, свидетельствует, что в годы высокой задымленности воздуха в летне-осенний период (1998 и 2001гг.) число случаев заболевания, зарегистрированных по отдельным группам пациентов, немного увеличивалось в сравнении с теми же показателями в годы отсутствия задымленности (1999 и 2000гг.). Эти данные представлены в табл. 20. Таблица 20 Общее число случаев бронхиальной астмы, зарегистрированных в муниципальных и краевых медицинских учреждениях г. Хабаровска в 1998-2001гг. Группы пациентов Годы лесных пожаров Годы отсутствия (1998 и 2001) пожаров (1999 и 2000) Всего 6486* (613) 6197 (544) Взрослые 3946 *(199) 3682 (188) Подростки 626 (54*) 606 (23) Дети 1914 (360) 1909 (333) Примечание: в скобках указано число впервые выявленных случаев заболевания, а звездочкой обозначены статистически значимые различия (p < 0,05). Как следует из результатов, представленных в таблице, в годы лесных пожаров было зарегистрировано достоверно больше случаев бронхиальной астмы в целом среди взрослых и впервые выявленных случаев у подростков. При анализе количества случаев обращения по поводу астмы по объединению 7-й детской больницы г. Комсомольска-наАмуре выявлено, что в «дымный» 1998 год количество случаев астмы достигло 152, в то время как в 1997г. – только 81 (р < 0,05). 88 Общее число госпитализированных больных астмой в сравниваемые периоды в г. Хабаровске, в целом, не различалось, однако госпитализация взрослых и подростков была в годы лесных пожаров достоверно меньшей, а госпитализация детей – напротив, большей, чем в годы отсутствия пожаров (соответственно 439 и 509 случаев и 762 и 698 случаев (р < 0,05). По данным госпитализации взрослых с диагнозом бронхиальной астмы в пульмонологическое отделение 2-й городской больницы г. Комсомольска-на-Амуре в год сильных пожаров (1998) в стационаре было пролечено 112 пациентов, в то время как в 1997г. – 93, а в 1999г. – 92 пациента. Однако эти различия не оказались статистически значимыми (р > 0,05). В 1998 году в пульмонологическом отделении МУЗ «Городская клиническая больница №10» г. Хабаровска с диагнозом бронхиальной астмы был пролечен 81 пациент (21,7% всех госпитализированных), в то время как в 1997 г., когда задымленности не было,- 57 пациентов (14,2% всех госпитализированных (р < 0,01). Более целенаправленный помесячный анализ обращаемости и госпитализации по поводу бронхиальной астмы показал, что в ЛПУ г. Хабаровска, входящих в систему обязательного медицинского страхования (ОМС), в октябре 2001 г., в сравнении с октябрем 2000 г., значительно увеличилось число обращений по поводу астмы (соответственно, 945 и 690 случаев; р < 0,01), однако количество вызовов скорой медицинской помощи в этот период не стало больше (соответственно, в октябре 2001 г. - 398, а в октябре 2000 г. – 423; р > 0,05). Сравнительный анализ госпитализации больных астмой непосредственно в периоды задымленности осуществлен нами по разным медицинским учреждениям края. В обобщенном виде эти сопоставления представлены в табл. 21. 89 Таблица 21 Госпитализация взрослых пациентов с бронхиальной астмой (количество случаев) в периоды задымленности воздуха Медицинское учреждение Периоды задымления Отсутствие задымления МУЗ «Городская клиническая больница №10», г. Хабаровск МУЗ «Городская больница №2», г. Комсомольск Июль-сентябрь 1998 г.: 28 (22,7%) Июль-сентябрь 1997 г.: 25 (15,9%) Июль-сентябрь 1998 г.: 14 (13,0%) Июль-сентябрь 1999 г.: 16 (11,1%) ГУЗ «Краевая клиническая больница №1», г. Хабаровск Июль-август 1998 г.: 62 (48,3%) Июнь, октябрь 1998 г.: 54 (45,7%) ГУЗ «Краевая клиническая больница №1», г. Хабаровск Октябрь-ноябрь 2001 г.: 79 (49,9%) Сентябрь, декабрь 2001 г.: 80 (49,7%) Примечание: в скобках обозначено отношение больных астмой ко всем госпитализированным пациентам пульмонологического профиля. Как следует из данных, представленных в таблице, каких- либо изменений госпитализации взрослых больных бронхиальной астмой в период задымленности не произошло. Длительность пребывания больных астмой в стационаре в период задымления проанализирована по нескольким медицинским учреждениям и представлена в сравнении в табл. 22. 90 Таблица 22 Средняя длительность (в днях) пребывания в стационаре больных бронхиальной астмой в зависимости от фактора задымления Медицинское учреждение МУЗ «Городская клиническая больница №10», г. Хабаровск МУЗ «Городская больница №2», г. Комсомольск-наАмуре ГУЗ «Краевая клиническая больница №1», г. Хабаровск ГУЗ «Краевая клиническая больница №1», г. Хабаровск Периоды задымления Отсутствие задымления Июль-сентябрь 1998 г.: 17,3 ± 1,1 Июль-сентябрь 1997 г.: 16,6 ± 1,4 Июль-сентябрь 1998 г.: 15,4 ± 1,8 Июль-сентябрь 1999 г.: 13,9 ± 1,2 Июль-август 1998 г.: 14,5 ± 0,9 Июнь, октябрь 1998 г.: 14,2 ± 1,3 Октябрь-ноябрь 2001 г.: 13,3 ± 1,0 Сентябрь, декабрь 2001 г.: 14,1 ± 1,2 Как следует из представленных в таблицах данных, задымленность воздуха однозначно не сопровождалась абсолютным, либо относительным увеличением госпитализации взрослых больных бронхиальной астмой и длительностью их пребывания в стационаре, что косвенно свидетельствовало об отсутствии более тяжелого течения заболевания. Таким образом, можно считать, что ухудшение течения астмы в период задымленности, выражавшееся в учащении обращаемости за медицинской помощью, не было существенным и чаще всего не требовало стационарной медицинской помощи. Однако, судя по субъективным оценкам пациентов, течение бронхиальной астмы в период задымленности у многих из них ухудшилось более значительно. По данным проведенного нами анкетного опроса 62 взрослых больных, находившихся под наблюдением в ГУЗ 91 «Краевая клиническая больница №1» в г. Хабаровске, подавляющее большинство из них отмечали ухудшение общего состояния, усиление кашля и одышки во время воздействия дыма (табл. 23). Таблица 23 Динамика субъективных симптомов (%) у больных бронхиальной астмой в период задымленности Динамика симптомов Ухудшение общего состояния Все пациенты (n = 62) 95,5 Женщины (n = 46) Мужчины (n = 16) 93,4 100 Усиление одышки 91,9 91,3 100 Усиление кашля 87,1 93,4* 68,7 Ухудшение отделения мокроты 62,9 67,4 56,3 Снижение эффективности лекарств 66,1 67,4 56,3 Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия между сравниваемыми группами (р < 0,05). Как следует из данных, представленных в таблице, большинство респондентов во время задымления ощущали ухудшение как общего состояния, так и нарастание симптомов поражения бронхолегочной системы. Женщины чаще, чем мужчины отмечали усиление кашля. Комплексная оценка степеней тяжести течения астмы у 169 пациентов, госпитализированных в указанные медицинские учреждения 92 края в периоды задымления 1998 и 2001 годов и в «бездымные» периоды (164 пациента), не показала достоверных различий тяжести заболевания, что еще раз свидетельствует об отсутствии существенного утяжеления клинического течения астмы в периоды задымления. Сравнение показателей вентиляции у больных астмой в периоды задымления и вне их проведено нами у пациентов пульмонологического отделения краевой клинической больницы № 1 г. Хабаровска в 1998 г. (период задымления – июль, август, контрольный период отсутствия задымления – июнь, октябрь) и 2001г.(период задымления – октябрь, ноябрь, а период вне задымления – сентябрь, декабрь). Эти обобщенные данные представлены в табл. 24. Таблица 24 Показатели функции внешнего дыхания (в процентах к должным) у больных бронхиальной астмой в периоды задымления воздуха Параметры вентиляции / годы ЖЕЛ ОФВ-1 МОС-50 МОС- 75 1998 г. Период Отсутствие задымления задымления (n = 112) (n = 51) 82,5 + 3,1 74,6 + 3,3 72,4 + 3,6 68,8 + 4,0 55,5 + 4,7 46,6 + 3,8 49,8 + 3,7* 38,0 + 3,0 2001 г. Период Отсутствие задымления задымления (n = 74) (n = 79) 76,3 + 5,2 76,1 + 4,1 64,8 + 5,8 66,7 + 5,0 41,8 + 3,9 41,1 + 3,7 35,8 + 3,4 35,7 + 3,2 Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия (р < 0,05). Данные, приведенные в таблице, свидетельствуют о следующем. Если в 2001 году, когда задымленность от пожаров была выражена в меньшей степени, параметры вентиляции у пациентов, госпитализированных в периоды задымления и его отсутствия, практически не различались, то в 1998 году (период сильной задымленности) проявлялась заметная 93 тенденция к более высоким (!) показателям вентиляции в сравнении с периодом отсутствия задымления. Эта парадоксальная тенденция оказалась статистически значимой для показателя МОС-75, который, как известно, в значительной мере характеризует проходимость мелких бронхов. В связи с тем, что часть пациентов с бронхиальной астмой, госпитализированных в краевую клиническую больницу №1, проходила бронхоскопическое исследование, мы сопоставили выраженность обнаруженных изменений в период задымления (октябрь-ноябрь 2001 г.) и в периоды его отсутствия (октябрь-ноябрь 2000 г. и сентябрь, декабрь 2001 г.). Результаты проведенного сопоставления представлены в табл. 25. Таблица 25 Частота признаков патологии бронхов (%), определяемых эндоскопически у больных бронхиальной астмой с учетом фактора задымленности воздуха Эндоскопические признаки Эндобронхит Легкая степень эндобронхита Средняя степень эндобронхита Атрофия слизистой Секрет в просвете бронхов Период задымления (n = 12) 75,0 Отсутствие задымления (n = 31) 51,5% 57,1 66,7 42,9 0* 33,3 25,8 16,7 0 Примечание: звездочкой отмечены статистически значимые различия (р < 0,05). Данные, приведенные в таблице, свидетельствуют о тенденции к более выраженным проявлениям эндобронхита в период задымления, не оказавшейся статистически достоверной, и, по всей видимости, связанного 94 с этим процессом достоверного снижения частоты определяемых визуально атрофических изменений слизистой. Сравнительное исследование особенностей стандартных гемограмм у больных бронхиальной астмой с учетом фактора задымленности воздуха проводилось в период пожаров 1998 г. (2 городская больница г. Комсомольска-на-Амуре) и 2001 г. (краевая клиническая больница №1 г. Хабаровска). Эти исследования, выполненные у 214 пациентов основной и контрольной групп, показали, что задымление достоверно ассоциировалось лишь с уменьшением относительной эозинофилии, палочкоядерным сдвигом формулы и ускорением СОЭ. Эти различия не были резко выраженными. В целом, найдены меньшие различия в группе пациентов, обследованных в период задымленности в 2001 г. по сравнению с больными, обследованными вне этого периода, чем различия, обнаруженные между аналогичными группами в период задымления 1998 г. Результаты помесячных сопоставлений изменений на ЭКГ у пациентов с астмой, лечившихся в краевой клинической больнице №1 г. Хабаровска в сентябре- декабре 2001г., не выявили достоверных различий изменений на ЭКГ в «дымные» и «бездымные» месяцы ни в одном случае. Таким образом, реальное влияние условий, создавшихся в городах Хабаровске и Комсомольске-на-Амуре летом и осенью 1998 и 2001 годов в период задымленности проявилось увеличением воздуха, на случаев течение бронхиальной обращаемости по поводу астмы этого заболевания у взрослых и подростков, а также учащением госпитализации детей и подростков. У взрослых увеличения госпитализации, удлинения сроков пребывания больных в стационаре и нарастания тяжести заболевания в периоды задымления не установлено. Более того, спирометрические параметры, характеризующие жизненную емкость легких и бронхиальную проходимость у больных, в период более сильного 95 задымления в 1998 г. имели явную тенденцию к более высоким значениям, оказавшуюся статистически значимой для МОС-75 в сравнении с аналогичными показателями у пациентов, лечившихся вне периодов задымления. Эти данные совпадают с результатами более ранних наших исследований. Прирост параметров бронхиальной проходимости в период задымления при астме можно объяснить рефлекторным снижением тонуса гладкой мускулатуры бронхов вследствие действия повышенных концентраций окислов углерода, входящих в состав дыма. Данные немногочисленных эндоскопических исследований в наших наблюдениях, тем не менее, показали тенденцию к нарастанию в период задымления выраженности признаков эндобронхита и связанное с этим достоверное снижение частоты визуальных признаков атрофии слизистой. Изучение параметров гемограмм выявило сходные изменения в периоды задымления у пациентов с астмой, лечившихся во 2 горбольнице г. Комсомольска-на-Амуре и в краевой клинической больнице №1 г. Хабаровска, более исследованиями, в выраженные, период в сравнении задымления 1998г.: с контрольными нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, относительную эозинопению, ускорение СОЭ. Эти неспецифические сдвиги отражали, по-видимому, реагирование организма на воздействие дыма по типу универсальной стрессовой реакции. Изменения на ЭКГ у больных астмой, как и при пневмонии, не обнаружили какой-либо достоверной реакции миокарда на задымленность. 5.4.4. Особенности течения хронического бронхита и хронической обструктивной болезни легких Абсолютное и относительное количество зарегистрированных случаев хронического бронхита, в отличие от бронхиальной астмы, в целом по 96 краю даже в 1998 году, когда длительность и распространенность лесных пожаров и задымленность воздуха была максимальной, по данным официальной статистики существенно не различалась с годами, когда лесных пожаров в крае практически не было (1997 и 1999 гг.). Так, в 1998 году было 10912 обращений (980 впервые выявленных) или 9,6 на 1000 населения. В «бездымном» 1997 году их было соответственно 12048 (888) или 10,8 на 1000 населения. Таким образом, количество обращений по поводу хронического бронхита в 1998 г. не стало больше по сравнению с 1997 г. При более целенаправленном анализе показателя обращаемости по поводу хронического бронхита в период задымленности в г. Хабаровске в октябре 2001 г., в сравнении с ноябрем-декабрем этого же года, а также с октябрем-декабрем 2000 г., по данным Хабаровского краевого ФОМС было установлено следующее. Если в 2000 г. в октябре-декабре число обращений равнялось соответственно 389, 362 и 446, то в 2001 г. в октябре (в период задымления) их было уже 469, а в ноябре и декабре, в отличие от 2000 г., снизилось до 421 и 387 соответственно. Различие числа обращений между октябрем 2000 г. и 2001 г. было статистически значимым (р < 0,05). Таким образом, обращаемость по поводу хронического бронхита в 2001 г. имела необычную тенденцию снижения с октября до декабря включительно. По всей вероятности, эта особенность могла быть связана с задымлением, хотя конкретные ее причины неизвестны. В то же самое время абсолютное и относительное количество госпитализированных лиц с хроническим бронхитом не превышало обычный уровень. Так, в летне-осенний период 1998 года, когда отмечалась длительная задымленность, – во 2 городскую больницу г. Комсомольска-на-Амуре было госпитализировано 230 больных (34,8% от всех госпитализированных лиц). В то время как в 1997 году в стационар за указанный период было помещено 257 пациентов (38,0%), а в 1999 году 97 232 пациента (28,8%).При более детальном анализе госпитализаций по месяцам в зависимости от фактора задымленности выявилась сходная картина (табл. 26). Таблица 26 Количество госпитализированных больных хроническим бронхитом и ХОБЛ с учетом фактора задымления воздуха Медицинское учреждение МУЗ «Городская больница №2», г. Комсомольск-наАмуре МУЗ «Городская больница №7», г. Комсомольск-наАмуре ГУЗ «Краевая клиническая больница № 1», г. Хабаровск ГУЗ «Краевая клиническая больница №1», г. Хабаровск Периоды задымления Июль-сентябрь1998 г.: 46 (40%)* Отсутствие задымления Июль-сентябрь 1999 г.: 35 (24,1%) Июль-октябрь1998 г.: 14 (20,9%) Июль-октябрь 1997 г.: 15 (35,0%) Август 1998 г.: 12 (20,0%) Июнь 1998 г.: 17 (28,3%) Октябрь-ноябрь 2001г.: 26 (16,4%) Сентябрь-декабрь 2001 г.: 41 (24,9%) Примечание: в скобках указано отношение ко всем госпитализированным, звездочкой обозначены достоверные различия (р < 0,05). Представленные в таблице данные не указывают на достоверное абсолютное увеличение госпитализации пациентов с хроническим бронхитом в период задымленности ни в одном из указанных медицинских учреждений. Относительные же различия тенденций госпитализации больных этого профиля (достоверные для 2 городской больницы г. Комсомольска-на-Амуре) могли иметь разные причины, в том числе и не связанные с задымлением, поскольку эти тенденции в разных больницах имели не однонаправленный характер. 98 Средняя длительность пребывания пациентов с хроническим бронхитом и ХОБЛ в стационарах, представленная в табл. 27, могла косвенно свидетельствовать о тяжести приведших к госпитализации обострений заболевания. Таблица 27 Средняя длительность пребывания больных хроническим бронхитом и ХОБЛ (дни) в стационарах с учетом фактора задымления воздуха в днях Медицинское учреждение МУЗ «Городская больница №2», г. Комсомольск-наАмуре ГУЗ «Краевая клиническая больница № 1», г. Хабаровск ГУЗ «Краевая клиническая больница №1», г. Хабаровск Периоды задымления Отсутствие задымления 16,3 + 1,4 (июль-сентябрь 1998 г.) 14,6 +1,2 (июльсентябрь 1999 г.) 14,4 + 1,3 (август 1998 г.) 15,7 + 1,5 (июнь 1998 г.) 13,1 + 1,1 (октябрь-ноябрь 2001 г.) 13,3 + 0,9 (сентябрь, декабрь 2001г.) Как следует из таблицы, сопоставление длительности пребывания больных хроническим бронхитом в стационаре не выявило заметных различий между периодами задымления и его отсутствия, что было подтверждено и результатами статистического анализа показателей в сравниваемых группах пациентов (р < 0,05). Анализ данных обращаемости, госпитализации и длительности пребывания пациентов в стационаре в периоды задымленности и вне их выявил ту же закономерность, что и для бронхиальной астмы: достоверное, хотя и нерезкое повышение обращаемости в медицинские учреждения во время задымления, при отсутствии учащения госпитализации пациентов и повышения длительности их пребывания в стационаре. Эта особенность, по всей видимости, свидетельствует о том, 99 что задымление вызывало слабо выраженное обострение болезни, которое корректировалось при амбулаторном лечении. Оценка субъективного восприятия задымленности больными хроническим бронхитом и ХОБЛ проводилась нами с помощью той же анкеты, что и для больных бронхиальной астмой. Результаты анкетирования 40 пациентов показали, что ухудшение общего состояния отметили 95,0%, усиление одышки - 90,0%, усиление кашля - 90,0%, ухудшение отделения мокроты - 70,0%, снижение эффективности действия лекарств - 40,0%. Таким образом, в целом, частота ухудшения по субъективным симптомам заболевания при воздействии задымления, как и у пациентов с бронхиальной астмой, была высокой. При объективном исследовании выраженности дыхательной недостаточности у 190 больных хроническим бронхитом и ХОБЛ, госпитализированных в больницы городов Хабаровска и Комсомольска-наАмуре в периоды задымления 1998 и 2001 годов, и в «бездымные» годы и месяцы, никаких различий в частоте и выраженности синдрома обнаружено не было. Полученные данные, в общем, подтверждали отмеченное нами ранее отсутствие утяжеления течения хронического бронхита и ХОБЛ в периоды задымленности у госпитализированных пациентов. С целью углубленного изучения характера вентиляционных нарушений в периоды задымленности мы проанализировали основные показатели спирографии (включая повторные) у больных хроническим бронхитом и ХОБЛ. Пациенты были госпитализированы в краевую клиническую больницу №1 г. Хабаровска в 1998 году (задымленность в июле-августе, отсутствие задымленности – в июне, октябре) и в 2001 году (задымленность в октябре – ноябре, ее отсутствие - в сентябре и декабре). Результаты представлены в табл. 28. 100 Таблица 28 Показатели спирографии (в процентах к должным величинам) у больных хроническим бронхитом и ХОБЛ с учетом фактора задымленности воздуха Год / Показатели вентиляции ЖЕЛ ОФВ-1 МОС-50 МОС-75 1998 г. 2001 г. Период Отсутствие Период Отсутствие задымления задымления задымления задымления (n = 64) (n = 48) (n = 26) (п n = 40) 72,1 + 3,4 68,7 + 4,0 72,5 + 3,5 69,1 + 3,2 61,1 + 2,4* 69,7 + 2,9 72,7 + 3,9 65,9 + 3,0 38,1 + 2,1* 48,2 + 3,0 52,0 + 3,3 45,3 + 2,7 39,0 + 2,5* 29,4 + 2,7 43,9 + 3,1 36,9 + 2,5 Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия (р < 0,05) Как следует из данных, приведенных в таблице, более значительная задымленность воздуха в 1998 снижением всех изучавшихся г. сопровождалась существенным скоростных параметров вентиляции у больных хроническим бронхитом и ХОБЛ в сравнении с пациентами, обследованными вне периода задымления. В то же время объемный показатель вентиляции – ЖЕЛ между сравниваемыми группами пациентов не различался, что позволяет прийти к обоснованному предположению о том, что задымление воздуха в данном случае усугубило проявления бронхообструктивного синдрома. В то же время, менее выраженная по продолжительности и интенсивности задымленность воздуха в 2001 году, как следует из данных таблицы, практически не сказалась ни на скоростных, ни на объемных показателях вентиляции. Помимо анализа данных функционального изучения бронхолегочной системы, мы сопоставили результаты эндоскопического исследования в этой группе больных с учетом фактора задымленности. Предварительная 101 оценка возможного влияния задымленности проведена по результатам эндоскопических диагнозов во 2 городской больнице г. Комсомольска-наАмуре за «дымный» 1998 год и за 1999 год, когда задымленность отсутствовала. Эти данные амбулаторного и стационарного обследования приведены в табл. 29. Таблица 29 Эндоскопические диагнозы вариантов хронического бронхита и ХОБЛ у пациентов 2 городской больницы г. Комсомольска-на-Амуре Диагноз Обструктивный бронхит Деформирующий бронхит Катаральный бронхит Гнойный бронхит Всего исследований 1998 г. 8 (2,5%) 1999 г. 5 (1,6 %) 23 (7,2%) 142 (44,5%)* 38 (11,9%)* 319 10 (3,3%) 170 (55,4%) 21 (6,8%) 307 Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия (р < 0,05). Приведенные в таблице данные свидетельствуют о том, что в 1998 г., в сравнении с 1999 г., эндоскопически чаще диагностировался гнойный бронхит и реже – катаральный бронхит. Углубленное изучение протоколов эндоскопии, с учетом фактора задымленности в октябре-ноябре 2001 года, в сравнении с периодами отсутствия задымленности (сентябрь, декабрь 2001 г. и октябрь-ноябрь 2000 г.), у пациентов краевой клинической больницы №1 г. Хабаровска, страдающих хроническим бронхитом и ХОБЛ, выявило некоторые особенности изменений в период воздействия дыма (табл. 30). 102 Таблица 30 Частота (%) изменений в бронхах, определяемых эндоскопически, у больных хроническим бронхитом и ХОБЛ в зависимости от задымленности воздуха Эндоскопические признаки Период задымления (n = 25) Отсутствие задымления (n = 42) 50,0 Эндобронхит 80,0* Легкая степень эндобронхита 40,9* 87,5 Средняя степень эндобронхита 59,1* 13,5 Атрофия слизистой 20,0 33,3 Секрет в просвете бронхов 8,0 4,9 Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия (р < 0,05) Приведенные в таблице данные свидетельствуют о существенном учащении случаев выявления эндобронхита при бронхоскопии и о его большей выраженности в период задымления. Сравнительное изучение особенностей гемограмм в период задымления у пациентов с хроническим бронхитом и ХОБЛ проведено по материалам второй городской больницы г. Комсомольска-на-Амуре (лесные пожары 1998 г.) и краевой клинической больницы №1 г. Хабаровска (лесные пожары 2001 г). Изучение гемограмм 81 жителя г. Комсомольска-на-Амуре выявило, что в период задымления имел место нерезко, но выраженный, палочкоядерный сдвиг достоверно более лейкоцитарной формулы и относительная моноцитопения. Сопоставление показателей гемограмм у 67 пациентов краевой клинической больницы в период задымления (октябрьноябрь 2001 г.) и в его отсутствие (сентябрь, декабрь 2001 г.) не выявило ни одного параметра отличия гемограмм. 103 Изучение возможного влияния задымления на функции сердца 63 пациентов с хроническим бронхитом и ХОБЛ выполнено путем сравнения ЭКГ, сделанных в краевой клинической больнице № 1 г. Хабаровска в сентябре-декабре 2001 года. Показано, что в период задымления изменения на ЭКГ, в целом, встречались достоверно чаще, прежде всего, за счет других изменений, таких как экстрасистолия, мерцательная и синусовая аритмия, брадикардия и др. Каких-либо специфических особенностей ЭКГ, характерных для периода задымленности, обнаружено не было. Таким образом, периоды задымления, в целом, несколько увеличили обращаемость за медицинской помощью больных хроническим бронхитом и ХОБЛ, хотя это не отразилось на частоте их госпитализации и не вызвало значительного утяжеления болезни. В то же время, субъективные симптомы заболевания (кашель, одышка, ухудшение общего состояния) у большинства обследованных пациентов при задымлении проявились резче. Эта симптоматика подтверждалась данными объективного обследования: ухудшением бронхиальной проходимости на всех уровнях (по результатам спирометрии) и учащением и утяжелением эндоскопически определяемых признаков эндобронхита. В известной мере, симптоматика, имевшаяся в период задымленности, могла провоцировать и более частые патологические изменения на ЭКГ. В то же время динамика параметров гемограммы, в целом, была незначительной, и по характеру некоторых изменений (усиление палочкоядерного сдвига) совпадала с изменениями при бронхиальной астме, хотя отмеченной при астме относительной эозинопении, связанной с задымленностью, обнаружено не было. Основные изменения у больных хроническим бронхитом и ХОБЛ, как и при бронхиальной астме, были связаны с более выраженной задымленностью в 1998 году. 104 Глава 6. ДЫМ ГОРЯЩЕЙ РАСТИТЕЛЬНОЙ БИОМАССЫ И ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Если в детском возрасте основной мишенью воздействия задымленности является респираторная система, то у взрослых, особенно пожилых, в условиях действия дыма отмечена очень существенная отрицательная динамика патологии сердечно-сосудистой системы, прежде всего, ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертонии, цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Несмотря на то, что результатов научных исследований о неблагоприятном влиянии задымления на функцию сердечно-сосудистой системы существует значительно меньше, чем на состояние органов дыхания, такое воздействие было установлено. заболевания сердечно-сосудистой системы, - В целом, основные такие как ИБС и артериальная гипертония (АГ), в период задымления у многих пациентов стали протекать в более тяжелой осложненной форме. У взрослых пациентов в условиях действия дыма отмечена существенная отрицательная динамика течения ИБС, артериальной гипертонии и цереброваскулярных заболеваний, в чем могли сыграть значительную роль не только длительная гипоксия, повышенная концентрация оксида углерода (СО2) и увеличение вязкости крови, но и негативное психоэмоциональное воздействие на людей самого факта наличия близко расположенных к жилью лесных пожаров и связанного с ними задымления (Бабенко О.В. и соавт., 2003). 6.1 Течение ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии в условиях длительной экспозиции дыма лесных пожаров В наиболее пострадавшем от катастрофических пожаров 1998 года городе Комсомольске-на-Амуре отмечен существенный рост общей 105 заболеваемости взрослых сердечно-сосудистыми заболеваниямиТак, если в 1996 и 1997 годах заболеваемость была соответственно 96,5 и 96,7 на 1000 населения, то в 1998 году этот показатель достиг величины 101,4, а в 1999 году – 155,7. В последующие годы эти значения сохраняли высокий уровень: в 2000 году – 138,8; в 2001 – 146,2; в 2002 – 151,9. Первичная заболеваемость имела следующую динамику: 1996 г. – 15,8 на 1000 населения; 1997 г. – 17,9; 1998 г. – 13,6; 1999 г. – 21,2; 2000 г. – 21,8; 2001 г. – 22,9 [Зайченко О.В., 2005]. Анализируя приведенные показатели, трудно связать такую, в целом, нерезко прогрессирующую динамику общей и первичной заболеваемости, только с задымлением воздуха, поскольку именно 1998 год стал годом социально-экономических потрясений (дефолт), что, безусловно, не могло не повлиять на рост числа заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более детальный помесячный анализ последствий пожаров 2001 года для здоровья показал, что количество обращений в медицинские учреждения жителей г. Хабаровска по поводу стенокардии в период задымления (октябрь-декабрь 2001 г.) составило помесячно 2814, 2935 и 2495 случаев, соответственно, в то время как за те же месяцы 2000 г. – 1995, 1769 и 2182. Эти данные свидетельствуют, что прирост обращаемости был не только в период задымленности в октябре (р < 0,01), но в большей степени – в ноябре (р < 0,001), с сохранением даже в декабре 2001 г. (p < 0,05). Таким образом, отмечалась некоторая отсроченность прироста обращаемости по поводу стенокардии. Количество вызовов «скорой медицинской помощи» на 25% (р<0,05) увеличилось только в октябре. Подобным образом изменилась и заболеваемость инфарктом миокарда, однако наибольший ее прирост отмечался между октябрем 2001 и 2000 г.: количество заболеваний достигало 143 и 89 соответственно (р < 0,01). По 106 данным Центральной станции скорой медицинской помощи г. Хабаровска такой прирост составил 50%. Близкая, в целом, динамика отмечалась и в отношении артериальной гипертонии. Так, в октябре, ноябре и декабре 2001 г., в сравнении с тем же периодом 2000 г. в Хабаровске значительно увеличилась обращаемость в лечебно-профилактические учреждения в связи с симптомами повышенного артериального давления: 7254, 7122, 7371 и 4793, 4599, 5704 случаев соответственно. Различия по каждому месяцу были статистически достоверными (р < 0,05), а характер патологической реакции также, как и при ИБС, был отсроченным. Рост количества вызовов скорой медицинской помощи в связи с артериальной гипертонией в 2001 г. по сравнению с соответствующим периодом 2000 г. составил для октября – 2,3 раза, для ноября – 2 раза, для декабря – 70%. Общей особенностью роста ИБС и артериальной гипертонии в этот период в г. Хабаровске явился его отсроченный на 1-2 месяца характер. Данные по заболеваемости ИБС и артериальной гипертонией, полученные нами в Амурском и Николаевском районах Хабаровского края, имели сходную тенденцию (табл. 31, 32). Таблица 31 Динамика случаев (абсолютные показатели) гипертонической болезни и ИБС в г. Амурске и Амурском районе Заболевание Гипертоническая болезнь Стенокардия Инфаркт миокарда Годы 302 436 114 349 450 168 396 435 155 Как следует из таблицы, в 1998 году наблюдалось заметное увеличение числа случаев гипертонической болезни, стенокардии и инфаркта миокарда. При этом для гипертонической болезни подъем заболеваемости продолжился и в 1999 году. 107 Близкие по значению данные были получены и в Николаевском районе (табл. 32). Таблица 32 Динамика заболеваемости (на 100 000 населения) гипертонической болезнью и острым инфарктом миокарда у жителей Николаевского района Заболевание Гипертоническая болезнь Острый инфаркт миокарда 1997 146,3 Годы 1998 159,3 1999 296,0 122,7 122,2 138,6 Данные, представленные в табл. 31 и 32, показали общую тенденцию к росту гипертонической болезни и ИБС в 1998 и 1999 годах, что, вероятно, отчасти связано с последствиями влияния сильной задымленности воздуха. Косвенным доказательством этого является факт обнаружения нами в крови жителей Николаевского района в период сильной задымленности достоверного увеличения в гемограммах уровня эритроцитов. Такое изменение крови способствует ее сгущению и индуцирует обострение гипертонической болезни и развитие инфаркта миокарда. Последствия задымления вследствие лесных и торфяных пожаров в Москве в сентябре 2002 проявились тем, что прогнозируемая дополнительная суточная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний увеличилась на 4,1 случая [Филатов Н.Н. и соавт., 2002]. Анализируя причины ухудшения течения заболеваний сердечнососудистой системы в период задымления, имевшие часто отсроченный характер, следует признать, что наряду с известным прямым воздействием токсичных полютантов и гипоксантов и последующим изменением реологических свойств крови, существенную роль для жителей Хабаровского края, по всей вероятности, 108 сыграл и психоэмоциональный стресс, связанный с недостаточной информированностью людей и возникновением панических настроений, особенно выраженных при пожарах 1998 года. 6.2. Влияние дыма лесных и торфяных пожаров на развитие и течение цереброваскулярных заболеваний Практически вся научная литература, освещающая длительное влияние продуктов горения на организм человека, посвящена системе дыхания [Добрых В.А.и соавт., 2000]. В доступной литературе информация о воздействии на ЦНС длительной экспозиции дыма лесных пожаров практически отсутствует. Вместе с тем известно, что продукты горения растительной биомассы способны оказывать на организм человека токсическое действие. Поражение нервной системы при интоксикации обусловлено как резорбтивным действием токсических агентов, так и гипоксией вследствие нарушения альвеолярно-капиллярного транспорта кислорода, метгемоглобинемии, циркуляторных расстройств. Например, цианиды, блокируя железо цитохрома А3, подавляют окислительные процессы в тканях. Окись углерода, с одной стороны, превращает гемоглобин крови в карбоксигемоглобин, в результате чего резко снижается дыхательная функция крови и возникает аноксия нервной ткани, а с другой, связываясь с двухвалентным железом ткани мозга, нарушает способность мозговой ткани утилизировать кислород. Клинические задымления наблюдения воздуха обнаружили вследствие лесных в период пожаров длительного различные патогенетические аспекты его влияния на организм человека (глава 8): воздействие на эмоционально-вегетативную сферу, систему кроветворения (с гиперкоагуляцией крови, активацией тромбоцитов и формированием 109 ДВС-синдрома) и перекисного окисления липидов. Эти патогенетические моменты могли способствовать как развитию острых цереброваскулярных заболеваний – гипертонических кризов, транзиторных ишемических атак, инсультов, так хроническими и ухудшению нарушениями состояния здоровья мозгового пациентов кровообращения с – дисциркуляторными энцефалопатиями. Целью нашего исследования явилось изучение влияния длительной экспозиции дыма лесных пожаров на состояние здоровья пациентов с цереброваскулярными расстройствами. Была проанализирована медицинская документация (медицинские карты стационарных больных и карты выбывших из стационара) 274 пациентов клиники нервных болезней Дальневосточного государственного медицинского университета – неврологического отделения ГУЗ «Краевая клиническая больница транзиторными №1», ишемическими страдающих атаками, вегетативной острыми дистонией, инсультами и дисциркуляторными энцефалопатиями. Из них 170 человек находились на обследовании и лечении с июня по сентябрь 1998 года, в период интенсивной задымленности (основная группа), а 104 человека - с июня по сентябрь 1997 года, когда лесные пожары отсутствовали (группа сравнения). Среди обследованных было 108 мужчин и 166 женщин в возрасте от 15 до 84 лет. В экстренном порядке в стационар были госпитализированы в 1998 году 117 пациентов (69% от всех больных), в 1997 году – 49 (47% от всех поступивших больных). Отмечено увеличение числа заболевших в июне-августе 1998 года (47, 46 и 48 случаев соответственно) в сравнении с аналогичным периодом 1997 года (26, 28 и 21 случай). Удельный вес пациентов с ЦВЗ в структуре общей заболеваемости в летние месяцы 1998 года достиг 46% против 29% в 1997 году (р < 0,05). Прироста числа геморрагических инсультов в рассматриваемые периоды не наблюдалось (р > 0,05). 110 В июне-сентябре 1998 года большинство пациентов клиники, страдающих ЦВЗ, оказались жителями города Хабаровска (54% случаев), районов Хабаровского (24%) и Лазо (8%), в которых показатели задымленности были наиболее высокими. Число жителей Амурского и Комсомольского районов среди госпитализированных оказалось незначительным в связи с наличием в этих районных центрах специализированных неврологических отделений. В период задымленности преобладали следующие нозологические формы: острые ишемические инсульты (39% случаев) и дисциркуляторная энцефалопатия с декомпенсацией состояния (39%). Транзиторные ишемические атаки имели место у 19% больных и наблюдались преимущественно в вертебральном (8 случаев) и реже (3 случая) – в каротидном бассейнах. Пятеро молодых людей в возрасте 17 – 27 лет были госпитализированы с диагнозом «Синдром вегетативно-сосудистой дистонии, декомпенсация». Преобладали две возрастные группы: 40-60 лет (58% случаев) и старше 60 лет. Причиной обращения за медицинской помощью лиц пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией ІІ-ІІІ стадии явилось ухудшение состояния, которое сопровождалось следующими симптомами: практически постоянными диффузными головными болями тупого или давящего характера, шумом в ушах, общей слабостью, головокружением, одышкой, сердцебиением, усиленным потоотделением, эмоциональной лабильностью (раздражительность, плаксивость), снижением памяти и внимания, нарушением формулы сна (сонливость в дневное время и бессонница ночью), несистемным головокружением, неустойчивостью при ходьбе, одышкой, сердцебиением, усиленным потоотделением. Пациенты отмечали также неустойчивую гемодинамику с тенденцией к артериальной гипертонии. Все вышеперечисленные жалобы укладывались в рамки астенического и астеновегетативного синдрома. 111 Как следствие учащения гипертонических состояний, о которых шла речь выше, в Хабаровске и в 2001 году отмечено увеличение количества случаев ЦВЗ, по поводу которых прирост обращаемости составил для октября и ноября 2001 года, примерно 25%, для декабря – приблизительно 20% (р < 0,05). Увеличение случаев вызова скорой помощи в связи с острыми нарушениями мозгового кровообращения преимущественно происходило в октябре 2001 года и составило 80% по сравнению с октябрем 2000 года (р < 0,01), хотя в ноябре и декабре небольшой прирост также был отмечен. Дополнительный анализ данных краевого отдела судебно- медицинской экспертизы по городу Хабаровску показал, что в 1997-2006 годах удельный вес случаев ненасильственной смерти от болезней системы кровообращения колебался в пределах 69% (2004 год) – 78% (2000 год), достигая в 1998 и 2001 годах (годы задымления) 73% и 75% соответственно (р > 0,05). Иные данные получены по показателям ненасильственной смерти от болезней нервной системы (ЦВЗ). Так, в 1997 году их удельный вес составил 0,12%, затем отмечен ежегодный прирост показателя: 0,41% в 1998 г., 1,05% в 1999 г. и 4,24% (максимальное значение) – в 2000 г., а в 2001-2005 годах он не превышал 1,76%. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о тенденции к росту числа случаев внезапной смерти от инсультов в 1998 году (год катастрофических пожаров) и «отсроченному» росту показателя в течение последующих двух лет. Этот явный статистически достоверный прирост (р < 0,05), возможно, связан с предшествующим воздействием дыма на нервную систему. Учитывая, что распространенность пожаров в крае была неравномерной, мы провели аналогичные сравнительные исследования применительно к ее северному району – району высокой задымленности, 112 представленному городом Комсомольском-на-Амуре. Данные по «дымному» 1998 году сопоставляли с 1997 годом, когда задымленность отсутствовала. Результаты свидетельствовали, что в период катастрофических лесных пожаров в Комсомольске-на-Амуре наблюдался рост количества ЦВЗ, аналогичный таковому по городу Хабаровску. Таким образом, было установлено, что в крупных промышленных центрах Хабаровского края – городах Хабаровске и Комсомольске-наАмуре летом 1998 года, во время длительной экспозиции дыма лесных пожаров, по сравнению с аналогичным периодом 1997 года, в отдельные месяцы количество лиц, получавших стационарное лечение по поводу цереброваскулярной патологии, увеличилось в 1,4 – 4 раза (р < 0,01-0,001). При этом частота ОНМК возросла в 1,2 – 4,5 раза, а случаев декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии – в 1,5 – 4,5 раза (р < 0,01-0,001). Обращал на себя внимание факт увеличения в 1998 году, по сравнению с 1997 годом, числа пациентов с транзиторными ишемическими атаками, преимущественно в вертебральном бассейне, а также лиц молодого возраста с вегетативной дисфункцией в связи с декомпенсацией состояния. Мы продолжили исследования влияния на центральную нервную систему жителей Хабаровска и Комсомольска-на-Амуре дыма лесных и торфяных пожаров, наблюдавшихся в июне-ноябре 2000-2003 годов. В связи с этим была проанализирована медицинская документация (медицинские карты стационарных больных, карты выбывших из стационара, амбулаторные карты и статистические талоны) 3627 пациентов в возрасте 15-87 лет, получавших амбулаторное или стационарное лечение в период наиболее активного возгорания леса (основная группа) и в июне-ноябре 1997 г. (группа сравнения). 113 Данные по городу Хабаровску были близки к показателям в Комсомольске-на-Амуре. В период задымленности, количество лиц, получавших стационарное лечение по поводу цереброваскулярной патологии, возросло почти в два раза по сравнению с 1997 годом (p < 0,05). При этом частота ОНМК, по данным стационаров, увеличилась в 1,3 раза, а поликлиник – в 1,7 раза. Удельный вес пациентов с вегетативной дисфункцией (ВД) и декомпенсацией дисциркуляторной энцефалопатии, по данным стационаров, существенно не изменился и не превышал в периоды задымления 9,2 % и 10 % соответственно (достоверность различий в основной группе и группе сравнения – р > 0,05). Однако на этот показатель могло оказать влияние ограничение коечного фонда стационаров. В поликлиниках же число обращений по поводу декомпенсации ДЭ увеличилось в 1,7 раза (р < 0,001), возросло и количество случаев декомпенсации состояний у пациентов молодого возраста с ВД и больных среднего возраста, находившихся на диспансерном учете по поводу начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга. При этом число случаев декомпенсации ДЭ в основной группе в разные месяцы в 1,5 – 4,5 раза превышало аналогичные показатели в группе сравнения (р > 0,05-0,001). В периоды задымления, по сравнению с аналогичным «бездымным периодом», в 1,9-2,0 раза возросло (p < 0,05) количество обращений пациентов трудоспособного возраста с длительностью вертеброгенного анемнеза 5 и более лет, в связи с развитием синдрома вертебральной артерии (синоним «транзиторная ишемия в вертебральном бассейне»). Так, например, только с 20 июля по 20 августа 2003 года (период пожаров) в МУЗ «Городская поликлиника № 9» города Комсомольска-на-Амуре с таким диагнозом обратилось 115 пациентов, в то время как в аналогичный период 2004 года (период ливневых дождей) таких обращений было 54. В 114 аналогичные периоды в неврологическое отделение МУЗ «Городская больница № 2» с синдромом вертебральной артерии экстренно были госпитализированы 66 и 43 пациента соответственно. Ведущими жалобами пациентов были головные боли (чаще по типу гемикрании, реже – диффузные), головокружение с тошнотой и позывами на рвоту, неустойчивость при ходьбе, вегетативная дисфункция с повышением АД, сердцебиениями, болями в области сердца, чувством тревоги и страха. Итак, проведенные исследования подтвердили негативное влияние длительной экспозиции продуктов горения растительной биомассы на нервную систему жителей городов Хабаровска и Комсомольска-на-Амуре. В них наблюдалось достоверное увеличение количества амбулаторных и стационарных больных с цереброваскулярными заболеваниями – острыми нарушениями мозгового кровообращения – инсультами (с преобладанием ишемического типа), транзиторными декомпенсацией хронической энцефалопатии). Среди ишемии пациентов, ишемическими мозга обратившихся атаками и (дисциркуляторной за медицинской помощью, количественно преобладали лица старше 60 лет. Поэтому в период задымленности (июнь-август 2003 г.) нами проведено анкетирование, нейропсихологическое тестирование и изучена эффективность медикаментозной профилактики сосудистых расстройств в группе риска развития ЦВЗ (348 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии). Для уточнения характера головных болей и оценки качества жизни пациентов использовали анкеты, разработанные кафедрой неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО Дальневосточный государственный медицинский университет Росздрава. Анкетирование показало, что у 95% респондентов с ЦВЗ прослеживалась четкая взаимосвязь самочувствия и интенсивности задымления воздуха. Интенсивная и продолжительная экспозиция дыма способствовала, по их мнению, возникновению таких 115 симптомов, как повышение АД (87% случаев), нарушение сна – сонливость днем и бессонница ночью (79%), диффузная головная боль тупого или давящего характера (75%), шум в ушах (52%), повышенная утомляемость (48%), значительное ухудшение памяти (46%), одышка, сердцебиение и усиленное потоотделение (42%). Все пациенты отмечали четкую связь ухудшения самочувствия с метеоусловиями (изменением интенсивности задымления в зависимости от направления ветра) и нестабильностью АД (чаще с его повышением). Дальнейшее детальное уточнение анамнеза жизни и болезни не позволило объяснить развитие астенического и астеновегетативного синдромов в период задымления с психотравмирующими ситуациями семейного, экономического (дефолт) и социального (все пациенты адекватно относились к своему настоящему семейному, производственному и общественному положению) характера. Реакция на заболевание у пострадавших была адекватной – «задымлению подверглось все население Хабаровского края». У пациентов обследуемой группы также не было обнаружено и других причин развития астенических расстройств, например, обострения хронических заболеваний внутренних органов, очагов инфекции и др. Влияние симптоматической терапии на течение ЦВЗ в период лесных пожаров и высокой задымленности изучено в июне-августе 2001-2003 годов. Под наблюдением находились 246 жителей городов Хабаровска и Комсомольска-на-Амуре, в том числе 100 женщин и 146 мужчин в возрасте 45-76 лет, страдающих дисциркуляторной энцефалопатией ІІ стадии (ДЭ-ІІ). Все пациенты находились на диспансерном учете у врачейневрологов и гипотензивные получали препараты) базисную в терапию индивидуально (антиагреганты подобранных и дозах. Пациентам основной группы (143 человека) дополнительно назначали курсом патогенетические медикаментозные средства – микроциркулянты 116 (кавинтон, пентоксифиллин), ноотропы (пирацетам, ноотропил) и венотоник эскузан. Группа сравнения в количестве 103 больных была идентична основной по полу, возрасту и тяжести ЦВЗ. Проявления декомпенсации ДЭ изучали на основании жалоб, результатов исследования неврологического и нейропсихологического статуса (исходно и по окончании курса патогенетической терапии – спустя 1-1,5 мес.), данных лабораторного (общий анализ крови) и инструментального (картина глазного дна, реоэнцефалография – РЭГ) обследования. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий оценивали по результатам ближайшего катамнеза (в течение 3 мес.). Использовали нейропсихологическое тестирование кратковременной и долговременной памяти методом удержания членов ряда, внимания – с помощью корректурной таблицы. Основными проявлениями декомпенсации ДЭ-ІІ были головные боли, вегетативная дисфункция и нарастание когнитивных расстройств. Статистически значимых различий в частоте жалоб в сравниваемых группах получено не было (р > 0,05). В неврологическом статусе пациентов определялись умеренные эмоционально-волевые расстройства, координаторная дисфункция, пирамидные знаки. Нейропсихологическое обследование в 73% случаев выявило повышенную утомляемость, снижение уровня активного внимания и умственной работоспособности (индекс утомляемости < 1), низкий уровень запоминания. При лабораторном обследовании повышение уровня гемоглобина в крови женщин более 160 г/л и мужчин - более 180 г/л обнаруживалось в 82,5% случаев. Спазм артерий и расширение вен глазного дна регистрировались в 69,1% случаев; признаки выраженного церебрального ангиоспазма со значительным затруднением венозного оттока на РЭГ – в 87,8%. 117 Полученные лабораторно-инструментальные данные свидетельствовали о том, что важным механизмом в патогенезе декомпенсации состояния больных явились церебральный ангиоспазм и венозная дисфункция с нарушением венозного оттока. Поэтому для улучшения состояния церебральной гемодинамики больным основной группы, получавшим микроциркулянты и ноотропы, дополнительно был добавлен венотоник эскузан. После окончания курса патогенетической терапии большинство пациентов основной группы (91,6%), в отличие от группы сравнения (19,4%), отметили улучшение самочувствия (р < 0,05). Методом нейропсихологического тестирования в основной группе было обнаружено достоверное уменьшение удельного веса лиц с повышенной утомляяемостью – с 73% до 42% (р < 0,05), улучшение показателей памяти – кратковременной от 6 до 9 слов и долговременной – от 4 до 7 слов (табл. 33). Таблица 33 Результаты исследования памяти (количество слов) у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией ІІ стадии Тест Группа основная, n =143 исходно (1) после лечения (2) 6,2 ± 0,06 8,39 ± 0,08* сравнения, n = 103 исходно (3) после лечения (4) 5,92 ± 0,09 6,82 ± 0,1 Кратковременная память Долговременная 4,21 ± 0,08 6,39 ± 0,08* 4,11 ± 0,11 5,0 ± 0,1 память Примечание: * - различия достоверны (р < 0,05) между 1 и 2; 3 и 2; 4 и 2 группами. Изучение ближайшего катамнеза спустя три месяца показало, что ни у одного из пациентов основной группы не развилось преходящих нарушений мозгового кровообращения и инсультов. В группе сравнения такие осложнения наблюдались в 28,2% случаев (р < 0,05). 118 Таким образом, высокая степень задымленности воздуха вследствие лесных пожаров оказывает негативное влияние на церебральную гемодинамику лиц, страдающих хронической недостаточностью мозгового кровообращения, ухудшает качество жизни пациентов по ряду субъективных и объективных критериев, и способствует развитию острых церебральных катастроф – ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Комплексная медикаментозная терапия, направленная на основные звенья патогенеза и проведенная в период задымленности 348 больным ДЭ, способствовала улучшению самочувствия и когнитивных функций пациентов, что подтверждалось результатами нейропсихологического тестирования памяти и внимания. Ни у одного больного, получавшего превентивное лечение, не развилось ОНМК. На основании проведенных нами исследований можно прийти к выводу, что пожары и высокая задымленность воздуха в Хабаровском крае в 1998 - 2003 годах способствовала увеличению числа сосудистых заболеваний нервной системы. Можно сделать заключение, что пациенты с цереброваскулярной патологией являются «индикаторами» высокой экологической нагрузки и представляют собой группу риска по развитию острых ишемических инсультов и декомпенсации хронической сосудистой недостаточности. В период больших лесных пожаров и задымления воздуха комплексная патогенетическая терапия пациентов группы риска позволяет улучшить качество их жизни и уменьшить вероятность развития ОНМК и декомпенсации заболевания. Длительная хронической экспозиция гипоксии, дыма лесных повышению пожаров артериального способствует давления, церебральному ангиоспазму с нарушением венозного оттока. Эти факторы вызывают декомпенсацию состояния 119 у лиц с хронической недостаточностью мозгового кровообращения – хронической ишемией мозга, способствуют развитию инсультов и преходящих нарушений мозгового кровообращения. Декомпенсация ДЭ-ІІ проявляется субъективно интенсивными, практически постоянными головными болями, сонливостью, объективно – когнитивными и вегетативными расстройствами. Комплексная патогенетическая терапия с использованием микроциркулянтов, ноотропов и венотоников позволяет в период лесных пожаров улучшить качество жизни и уменьшить вероятность развития острых нарушений мозгового кровообращения у больных ДЭ-ІІ. Известно, что продукты сгорания лесной биомассы содержат опасные для окружающей среды и здоровья человека вредные вещества, концентрации которых, превышающие предельно допустимые, помимо гипоксического, обладают гемо- и нейротоксическим действием, а расход большого количества кислорода из воздуха для реакции горения усиливает гипоксию. Все это приводит к патофизиологическим изменениям в организме человека и может способствовать как развитию острых цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), так и ухудшению состояния здоровья пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга. Не вызывает сомнения тот факт, что длительное воздействие на организм химических соединений – продуктов горения растительной биомассы в количествах, превышающих предельно допустимые, приводит к его хронической интоксикации. У всех пациентов, страдавших ЦВЗ, и обратившихся в период высокой задымленности за медицинской помощью в ЛПУ Хабаровского края, имелись признаки токсической энцефалопатии. Они проявлялись усугублением астенических и астеновегетативных симптомов (нарушением сна в виде появления бессонницы или 120 патологической сонливости, когнитивными расстройствами – ухудшением памяти, снижением церебральной внимания), гемодинамики а также симптомами (церебральные кризы, нарушения транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты). Известно, что токсическое поражение нервной системы проявляется четырьмя основными синдромами. Первый из них – астенический или астеновегетативный, или неврастеноподобный. Он проявляет себя головной болью, общей слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, реже – раздражительностью, возбуждением, беспокойством, страхом, нарушением сна (сонливость днем и/ или бессонница ночью). Синдром не отличается специфическими признаками, но в отличие от такового при истинных неврозах характеризуется отсутствием психотравмирующих ситуаций в анамнезе, адекватной реакцией пострадавших на заболевание, неустойчивым АД (чаще с наклонностью к артериальной гипертонии). Второй синдром (вегетативные кризы – центральных вегетативных симпатоадреналового, нарушений вагоинсулярного и смешанного типов), нередко в рамках гипертонического криза или синдрома вертебральной артерии; одышка, сердцебиение и усиленное потоотделение. Третий синдром – токсической энцефалопатии с умеренными общемозговыми симптомами (диффузная головная боль тупого или давящего характера, шум в ушах, тошнота) и когнитивными расстройствами (снижение уровня активного внимания и умственной работоспособности, значительное ухудшение памяти). И, наконец, четвертый синдром – острые нарушения мозгового кровообращения, как преходящие (гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки), так и состоявшиеся ишемические инсульты. 121 Токсические продукты горения растительной биомассы вызывают целый ряд патологических реакций, наиболее значимыми из которых, на наш взгляд, являются спазм артерий с обеднением мозгового кровотока, коагулопатии с гиперкоагуляцией крови, активацией тромбоцитов и формированием ДВС-синдрома, что приводит к формированию микротромбов из скоплений форменных элементов крови. Изменение физико-химических характеристик крови способствует резкому снижению содержания кислорода и глюкозы в мозговой ткани и задержке удаления кислых продуктов метаболизма. Кроме того, раздражение токсическими веществами слизистых оболочек дыхательных путей может вызвать кашель, который способствует повышению внутричерепного давления. Мы считаем, что развитию инсульта в период продолжительных катастрофических пожаров способствуют такие состояния, как артериальная гипертония при наличии любых показателей риска – ИБС, цереброваскулярной недостаточности, атеросклеротического поражения сонных артерий, гипертонических церебральных кризов; хроническая ишемия мозга; нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, даже с хорошим восстановлением функций. Продолжительные катастрофические пожары, помимо инсультов, могут вызвать другие цереброваскулярные заболевания – гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и значительное усиление клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии во всех стадиях заболевания. Проведенные нами исследования указывают на необходимость мониторинга за лицами, относящимися к группе риска угрозы развития цереброваскулярной патологии, и проведения профилактических мероприятий в них в период лесных и торфяных пожаров. Обилие патогенетических вариантов гипоксии, возникающей под воздействием пожаров, описанное нами во второй главе, способствует 122 развитию расстройств нервной системы, высокочувствительной кислородному голоданию. Результаты изучения изменений высшей нервной деятельности в условиях недостатка кислорода в окружающей атмосфере свидетельствуют, что нарушение функции корковых клеток происходит в определенной последовательности и зависит от интенсивности и продолжительности воздействия неблагоприятного фактора. Патоморфологическими исследованиями установлено, что гипоксия может вызывать в нервных клетках головного мозга обратимые и необратимые изменения. В случаях, когда компенсаторные возможности организма оказываются недостаточными, развиваются различные симптомы дезадаптации – от легких астенических расстройств до признаков нарушения функции внутренних органов. Наиболее подвержены гипоксии кора больших полушарий головного мозга и мозжечок, в меньшей степени – подкорковые ядра, гипоталамус. Особое место занимают зоны «водораздела» – области мозга, находящиеся на границе бассейнов кровоснабжения крупных церебральных артериальных стволов, – чаще зоны смежного кровоснабжения средних и задних мозговых артерий (париетоокципитальная кора), а также передних и средних мозговых артерий (лобная доля). Теория зон «водораздела», наиболее чувствительных к изменениям перфузии, может помочь в объяснении факта нарушения когнитивных функций у лиц с цереброваскулярной патологией, подвергшихся длительной экспозиции дыма лесных пожаров. Глава 7. ВЛИЯНИЕ ДЫМА ЛЕСНЫХ ПОЖАРОВ НА РАЗВИТИЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 123 Имеются лишь единичные сообщения о доказанном канцерогенном действии древесного дыма на организм людей. Исследования, проведенные в Бразилии, Японии и Китае, показали, что дым после курения и алкоголя является существенным фактором риска рака дыхательных путей и верхних отделов пищеварительного тракта [Hamada G.S., 1992; Sobue T., 1990; Wood stoves …, 1998]. Так, в исследованиях Sobue Т. и соавт. (1990) обнаружено, что у некурящих женщин старше 30 лет, использующих для приготовления пищи дрова или солому, заболеваемость раком легкого достоверно выше, чем у женщин, пользующихся электрическими или газовыми плитами. Во многих работах подтверждена древесного высокая дыма, мутагенная параллельная и генотоксическая содержанию в нем активность бензпирена, формальдегида и других канцерогенов, и превышающая аналогичные свойства табачного дыма, бытового газа и продуктов сгорания автомобильного топлива. Изучение влияния конденсата воздуха жилых помещений с дровяным отоплением на микросомы сальмонелл выявило в 8 из 12 случаев его мутагенную активность, более выраженную в ситуациях, где был открытый огонь [Alfheim I. et al., 1984; Boone P.M., 1989; Pierson W.E. et al., 1989; Van Houdt J.J., 1986; Zhang J., 1996]. Отмечено, что даже кратковременная экспозиция дыма способна оказать мутагенный эффект [Pierson W.E. et al., 1989]. Сравнительные исследования онкологической заболеваемости среди домашних животных в г. Комсомольске-на-Амуре показали ее резкое увеличение (в 3,9 раз), начиная с 1999 года по отношению к «бездымному» 1997 году: в 1997 году удельный вес животных с онкозаболеваниями среди пациентов ветеринарных клиник не превышал 0,8%; в 1999 году этот показатель увеличился до 1,8%, а в 2005 году – до 3,1%. На основании этого можно рассматривать задымление, как еще один из возможных 124 экологически неблагоприятных факторов роста онкологической заболеваемости [Кухаренко Н.С. и соавт., 2007]. Однако исследований в отношении возможного влияния задымленности воздуха вследствие длительных лесных пожаров на онкологическую заболеваемость населения Хабаровского края еще не проводилось. Предварительный анализ данных по Николаевскому району о последствиях сильного задымления 1998 года выявил неблагоприятную тенденцию к росту заболеваемости раком легких. Так, результаты отчета терапевтического отделения Николаевской центральной районной больницы показали следующее. В 1995 г. впервые выявлено рака легких 23 случая, в 1996 г. - 31, в 1997 г. – 26, в 1998 г. – 24, в 1999 г. – 38, а за 6 месяцев 2000 года – 16. То есть, в 1999 и 2000 годах отмечен заметный рост этого заболевания. В пользу того, что выявленная тенденция, вероятно, обусловлена воздействием дыма, а не другими причинами, свидетельствует отсутствие подобной динамики у другого часто встречающегося онкологического заболевания – рака желудка, которого в 1995 г. было выявлено 9 случаев, в 1996 – 17, в 1997 – 27, в 1998 – 16, в 1999 – 9. Продолжая этот анализ и взяв за исходную точку отсчета наиболее длительное и распространенное задымление воздуха при пожарах в 1998 году, как возможный канцерогенный фактор, мы проследили в разных районах края в динамике (с 1997 по 2002 годы) заболеваемость злокачественными новообразованиями респираторной системы как наиболее уязвимой для действия дыма. В качестве сравнения использовали показатель заболеваемости злокачественными новообразованиями желудка как широко распространенную, но, по всей вероятности, мало связанную с задымлением патологию, – в тех же районах за аналогичный период времени. По данным статистического отдела Хабаровского краевого клинического центра онкологии, оценивали стандартизованную по 125 возрасту и полу заболеваемость на 100 тыс. населения во всех районах края и отдельно в городах Хабаровске и Комсомольске-на-Амуре. Мы сопоставили усредненную заболеваемость в северной зоне края (Амурский, Ванинский, Верхнебуреинский, Комсомольский, Николаевский, Солнечный, Ульчский районы и г. Комсомольск-на-Амуре), значительно пострадавшей от дыма лесных пожаров 1998 года, с заболеваемостью в южной зоне (Бикинский, Вяземский, имени Лазо районы и г. Хабаровск), в которой задымление воздуха в 1998 году было небольшим или полностью отсутствовало. На рис. 1, 2 представлена динамика усредненной заболеваемости злокачественными новообразованиями респираторной системы и желудка у мужчин, проживающих в этих зонах. 120 100 80 A B 60 40 20 0 97 98 99 00 01 02 Рис. 1. Динамика заболеваемости (на 100000 человек) злокачественными новообразованиями респираторной системы у мужчин северной (А) и южной (В) зон Хабаровского края Представленные тенденцию более диаграммы низкой отражают заболеваемости постоянную общую злокачественными новообразованиями респираторной системы в южном регионе. В то же время в динамике в обоих регионах отмечается близкое по темпу 126 постепенное снижение заболеваемости к 2002 году. Никакой тенденции повышения заболеваемости в связи с пожарами 1998 года не обнаружено. 60 B 50 40 A 30 20 10 0 97 98 99 00 01 02 Рис. 2. Динамика заболеваемости (на 100000 человек) злокачественными новообразованиями желудка у мужчин северной (А) и южной (В) зон Хабаровского края Данные, представленные на рис. 2, отражают некоторую положительную динамику (снижение) заболеваемости злокачественными новообразованиями желудка в северной зоне и отсутствие такой тенденции – в южной. Какой - либо особенности в связи с пожарами 1998 года в северной зоне не отмечено. Аналогичное сопоставление, проведенное у женщин, выявило несколько иные тенденции (рис. 3, 4). 127 20 15 10 B A 5 0 97 98 99 00 01 02 Рис. 3. Динамика заболеваемости (на 100000 человек) злокачественными новообразованиями респираторной системы у женщин северной (А) и южной (В) зон Хабаровского края Данные, представленные на рис. 3, свидетельствуют о том, что заболеваемость злокачественными заболеваниями респираторной системы у женщин была в несколько раз меньшей, чем у мужчин. Значения показателей заболеваемости у женщин различалась и в зависимости от зоны. Так, при исходно одинаковой заболеваемости в 1997 году, в 1998, 1999 и 2002 годах в северной зоне Хабаровского края у женщин произошел ее заметный подъем, в то время как в южной зоне, начиная с 1997 года, отмечалась постоянная тенденция к ее снижению. Статистический анализ относительной частоты возникновения заболевания, проведенный непараметрическим способом углового преобразования Фишера, позволил установить достоверность различий заболеваемости между регионами в 1998 году, 1999 году и 2002 году (р < 0,01). 128 25 20 15 10 5 0 97 98 99 00 01 02 Рис. 4. Динамика заболеваемости (на 100000 человек) злокачественными новообразованиями желудка у женщин северной (линия с ромбами) и южной (линия с прямоугольниками) зон Хабаровского края Рисунок 4 свидетельствует об отсутствии у женщин, проживающих в северной и южной зонах Хабаровского края, отчетливой тенденции к динамике заболеваемости онкологической патологией желудка. Таким образом, после 1998 года динамика заболеваемости злокачественными новообразованиями респираторной системы у мужчин не имела зональных различий, в то время как у женщин она оказалась существенно ниже в южной зоне и повышенной – в северной. Заболеваемость злокачественными новообразованиями желудка у мужчин в северной зоне характеризовалась постепенным снижением, в южной зоне какие-либо заметные тенденции отсутствовали. Среди женщин, проживающих в северной и южной зонах, с 1998 года также не отмечено какой-либо закономерной тенденции динамики заболеваемости. Основываясь на этих данных, можно предположить, что прирост злокачественных новообразований органов дыхания у женщин в северной зоне в 1999 и 2002 годах мог быть последствием сильной задымленности 1998 года. В пользу такого вывода свидетельствует отсутствие общего 129 роста злокачественных заболеваний в этот период (на примере опухоли желудка), а также малая вероятность влияния других факторов риска, например, курения, поскольку у женщин южной зоны края имело место снижение заболеваемости онкологическими новообразованиями системы дыхания. В то же время у мужчин, среди которых онкопатология органов дыхания встречается в несколько раз чаще, чем у женщин, предполагаемая тенденция роста заболеваемости после задымления, по-видимому, нивелировалась сильным влиянием других факторов риска и, в первую очередь, распространенным табакокурением. В этой главе представлены сведения о влиянии задымления на развитие некоторых онкологических заболеваний. Вместе с тем имеются сведения о патогенном влиянии задымления и на другие органы и системы. Так, показано, что длительное воздействие дыма, помимо неприятных ощущений субъективного характера в области глаз, может вызывать конъюнктивит, ретинопатии, которые выявляются объективно [Dempsey L.C., 1976]. Отмечена также возможность развития патологии хрусталика [Rao C.M. et al., 1995] и ЛОР-органов (эти данные представлены в главе 4). 130 Глава 8. НЕКОТОРЫЕ КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВЛИЯНИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ЗАДЫМЛЕННОСТИ ВОЗДУХА ВСЛЕДСТВИЕ ЛЕСНЫХ ПОЖАРОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Представленные ранее данные о многообразии путей влияния древесного дыма на живой организм и наличие разных «мишеней», поражаемых токсическими компонентами дыма (прежде всего, респираторной и сердечно-сосудистой систем), а также многочисленные доказательства клинических последствий влияния дыма лесных пожаров, очевидно, нуждаются в адекватном патогенетическом обосновании. В этой главе нами определенные рассматриваются некоторые, отражающие патогенетические звенья, данные клинического и лабораторного обследования больших групп пациентов безотносительно к характеру их заболеваний, но в зависимости от воздействия на них задымления воздуха вследствие лесных пожаров. Мы полагаем, что в соответствии с «законом больших чисел» такой подход позволял нивелировать индивидуальные особенности патологии, отражая действие глобального фактора задымления. 8.1. Лесные пожары как фактор развития психических расстройств В последние десятилетия чрезвычайные ситуации, как это ни парадоксально, все в большей мере становятся фактором повседневной жизни. Необходимость оказания психиатрической и медико-психологической помощи пострадавшим во время стихийных бедствий и катастроф явилась объективной основой развития учения о реактивных состояниях и социогениях. Результатом этого 131 стало введение в различные классификации психических заболеваний диагностических и синдромальных рубрик, по существу, не применявшихся до середины XX столетия. К числу их относятся посттравматические стрессовые расстройства, социально-стрессовые расстройства, радиационная фобия, боевое утомление, «вьетнамский», «афганский» и «чеченский» синдромы, а также предболезненные невротические проявления, реакции на острый стресс, расстройства адаптации, стресс боевой обстановки и ряд других. Эти нарушения в феноменологическом плане описывали и раньше, однако их специально не обобщали и не выделяли. Происходило это главным образом потому, что общество не было готово воспринять социальные причины, ухудшающие психическое здоровье, и осознать необходимость соответствующих профилактических и реабилитационных мероприятий. Все вышесказанное в полной мере применимо к наблюдавшейся в Хабаровском крае социально-стрессовой ситуации, связанной с развитием распространенных и длительных лесных пожаров, сопровождавшихся значительным задымлением. При стихийных бедствиях, катастрофах и других экстремальных воздействиях зачастую развиваются массовые психогенные расстройства, вносящие дезорганизацию в общий ход спасательных и восстановительных работ. Психические расстройства в экстремальных ситуациях имеют много общего с таковыми, развивающимися в обычных условиях, однако имеются и существенные различия. Во-первых, вследствие массового воздействия психотравмирующих факторов расстройства одномоментно возникают у большого числа людей. Во-вторых, их клиническая картина не носит строго индивидуального, как обычно, характера, а сводится к достаточно типичным проявлениям. Особенностью является и то, что пострадавший вынужден продолжать активную борьбу с последствиями 132 стихийного бедствия (катастрофы), чтобы выжить самому и защитить своих близких. Дифференцированное рассмотрение клинических форм и вариантов расстройств, их отграничение от широкого круга неврозоподобных и психопатоподобных состояний требуют квалифицированного наблюдения, анализа, оценки динамики состояния больных, параклинических исследований и т.д. Это возможно только в условиях лечебного учреждения при наличии врача-психиатра, а в случае необходимости, – и других специалистов. Понятно, что в чрезвычайной ситуации специалиста психиатра на месте может и не быть. В таких случаях необходима экспресс-диагностика, позволяющая решить неотложные вопросы (оставить пострадавшего на месте или эвакуировать, какие сделать медицинские назначения) и оценить прогноз. Чем ближе пострадавший к специализированному лечебному учреждению, тем больше возможностей для уточнения первоначального диагноза и внесения в него дополнительных клинических обоснований. Опыт показывает, что в подавляющем большинстве случаев врач уже на начальном этапе медицинской расстройствами достаточно принципиальные вопросы сортировки оперативно эвакуации, лиц и прогноза с психогенными правильно и решает необходимости купирующей терапии, выделяя как непатологические (физиологические) невротические феномены (реакции на стресс, адаптационные реакции), так и невротические реакции, состояния и реактивные психозы (см. табл. 34). 133 Таблица 34 Психические расстройства при жизнеопасных ситуациях Реакции и психические расстройства Непатологические (физиологические) реакции Психогенные патологические реакции Психогенные невротические состояния Реактивные психозы Клинические особенности Преобладание эмоциональной напряженности, психомоторных, психовегетативных, гипотимических проявлений, сохранение критической оценки происходящего и способности к целенаправленной деятельности Невротический уровень расстройств - остро возникший астенический, депрессивный, истерический и другие синдромы, снижение критической оценки происходящего и возможностей целенаправленной деятельности Стабилизированные и усложняющиеся невротические расстройства - неврастения (невроз истощения, астенический невроз), истерический невроз, невроз навязчивых состояний, депрессивный невроз, в ряде случаев утрата критического понимания происходящего и возможностей целенаправленной деятельности Острые Острые аффективно-шоковые реакции, сумеречные состояния сознания с двигательным возбуждением или двигательной заторможенностью Затяжные Депрессивные, параноидные, псевдодементные синдромы, истерические и другие психозы 134 Наиболее часто жизнеопасных психические ситуациях, расстройства характеризующихся возникают при катастрофической внезапностью. Поведение человека при этом во многом определяется страхом, который до определенных пределов может считаться физиологически нормальным и приспособительно полезным. По существу, напряжение и страх возникают при каждой осознаваемой человеком катастрофе. "Бесстрашных" психически нормальных людей в общепринятом понимании этих слов не бывает. Все дело во времени, необходимом для преодоления растерянности, принятия рационального решения и начала действий. У подготовленного к экстремальной ситуации человека этот временной промежуток значительно меньше; у полностью неподготовленного, сохраняющего растерянность, он определяет длительное бездействие, суетливость и является важнейшим показателем риска развития психического расстройства. У неподготовленных людей, неожиданно попавших в жизнеопасную ситуацию, страх порой сопровождается измененным состоянием сознания. Наиболее часто развивается оглушенность, выражающаяся в неполном осмыслении происходящего, затруднении его восприятия, нечеткости (при глубоких степенях - неадекватности) жизнеспасающих действий. Непосредственно после острого воздействия, когда появляются признаки опасности, возникают растерянность, непонимание того, что происходит. За этим коротким периодом при простой реакции страха умеренно повышается экономичными, активность, увеличивается движения мышечная становятся сила, что четкими, способствует перемещению многих людей в безопасное место. Нарушения речи ограничиваются ускорением ее темпа, запинанием, голос становится громким, звонким, мобилизуются воля, внимание, идеаторные процессы. Мнестические нарушения представлены снижением фиксации окружающего, нечеткими воспоминаниями о происходящем вокруг. 135 Однако в полном объеме запоминаются собственные действия и переживания. Характерно изменение представления о времени: течение его замедляется, длительность острого периода представляется увеличенной в несколько раз. При сложных реакциях страха в первую очередь отмечаются более выраженные двигательные расстройства. Наряду с психическими расстройствами нередки тошнота, головокружение, учащенное мочеиспускание, ознобоподобный тремор, обмороки, у беременных женщин возможны выкидыши. Восприятие пространства изменяется: искажаются расстояние между предметами, их размеры и форма. В ряде наблюдений окружающее представляется «нереальным», причем это состояние затягивается до нескольких часов после воздействия. Длительно могут сохраняться и кинестетические иллюзии (ощущения колебаний земли, полета, плавания и т.д.). Обычно подобные переживания развиваются при землетрясениях, пожарах, ураганах. Например, после смерча многие пострадавшие отмечают действие непонятной силы, которая их «как будто тянет в яму», они «сопротивляются этому», хватаются руками за различные предметы, стараясь удержаться на месте. При простой и сложной реакциях страха сознание сужено, хотя в большинстве случаев сохраняются доступность для внешних воздействий, избирательность поведения, возможность самостоятельно выходить из затруднительного положения. Особое место занимают состояния паники. Индивидуальные панические реакции сводятся к аффективно-шоковым. При развитии их одновременно у нескольких человек возможен эффект взаимовлияния, приводящий к массовым индуцированным эмоциональным расстройствам, которые сопровождаются «животным» страхом. Индукторы паники – паникеры, люди, обладающие выразительными движениями, гипнотизирующей силой криков, ложной уверенностью в своих действиях. 136 Становясь лидерами толпы в чрезвычайных обстоятельствах, они могут создать общий беспорядок, быстро парализующий целый коллектив. Предотвращают панику предварительное обучение действиям в критических ситуациях, правдивая и полная информация во время и на всех этапах развития чрезвычайных событий, специальная подготовка активных лидеров, способных в критический момент возглавить растерявшихся, направить их действия на самоспасение и спасение других пострадавших. В развитии экстремальной ситуации определяется 3 периода, каждому из которых свойственны определенные психические нарушения. Первый – острый период длится от начала воздействия до организации спасательных работ (минуты, часы). В это время наблюдаются преимущественно психогенные реакции психотического и непсихотического уровня, среди которых особое место занимают психические расстройства у получивших травмы лиц. Врачу приходится проводить квалифицированный дифференциально-диагностический анализ, чтобы выявить причинно-следственную связь психических нарушений, как непосредственно с психогениями, так и с полученными повреждениями (интоксикация, респираторная травма и др.). Специально следует отметить особенности начала развития жизнеопасной ситуации при растянутом во времени первом периоде. Опасность в это время может не иметь признаков, позволяющих воспринимать ее как угрожающую (как, например, при аварии на Чернобыльской АЭС). Осознание угрозы жизни и здоровью возникает лишь в результате официальной и неофициальной (слухи) информации от различных источников. Поэтому и психогенные реакции развиваются постепенно, с вовлечением все новых групп населения. Преобладают непатологические невротические проявления, а также реакции невротического уровня, определяемые тревогой, появившейся вслед за осознанием опасности; удельный вес психотических 137 форм обычно незначителен. Лишь в единичных случаях выявляются реактивные психозы параноидными с тревожно-депрессивными расстройствами и обостряются и депрессивно- уже имевшиеся психические заболевания. После завершения острого периода некоторые пострадавшие настроения, испытывают активно многословно, кратковременное участвуют многократно в облегчение, спасательных повторяясь, подъем работах, рассказывают о порой своих переживаниях. Эта фаза эйфории длится от нескольких минут до нескольких часов. Как правило, она сменяется вялостью, безразличием, идеаторной заторможенностью, затруднениями при осмыслении задаваемых вопросов, выполнении даже простых заданий. На этом фоне наблюдаются эпизоды психоэмоционального напряжения с преобладанием тревоги. В ряде отрешенных, случаев погруженных пострадавшие в себя, часто производят и глубоко впечатление вздыхают. Ретроспективный анализ показывает, что внутренние переживания у таких людей нередко связываются с мистически-религиозными представлениями. Другим вариантом развития тревожного состояния в этот период может быть «тревога с активностью», проявляющаяся двигательным беспокойством, суетливостью, нетерпеливостью, многоречивостью, стремлением к обилию контактов с окружающими. Экспрессивные движения несколько демонстративны, утрированны. Эпизоды психоэмоционального напряжения быстро сменяются вялостью, апатией; происходит мысленная «переработка» случившегося, осознание утрат, предпринимаются попытки адаптироваться к новым условиям жизни. На фоне вегетативных дисфункций нередко обостряются психосоматические заболевания, относительно компенсированные до развития экстремального события, появляются стойкие психосоматические нарушения. Наиболее часто это бывает у пожилых людей, а также при 138 наличии резидуальных явлений органического заболевания ЦНС воспалительного, травматического, сосудистого генеза. Во втором периоде (развертывание спасательных работ) начинается «нормальная» жизнь в экстремальных условиях. В это время для формирования состояний дезадаптации и психических расстройств значительно большее значение приобретают особенности личности пострадавших, а также осознание ими не только сохранения в ряде случаев жизнеопасной ситуации, но и новых стрессовых воздействий (заболевания родных, разобщение семей, потеря дома, имущества). Важный элемент пролонгированного стресса – ожидание патогенного фактора, неудовлетворенность повторных воздействий результатами спасательных работ и медицинской помощи, и т. д. Психоэмоциональное напряжение, характерное для начала второго периода, сменяется к его концу, как правило, повышенной утомляемостью и «демобилизацией» с астено- депрессивными проявлениями. В третьем периоде, начинающемся для пострадавших после их эвакуации в безопасные районы или прекращения действия патогенного фактора, у многих происходит сложная эмоциональная и когнитивная переработка ситуации, своеобразная «калькуляция» утрат. Приобретают актуальность и психогенно-травмирующие факторы, связанные с изменением жизненного стереотипа, способствующие формированию относительно сохраняющимися стойких психогенных неспецифическими расстройств. невротическими Наряду с реакциями и состояниями начинают преобладать затянувшиеся и развивающиеся патохарактерологические изменения, посттравматические и социальнострессовые расстройства. Соматогенные психические нарушения при этом могут носить разнообразный «подострый» характер. Наблюдаются как «соматизация» многих невротических расстройств, так и в известной мере противоположные этому процессу, – «невротизация» и «психопатизация». 139 Последние связаны с осознанием травматических повреждений и соматических заболеваний, а также с реальными трудностями жизни. Каждое из упомянутых состояний имеет свои особенности, предопределяющие методико-организационную и лечебную тактику. Особого внимания заслуживают реактивные психозы, возникающие в первый период жизнеопасной ситуации. Они характеризуются выраженными нарушениями психической деятельности, лишающими человека (или группу людей) возможности адекватно воспринимать происходящее, на продолжительное время нарушающие трудо- и работоспособность. Развиваются также вегетативные и соматические нарушения со стороны сердечно-сосудистой, эндокринной и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта и т. д., в ряде случаев выраженные столь резко, что становятся ведущими в болезненных проявлениях. Реактивные психозы, как правило, развиваются остро, под воздействием совокупности чрезвычайных неблагоприятных факторов. Принято считать, что им способствуют переутомление, общая астенизация, нарушения режима сна, питания, предварительная физическая и психическая травматизация (например, легкие травмы тела и головы, озабоченность судьбой родных и близких и т. п.). Фугоформные реакции кратковременны – до нескольких часов, ступорозные более длительны – до 15-20 суток. Полное выздоровление отмечается практически во всех случаях. Эти состояния, типичные для жизнеопасных ситуаций, по механизмам возникновения трактуются как примитивные реакции на угрозу для жизни и здоровья. Психогенные сумеречные расстройства сознания характеризуются сужением объема сознания, преимущественно автоматическими формами поведения, двигательным беспокойством (реже – заторможенностью), иногда – отрывочными галлюцинаторными и бредовыми переживаниями. Обычно они непродолжительны (у 40% всех больных завершаются в 140 течение суток). Как правило, у всех перенесших психогенные сумеречные расстройства отмечается полное восстановление здоровья и адаптированной деятельности. Затяжные реактивные психозы формируются медленнее острых, обычно в течение нескольких суток. Чаще встречается депрессивная их форма. По симптоматике это – достаточно типичные депрессивные состояния с известной триадой клинических проявлений (снижение настроения, двигательная заторможенность, замедление мышления). Больные поглощены ситуацией, все их переживания определяются ею. Обычно наблюдаются ухудшение аппетита, похудание, плохой сон, запоры, тахикардия, сухость слизистых оболочек, у женщин – прекращение менструаций. Выраженные проявления депрессий без активного лечения нередко затягиваются на 2 – 3 мес. Окончательный прогноз в большинстве случаев относительно благоприятный. Психогенный параноид обычно развивается медленно, в течение нескольких дней, и, как правило, носит затяжной характер. Среди клинических проявлений на первом месте стоят аффективные нарушения: тревога, страх, депрессия. На их фоне обычно формируются стойкие бредовые идеи отношения и преследования. Отмечается тесная связь аффективных расстройств и выраженности бредовых переживаний. Псевдодементная форма, как и остальные затяжные психозы, формируется в течение нескольких дней, хотя нередко отмечаются и случаи острого развития. Психотические расстройства сохраняются в течение месяца и более, состояние больных характеризуется нарочито грубыми демонстрациями нарушения интеллекта (невозможность назвать возраст, дату, перечислить факты анамнеза, имена родных, произвести элементарный счет и др.). Поведение носит характер дурашливости: неадекватная мимика, вытягивание губ «хоботком», сюсюкающая речь и т. д. Особенно отчетливо псевдодеменция проявляется при просьбе 141 совершить простейшие арифметические операции (сложение, вычитание, умножение). Ошибки при этом столь чудовищны, что складывается впечатление, будто больной нарочно дает неверные ответы. Особое значение имеет возможность развития психогений одновременно с другими поражениями – травмами, ранениями, ожогами, которые в таких случаях могут протекать более тяжело. Каждая травма головного мозга чревата возможностями легкого развития психогенных, невротических реакций и фиксации болезненных симптомов. Неосложненное течение травм зависит от тактики врача-специалиста, обеспечивающего «психическую асептику». Распространенные лесные пожары и сильное задымление воздуха на Дальнем Востоке соматической можно рассматривать патологии, но и в не только качестве причины как факторы психогений, характерных при возникновении чрезвычайных жизнеопасных ситуаций. Известно, что поведение людей в экстремальных ситуациях делится на две категории: рационального адаптированного поведения и нерационального поведения с проявлениями паники, заторможенности или ажитации. Такие реакции могут легко передаваться от одного человека к другому и приобретать групповой характер [Готчальк Г.Х., 2007]. Во время сильной задымленности при лесных пожарах 1998 года в городах Хабаровске и Комсомольске-на-Амуре отмечался существенный дефицит официальной информации от властных структур для населения, в том числе и о медицинских последствиях задымления. Те рекомендации, которые давали некоторые медицинские работники в средствах массовой информации, отличались противоречивостью и даже ошибочностью. Так, рекомендации для населения о приобретении и широком использовании медицинских подушек с кислородом не имели доказательного научного обоснования. Напротив, вдыхание кислорода могло лишь усугубить 142 последствия оксидативного стресса, связанного с поступлением в дыхательные пути окислителей, содержащихся в дыме. Сам факт задымления воздуха и связанный с ним дефицит информации, поступление дезинформирующих сообщений, по-видимому, стали существенными факторами ятрогении, гиперболизации последствий задымления. Так, результаты социологического исследования мнения 328 сотрудников ОАО КнААПО, проведенного в 2005 г., показали, что 92% респондентов считают именно задымленность воздуха в период лесных пожаров наиболее вредным для здоровья фактором экологической обстановки в городе Комсомольске-на-Амуре [Карачевцев В.В., Степанова И.П., 2006]. Таежные пожары наносят Дальнему Востоку России экономический (уничтожение ценнейших пород древесины, угроза населенным пунктам и дачным участкам, вывод из строя линий связи и электропередач) и социальный (страдает психоэмоциональное состояние и здоровье населения) урон. Жители Хабаровского края оказались психологически не готовы к чрезвычайным ситуациям – продолжительным пожарам и задымленности, что проявилось повышенной возбудимостью и нервозностью, увеличением количества обращений к психотерапевтам и психологам. О важности психологического компонента реакции людей на задымление воздуха косвенно свидетельствуют, например, неопубликованные результаты анкетирования 123 взрослых жителей поселка Солнечный, проведенного в 2005 году во время задымления вследствие лесных пожаров сотрудниками Дальневосточного государственного медицинского университета под руководством В.А. Рябковой. Предполагая связь ряда признаков патологии с длительным воздействием дыма, авторы провели сравнительную оценку субъективных 143 симптомов, возникавших вследствие воздействия задымленности у лиц разного пола. Эти данные представлены в табл. 35. Таблица 35 Сравнительная частота (в %) у лиц разного пола субъективных симптомов, развивавшихся при воздействии дыма лесных пожаров Симптомы Першение в горле Боль в горле Осиплость голоса Чувство жжения за грудиной Шум в ушах Пульсация в области висков Светобоязнь Слезотечение Покраснение слизистой глаз, губ Покраснение, зуд, пигментация кожи Жжение лица Слюнотечение Нарушения зрения в ночное время Нарушение ориентации Неуверенность походки Дрожание рук Чувство жажды Состояние: возбужденное / апатичное Мужчины 40,7 3,7 0 7,4 18,5 11,1 0 22,2 Женщины 61,7* 15,7 * 31,4 * 17,9 * 31,4 * 24,7* 5,6 40,4 * Всего 56,8 12,9 24,1 15,5 28,4 21,5 4,3 36,2 7,4 16,8 * 14,6 0 0 7,4 7,8 8,9 3,4 6,0 6,8 4,3 3,7 0 0 11,1 25,9 16,8 * 8,9 12,3* 10,1 31,4 13,7 6,0 9,5 10,3 30,1 11,1 20,2* 18,1 Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые гендерные различия изучавшихся показателей (р < 0,05). Как следует из представленных данных, наиболее частыми симптомами при задымлении воздуха были признаки непосредственного поражения дымом слизистых оболочек, контактирующих с ним: першение в горле, слезотечение, осиплость голоса. Несколько реже встречались 144 симптомы, свидетельствовавшие об общетоксическом воздействии задымления: чувство жажды, шум в ушах, пульсация в височной области. У женщин, в отличие от мужчин, большинство симптомов встречалось достоверно чаще. Такие различия, связанные с полом, определялись не только воздействием задымления, поскольку большинство обследованных мужчин непосредственно принимали участие в борьбе с пожарами. По всей вероятности, они были прямо связаны с повышенной психической восприимчивостью женщин и их известной склонностью к более низкой оценке состояния своего здоровья в сравнении с мужчинами. Выявленные различия косвенно указывают на большую роль психогенного компонента в реакции людей на задымление воздуха. 8.2. Влияние задымления воздуха на свойства бронхиального секрета Влияние токсических компонентов древесного дыма на бронхосекреторный процесс оценивали путем сравнительного изучения стандартных клинических характеристик образцов мокроты пациентов краевой клинической больницы №1 г. Хабаровска, полученные в периоды задымления (июль-август 1998 г. и октябрь 2001 г.) и при его отсутствии (июль-август 1997 г. и октябрь 2000 г.). Обобщенные результаты этих исследований представлены в табл. 36 и 37. 145 Таблица 36 Физические свойства образцов мокроты в связи с фактором задымления (в % ко всем исследованиям) Свойства мокроты Периоды задымления (n = 288) 25,0 62,8 Отсутствие задымления (n = 272) 29,2 61,5 Желтое окрашивание Слизистый характер Слизисто-гнойный и гнойный характер 36,4 38,5 Вязкая консистенция 86,4 * 95,3 Жидкая консистенция 13,6 * 4,7 Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия (р < 0,05). Как следует из данных таблицы, в период задымления образцы мокроты чаще имели жидкую и реже – вязкую консистенцию. В то же время цвет и степень гнойности мокроты между сравниваемыми периодами не различались. Цитологические характеристики сравниваемых образцов представлены в табл. 37. Таблица 37 Цитологические свойства образцов мокроты в связи с фактором задымления воздуха (в % ко всем исследованиям) Характеристики мокроты Периоды задымления (n = 288) Отсутствие задымления (n = 272) Лейкоциты более 10 в поле зрения 46,5 42,0 Эпителий цилиндрический 58,2 * 40,9 Альвеолярные макрофаги 49,7 * 39,8 Эритроциты более 4 в поле зрения 3,5 7,3 Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия (р < 0,05). 146 Как показывают данные, представленные в таблице, в периоды задымления в образцах мокроты достоверно чаще встречались альвеолярные макрофаги и цилиндрический эпителий, в то время как количество лейкоцитов и эритроцитов в оба периода не различалось. Таким образом, можно обоснованно предполагать, что задымление воздуха, по всей видимости, способствовало повышенному «обводнению» бронхиального секрета, определенному усилению десквамации цилиндрического эпителия и увеличению присутствия в просвете бронхов альвеолярных макрофагов. Эти данные свидетельствуют о реальном прямом повреждающем трахеобронхиального воздействии дерева, задымленности которое на сопровождается слизистую усилением неспецифических местных защитных реакций – миграцией альвеолярных макрофагов и транссудацией жидкости в просвет бронхиального дерева. 8.3. Система кроветворения Система кроветворения является весьма уязвимой для воздействия веществ, образующихся при горении лесов (окись и двуокись углерода и др.). Возникающая при таких состояниях тканевая гипоксия ведет к развитию смешанного ацидоза с последующим нарушением деятельности многих органов и систем, в первую очередь, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, органов дыхания. С этих позиций изменения в системе кроветворения (по показателям периферической крови) позволяют интегрально оценить реакцию компенсаторных механизмов в ответ на воздействие экопатогенных факторов, связанных с задымлением. Ранее было отмечено, что у детей первого года жизни под влиянием задымления вследствие лесных пожаров отмечались сдвиги показателей красной крови: снижение числа эритроцитов, уровня общего гемоглобина, 147 величины цветового показателя и гематокрита, а также уменьшение величины среднего объема эритроцитов [Куделько Е.А., 2002]. В 2005 году В.А. Филоновым и соавт. с целью изучения влияния задымления на показатели периферической крови были обследованы 488 детей. Из них 244 детей основной группы в возрасте от 7 до 17 лет (из них мальчиков 125 и девочек 119) были учащимися школ поселков Солнечный и Горин. На первом этапе обследования у них была взята кровь на общий анализ в сентябре-октябре – в период выраженного и длительно существовавшего задымления. На втором этапе обследования (спустя 8 месяцев после прекращения пожаров) в пос. Солнечный проведено исследование периферической крови у 44 детей (первая контрольная группа), близких по возрасту обследованным основной группы. Вторую контрольную группу составили 200 детей города Хабаровска, у которых были исследованы показатели периферической крови в 2007 году, когда фактор задымления длительное время отсутствовал. Было установлено, что снижение гемоглобина менее 120 г/л обнаруживалось в 7,8% всех случаев. При этом чаще такое снижение имело место у девочек. Показатель гемоглобина в пределах 120 – 140 г/л был отмечен в 43,8%, а в 47,9% случаев показатель гемоглобина составил более 141 г/л. Из них у 52 детей (21,3% случаев) уровень гемоглобина достигал 151- 170 г/л. В первой контрольной группе (кровь взята через 7 месяцев после прекращения лесных пожаров) у 26 детей (59% случаев) уровень гемоглобина соответствовал 120 – 140 г/л, у четырех (9,1%) был в пределах 141 -150 г/л, у пяти (11,3%) – 151 – 160 г/л. У детей второй контрольной группы, проживающих в городе Хабаровске, показатель гемоглобина в пределах 120 - 140 г/л выявлен в 59 % случаев, 151 - 160 г/л – в 12,5 %. 148 Таким образом, уровень гемоглобина периферической крови в пределах 151 - 170 г/л выявлялся у детей, проживающих в условиях повышенной задымленности, значительно чаще, чем в контрольной группе: в 21,3% и 12,5% случаев соответственно (р < 0,05). Эти данные могут свидетельствовать о том, что у части детей развился компенсаторный эритроцитоз в ответ на повышение в атмосферном воздухе содержания окиси углерода и других гипоксантов. Исследование лейкоцитарной формулы обнаружило в период повышенной задымленности лейкопению (снижение общего количества лейкоцитов до 5х109/л) в 26,7% случаев. При этом содержание нейтрофилов менее 40% установлено в 9,0% наблюдений. Количество лейкоцитов в пределах 5,1-8,0х109/л найдено у 134 (54,9%) детей, причем нейтрофилез более 61% диагностирован в 15% случаев. Лейкоцитоз в пределах 8,1-10,0х109/л был выявлен у 18,4% детей. Обращал на себя внимание факт повышения в крови детей содержания моноцитов более 11% (28,3% случаев) и эозинофилов более 5% (17,6% случаев). Итоговые данные об основных патологических отклонениях, выявленных в крови детей основной группы, представлены в табл. 38. Таблица 38 Патологические изменения гемограммы (в %) у детей поселков Солнечный и Горин Показатель Результат Нв Анизоцитоз Лейкоцитоз Эозинофилез Токсическая >150г/л (> 9х109/л) (> 5%) зернистость нейтрофилов 21,3 24,6 10,7 17,6 14,3 Из приведенных в таблице данных следует, что задымление повлияло как на количественные, так и на качественные показатели красной и белой 149 крови. При этом эритроцитоз сочетался с изменением размера клеток, гранулоцитоз - с активацией полиморфонуклеаров. Изменения гемограмм у взрослых под влиянием задымления имели, в общем, сходный характер. Проведены сравнительные исследования динамики содержания в крови гемоглобина и эритроцитов в связи с лесными пожарами 1998 года у 6409 взрослых жителей г. Николаевска-наАмуре (в период длительной и высокой задымленности воздуха) и у 802 жителей Индустриального района г. Хабаровска (во время менее выраженной и продолжительной задымленности воздуха). Результаты, полученные в период пожаров, сравнивали с аналогичными показателями 1997-1999 годов (в условиях отсутствия воздействия дыма). Большой объем исследований позволил нам пренебречь индивидуальными изменениями, связанными со спецификой патологических процессов, и выявить общие тенденции, характерные для периода действия пожаров. Изучение показателей красной крови в период интенсивной и длительной (более 4 месяцев) задымленности у жителей Нижнего Амура показало, что в августе и сентябре 1998 г., в сравнении с июнем и июлем этого же года, значительно уменьшилось число лиц с низким содержанием эритроцитов и резко возросло количество пациентов с эритроцитозом. Так, количество больных с содержанием эритроцитов менее 3,7х10 /л 12 снизилось с 27-28% в июне-июле до 7,4% и 2,4% в августе и сентябре соответственно (р < 0,001). Аналогичная тенденция полностью отсутствовала в 1997 и 1999 годах, когда в летние и осенние месяцы доля пациентов с пониженным содержанием эритроцитов была сходной и колебалась в диапазоне 19,534,2%. Одновременно с этим в августе и сентябре 1998 г. (в период максимальной задымленности) существенно возросло количество пациентов с проявлениями эритроцитоза. Доля обследованных пациентов с содержанием эритроцитов выше 5,0х1012/л составила в эти месяцы 16,9% 150 и 16,7% соответственно. В остальные месяцы 1997- 1999 годов удельный вес лиц с такими показателями был незначительным - 0,2 – 3,0% случаев (р < 0,01). Соответствующим образом изменилась и концентрация гемоглобина: доля пациентов с превышением его уровня более 150 г/л в августе 1998 г. достигла 36,6%, а в сентябре –52,9%. В другие месяцы 1997-1999 гг. удельный вес лиц с такими показателями колебался в пределах 4,4-13,6% (р < 0,001). Аналогичные исследования, проведенные в Хабаровске в 1998 году у 802 пациентов поликлиник Индустриального района, в условиях гораздо менее выраженной задымленности, не выявили у обследованных какоголибо прироста концентрации эритроцитов. Так, если в июне 1998 года эритроцитоз был отмечен у 7% обследованных лиц, то в июле, августе и сентябре он составил 1%, 1% и 2% соответственно. В то же время в 1997 году эритроцитоз регистрировался в июне-сентябре в 4%, 7%, 3% и 6% случаев соответственно. Одновременно с этим в период задымленности достоверно возросло количество пациентов со сниженным содержанием эритроцитов. Если в июне 1998 г. доля лиц с гемоглобином ниже 130 г/л составила 26,4%, то в июле – 40,5%, в августе – 56,1%, а в сентябре – 51,5%. В аналогичный период 1997 г. таких особенностей отмечено не было. В июне доля пациентов с уровнем гемоглобина менее 130 г/л составила 35,5%, в июле – 35,4%, в августе –32,6%, в сентябре – 12,0%. Различия между показателями в августе и сентябре сравниваемых годов были статистически достоверными (р < 0,05). Подобным образом изменялось и содержание гемоглобина. Такой реакции не было отмечено в аналогичный период 1997 года. Как следует из представленных данных, высокая степень и продолжительность уровня оксидов задымленности, углерода и сопровождавшаяся снижением концентрации нарастанием кислорода, закономерно проявилась у обследованных жителей Николаевского района 151 компенсаторным увеличением уровней эритроцитов и гемоглобина. Парадоксальным образом в Хабаровске в это же время в условиях гораздо менее выраженной задымленности увеличилось количество пациентов с эритропенией и сниженным механизмов этого явления отмеченного нами гемоглобином. Возможно, стал повышенный определенного одним из гемолиз вследствие цитолитического эффекта задымленности, который на фоне существующих у обследованных заболеваний был более выраженным, чем у здоровых людей, и не перекрывался слабо выраженной стимуляцией эритропоэза. В своих исследованиях Л.Н. Артеменко и соавт. (2006) и В.А. Рябкова и соавт. (2006) показали, что у 140 здоровых мужчин - ликвидаторов лесных пожаров на Дальнем Востоке эритроцитоз с содержанием гемоглобина выше 160 г/л нарастал в зависимости от продолжительности контакта с дымом. Его частота в среднем составила 24,2%. В такой же связи была выраженность нейтрофильного лейкоцитоза и токсогенной зернистости, составившие в среднем 14,1% и 18,1% соответственно. Рост уровня алкенов и других токсических углеводородов в крови у ликвидаторов положительно коррелировал с нейтрофильным лейкоцитозом, лимфоцитозом и базофилией крови. Анализ динамики показателей лейкоцитарного звена у жителей Николаевского района, проведенный нами, показал, что реакция белых клеток крови на задымленность была относительно мало выраженной. Однако в период задымленности доля обследованных лиц с проявлениями лейкоцитоза достоверно увеличилась (р < 0,05): 21,3% в июле - сентябре 1998 г. (из 680 пациентов) и 14,7% - в аналогичный период 1997 г. (922 обследованных). Такую тенденцию можно рассматривать как неспецифическую защитную реакцию организма на токсическое воздействие продуктов горения. 152 При анализе формулы крови мы не отметили изменений в содержании молодых форм лейкоцитов и количества эозинофилов в период задымленности. В то же время обнаружено достоверное (р < 0,01) нарастание числа обследованных с повышенным уровнем лимфоцитов: 24,4% в июле - сентябре 1998 г. (1336 обследованных), 16,0% в такой же период 1997 г. (1615 обследованных) и 11,7% - в июле - сентябре 1999 г. (1151 обследованных). В период задымленности отмечено достоверное (р < 0,05) уменьшение частоты моноцитоза: 1,3% в июле - сентябре 1998 г.; 5,3% и 6,3% соответственно в аналогичные периоды 1997 и 1999 годов. Сравнение этих данных с показателями реакции белой крови на задымленность в г. Хабаровске выявило у обследованных взрослых пациентов отсутствие лейкоцитоза. В то же время частота лейкопенических реакций достоверно (р < 0,05) увеличилась в августе и сентябре 1998 года и составила 9,3% от 216 обследованных лиц. В сравнении с этими показателями лейкопения (ее мы регистрировали, когда уровень лейкоцитов был менее 4,0х109/л) встречалась в июне-сентябре 1997 года в 4,5% (200 обследованных), 2,5% (205 обследованных) соответственно. В июле 1998 года частота лейкопении составила 1,2% (245 наблюдений), в июле - 1,5% (200 наблюдений). Выявленные различия не оказались статистически значимыми. Таким образом, у жителей г. Хабаровска в условиях меньшей задымленности не было отмечено реактивного лейкоцитоза как у обследованных жителей Николаевского района, и даже, напротив, отмечалась тенденция к лейкопеническим реакциям. Изучение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) - параметра, отражающего, прежде всего, нарушение равновесия белков крови, обнаружило, что в условиях высокой задымленности у жителей 153 Николаевского района увеличение показателя скорости оседания эритроцитов отмечалось чаще, чем в аналогичный период 1997 года – 74,5% (623 обследованных) и 60,8% (1362 обследованных) соответственно (р < 0,01). В то же время в условиях меньшей задымленности у пациентов г. Хабаровска достоверного учащения повышения СОЭ мы не отметили. Повышением показателя мы считали его значения, превышающие 9 мм/ч. В июле - сентябре 1997 года частота случаев повышенной СОЭ в г. Хабаровске составила 52% (200 пациентов), 51,8% (222 пациента), 58% (200 пациентов) и 48,5% (201 пациент) соответственно. В 1998 году в июне повышение СОЭ было отмечено у 47% из 205 обследованных, в июле – у 38% (200 обследованных), в августе – у 55% (202 обследованных), в сентябре – у 53,11% (192 обследованных). Таким образом, в условиях более высокой задымленности и более высокого среднего уровня эритроцитемии (Николаевский район) проявления дисбаланса белков и усиления агрегационных свойств эритроцитов, вероятно, были более выраженными, что привело к учащению случаев высоких показателей СОЭ. Близкие к этим данным особенности реакции системы гемопоэза на задымление были обнаружены при дальнейших исследованиях. Из 123 взрослых жителей пос. Солнечный, обследованных осенью 2005 года, на фоне продолжавшегося длительное время задымления, у мужчин эритроцитоз отмечался в 60,0% случаев, а у женщин - в 30,8%. Нейтрофильный лейкоцитоз аналогичным образом у мужчин был отмечен в 36,0%, а у женщин - в 13,8% случаев (р < 0,05) [В.А. Рябкова и соавт., 2006]. Эритроцитоз, имевший место у можно расценивать как большинства мужчин, вероятно стандартную компенсаторную реакцию на 154 воздействие дыма, содержащего повышенные концентрации окиси и двуокиси углерода. У женщин такая реакция отмечена в 2 раза реже, что отражает факт их непосредственного участия в тушении пожаров. Этими же причинами можно объяснить и более частое обнаружение у мужчин нейтрофильного лейкоцитоза как неспецифической реакции на действие токсикантов и ирритантов, содержащихся в дыме. В то же время, частично, такая реакция у мужчин могла быть связана и с характерным для них табакокурением. 8.4. Влияние задымления воздуха на показатели гемостаза Система гемостаза обеспечивающих целостность, является нормальную одной из основных жизнедеятельность приспособительные реакции и систем, организма, гомеостаз. его Факторы свертывания и антисвертывания способствуют поддержанию жидкого состояния крови в сосудах, резистентности их стенок и остановке кровотечения, оказывают влияние на гемореологию, гемодинамику и проницаемость сосудов, иммунологических участвуют реакциях резистентность организма и в процессах обеспечивают воспаления, неспецифическую [Балуда В.П., 1996; Исследование системы крови …1997; Кузник Б.И., 1989]. Система гемостаза является одной из систем, быстро реагирующих на воздействие различных раздражителей. Известна ее чувствительность к метеорологическим факторам и солнечной активности, а также изменчивость в соответствии с хронобиологическими закономерностями и действием вредных факторов окружающей среды, например, табачного дыма [Балуда В.П., 1996; Чижевский А.Л., 1976]. Несомненная многосторонняя взаимосвязь сердечно-сосудистой, респираторной и гемостатической систем послужила основанием для изучения показателей гемостаза в их связи с задымлением воздуха как 155 весьма существенного патогенетического звена сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии. Нами проанализирована динамика параметров гемостаза в осеннезимний период 2001 года у большой группы пациентов, обследованных по разным причинам в поликлинике № 386 г. Хабаровска. Изучали относительную частоту превышения нормальных параметров гемостаза, сравнивая периоды задымления (октябрь и начало ноября) с периодами отсутствия дыма (сентябрь, декабрь). Эти данные представлены в табл. 39. Таблица 39 Частота (в %) нормальных и повышенных значений показателей свертывания крови у жителей г. Хабаровска в осенне-зимний период 2001 года Показатели свертывания Время свертывания: - норма, - выше нормы Длительность кровотечения: - норма, - выше нормы Тромбоциты крови: - норма - выше нормы сентябрь 2001 год октябрь ноябрь декабрь (n = 68) 57,4 42,6 (n = 78) 60,3 39,7 (n = 70) 71,4 28,6 (n = 69) 68,1 31,9 (n = 80) 97,5 2,5 (n = 78) 94,9 5,1 (n = 71) 95,8 4,2 (n = 69) 94,2 5,8 (n = 84) 94,0 6,0 (n = 110) 97,3 2,7 (n = 95) 94,7 5,3 (n = 86) 94,0 6,0 Примечание: n - количество проб. Данные, представленные в таблице, после их статистической обработки не показали достоверных различий между сравниваемыми показателями ни по одному из параметров. В то же время была отмечена 156 заметная тенденция снижения времени свертывания крови в ноябре и декабре. Сравнив частоту удлинения времени свертывания крови между суммарными значениями в сентябре-октябре и ноябре-декабре, мы обнаружили, что в сентябре-октябре она составила 41,1% (n = 146), а ноябре-декабре – 30,2% (n = 139). Это различие оказалось статистически значимым (р < 0,05). Причиной такого различия, вероятно, могло быть отсроченное относительное, не выходящее за границы нормы, нарастание коагуляционного потенциала крови за счет плазменных факторов свертывания, как результат действия задымленности воздуха. В то же время нельзя было исключить влияние возможного сезонного фактора, не связанного с задымлением (например, рост частоты простудных заболеваний и др.). Более детальный анализ результатов изучения гемостаза был проведен нами в лаборатории гемостазиологии 301 Окружного военного клинического госпиталя в июле-октябре 1998 года (период задымления) в сравнении с аналогичным сезонным периодом 1999 года (отсутствие задымления). Всего изучено 5250 проб. Суммирование и расчет средних относительных значений каждого из сравниваемых показателей для сезона задымления и «бездымного» приведены в табл. 40. 157 Таблица 40 Параметры системы гемостаза (в %) у жителей г. Хабаровска в период задымления (июль-октябрь 1998 года) и в период отсутствия задымления (июль-октябрь 1999 года) Показатели гемостаза Активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ): - норма, - выше нормы, - ниже нормы Протромбиновый индекс (ПТИ): - норма, - выше нормы, - ниже нормы Фибриноген: - норма, - выше нормы, - ниже нормы Фибринолитическая активность: - норма, - выше нормы, - ниже нормы Время ретракции кровяного сгустка: - норма, - выше нормы, - ниже нормы Этаноловый тест: - положительный, - отрицательный Периоды задымления отсутствия задымления (n = 290) 65,4* 6,9* 27,7 (n = 348) 54,2 22,6 23,2 (n = 437) 78,2* 3,7 18,1* (n = 435) 72,0 27,1 0,9 (n = 825) 63,8 3,9 32,3 (n = 804) 74,7 24,5 0,8 (n = 274) 42,4* 13,9 43,7 (n = 342) 33,9 17,0 49,1 (n = 275) 59,0* 0,4 40,6 * (n = 287) 16,2 83,8 (n = 314) 69,1 0,7 30,2 (n = 349) 12,0 88,0 Примечание: n - количество проб; звездочкой обозначены статистически значимые различия (р < 0,05). 158 Представленные в таблице данные свидетельствуют о появлении в период задымления заметной тенденции к гиперкоагуляции крови, что проявилось достоверным уменьшением частоты повышенных значений АПТВ и пониженных - протромбинового индекса. Одновременное уменьшение времени ретракции кровяного сгустка косвенно свидетельствовало о функциональной активации тромбоцитов. Причина более частых, не выходящих за пределы нормы значений фибринолитической активности, в период задымления не представляется очевидной и требует специального анализа. Умеренная общая тенденция к увеличению частоты положительных значений этанолового теста, как маркера ДВС-синдрома, оказалась достоверной при сопоставлении между сентябрем 1998 и 1997 годов (35,0% и 13,2%, соответственно р < 0,05). Таким образом, задымление воздуха сопровождалось небольшой, но повторяющейся для обоих проводившихся нами сопоставлений тенденцией к гиперкоагуляции, активации тромбоцитов и формированию ДВС-синдрома. Очевидно, этот патогенетический механизм мог внести свой негативный вклад в формирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии в период задымления. 8.5. Влияние задымления воздуха на клеточный и гуморальный иммунитет Существует небольшое количество экспериментальных и еще меньше - клинических научных исследований, в которых выявлены эффекты древесного дыма в отношении некоторых лабораторно определяемых показателей иммунитета [Куделько Е.А., 2002; Bidari A., 1999; Larson T.V.,1994; Loke J., 1984]. Полученные нами данные об отсроченном нарастании заболеваемости острыми инфекционными заболеваниями нижних дыхательных путей после периода задымления также косвенно 159 свидетельствуют о возможных нарушениях иммунного статуса под влиянием дыма. Обследование беременных женщин в г. Комсомольске-на-Амуре, проведенное в период задымления, выявило в их крови снижение величины показателей Т-супрессоров и повышение Т-хелперов, а также повышение уровня свидетельствовало иммуноглобулинов классов А, М и G, что об активации иммунитета, в большей степени, гуморального [Шаталова И.Г., 2002]. Нами проведен сравнительный анализ иммунограмм у пациентов краевой клинической больницы №1 г. Хабаровска и 301 Окружного военного клинического госпиталя в период задымления воздуха в октябре 2001 года и в периоды отсутствия задымления осенью 2000 и 2001 годов безотносительно к характеру патологии пациентов. Такой подход, при котором не учитывается специфика патологии обследованных больных, может дать существенную информацию о возможном влиянии изучаемого фактора только при сравнении большого числа показателей, когда вступает в силу так называемый «закон больших чисел» [Флетчер Р. и соавт.,1998]. В табл. 41 представлены данные иммунограмм пациентов краевой клинической больницы №1, взятых осенью 2001 года, и, в зависимости от воздействия либо отсутствия фактора задымления, представленных в виде основной и контрольной групп. 160 Таблица 41 Показатели иммунограмм пациентов краевой клинической больницы №1 г. Хабаровска с учетом действия фактора задымления воздуха Показатель Лейкоциты Лимфоциты Т-лимфоциты тотальные Т-лимфоциты активные Число Нормальные Превышение исследований значения нормы (в %) (n) (в %) 209/356 209/356 63,7/64,5 76,9/72,3 15,3/14,3 8,3/5,3 Ниже значений нормы (в %) 21,1/21,2 14,8/22,4* 209/356 22,5/34,5* 0/3,1 77,5/65,5* 209/356 42,6/42,3 34,4/29,4 23,0/28,5 Т-хелперы 204/311 31,4/27,1 2,9/0,6 В-лимфоциты 184/299 57,6/57,2 41,3/41,4 (Fc-РОК) В-лимфоциты 44/101 22,7/35,7 75,0/63,4 (С3-РОК) Фагоцитарная 201/350 84,8/68,9* 15,2/31,1* активность нейтрофилов Ig A 203/344 75,5/75,9 1,4/2,2 Ig M 203/344 100/98,2 0/0,5 Ig G 203/344 81,7/87,6 7,7/3,3* Циркулирующие иммунные 209/356 71,6/83,7 22,4/16,3 комплексы Комплементарная 75/129 50,7/55,7 1,3/2,4 активность Функциональная активность 147/280 93,9/94,6 6,1/5,4 нейтрофилов (ЛКБ-тест) Примечания: звездочкой обозначены статистически значимые 65,7/72,3 1,1/1,4 2,3/0,9 0/0 23,1/21,9 0/1,2 10,6/9,1 0/0 48,0/41,9 0/0 различия (р < 0,05); в числителе указаны показатели основной группы, а в знаменателе – показатели контрольной группы. 161 Из таблицы следует, что в основной и контрольной группах пациентов различались лишь некоторые показатели иммунитета. Относительное число случаев пониженных значений содержания лимфоцитов у пациентов, подвергавшихся воздействию дыма, было меньшим, чем в контрольной группе. Однако количество тотальных Т-лимфоцитов в основной группе чаще имело низкие значения, что свидетельствует, повидимому, о разных тенденциях динамики Т- и В- лимфоцитов в условиях задымленности. Увеличение частоты превышающих норму значений Ig G при задымлении указывает, вероятно, на некоторое стимулирующее гуморальное звено иммунитета действие дыма. В то время как фагоцитарная активность нейтрофилов по неясным причинам реже имела значения, превышающие норму, по сравнению с группой контроля. В другом сравниваемом массиве данных, полученных у пациентов 301 ОВКГ г. Хабаровска, сопоставляли показатели иммунитета в октябре 2001 года (период задымленности) и в октябре 2000 года (отсутствие задымленности). Эти данные представлены в табл. 42. Таблица 42 Показатели иммунитета у пациентов 301 ОВКГ г. Хабаровска с учетом действия фактора задымления воздуха Показатель Лейкоциты Лимфоциты Т-лимфоциты общие Т-лимфоциты активные Т-хелперы Т-супрессоры В-лимфоциты Число Нормальные Превышение Значения исследований значения нормы (в %) ниже (в %) нормы (в %) 88/114 69,3/59,7 23,9/25,4 6,8/14,9 88/114 68,2/47,4* 23,9/38,6* 8,0/14,0 88/114 80,7/52,7* 14,8/33,3* 4,5/14,0* 88/114 68,2/65,0 14,8/17,5 17,0/17,5 88/114 88/114 88/114 65,9/37,7* 71,6/70,2 80,7/ 58,8* 28,4/47,4* 0/0 17,0/29,8* 5,7/14,9* 28,4/29,8 2,3/11,4* 162 Окончание табл. 42 РТМЛ 88/114 43,2/28,1* 56,8/71,9 0/0 Фагоцитарная активность нейтрофилов Ig А Ig М Ig G Циркулирующие иммунные комплексы 88/114 37,5/79,8* 5,7/5,3 31,8/14,9* 82/101 82/101 82/101 87/107 89,1/88,1 61,0/70,0 71,9/75,0 12,5/37,4* 8,5/2,0 30,5/17,0* 3,7/13,0 87,5/62,6* 2,4/9,9 8,5/13,0 24,4/12,0* 0/0 Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия (р < 0,05); в числителе указаны показатели основной группы, а в знаменателе – показатели контрольной группы. Как следует из представленных в таблице данных, сравнение показателей иммунитета в октябре 2000 и октябре 2001 годов, выявило в период задымления некоторое общее снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, учащение сниженных значений содержания Ig G и повышенных - Ig M, а также нарастание частоты повышенных уровней циркулирующих иммунных комплексов. В период задымления были обнаружены также более частые нормальные значения содержания лимфоцитов, общих Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов, показателей РТМЛ. Эти сдвиги «нормализующего» характера сложно интерпретировать без дополнительных специальных исследований. Таким образом, сравнение показателей иммунограмм в двух лабораториях позволяет сделать заключение, что при небольших, в целом, изменениях общим характерным для периода задымления событием было учащение повышенных значений циркулирующих иммунных комплексов, изменение фагоцитарной активности нейтрофилов и содержания Ig G, а 163 отмеченные изменения в системе Т-клеточного иммунитета не носили закономерного характера. С учетом полученных данных повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов может быть, вероятно, звеном патогенеза бронхолегочной и сердечно-сосудистой патологии, а также своеобразным маркером контакта с задымленным воздухом. Сопоставляя полученные нами данные с результатами И.Г. Шаталовой, можно прийти к заключению, что для периода задымления более характерна реакция преимущественно гуморального звена иммунитета (изменения содержания иммуноглобулинов и иммунных комплексов). 8.6. Влияние задымления воздуха на состояние клеточных мембран В состав древесного дыма входит много веществ, потенциально токсичных для мембран клеток, прежде всего первичных кислородных радикалов и входящих в структуры органических молекул других свободнорадикальных окислителей мембранных липидов. В экспериментальных исследованиях показана возможность повреждения клеточных мембран альвеолярных макрофагов и эпителия дыхательных путей при вдыхании древесного дыма [Larson T.V., 1994; Loke J., 1984; Sagai, M., 1993]. Однако в природных условиях изучения возможных цитотоксических проявлений действия дыма лесных пожаров, как важного патогенного фактора, у людей практически не проводилось. В представляемом исследования в разделе сыворотке работы крови приводятся динамики результаты содержания ряда внутриклеточных ферментов, как общепризнанных маркеров повреждения клеточных мембран и цитолиза. Определяли активность аланинаминотрансферазы ферментов (АЛТ), гамма-глутамилтранпептидазы – маркеров цитолиза: аспартатаминотрансферазы (ГГТП). 164 Фермент АЛТ в (АСТ), большом количестве присутствует в печени, почках, в меньшем – в скелетных мышцах и сердце, в следовых количествах – в легких, коже, поджелудочной железе. АСТ распространена во всех тканях, ее наибольшая активность наблюдается в печени, сердечной мускулатуре, эритроцитах. Фермент щелочная фосфатаза (ЩФ) присутствует в различных органах организма – печени, легких, костной ткани и др. Сопоставление уровней ферментемии проводилось у пациентов краевой клинической больницы №1 г. Хабаровска, обследовавшихся в биохимической лаборатории в осенние месяцы 2000 и 2001 годов по поводу имевшихся у них заболеваний. Показатели, полученные в октябре 2001 года (период выраженной задымленности вследствие лесных пожаров), сравнивали с аналогичными параметрами в сентябре-ноябре 2000 года и в сентябре и ноябре 2001 года. В общей сложности были проанализированы результаты 15652 биохимических исследований у 2457 пациентов. Учитывая большой контингент обследованных, мы сочли возможным не принимать во внимание нозологические особенности патологических состояний, а ориентироваться на общую тенденцию изменения уровней ферментов в связи с поставленной задачей. Оценивали процентное превышение нормы каждого из исследовавшихся ферментов аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (АЛТ и АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП) за каждый месяц в общей группе взрослых пациентов. представлены в табл. 43. 165 Результаты исследования Таблица 43 Частота (в %) гиперферментемии у пациентов краевой клинической больницы №1 г. Хабаровска Показатель АЛТ АСТ ЩФ ГГТП 2000 г. сентябр ь 35,6 (396) 28,4 (396) 40,6 (396) 25,0 (24) 2000 г. октябрь 2000 г. ноябрь 34,9 (898) 32,5 (898) 37,9 (409) - 44,6 (864) 38,3 (862) 50,1 (485) 40,0 (20) 2001 г. 2001 г. сентябр октябрь ь 41,2 48,4* (465) (676) 24,6 32,0 (465) (676) 64,8 82,6*, ** (403) (517) 37,5 17,6 (64) (34) 2001 г. ноябрь 49,1 (688) 27,9 (688) 66,3 (504) 35,7 (28) Примечание: одной звездочкой обозначено достоверное различие (р < 0,05) между показателями в октябре 2001 г. (период задымленности) и в октябре 2000г., двумя звездочками – между показателями в сентябре и октябре 2001г.; в скобках представлено количество исследований. Из таблицы следует, что в октябре 2001 года, в сравнении с предшествующими месяцами, частота гиперферментемии была более высокой применительно к АЛТ и, особенно, к ЩФ, в то время как частота повышенного содержания АСТ достоверно не различалась по всем сравниваемым месяцам. Аналогичная тенденция прослеживалась и в отношении ГГТП, однако малый объем наблюдений не позволяет считать это заключение окончательным. Принимая во внимание, что основным местом приложения патогенного действия дыма является респираторная система, можно предположить, что появление гиперфосфатаземии было связано с выходом в кровь «легочной фракции» щелочной фосфатазы. Таким образом, задымленность воздуха во время лесных пожаров, по нашим данным, имела определенное патогенное влияние на клеточные 166 мембраны и сопровождалась проявлениями цитолиза. Это предположение было подтверждено нашими совместными с сотрудниками ДВГМУ Е.Г. Рябцевой и Ю.Г. Ковальским исследованиями, показавшими, что применительно к эритроцитам задымление ассоциируется со снижением устойчивости мембран к воздействию пероксида водорода и усилением систем антиоксидантной защиты [В.А. Добрых и соавт., 2002]. В другой серии исследований, проведенных в 2005 году в период интенсивного и длительного задымления у детей и взрослых - жителей Солнечного района с целью оценки особенностей повреждения клеточных мембран, определяли в сыворотке крови активность ферментов - маркеров цитолиза: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП). Исследования были выполнены доцентом Е.Г. Рябцевой (табл. 44). Таблица 44 Активность ферментов в сыворотке крови детей Солнечного района в период задымления (n = 144) Показатели АЛТ АСТ ГГТП ЩФ Все дети Девочки Мальчики M ± m 125,5 ± 4,3 126,9 ± 6,9 123,8 ± 5,7 M ± m 143,7 ± 4,9 139 ± 6,8 148,2 ± 7,1 М± m 436,6 ± 415,9 ± 23,6 460,8 ± 28,8 18,6 М± m 11,6 9,55 13,82 Min max 0,75 1,04 1,13 Примечание: Р – достоверность различий показателей Р > 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,05 у девочек и мальчиков. Сопоставление полученных данных с нормативами уровня ферментемии показало, что активность АЛТ была повышенной у 3 девочек (3,7%), а у всех мальчиков она находилась в пределах нормы. Активность АСТ превышала норму у 9 детей - 6,1% девочек и у 5% мальчиков. 167 Активность ГГТП был выше нормы у 2 детей. Наиболее заметные сдвиги были отмечены в отношении ЩФ. Средняя величина активности ЩФ у мальчиков была на 37% выше, чем у девочек (р < 0,05), причем у 18,3% девочек и 30% мальчиков показатели превышали соответствующую возрастную норму. Обследование взрослых жителей района, проведенное В.А. Рябковой и В.А. Филоновым (2005), показали, что у женщин повышение АЛТ было найдено в 7,4%, АСТ – в 6,2%, ГГТП – в 5,7%, ЩФ – в 32,3% случаев. У мужчин эти показатели были несколько иными: повышение уровня АЛТ – в 27,8%, АСТ – в 4,5%, ГГТП – в 9,0%, ЩФ – в 18,2% случаев. Таким образом, более чем у трети обследованных лиц были выявлены проявления повышенного цитолиза. При проведении гендерных сопоставлений обнаружено, что у мужчин достоверно чаще был повышен уровень АЛТ, а у женщин – ЩФ. Полученные данные, таким образом, во многом совпадали с вышеизложенными результатами обследования взрослых пациентов в г. Хабаровске. Преимущественное увеличение активности ЩФ при задымлении почти во всех сериях исследований может быть следствием выхода в кровь ее «легочной» фракции при вдыхании повреждающих мембраны клеток дыхательных путей и альвеол токсичных компонентов дыма. В экспериментальных исследованиях возможность повреждения клеточных мембран альвеолярных макрофагов и эпителия дыхательных путей при вдыхании древесного дыма показана в нескольких исследованиях [Larson T.V. et al.,1994; Loke J. et al.,1984; Sagai M. et al., 1993]. Таким образом, уровень щелочной фосфатазы в крови может быть предложен для рассмотрения в качестве биомаркера повреждающего действия задымления. 168 8.7. Влияние задымления воздуха на процессы перекисного окисления липидов В состав древесного дыма входит много веществ, потенциально токсичных для мембран клеток, прежде всего, первичных кислородных радикалов и входящих в структуры органических молекул других свободнорадикальных окислителей мембранных липидов [Larson T.V. et al., 1994; Pierson W.E. et al., 1989]. Продукты горения и их метаболиты могут инициировать окисления. Однако, в организме человека процессы перекисного в природных условиях изучения возможных цитотоксических проявлений действия свободнорадикальных окислителей мембранных липидов, содержащихся в дыме лесных пожаров, как важного патогенного фактора, у людей практически не проводилось. В исследованиях, выполненных В.А. Рябковой, В.А. Филоновым и Е.Г. Рябцевой в период задымления летом и осенью 2005 года, изучены маркеры перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в крови 162 детей (82 девочек и 80 мальчиков в возрасте 11-17 лет) учащихся 5-11 классов, проживающих в Солнечном районе. Определяли содержание малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгатов (ДК) - показателей перекисного окисления. Работу ферментного звена антиоксидантной защиты (АОЗ) оценивали по активности ферментов каталазы гемолизатах Зубковой, и супероксиддиастазы (СОД) в эритроцитов: каталазы – титрометрически СОД – в безгемоглобиновых надосадках по Баху и гемолизатов спектрометрически. Для расчета активности ферментов в гемолизатах эритроцитов определяли в них содержание гемоглобина. Полученные данные представлены в табл. 45. 169 Таблица 45 Показатели перекисного окисления липидов у детей – жителей Солнечного района Показатели МДА ДК Каталаза СОД М М М М Все дети 3,96 ± 0,05 8,68 ± 0,11 167,5 ± 1,5 6,34 ± 0,1 ±m ±m ± m ± m Девочки 3,9 ± 0,07 8,7 ± 0,16 167,0 ± 2,2 6,5 ± 0,13 Мальчики 4,02 ± 0,08 8,68 ± 0,16 167,9 ± 2,1 6,19 ± 0,16 Р > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 Примечание: Р - достоверность различий показателей у девочек и мальчиков. Данные, представленные в таблице, свидетельствовали об отсутствии гендерных различий в изучаемых показателях. Однако процессы ПОЛ характеризовались значительными патологическими отклонениями, о чем свидетельствовали уровни малонового диальдегида (МДА) и диеновых коньюгатов (ДК). Так, повышение уровня МДА было отмечено у 91,3%, а ДК – у 86% детей. Причем их величины нередко превышали верхнюю границу нормы в 2 и более раза. Между концентрацией МДА и ДК имелась существенная корреляционная связь (r = 0,57; р < 0,001). Активность ферментов-антиоксидантов у подавляющего большинства обследованных лиц, напротив, не отличалась от нормы. Это свидетельствовало о том, что увеличение концентрации продуктов ПОЛ было обусловлено усилением их образования, а не слабостью системы антиоксидантной защиты. Оценка степени нарушения процессов ПОЛ у взрослых жителей пос. Солнечный, подвергшихся длительному задымлению в 2005 году, также выявила серьезные отклонения от нормы. Повышение уровня МДА у женщин было отмечено в 97,5%, а ДК – в 89,0%, в то время как у мужчин, - в 100% случаев. Вместе с тем уровень ферментов антиоксидантного 170 действия, как и в группе детей, не был снижен ни в одном случае, а у мужчин даже имело место компенсаторное повышение уровня каталазы (25,0% случаев) и супероксидисмутазы (4,0% случаев). Полученные результаты биохимического исследования дают основания считать, что у взрослых и детей – жителей Солнечного района, подвергшихся длительному влиянию дыма лесных пожаров, отмечается активация процессов ПОЛ. Причиной этого может быть возникновение патологических изменений со стороны внутренних органов под влиянием задымления. Наряду с этим нельзя не учитывать и гипоксию, обусловленную при задымлении нарушением транспорта кислорода из-за образования карбоксигемоглобина вследствие повышения во вдыхаемом воздухе содержания окислов углерода. Таким образом, феномен повышенной активности ПОЛ при сохранении уровня антиоксидантной защиты был отмечен почти у всех обследованных. Накопление продуктов ПОЛ могло поддерживать и утяжелять проявления имеющейся патологии. 171 и формирующейся органной Глава 9. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПАТОГЕННЫХ ВЛИЯНИЙ ЗАДЫМЛЕНИЯ ВОЗДУХА Разнообразные, хотя, в целом, и нерезко выраженные, патогенные влияния задымления при лесных пожарах, представленные монографии, требуют обсуждения с точки зрения необходимости и эффективности возможных в нашей существующих нарушений способов здоровья. профилактики Изучение и лечения последствий влияния задымленности воздуха на население Хабаровского края позволило нам выделить среди населения 4 основные группы риска – лиц, которые наиболее восприимчивы к длительному воздействию дыма. В их состав вошли дети и подростки (первая группа), беременные женщины (вторая группа), пациенты с хроническими обструктивными заболеваниями легких и хронической дыхательной недостаточностью (третья группа) и больные гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью. Тот уровень задымленности, который сформировался летом и осенью 1998 года в центральных и северных районах Хабаровского края, стал для них заведомо патогенным. Следует отметить, что специальных доказательных исследований об эффективности предлагаемых разными авторами мер профилактики и лечения последствий длительного задымления не существует. Поэтому публикующиеся рекомендации, как правило, имеют эмпирический характер и основаны на косвенных доказательствах, мнениях специалистов и «здравом смысле». 172 Фото 4. Пелена едкой гари над Хабаровском в апреле 2008 года (улица Муравьева-Амурского) Так, в 1998 и 2001 годах специалисты Хабаровского краевого токсикологического центра и сотрудники Госсанэпиднадзора подготовили рекомендации с перечнем простых мер личной и групповой профилактики при задымлении воздуха: не открывать окна в квартирах, учреждениях и транспорте; запретить прогулки на улице больным в стационарных медицинских учреждениях; запретить проведение спортивных соревнований и массовых мероприятий на открытом воздухе; увлажнять воздух в помещениях; стараться меньше бывать на улице, а перед выходом из помещения надевать на лицо влажную марлевую повязку; ограничить физические нагрузки; в помещениях исключить другие источники загрязнения воздуха (табачный дым, отопление дровами, использование красок и растворителей). При сильном задымлении использовать вдыхание кислорода из кислородных баллонов. При раздражении слизистых оболочек дыхательных путей и глаз промывать их 173 холодной водой, использовать обильное питье, прием адсорбентов. Больным с респираторной хроническими систем заболеваниями скорректировать сердечно-сосудистой дозы поддерживающих препаратов. Фото 5, 6. Задымленность воздуха в Центральном районе г. Хабаровска летом 1998 года 174 и Принимая большую часть вышеозначенных рекомендаций, мы не можем согласиться с некоторыми из них, такими, например, как вдыхание кислорода из кислородных баллонов. Дополнительное вдыхание кислорода может быть полезно только пациентам с выраженной дыхательной и сердечной недостаточностью. Для других людей, дополнительное вдыхание кислорода в условиях задымления, напротив, по всей вероятности, вредно, поскольку усиливает вызванный вдыханием дыма оксидативный стресс. Вероятно, что и развешивание мокрых простыней в жилых помещениях при задымлении не имеет особой пользы и носит, в основном, ритуальный характер. Рекомендации, В.А. Филонова и соавт. (2005) для детей, находящихся в зоне задымления, после выполненных исследований в Солнечном районе представлены следующими положениями: 1. Использование доброкачественной воды и продуктов питания. 2. Восполнение дефицита йода, железа, витаминов (А, С, Е). Акцент должен быть поставлен на использование натуральных продуктов и соков. 3. Физическая нагрузка в соответствии с диагнозом и группой здоровья ребенка. 4. Использование мероприятий, повышающих общую реактивность организма. К ним следует отнести: санацию хронических очагов инфекции; выполнение рекомендаций по противорецидивной терапии хронических заболеваний; профилактика и лечение глистных инвазий. В комплекс этих мер можно включать дальневосточные адаптогены, антиоксиданты (витамины А, Е, С, бета-каротины), бактериальные иммунокорректоры, санаторно-курортные реабилитационные мероприятия. 5. В детских дошкольных коллективах целесообразно проводить комплексы по оздоровлению часто болеющих детей с включением желчегонных коктейлей, антиоксидантов. 175 6. В период повышенной задымленности необходимы мероприятия, направленные на уменьшение контакта детей с дымом путем сокращения пребывания на улице, удлинение сна, использование антиоксидантов, желчегонных растительных препаратов, симптоматической терапии по рекомендациям лечащего врача. Мы считаем, что такие, безусловно, полезные рекомендации, все же в большей мере направлены на общее оздоровление детей вне влияния фактора задымления. Длительный контакт с дымом горящей растительной биомассы – очень частая ситуация для людей в связи с широким распространением табакокурения. Известно, что принципиальных различий между составом и патогенными эффектами дыма лесных пожаров и дыма горящих сигарет нет [Респираторная медицина …, 2007]. Поэтому профилактика и лечение последствий задымления, связанного с пожарами, по всем основным позициям не может не совпадать с мероприятиями, ограничивающими негативное влияние на здоровье людей табакокурения. С учетом мнения других исследователей и собственных данных, мы полагаем, что основной универсальный путь профилактики последствий задымления, безусловно, представляет собой комплекс мер, направленных на максимальное ограничение попадания задымленного воздуха в дыхательные пути. Поэтому представляется, что при повторении ситуаций с высоким уровнем задымления, подобным той, которая была летом и осенью 1998 года, можно рекомендовать временную эвакуацию беременных женщин и детей дошкольного и младшего школьного возрастов в безопасную зону. Как временную меру, при повышении задымленности можно рекомендовать всем людям из групп риска оставаться дома, плотно закрыть окна и не выходить без большой необходимости на улицу. Определенный смысл может иметь ношение в этот период увлажненных марлевых повязок, несколько снижающих 176 концентрацию вредных веществ во вдыхаемом воздухе. Для уменьшения объема вдыхаемого задымленного воздуха следует на время максимально ограничить физическую активность. Особенно это относится к детям. Безусловно, в помещениях следует максимально ограничить действие других источников задымления, прежде всего, табакокурения. В период задымленности следует рекомендовать женщинам воздерживаться от зачатия. Как показывает опыт, в ситуациях быстро развившихся экологических бедствий, касающихся большого количества людей, чрезвычайно важен социально-психологический аспект последствий происходящих событий, а, значит, важна психологическая составляющая групповых и индивидуальных лечебно- профилактических действий. В связи с этим трудно переоценить своевременность и полноту информирования населения, сдержанность и взвешенность высказываний официальных лиц и журналистов в средствах массовой информации о происходящих пожарах и задымлении воздуха. Наибольшие медицинской и затруднения возникают доврачебной помощи при организации лицам с первой психическими расстройствами. Первоочередная задача – выявить лиц с острым психомоторным окружающих, возбуждением, ликвидировать обеспечить обстановку безопасность растерянности, их и исключить возможность возникновения массовых панических реакций. Спокойные, уверенные действия лиц, оказывающих помощь, имеют особенно большое «успокаивающее» значение для людей с субшоковыми (субаффективными) психогенными реакциями. Пострадавшие с психогениями отрицательно реагируют на меры стеснения, к которым следует прибегать только в случаях крайней необходимости, - агрессивном поведении, выраженном возбуждении, стремлении к самоповреждениям. Ограничить меры стеснения можно 177 путем внутримышечного введения одного из медикаментозных средств, снимающих возбуждение: аминазина, галоперидола, тизерцина, феназепама, диазепама. Возбуждение устраняет лекарственная смесь из аминазина, димедрола и сульфата магния в различных комбинациях и дозировках (комплексное использование позволяет снизить некоторые побочные действия препаратов и усилить купирующий эффект). Следует учитывать, что аминазин обладает выраженными общеуспокаивающими свойствами, однако он снижает АД и предрасполагает к ортостатическим реакциям. Димедрол потенцирует нейроплегическое действие аминазина и уменьшает его гипотензивные свойства. Сульфат магния, наряду с седативными, обладает дегидратационными свойствами, что особенно важно при закрытой травме головного мозга. При ступорозном состоянии внутривенно вводят 10 % раствор хлорида кальция (10-30 мл), внутримышечно – нейролептические средства или транквилизаторы. При тревожно-депрессивных расстройствах назначают амитриптилин или схожие с ним по действию седативные средства, при заторможенной депрессии – мелипрамин или другие антидепрессанты-активаторы. После купирования острого состояния, во втором и третьем периодах развития ситуации, по завершении чрезвычайного происшествия необходимо использовать комплекс различных психотерапевтических методов, программ. медикаментозных Они являются средств не и только социально-реабилитационных необходимыми лечебными мероприятиями при конкретных психических расстройствах, но и служат профилактической основой посттравматических стрессовых расстройств. При значительном нарастании во вдыхаемом задымленном воздухе оксидов углерода и снижении концентрации кислорода пациентам из групп риска с проявлениями дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, как временную меру, можно рекомендовать вдыхание воздуха, обогащенного кислородом. 178 Для больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, при невозможности эвакуации, в период задымленности следует предусмотреть комплекс профилактического лечения, включающего: 1) бронхолитические препараты, желательно М-холинолитики и β2-агонисты ингаляционно; 2) глюкокортикоиды ингаляционно: беклометазон, флунизолид, будесонид; 3) муколитические и мукорегулирующие препараты: бромгексин, амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин. Следует отметить, что в ряду других полезных свойств, глюкокортикоиды, так же как и ацетилцистеин, обладают сильными антиоксидативными свойствами, что увеличивает целесообразность их ингаляционного применения при хронических обструктивных заболеваниях легких [Болевич С.Б., 2006], в том числе, во время задымления. В то же время, совместное применение глюкокортикоидов и ацетилцистеина существенно снижает положительный эффект последнего [Sutherland E.R. et al., 2006], поэтому эти препараты следует принимать раздельно. Для больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца в период задымленности, наряду с максимальным ограничением вдыхания загрязненного воздуха, целесообразно скорректировать, в соответствии с субъективной и объективной симптоматикой, дозы обычно ими применяемых гипотензивных и коронароактивных препаратов. Наряду с этим, учитывая возможность эритроцитоза, сгущения крови и повышенного вследствие этого риска тромбообразования, целесообразно регулярное применение в этот период дезагрегантов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, клопидогрела. 179 В период задымленности, при отсутствии возможностей эвакуации пациентов из групп риска, можно рекомендовать им прием витаминов, обладающих антиоксидантным действием (А, Е и С), обильное питье, регулярное прополаскивание глотки водой. Для пациентов с имеющимися хроническими заболеваниями респираторной или сердечно-сосудистой систем прием антиоксидантных препаратов имеет большее значение, так как пероксидация липидов является существенным патогенетическим звеном при большинстве этих заболеваний. Известно, что наиболее важные защитные антиоксиданты содержатся в жидком слое, покрывающем эпителий дыхательных путей. К ним относятся глутатион и витамины С и Е, способные связывать свободные радикалы, содержащиеся в дыме [Респираторная медицина …, 2007]. Витамин Е обладает высокой прямой нейтрализующей активностью в отношении находящихся в тканях перекисных соединений [Болевич С.Б., 2006]. В клинической практике хорошо известен синергизм витаминов Е, С и системы глутатиона [Reddy C.C. et al., 1982 - цит. по С.Б. Болевичу]. В связи с вышеизложенным, пациентам, страдающим хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, в период задымления целесообразно применять альфа-токоферол (витамин Е) в дозе не менее 300 мг в сутки, аскорбиновую кислоту в дозе не менее 100200 мг в сутки, препараты, содержащие «антиоксидантные» микроэлементы (селен, цинк, марганец, кобальт). Непременным условием успешного лечения токсических поражений нервной системы является прекращение или ограничение дальнейшего контакта населения с вредными химическими соединениями. А патогенетическая и симптоматическая терапия способствуют уменьшению выраженности или регрессу неврологических нарушений. 180 При признаках гипоксии головного мозга в качестве неспецифических лечебных мероприятий могут применяться: - ингаляция кислорода через маску или носовые катетеры; - гипербарическая оксигенация; - антигипоксанты - лекарственные средства, улучшающие утилизацию кислорода нервной тканью (актовегин, карнитен (левокарнитин), мексидол, милдронат, олифен, предуктал (триметазидин), рибоксин (инозин), солкосерил, цитохром С, эмоксипин) или снижающие потребность в нем (общие анестетики, барбитураты, оксибутират натрия, седуксен). Развитие отека головного мозга требует проведения противоотечной терапии (осмотические диуретики, салуретики). Лактатный метаболический ацидоз, развивающийся в результате гипоксии, требует проведения коррекции кислотно-основного состояния. Усиление процессов свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов делает необходимым использование антиоксидантов, которые либо непосредственно связывают свободные радикалы, либо стимулируют антиоксидантную систему организма (аскорбиновая и тиоктовая кислоты, карнитин, мексидол, токоферол, унитиол, эмоксипин). Разумеется, наиболее радикальным средством профилактики дымозависимой патологии должны быть эффективная профилактика лесных пожаров и их активное подавление. 181 ЗАКЛЮЧЕНИЕ Чрезвычайная ситуация, связанная с обширными лесными пожарами, вызывающими разное по длительности распространенное задымление атмосферного воздуха на Дальнем Востоке России, регулярно воспроизводится на протяжении многих лет и в настоящее время в связи с повсеместным учащением пожаров является достаточно типичной для других регионов России и зарубежья. В связи с этим оценка реальной опасности для здоровья людей длительного задымления представляет собой важную научно-практическую задачу. Между тем в доступной мировой научной литературе практически нет работ, комплексно оценивающих длительное воздействие небольших и умеренных концентраций дыма при лесных пожарах на здоровье больших групп населения. Это позволяет считать полученные нами обобщенные научные данные во многом уникальными. Одним из самых общих выводов, основывающихся на полученных нами результатах, следует признать то, что степень патогенности задымления прямо подчиняется зависимости «доза-эффект» и поэтому экстраполяция нашего опыта на другие ситуации, при которых задымление имеет иные характеристики, должна быть очень осторожной. Мы считаем, что наша работа дает достаточно объективную взвешенную оценку медицинских последствий задымлений, случавшихся в Хабаровском крае в конце прошлого и начале нынешнего веков. Сравнивая результаты наших официальными статистическими данными исследований с ежегодными заболеваемости и смертности населения края, мы пришли к общему выводу, что возможности официальных методов сбора и анализа статистических материалов в практическом здравоохранении недостаточно чувствительны для оценки 182 медицинских последствий задымления. В «дымные» годы официальная статистика практически не регистрировала каких-либо отклонений показателей здоровья жителей края, в то время как целенаправленные научные исследования эти отклонения выявляли многократно. В то же время, эта «невосприимчивость» официальной статистики и результаты проведенных нами комплексных исследований противоречат противоположному мнению последствий задымления, о чем о «катастрофичности» медицинских заявляли некоторые исследователи и представители средств массовой информации. В наших исследованиях нередко выявлялись существенные расхождения между разнообразными и выраженными субъективными расстройствами у лиц, подвергшихся воздействию дыма и весьма скромными объективными отклонениями. В частности, эти «ножницы» четко определялись у больных бронхиальной астмой. Следует отметить, что дефицит объективной взвешенной информации для населения в периоды задымления, противоречивость рекомендаций, даваемых медицинскими работниками, индуцируемое некоторыми средствами массовой информации беспокойство и даже панические настроения среди населения, несомненно, способствовали формированию у людей субъективных признаков ухудшения здоровья. В значительной мере, поэтому ухудшение здоровья большинства людей в период задымления имело существенную психологическую составляющую. Тем не менее, значительный объективный вред существовавшего на территории Хабаровского края задымления для здоровья не вызывает сомнений. По степени уязвимости и опасности воздействия дыма для разных категории населения по имеющимся у нас данным на первое место нужно однозначно ставить беременных женщин и детей в период внутриутробного развития. Второй по важности группой, нуждающейся в 183 защите от задымления, являются дети, особенно, раннего возраста. Задымление непосредственно и существенно сказывается на состоянии здоровья и людей старшего возраста, страдающих хроническими плохо компенсированными заболеваниями сердечно-сосудистой и респираторной систем. Ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, группа цереброваскулярных заболеваний, хроническая обструктивная болезнь легких – вот главные мишени задымления. Существовавшая на территории края задымленность явилась фактором риска и онкологических заболеваний. Нами была установлена связь задымления и учащения случаев рака легкого у женщин. Выявились нерезкие, но разнообразные нарушения функционирования ряда органов и систем, индуцируемые задымлением. Доклинические проявления последствий несомненно, были задымления, небезопасные для здоровья, более распространенными и многообразными, чем клинически оформленные патологические состояния. Касаясь вопросов профилактики и лечения медицинских последствий задымления, мы можем без колебаний утверждать, что такие действия необходимы во всех случаях сколько-нибудь существенного задымления. Несмотря на отсутствие строгой доказательности лечебно- профилактических эффектов предлагаемых (в том числе и нами) мер защиты от дыма, мы уверены в том, что именно всемерное исключение или хотя бы максимальное ограничение вдыхания дыма является основой борьбы с последствиями задымления. В этом контексте еще ярче высвечивается необходимость максимальных усилий общества и властных структур по борьбе не только с лесными пожарами и горением бытовых отходов вблизи мест проживания людей, но и с табакокурением, суммарный вред от которого для здоровья, конечно, несопоставимо выше, чем от дыма лесных пожаров. 184 Многочисленные доказательства токсичности и других патогенных свойств древесного дыма начинают осознаваться общественностью развитых стран. Есть прецеденты создания специальных подразделений по борьбе с этой опасностью – например, «полиции дыма» в Сиэтле. Делались попытки запрещения домашних каминов и дровяных печей в Ванкувере [Matas R., 1996]. Совершенствуется и лучше обеспечивается борьба с возникшими лесными пожарами. Однако, в целом, понимание угрозы, исходящей от задымленности воздуха, еще не проникло в массовое сознание, в том числе и наших соотечественников. 185 ЛИТЕРАТУРА 1. Артеменко Л.Н., Рябкова В.А, Таловская В.С. и соавт. Химические факторы профессионального риска ликвидаторов лесных пожаров // Материалы международной научно-практической конференции «Дальневосточная весна - 2006». – Комсомольск-на-Амуре, 2006. - С. 200204. 2. Бабенко О.В., Авхименко М.М., Трифонов С.В. Токсико-дымовое поражение людей на пожарах // Медицинская помощь. - № 4, 2003. – С. 32-36. 3. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К. Физиология системы гемостаза. – М., 1995. - 243 с. 4. Болевич С.Б. Бронхиальная астма и свободнорадикальные процессы. - М. : Медицина, 2006. – 246 с. 5. Болтрушко В.М. (ред.). Состояние природной среды и природоохранная деятельность в Хабаровском крае в 1998 году: Гос. доклад. - Хабаровск, 1999. - С. 5-6. 6. Гапочко К.Г., Мисников О.П., Раевский К.К. Средства и методы изучения микробных аэрозолей. – Л.: Медицина, 1985. – 175 с. 7. Гипоксия: адаптация, патогенез, клиника. – СПб.: ООО «ЭЛБИСПб», 2000. – 384 с. 8. Гришин А.М. Физика лесных пожаров. – Томск: Изд-во Томск. гос. ун-та, 1994. - 218 с. 9. Готчальк Г.Х. Психология поведения человека в чрезвычайных ситуациях и оказание помощи пострадавшим // Материалы международной научно-практической конференции «Дальневосточная весна - 2007». – Комсомольск-на-Амуре, 2007. - С. 402-407. 10. Добрых В.А., Рябцева Е.Г., Гонохова Л.Г. и др. Лабораторные проявления поражений клеточных 186 мембран у лиц, подвергшихся воздействию дыма лесных пожаров // Дальневосточный медицинский журнал, 2002. - №3. - С. 26-28. 11. Добрых В.А., Гонохова Л.Г, Тарасевич В.Ю., Пичугина С.В. Влияние дыма лесных пожаров на течение болезней органов дыхания // Пульмонология, 2000. - №3.- С. 25-29. 12. Ефимов Н.Н. Хабаровский край в свете экологических проблем // Дальневосточный медицинский журнал, 2002. - №3. - С. 7-11. 13. Загрязнение воздуха и легкие / под ред. Е. Ахарансона, пер. с англ. – М.: Атомиздат, 1980 – 176 с. 14. Зайченко О.В. Разработка методов оценки воздействия лесного пожара на воздушную среду населенных территорий // Дис. канд. техн. наук, Владивосток 2005. 15. Захарычева Т.А., Хелимский А.М., Махинова А.Ф., Иванова Е.Г. и др. Влияние пожаров в лесах Хабаровского края на состояние здоровья лиц с цереброваскулярными заболеваниями // Дальневосточный медицинский журнал, 2002. - №3. - С. 19 –22. 16. Исследование системы крови в клинической практике / под. ред. Г.И. Козинца и В.А.Макарова. – М.: Триада-Х, 1997. - 480 с. 17. Карачевцев В.В., Степанова И.П. Результаты социологических исследований мнения персонала о факторах, влияющих на здоровье // Материалы международной научно-практической конференции «Дальневосточная весна - 2006». – Комсомольск-на-Амуре, 2006. - С. 8589. 18. Ким И.Н., Ким Г.Н., Масаженков А.Н., Филиппов С.Г. // Гиг. и сан., 2003. – № 3. – С. 38-41. 19. Коломыцев В.М. О состоянии охраны лесов от пожаров в Хабаровском крае// Охрана лесов от пожаров в современных условиях.- Хабаровск: Изд-во КПБ, 2002.- С.6-10. 187 20. Кондратьева Л.М. Многофакторность воздействия лесных пожаров на компоненты биосферы // Охрана лесов от пожаров в современных условиях. - Хабаровск: Изд-во КПБ, 2002. - С. 236-241. 21. Куделько экологического Е.А. Состояние неблагополучия новорожденных в г. в условиях Комсомольске-на-Амуре // Материалы 8-го рос.-яп. мед. симп. - Благовещенск, 2000. – С. 171-173. 22. Куделько Е.А. Особенности некоторых показателей крови при становлении эритроцитарной системы у детей первого года жизни в период лесных пожаров // Дальн. мед. журн., 2002. - №3. - С. 37-41. 23. Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков Н.Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. – М.: Медицина, 1989. 274с. 24. Кухаренко Н.С., Постоев Н.Б., Стародубова О.А. Влияние экологических факторов на развитие онкологической патологии среди домашних животных города Комсомольска-на-Амуре // Материалы международной научно-практической конференции «Дальневосточная весна - 2007». – Комсомольск-на-Амуре, 2007. - С. 441-443. 25. Логинов Л.П., Баринова М.В., Скрипаль А.Б. Особенности поражения дыхательных путей, вызванные ингаляцией дыма // Современные средства первой помощи и методы лечения ожоговой болезни. Тез.конф. - М., 1986. - С.245-248. 26. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. - М.: Медицина, 1989. - 432 с. 27. Малик Е. П. Риск кардиоваскулярной патологии у новорожденных с внутриутробной окиси углеродной интоксикацией. / Дис. … канд. мед. наук.- Хабаровск, 2005. 28. Малик Е.П. Квантевая гемотерапия в комплексе хронической окиси углерода интоксикации у новорожденных // Здравоохранение Дальнего Востока, 2004. - №4. – С. 67 -68. 188 терапии детей 29. Малик Е.П. Морфологическая оценка рожденной плаценты для суждения о плодово-материнских беременности, протекавшей взаимоотношениях во время в период экологического неблагополучия (лесных пожаров в Хабаровском крае: с мая по октябрь 1998 г., в октябре 2001) // Здравоохранение Дальнего Востока, 2004. - №3. - С. 28 – 32. 30. Мальченко Т.Г., Мороз Е.В., Ермишина Н.В. Экологические факторы, влияющие на заболеваемость работников ОАО КнААПО // Материалы международной научно-практической конференции «Дальневосточная весна - 2006». – Комсомольск-на-Амуре, 2006. - С. 113115. 31. Мартынов А.С., Виноградов В.Г. Окружающая среда и здоровье населения России. Атлас. - М.: ПАИМС, 1998. 32. Махинова А.Ф. Оценка загрязняющих веществ в период высокой задымленности, представляющих экотоксикологический риск для здоровья населения // Охрана лесов и пожаров в современных условиях: материалы международной научн.-практ. конф. - Хабаровск, 2002. - С. 257 -260. 33. Никонов В.И. Климат Хабаровского края: Учеб. пособие. Комсомольск-на-Амуре: Комсом. гос. пед. ун-т, 2001. – 77 с. 34. Оршуш С.С. Массовые лесные пожары на территории республики Бурятия // Материалы международной научно-практической конференции «Дальневосточная весна - 2007». – Комсомольск-на-Амуре, 2007. - С. 422424. 35. Респираторная медицина. Рук-во для врачей. - М., 2007. - Т. 2. - С. 773. 36. Рябкова В.А., Брылева И.Н. Состояние здоровья населения Хабаровского края в условиях воздействия лесных пожаров // Дальневосточный мед. журн., 2002. - №3.- С. 41-44. 37. Рябкова В.А., Таловская В.С., Артеменко Л.Н. и соавт. Токсические углеводороды как фактор профессионального риска у 189 ликвидаторов лесных пожаров // Материалы международной научнопрактической конференции «Дальневосточная весна - 2006». – Комсомольск-на-Амуре , 2006. - С. 212-215. 38. Рябкова В.А., Брылева Н.Н., Филонов В.А. Патологические изменения гемограммы и морфоструктуры сыворотки крови у населения, подвергшегося длительному воздействию дыма лесных пожаров // Материалы международной научно-практической конференции «Дальневосточная весна - 2006». – Комсомольск-на-Амуре, 2006. - С. 208211. 39. Семенова Р.И., Богданов Н.А., Маскеев К.М. Методические аспекты идентификации этиологической значимости антропогенных загрязнений в генезе хронического бронхита // Терапевтический архив, 1993. - № 7. - С. 54-58. 40. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях – М.: ГЭОТАР- МЕД, 2001. - 255 с. 41. Соколова Г.В., Тетерятникова Е.П. // Регионы нового освоения: состояние, потенциал, перспективы в начале третьего тысячелетия: Материалы Междунар. науч. конф. – Владивосток – Хабаровск, 2002. – С. 101-104. 42. Степанова И.П. Проблемы безопасности жизнедеятельности дальневосточных территорий. Владивосток: Изд-во Дальневост. ун-та, 1999. - 96 с. 43. Степанова И. П., Соколов М. Е. // Международные научные чтения «Приморские зори – 2001», Экология, безопасность жизнедеятельности, охрана труда и устойчивое развитие: Сб. материалов. 24-26 апреля 2001. Владивосток, 2001. - С. 182-184. 44. Филатов Н.Н., Новиков С.М., Аксенова О.И., Волкова И.Ф. и др. Предварительные результаты возможных ущербов состоянию здоровья населения, обусловленных неблагоприятной экологической обстановкой в 190 летний период 2002 г. в Москве. Медико-экологическая безопасность, реабилитация и социальная защита населения: Тез. докл. 12 междунар. форума. – Турция, г. Кемери, октябрь 2002 г. 45. Худолей В.В., Мизгирев И.В. Экологически опасные факторы. – СПб., 1996, - 219 с. 46. Часов В.И., Старинский В.В., Ременник Л.В. // Рос. онкол. журн., 1998. – № 3. – С. 8–21. 47. Чижевский А.Л. Земное эхо солнечных бурь. - М.: Наука, 1976. 327с. 48. Шаталова И.Г. Особенности иммунного статуса у беременных женщин при аэрогенной нагрузке в период лесных пожаров // Дальневосточный мед. журн., 2002. - №3. - С. 28-31. 49. Шестеркин В.П., Шестеркина Н.М. Влияние пожаров 2001года на химический состав атмосферных осадков, снежного покрова и талых снеговых вод // Охрана лесов от пожаров в современных условиях. Хабаровск, 2002. - С. 304-306. 50. Alfheim I., Ramdahl T. Contribution of wood combustion to indoor air pallution as measured by mytageniciti in Salmonella and polycyclic aromatic hydrocavhon concentration. Womens health status in Africa-environmental perspectives from rural commuties // Environ. Mutagen, 1984. - Vol. 6. - №2. P. 121-130. 51. Ardayfio Schandorf E. // Health Care for Women International, 1993. Vol. 14. - №4. - P. 375-386. 52. Вernard A., Heimaris C., Van Henta G. Transient increase of serum Clara cell protein after exposure to smoke // Occup. Environ. Med., 1997. - Vol. 31. - №1. - P. 63-65. 53. Betchley C., Koenig J.Q., Van Belle G., Checkoway H. Pulmonary function and respiratory symptoms in forest Firelighters // Am. J. Industr. Med., 1997. - Vol.31. - №.5. - P. 503-509. 191 54. Bidari A., Hawkins H. K., Wang C. Z. Dose dependence and time course of smoke inhalation injury in rabbit model // Lung., 1999. - Bd. 177. № 2. - Р. 112-122. 55. Boone P.M., Rossman T.G., Daisey J.M . The genofokic contribution of wood smoke to indoor respirable suspended particles // Environment. International, 1989. - Vol. 15. - P.361-368. 56. Browning K.G., Koenig J.Q., Cleckoway H. A guestionraire study of respiratory health in a reas of high and low ambient wood smoke pollution // Pediatr. Asthma All. Immunol., 990. – Vol. 4. – P.183-191. 57. Bruce N., Neufeld L., Boy E., West C. Indoor biofuel air pollution and respiratory health the role of confounding factors among women in highland Guatemala // Int. J. Epidemiol., 1998. - Vol. 27. - № 3. - P. 454-458. 58. Butterlield P., La Cava G., Edumunston E. Wood stoves and indoor air, the effects on preschooler”s. upper respiratory symptonis // J. Euviron. Health, 1989. – Vol. 52. - P. 172-173. 59. Churg A., Brauer M. Human Lung Parenchyma Retains PM 2,5 // American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, 1997. - Vol. 155. - № 6. - P. 2109-2111. 60. Collings D.A., Sithole S.D., Martin K.S. Indoor woodsmke pollution causing lower respiratory disease in children // Trop. Doct., 1990, Oct. - Vol. 20 (4). - P. 151-155. 61. Cooper J.A. Enviromental Impact of Residential Wood Combustion Emissions and its Implications // Air Pollution Control Assotiation Journal, 1980. - Vol. 30. - № 8. - P. 855-861. 62. Daigler G.E., Markello S.J., Cummings K.M. The effect of indoor air pollutants on otitis media and asthma in children // Laryngoscopie, 1991, Mar. Vol. 101. - № 3. - P. 293-296. 192 63. Dean B.S., Lopez G., Krenzelok E.P. Enviromentally-inciuced nethemoglinemia in an infant // J. Toxicol. Clin.Toxicol., 1992. - Vol. 30. - № 1. - P. 127-133. 64. Dempsey L.C., O’Donnel J.J., Hoff J.T. Carbon monoxide retinopathy // Ann. J. Ophtalmol., 1976. - Vol. 82. - № 5. - P. 692-693. 65. Dennis R.J., Maldonado D., Norman S., Baena E. Wood smoke exposave and risk for obstructive airways disease among women // Chest., 1996. - Vol. 109. - P. 115-119. 66. Dossing M., Khan J., Rabiah F. Risk factors for chronic obstructive lung disease in Saudi Aravia // Respir. Med., 1994. - Vol. 88. - P. 519-522. 67. Dressler D.P., Skornik W.A., Kupersmith S. Corticosteroid treatment of experimental smoke inhalation // Ann. Surg., 1976. - Vol. 183. - P. 46-52. 68. Dubick M.A., Carden S.C., Jordan B.S., Langlinais P.C. Indices of antioxidant status in rats subjected to wood smoke inhalation and for thermal injury // Toxicology, 2002, Jul1. - Vol. 176. - № 1-2. - Р. 145-157. 69. Ellegard A. Cooking Fuel Smoke and Respiratory Symptoms Among Women in Low-Income Aveas in Maputo // Envivomental Health perspectives, 1996, Sep. - Vol. 104. - № 9 - P. 980-985. 70. Gerde P., Iwedinsky M.A., Bond J.A. Particle-associated polycyclic aromatic hydrocarbons - A reappraisal of their possible role in pulmonary carcinogenesis // Toxicol. Appl. Pharmacol., 1991. - Vol. 108. - P. 1-6. 71. Gharaibeh N.S. Effects of Indoor Air Pollntion on Lung Function of Primary school children in Jordan // Annals of Tropical Paediatrics, 1996. – Vol. 16. - № 2. - P. 97-102. 72. Godlesky J., Sioutas C., Katler M., Koutrakis P. Death from inhalation of concentratecl ambient air particles in animal models of pulmonary disease // Proceedings of the Second Colloquium on Particulate Air Pollution and Human Health, Utah, 1996, May. 193 73. Guniser S., Atici A., Alparslan N., Cinaz P. Effects of indoor environmental factors on respiratory systems of children // J. Trop. Pediatr., 1994. - Vol. 40. - № 2. - P. 114-116. 74. Hamada G.S., Kowalski L.P., Muruta Y., Matsushita H. WWd stove effects on indoor air guality in Brazilian homes: carcinogens, susperded particulate matter and nitrogen dioxide analysis // Tokai J. Exp. Clin. Med., 1992. - Vol. 14. - P. 145-153. 75. Haponik E.F. Clinikal smok inhalation injury, pulmonary effects // Occug. Med., 1993. - Vol. 8. - № 3. – P. 430-448. 76. Heinlach D.M., Waeckerle J.F. Inhalation injuries // Ann. Emery.Med., 1988. - Vol. 17. - № 12. - P. 1316-1320. 77. Herlihy J.P., Vermeulen M.W., Joseph P.M., Hales C.A. Impaired alveolar macrophage function in smoke inhalation injury. - Part 1 // J. Cell Physiol., 1995. - Vol. 163. - P. 3-8. 78. Hogg J.C. Bronchiolitis olliterans and wood-bur ning stoves // Canadian Medical Assotiation Journal, 1997. - Vol. 156. - № 8. - P. 1147- 1148. 79. Honicky R.E., Osborne J.S., Akrom C.A. Symptoms of respiratory illness in young children and the use of wood-burning stokes for indoor heating // Pediatrics, 1985. - Vol. 75. - № 3. - P. 587-593. 80. Younq C.J., Moss J. Smokе inhalation: diagnosis et treatment // J. Clin. Anesth., 1989. - Vo1. 5. - P. 377-386. 81. Kasischke E., Cristensen N., Stocks B. // Ecological Applications, 1995. - Vol. 5. - № 2. - P. 437-451. 82. Kimmel E.C., Stell K.R. // Drug. Chem. Toxicol., 1999. - Vol. 22. № 1. - P. 91-128. 83. Kjallstvand J., Peterssen J. Phenolic antioxidants in wood smoke // Sci. Totel Environ., 2001, Sep. 28. - Vol. 277. - № 1-3. – P. 69-75. 194 84. Kou Y.R., Lai C.J., Hsu T.H., Lin Y.S. Involvement of Hydroxyl Radical in the Immediate Ventilatory Responses to Inhaled Wood Smoke in Rats // Respiration physiology, 1997. - Vol. 107. - № 1. - P. 1-13. 85. Kunzli N., Kaiser R., Medina S., Chanel O. at all. Public health impact of out door and traffic-related air pollution: an European assessment // Lancet, 2000. - Vol. 356. - P. 795-801. 86. Koenig J.Q., Pierson W.E. Аir pollutunts and the respiratory system: toxicity and pharmacologic interventions // J. Toxicol. Clin. Toxicol., 1991. Vol. 29. - P. 401-411. 87. Lai C. J., Kou Y. R. Stimulation of vagal pulmonary C. fibers by inhaled wood smoke in rats // J. Appl. Physiol., 1988. - Vol. 84. - №1. - P. 3036. 88. Larson T.V., Koenig J.Q. Wood smoke Emissions and Non Cancer Respiratory Effects // Annual Review of Public Health, 1994. - Vol. 15. - P. 133-156. 89. Lal K., Dutta K.K., Vachrajan K.D., Gupta G.S. Histomorphological changes in lung of rats following exposure to wood smoke // Indian J. Exp. Biol., 1993. - Vol. 31. - P. 761-7641. 90. Lee-Choing T.L., Mattyay R.A. Burns and smoke inhalation // Curr. Opin. Pulm. Med., 1995. - Vol. 1. - № 1. - P. 96-101. 91. Lertz C.W., Peterson H.D. Smoke inhalation is a multilevel result to pulmonary system // Curr. Opin. Pulm. Med., 1997. - Vol. 3. - №3. - P. 221-226. 92. Levis P.R., Hensley M.J., Wlodarzyk J. Outdoor air pollution and children’s respiratory symptoms in the steel cities of New South Wales // Med. J. Aust., 1998. - Vol. 169. - № 9. - P. 459-463. 93. Lin Y.S., Ho C. Y., Tang G.L., Kou Y.R. Alleviation of wood smokinduced lung injury by tachykinin receptor antagonist and hydroxyl radical 195 scavenger in Guinea pigs // Eur. J. Pharmacol., 2001, Aug., 10. - Vol. 425. № 2. - P. 141-148. 94. Lipsett M., Ostro B., Mann J., Wiener M., Selner J. Effects of exposures to indoor combustion sources on asthmatic symptoms // Proc. 84. Ann. Meet. Air waste Management Association. Vancouver B. C., 1991. 95. Loke J., Paul E., Virgulto J.A., Smith G.J. Rabbit lung after acute smoke inhalation. Tellular responses and scanning electron microcopy // Arch. Surg., 1984. - Vol. 119. - P. 956-959. 96. Matas R. // The Globe and Mail Canadians national newspaper. Published 2.10.1996. 97. Mitchelson B.P. The electron energy-loss spectroscopy analyses of inhaled smoke particles // J. Microscopy, 1992. - Vol. 166. - P.381-386. 98. Mecack R., Cortella S., Desai M., Herrdon D. Lung compliance, airway, resistance and work of breathing in children after inhalation injury // J. Burn. Care Rehabil., 1997. - Vol. 18. - № 6. - P.531-534. 99. Moores H.K., Janigan D.T., Hajela R.P. Lung injury after experimental smoke inhalation: Particle-associated changes in the alveolar macrophages // Toxicol. Path., 1993. - Vol. 21. - P. 521-527. 100. Morgan G., Corbett S., Wlodarczyk J., Lewis P. Air pollution and daily mortality in Sydney. Australia. 1989 through 1993 // Am. J. Public Health, 1998. - Vol. 88. - № 5. - P. 759-764. 101. Morris K., Morgenlander M., Coulchan J.L., Gahagen S. Woodburning stoves and lover respiratory tract infection in American Indian Children // Am. J. Dis. Child., 1990. - Vol. 144. - № 1. - P. 105-108. 102. Neas L.M., Dockery D.W., Ware J.H., Spengler J.D. Concentration of Indoor Particulate Matter as a Determinant of Respiratory Health in Children // Am. J. Epidemiology, 1994. - Vol. 139. - № 11. - P. 1088-1099. 103. Nieman G.F., Clark W.R., Goyette D. et al. Wood smoke pulmonary microvascular permeability // Surgery, 1989. - Vol. 105. - № 4. - P. 481-487. 196 104. Peres-Padilla R., Regulado J., Vedal S., Pure P. Exposure to biomass smoke and chronic airway disease in Mexican women. Acase-control study // Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1996. - Vol. 154 (3 Pt 1). - P. 701-706. 105. Pierson W.E., Koenig J.Q., Bardana E.J. Potential adverse health effects of wood smoke // West. J. Med., 1989. - Vol. 151. - P. 339-342. 106. Ramage J.E., Roggli V.L., Bell D.Y., Piantodosi C.A. Interstitial lung disease and domestic wood burning // Am. Rev. Respir. Dis., 1988. - Vol. 137. № 5. - P. 1229-1232. 107. Rao C.M., Qin C., Robinson W.G., Zigler J.S. Effect of smoke condensate on the physiological integrity and morphology of organ cultured rat lenses // Current Eye Research, 1995. - Vol. 14. - P. 295-301. 108. Robin L.F., Lees P.S.J., Winget M., Steinhoff M. Wood-Burning Stoves and Lower Respiratory Illnesses in Navajo Children // Pediatric Infections Disease Journal, 1996. - Vol. 15. - № 10. - P. 859-865. 109. Rosenberg. C., Savolainen H. Mass fragmentographic determination of urinary amine metabolites in rats exposed to degradation products from heated rigid polyurethane // J. Chromatogr., 1986. - Vol. 58. - P. 385-389. 110. Sagai M., Salto H., Ichinose T., Kodama M., Mori Y. Biological effects of diesel exhaust particles in vitro production of superoxide and in vivo toxicity in mouse. Fr. Rad. Biol. Med., 1993. - Vol. 14. – P. 37-44. 111. Sakura H., Johnigan R., Kikuchi V., Harada M. Effect of reduced bronchial circulation on lung fluid flux after smoke inhalation in sheep // J. Appl. Physiol., 1998. - Vol. 84. - № 3. - P.980-986. 112. Sandoval J., Salas J., Martinez-Guerra M.L., Gomez A., Martinez C. Pulmonary arterial hypertension and core pulmonale associated with chronic domestic wood smoke inhalation // Chest., 1993. - Vol. 103. - P. 12-20. 113. Savolainen H., Pfaffli P. Effects of chronic styrene inhalation on rat brain protein metabolism // Acta Neuropath., 1977. - Vol. 40. - P. 237- 243. 197 114. Shirani K.Z., Pruitt B.A., Mason A.D. The influence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality // Ann. Surg., 1987. - Vol. 205. - № 1. – P. 82-87. 115. Schwartz J., Slater D., Larson T.V., Pierson W.E. Particulate air pollution and hospital emergency room visits for asthma in Seattle // Am. Rev. Respir. Dis., 1993. - Vol. 147. - № 4. - P. 826-831. 116. Shusterman D.J. Clinical smoke inhalation injury: systemic effects // Occup. Med., 1993. - Vol. 8. - № 3. - P. 469-503. 117. Sobue T. Association of indoor air pollution andlifestybe with lung cancer in Osaka, Japan // Int. J. Epidemiol., 1990. - Vol. 19, Suppl. 1. - P. 62-66. 118. Stone R. Environmental toxicants under scrutiny at Baltimore meeting // Science, 1995. - Vol. 267. - P. 1770-1772. 119. Sutherland E.R., Crapo J.D., Bowler R.P. N-acetylcysteine and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease // J. Chronic Obstructive Pulmonary Dis., 2006. - Vol. 3. - P. 878-885. 120. Sutton J.R., Teofilo L., Lee-Chiong J.R. Smoke inhalation injury // Postgraduate Medicine, 1999. - Vol. 105. - № 2. - P. 33-37. 121. Tesfaigzi Y., Singh S.P., Foster J., Kubutko J. Health effects of subchronic exposure to low levels of wood smoke in rats // Toxicol. Sci., 2002, Jan. - Vol. 65. - № 1. - P. 115-125. 122. Thom S.R. Smoke inhalation // Emerg. Med. Clin. North. Am., 1989.- Vol. 7. - № 2. - P. 371-387. 123. Van Houdt J.J., Daenen C.M., Boley J.S., Alink G.M. Contribution of wood stoves and lire places to mutagenic activity of airborne particulate matter inside homes // Mutat. Res., 1986. - Vol. 171. - № 2-3. - P. 91-98. 124. Van Mutins E., Illi S., Nicolay T., Martinez F.D. Relation of Indoor Heating with Asthmas, Allergic Sensitization and Bronchiole Responsiveness // British Medical Journal, 1996. - Vol. 312. - P. 1148-1150. 198 125. Volkmer R.E., Ruffin R.E., Wigg N.R. The prevalence of Respiratory Symptoms in South Australian Pre School Children // Journal of Pediatrics, 1995. - Vol. 31. - P. 116-120. 126. Wood stoves linked to mouth cancer // International Journal of Epidemiology, 1998. - Vol. 27. - P. 936-940. 127. Zhang J., Smith K.R. // Journal of Exposure Analyses and Environmental Epidemiology, 1996. – Vol. 6. - № 2. - P. 147-161. 199 Добрых Вячеслав Анатольевич – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Дальневосточного государственного медицинского университета. Автор более 150 научных работ, 3 патентов на изобретения в медицине Захарычева Татьяна Адольфовна – доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом психиатрии и наркологии ФПК и ППС Дальневосточного государственного медицинского университета. Автор более 140 научных работ, 5 патентов на изобретения в медицине 200 Научное издание Добрых Вячеслав Анатольевич Захарычева Татьяна Адольфовна Дым лесных пожаров и здоровье Корректор Н.А. Епифанова Подписано в печать 5.03.2009. Формат 60х84/16. Бумага писчая. Усл. печ. л 11,6. Уч.-изд. л. 8,8. Тираж 300 экз. Заказ № 13 Издательство ГОУ ВПО Дальневосточный государственный медицинский университет 680000, г. Хабаровск, ул. Муравьева-Амурского, 35 201