Патология щитовидной железы и беременность

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КАФЕДРА ЭНДОКРИНОЛОГИИ
И.И. Бурко, Л.И. Данилова
ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Учебно-методическое пособие
Минск 2011
УДК 616.441:618.2(075.9)
ББК 54.15+57.16я73
Б91
Утверждено Научно-методическим советом БелМАПО в качестве учебно-методического пособия от 15.12.2011 г., протокол № 7
Рецензенты:
 1-я кафедра внутренних болезней БГМУ;
 зав. отделением эндокринологи 10-й ГКБ г. Минска, к.м.н. Короленко Г.Г.
Бурко И.И., Данилова Л.И.
Обобщены современные представления о влиянии патологии щитовидной железы на репродуктивное здоровье женщины, об особенностях течения, диагностики, лечения и профилактики заболеваний щитовидной железы у беременных женщин, а также о принципах подготовки к беременности женщин с данной патологией. Предназначено для врачей эндокринологов и акушеров-гинекологов.
2
СОДЕРЖАНИЕ
1. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
4
2. ВВЕДЕНИЕ
5
3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ФУНКЦИОНИРОВАНИИ ЩИ- 6
ТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
4. ЙОДНЫЙ ДЕФИЦИТ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА 8
И ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
5. ГИПОТИРЕОЗ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА И ВО 9
ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
6. ТИРЕОТОКСИКОЗ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА И 10
ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
7. АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО 14
ВОЗРАСТА И ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
8. УЗЛОВОЙ ЗОБ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА И ВО 15
ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
9. РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО 15
ВОЗРАСТА И ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
10. ПОСЛЕРОДОВЫЙ ТИРЕОИДИТ
16
11. ЛИТЕРАТУРА
18
3
1. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АИТ  аутоиммунный тиреоидит
АТТПО  антитела к тиреоидной пероксидазе
АТТГ  антитела к тиреоглобулину
БГБ  болезнь ГрейвсаБазедова
ПАБ  пункционно-аспирационная биопсия
ПТ  послеродовый тиреоидит
ПТУ  пропилтиоурацил
свТ3  свободная фракция трийодтиронина
свТ4  свободная фракция тироксина
ТСГ  тироксинсвязывающий глобулин
ТТГ  тиреотропный гормон
УЗИ  ультразвуковое исследование
ХГ  хорионический гонадотропин
ЩЖ  щитовидная железа
4
2. ВВЕДЕНИЕ
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) относятся к наиболее часто встречающейся патологии эндокринной системы женщины. Патологические процессы в ЩЖ, особенно сопровождающиеся изменением ее функционального состояния, могут вызывать нарушения в работе репродуктивной системы женщины, включая бесплодие, нарушение вынашивания беременности, а также патологическое воздействие на плод.
Кроме этого, сама беременность вызывает изменения в функционировании
ЩЖ женщины, и при определенных условиях они приобретают патологическое
значение.
Для нормального внутриутробного развития плода на протяжении всей беременности и особенно ранних стадиях эмбриогенеза необходим нормальный
уровень тиреоидных гормонов в материнском организме.
В то же время, адекватная и своевременная коррекция различных патологических состояний ЩЖ в большинстве случаев дает возможность нормальному функционированию репродуктивной системы женщины и возможности беременности с минимальными рисками развития патологии плода.
Принципы диагностики и лечения заболеваний ЩЖ у беременных женщин, а также планирующих беременность, существенно отличаются от стандартных протоколов ведения этой патологии. При этом показания к прерыванию беременности у женщины с патологией ЩЖ в настоящее время существенно ограничены.
В
данном
пособии
мы
суммировали
современные
клинико-
диагностические подходы к подготовке женщины с патологией ЩЖ к беременности, ведению беременности и послеродового периода с целью благоприятного исхода беременности как для плода и новорожденного, так и сохранения
здоровья матери.
5
3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ФУНКЦИОНИРОВАНИИ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Условия функционирования ЩЖ изменяются уже с первых недель беременности, что связано с воздействием на нее определенных факторов.
Прежде всего, с наступлением и развитием беременности, в первой её половине повышается продукция хорионического гонадотропина (ХГ) плацентой, особенно выраженная при многоплодной беременности. ХГ, аналогичный
по структуре -субъединице тиреотропного гормона (ТТГ), оказывает ТТГподобные эффекты и стимулирует выработку гормонов ЩЖ, что сопровождается определенным повышением их уровня и у 2% даже развитием транзиторного гестационного гипертиреоза. По механизму «обратной связи» происходит
подавление ТТГ. Первая половина беременности характеризуется низконормальным уровнем ТТГ, и приблизительно 20% беременных в первом триместре
имеют сниженный уровень ТТГ. Наиболее низкие показатели ТТГ регистрируются на 10-12 неделях беременности. Уровень ТТГ начинает выравниваться со
второго триместра беременности. Таким образом, гиперстимуляция ЩЖ хорионическим гонадотропином вызывает изменения в работе гипофизарнотиреоидной системы.
Увеличение продукции эстрогенов во время беременности стимулирует
выработку печенью тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). ТСГ связывает
дополнительное количество свободных фракций тиреоидных гормонов и за
счет транзиторного снижения их уровня вызывает стимуляцию ТТГ для сохранения нормальной функции ЩЖ. При этом уровень общих фракций тиреоидных гормонов стабильно будет оставаться повышенным.
Повышенное использование йода фетоплацентарным комплексом для
синтеза гормонов ЩЖ плода и увеличение почечного клиренса йода обуславливают дополнительную стимуляцию ЩЖ беременной.
6
Также сами тиреоидные гормоны беременной, подвергаясь метаболизму в
плаценте, могут стать дополнительным источником йода для синтеза гормонов
ЩЖ плода, что особенно важно в условиях дефицита йода.
Таким образом, во время беременности ЩЖ женщины подвержена дополнительной стимуляции. Для полноценной физиологической адаптации ЩЖ в
этот период необходимо достаточное обеспечение йодом и нормальная функциональная способность ЩЖ. Хотя даже при полностью сохраненной функциональной способности ЩЖ у приблизительно 20% беременных происходит
увеличение объема ЩЖ.
Характерная для беременности относительная гестационная гипотироксинемия (свТ4 – 10-16 пмоль/л) регулируется приемом препаратов йода, при
необходимости назначаются препараты левотироксина, свободный Т4 необходимо довести до высоконормальных показателей. Уровень свободного Т3
(свТ3) имеет аналогичную тенденцию на протяжении беременности. Однако,
даже если пациентка получает индивидуальную йодную профилактику и имеет
погранично низкие уровни свободного Т4 (свТ4) при нормальном ТТГ в третьем триместре беременности, назначение левотироксина не показано.
Факторами риска в период беременности являются:
 йодный дефицит;
 сниженные функциональные резервы – аутоиммунный тиреоидит (АИТ) с сохраненной функциональной способностью ЩЖ, носительство антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).
Последствиями могут быть:
 изолированная гипотироксинемия;
 гипотиреоз (манифестный или субклинический);
 зоб (диффузный или узловой);
 внутриутробный гипотиреоз и/или внутриутробный зоб;
 в будущем – более низкий коэффициент интеллекта (IQ), чем у детей, рожденных от женщин с сохраненной тиреоидной функцией.
7
4. ЙОДНЫЙ ДЕФИЦИТ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА
И ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
С первых недель наступления беременности и на всем ее протяжении для
обеспечения нормальной работы ЩЖ, находящейся в условиях дополнительной стимуляции, очень важно для полноценного синтеза гормонов ЩЖ поступление в организм адекватного количества субстрата в виде йода. Для нормального развития плода, прежде всего на ранних этапах, необходим достаточный
уровень тиреоидных гормонов. При этом потребность в гормонах ЩЖ у беременной женщины для полноценного эмбриогенеза увеличивается на 30-50%.
Так как в первые недели-месяцы происходит закладка и развитие основных органов и систем плода, для обеспечения оптимальных для этого условий не
должно быть йодного дефицита в организме перед наступлением беременности.
Женщина, планирующая беременность, должна потреблять ежедневно 150 мкг
йода. Это количество йода достаточно, но прием его необходим в течение 3-6
месяцев перед наступлением планируемой беременности.
В период беременности суточная потребность в йоде составляет не менее
250 мкг (ВОЗ, 2005 год). Источником йода для беременной женщины является
йодированная пищевая соль в сочетании с приемом точно дозированных препаратов йода или витаминно-минеральных комплексов с дозировкой йода 250 мкг
в сутки. Это особенно важно, так как в период беременности рекомендуется
ограничивать в питании прием пищевой соли. Не показаны для профилактики
дефицита йода во время беременности йодсодержащие биологически активные
добавки.
Йодная профилактика в предгравидарный период и во время беременности
не показана женщинам с тиреотоксикозом (болезнь Грейвса-Базедова). Носительство АТ-ТПО с эутиреоидной функцией ЩЖ не является противопоказанием для назначения йодной профилактики, но требует контроля функции ЩЖ во
время беременности.
8
На протяжении периода грудного вскармливания суточная потребность в
йоде составляет также 250 мкг.
При дефиците йода во время беременности у женщины может сформироваться зоб (у 10-20%). Предположительно, это одна из причин более высокой
распространенности заболеваний ЩЖ у лиц женского пола по сравнению с
мужским.
5. ГИПОТИРЕОЗ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА И ВО
ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Гипотиреоз не выявленный и не леченный, особенно манифестный, может
быть причиной бесплодия у женщины.
Компенсированный гипотиреоз  манифестный и субклинический, независимо от его причины, не является противопоказанием для планирования беременности. Оптимальный уровень ТТГ для планирования беременности у женщины с гипотиреозом составляет 0,42,0 мЕД/л. Заместительная терапия проводится препаратом левотироксина. Среднесуточная доза может составлять
1,01,61,8 мкг/кг/сут.
При гипотиреозе нет необходимости в профилактическом приеме препаратов йода в предгравидарный период.
При наступлении беременности потребность в гормонах ЩЖ увеличивается, поэтому дозу препарата левотироксина необходимо сразу увеличить на
2530%. Контроль уровня ТТГ и свТ4 проводят каждые 8 недель. Оптимальным является уровень ТТТ ниже 2,0 мЕД/л и высоконормальные показатели
свТ4. Очень важно поддержание адекватных уровней тиреоидных гормонов на
протяжении всей беременности и особенно первых недельмесяцев, когда плод
проходит основные стадии эмбриогенеза. Тиреоидные гормоны матери обеспечивают внутриутробное развитие плода в течение всей беременности. Исследования показали, что внутриутробное развитие плода с агенезией ЩЖ или врожденным гипотиреозом у женщины с компенсированным гипотиреозом будет
9
полноценным, и после рождения при раннем до 14 дня назначении заместительной терапии левотироксином развитие новорожденного будет также соответствовать возрастным нормам.
Если гипотиреоз впервые выявляется у женщины во время беременности,
заместительная доза левотироксином назначается в полной дозировке без титрации из расчета 2,02,3 мкг/кг/сут с последующем контролем свТ4 и ТТГ каждые 48 недель, причем при высоком начальном уровне ТТГ он может не нормализоваться и к концу беременности. Параллельно необходим мониторинг состояния и развития плода.
Обнаружение в первой половине беременности высоконормального уровня
ТТГ может служить показанием для назначения терапии левотироксином.
Во время беременности прием препаратов йода обязателен в дозе 250
мкг/сут для обеспечения субстрата для синтеза тиреоидных гормонов ЩЖ плода. Плод активно начинает синтезировать собственные тиреоидные гормоны к
12 неделе беременности.
После родов возвращаются к дозе левотироксина, которую получала женщина до беременности, с обязательным контролем уровней ТТГ и свТ4 в динамике. Препараты йода в дозировке 250 мкг/сут показаны женщины на протяжении периода грудного вскармливания.
6. ТИРЕОТОКСИКОЗ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА И
ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Тиреотоксикоз у женщины редко является причиной бесплодия. Наступление беременности у женщины с некомпенсированным тиреотоксикозом возможно. Но такая беременность несет высокие риски осложнений как для организма женщины, так и благополучного исхода беременности и внутриутробного развития плода. Поэтому до момента излечения или наступления стойкой
ремиссии женщина должна использовать контрацепцию. Беременность должна
быть запланированной.
10
Желательно радикальное излечение тиреотоксикоза на этапе планирования
беременности: тотальная тиреоидэктомия с последующим назначением заместительной терапии левотироксином или курс радиойодтерапии. Стойкая ремиссия после лечения тиреостатическими препаратами бывает приблизительно
у 10%. Если проводилась терапия радиоактивным йодом, беременность можно
планировать не ранее чем через 12 месяцев. После тотальной тиреоидэктомии
беременность ведется как у женщин с гипотиреозом.
Тиреотоксикоз патологический во время беременности бывает редко  у
0,10,2% беременных. Основная причина – болезнь Грейвса-Базедова. Также
возможными причинами могут быть: узловой и многоузловой токсический зоб
и любая патология ЩЖ с тиреотоксикозом; пузырный занос, хориокарцинома,
тератома яичника.
Во время беременности может развиться так называемый гестационный
тиреотоксикоз, который относится к физиологическим состояниям этого периода. Но он требует дифференциальной диагностики с БГБ, особенно в первом
триместре беременности.
Характерные признаки гестационного тиреотоксикоза:
 легкие признаки тиреотоксикоза (тахикардия, общая слабость, нервозность и
т.д.);
 может сочетаться со рвотой беременных;
 уровень ТТГ чаще не ниже 0,10,4 мЕд/л;
 отсутствуют АТрТТГ и признаки аутоиммунной офтальмопатии;
 обычно не требует лечения;
 при выраженном повышении уровня свТ4 и снижении ТТГ < 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.
БГБ у беременной характеризуется клиническими признаками тиреотоксикоза (тахикардия, высокое пульсовое давление, потливость, раздражительность), отсутствием прибавки веса по срокам беременности или даже его поте11
рей при сохраненном аппетите, возможно сочетание с аутоиммуннной офтальмопатией. Гормональный анализ характеризуется низким ТТГ и повышенными
уровнями свТ3 и свТ4, повышенным титром АТрТТГ. При УЗИ ЩЖ отмечается чаще увеличение ее объема и диффузное снижение эхогенности. Проведение
сцинтиграфии ЩЖ во время беременности противопоказано.
БГБ во время беременности необходимо дифференцировать не только с
транзиторным гестационным тиреотоксикозом, но и с тиреотоксикозом, вызванным другими причинами, в том числе патологическими изменениями в
ЩЖ.
Развитие БГБ у женщины во время беременности не требует ее прерывния.
Лечение БГБ во время беременности проводится тиреостатическими препаратами. Тиреостатические препараты обладают способностью проникать через плаценту и оказывать воздействие на ЩЖ плода. Препаратом выбора, особенно в первом триместре, следует считать пропилтиоурацил (ПТУ), так как его
проникающая способность через плаценту, а в последующем и с материнским
молоком, наименьшая. При отсутствии ПТУ или при его непереносимости может назначаться тиамазол. Суточная доза ПТУ не должна превышать 200мг, тиамазола  20 мг.
Основной целью тиреостатической терапии является поддержание уровня
свТ4 на верхней границе нормы или легкого тиреотоксикоза при минимальных
дозах тиреостатиков. Уровень ТТГ в данной ситуации значения не имеет. При
снижении уровня свТ4 ближе к середине или нижнему диапазону нормы дозу
тиреостатиков также снижают до той минимальной, которая будет поддерживать верхний уровень нормативных показателей свТ4. Из-за физиологической
иммуносупрессии во время беременности и снижения продукции антитиреоидных антител во 2-м3-м триместрах возможно более «мягкое» течение тиреотоксикоза и даже полная отмена тиреостатиков, но под контролем свТ4.
Не рекомендуется схема «блокируй и замещай» с одновременным использованием тиреостатика и левотироксина, так как она требует дополнительного
увеличения дозы тиреостатика.
12
Радикальное лечение (тиреоидэктомия или радиоактивный йод) при манифестации БГБ во время беременности проводится после окончания беременности. Тиреоидэктомия во время беременности может проводится только в исключительных случаях: тяжелые побочные реакции (лейкопения, аллергия),
высокая доза. В этом случае оперативное лечение лучше провести во 2м триместре беременности. Сразу после удаления ЩЖ назначается заместительная
терапия левотироксином в полной дозе из расчета 2,02,3 мкг/кг/сут.
Назначение радиоактивного йода противопоказано как во время беременности, так и в последующем в течение всего периода грудного вскармливания.
Некомпенсированный тиреотоксикоз у беременной может вызывать пороки развития плода, выкидыши на ранних сроках и преждевременные роды,
рождение ребенка с дефицитом массы тела.
Возможен неонатальный тиреотоксикоз в течение 23 месяцев после рождения (тахикардия, задержка роста, увеличение костного возраста, зоб и т.д.),
требующий назначения тиреостатиков.
АТрТТГ свободно проникают через плаценту и могут вызывать стимуляцию ЩЖ плода и внутриутробный тиреотоксикоз. Это возможно даже на фоне
излеченного тиреотоксикоза у матери (тиреоидэктомия до или во время беременности, лечение радиоактивным йодом до беременности).
Тиреостатическая терапия у беременной может вызвать гипотиреоз и развитие зоба у плода. Необходимо проведение УЗИ плода с целью выявления
признаков нарушения функции ЩЖ (задержка роста, отёчность, зоб, сердечная
недостаточность)
В послеродовом периоде обычно наблюдается прогрессирование тиреотоксикоза после гестационной иммуносупрессии.
Грудное вскармливание ребенка безопасно при малых дозах тиреостатиков
у матери (до 100 мг ПТУ в сутки).
13
7. АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА И ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
При АИТ беременность не противопоказана при нормальной функции ЩЖ
и при компенсированном гипотиреозе. Уровень ТТГ при планировании беременности должен быть не более 2,0 мЕД/л.
У женщин с АИТ при сохраненной функции ЩЖ во время беременности
из-за её дополнительной стимуляции может произойти манифестация гипотиреоза. Необходим контроль уровня ТТГ и свТ4 каждые 8 недель. При отклонении гормональных показателей от оптимальных для периода беременности в
сторону гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином.
Принципы назначения левотироксина идентичны принципам лечения гипотиреоза.
Изолированное повышение уровня АТ-ТПО без других признаков АИТ
также не является противопоказанием к беременности, но несет в себе риск
развития гипотиреоза, что требует контроля уровня ТТГ во время беременности
в каждом триместре. Кроме этого, повышенный титр АТ-ТПО является фактором риска самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках, что
требует более тщательного наблюдения за течением беременности и состоянием плода.
Препараты йода назначаются в предгравидарный период в суточной дозе
150 мкг при сохраненной функции ЩЖ, не назначаются в случае гипотиреоза.
Во время беременности и на протяжении периода грудного вскармливания
независимо от функционального состояния ЩЖ препараты йода назначаются в
дозе 150-250 мкг/сут. Физиологические дозы йодида калия (150-250 мкг/сут) не
влекут за собой повышения риска развития послеродового тиреоидита и ухудшения течения АИТ, диагностированного до или во время беременности.
Материнские АТ-ТПО могут вызывать врожденный гипотиреоз у плода, в
связи с чем необходим контроль за плодом во время беременности и после родов.
14
8. УЗЛОВОЙ ЗОБ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА И ВО
ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Тактика при узловом зобе (УЗ) у женщин репродуктивного возраста согласно
протокола
ведения
УЗ:
обязательное
проведение
пункцион-
ноаспирационной биопсии (ПАБ). Беременность также не является противопоказанием для проведения ПАБ ЩЖ. Если узел выявлен во второй половине
беременности, ТАБ можно отложить на послеродовый период.
Показания к хирургическому лечению:
 диагностированный рак ЩЖ при ПАБ;
 токсический узел;
 компрессионный синдром;
 быстрый рост узла.
В случае отсутствия вышеперечисленных показаний к хирургическому лечению женщина может планировать беременность на фоне УЗ.
Необходим профилактический прием препаратов йода в дозе 150 мкг/сут в
предгравидарный период.
Во время беременности и грудного вскармливания суточная доза препарата
йода составляет 250 мкг.
9. РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО
ВОЗРАСТА И ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Тактика при раке щитовидной железы у женщины репродуктивного возраста.
Лечение рака ЩЖ согласно протокола: тотальная тиреоидэктомия с возможной последующей терапией радиоактивным йодом по показаниям.
После тотальной тиреоидэктомии назначается заместительная терапия левотироксином в супрессивной дозе 2,0-2,3 мкг/кг/сут под контролем уровней
ТТГ, ТГ.
15
Уровень ТТГ – не более 0,5 мЕД/л.
После тиреоидэктомии беременность не противопоказана после достижения стойкого эутиреоза на фоне заместительной терапии левотироксином в супрессивной дозе.
Если проводилось лечение радиоактивным йодом, беременность можно
планирать через 12 месяцев.
Препараты йода не показаны до беременности
Тактика при раке щитовидной железы во время беременности.
Заместительная терапия L-тироксином в супрессивной дозе 2,0-2,3
мкг/кг/сут под контролем ТТГ, ТГ.
Уровень ТТГ – не более 0,5 мЕД/л желательно.
Уровень cвТ4 поддерживается на верхней границе референсных значений.
В период беременности возможен прием 100-200 мкг йода в сутки для
нормального функционирования ЩЖ плода.
9. ПОСЛЕРОДОВЫЙ ТИРЕОИДИТ
Послеродовый тиреоидит (ПТ) является разновидностью аутоиммунного
тиреоидита и представляет собой транзиторную дисфункцию ЩЖ в послеродовом периоде.
Распространенность  5-9% всех беременностей. Нарушение функции ЩЖ,
обнаруженное у женщины на протяжении первого года после родов, в большинстве случаев связано именно с ПТ и об этом заболевании в такой ситуации
необходимо думать в первую очередь.
Наблюдается строгая ассоциация с носительством АТ-ТПО, развивается у
50% женщинносительниц. При сахарном диабете 1-го типа и других аутоиммунных заболеваниях риск развития в 3 раза выше.
Транзиторный тиреотоксикоз обычно развивается через 23 месяца после
родов и имеет деструктивную природу и легкое или бессимптомное течение.
Необходима дифференциальная диагностика тиреотоксической фазы ПТ и БГБ.
16
Деструктивную природу тиреотоксикоза можно подтвердить проведением
сцинтиграфии с радиофармпрепаратом, что противопоказано у женщин в период грудного вскармливания младенца. При сцинтиграфии будет определяться
снижение или полное отсутствие накопления радиофармпрепарата Также отсутствует повышение уровня АТрТТГ. Обычно происходит постепенная и самостоятельная нормализация уровня тиреоидных гормонов.
Тиреостатики не показаны. При выраженных симптомах тиреотоксической
фазы назначают адреноблокаторы.
Через 23 месяца происходит нормализация функции ЩЖ, но у 2530%
женщин развивается преходящий или перманентный гипотиреоз. В гипотиреоидную фазу проводится заместительная терапия левотироксином; через 6-12
месяцев левотироксин отменяется и проводят исследование уровня ТТГ и свT4
для диагностики стойкого гипотиреоза или обнаружения восстановления функции ЩЖ.
При следующей беременности риск развития до 70%.
17
10. ЛИТЕРАТУРА
1. Данилова Л.И. Болезни щитовидной железы и ассоциированные с ними заболеваниями. Минск  Нагасаки, 205,  470с.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. и др. Клиника и диагностики
эндокринных нарушений: Учебно-методическое пособие.  М., 2005.
3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко.  М.: Литера, 2006.
4. Badenhoop K. Intrathyroidal microchimerism in Graves disease or Hashimotos
thyroiditis: regulation of tolerance or alloimmunity by fetalmaternal immune interactions?// Eur.J.Endocrinology (2004)150: p.421423.
5. Helen E.Turner, John A.H.Wass. Oxford Handbook of Endocrinology and Diabetes. Second Edition. Oxford, University Press, 2009, 1-83.
6. New Guidelines Address Hypothyroidism Dangers in Pregnancy July 27, 2011
7. Nohr S.B., Laurberg P. Opposite variations in maternal and neonatal thyroid function induced by iodine supplementation during pregnancy // J. Clin. Endocrinol.
Metab. 2000. Vol. 85. P. 623627.
18